Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта при столбнячной интоксикации

ДИССЕРТАЦИЯ
Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта при столбнячной интоксикации - диссертация, тема по медицине
Травкина, Вера Анатольевна Саратов 1983 г.
Ученая степень
кандидата биологических наук
ВАК РФ
14.00.16
 
 

Оглавление диссертации Травкина, Вера Анатольевна :: 1983 :: Саратов

ВБ ЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при столбняке

2. Современные представления о механизме действия столбнячного токсина на желудочно-кишечный тракт

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛЫ И Г.ГЕТОДЫ ^СЛЕДОВАНИЙ

1. Способы моделирования столбнячной и ботулинической интоксикации

2. Изучение моторной функции желудка и кишечника.

3. Изучение всасывания глюкозы в тонком кишечнике

4. Определение содержания катехоламинов в тканях желудка и кишечника

5. Изучение содержания калия и натрия в тканях желудочно-кишечного тракта.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

1. Изучение моторной деятельности желудка и кишечника при столбнячной интоксикации а) Опыты на кроликах. б) Опыты на кошках

2. Изучение реабсорбционной способности тонкого кишечника при столбняке.

3. Сравнительное исследование содержания катехоламинов в тканях желудка и кишечника кошек при столбнячной и ботулинической интоксикациях.

4. Сравнительное изучение электролитного баланса в стенке желудка и кишечника кошек цри столбнячной и ботулинической интоксикациях.

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Травкина, Вера Анатольевна, автореферат

Актуальность проблемы столбняка определяется широким распространением возбудителя в природе, сложностью терапии, высокой летальностью. Взгляды на столбняк как на заболевание, утратившее в наши дни свое значение, являются неверными. Относительное число заболевших столбняком по сравнению с другими инфекциями невелико: в развивающихся странах заболеваемость от 10 до 50, в развитых странах I на 100 ООО человек ( Japakumar V. , Lakshikanthan R. » Viswanathan j . 1979). Однако из-за высокой летальности абсолютные цифры умирающих весьма значительны.

В последние годы наблюдается тенденция к утяжелению течения столбняка, сопровождающегося высокой летальностью Bay.lon Н. , Antoine Н.М. » 1979; Brikaire F . » 1980). По далеко неполным сведениям ВОЗ смертность от столбняка даже в самых лучших специализированных учреждениях достигает 40-50%, а в слаборазвитых странах 80% ( Цыбуляк Г.Н., 1971; Сергеева К.И., Ястребов В.В., 1977; Bademosi 0.1979» Ballon Н.Antoinq,1979; Chen L.S. , Rahman M. , Sar-der A. m;, 1980, и др.), составляя ежегодно в мире до I миллиона человек (Быченко Б.Д., 1970; Deoda к. м. , 1976).

Во многих странах Латинской Америки, Африки, Азии столбняк является величайшей проблемой здравоохранения. В странах Африки столбняк третья основная причина госпитализации больных, среди населения Индии - это четвертая по частоте причина смерти ( Rey М. , 1977; Bricaire F. , 1980; Simaga S. Y. » Baviet R. , 1980, и др.). В Бразилии ежегодно гибнет от столбняка около 80, а в Индии 223 из 1000 новорожденных (Матвеев К.И., Сергеева Т.И., 1972).

Хотя в СССР заболеваемость столбняком снижена, благодаря осуществлению программы активной иммунизации населения, летальность от столбняка остается высокой, и даже наблюдается тенденция к ее увеличению. Так, смертность от столбняка в 1969-1976 гг. возросла по сравнению с I96I-I968 гг. на 8,7-12$ (Матвеев К.И., Сергеева Т.И., 1979). Причем, встречается стоб-няк и среди лиц, получающих профилактические инъекции сыворотки (Ясинский А.А. и соавт., 1979).

Особую актуальность приобретает проблема столбняка в военное время, когда летальность составляет 60$ (Маслиева З.М., 1962). В условиях современной войны утяжелит течение столбняка воздействие ионизирующей радиации и ослабление иммунобиологических защитных сил организма.

Многообразие и сложность патологических расстройств цри столбняке, отсутствие единой схемы лечения тяжелых форм генерализованного столбняка обусловливают специфический характер терапии этого заболевания (Секачев Ю.А. и соавт.,1980; Moderni orient •••» 1979; Jimunitu ., I980;Tetanus prophulaxis . , 1981; Monnet P. , 1981; Le tetanos., 1981, и др.). Опыт показывает, что решающим условием успешного лечения столбняка является комплексность. В комплексной терапии больных столбняком предусматривается о решение нескольких задач, в основном, направленных на нейтрализацию циркулирующего в крови токсина, уменьшение судорог, предупреждение вторичных осложнений болезни и т.д. В частности, комплексная терапия предусматривает и правильное полноценное питание больных столбняком, восполнение Энергетических затрат. Для решения последней задачи следеет знать, насколько нарушена деятельность желудка и кишечника при столбняке и в чем выражаются эти нарушения.

По литературным данным функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта при столбняке на ранней стадии поражения сводятся к развитию признаков гастроэнтерита, которые по мере развития заболевания переходят в атонию, метеоризм, запоры (Смешной Д.И., I960; Епишина И.И., 1968; Цыбуляк Г.Н., 1971, и др.).

Хотя авторы указывают на немаловажную роль влияния патологических изменений в желудочно-кишечном тракте на течение и прогноз заболевания (Мазурин А.В. и Нгуен Фук Нги, 1964; Свиргуненко Ю.П., 1970; 100 cases of 1972, и др.), до настоящего времени не изучен вопрос, касающийся нарушении деятельности желудка и кишечника при столбняке и их механизмов. До сих пор не проводились экспериментальные исследования, в которых бы изучались нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта при столбняке с учетом их особенностей, стадийности развития и влияния на эти нарушения различных факторов. В клинике же наблюдения за деятельностью желудочно-кишечного тракта при столбняке осложнены крайне тяжелым течением заболевания.

Детальное изучение изменений функции желудка и кишечника, возникающих в организме при отравлении токсином столбняка, отражающих начальные этапы становления патологических процессов и дальнейшее их развитие с учетом особенностей течения и стадий интоксикации, роли нейрогуморальных факторов в возникновении развивающихся нарушений, даст возможность расширить представления о патогенезе столбняка, будет иметь значение при разработке принципов патогенетической терапии заболевания.

Цель работы - выяснить роль нейро-гуморальных факторов в механизме нарушений двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта при столбнячной интоксикации.

Задачи исследования:

1. Выяснить роль вегетативной нервной системы в механизмах нарушений моторной и всасывательной функции желудка и кишечника при генерализованной столбнячной интоксикации.

2. Изучить состояние двигательной функции желудка и кишечника в динамике генерализованной столбнячной интоксикации.

3. Установить характер нарушений всасывательной функции тонкого кишечника в динамике генерализованной столбнячной интоксикации.

4. Провести сравнительные исследования нарушений медиа-торного и электролитного обменов при столбнячной и ботулинической интоксикациях.

Научная новизна . В работе впервые установлено, что экспериментальная столбнячная интоксикация сопровождается значительным изменением моторной и всасывательной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличением на ранней стадии, снижением по мере развития интоксикации. Обнаруженные при столбнячной интоксикации атония желудочно-кишечного тракта и нарушение всасывания глюкозы возникают вследствие активации симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Проведенные сравнительные исследования на моделях столбнячной и ботулинической интоксикации нарушений медиаторного и электролитного обменов в тканях желудочно-кишечного тракта позволили установить, что токсины столбняка и ботулизма воздействуют на разные звенья обменных процессов. К тому же изменения содержания катехоламинов в желудочно-кишечном тракте связаны не только с повышением активации симпато-адреналовой системы, но и глубокими изменениями обмена медиаторов в самом эффекторе-стенке желудка, тонкого и толстого кишечника.

Полученные результаты исследований, дополняя представления о патогенезе столбняка, дадут возможность судить о тяжести заболевания, позволят вскрыть более интимные механизмы жизненных процессов при столбняке, могут служить основой для совершенствования средств и методов комплексной терапии заболевания и окажутся полезными при решении воцросов общей патологии.

Практическая ценность. В целях практической реализации результатов исследований разработано учебно-методическое пособие "Роль вегетативной нервной системы в механизме нарушений моторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта при столбняке" (1979). Представленное пособие, значительно расширяя сведения о патогенезе столбняка, будет полезно врачам-инфекционистам для оценки характера патологического процесса и динамики заболевания, фармакологам при отборе лекарственных средств послужит теоретическим обоснованием для разработки наиболее рациональных методов комплексной терапии этого заболевания.

Апробация работы. Диссертация апробирована на заседании научной межкафедральной конференции Саратовского медицинского института. Материалы диссертации доложены в Ярославле на 5-й Поволжской конференции физиологов, биохимиков и фармакологов с участием морфологов (1969), на Всесоюзном симпозиуме "Физиологическая роль медиаторов", 1972 (Казань) и на заседаниях Саратовского филиала Всесоюзного научного общества патофизиологов.

Публикации. По теме диссертации опубликовано II печатных работ.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта при столбнячной интоксикации"

выводы

1. При развитии генерализованной столбнячной интоксикации у экспериментальных животных обнаружена стадийность в изменении моторной деятельности желудочно-кишечного тракта: активация на ранней стадии, снижение с последующим полным прекращением на поздней стадии поражения.

2. В динамике столбнячной интоксикации установлено изменение реабсорбционной способности тонкого кишечника: увеличение на ранней стадии, резкое снижение - на поздней.

3. Снижение тонуса гладкой мускулатуры желудка и тонкого кишечника и нарушение всасывания глюкозы при столбнячной интоксикации в условиях эксперимента свидетельствуют о вегетативной дистонии.

4. При сравнительном анализе электролитного и медиатор-ного обменов при столбнячной и ботулинической интоксикациях выявлены равнозначные изменения электролитного обмена и неоднотипные - катехоламиноЕОго.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Столбняк остается большой и еще не решенной проблемой современного здравоохранения, биологии, медицины.

Актуальность проблемы определяется широким распространением возбудителя столбняка в природе, значительной заболеваемостью в ряде мест СССР, тяжестью клинического течения болезни, сложностью терапии, исключительно еысокой летальностью по сравнению с другими инфекционными болезнями (Епихин В.Г. и соавт., 1976; Состояние лечебной помощи., 1976; Карташо-ва В.И. и соавт., 1980; Durusu М. , Mengu F. , 1976; Mercier М.Р. , 1976; Vincent P. .Venturio H. ,1976; Edmondson R.S. , Flowers M'W. , 1979, И Др.).

По данным отдела бактериальных болезней ВОЗ в 1971 году от столбняка умерло свыше 400 тысяч человек, а в настоящее время ежегодно е мире гибнет от этого заболевания около одного миллиона человек (Быченко Б.Д., 1975; Deoda к. м. . 1976). Этим обусловлено все возрастающее внимание исследователей вопросам патогенеза и патогенетической терапии столбняка.

Патогенезу и различным вопросам лечения столбняка посвящено много литературы. В последние годы наиболее серьезные исследования по изучению механизмов патологического процесса при этом заболевании и обосновании его лечения были выполнены именно у нас в стране, в частности, Громовой Е.А. (1965), Крыжановским Г.Н. (1966), Лобаном К.М. (1975) и их сотрудниками. Благодаря этим исследованиям была создана и приобрела широкое признание всеми стройная концепция о том, что столбняк является многосистемным заболеванием, которое требует комплексного лечения. В деле же клинической разработки способов современного лечения столбняка важный сдвиг был достигнут благодаря работам Лобана К.М., Беркутова А.Н., Ивашкевича Г.А., Цыбуляка Г.Н. и др. Однако проведенные исследования недостаточны, остается много неизученных, невыясненных вопросов проблемы столбняка. Так, сохранило свою актуальность изучение клиники столбняка, тем более, что широкое применение профилактических средств и новых методов лечения во многом изменили патогенетическую структуру болезни, ее клинические формы, стереотип и течение.

В клинике столбняка, кроме судорожного синдрома, значительо ное место занимают расстройства органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта (Хромен-ков Ю.А. и соавт., 1983; Carbon С. , I97I;Sit of Action , 1972; Biswas P. , Dutta S. , 1973; Weinstein L. , 1973, и др.).

Проявлением нарушений деятельности со стороны желудочно-кишечного тракта являются симптомы двигательного расстройства: в раннем периоде болезни в части случаев обильная саливация, тошнота, рвота, понос (Свиргуненко Ю.П., 1970; Цыбуляк Г.П., 1971; Щугалова Е.П., 1976; Lesnicar J. , 1975, и др.) и в разгар болезни, на поздней стадии поражения - атония, метеоризм, запоры (Лобан К.М., 1975; 1977; Мазурин А.В., 1980; Vakil еЪ al!. t 1964; Force F . et al. t 1967; Lesnicar J. t 1975, и др.).

Однако несмотря на указанную авторами (Епишина И.И. Д968; Свиргуненко Ю.П., 1970; Цыбуляк Г.Н., 1971, и др.) вероятность влияния патологических изменений в желудочно-кишечном тракте на прогноз заболевания, большинство исследователей не занимались изучением механизмов нарушений деятельности желудка и кишечника, последовательностью этих нарушений при развитии столбняка и их роли в патогенезе общей картины заболевания.

Б настоящее время лишь высказаны предположения относительно механизмов происхождения клинических симптомов поражения желудочно-кишечного тракта при столбняке.

Одни авторы связывают нарушения деятельности желудка и кишечника при столбняке с непосредственным воздействием столбнячного токсина на гладкую мускулатуру (Опокин А.А., 1931; Грасмик Т.А., 1945; Eastman P.F. , ITesbitt R. М. , 1942, и др.). Однако указанное заключение находится е противоречии с результатами исследователей, показавших, что токсин столбняка не обладает цитопатогенным эффектом на культуру тканей (Салтыков Р.А. и соавт., 1961; Аркадьева Г.Е., 1962; Gab-liks fJ., Solotorewsky M., 1962, И др.).

Другие полагают, что в основе механизмов патогенного действия бактериальных нейротоксинов на деятельность внутренних органов лежит нарушение их вегетативной иннервации (Адо А.Д., Михайлов Б.Б., I960; Михайлов Б.В., Свердлов Ю.С., I960; Попов Б.Н., Семенов Н.К., I960; Михайлов Б.Б., Кузьмина К.А., 1966; Михайлов Б.В., Кузьмин И.С., 1967, и др.).

Так, работами Михайлова Б.В., Чесноковой Н.П. в опытах на кошках и собаках (1966, 1969, 1971) показано, что в основе нарушения сердца, почек цри столбняке лежит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. Не исключена вероятность, что нарушения функции желудочно-кишечного тракта при столбняке также связаны с вовлечением в патологический процесс вегетативной нервной системы.

Таким образом, нет единого мнения о имеющихся механизмах нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта при столбняке, хотя изучение этих механизмов приобретает особое значение в связи с применением ноеого метода лечения - длительного управляемого дыхания. Этот метод является достаточно эффективным, облегчает дыхание, улучшает вентиляцию легких, снижает частоту мышечных спазмов, продлевает жизнь больного (Лобан К.М., 1965; Крыжановский Г.Н., 1966; Цыбуляк Г.Н.,1971; Бориско А.С., 1973, и др.). Однако этот вид лечения одновременно удлиняет позднюю стадию поражения, в связи с чем и возникает необходимость решения клиницистами дополнительных вопросов, в частности, динамики нарушений функции внутренних органов и желудочно-кишечного тракта при столбняке и проблему полноценного питания.

Развивающиеся при столбняке тризм и судороги затрудняют питание больного, вызывают появление алиментарной недостаточности и истощение организма. Это усугубляется прогрессивным нарастанием нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта: тошнотой, рвотой, поносом на ранней стадии и атонией, метеоризмом, запорами на поздней стадии заболевания. Рвота, поносы ведут к истощению и обезвоживанию организма, а задержка пищевых масс в просвете кишечника в разгар заболевания ведут к развитию гнилостных процессов, аутоинтоксикации и аутоинфекции.

В этих условиях, презде чем давать обоснованные рекомендации по питанию больных столбняком, следует выяснить состояние всасывательной и секреторной функций желудка и кишечника и механизмы их нарушений. На сегодняшний же день питание больных назначается на основе лишь полноценного состава пищевых смесей, что не может гарантировать их усвоение.

- из

Нами изучалась моторная и всасывательная деятельность желудочно-кишечного тракта на модели генерализованной формы столбняка, которую получали путем внутривенного введения столбнячного токсина. Эта модель дает возможность изучить возникающие нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта в динамике на одном животном.

Поздняя стадия столбняка наблюдалась нами на фоне включенного искусственного дыхания, что соответствовало подобной стадии поражения у человека и позволяло проследить состояние пищеварительных функций при данном методе лечения.

Изучение двигательной, всасывательной деятельности желудочно-кишечного тракта в клинике невозможно в связи с тяжелым течением болезни. В то же время для оценки состояния больного необходимо учитывать функцию всех органов.

Как показали исследования, в условиях экспериментального столбняка на ранней стадии интоксикации, возникающей у кроликов через 18-20 часов после затравки, наблюдается значительное увеличение так частоты, так и силы сокращений желудка и кишечника (Р [ 0,001). Можно предположить, что это увеличение связано с автоматической активацией холинореактивных структур кишечника в ответ на выброс адреналиноподобных веществ в кровь (К механизму изменений., 1962; Альперн Д.Е., 1963; Уткмова-МалоЕа А.В., 1966; Репринцева В.Н. и соавт., 1979, и др.).

Дальнейшие наблюдения за моторной деятельностью желудочно-кишечного тракта на фоне развивающейся столбнячной интоксикации показали, что двигательная активность желудка и кишечника прогрессивно снижается и уже через 24-26 часов после затравки частота сокращений желудка кроликов в единицу времени составляет 7,2, а сила 2,2 см.

Однако особенно характерные нарушения двигательной деятельности желудка и кишечника наблюдались в позднюю стадию интоксикации (26-30 часов), когда прогрессирующее снижение моторной активности заканчивалось ее полным прекращением и не восстанавливалось вплоть до смерти животного от остановки сердца.

Таким образом, для динамики нарушений моторной деятельности желудка и кишечника при столбняке характерно первоначальное усиление на ранней стадии и прогрессирующее угнетение вплоть до полного прекращения - на поздней.

Касаясь механизмов происхождения установленной нами атонии желудочно-кишечного тракта в позднюю стадию столбнячной интоксикации, можно было предположить, что она является либо следствием прямого действия токсина на ткани и функцию внутренних органов, как на это указывали в СЕое время Опокин А.А. CIS3I), Е. , Weiler L« (1916, 1917)',Eastman P. , Nesbitt E. M. (1942), и др., либо возникает вторично в результате сдвигов нейрогуморальной регуляции - преобладания тонуса симпатической нервной системы и угнетения парасимпатической (Крыжановский Г.Н. и соавт., 1971; Бориско А.С., 1973; Сааков Б.А. и соавт., 1976, и др.). Однако первое предположение сразу же отпало после проведения опытов с раздражением периферического конца перерезанного до затравки блуждающего нерва.

Ранее было установлено, что у здоровых животных раздражение периферического конца перерезанного блуждающего нерва постоянным током вызывает сокращение желудка и кишечника (Со-кур В.Д., 1973; Медведев М.А., 1975; м ilenov К. , 1968, и др.).

Нам удалось обнаружить, что у животных, отравленных токсином столбняка, раздражение периферического конца блуждающего нерва также вызывало сокращения желудка и кишечника. Следовательно, гладкая мускулатура желудка и кишечника сохраняет сократительную способность на всех стадиях интоксикации, включая позднюю, а блуждающий нерв, в свою очередь, сохраняет в этих условиях проводимость. Этими же опытами было показано, что в позднюю стадию столбняка не нарушена передача возбуждения с нерва на мышцу.

Для проверки другого предположения о роли активации адре-нергических структур при столбняке в механизме торможения моторики необходимо было поставить опыты на животных с искусственно ослабленным симпатическим нервным влиянием. В лаборатории А.В.Кибякова было показано, что снижение адренергичес-кого нервного влияния на ткани в эксперименте можно получить на 7-10 день после удаления хромаффинной ткани надпочечников (Кибяков А.В., 1949). Поэтому мы провели серию экспериментов на демедуллированных животных, взятых в опыт в указанные сроки.

При этом у демедуллированных животных была выявлена большая активность моторной деятельности желудка и кишечника по сравнению с интактными животными, увеличивались как сила сокращений (на 114$), так и их частота (в среднем на И4#), составляя соответственно 5,7 см и 13,7.

На фоне развития столбнячной интоксикации у оперированных животных мы наблюдали ту же закономерность в изменении моторики желудка и кишечника, что и у интактных затравленных кроликов: активацию моторики на ранней стадии и снижение ее по мере развития заболевания. Однако у демедуллированных животных на поздней стадии интоксикации моторная деятельность желудочно-кишечного тракта хотя и снижалась, составляя 10$ по частоте и 24$ - по силе от исходной, но сохранялась до гибели животного от остановки сердца.

Анализируя полученные данные, мы подтвердили предположение, что при генерализованной форме столбняка развитие атонии желудочно-кишечного тракта связано с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы, так как выключение симпатического влияния на ткани сопровождалось сохранением моторной деятельности желудка и кишечника вплоть до гибели животного.

Установив, что возникающая при столбняке активация симпа-то-адреналовой системы играет большую роль в механизме развивающейся атонии желудка и кишечника, и основываясь на данных об избирательном повреждении токсином столбняка парасимпатической иннервации внутренних органов (Михайлов В.В., Свердлов Ю.С., I960; Киселев П.Н., 1971; King L. et al. , 1978, и др.), можно было допустить, что характер изменений моторики желудочно-кишечного тракта может зависеть и от недостаточной активности холинергической иннервации. В связи с этим представляло интерес выяснить, как будет меняться моторная деятельность при столбняке у животных с обратимым нарушением холинергичес-кого нервного влияния на ткани.

У таких депанкреатизированных животных нами было обнаружено резкое снижение амплитуды и частоты сокращений желудка и кишечника (Р [ 0,001) по сравнению с контрольными животными, что соответствовало данным литературы (Гуткин В.И., 1963; Асадулаев Г.Г., Хамитов Х.С., 1971; Климов П.К., 1976; Daniel Е. , 1969; Demling Е. , 1969; Demling L. , Ottenjami R. I971, и др.). При этом раздражение центрального конца перерезанного седалищного нерва у депанкреатизированных животных в результате выброса адреналина вызывало выпадение большого числа сокращений, чем у животных с интактной поджелудочной железой. Так, если у интактных животных моторика тормозилась на 1-2 минуты после раздражения седалищного нерва, то у депанкреатизированных животных - на 3-4 минуты. Это может быть объяснено резким превалированием симпатического отдела вегетативной нервной системы у депанкреатизиванных животных в отсутствие уравновешивающего влияния парасимпатической нервной системы.

Введение же оперированным животным компенсаторных доз ацетилхолина уже через 40-45 минут приводило к нормализации моторики желудка и кишечника и ответа на раздражение седалищ ного нерва.

В дальнейшем мы решили выяснить, как скажется это исходное снижение моторной активности желудка и кишечника у депанкреатизированных животных на динамике изменений ее при отравлении столбнячным токсином.

Как показали результаты опытов на депанкреатизированных животных, отравленных токсином столбняка, на ранней стадии интоксикации моторная деятельность у них достоверно не изменялась, оставаясь на уровне, близком к первоначальному. Однако по мере развития интоксикации можно было обнаружить некоторое своеобразие изменений моторной деятельности желудка и кишечника: по мере развития интоксикации моторика, как и у интактных животных, снижалась, а на поздней стадии полностью исчезала задолго до гибели животного от остановки сердца. Если у интактных животных, как было установлено нами ранее, она исчезала за 5-6 часов, то у отравленных депанкреатизирован-/ ных животных - за 8-10 часов до смерти.

Таким образом, опыты, проведенные на депанкреатизированных животных, еще раз подтвердили высказанное нами ранее предположение, что основным фактором, вызывающим нарушения моторной деятельности желудка и кишечника, его атонию при столбняке, является активация адренергических отделов вегетативной нервной системы.

Снижение же активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, имеющее место при столбняке в основном на поздней стадии поражения, играет незначительную роль в возникновении более раннего угнетения моторики желудка и кишечника.

Поскольку известно, что симпатический отдел вегетативной нервной системы принимает участие не только в механизмах регуляции моторной деятельности, но и других функций желудочно-кишечного тракта, в частности, реабсорбции глюкозы в кишечнике (Павловский Е.Н., 1961; Файтельберг-Бланк Б.Р., 1964; Асатиани А.Б., Бакурадзе А.Н., 1975; Coll Е . , 1975; Muhle V/ , Mulier F. , 1978, и др.), представляло интерес выяснить, как будет меняться всасывание глюкозы в тонком отделе кишечника при развитии столбнячной интоксикации в условиях повышенного тонуса симпатической нервной системы.

Как свидетельствуют результаты опытов, уже на ранней стадии столбнячной интоксикации наблюдается увеличение реабсорбции глюкозы (144$ от контроля).

Это может быть связано либо с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы и увеличением адреналино-подобных веществ в крови, либо с усилением моторики и повышением внутриполостного давления (Файтельберг P.O., 1963; Банникова Н.А., 1964; Anderson R.E. et al., 1962, И др.).

В дальнейшем по мере развития интоксикации наблюдалось постепенное снижение реабсорбции глюкозы, сочетающееся с падением моторной деятельности желудка и кишечника, и уже через 24-26 часов после введения токсина у кроликов всасывание глюкозы в тонком кишечнике составляло лишь 115$ от контроля.

В позднюю стадию столбнячной интоксикации на фоне возрастания содержания адреналиноподобных веществ в крови и исчезновения моторной деятельности желудочно-кишечного тракта наблюдалось уменьшение реабсорбции глюкозы до 31,5$ от контроля. Это, видимо, можно объяснить истощением адренореактиЕных структур кишечника, принимающих участие е активном ваасывании глюкозы, так как содержание адреналина и на этой стадии продолжает оставаться высоким. Введение фармакологического адреналина на этой стадии не сопровождается изменением реабсорбции глюкозы.

Чтобы проверить высказанное предположение, нами были поставлены опыты на демедуллированных животных с искусственно сниженным симпатическим нервным влиянием на ткани.

Как и следовало ожидать, на фоне демедулляции было обнаружено значительное снижение реабсорбции глюкозы (Нервно-гуморальные соотношения., 1975; Kujaiova v., , Fabry. p., , 1958; Koidovsky о. , 1963, и др.), оно составляло 72,7$ от контроля.

Внутривенное введение компенсаторных доз адреналина оперированным животным приводило не только к восстановлению симпатического нервного влияния на ткани, но и частичной нормализации всасыЕательной способности тонкого кишечника. Реабсорб-ция глюкозы при этом составляла 81,2$. Эти результаты соответствовали данным литературы о прямом стимулирующем влиянии адреналина и симпатической нервной системы на реабсорбцию глюкозы (Семён Н.П., 1957; Patterson М. » Gastiglioni L. » 1969; Gerson Carles f. f 1971; Freude Campos ,

Lebeda , 1975, И др.).

На фоне столбнячной интоксикации в условиях нарушенного синтеза адреналина (ранняя стадия) у животных не наблюдалось того увеличения всасывания глюкозы в тонком кишечнике, как у животных с интактными надпочечниками. Оно составляло лишь 76,7$ от исходного уровня, что можно объяснить отсутствием выброса адреналина в кровь у этих животных.

На поздней стадии интоксикации у оперированных животных наблюдалось снижение всасывания глюкозы, как и у животных с интактными надпочечниками, но уровень реабсорбции был выше, чем у неоперироЕанных животных (38,3$ и 31,5$ соответственно),

Введение же компенсаторных доз адреналина оперированным животным на фоне поздней стадии столбнячной интоксикации приводило к резкому повышению реабсорбции глюкозы (с 38,3$ до 71,2$), что указывает на возможность восстановления адренерги-ческого влияния и нормализации процессов всасывания.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что нарушения реабсорбции глюкозы в тонком кишечнике при столбняке находятся в прямой зависимости от повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы: на ранней стадии интоксикации наблюдается максимальное повышение всасывания глюкозы параллельно с увеличением уровня адреналина в крови, а по мере развития интоксикации реаб-сорбция ослабляется. Это происходит потому, что, несмотря на высокое содержание катехоламинов в организме (Михайлов Б.В., Чеснокова Н.П., 1966, 1969; Kerr j. н„ 1968, и др.), на этой стадии возникает истощение адренореактивных структур кишечника за длительный период напряженного функционирования цри стойком увеличении содержания симпатиноподобных веществ в крови. Устранение выброса адреналина у затравленных демедуллированных животных сохраняет способность реабсорбционных механизмов адекватно реагировать на введение компенсаторных доз адреналина и на поздней стадии столбнячного поражения.

Снижение всасывания глюкозы по мере развития столбнячной интоксикации при сохранившейся моторике у демедуллированных животных свидетельствует также о том, что изменения внутри-полостного давления не играют существенной рож в увеличении реабсорбции на ранней стадии поражения.

Полученные нами данные показывают, что в механизмах нарушений моторной и всасывательной деятельности желудочно-кишеч ного тракта при столбнячной интоксикации Еедущая роль принадлежит симпатическому отделу вегетативной нервной системы. Усиление моторной и всасывательной деятельности желудка и кишечника на ранней стадии интоксикации связано с автоматической активацией холинореактивных структур желудочно-кишечного тракта и увеличением адреналиноподобных веществ в крови. Угнетение же моторики и снижение всасывания глюкозы в позднюю - с повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, некоторым ослаблением парасимпатического влияния и истощением адренореактивных структур кишечника.

Для выяснения роли видовой чувствительности к столбнячному токсину нами были поставлены опыты не только на кроликах, высокочувствительных к токсину столбняка, но и кошках, относительно резистентных к столбнячному токсину.

Сравнение результатов исследований на кошках и кроликах показало, что видовая чувствительность не играет существенной роли ни в динамике, ни в механизме происхождения нарушений моторной и всасывательной деятельности желудочно-кишечного тракта при столбняке. У кошек, как и у кроликов, закономерности в изменениях моторной деятельности желудка и кишечника были одинаковы.

Выяснив механизм происхождения изменений моторной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта при столбняке и ведущую роль в нем повышения симпатического нервного влияния и накопления адреналина в крови, представляло интерес изучить более тонкие механизмы обнаруженных нарушений.

Основываясь на данных литературы о том, что функциональное состояние гладкой мышцы пищеварительного тракта находится в прямой зависимости от содержания медиаторов и электролитов в исполнительном qpraHe (Алексеева В.Д., 1970; Кучушев Г.Х., 1971; Волкова И.Н. и соавт., 1972; Maas Ad>. J. J. > den Herfcog a!. ., 1979; Therminaris a-, et'. аЪ, 1979; и др.), мы решили изучить обмен катехоламинов и электролитов в стенке желудка и кишечника при столбняке.

Поскольку у столбнячного и ботулшшческого токсинов имеется много общего: оба являются пролуктами жизнедеятельности анаэробных клостридий, имеют сходство по аминокислотному составу, одинаково повышают тонус симпатической нервной системы, вызывают одинаковые нарушения моторной и всасывательной функций желудка и кишечника (Лебедев М.Б., Чертков И.Л., 1951; Хатунцев В.В., 1967; Езепчук Ю.В., 1977; Laman-па С. , 1957; Heyningen W. , 1959; МеНапЪу. J. , et ai. , 1973, и др.), представляло интерес провести сравнительное изучение медиаторного и электролитного обменов в стенке желудочно-кишечного тракта при столбняке и ботулизме. Тем самым была предпринята попытка подтвердить однотипность механизмов происхождения нарушений функций желудочно-кишечного тракта при столбняке и ботулизме, либо установить их специфичность. Данных по содержанию катехоламинов и электролитов в стенке желудка и кишечника при столбнячной и ботулинической интоксикациях в доступной нам литературе обнаружено не было.

Установление характера нарушений этих видов обмена непосредственно в тканях желудочно-кишечного тракта сможет помочь уточнить интимные механизмы обнаруженных функциональных нарушений деятельности желудка и кишечника при столбняке и ботулизме, а также послужит теоретическим обоснованием для комплексной терапии этих заболеваний, фармакологической коррекции нарушенных функций желудочно-кишечного тракта и мероприятий по нормализации электролитного баланса.

Полученные результаты опытов свидетельствуют, что в динамике столбнячной интоксикации содержание адреналина и норадреналина в различных участках желудочно-кишечного тракта изменяется в зависимости от стадии поражения.

Так, на ранней стадии столбняка отмечается резкое снижение количества норадреналина в различных участках желудочно-кишечного тракта (Р 0,001), в то время, как содержание адреналина незначительно увеличивается. На поздней стадии столбнячной интоксикации по-прежнему в органах обнаруживается дефицит норадреналина, но он сочетается с заметным увеличением содержания адреналина (Р [ 0,001) в исследуемых участках желудочно-кишечного тракта.

Основываясь на данных о тесной взаимосвязи медиаторного обмена с электролитным (Медиаторно-ферментные отношения., 1978; Лебедев А.А., Кузьмин О.Б., 1979; Axelsson J. , Holmberg В.: , 1971; Blaszkowski Т>.Р„ Bogdanski D. F. » 1971; Lasewicz w , 1973, и др.), мы решили изучить изменения содержания электролитов в стенке различных участков желудочно-кишечного тракта на поздней стадии столбняка, при которой максимально выражены не только количественные изменения содержания катехоламинов, но и нарушения моторики и реабсорбции.

Было установлено, что при столбняке, за редким исключением (желудок), содержание калия в исследуемых участках желудочно-кишечного тракта заметно снижается, в то время, как количество натрия не изменяется, либо возрастает. Эти данные свидетельствуют о том, что при столбнячной интоксикации нарушения моторной и всасывательной функций развиваются на фоне значительных изменений обмена катехоламинов и электролитов в стенке желудка и кишечника.

В динамике ботулинической интоксикации изменения содержания катехоламинов были несколько иные, чем при столбняке. Так, на ранней стадии поражения ядом колбасной палочки в исследуемых участках желудочно-кишечного тракта содержание адреналина не менялось (р\. 0,2), но при этом заметно уменьшалось количество нора-дреналина (Р [ 0,001). На поздней стадии ботулинической интоксикации наблюдалось уменьшение содержания адреналина (Р [ 0,001), в то время, как количество норадреналина возрастало по сравнению с легкой стадией интоксикации, хотя и не достигало нормального уровня. Причем, состав электролитов при ботулизме изменялся так же, как цри столбняке, то есть в стенке желудка и кишечника развивался относительный избыток натрия при недостаточности содержания калия. Таким образом, практически сходные расстройства электролитного обмена в стенке желудочно-кишечного тракта при ботулизме и столбняке протекают на фоне своеобразных изменений в тех же тканях метаболизма катехоламинов: при столбняке на фоне снижения содержания норадреналина наблюдается увеличение количества адреналина, а при ботулизме снижается уровень как адреналина, так и норадреналина. Последнее свидетельствует, что токсины ботулизма и столбняка, по-видимому, действуют на разные звенья обменных процессов в желудке и кишечнике.

Тот факт, что токсины ботулизма и столбняка по данным ряда авторов (Давыдовский М.В., 1956; Любяк Н.А., 1961; Аркадьева Г.Е., 1965; Салтыков Р.А. и соавт., 1961; Gabliks j. » Soiotorowsky M.f 1962, и др.) не обладают выраженным цитопа-тогенным эффектом на культуру многих тканей, позволяет предполагать ведущую роль диссоциации вегетативной иннервации желудочно-кишечного тракта в механизме изменений содержания катехоламинов и электролитов в его стенке.

Для уточнения этого вопроса мы вноеь использовали метод избирательного обратимого нарушения медиаторобразующей функции холин- и адренергических невронов.

Как и следовало ожидать, демедулляция и депанкреатиза-ция приводили к неоднородным изменениям содержания катехоламинов в исследуемых участках желудочно-кишечного тракта.

У демедуллированных животных мы не отметили каких-либо изменений содержания адреналина в различных отделах желудка, в то время, как в кишечнике оно заметно увеличивалось (Р/. 0,01). Несмотря на это, во всех исследуемых участках концентрация норадреналина значительно снижалась (Р [ 0,001).

Введение оперированным животным компенсаторных доз адреналина через два часа после инъекции вызывало нормализацию количества адреналина в исследуемых участках желудка и кишечника, уровень же норадреналина при этом возрастал, но он никогда не достигал нормальной величины.

Таким образом, в те сроки, когда происходит снижение содержания катехоламинов в крови, уменьшение их выделения с мочой и угнетение выброса в окончаниях адренергических нерЕОЕ (Чеснокова Н.П., 1971), в различных участках в стенке желудочно-кишечного тракта разЕИЕается дефицит норадреналина, а в тонком и толстом кишечнике - некоторый избыток адреналина. Недостаточность норадреналина заметно восполняется в исследуемых тканях после введения компенсаторных доз адреналина, что свидетельствует, по-видимому, о способности тканей желудочно-кишечного тракта использовать фармакологический адреналин. Тот же факт, что при угнетении (демедзулляция) и повышении Еозбуди-мости симпатической нервной системы (столбняк) имеются сходные изменения содержания катехоламинов в стенках желудочно-кишечного тракта, говорит о наличии в нем самостоятельного синтеза адреналина и норадреналина, причем, этот синтез не зависит в значительной степени от уровня медиаторобразующей активности адренергических невронов, иннервирующих желудок, тонкий и толстый кишечник. Что касается количественных изменений содержания катехоламинов в желудке и кишечнике при развитии поздней стадии столбнячной и ботулинической интоксикаций у демедулли-рованных животных, то при обоих Еидах поражения бактериальным ядом, эти изменения были идентичными. Последнее свидетельствует, что демедулляция и нарушение медиаторобразующей функции адренергических нервов существенно не влияет на специфику нарушения обмена катехоламинов в тканях желудочно-кишечного тракта у кошек, как при столбняке, так и при ботулизме.

Это объясняется, по-видимому, тем, что при этих бактериальных нейроинтоксикациях угнетается прежде всего и в большей степени активность парасимпатических нейронов, что, естественно, отражается на характере изменении содержания катехоламинов в тканях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим представляло интерес уточнить, влияет ли подавление ацетилхолинобразую-щей функции парасимпатического отдела нервной системы на содержание катехоламинов в желудке и кишечнике, и как на этом фоне изменяется обмен катехоламинов при воспроизведении столбнячной и ботулинической интоксикаций. Как мы уже указывали, для решения этого вопроса мы использовали метод депанкреатизации.

В те сроки, когда у животных угнетается возбудимость парасимпнтикуса, в стенках желудка и кишечника по сравнению с контролем резко падает содержание адреналина и норадрена-лина. При этом внутривенная инъекция ацетилхолина вызывает резкое повышение концентрации адреналина и в меньшей степени норадреналина. Эти данные подтверждают, что обмен катехоламинов в тканях обычно коррелируется с обменом ацетилхолина (Ми-хельсон М.Я., Зеймаль Э.В., 1970, и др.). Другая зависимость была обнаружена при воспроизведении тяжелых форм столбняка и ботулизма у депанкреатизированных животных. При столбняке и ботулизме в подобных условиях наблюдалось увеличение количества адреналина и снижение содержания норадреналина во всех исследуемых тканях желудочно-кишечного тракта. Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что на фоне предварительного нарушения ацетилхолинобразущей функции парасимпатических нервов, у депанкреатизированных животных обмен катехоламинов в желудке и кишечнике претерпевает существенные изменения по сравнению с отравленными животными с штактной поджелудочной железой.

Подытоживая полученные данные в целом, можно придти к заключению, что при поражении бактериальными нейротоксинами столбняка и ботулизма, генез нарушений обмена катехоламинов и электролитов в желудочно-кишечном тракте сложен. Он, по-видимому, связан не только с избирательным угнетением возбудимости парасимпатической и повышением активности симпато-адре-наловой сютемы, но и глубокими нарушениями катехолсинтези-рующей способности самого эффектора - гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта.

Обнаруженные нами изменения катехоламинового и электролитного обменов в тканях желудочно-кишечного тракта в динамике столбнячной интоксикации яеляются однонаправленными, тогда как наблюдаемые нарушения моторной и всасывательной функций желудка и кишечника имеют стадийный и разнонаправленный характер. Так, если на ранней стадии интоксикации повышение содержания адреналина и уменьшение количества норадреналина в исследуемых тканях желудочно-кишечного тракта сочетается с активацией моторной деятельности желудка и кишечника и возрастанием реабсорбции глюкозы, то угнетение моторики и уменьшение всасывания на поздней стадии интоксикации вызывает накопление уровня адреналина и натрия и снижение содержания норадреналина и калия. Поскольку основным, наиболее характерным симптомом поражения желудочно-кишечного тракта при столбняке является именно атония и уменьшение всасывания, можно предположить, что нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта как бы заранее подготавливаются изменениями обмена медиаторов и электролитов в стенке желудка и кишечника, начавшимися еще на ранней стадии интоксикации и имеющими характер потенцирующих симпатический эффект механизмов.

Однако с уверенностью говорить о прямой зависимости нарушений функций желудочно-кишечного тракта при столбняке от вскрытых изменений содержания катехоламинов и электролитов е его тканях, так же, как и о зависимости этих изменений от состояния симпато-адреналовой системы, мы не можем.

Таким образом, проведенные нами исследования дают возможность ответить на поставленные ранее вопросы. Нами обнаружены существенные нарушения моторной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта в динамике столбнячной интоксикации - увеличение их на ранней стадии и угнетение на поздней.

Также установлено, что этим нарушениям функций желудочно-кишечного тракта при столбняке сопутствуют глубокие изменения содержания катехоламинов и электролитов в его тканях.

Наконец, обнаружена непосредственная зависимость выявленных нарушений моторной и всасывательной деятельности желудка и кишечника от возрастающей при столбняке активации симпато-адреналовой системы.

Все это дает возможность предположить, что полученные нами результаты, расширяя представления о патогенезе столбнячной интоксикации, должны послужить теоретическим обоснованием для совершенствования средств и методов комплексной терапии этого заболевания.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 1983 года, Травкина, Вера Анатольевна

1. Авакян О.М. Симпатико-адреналовая система. Методы исследования, высвобождения, рецепции и захвата катехоламинов.-М.: Наука, 1977. - 184 с.

2. Адо А.Д., Михайлов В.В. Современные данные о патогенезе бактериальных нейроинтоксикаций. Успехи совр. биол., I960, т. 49, ^ 3, с. 373-387.

3. Адреночувствительность изолированных органов крыспри изменении в них содержания норадреналина / Бердышева Б.Н., Манухин Б.Н., Путинцева Т.Г. и др. Физиол. ж. СССР, 1978, т. 64, № 6, с. 758-765.

4. Ажипа Я.И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы крови в регуляции эндокринных функций. В кн.: Физиология эндокринной системы. Руководство по физиологии. Л., Наука, 1979, с. 559-637.

5. Акимов Г. А., Смешной Д. И., Цыбуляк Г.Н. Нервная система при столбняке. Ж. невропатол. и психиатрии, 1966, т. 6, )& 3, с. 329-334.

6. Акулиничева К.В. Новые аспекты патогенеза столбняка. -В кн.: Современные проблемы специфической профилактики столбняка и дальнейшего снижения заболеваемости: Тез. докл. Всесоюзн. конф., 18-19 ноября 1975 г. М.; Львов, Б.и., 1975, с. 128-133.

7. Алексевич Я.И., Кун Н.Д. Влияние симпатолитика пиррок-сана на экскрецию катехоламинов при экспериментальной столбнячной интоксикации. Фармак. и токсик., 1981, т. 44, № I, с.115-117.

8. Алексеева В.П. О влиянии катехоламинов на калий-натриевый баланс в гладкой мускулатуре: АЕтореф. Дис. . канд. библ. наук. Казань, 1970. 17 с.

9. Альперн Д.Е. Холинергические процессы в патологии. -М.: Медгиз, 1963. 279 с. ил.

10. Амвросьев А.П. Адренергическая и холинергическая иннервация органов пищеварительной системы. Минск: Наука и жизнь, 1977. - 183 е., ил.

11. Аносов И.Я., Булатова Т.И. Морфологическая и гистохимическая характеристика реакции организма на введение токсина. МЭИ, 1981, 10, с. 41-44.

12. Аркадьева Г.Е. Влияние бактериальных токсинов на тканевые культуры. ЖЭИ, 1965, № 8, с. 67-72.

13. Асадулаев Г.Г., Хамитов Х.С. Влияние удаления поджелудочной железы на голодную периодическую деятельность тонкого кишечника собаки. Физиол. ж. СССР, 1971, т. 57, J& 8,с. II84-II87.

14. Асатиани А.В., Бакурадзе А.Н. Нейрогуморальные механизмы пищеварительной деятельности. Тбилиси: Мецниереба, 1975. - 161 с.

15. Ахмедзянов Р.Х. Участие нейронов миэнтерального сплетения в организации ритмики сокращения гладкой мышцы тонкой кишки. Физиол. ж. СССР, 1979, т. 65, й 2, с.96-103.

16. Банникова А.Н. Рефлекторные изменения всасывания глюкозы, деятельности ворсинок и состояния сосудов в тонком кишечнике при раздражении механорецепторов желудочно-кишечного тракта. Физиол. ж. СССР, 1964, т. 50, № I, с. 95-101.

17. Барштейн Ю.А., Ариэль Б.М. Современные подходы к комплексной микробиологической и патоморфологической оценке инфекционного процесса в эксперименте. Микробиологич. ж., 1981, т. 43, № 6, с. 768-773.

18. Баширова Д.К., Давыдов В.Я. Клиника столбняка за последние 10 лет. Казань, мед. ж., 1966, № 5, с. 60-62.

19. Беклемишев И.П. Столбняк. Здравоохр. Казахстана, 1955, № 3, с. 31-33.

20. Березнеговский Н.И. 0 лечении столбняка. Сибирский мед. ж., 1922, В 7-8, с. 215-225.

21. Билибин А.Ф. Столбняк. В кн.: Учебник инфекционных болезней. М., Гос. изд-во мед. лит., 1962, с. 388-397.

22. БлагоЕидов Д.В., Саркисов Д.С. Компенсаторные процессы после резекции поджелудочной железы. М.: Медицина, 1976. - 136 с.

23. Богач П.Г. Механизмы нервной регуляции моторной функции тонкого кишечника. Киев: Изд. Киевского ун-та, 1961, - 343 с.

24. Богач П.Г., Мордовцев А.И. Периодическая деятельность пищеварительного аппарата. В кн.: Руководство.по физиологии: Физиология пищеварения. Л., Наука, 1974, с. 594-620.

25. Бориско А.С., Зоря В.Г. Нарушения и коррукция еодно-электролитного баланса при столбняке. В кн.: Ш Всесоюзн. конф. по водно-солевому обмену и функции почек: Материалынаучных сообщений, Орджоникидзе. Б.и., 1971, с. 220-221.

26. Бориско А.С. Возможности длительной искусственной вентиляции легких при лечении столбняка. Врачебн. дело, 1973, № 6, с. 143-145.

27. Булыгин И.А. Рефлекторная функция вегетативных ганглиев. Минск: Наука и техника, 1976. - 306 с.

28. Булыгин И.А., Релринцева В.М. Механизмы выделения адреналина и норадреналина из каудального брыжеечного ганглия собаки. Физиол. ж. СССР, 1977, т. 63, № 10, с. 1438-1444.

29. Булыгин И.А. Периферические рефлексы желудочно-кишечного тракта. Физиол. ж. СССР, 1978, т. 64, № 9, с.1245-1260.

30. Бунин К.В. Столбняк. В кн.: Диагностика инфекционных болезней. М.: Медицина, 1965, с. 406-411.

31. Бунин К.В. Советская медицина в борьбе с инфекционными болезнями. Клинич. медицина, 1977, №2, с. 4-9.

32. Бурдун Г.Д. Справочник по Международной системе единиц. М.: Изд-во стандартов, 1980. 205 с.

33. Бывшук Н.С. Сравнительное изучение влияния адреналина и норадреналина на моторно-ЭЕакуаторную функцию желудка. -Фармакол. и токсикол., 1968, т. 26, № 6, с. 678-684.

34. Быченко Б.Д. Мировое распространение столбняка и его профилактика: Автореф. Дис. . доктора мед. наук. М., 1970. 31 с.

35. Вишневская О.П. К вопросу о гистопатологии нервной системы при столбняке. В кн.: Современные вопросы общей патологии и медицины. М., Медицина, 1950, с. 217-230.

36. Волкова И.Н., Алексеева Б.Д. Вне- и внутриклеточное содержание ионов натрия и калия у собак при дефиците в 'организме катехоламинов. Физиол. ж. СССР, 1970, т. 56, № 6, с. 927-931.

37. Волкова И.Н., Валишина Д.С., Алексеева В.Д. О влиянии дефицита катехоламинов на слизистый тонус и ионный баланс гладкой мускулатуры сосудистой стенки. В кн.: Физиология гладкой мышцы: Материалы Всесоюзного симпозиума. Л., Наука, 1972, с. 20-22.

38. Вопросы клиники, эпидемиологии и лечения ботулизма./ Сокол А.С., Колесников М.М., Розаман М.П. и др. Врачебн. дело, 1982, J& 4, с. 107-109.- 41. Вронский А.Ф. Изменения электролитного обмена у больных столбняком. Клинич. хирургия, 1974, JS 12, с.40-42.

39. Генес B.C. Нервная система и секреция инсулина. -Физиол. ж. СССР, 1978, т. 24, № 4, с. 549-559.

40. Гзгзян Д.М., Иванов В.В., Кузина М.М. Моторная деятельность желудка у черноморской скорпены. Физиол. ж. СССР, 1971, т. 57, В 4, с. 594-601.

41. Глебов Р.Н., Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов. М.: Медицина, 1978. - 326 с. ил.

42. Горюнова Т.Б. Изменения частоты дыхания и сердечного ритма при экспериментальной столбнячной интоксикации.

43. В кн.: Проблемы инфекционной патологии и иммунологии. М.,Б.и., 1958, с. 63-68.

44. Грасмик Т.А. О столбнячных судорогах. Хирургия, 1945, № 12, с. 50-53.

45. Графова В.Н., КрыжаноЕский Г.Н., Пухова Г.С. Состояние катехоламинового обмена при столбнячной интоксикации.

46. В кн.: Нейрогуморальные механизмы заболевания и выздоровления: Тр. института нормальной и патологической физиологии АМН СССР, т. 14, М., 1971, с. 54-55.

47. Гроссман М. и др. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы (Сб. статей). М.: Медицина, 1981. - 271 с. ил.

48. Гройсман С.Д. Моторная функция желудочно-кишечного тракта. Киев: Здоровья, 1965. - 177 с.

49. Гуров П.И., Безъязыков В.М., Зубцов М.С. Опыт организации профилактики столбняка. МЭИ, 1980, 7, с. SB-96.

50. Гуска Н.И. Роль нервной системы в регуляции процессов всасывания в тонком кишечнике собаки: Автореф. Дис. . канд. биол. наук. Одесса, 1959. 15 с.

51. Гуткин В.И. К вопросу о влиянии депанкреатизации на синтез ацетилхолина в нервной ткани лягушки. Физиол. ж. СССР, 1963, т. 49, № 8, с. 990-993.

52. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М.: Медицина, 1956. - 338 с.

53. Донская Л.В., Жебровская Н.Е., Цыбуляк Г.Н. Активность холинэстеразы центральной нервной системы и мышц в динамике экспериментальной столбнячной интоксикации. Бюл. экспер. биол. и мед., 1966, т. 61, № 5, с. 34-36.

54. Државецкая И.А., Манухина В.А. О роли холинергичес-ких и адренергических механизмов в регуляции Есасывания моносахаридов в кишечнике. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1969, т. 64, JS 4, с. 66-68.

55. Дроздович И. И., Буданцев А.Ю. Влияние адфенолэкто-мии на содержание катехоламинов в среднем возвышении морских свинок. Физиол. ж. СССР, 1979, т. 25, 3, с. 239-241.

56. Дубровская В.Ф. Кислотно-щелочное равновесие у больных столбняком при лечении курареподобными препаратами в сочетании с искусственным дыханием. Сов. медицина, 1963, № 8,с. 60-65.

57. Езепчук Ю.В. Биомолекулярные основы патогенности бактерий. М.: Наука, 1977. - 215 с., ил.

58. Епихин В.Г., Шикуть А.Г., Игнатович Ф.И. Эпидемиологическая характеристика и профилактика столбняка в Грозненской области. Здравоохр. Белоруссии, 1976, №4, с. 87-87.

59. Епишина И.И. Материалы о клинике и лечении столбняка в Астраханской области: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Астрахань, 1968. 16 с.

60. Зефиров Л.Н., Рахманкулова М.И. Медиаторы. Обмен, физиологическая роль и фармакология. Казань: Изд. Казан, ун-та, 1975. - 185 е., ил.

61. Зимон И.Н. Картина "острого" живота при столбняке. -Мед. ж. Узбекистана, 1962, № 7, с. 81-83.

62. Зоря В.Г. Столбняк: Клинико-экспериментальное исследование: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Винница, 1970. -21 с.

63. Ивашкевич Г.А. Столбняк. Киев: Здоров*я, 1970. -147 с.

64. Израэльсон М.М. Влияние ЕегетатиЕНОй нервной системы на развитие и течение столбнячной интоксикации. -МЭИ, 1940, №4, с. 79-81.

65. Ильенков С.И. Столбняк. В кн.: Очерки Еоенно-по-левой хирургии. - М.: Воениздат, 1977, с. 73-84.

66. Ильинский Ю.А., Никифоров В.В. Ботулизм. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Сов. медицина, 1981, № 5,с. 65-65.

67. Итина Л.В. Рецепторная функция тонкой кишки. -Минск: Наука и техника, 1972. 206 с.

68. Кадыров У.З., Рахимов К. Эндокринная регуляция кишечного пищеварения. Ташкент: Фан, 1975. - 147 с.

69. Казанский А.А. Столбняк при огнестрельных переломах конечностей. В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной ЕОйне I94I-I945 гг., т. 16. М.: Медицина, 1954,с. 196-203.

70. Казанцев А.П., Матковский B.C. Столбняк. В кн.: Справочник врача-инфекциониста. М.: Медицина, 1973, с. 177-179.

71. Калмыков В.Л. Современные методы количественного определения катехоламинов и серотонина. Лабор. дело, 1982, Jfc 7, с. 31-36.

72. Каминский С.Д. Нервный механизм столбнячной интоксикации. Архив биол. наук, 1933, т. 33, № 1-2, с. 61-73.

73. Караев Р.Г. Опыт диагностики и лечения раневого столбняка. Врачебн. дело, 1946, № 7-8, с. 501-504.

74. Карлин М.А. Влияние частичного удаления поджелудочной железы на моторику желудочно-кишечного тракта: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Казань, 1950. 15 с.

75. Карташов П.Н. О влиянии на организм животного столбнячного токсина при действии им на концевые ветви тройничного нерва. Врачебн. дело, 1939, $ 7-8, с. 509-511.

76. Кахана М.С., Баранов Н.Н., Козий Г.И. Содержание катехоламинов в гипоталамусе и некоторых тканях при мышечной нагрузке в сочетании с введением серотонина, норадреналина, ацетилхолина. Здравоохр., 1980, № I, с. 19-24.

77. Кибяков А.В. Симпатическая нервная система и хро-маффинная ткань. Успехи соврем, биол., 1949, т. 27, № I, с. 89-108.

78. Кибяков А.В. Химическая передача нервного возбуждения. Москва-Ленинград: Наука, 1964. - 208 е., ил.

79. Киселев П.Н. Токсикология инфекционных процессов. -Л.: Медицина, 1971. 359 е., ил.

80. Клевец М.Ю., Шуба М.Ф. Механизмы действия адреналина, норадреналина и ацетилхолина на электрофизиологические свойства гладких мышечных волокон. В кн.: Синаптические процессы. Киев, Наукова думна, 1968, с. 92-107.

81. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. Л.: Наука, 1976. - 270 с.

82. Клиника, диагностика и лечение ботулизма / Полешко Д.Б., Васильев Д.С., Комар В.И. и др. Мин-во здравоохранения БССР, Упр. леч. профилак. помощи. М.: Б.и., 1980. - 13 с.

83. Кнорре А.Г., Лев И.Д. Вегетативная нервная система. -М.: Медицина, 1977. 120 с.

84. Коваль Л.А. О роли адреналина и ацетилхолина в регуляции моторной функции тонкого кишечника. В кн.: Головной мозг и регуляция функции. Киев: Здоров*я, 1963, с. 287-289.

85. Колычев В.П., Смоленков С.В. Экспериментальные исследования по физиологии, биохимии и фармакологии. Тр. Пермского мед. института. Б.и., 1961, т. 3, с. 2II-2I3.

86. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. Л.: Медицина, 1981, с. 378-389.

87. Комиссаров И.В. Адренергические рецепторы нейронов мозга позвоночных. Фармак. и токсик., 1980, № 2, с. 230-238.

88. Комиссаров И.В. Фармакология адренергических рецепторов периферических нервных клеток позвоночных. В кн.: Катехоламинергические нейроны. М.: Наука, 1979, с. I5I-I65.

89. Комплексный метод исследования процессов всасывания в тонкой кишке с одновременной регистрацией двигательной активности и рН среды / Златкина А.Р., Гальперин Ю.М., Беззубик К.В. и др. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1982, 5, с. 75-77.

90. Константинов В.П., Донцов Г.И. К вопросу о клинике столбняка- Сов. медицина, 1966, Je 9, с. I07-III.•94. КорганоЕа-Мголлер Ф.С. Столбняк: Клиника, профилактика и лечение. М.-Л.: Наука, 1940. - 240 с.

91. Коровкин Б.Ф., Ляшенко Н.И., Принцев М.Д. Международная система единиц в клинико-лабораторных исследованиях. -Военно-медицинский журнал, 1982, II, с. 68-73.

92. Крикштопайтис М.И., Юодцвалъкис П.С. Влияние некоторых вкусовых продуктов на секреторную и моторную функции желудка по данным радиотелеметрических исследований. В кн.: Теоретические и практические вопросы питания. Вильнюс, Б.и., 1977, с. 57-59.

93. Крыжановский Г.Н. Столбняк. М.: Медицина, 1966. -440 с.

94. Крыжановский Г.Н. Принципы патогенетической и иммунной терапии инфекционно-токсических поражений центральной нервной системы. В кн.: Нейрогуморальные механизмы заболевания и выздоровления. М.: Медицина, 1971, с. 61-62.

95. Крыжановский Г.Н., Графова В.Н. Спинальный болевой синдром. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1972, т. 13, Js 4, с. 46-51.

96. Крыжановский Г.Н., Есипова И.К., Кранычев А.К. Микроциркулиторные изменения в легких при экспериментальной столбнячной интоксикации. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1973, т. 75, № I, с. 78-83.

97. Крыжановский Г.Н., Поздняков О.М., Полгар А.А. Патология синаптического аппарата мышцы. М.: Медицина,1974. 183 с.

98. Крыжановский Г.Н. Столбняк как полисистемное заболевание. Новые данные о патогенезе столбняка и о механизмах действия столбнячного токсина. В кн.: Тез. докладов Всесоюзной конференции, 18-19 ноября 1975 г. - Москва, Львов: Б.и.,1975, с. II9-122.

99. Кудабаев С.К., Адилов Д.А., Кулбаева Г.Р. Клиническое течение ботулизма у детей. Мед. ж. Узбекистана, 1982, №3, с. 24-24.

100. Кузмичёва А.Т., Шарлай Й.В. Столбняк. В кн.: Детские инфекционные болезни. М.: Медицина, 1978, с. 479-485.

101. Кузьмин И.С. 0 роли симпатической нервной системы в механизме нарушения моторной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта при ботулизме: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Саратов, 1967. 13 с.

102. Кузьмин О.Б. Влияние катехоламинов на транспорт натрия в коже лягушки. Фармакол. и токсикол., 1975, т. 38,1. с. 64-66.

103. Кучушев Г.Х. 0 роли ацетилхолина в регуляции калий-натриевого баланса в гладких мышцах: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Казань, 1971. 18 с.

104. Лаврова З.С. Влияние препаратов поджелудочной железы на моторику тонкого кишечника. В кн.: Всесоюзное физиологическое общество имени И.П.Павлова, съезд 12-й, Тбилиси, 1975, т. I. Рефераты докладов на симпозиумах. Л.: Наука, 1975, с. 188-189.

105. Лебедев А. А., Кантария В .A., Кузьмин О.Б. Влияние катехоламинов на реабсорбцию натрия и напряжение кислородав почке крыс. Физиол. ж. СССР, 1976, т. 62, ^ 6, с. 1229-1233.

106. Лебедев А.А., Кузьмин О.Б. Адренергические механизмы регуляции канальцевого транспорта натрия. Фармакол. и токсикол., 1979, т. 42, №3, с. 3II-3I5.

107. ИЗ. Лебедев Н.Н., ЧеркезоЕа-Кинова Е.П. Патология пищеварительной системы при экспериментальном панкреатите. -М.: Медицина, 1979. 200 с.

108. Лебедева М.Б., Чертков И.Л. Действие токсинов возбудителей газовой гангрены и столбняка на активность хо-линэстеразы. Вопр. мед. химии, 1951, №3, с. 148-156.

109. Липперт Г. Международная система единиц в медицине. Пер. с нем. Молоденкова Н., М.: Медицина, 1980. 208 с.

110. Лишко В.К. Натриевый насос биологических мембран. -Киев: Б.и., 1976. 144 с.

111. Лобан К.М. Лечение больных столбняком. М.: Медицина, 1965. - 227 с.

112. Лобан К.М. Столбняк. М.: Медицина, 1966. - 16 е.,ил.

113. Лобан К.М. Столбняк. В кн.: Избранные вопросы клиники, диагностики; лечения инфекционных и паразитарных болезней. М.: Медицина, 1973, с. 88-94.

114. Лобан К.М. Клиника и современные аспекты лечения столбняка. В кн.: Современные проблемы специфической профилактики столбняка: Тез. докладов Всесоюзной конференции, 18-19 ноября 1975 г. / - Москва, Львов: Б.и., 1975, с. 143-145.

115. Лобан К.М. Столбняк. В кн.: Руководство по инфекционным болезням. М., Медицина, 1977, с. 448-460.

116. Лобан К.М., Покровский В.И., Попова Л.М. Клиника, диагностика и лечение столбняка / Инструктивно-методические указания/. М., 1980. 20 с.

117. Лукьяненко Ю.И. Характеристика всасывания в некоторых участках тонкого кишечника. В кн.: Патогенез, клиника, лечение и профилактика важнейших заболеваний. Волгоград, Б.и., 1963, с. 89-90.

118. Лучко А.С. Некоторые наблюдения изменений минерального обмена у больных столбняком. В кн.: Итоговая научная конференция. Льеов. Львовский мед. ин-т, 1965, с. 387-389.

119. Любяк Н.А. К морфологии столбняка. Тр. Архангельского мед. ин-та, т. 19, 1961, с. 124-127.

120. Мазурин А.В., Нгуен Фук Нги. Столбняк у детей. -М.: Медицина, 1964. 187 е., ил.

121. Мазурин А.В. Столбняк у детей. В кн.: Руководство по инфекционным заболеваниям. М.: Медицина, 1972, с. 427-440.

122. Мазурин А.В. Столбняк. В кн.: Руководство по инфекционным болезням у детей . М.: Медицина, 1980, с. 578595.

123. Манухина Б.Н., Бердышева Л.В., Волина Е.В. Роль адренорецепторов в адренергическом процессе. В кн.: Катехо-ламинергические нейроны. М.: Наука, 1979, с. I39-I4I.

124. Маркелов И.М., Цыбуляк Г.Н., Крохалёва Т.Н. Экспериментальные данные о некоторых биохимических нарушениях при столбняке. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1968, т. 63, J6 7, с. 53-56.

125. Матросова Е.М., Курыгин А.А., Самохвалов В.И. Системные регуляции деятельности желудка. Л.: Наука, 1974. -196 с.

126. Машилов В.П., Машилов А.П. Принципы лечебного питания инфекционных больных. В кн.: Руководство по инфекционным болезням. М.: Медицина, 1967, с. 14-20.

127. Медведев М.А. Эндокринная регуляция моторной функции желудка. Томск. Изд-ео Томского ун-та , 1975. -170 с.

128. Мельников В.Н., Мельников Н.И. Анаэробные инфекции. -М.: Медицина, 1973. 287 с.

129. Меньшиков В.В. Об определении катехоламинов в моче. -Лабор. дело, 1961, № 4, с. 18-21.

130. Меньшиков В.В., Дилекторская Л.Н. Применение международной системы единиц в клинической лабораторной диагностике. Лабор. дело, 1977, №11, с. 694-702.

131. Микроциркуляторные изменения при столбняке и их роль в патогенезе заболевания / Плахтин Д.Л., АкулиничеЕа К.В., Олефнр В.П. и др. В кн.: Тез. докл. Всесоюз. конф. 18-19 ноября. М.-Л., 1975, с. 124-128.

132. Минор В.Л., Робинзон И.А., Хайме Ц.В. К патологи -ческой анатомии и патофизиологии столбняка. Журн. усоверш. врачей, 1927, №4, с. 358-365.

133. Михайлов В.В. О патофизиологических механизмах экспериментального ботулизма: Автореф. Дис. . докт. мед. наук, М., 1959. 20 с.

134. Михайлов В.В., Свердлов Ю.С. К механизму нарушения парасимпатического влияния на сердце при экспериментальном столбняке. Архив патол., I960, т. 22, $ 10, с. 59-65.

135. Михайлов В.В., Кузьмина К.А. Механизмы нарушений функции различных участков спинальной рефлекторной дуги при экспериментальной газовой гангрене. Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1967, № I, с. 38-43.

136. Михайлов В.В. Ботулизм. М.: Наука, 1980. - 199 с.

137. Михельсон М.Я., Зеймаль Э.В. Ацетилхолин. JГ.: Наука, 1970. - 279 с. ил.

138. Никитин Д.П., Фаворова Л.А. Современные проблемы ликвидации инфекционных болезней. Клинич. медицина, 1980, J* 2, с. 4-7.

139. Никифоров В.Н., Никифоров В.В. Современные представления о патогенезе ботулизма. Сов. медицина, 1982, № 3,с. 62-65.

140. Никольский Н.Н. Механизм всасывания Сахаров и аминокислот. В кн.: Всесоюзное физиологическое общество им. И.П.ПаЕлова. Съезд 12-й, Тбилиси, 1975: Тезисы научных сообщении, т. I. Л.: Наука, 1975, с. 229-230.

141. Никольский Н.Н. Всасывание Сахаров. В кн.: Физиология всасьтания. Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1977, с. 249-284.

142. Ноздрачёв А.Д. Анатомия кошки. Л.: Наука, 1973. -247 с., ил.

143. Ноздрачёв А.Д. Некоторые достижения и проблемы физиологии рецепторов пищеварительного тракта. Успехи физиол. наук, 1976, т. 7, № 2, с. 42-68.

144. Ноздрачёв А.Д. Вегетативная рефлекторная дуга. -Л.: Наука, 1978. 23 с.

145. Ноздрачёв А.Д. 0 структурно-функциональной организации вегетативной (автономной) нервной системы. Физиол. ж. СССР, 1980, т. 66, гё 7, с. 937-961.

146. О роли биогенных аминоЕ в патогенезе бактериальных интоксикаций и постинфекционной аллергии / Чеснокова Н.П., Берсудский С.О., Брилль Г.Е. и др. Б кн.: Тезисы Всесоюзн. конференции (23-25 мая) 1978 г. / Саратов, Б.и., 1978, с. 1718.

147. О состоянии катехоламиноЕого обмена при столбняке/ Крыжановский Г.Н., Кассиль Г.Н., Графова В.Н., Пухова Г.О. -Бгал. эксперим. биол. и мед., 1971, т. 72, № 8, с. 25-28.

148. О существовании двух типов транспорта веществ в тонкой кишке на примере некоторых Сахаров и аминокислот/ Уго-лев A.M., Смирнова Л.Ф., Нуркс Е.Е. и др. Изв. АН СССР, 1976, В I, с. 716-726.

149. Олейник И.Ф. Влияние вегетативной нервной системы на электролитный состав слизистой оболочки желудка и скворотки крови. Физиол. ж. АН СССР, 1971, т. 17, $5, с. 657-665.

150. Опокин А.А. В кн.: Хирургия военно-полевых ранений. Томск, Б.и., 1931, с. 132-135.

151. Опыт лечения столбняка / Секачёв Ю.А., Марочкин B.C., Куропаткин Д.К. и др. Клинич. медицина, 1980, J& 2, с. 29-31.

152. Осетинский Т.Г., Филатова К.М. К Еопросу о влиянии на моторную функцию желудка в хроническом опыте. Эксперим. мед., 1940, № I, с. 64-67.

153. Орлов Р.С. Физиология гладкой мускулатуры. М.: Медицина, 1967. - 256 е., ил.

154. Плецитый К.Д. О торможении столбнячной интоксикации под Елиянием витамина Bj. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1975, т. 79, № I, с. 28-30.

155. Покровский А.А. и Самсонов М.А. Справочник по диетологии. - М., 1981. - с.

156. Полешко Д.В., Карапетян Р.Г., Каравай М.Д. Клинико-эпидемиологическая характеристика ботулизма е Белоруссии. -Здравоохр. Белоруссии, 1981, № 2, с. 50-52.

157. Полтырев С.С., Курцин И.Т. Физиология пищеварения. М.: Высшая школа, 1980. 256 с.

158. ПолянцеЕ А.А. Морфологические изменения е ганглиях и периферических нервах при столбняке. Груды Башкирского мед. ин-та. Уфа, 1944, В 6, с. 23-28.

159. Попов В.И., Семенов Н.К. О патогенезе и лечении столбняка. Вестн. хирургии, I960, № 12, с. 32-39.

160. Поспелов Н.И., Самохина А.А., Узбеков А.А. Реактивность моторной функции желудка и желчного пузыря при нарушении в организме синтеза ацетилхолина. В кн.: Физиологическая роль медиаторов. Казань. Б.и., 1972, с. 186-187.

161. Постолов П.М., НаумоЕ Б.А. Моторно-эвакуаторная функция желудка после ваготоши. Сов. медицина, 1978, JS 2, с. 94-98.

162. Путинцева Т.Г., Турпаев Т.М. Периферическая регуляция холинэргического медиаторного процесса в гладких мышцах тонкой кишки крысы. Физиол. ж. СССР, 1977, № 7, с.1040-1046.

163. Райцис А.Б., Устинова А.О. Ускорение определения сахара в кроЕИ и спинно-мозговой жидкости толуидиновым методом. Лабор. дело, 1965, № I, с. 33-35.

164. Расин М.С. Роль электролитов в механизме действия катехоламинов. Пробл. эндокринол., 1972, т. 18, № 2, с.120-123.

165. Регуляторные механизмы клеток гладкой мускулатурыи миокарда / Орлов Р.С., Изаков В.Я., Кеткин А.Т. и др. Л.: Наука, 1971. - 136 е., ил.

166. Репринцева Б.М., Зайцева А.А., Сергеев Б.А. К вопросу о взаимодействии адрен- и холинергических систем на уровне ЦНС и Еегетативных ганглиев. Б кн.: Механизмы нервной и гуморальной регуляции функций. Минск, Наука и техника, 1979,с. 61-66.

167. Риккль А.В., Банникова Н.А. Торможение кишечной моторики фракцией, выделенной из поджелудочного сока. Б кн.: Всесоюзное физиологическое общество им. И.П.ПавлоЕа, съезд 12. Тбилиси, 1975: Тезисы научных сообщений, т. 2. Л.: Наука, 1975, с. 145-145.

168. Рубахова В.М., Калюнов В.Н. К механизму действия адреналина на ганглионарные рецепторы. В кн.: Механизмынейрогуморальных регуляций. Минск, 1977, с. 3-7.

169. Рыбальченко В.К., Клевец М.Ю. Роль ионов кальцияв поддержании мембранного потенциала и проницаемость мембраны клеток гладких мышц. Физиол. ж. АН УССР, 1970, т. 15, У& I, с. 106-108.

170. Салтыков Р.А., Земсков Е.М., Милютин В.К. Действие токсинов патогенных анаэробов на культуры тканей. Бкш. эксперим. биол. и мед., 1961, т. 62, № 12, с. 43-47.

171. Саруханян В.О. Столбняк. Известия ЕреЕанск. мед. ин-та и мед. общ-ва, 1945, J£ 3, с. 170-172.

172. Свердлов Ю.С. К механизму воздействия токсина на центры блуждающего нерва. В кн.: Актуальные вопросы клинической медицины. М.: Меридиан, 1959, с. 95-99.

173. СЕиргуненко Ю.П. 0 некоторых гемодинамических и обменных'нарушениях при столбняке и их значение и лечение: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Симферополь, 1970. 20 с.

174. Семён Н.П. Нервная регуляция процессов всасывания глюкозы е тонких кишках: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Львов, 1957. 16 с.

175. Сенкевич С.В. 0 взаимодействии между хромаффин-ной тканью и симпатической иннервацией некоторых внутренних органов: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Казань, 1957. -17 с.

176. Сергеева Т.И. Столбняк мирного Бремени в СССР. Дис. . докт. мед. наук. М., 1971. 38 с.

177. Сергеева Т.И., Ястребов В.Б. О целесообразности и возможности отмены введения цротивостолбнячной сыворотки цри травмах в Архангельской области. МЭИ, 1977, № II, с. 106-109.

178. Смешной Д.И. Изменение нервной системы при столбняке: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Л., 1966. 17 с.

179. Смирнов К.В., Бабкина О.И. Изменение скорости всал14сывания и включения в органы и ткани глюкозы С при воздействии гипоксии. Бюл. эксперим. биол. и мед., 1970, J6 12, с. 29-31.

180. Содержание биогенных аминов в узлах автономной нервной системы кролика при остром эмоциональном стрессе / Пор-тугалов В.В., Петрова Н.В., Каштанов С.И. Патол. физиол.и эксперим. терапия, 1981, №5, с. 28-32.

181. Сопоцинская Е.Б., Щуба Е.П. Оцределение натрия, калия, кальция методом пламенной фотометрии в тканях. Укр. биохим. ж., 1965, т. 37, J£ I, с. I5I-I54.

182. Состояние лечебной помощи больным столбняком в стационарах Российской Федерации и пути ее улучшения / Сазонов A.M., Цуман В.Г., Ясинский А.А. и др. Сов. медицина, 1978, В 9, с. 5-25.

183. Стамбольский М.М. Влияние болевого раздражения на всасывание глюкозы в желудке и кишечнике у собак: АЕтореф. Дис. . канд. мед. наук. Кишинев, 1964. 16 с.

184. Уровень катехоламинов и циклических нуклеотидовпри различном течении инфекционного процесса / Первухина Н.К., Винник Л.В., Первухин Ю.В. и др. Клинич. медицина, 1981, т. 59, 12, с. 65-69.

185. Уголев A.M. ЭнтериноЕая (кишечная гормональная) система. Л.: Наука, 1978. - 315 с.

186. Утевский A.M., Осинская В.О. Метаболизм гормонов как фактор механизма их действия. В кн.: Механизм действия гормонов: АН Уз. ССР, институт биохимии. Ташкент, Фан, 1976, с. 42-47.

187. Уткина Р.В. О влиянии чревных нервов на моторную функцию желудка. Труды Архангельского мед. ин-та, 1957, т. 15, с. 10-16.

188. Утюмова-Малова А.В. К участию медиаторов е механизме дифтерийной и ботулинической интоксикаций. В кн.: Патофизиология инфекционного процесса и аллергии: Труды Саратовского мед. ин-та, т. 49/66. Саратов, Изд. С1У, 1966, с.156-159.

189. Файтельберг P.O., Стамбольский М.М., Бочарова Н.К. Всасывание в желудке и кишечнике при болевых раздражениях. -Физиол. ж. СССР, 1963, т. 159, Я 10, с. 1240-1248.

190. Файтельберг P.O. Всасывание в желудочно-кишечном тракте. М.: Медицина, 1976. 264 с.

191. Файтельберг P.O., Белан Н.Н. Влияние физиологически активных веществ на всасывание в кишечнике. Физиологич. ж. СССР, 1980, т. 62, J£ 6, с. 918-927.

192. Феноленов АД., Бобков И.П. Об участии симпатической нервной системы в механизме развития столбняка у животных.-Архив биол. наук, 1937, т. 45, № I, с. 21-34.

193. Хамитов Х.С. О взаимоотношении между поджелудочной железой холинергической системой животного организма: Автореф. Дис. . докт. мед. наук. Казань, 1965. 33 с.

194. Хатунцев В.В. Сравнительное изучение некоторых сторон действия на организм ботулинического и столбнячного токсина в эксперименте: Автореф. Дис. . докт. мед. наук, Киев, 1967. 47 с.

195. Хлыстов В.Г., Колосова ОД. Исследования моторной функции кишечника у человека баллонно-кимографическим методом.-Клин, мед., 1962, т. 39, В- 2, с. II2-II8.

196. Хлыстов В.Г. Баллонно-кимографическое исследование внепищеварительной моторики тощей кишки при хронических анацидных гастритах. Клин, мед., 1975, т. 53, JG 10, с. 68-71.

197. Хроменков Ю.А., Митюхин Г.А., Донченко B.C. Лечение столбняка, осложненного острым нарушением мозгового кровообращения. Здравоохр. Казахстана, 1981, В 12, с. 63-64.

198. ЦыбулякГ.Н., Смешной Д.И. Морфологические изменения в нервной системе при столбняке. Бгал. эксперим. биол. и мед., 1966, т. 61, В 4, с. 32-36.

199. Цыбуляк Г.Н. Столбняк. М.: Медицина, 1971. - 228 с.

200. Чалисов И.А., Хазанов А.Т. В кн.: Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека. Л.: Медицина, 1980, с. 165-168.

201. Чёрная Л.А., Ковтунович Г.П. Столбняк. Киев: Здоров*я, 1968. - 224 е., ил.

202. Чеснокова Н.П. К вопросу об изменении функционального состояния симпатической иннервации сердца при столбняке. -В кн.: Патофизиология инфекционного процесса и аллергии: Тр. Саратовского мед. ин-та, т. 49/66, 1966, Саратов, Изд-во С1У, с. 179-182.

203. Чеснокова Н.П. Об изменении содержания катехоламинов в тканях в динамике столбнячной интоксикации. В кн.: Патофизиология инфекционного процесса и аллергии: Тр. Сара-товск. мед. ин-та, т. 61/78, 1969. Саратов, Изд. С1У, с. 8590.

204. Чеснокова Н.П. Состояние метаболизма катехоламинов при ботулинической интоксикации. Патол. физиол. и экспер. терапии, 1978, й 4, с. 53-57.

205. Чеснокова Н.П. Влияние активности адренергических процессов на содержание катехоламинов в тканях. Воцр. мед. химии, 1978, № 4, с. 505-509.

206. Шаломаенко В.А., Роменская Л.Г. Клинико-эпидемиологическая характеристика столбняка по материалам инфекционной больницы Ставрополя. В кн.: Антропозонозные болезни, профилактика и их искоренение. Нальчик. Б.и., 1967, с. 29-31.

207. Шатерников В.А., Сызранцев Ю.К. Новый этап в создании и практическом использовании энпитов. Военно-медицинский журнал, 1982, 2, с. 18-22.

208. Щуба М.Ф. Ионный механизм тормозного действия адреналина и норадреналина на гладкомышечные клетки. Физиол. ж. АН УССР, 1967, т. 13, № I, с. 3-7.

209. Шуба М.Ф., Тараненко В.М., Кочемасова В.Г. Действие ионов калия на электрогенез и сокращение в гладких мышцах мочеточников. Физиол. ж. СССР, 1980, т. 66, № 8, с. 12001208.

210. Эпидемиология и клиника столбняка в Иваново-ФранкоЕ-ской области / Карташова В.И., Потапова В.Г., Михайленко Т.Ф. и др. Врачебн. дело, 1980, В 12, с. 19-20.

211. Юцук Н.Д., Мадеев В.В., Абдулаев М.Ф. Методы исследования желудочно-кишечного тракта инфекционных больных. Методическое пособие для врачей и студентов. Саратов, 1981.38 с.

212. Ясинский А.А., Тычмаковская И.М., Цуман В.Г. Эпидемиологическая и специфическая профилактика столбняка в РСФСР. Сов. медицина, 1979, JS3, с. 93-97.24.1. Ambache N., Morgan R.S., "Ulright G.P. Brit. J. Exp." Path., 1948, 29, p. 408-4-18.

213. Anderson R.E., Schmidtke W., Diffenbaugh W. Influence of an increased intraluminal pressure on intestinal absorption. Arm. Surg., 1962, 156, N 2, p. 276-278.

214. Annegers John H. Absorption of glucose, galactoseand xylose in the dog. Biol, med., 1968, 127, N 4, p.1071-1074.

215. Arnqvist H.J., bundstrom B. Effect of insulin on human intestinal smooth muscle. Hormone and Metab Res., 1975, N 5, p. 403-407.

216. Ashley M.J., Bell J.S. Tetanus in Qntario: a review of the epidemiological and clinical tetanus of 102 cases Oc-curing in the 10-year period 1958-1967. Canad-med. Ass J., 1969, 100, N 17, p. 798-805.

217. Atack Calin. Measurenent of biogenic amines using cation exchange chromatography and fluorimetric assay. Acta, physiol. scand., 1977, N 451, 99, p. 2-84.

218. Aulsebrook K.A. Intestinal absorption of glucose and sodium: effects of epinephrine and norephinephrine. Biohem. and Biophys. Res. Communs, 1965, 18, N 2, p.165-169.

219. Axelsson J., Holmberg B. The effect of K-free solution on tension development in the smooth muscle taenia coli from the quinea pig. Acta, physiol. scand. 1971, 82, N 3, p. 322-324.

220. Bademosi 0., The Prognostic (Features of Biochemical Investigations in Tetanus. Amer. J. med. Sci., 1979, 278,N 2, p. 167-172.

221. Bismas P.N., Dutta S.K. Selection of sedative in the treatment of tetanus. Indian, med. J., 1973, 67, N 3, P. 373-375.

222. Blaszkowski T.P., Bogdanski D.F. Possible role of sodium and calcium ions in retention and phisiological release of norepinephrine by adrenergic nerve endings. Biochem. Pharmacol., 1971, 20, N 12, p. 3281-3294.

223. Booth C.C. Effect location along the small intestine.7.- InB Handbook of Physiology, sect. S v^, Washington, 1968, p. 1513-1527.259 • Bricaire F. Le tetanos auyourd'hui. Rev. Med., 1980, 21, N 36, p. 1865-1868.

224. Carbon CI. Tetanos. Gac. med. Pr., 1971, 78, N 32, p. 5525-5528.

225. Garr D.H., Brooks P.P. Vagally induced gastric antral contractions and gastric emptying of a liquid test meal. Quart. J. Exp. Physiol., 1978, 63, N 1, p. 4-9-58.

226. Mc Carty L.P. a Chenoweth M. Cholinergic mechanism of depressor response to small doses of Adrenaline. Nature, 1966, 211, N 5050, p. 750-753.

227. Caseu M.G.,Pelber J.P.,Vannotti A. Biochemical study of the mechanism of intestinal absorption. Amer. J. Proctol, 1969, 20, N 1, p. 64-67.

228. Col L., Voungmann H. Tetanus. Brit, mrd., 1969» N 3, p. 474-476.275* Eds Mc Coll I., Sladen Geg. Intestinal absorption in man. London, Academic Press., 1975» 363, p. 1100.

229. Colle M., Giraud J., Aubry P. Tetanos localise d'un membre. Bordeux. med., 1973, 6, N 18, p. 2957-2960.277• Daniel E.E. Digestion motor function. Annu.Rev. Physiol., 1969, 31, p. 203-226.

230. Ed Demling L.,0ttenjann R. Gastointeztinal motility, Stuttgart: Acad. Prezz. Georg. Thime Verl., 1971. - 219 P.

231. Deoda K.M. Prevention of tetanus. Antiseptics, 1976, 73, N 10, p. 560-566.

232. Dragomirescu M., Stanescu-Lupu D., Nowac E. Evaluare comparata a factoriol de rise in tetanosil acut generalizat. -Bact. Vir Parazit Epidem., 1976, 21, N4, p. 213-218.

233. Dundee J., Gray R. Sympathetic overactivity in tetanus. Lancet. ,1969, 1, N 1, p. 779-780.

234. Duzusu Z.M., Mengii F.A. A propos de 74 cas de tetanos hospitalises pendant les quinze dernicres annees. Arch. Un med. balkan., 1976, 14, N 1, p. 49-52.- 163

235. Eastman P.P., Nesbitt R.M. J. Wiol., (Baltimore), 194-2, 48, p. 219-221.284.. Edmondson R.S., Flowers M.W. Intensive Care in Tetanus: Mangament Complications and Mortality in 100 Cases. Brit. med. J., 1979, 1, 6175, p. 1401-1404.

236. Etude de 1'absorption intestinale de l'eau, des electrolytes et du glucose dans maladie de la perfusion intestinal./ Bornaaer J.J., Soula C., Galian A. et al.- Arch, franc, melad. appar dig, 1975» 64-, N 6, p. 4-95-506.

237. Feukeel W. Powiklania i nastepstwa tezca. Przgel lek., 1966, 22, N 10, p. 625-629.

238. La Forge F.M., Voung L.S., Bennett J.V. Tetanus in the United States 1965-1966. Epidemiologic and Clinical Tetanus. New Engl J. Med., 1969, 280, N 11, p. 569-574-.

239. Fourie D.F. Some aspects of tetanus neona torumin the Pretoria atea. S. Afr. med. J., 1982, 61, N 6,p.105-185.291 • Fiirste W. The Fourth international conterence on Tetanos. Dakar Senegal, 1975, J. Frauma, 1976, N 16,p.755-757

240. Gellhorn A Northup. Quantitative investigations on the influence of hormones on absorption. Amer. J. Physiol, 1933, 103, P. 382-390.295» Gerson Charles D. Glucose and intestinal absorption in man. Amer. J. Clin. Nutr., 1971, 24, N 12, p.1393-1398.

241. Harwey A.M. Peripheral action of tetanus toxin. J. Physiol., 1939, 96, N 3, p. 34ё-365.297• Harwey P.P. Hormonal Control of Gastrointestinal Motility. Amer. J. dig. Dis. 1975, 20, N 6, p. 523-539.

242. Ileinzel H.J. Tetanus. Eintrittswege, Symptomatik und Prophylaxe. Fortschr. Med., 1964, 82, N 4, S. 129-132.299» Heyningen Ul. E. Van. The role of toxin in pathology.- In. Mechanisms of microbiol pathogenicitl. Cameridge 1955, p. 67-78.

243. Hiatt Robert В., Goodman I. Alavi Abdollah. Hormonal control of intestinal motility. Ann. Surg., 1967, 166, N 4, p. 704-711.

244. Hollueay R. Fluid and Electrolyte Stalus in Tetanus. -Lancet, 1970, 20, 7686, N 2, p. 1278-1280.

245. Holmdahl M.N. Thoren L. Am. J. Obstet. Gynec., 1962, N84, p. 339-341.

246. Hortnagl H., Briicke Th., Hacke J.M. Dysfunction of the Sympathetic Nervous System in Tetanus. A Study of 3 Cases.- Klin. Ulschr., 1979, 57, 8, p. 391-393.

247. Hyvarinen A., Nikkilla E. Specific determination of blood glucose the o-toluidine. Clin. Chin, acta, 1962, 7, N p. 140-145.

248. Illis L.S., Taylor P.M. Neurological and electroencepha-lographic sequelae of tetanus. -Lancet, 1971, 1, N 7704,p.826-830.

249. Jayakumar U., Laskslikanthan R., Visneanathan J. Profile of Tetanus in Children (A.Review of 243 Cases) Antiseptic,1979, 76, N 38, p. 453-456.

250. Johansson C. Studies of gastrointestinal interactions. -Scand. J. Gastoent.,1974, 9, N 1-6, p. 28-30.

251. ЗЮ. It oh L. Klin. Physiol., 1977, N 3, p. 263-275.

252. Jversen L. The uptake and storage of noradrenaline in sympathetic nerves. London, Cambridge, Univ. Press, 1967, N 13, -253 P.

253. Jungmann K. Der akute Ilerz- Ereis- Laufstillstand beim Tetanus. Zbl. Chir., 1965, N 10, S. 345-361.

254. Kerpel-Prounis E. Electrolyte equlibrium in normal and pathological conditions of the gastrointestinal tract. Progr. Frood and Nutr. Sci.,1975,1, N 10,p. 693-716.

255. Kern J., Cobett J., Prys-Roberts C. Involvement of the sypathetic nervous system in tetanus. Lancet, 1968, N 2, p. 236-241.

256. Kewenter Jan. The vagel control of the jejunal and ideal motility and blood flow. Acta physiol. scand., 1965, 65, N 251, p. 68-70.

257. Koldovsky 0. Vstrebdvani uhlovodann z tenkebo streva. Regulachi a vjvojove. aspecta. Ceskosi. fysiol., 1963, 12,1. N 6, p. 399-409.

258. Kujalova V., Fabry P. Cloha kury nadle dvin v adaptic strevni resorpce. Cs. fysiol., 1958, 7, N 2,p.151-152.

259. Kukovetz W.R. Tetanus. J. Pharmacol, and Exp. Therap. 1959, 127, p. 122-124.0

260. Lamanna С., Carr C. Botilinal, tetanal and enterostaphy-lococal toxini. Clin. Pharmacol. Ther., 1967, N 8,p.286-332.

261. Lambert R., Martin F. Notions recentes sur la secretion et 1'absorption intestinal. Presse med., 1966, 74, N 9, p. iw1-445.

262. Lasewicz W. Badania nad udzialem endigonnych katecho-lamin v zyawsku rozkurczowego dzialania acetylcholyny nd dwu nastnico szczura. Rocz. Acad. med. Bialymstoky, 1973, N 18, p. 329-333.

263. Laurence E., Daugharty Ferrance M. Sodium metabolism.- New. Eng. J. Med., 1969, 281, N 2, p. 72-86.

264. Lazaro da Silva Alcino. Estude experimental dos move-mentos espontaneous de fragmentos de estomago do cao. Rev. Assoc. med. brasil.,1977, 23, N 5, P- 149-151.

265. Leonardi G. II tetano come problema distudio. -Gazz. int. med. chir., 1972, 77, 24, N 1, p. 2032-2065.

266. Mach В., Dumanska K. Oddichanie wewnetrzue N tezcu. Przegl. epidemiol., 1960, 14, N 2, p. 133-135.

267. Mach B.,Skawinska Z. Potas i gospodarka weblowoda-nowa na the przemiany materii u chorich na tezec. Prezgl. Epidemiologiczny kwartalnik, 1960, 14, N 2,p. 137-139.

268. Martin J.R. Intestinal absorption. J. Nutr. and Diet., 1968, 5, N 1, p. 61-66.339» Martinson J. The effect of graded vagal stimulation on gastric motility, secretion and blood flow in the cat. -Acta physiol., scand., 1965, 65, N p. 300-309.

269. Mei Noel! Mecanorecepteuers vagaux digestifs chez le chat Exp. Brain Res., 1970, 11, N 5, p. 502-514.

270. Mellanby I., Ehompson P.A., Hampden N. On the simila-' rity of tetanus and botulinum toxine. Arch. Pharmacol., 1973, N 276, p. 303-310.

271. Meyer H., Ransom F. Untersuchungen liber den Tetanus.- Arch. exp. Path. Pharmak., 1903, 49, N 3, S. 369-370.1. V^

272. Meyer E., Uleiler L., Weitere Untersuchungen uber die tetanische Muskelverkurzung. Munch, med. Ulschr.,1917, N 49, S. 1569-1571.

273. Merceer И.Р. Le tetanos Vers son eradication par la generalisation de limmunisation active. Bull.Acad. nat.Med. 1976, 160, N 6, p. 698-704.

274. Meves M., Lange S. Messung der motorischen und sekretorischen Magenfunktion . Diagnostik, 1975, 8, N 17, S. 610-614.

275. Moderni orient amenti nella terapia del tetano./Mel-toni D., Pradella G., Mezzara G., Mastrone E. Minerva anest., 1979, 45, N 4, p. 233-238.

276. Mongs H. La motoricite digestive et ses troubles. -Arch, franc. Mol. Appar. dig., 1972, 61, N 10-11, p. 683-687.- 169

277. Monnet P. Les vaccinations chez l1enfant. Pev. Pediatr. 1981, 17, N 7, P. 429-438.

278. Montgomery R.D. Tetanus. Ubst Indian med. J.,1961, N 10, p. 84-86.

279. Morin M. Les tetanos aigus generalises. Rev. Prat. 1960, N 10, p. 477-482.

280. Miihle W., Miiller F. Бег EinfluB von Insulin glycagon und sekretin auf die intestinale Glycosereserption. Nahrung, 1978, 22, N 1, S. 121-125.

281. Nakazato V., Saito Koji, Ohga Akira. Gastric motor and inhibitor response to stimulation of the sympathetic nerve in the dog. Jap. J. Pharmacol., 1970, 20, N 1,p.131-141.

282. Николов 3. Тетанусьм в НРБ предпериода 2963-©74 г.

283. I Специфичната профилактика и заболявзниятя от тетанус. -Оьвременна мед., В76,27, Ml, с.42-46.

284. Pelloja M. Le tetanus experimentale par la toxine tetanique. Paris, 1951•

285. Perin E Van de Voorde R.R. Aspect du tetanos ombilical hospitalise alftospital de Leopoldville durant les annees 1956a 1962. Ann. Soc. beige. Med. trop., 1963, 43, N 3,p.225-240.

286. Powell Don W., Malawer Sidney L., Plotkin Gerald P. Secretion of electrolytes and water by the quinea pig small intestine in vivo. Amer. J. Physiol., 1968, 215, N 5, p.1226-1233.

287. Powell Don W., Malawer Sidney J., Plotkin G. Intestinal motility. Gastroenterology, 1977, 73, 4, N 1, p. 812-814.

288. Pribram B.O. Xlinische und therapeutische Erfahrungen uber den Tetanus. Berl. klin. Wschr., 1915, N 33-35, S.865-867.

289. Quarte gas de tetanos grave./Lassen H., Bjorneboe M., Ibsen В., Neukirch P. Presse med., 195^, 68, N 5,p.1403-1407.

290. Radecki T.Z., Konture K.S., Kaulbersz I. Badania nad wplywen tluisezu oraz rostworow glykozy, chlorku sodu i peptonu na ruchliwose zoludka u szczarow. Acta physiol. pol.,1970,21, N 4, p. 499-508.

291. Rey M. Actualite du tetanos. Cah. med., 1976, N 2, p. 331-334.

292. Rindi G. Vedute recenti sullassorbimento intestinale. -Arch, tesiol., 1965, 63, N 3-4, p. 99-171.

293. Roberts Malcolin С. Carbohydrate digestion and absorption in the queine small intestine. J.S. Afr. Vet.Assoc., 1975, 46,1. N 1, p. 19-27.

294. Saxena 0., Bharcava R.K., Husain S.A. Some observations on Mortality in Tetanus. Journal of the Indian med. Assoc., 1966, 47, N 5, p. 227-230.

295. Schreier K. Physiologie und Pathologie der Resorption.- Med. und Ernahr., 1968, 8, S. 121-126.

296. Shulz U.J., Reitzig P., Shulz E . Tetanus. Z. ges. inn. Med., 1975, 30, N 5, S. 388-390.- 172

297. Shearin Nancy Ъ., Pfeiffer Carl J., Kilara Surendar. Novel telemetric system for extraluminal measurement of gastrointestinal motility. I. Appl. Physiol. , 1976, 41, N 3, p. 425-428.

298. Simaga S.Y., Baylet R., Tetanos au Mali Modifications de la strategie vaccinale. Dacar. med., 1980, 25, N 4, p. 277-284.

299. Sit of Action of Tetanus Toxin in the Central Nervous System-Subсel- lular lite of Binding of Tetanus Toxin in the Cerebrum./Choubury R.P., Chatterjee R., Mandal S., Norayanas-wanii A. I. med. Res., 1972, 60, N 8, p. 1175-1180.

300. Smith A.A. Subcellular localisation of noradrenaline in " sympathetic neurons. Pharmacol. Revs., 1972, 24,N 3,p. 435-457.

301. Sodium potassium and water content of isolated bull-frod small intestinal epithelia. / Armstrong W., Musselman Mc D., Donna L., Reitzug H.C. Amer. J. Physiol., 1970, 219, N 4,p. 1023-1026.

302. Staada/s J.0.0. Effect of vagotomy on gastric motility. Scand. J. Gastroenterol., 1976, N 42, p. 85-86.

303. Stirnemann H., Roth P. Riickblick auf 33 Tetanus-fall e. Klin. Wochenschr., 1960, N 13, S. 626-634.

304. Stirnemann H., Lundsgaard-Hansen P. Tetanus. (Bericht uber 229 Falle). Fortschr. Med., 1969, 87, N 20-21, S. 855-859.387. 100 cases of tetanus./Humbert b., Fillastre J.P., Dordain M. et al. Scand. J. Infect. Diseases., 1972, 4, N 2, p. 129-131.

305. Tetanos: estudio clinico у epidemiologico de 2337 cases./Martinez A.V., Boettner C.M., Salinas V.M., Zarate R. -Biol. Ofic. Sanit. panamer., 1976, 80, N 4,p. 323-332.

306. Tetanus: 2449 cases in 68 years at Chariti Hospital. / Faust R.A., Veckers O.R., Cohn J. et al. J. Trauma, 1976, N 16, p. 704-712.

307. Thouvenot J., Lavernle M.C. De Ledoux M. Influence de la motricite Segmentaire sur 1'absorption intestinale Etude cher le rat. C.r. Sos. biol., 1972,166, N 4-5, p.670-674.

308. Tiscornia O.M. The neural control of exocrine and endocrine pancreas. Amer. J. Gastroenterol., 1977, 67, N 6, p. 541-560.

309. Tomita Т., Vamomoto T. Effects of removing the external potassium the smooth muscle of guinea pig taenia coli. J.Physiol., 1971, 212, N 3, p. 851-854.

310. Vakil B.J., Tulpule Т.Н., Armitage P. Tetanus. Clin. Pharmacol. Ther., 1963, N 4, p. 182-187.

311. Vicent P.,Venturino H. Antecedentes epidemiologicol del betanos en Chile 1970-1975. Biol. Ofic. sanit. panamer.,1976, 31, N 5, p. 414-416.

312. Vidal-Sevillas. Sobre los resultados de absorbcion Intestinal on los aminales adrenalectomirados. Rev. aspanola Cisiol., 1954, 10, N 4, p. 203-205.

313. Vilyanen M.K., Nieminen S. Immunity to tetanus in Finland. Scand. J. Infect. Dis., 1980, 12, N 3, p. 211-213.

314. Wartenberg J. Postery Hig. Med. dosw., 1960, N 14, p. 615-617.

315. Ytessermann A., Takaki F. Uber tetanusantitoxinischen Eigenschaften des normalen Zentralnervensystems. Berl.Klin. Wschr., 1898, N 1, S. 5-8.

316. Weinstein L. Tetanus. N. Engl. J. Med., 1973, 289, N 24, p. 1293-1296.

317. Ulright G.P. The neurotoxins of Clostridium botulinum and Clostridium tetani. Pharmacol. Rew., 1955, N 7, p. 413-466.

318. Zagrozenic tarcem w wojewodztwic Krakowskim, Rzeszov/s-kim i Kielekim. / Mach В., Caban J., et al. Przegl. epidem., 1976, 30, N 1, p. 133-138.