Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Коррекция миотонических нарушений m. tensor veli palatini и m. genioglossus в лечении синдрома обструктивных апноэ сна

ДИССЕРТАЦИЯ
Коррекция миотонических нарушений m. tensor veli palatini и m. genioglossus в лечении синдрома обструктивных апноэ сна - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Коррекция миотонических нарушений m. tensor veli palatini и m. genioglossus в лечении синдрома обструктивных апноэ сна - тема автореферата по медицине
Автушко, Александр Сергеевич Новосибирск 2008 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.04
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция миотонических нарушений m. tensor veli palatini и m. genioglossus в лечении синдрома обструктивных апноэ сна

На правах рукописи

0G34S4506

Автушко Александр Сергеевич

/

КОРРЕКЦИЯ МИОТОНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИИ М. TENSOR VELI PALATINI И М. GENIOGLOSSÜS В ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНЫХ АПНОЭ СНА

14.00.04 - болезни уха, горла и носа

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

0 5 ДЕН 2008

Новосибирск - 2008

003454506

Работа выполнена на базе клинического отделения патологии сна института Физиологии СО РАН (г. Новосибирск), на кафедре оториноларингологии Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава, в городской клинической больнице № 1 (г. Новосибирск).

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор-Киселев Алексей Борисович--------

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Кротов Юрий Александрович кандидат медицинских наук Исакова Ольга Павловна

Ведущая организация: Сибирский государственный медицинский университет Росздрава (г. Томск)

Защита состоится « 12 » декабря 2008 года в 10°° часов на заседании Диссертационного совета К 208.062.02 при Новосибирском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию по адресу: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава.

Авторефераг разослан «11 » ноября 2008 года

Ученый секретарь диссертационного совета, /\ |

доктор медицинских наук, профессор I [\у .К.О, Самойлов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Синдром обструктивных апноэ сна (СОАС) -сложная медико-социальная проблема, поскольку периодически повторяющиеся частичные или полные прекращения дыхания во время сна в сумме достаточно продолжительны и приводят к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментации сна и дневной сонливости. Ведущие российские исследователи проблемы СОАС отмечают, что храп и СОАС встречаются у 2 -4 % популяции человека (Белов А. М., 2003; Шелудченко А. JL, Лопатин А. С. и соавт., 2003; ФишкинД . В., 2003). Явление СОАС, в частности - храп, исследуется в нашей стране оториноларингологами около 15 лет. За это время предложены различные методики оперативных вмешательств, разработаны средства для их выполнения. Консервативному лечению внимания уделяется меньше. В литературе из консервативных методов лечения наиболее широко описывают лечение храпа созданием положительного воздушного давления на выдохе — «СИПАГЬ-терапия. Однако имеющиеся в настоящее время конструкции для СИПАП-терапии хронической ронхопатии и СОАС не достаточно комфортны для пациентов, поэтому не находят широкого распространения (Селиванова О., Фишер И. и соавт., 2000).

Системная медикаментозная коррекция храпа препаратами групп неседативных антидепрессантов, кортикостероидная терапия не показали высокой эффективности; лечение созданием вынужденного положения тела во время сна или принудительной позиции языка больного с использованием механических устройств редко востребованы больными ввиду крайней некомфортности (Минин Ю. В. и соавт., 2005; Cartwright R. D., 1984; Cook W. R. et al., 1989; Hanzel D. A. et al., 1991). По этой причине для лечения доброкачественного храпа и СОАС чаще используется оперативное лечение, хотя практически все авторы подчеркивают тяжесть течения репаративного послеоперационного периода. Литературные данные, касающиеся эффективности проведенного лечения в отдаленном периоде, нередко разноречивы, что оставляет проблему лечения храпа и храпа в сочетании с СОАС открытой (Lyle D.V., 1999; Attarian Н. Р., Sabri А. N., 2002).

При исследовании пациентов с доброкачественным храпом и с СОАС многие оториноларингологи выявили изменение функциональной активности глоточных мышц, которая проявляется в виде мышечной слабости и гипотонуса глоточных стенок и небной занавески (Шевцов В.М., 1972; Блоцкий А. А.,

Плужников М. е., 2002; ПальчунВ. Т., ГринчукВ. И., Елизарова JI. Н., 2005). Сниженная активность мышц-дилататоров глотки во время сна при сохранении сократительной активности дыхательных межреберных мышц и диафрагмы становится фактором обструкции дыхательных путей на участке без плотного тканевого каркаса, где просвет поддерживается только тонусом мышц-дилататоров. Результаты проведенных исследований легли в основу идеи о разработке метода повышения мышечного тонуса глоточных структур на уровне мягкого неба и ротоглотки и послужили обоснованием цели данного исследования.

Цель исследования: разработать метод консервативной терапии синдрома обструктивных апноэ сна с помощью фармакостимуляции глоточных мышц.

Задачи исследования:

1. Разработать способ повышения мышечного тонуса m. tensor veli palatine и т. genioglossus в лечении орофарингеальной обструкции при синдроме обструктивных апноэ сна.

2. Доказать клиническую эффективность локальной коррекции мышечной дистонии в лечении синдрома обструкгавного апноэ сна.

3. Определить показания для использования локальной коррекции мышечной дистонии дилататоров глотки в лечении синдрома обструктивного апноэ сна.

Научная новизна. Впервые разработан, апробирован и внедрен в клиническую практику метод локальной коррекции мышечной дистонии глоточных дилататоров на слабых участках глотки при доброкачественном храпе и синдроме обструктивного апноэ сна, позволяющий улучшить качество и комфортность сна, а также показатели полисомнографии у 74 % больных при обследовании через 3 месяца.

Практическая значимость. Результаты проведенных исследований выявили, что проведение фонофореза 0,05 % раствора прозерина в m. tensor veli palatine и т. genioglossus является эффективным методом лечения синдрома обструктивных апноэ сна, так как при этом устраняется орофарингеальная обструкция, вызванная низким тонусом мышц небной занавески и диафрагмы полости рта, повышается уровень оксигенации крови, снижается индекс апноэ/гипопноэ, а также улучшается качество жизни пациентов. Данный способ лечения доступен, так как не требует значительных экономических затрат и выполняется в амбулаторных условиях. Результаты

исследования позволяют рекомендовать данный метод лечения СОАС для внедрения в практическую работу врачей-оториноларингологов, работающих в поликлинических отделениях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Ультразвук-опосредованное подслизистое введение 0,05 % раствора прозеринав проекции ш. tensor veli palatine и m. genioglossus оказывает положительный эффект в консервативном лечении обструктивных апноэ сна, при которых наблюдается коллапс на уровне мягкого неба.

2. Медикаментозное повышение тонуса мягкого неба во время сна и при бодрствовании сокращает количество апноэ сна, снижает индекс апноэ-гипопноэ, способствует повышению оксигенации крови, снижает индекс храпа.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования используются в работе поликлинического отделения городской клинической больницы № 1 г. Новосибирска. Полученные автором диссертационного исследования теоретические и практические сведения применяются в учебном процессе на кафедре оториноларингологии Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава.

Апробация работы. Материалы исследования доложены на: ежегодной конкурс-конференции студентов и молодых ученых «Авиценна» (г. Новосибирск, 2007), научно-практической конференции, посвященной 80-летию со дня рождения профессора Н. В. Мишенькина (г. Омск, 2006), заседании пятого научно-практического общества оториноларингологов (г. Новосибирск, 2005).

Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 5 работ, из них 2 - в ведущих рецензируемых научных журналах (Российская оториноларингология, № 3 (28), 2007; Российская оториноларингология, приложение № 1, 2008). Изданы методические рекомендации «Коррекция миотонических нарушений орофарингеальных мышц в лечении синдрома обструктивных апноэ сна».

Получено решение от 04.06.2008 по заявке № 2006142970/14 о выдаче патента на изобретение «Способ лечения хронической ронхопатии и синдрома обструктивных апноэ сна»

Структура и объем диссертации. Диссертация представлена в одном томе, состоит из введения, 4 глав основного текста, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 151 источник, в том числе 34 отечественных и 117 зарубежных авторов. Содержание диссертации

изложено на 139 страницах машинописного текста, иллюстрировано 5 рисунками, 38 таблицами и 29 диаграммами.

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование одобрено локальным этическим комитетом городской клинической больницы № 1 г. Новосибирска.

Критериями включения больного в исследование являлись: пол мужской; возраст старше 18 лет; согласие на участие в динамическом наблюдении; благополучное социальное положение; наличие семьи или совместное проживание; отсутствие профессиональной патологии дыхательных путей, алкогольной болезни; наличие проблем, связанных со сном; сомнографическое подтверждение храпа и синдрома обструктивных апноэ сна, выявление орофарингеальной обструкции; отсутствие хронических заболеваний в стадии декомпенсации на момент включения в исследование; количество баллов по шкале сонливости ЕР\\ГОКТН не менее 3 на момент включения в исследование; отсутствие онкологической патологии.

Всего обследованы 32 пациента мужского пола 1953 - 1972 года рождения. Средний возраст пациента - 46,7 ± 4,3 лет. В основном пациенты имели рост средний или ниже среднего. Усредненный показатель роста равен 1,71 м, при этом в 100 % наблюдений пациенты обладали избыточным весом. У наблюдаемых больных вес находился в пределах 84 - 105 кг, в среднем вес больного равнялся 92,6 кг. Обследование основных функциональных показателей системы кровообращения показало наличие или склонность пациентов к артериальной гипертензии (АГ). Диагноз установлен и подтвержден у 23 больных, то есть у 71,8 % пациентов. Длительность заболевания (АГ) определена от одного года до 20 лет. По поводу АГ 9 пациентов принимают регулярно гипотензивные средства, у 14 пациентов наблюдаются отдельные эпизоды повышения АД и больные прибегают к гипотензивным препаратам спорадически. ЧСС находилась в пределах от 80 до 92 уд/мин, в среднем - 86,3 уд/мин. Нарушений ритма или иных патологических признаков ЭКГ, требующих специальной медикаментозной коррекции, не выявлено. В качестве сопутствующей патологии определены: остеохондроз шейного отдела позвоночника — 11 случаев, хронический бронхит

- 2 больных, хронические воспалительные заболевания органов ЖКТ - 23 больных.

Снижение тонуса небной занавески при фонации выявили у 28 больных (87,5 %), гипертрофию мягкого неба определили у 21 пациента (65,6 %), при этом начальная стадия гипертрофии отмечена у 18 больных и стадия явной гипертрофии - у 3 пациентов. В группах исследования больные с гипертрофией мягкого неба распределились следующим образом: в первой группе (легкая степень СОАС) - 7 больных, во второй группе (средняя степень СОАС) - 4 больных, в третьей группе (тяжелая степень СОАС) - 10 больных. Все пациенты с гипертрофией мягкого неба в явной стадии входили в состав третьей группы.

В зависимости от тяжести СОАС пациенты разделены на три группы:

• 1 группа (СОАС, легкое течение) - 12 человек, средний возраст - 42 ± 4,8 лет, усредненная масса тела пациента 96,7 кг;

• 2 группа (СОАС средней степени тяжести) - 8 человек, средний возраст пациента - 49,1 ±3,4 лет, усредненная масса тела пациента 90,2 кг;

• 3 группа (СОАС тяжелое течение) - 12 человек, средний возраст пациента - 45,6 ± 2,3 лет, усредненная масса тела пациента - 93,8 кг.

Обследование больных проводилось по единой методике, включавшей первичный осмотр JIOP-органов, заполнение анкеты пациента, предназначенной для лучшего понимания проблем пациента, связанных со сном. К ответам на поставленные вопросы предлагалось привлекать родственников или людей, проживающих совместно с обследуемым, кто регулярно мог наблюдать сон пациента в домашних условиях. Также проводилось дополнительное анкетирование: шкала сонливости EPWORTH и STANFORD, утренняя и вечерняя анкеты, в которых пациенты оценивали свое самочувствие, а также качество своего сна. Всем пациентам проведено комплексное полисомнографическое исследование с регистрацией 4-х каналов электроэнцефалограммы в монополярных отведениях (СЗ, С4, Ol, 02), элекгроокулограммы, подбородочной электромиограммы (ЭМГ), электрокардиограммы (ЭКГ), движения конечностей, храпа, ороназального воздушного потока, дыхательных движений грудной клетки, брюшной стенки, насыщения артериальной крови кислородом, положения тела (рисунок 1). Исследование сопровождалось синхронным видеомониторин-

гом. Средняя длительность мониторирования - около 8 часов. Исследование проведено на аппарате «Comet XL» (США).

Для оценки способности концентрировать внимание было предложено задание: в течение 2-х минут во время чтения печатного текста из 1120 знаков вычеркнуть все замеченные буквы «о». Оценивалось количество прочитанных знаков, количество пропущенных букв (ошибок). Условно данное исследование назвали «тестирование на внимание».

Схема обследования пациента представлен в таблице 1.

Таблица 1.

Схема обследования пациента

Этап исследования Объём исследования

Первичное обследование Сбор анамнеза и жалоб больного . Первичный осмотр. Анкетирование. Оценка клинических проявлений заболевания, проведение физикальных (ЧСС, АД, рост, вес) и инструментальных методов исследования (осмотр ЛОР органов), тестирование на внимание. ПСГ-исследование. Диагностирование орофарингеальной обструкции

30-й день лечения I контрольное обследование Сбор жалоб больного. Осмотр ЛОР-органов, анализ клинических показателей проявления заболевания. Проведение физикальных (ЧСС, АД, рост, вес) методов исследования. Анкетирование. ПСГ исследование. Тестирование на внимание. Предварительная оценка эффективности лечения.

Обследование через 3 месяца 2 контрольное обследование Сбор жалоб больного . Проведение физикальных (ЧСС, АД, рост, вес) методов исследования. Осмотр ЛОР-органов, анализ клинических показателей проявления заболевания. ПСГ-исследование. Тестирование на внимание. Заключительная оценка эффективности лечения.

Лечение проводилось по оригинальной методике повышения мышечного тонуса слабых участков глотки для уменьшения орофарингеальной обструкции во время сна. На метод лечения авторами получено решение от 04.06.2008 по заявке № 2006142970/14 о выдаче патента на изобретение «Способ лечения хронической ронхопатии и синдрома обструктивных апноэ сна». Лечение осуществлялось 0,05 % раствором прозерина, который наносился в количестве 4-5 капель на марлевую прослойку плоского конца волновода генератора низкочастотного ультразвука «Тонзилор». Раствор прозерина наносили на марлю перед установкой волновода на каждую точку. Через слизистую ротовой полости и ротоглотки проводили низкочастотный фонофорез прозерина. Плоский конец волновода устанавливают поочередно в три точки. Расположение точек выглядит следующим образом (рисунок 2):

Рисунок 2. Точки установки тарелки волновода при проведении фонофореза 0,05 % раствора прозерина

Исходное положение пациента - сидя в стоматологическом кресле с опорой для затылочной области головы. Пациент устанавливает язык в положение максимального отведения как при начале акта глотания (рисунок 3), при этом мышцы диафрагмы рта напрягаются и приподнимаются. Обнажается треугольная площадка, ограниченная сзади языком, а по бокам -подъязычными слюнными железами. Плоский конец волновода устанавливают в центре вышеописанного треугольника (первая точка). Во время лечения площадь плоского конца волновода покрывает практически всю поверхность указанного треугольника.

Рисунок 3. Положение языка для обнажения диафрагмы дна полости рта.

Две другие точки находятся на мягком небе над малым язычком справа и слева на расстоянии примерно 2 см от средней линии мягкого неба и около 1 см от нижнего края занавески мягкого неба. В таком положении конец волновода будет находиться над брюшком мышцы, натягивающей небную занавеску. Положение тарелки волновода во время лечения демонстрирует рисунок 4.

Рисунок 4. Положение волновода во время сеанса лечения.

Длительность воздействия на одну точку - 10 секунд. Длительность одной процедуры (воздействие на три точки) занимает 30 секунд. Курс лечения состоит из 10 сеансов, по одному сеансу в день. Лечение проводится в амбулаторных условиях и предпочтительно проводить его натощак.

Статистическая обработка данных проведена на персональном компьютере с использованием программы Microsoft Excel 2003 с помощью критерия Стьюдента, X" с поправкой Йейтса, нормальности распределения совокупности и равенства дисперсий, а также с использованием программы «Statistica 5.0». Статистически значимыми различия считались при величине р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты обследования пациентов первой группы до лечения, при первом и втором контрольном обследовании

Период времени, в течение которого наблюдаемые пациенты с легкой степенью СО АС явно ощущали связанные со сном проблемы, отмечен ими от 1 до 15 лет, в среднем — 7,3 года. 7 пациентов (58,3 %) считали, что эти проблемы возникают каждую ночь, у 4-х пациентов проблемы, связанные со сном, беспокоили от 4 до 6 ночей в неделю. Один пациент ощущал проблемы редко, не каждую неделю. Пациенты отметили преимущественно традиционное время отхождения ко сну: в 22 - 23 часа ложатся спать 9 человек, в 2 - 3 часа ночи - 3 пациентов. Учитывая обычное время пробуждения 6-8 часов утра, время сна пациентов 1 группы длится от 5 до 10 часов, в среднем - 7,17 ± 1,5 часа. Ночные пробуждения отмечены от 1 до 10 раз в течение ночи, в среднем - 5,5 ± 0,5 раза. Длительное бодрствование при ночном пробуждении (1час и более) отметили 3 пациента. В группе 4 пациента считали, что им достаточно ночного сна, тогда как 8 пациентов полагали, что сон не приносит им восстановления. Из указанных 8 пациентов к дневному сну прибегают только 4 человека, при этом двое обычно не чувствуют себя отдохнувшими и после короткого дневного сна.

Обычно процесс засыпания у пациентов 1-й группы длится от 5 до 20 минут. Нарушение процесса засыпания и ночного сна преимущественно вследствие внешних причин (свет, жара, шум и т.д.) возникает у 9 пациентов, вследствие внутренних причин (ощущение жажды, голода, вздутие живота и т.д.) - у 3 пациентов. При этом выраженность проблем оценена пациентами от 0 до 3 баллов, т.е. проблема нарушений сна и засыпания оценена пациентами от отсутствия до умеренной, но редко возникающей. После окончательного пробуждения обычно чувствуют себя отдохнувшими и свежими 4 пациента. Для 8 пациентов требуется от 15 до 30 минут, чтобы прийти в свое «рабочее состояние». Эпизоды дневной сонливости пациентов беспокоили редко. Помимо проблем, непосредственно связанных со сном, пациентами отмечены следующие жалобы: головные боли, проблемы с желудком, расстройства кишечника, бессонница, утомляемость, ночные кошмары.

Анализ 1 и 2 контрольного обследования после проведенного лечения позволил оценить длительность эффекта. Так, по шкале ЕР\У011ТН через 3

месяца вероятность возникновения сонливости днем сохранилась меньше исходного уровня (таблица 2).

Таблица 2.

ЕР\УСЖТН оценка вероятности дневной сонливости на этапах

исследования

Ситуация До лечения 1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Сидите и читаете 1,5 ±0,53 1,3 ±0,06 1,4 ±0,07

Смотрите телевизор 1,5 ±0,53 1±0 1,3 ±0,06

Сидите неактивны (в театре, кино и т.д.) 0,5 ±0,53 0,3 ±0,03 0,3 ± 0,06

Едете в течение 1 часа в транспорте пассажиром 0,7 ± 0,74 0,2 ± 0,05 0,5 ±0,1

Прилегли отдохнуть после обеда 0,6 ±0,76 0,6 ±0,11 0,9 ±0,12

Сидите и разговариваете с кем-либо 0,3 ±0,46 0 0,3 ±0,06

Спокойно сидите после обеда 0,9 ±0,64 0,5 ±0,07 0,6 ±0,07

При вождении автомобиля, если есть остановка в потоке машин 0,5 ± 0,74 ОД ±0,05 0,4 ±0,07

£ баллов 6,1 ±1,25 3,8 ±0,11* 5,3 ±0,13'

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Способность концентрировать внимание также осталась на более высоком уровне, чем при обследовании до лечения (таблица 3).

Таблица 3.

Результаты теста на концентрацию внимания (М ± ш)

Показатель До лечения 1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Количество знаков 863,45 ± 16,7 942,2 ± 11,2* 897,08 ± 11,8**

Количество ошибок 9,6 ±0,9 6,2 ± 0,5* 6,5 ± 0,4*

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Исследование ПСГ в динамике показало, что общая длительность ночного сна сохраняется большей, чем изначально. Время сна пациентов в среднем определено в 400,6 минут (6,7 часа). Эффективность сна уменьшилась по сравнению с первым контрольным обследованием, однако статистически значимо превышала изначальные данные (диаграмма 1).

1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Диаграмма 1. Усредненные показатели эффективности сна пациентов с легкой степенью СОАС на этапах исследования.

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05).

Индекс храпа по отношению к обследованию до лечения также сохранился на более низком уровне (диаграмма 2).

1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Диаграмма 2. Индекс храпа на этапах исследования.

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05).

Характер респираторных нарушений не изменился, а общее время респираторных нарушений во сне сохранилось на меньшем уровне, чем при обследовании до лечения. Максимально наблюдаемая длительность одного эпизода респираторных нарушений не превышала 54 сек. Сводные данные о продолжительности случаев нарушения дыхания на этапах исследования приведены в таблице 4.

Таблица 4.

Продолжительность случаев респираторных нарушений до и после лечения, сек (М ± ш)

Характер респираторных нарушений До лечения 1 контрольное обследование 3 контрольное обследование

Апноэ 18,3 ±0,58 12,5 ±0,47* 14,61 ± 0,47*#

Гипопноэ 18,4 ±1,56 10,42 ±0,65* 14,26 ±1,0**

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Результаты обследования пациентов второй группы до лечения, при первом и втором контрольном обследовании

Период времени, в течение которого пациенты со средней степенью СО АС явно ощущали связанные со сном проблемы, отмечен ими от 2 до 10 лет, в среднем - 7,5 лет. 6 пациентов (75 %) считали, что эти проблемы возникают каждую ночь, у 2 пациентов проблемы, связанные со сном, беспокоили от 4 до 6 ночей в неделю. Обычное время сна пациентов 2-й группы длится от 6 до 9 часов, в среднем определено как 8,31 ±1,8 часа. Пациентами отмечены ночные пробуждения от 2 до 13 раз в течение ночи, в среднем 7,1 ± 0,6 раза. Длительное бодрствование при ночном пробуждении (1 час и более) отметили 4 пациента. В группе 2 пациента считали, что им достаточно ночного сна, шести пациентам сон восстановления не приносит. Из указанных 6 пациентов к дневному сну прибегают 5 человек, но короткий дневной сон редко приносит ощущение восстановлениям отдыха. Процесс засыпания у пациентов второй группы длится от 10 до 25 минут. Нарушение процесса засыпания и ночного сна возникает преимущественно за счет внутренних причин. При этом выраженность проблем оценена пациентами от 0 до 4 баллов, т.е. проблема нарушений сна и засыпания оценена пациентами от отсутствия до выраженной и часто возникающей. После окончательного пробуждения обычно чувствуют себя отдохнувшими и свежими 2 пациента. Для 6 пациентов, чтобы прийти в свое «рабочее состояние», требуется от 15 до 60 минут. Пациентов часто беспокоят эпизоды дневной сонливости.

После проведенного лечения, при втором контрольном исследовании у пациентов второй группы, также, как и у пациентов первой группы, наблюдалось некоторое ухудшение показателей по сравнению с первым контрольным исследованием. Однако полученные данные все же не достигли

исходного уровня, что говорите пользу длительного эффекта проведенной терапии.

Вероятность возникновения сонливости днем сохранилась меньше исходного уровня (таблица 5). При наличии проблемы в предложенных ситуациях пациенты оценили ее от 0 до 2 баллов.

Таблица 5.

ЕР\УОКГН оценка вероятности дневной сонливости на этапах

исследования у пациентов 2 группы

Ситуация До лечения 1 контрольное 2 контрольное

обследование обследование

Сидите и читаете 1,9 ±0,09 1,2 ±0,05 1,4 ±0,07

Смотрите телевизор 1,6 ±0,07 0,8 ± 0,05 1,3 ±0,06

Сидите неактивны (в театре, кино и т.д.) 0,6 ±0,07 0,3 ±0,06 0,5 ± 0,07

Едете в течение 1 часа в транспорте пассажиром 1,2 ±0,14 0,5 ±0,07 0,8 ±0,1

Прилегли отдохнуть после обеда 2,1 ±0,12 1,1 ±0,09 1,2 ±0,1

Сидите и разговариваете с кем-либо 0,8 ±0,13 0,4 ± 0,07 0,5 ±0,07

Спокойно сидите после обеда 1,4 ±0,15 0,9 ±0,09 09 ±0,09

При вождении автомобиля, если есть остановка в потоке машин 0,3 ±0,06 0,2 ±0,05 0,4 ± 0,07

Е баллов 10 ±0,19 5,2 ±0,13* 7,4 ±0,14**

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Способность концентрировать внимание также осталась на более высоком уровне, чем при обследовании до лечения (таблица 6).

Таблица 6.

Результаты теста на концентрацию внимания (М ± ш)

Показатель До лечения 1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Количество знаков 796,1 ± 15,3 907,9 ±9,7* 849,9 ± 12,6**

Количество ошибок 10,2 ±0,6 5,6 ±0,2* 6,9 ± 0,3*#

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Исследование ПСГ в динамике показало, что общая длительность ночного сна сохраняется большей, чем изначально. Время сна пациентов в среднем

определено в 407 минут (6,8 часа). Эффективность сна статистически значимо превышала изначальные данные (диаграмма 3).

А 90,4 Уо

# 81,3 Ко

78,2е

долечения 1 контрольное обследование 2 контрольное ооследование

Диаграмма 3. Усредненные показатели эффективности сна пациентов с СОАС средней степени на этапах исследования.

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Индекс храпа по отношению к обследованию до лечения также, как и у пациентов первой группы, сохранился на более низком уровне (диаграмма 4).

73,В

Нг^

А 64р 1

до лечения 1 контрольное 2 контрольное

обследование обследование

Диаграмма 4. Индекс храпа на этапах исследования.

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05).

Общее время респираторных нарушений во сне сохранилось на меньшем уровне, чем при обследовании до лечения. Максимально наблюдаемая длительность одного эпизода респираторных нарушений не превышала 60 сек.

Сводные данные о продолжительности случаев нарушения дыхания на этапах исследования приведены в таблице 7.

Таблица 7.

Продолжительность случаев респираторных нарушений у пациентов

2 группы до и после лечения, сек (М ± ш)

Характер респираторных нарушений До лечения 1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Апноэ 21,62 ±0,7 14,7 ±0,8* 18,74 ±3,8

Гипопноэ 20,21 ± 1,2 13,08 ±0,7* 18,37 ±4,2"

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Таким образом, результаты обследования пациентов с СОАС средней степени тяжести подтверждают длительный клинический эффект проведенной терапии.

Результаты обследования пациентов третьей группы до лечения, при первом и втором контрольном обследовании.

Пациенты с тяжелым течением СОАС ощущали связанные со сном проблемы в течение 10 - 30 лет, в среднем - 12,6 лет. Проблемы, связанные со сном, беспокоили 7 ночей в неделю. Обычное время сна пациенты 3-й группы отметили от 6 до 9 часов, в среднем оно определено как 7,25 ± 0,24 часа. Пациентами отмечены ночные пробуждения от 2 до 17 раз в течение ночи, в среднем - 7,6 ± 0,6 раза. Длительное бодрствование при ночном пробуждении (1 час и более) отметили 7 пациентов. Процесс засыпания отмечен пациентами третьей группы от 15 до 40 минут. Нарушение процесса засыпания и ночного сна возникает преимущественно за счет внутренних причин. При этом выраженность проблем оценена пациентами от 0 до 4 баллов, т.е. проблема нарушений сна и засыпания оценена пациентами от отсутствия до выраженной и часто возникающей. После окончательного пробуждения обычно чувствуют себя отдохнувшими и свежими 2 пациента. Для 10 пациентов, чтобы прийти в свое «рабочее состояние», требуется от 15 до 60 минут, нередко в течение дня самочувствие пациентов не позволяет вести активную социальную жизнь. Пациентов часто беспокоят эпизоды дневной сонливости.

При втором контрольном исследовании у пациентов третьей группы при ЕР\\ЧЖТН анкетировании наблюдалось восстановление изначального уровня

проблем, связанных со сном практически по всем показателям. При наличии проблемы в предложенных ситуациях пациенты оценили ее от 0 до 3 баллов (таблица 8).

Таблица 8.

ЕР\У(ЖТН оценка вероятности дневной сонливости на этапах

исследования у пациентов 3 группы

Ситуация До лечения 1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Сидите и читаете 2,4 ±0,1 1,7 ±0,1 2,3 ±0,1

Смотрите телевизор 2,3 ±0,1 1,7 ±0,1 2,2 ±0,1

Сидите неактивны (в театре, кино и т.д) 1,6 ±0,2 0,5 ±0,1 1,0 ±0,2

Едете в течение 1 часа в транспорте пассажиром 2,4 ±0,07 1,2 ±0,2 2,4 ±0,1

Прилегли отдохнуть после обеда 2,8 ± 0,06 1,8 ±0,1 2,7 ±0,1

Сидите и разговариваете с кем-либо 1,5 ± 0,2 0,2 ±0,04 1,4 ±0,2

Спокойно сидите после обеда 2,1 ±0,1 0,8 ±0,1 2,1 ±0,1

При вождении автомобиля, если есть остановка в потоке машин 0,8 ±0,1 0,5 ±0,1 0,7 ±0,1

£ баллов 15,5 ±0,3 7,1 ±0,3* 13,8 ±0,3**

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Результаты теста способности концентрировать внимание представлены в таблице 9.

Таблица 9.

Результаты теста на концентрацию внимания у пациентов с тяжелым СО АС на этапах исследования (М ± т)

Показатель До лечения 1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Количество знаков 804 ±13,0 888,4 ±9,1* 816,1 ± 13,2*

Количество ошибок 11,8 ±0,8 7,8 ±0,6* 8,9 ±0,7*

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Исследование ПСГ в динамике показало, что общая длительность ночного сна сохранилась на уровне показателей первого контрольного обследования. Время сна пациентов в среднем определено в 446 минут (7,4 часа). Эффективность сна соответствовала в большей степени изначальному уровню (диаграмма 5).

А 87,5%

795% * 79.6%

до печения 1 контрольное 2 контрольное

обследование обследование

Диаграмма 5. Усредненные показатели эффективности сна пациентов с тяжелым СОАС на этапах исследования

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Индекс храпа при втором контрольном обследовании практически достиг показателей обследования до лечения (диаграмма 6).

93.5 93.1

#

* 682

до лечения 1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Диаграмма 6. Индекс храпа на этапах исследования

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Сводные данные о продолжительности случаев нарушения дыхания на этапах исследования приведены в таблице 10.

Таблица 10.

Продолжительность случаев респираторных нарушений у пациентов 3 группы на этапах иследования, сек (М ± т)

Характер респираторных нарушений До лечения 1 контрольное обследование 2 контрольное обследование

Апноэ 31,3 ± 0,8 22,4 ±1,6* 29,4 ± 1,3*

Гипопноэ 26,8 ± 2,4 18,2 ±3,1* 24,5 ±1,3*

Примечание: * - статистически значимое отличие показателя по сравнению с показателями обследования до лечения (р < 0,05), # - статистически значимое отличие показателя по сравнению с первым контрольным обследованием (р < 0,05).

Таким образом, результаты обследования пациентов с тяжелым СОАС демонстрируют меньшую длительность клинического эффекта проведенной терапии, чем при СОАС легкой и средней степени тяжести.

Таким образом, анализ респираторных нарушений при СОАС различной степени тяжести после проведенной терапии, а также анализ ЕР\ЯГОКТН-анкетирования демонстрируют, что:

• предлагаемый нами метод лечения оказывает положительный клинический эффект на течение СОАС легкой, средней и тяжелой степени и связанные с ним проблемы сна;

• наилучший эффект лечения отмечается при втором исследовании (через 1 месяц от начала курса лечения);

• наилучшие результаты метод лечения оказывает при средней степени тяжести и легком течении СОАС;

• при тяжелом течении СОАС продолжительность лечебного эффекта относительно коротка - через 3 месяца результаты лечения не прослеживаются.

Проведенное исследование позволяет рекомендовать разработанный нами метод лечения СОАС для консервативного лечения СОАС в амбулаторных условиях. При легком течении СОАС и СОАС средней степени тяжести эффект от проведенной терапии достигает 3 месяцев. При тяжелом течении СОАС разработанный нами метод лечения можно применять в комплексной терапии с иными консервативными методами лечения с целью пролонгирования клинического эффекта. Следует помнить, что без поддерживающей терапии длительность клинического эффекта при тяжелом СОАС наблюдается около двух месяцев и полностью исчезает на протяжении третьего месяца.

В рамках поставленных перед исследованием задач, к сожалению, нельзя ответить на вопрос, как долго нужно проводить указанные курсы лечения, и какова при этом будет динамика СО АС - сократится стойко симптоматика или возрастет толерантность. Этот вопрос представляет существенный интерес , однако малая доступность ПСГ-исследования для больных не позволяет выполнять его так часто, как требуется для длительного наблюдения (например, в течение нескольких лет). Наши клинические наблюдения участвующих в исследовании пациентов (максимальное наблюдение - 2,5 года) в целом демонстрируют общую положительную динамику самочувствия, уменьшение интенсивности храпа. Следует отметить, что пациентам повторные курсы лечения проводились с периодичностью 1 раз в 3 - 6 месяцев по обращаемости в связи с ухудшением самочувствия и усилением храпа. Таким образом, если усредненные показатели респираторных нарушений в группах пациентов, разделенных по степени тяжести СОАС, к третьему исследованию (2-й контрольный осмотр) приближались к изначальному уровню, то индивидуальные показатели могли сохранять существенные отличия от исходных значений более длительный срок. Самый длительный период, когда пациент не обращался повторно, в наших наблюдениях составил 5,5 месяцев. Поэтому решение вопроса о периодичности терапии СОАС по разработанной нами методике, скорее всего, следует решать индивидуально.

ВЫВОДЫ

1. Фонофорез 0,05 % раствора прозерина в m. tensor veli palatini, m.genioglossus способствует повышению тонической и фазической активности указанных мышц и может быть использован для консервативного лечения синдрома обструктивных апноэ сна.

2. Локальная коррекция мышечной дистонии на уровне ротоглотки приводит к сокращению количества эпизодов апноэ, способствует повышению оксигенации крови во время сна, что реализуется в повышении эффективности сна, уменьшении подвижности во сне и уменьшении дневной сонливости.

3. Наилучшие результаты лечения СОАС фонофорезом 0,05 % раствора прозерина в m. tensor veli palatine и т. genioglossus наблюдаются при СОАС легкой и средней степени тяжести.

4. Показанием для разработанного метода лечения следует считать синдром обструктивных апноэ сна легкой, средней или тяжелой степени в следствие орофарингеальной обструкции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Фонофорез 0,05 % раствора прозерина в m. tensor veli palatine и т. genioglossus при лечении СОАС рекомендуется проводить по схеме:

• длительность воздействия на одну точку - 10 секунд;

• длительность одной процедуры (воздействие на три точки) занимает 30 секунд;

• курс лечения — 10 сеансов, по одному сеансу в день;

• лечение проводится в амбулаторных условиях;

• предпочтительно проводить лечение натощак.

2. При СОАС легкой и средней степени тяжести лечение может проводиться как монотерапия. Длительность эффекта - до 3 месяцев. Далее требуется повторный курс лечения.

3. При СОАС тяжелой степени лечение следует проводить в составе комплексной терапии. При монотерапии длительность клинического эффекта от 1 до 2 месяцев.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. АвтушкоА. С. Коррекция миотонических нарушений m. tensor veli palatine и т. genioglossus в лечении синдрома обструктивных апноэ сна. / А. С. Автушко, А. Б. Киселев, В. А. Чаукина // Российская оториноларингология. -Санкт-Петербург, 2007. - № 3 (28). - С. 67 - 72.

2. АвтушкоА. С. Консервативное лечение синдрома обструктивных апноэ сна. / А. С. Автушко, А. Б. Киселев, В. А. Чаукина // Российская оториноларингология. - Санкт-Петербург, 2008. - приложение № 1. - С. 59 - 61.

3. Автушко A.C. Консервативное лечение доброкачественного храпа и синдрома обструктивных апноэ сна. / А. С. Автушко, А. Б. Киселев, В. А. Чаукина // Тезисы докладов научно-практической конференции, посвященной 80-летию со дня рождения профессора Н. В. Мишенькина. - Омск, 2006. - С. 105 -106.

4. Автушко А. С. Новый способ лечения хронической ронхопатии. / А. С. Автушко, А. Б. Киселев // Современные лечебные и диагностические методы в медицинской практике : тезисы докладов 7-ой научно-практической конференции врачей. - Новосибирск, 2008. - С. 83 - 85.

5. Автушко А. С. Коррекция миотонических нарушений орофарингеаль-ных мышц в лечении синдрома обструктивных апноэ сна : методические рекомендации / А. С. Автушко, В. А. Чаукина, А. Б. Киселев - Новосибирск : Альфрад, 2008. - 22 с.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СОАС - синдром обструктивных апноэ сна

СОГС — синдром обструктивных гипопноэ сна

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭМГ - электромиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

АГ — артериальная гипертензия

ПСГ - полисомнография

Компьютерная верстка: И П Гречухина Подписано в печать 11.11.2008. Формат 60x84/16 Бумага офсетная Гарнитура Kangaro

Тираж 100 экз Заказ № 574 Отпечатано в полиграфии «Альфард» Новосибирск, Ленинградская, 101/2, оф. 9 Тел.: (383) 335-84-76,335-84-77 E-mail nsoalf@mail.ru

 
 

Оглавление диссертации Автушко, Александр Сергеевич :: 2008 :: Новосибирск

СПИСОК ПРИНЯТЫХ В ДИССЕРТАЦИИ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиология и патогенез храпа и синдрома обструктивных апноэ сна.

1.2. Терминология и классификации, используемые в литературе для описания храпа и расстройств дыхания во время сна.

1.3. Соматический статус и ЛОР статус больных с синдромом обструктивных апноэ сна.

1.4. Клинические проявления доброкачественного храпа и СОАС.

1.5. Методы хирургического лечения доброкачественного храпа и синдрома обструктивных апноэ сна.

1.6. Консервативные методы лечения доброкачественного храпа и синдрома обструктивных апноэ сна.

1.7. РЕЗЮМЕ.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕДОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Критерии включения больного в исследование.

2.2. Критерии исключения больного из исследования.

2.3. Используемые методы обследования пациентов.

2.3.1. Анкета пациента.

2.3.2.Дополнительное анкетирование: шкала сонливости EPWORTH и STANFORD, утренняя и вечерняя анкета.

2.3.3. Общий осмотр и осмотр ЛОР органов.

2.3.4. Полисомнографическое исследование.

2.3.5. Оценка способности концентрировать внимание при высокоскоростном чтении.

2.4. График диссертационного исследования и дизайн обследования пациента.

2.5. Оригинальный метод повышения мышечного тонуса слабых участков глотки для уменьшения орофарингеальной обструкции во время сна.

2.6. Терминология, классификации и нормы, используемые в исследовании.

2.7. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Особенности общего статуса и анатомические особенности верхних дыхательных путей у больных, включенных в исследование.

3.2. Результаты обследования и лечения больных СОАС легкой степени.

3.2.1. Первичное обследование пациентов 1 группы.

3.2.2. Первое контрольное обследование пациентов 1 группы.

3.2.3.Второе контрольное обследование пациентов 1 группы.

3.2.4. Клинические примеры лечения пациентов 1 группы.

3.3.Результаты обследования больных СОАС средней степени тяжести.

3.3.1. Результаты первичного обследования больных второй группы.

3.3.2. Первое контрольное обследование пациентов 2 группы.

3.3.3. Второе контрольное обследование пациентов 2 группы.

3.3.4. Клинические примеры лечения пациентов 2 группы.

3.4. Результаты обследования больных СОАС тяжелой степени.

3.4.1. Результаты первичного обследования больных третьей группы.

3.4.2. Первое контрольное обследование пациентов 3 группы.

3.4.3.Второе контрольное обследование пациентов 3 группы.

3.4.4. Клинические примеры лечения пациентов 3 группы.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Болезни уха, горла и носа", Автушко, Александр Сергеевич, автореферат

Актуальность темы:

Синдром обструктивных апноэ сна (СОАС) — сложная медико-социальная проблема, поскольку периодически повторяющиеся частичные или полные прекращения дыхания во время сна в сумме достаточно продолжительны и приводят к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментации сна и дневной сонливости. СОАС - достаточно распространенное патологическое состояние. Описание расстройств дыхания во время сна встречается в исторических трудах, датируемых IV веком до н.э. (Kryger M.N., 1983), литературное описание симптома храпа высокохудожественно изложено Ч. Диккенсом (1937), а начало научного изучения этого явления можно отнести только к 20 веку нашего времени. Эпидемиологические сведения говорят в пользу достаточно широкого распространения храпа среди людей. Ведущие российские исследователи проблемы СОАС отмечают, что храп и СОАС встречаются у 2 - 4 % популяции человека (Белов A.M., 2003, Шелудченко A.JL, Лопатин А.С., и соавт., 2003; Фишкин Д.В., 2003). А.А. Блоцкий, М.С., Плужников считают, что из 43% взрослого населения, страдающих храпом, СОАС страдают около 30% (Блоцкий А.А., Плужников М.С.,2003). Вейн А. М. и соавт. в книге «Синдром апноэ во сне» указывают, что СОАС обнаруживается у каждого 5 - 6 мужчины возраста 40-60 лет (Вейн A.M., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г., 2002). СОАС - важная и актуальная медицинская проблема: эпизоды апноэ сопровождаются транзиторным повышением артериального давления, которое перерастает в стойкую гипертензию. Для больных СОАС характерны ночные нарушения ритма сердца и проводимости. Исследование функции внешнего дыхания демонстрирует наличие у большей части пациентов признаков сужения верхних дыхательных путей, храпа. Ночные эпизоды апноэ приводят к многократному пробуждению на протяжении ночи и влекут за собой фрагментацию сна (А.А. Блоцкий, М.С. Плужников, 2003; С.И. Оке и соавт., 2003). Психологические особенности поведения больного СОАС, в частности — дневная сонливость, таят в себе и социальную опасность, а именно - повышенный травматизм, угрозу для своей жизни и жизней окружающих людей на производстве или при вождении автомобиля (Белов A.M., 2003).

Явление СОАС, в частности — храп, исследуются в нашей стране около 15 лет оториноларингологами Российского государственного медицинского университета, Московской Медицинской Академии им. Сеченова, Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И.П. Павлова, Амурской государственной медицинской академии, Новокузнецкого ГИДУВа. За это время предложены различные методики оперативных вмешательств, разработаны средства для их выполнения. Консервативному лечению внимания уделяется меньше. В литературе из консервативных методов лечения наиболее широко описывают лечение храпа созданием положительного воздушного давления на выдохе — «СИПАП»-терапия. Однако имеющиеся в настоящее время конструкции для СИПАП-терапии хронической ронхопатии и СОАС не достаточно комфортны для пациентов, поэтому не находят достаточно широкого распространения (Селиванова О., Фишер И. и соавт., 2000).

Системная медикаментозная коррекция храпа препаратами групп неседативных антидепрессантов, кортикостероидная терапия не показали высокой эффективности; лечение созданием вынужденного положения тела во время сна или принудительной позиции языка больного с использованием механических устройств редко востребованы больными ввиду крайней некомфортности (Минин Ю.В. и соавт., 2005; Cartwright R.D., 1984; Cook W.R. et al., 1989; Hanzel D.A. et al., 1991). По этой причине для лечения доброкачественного храпа и СОАС чаще используется оперативное лечение, хотя практически все авторы подчеркивают тяжесть течения репаративного послеоперационного периода. Литературные данные, касающиеся эффективности проведенного лечения в отдаленном периоде, нередко разноречивы, что оставляет проблему лечения храпа и храпа в сочетании с СОАС открытой (Lyle D.V., 1999; Attarian Н.Р., Sabri A.N.,2002).

При исследовании пациентов с доброкачественным храпом и с СОАС многие оториноларингологи выявили изменение функциональной активности глоточных мышц, которая проявляется в виде мышечной слабости и гипотонуса глоточных стенок и небной занавески (Шевцов В.М., 1972; Блоцкий А.А., Плужников М.С.,2002; Пальчун В.Т., Гринчук В.И., Елизарова JI.H., 2005). Сниженная активность мышц-дилататоров глотки во время сна при сохранении сократительной активности дыхательных межреберных мышц и диафрагмы становится фактором обструкции дыхательных путей на участке без плотного тканевого каркаса, где просвет поддерживается только тонусом мышц-дилататоров. Результаты проведенных исследований легли в основу идеи о разработке метода повышения мышечного тонуса глоточных структур на уровне мягкого неба и ротоглотки и послужили обоснованием цели данного исследования.

Цель работы:

Разработать и продемонстрировать клиническую эффективность фармакостимуляции глоточных структур «слабых» участков глотки в лечении синдрома обструктивного апноэ сна.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Разработать способ повышения тонуса мышц-дилататоров слабых участков глотки.

2. Доказать клиническую эффективность локальной коррекции мышечной дистонии в лечении синдрома обструктивного апноэ сна.

3. Разработать показания для использования локальной коррекции мышечной дистонии дилататоров глотки в лечении синдрома обструктивного апноэ сна.

Научная новизна исследования:

Впервые разработан, апробирован и внедрен в клиническую практику метод локальной коррекции мышечной дистонии глоточных дилататоров на слабых участках глотки при доброкачественном храпе и синдроме обструктивного апноэ сна, позволяющий улучшить качество и комфортность сна, а также показатели полисомнографии у 74% больных при обследовании через 3 месяца.

Практическая значимость работы:

Результаты исследования внедрены в практическую работу поликлинического отделения МУЗ ГКБ №1 г.Новосибирска, отделения нарушений сна Клиники НИИ физиологии СОР АН.

Апробация результатов исследования:

Материалы исследования доложены на: Ежегодной конкурс-конференции студентов и молодых ученых «АВИЦЕННА - 2007», Научно-практической конференции, посвященной 80-летию со дня рождения профессора Н.В. Мишенькина г.Омск 16 ноября 2006 года, заседании научно-практического общества оториноларингологов 22 декабря 2007 года.

Получено решение от 04.06.2008 по заявке №2006142970/14 о выдаче патента на изобретение «Способ лечения хронической ронхопатии и синдрома обструктивных апноэ сна»

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 5 работ, из них 2- в центральной печати (Российская оториноларингология №3 (28) 2007, Российская оториноларингология №1 2008). Изданы методические рекомендации «Коррекция миотонических нарушений орофарингеальных мышц в лечении синдрома обструктивных апноэ сна».

Работа выполнена на базе клинического отделения патологии сна института Физиологии СОРАН (Гл. врач к.м.н. И.Э. Анкудинова), поликлинического отделения Муниципальной городской клинической больницы №1 г Новосибирска (гл. врач - к.м.н. Коваленко В.Ф.), отделения оториноларингологии МУЗ ГКБ №1 г.Новосибирска (зав. отделением — д.м.н., профессор А.Б. Киселев), кафедре оториноларингологии Новосибирского государственного медицинского университета (зав. кафедрой - д.м.н., профессор М.А. Рымша). г

Положения, выносимые на защиту:

Ультразвук опосредованное подслизистое введение 0,05% раствора прозерина в проекции m. tensor veli palatine и m.genioglossus может быть использовано в консервативном лечении обструктивных апноэ сна, при которых наблюдается коллапс на уровне мягкого неба.

Медикаментозное повышение тонуса мягкого неба во время сна и при бодрствовании сокращает количество апноэ сна, снижает индекс апноэ-гипопноэ, способствует повышению оксигенации крови, снижает индекс храпа.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция миотонических нарушений m. tensor veli palatini и m. genioglossus в лечении синдрома обструктивных апноэ сна"

ВЫВОДЫ:

1. Локальная коррекция мышечной дистонии на уровне ротоглотки приводит к сокращению количества эпизодов апноэ, способствует повышению оксигенации крови во время сна, что реализуется в повышении эффективности сна, уменьшении подвижности во сне и уменьшении дневной сонливости.

2. Фонофорез 0,05% раствора прозерина в m. tensor veli palatini, m.genioglossus сп особствует повышению мышечного тонуса слабых участков глотки и может быть использован для консервативного лечения синдрома обструктивных апноэ сна.

3. Наилучшие результаты лечения СОАС фонофорезом 0,05% раствора прозерина в m. tensor veli palatine и m.genioglossus наблюдаются при СОАС легкой и средней степени тяжести

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Фонофорез 0,05% раствора прозерина в m. tensor veli palatine и m.genioglossus при лечении СОАС рекомендуется проводить по схеме:

• Длительность воздействия на одну точку - 10 секунд.

• Длительность одной процедуры (воздействие на три точки) занимает 30 секунд.

• Курс лечения - 10 сеансов, по одному сеансу в день.

• Лечение проводится в амбулаторных условиях.

• Предпочтительно проводить лечение натощак.

При СОАС легкой и средней степени тяжести лечение может проводиться как монотерапия. Длительность эффекта - до 3 месяцев. Далее требуется повторный курс лечения. При СОАС тяжелой степени лечение следует проводить в составе комплексной терапии. При монотерапии длительность клинического эффекта от 1 до 2 месяцев.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Автушко, Александр Сергеевич

1. Белов A.M. Обструктивные нарушения дыхания сна: методологические основы диагностики, синдром «перекреста», кардиоваскулярные проявления: автореф. дис. . д-ра мед наук: 14.00.04. / A.M. Белов; М.,1998.-43с.

2. Белов A.M. Синдром обструктивного апноэ сна / A.M. Белов.-Москва.- «С-инструментс Медикал», 2000.- 7с.

3. Белов А. М. Вождение и сонливость / A.M. Белов.- Москва.- «С-инструментс Медикал», 2000.-15с.

4. Вейн A.M. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн, Т.С. Елигулашвили, М.Г. Полуэктов; «Эйдос медиа».- Москва.-2002.-310с.

5. Вейн A.M. Синдром сонных апноэ / A.M. Вейн, А.В. Карлов, М.С. Муртазаев //Советская Медицина -1988. №11. - С.25-26.

6. Воронин И.М. Факторы риска обструктивных нарушений дыхания во время сна / И.М. Воронин, A.M. Белов, А.Г. Чучалин '// Пульмонология.-2003.-№4.-С.95-99.

7. Гапанович В.Я. О лечении храпа / В.Я Гапанович, С.В. Глинник // Вестн. оторинолар.- 1988.-№2.-С.82.

8. Диккенс Ч. Посмертные записки Пиквикского клуба / Ч. Диккенс, М.-1937.-811с.

9. Евдокимов В.И. Подготовка медицинской научной работы / В.И. Евдокимов; метод. пособие.-СПб.:СпецЛит,2005.-190с.

10. Елигуалашвили Т.С. Синдром апноэ во сне: патогенез, клиника и современные методы лечения / Т.С. Елигуалашвили; Расстройства сна.-Спб.: Мед. информ. агенство.-1995.-С.30-37.

11. Елигуалашвили Т.С. неврологические аспекты синдрома апноэ во сне: Клинико-физиологическое исследование: дисс. .д-ра мед. наук. / Т.С. Елигуалашвили; -М.-1998.-347с.

12. Вторая Российская конференция оториноларингологов / Л.Н. Елизарова, А.П. Ракша, В.И. Гринчук // Материалы.-Москва.2003.-С.201-202.

13. Елизарова Л.Н. Клинико-форфологическая характеристика мягкого неба у больных хронической ронхопатией / Л.Н. Елизарова, А.П. Ракша, В.И Гринчук //Вестн. оторинолар.-2005.-№3.-С.21-23.

14. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность / А.П. Зильбер. М.: Медицина, 1989.-512с.

15. Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ / А.П. Зильбер.- Петрозаводск, 1994.-84с.

16. Калинкин А. Л. Роль синдрома ночного апноэ в течении гипертонической болезни / А.Л. Калинкин, Е.Е. Гогин, Т.С.

17. Елигуалашвили; Материалы 1-го конгресса ассоциации кардиологов СНГ. Москва, 21-23 мая,- 1997. -С. 45-46.

18. Лапченко А.С., Кучеров А.Г., Мишнев О.Д., Дворников С.К. I Российская научно-практическая конференция:Мат-лы.-2002.-С. 8284.

19. Липман Д. Как избавиться от храпа / Д. Липман.- СПб.: Питер Паблишинг,1996.- 46с.

20. Фармакотерапия инсомний: роль имована / ЯМ. Левин и др. // Спб.: Мед. информ. агенство.-1995.-С.56-61.

21. Храп и синдром обструктивного апноэ во сне // А.С. Лопатин и др. // Российская ринология.-1998.-№4.-С. 17-33.

22. Хирургическое лечение храпа и синдрома обструктивного апноэ сна // А.С. Лопатин и др. // Кремлевская медицина. Клинический вестник.-1998.- №5.-С.63-69.

23. Минин Ю.В. Палатофарингопластика как метод лечения хронической ронхопатии и храпа / Ю.В. Минин / Мат-лы регион, науч.-практ. конф. оториноларингологов и расширенного пленума РНОЛО (Иркутск, 2021 июня 1990г.).-М.: Би.,1990-С.171-172.

24. Овчинников Ю.М. Храп во сне и синдром апноэ. Возможности хирургического лечения в ЛОР клинике. / Ю.М. и др. // Росс. Мед. журн. -1995. -№1. -С.43-48.

25. Пальман А.Д. Информативность результатов исследования функции внешнего дыхания у больных с синдромом апноэ во сне / А.Д.

26. Пальман, Е.А. Учкина / Сб. науч. тр. кафедры внутренних болезней №2 первого лечебного факультета и клиники госпитальной терапии им. А.А. Остроумова.-Москва,1998.-С.75-77.

27. Пальчун В.Т. Хроническая ронхопатия — нозологическая форма патологической реализации обструкции верхних дыхательных путей / В.Т. Пальчун, В.И. Гринчук, JI.H. Елизарова // Вестн. оторинолар.-№4.-2005 .-С.4 8.

28. Перельман В.И. Краткий справочник химика / Перельман В.И.Москва-Ленинград, изд-во «Химия», 1964 620с.

29. Высокочастотная диатермия(сомнопластика) в лечении храпа и синдрома обструктивного апноэ /О. Селиванова и др. // Российская ринология.-2000.-№4.-С.31-36.

30. Шевцов В.М. Гиперплазия мягкого неба (клиника, гистофизиология и лечение) : автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.04. / В.М. Шевцов; Владивосток, 1972.-274с.

31. Результаты хирургического лечения синдрома обструктивного апноэ сна по данным полисомнографии / Т.П. Шелудченко и др. // Вестн. оторинолар.-№4.-2003 .-С.28-32.

32. Шелудченко Т.П. Роль гиперплазии лимфоидного кольца глотки в патогенезе синдрома обструктивного апноэ сна / Т.П. Шелудченко, А.С. Лопатин, П.А. Кочетков // Российская оториноларингология.-2002.-№2(2).-С. 119-120.

33. Ancoli-Israel S., Kripke D.F., Mason W., Messin S. Comparisons of home sleep recordings and polysomnograms in older adults with sleep disorders/ Sleep.-1981.-V.4.- P.283-291.

34. Ancoli-Israel S., Kripke D.F., Klauber M.R. et al., Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly // Sleep.-1991.-V.14.-№6.-P.486-495.

35. Attarian H.P., Sabri A.N. When to suspect obstractive sleep apnea syndrome: symptoms may be subtle, bat treatment is straightforward// Postgrad Med.-2002.-V.l 1 l(3).-P.70-76.

36. Bonora M., John W.M., Bledsoe T.A. Differential elevation by protriptyline and depression by diazepam of upper airway respiratory motor activity//Am. Rev. resp. Dis.-1985.-V.131.-Nl.-P.41-45.

37. Bixler E.O., Vgontzas A.N., Have T.T. et al. Effects of age on sleep apnea in men. Prevalence and severity / Am. J. respire. Crit. Care Med.-1998.-V.157.-P.144-148.

38. Bliwise D. Normal agung. In: KrygerM.N., Roth Т., Dement W.S. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: W.B. Saunders; 1994.-P.26-39.

39. Bliwise D., Feldman D., Bliwise . Risk factors for sleep disordered breathing in geterogeneous geriatric population/ J. Am. Geriatric Soc.-1987.-V.35.-P. 132-141.

40. Block A.J., Boysen P.G., Wynne J.W. et al. Sleep apnea, hypopnea and oxygen desaturation in normal subjects: a strong male predominance. N. Engl. J. Med.l979.-V.300.-P.513-517.

41. Block A.J., Wynne J.W., Boysen P.G. et al. Sleep disordered breathing and nocturnal oxygen desaturation in postmenopausal women. Am. J. Med.-1980.-V.69.-P.75-79.

42. Brousolle C., Pipemo D., Gormand F. et al. Sleep apnea syndrome in obese patients : are there any predictive factors?// Rev. Med. Intern.-1994.-V.15.-№3.-P. 161-165.

43. Cartwright R.D. Effect of sleep position on sleep apnea severity // Sleep.-1984.-V.7.-P. 110-114.

44. Cartwright R.D., Samelson S.F. The effects of a non-surgical treatment for obstructive sleep apnea. The tongue retaining device // J. Am. Med. Assoc.-1982.-V.248.-P. 705-709.

45. Caskadon M.A., Dement W.C. Respiration during sleep in the aged human. J. Gerontol.-1981.-V.36.-P.420-423.

46. Cassel W., Stephan S., Ploch Т., Peter J.H. Psychological aspects of sleep-related disorders of respiratory control//Pneumology.-V.43.-S.l.-P.625-629.

47. Charuzi I., Ovnat A., Peiser J. The effect of surgical weight reduction on sleep quality in obesity-related sleep apnea syndrome // Surgery.-1985.-V.97.-P.535-538.

48. N. S. Cherniack Effect of metabolic rate on the occurence of periodic breathing / Cherniack N.S., Longobardo G.S.//Sleep and respiration.-New-York:Wiley and Sons.-1990.-P. 1670-176.

49. Cistilli P.A., Grunstain R., Sillivan C.E. Effect of testosterone administration on upper airway collapsibility during sleep. Am. J. Respir. Crit. Care Med.-1994.-V.149.-P.530-532.

50. Cistilli P.A., Sillivan C.E. Sleep apnea in Morfan's syndrome: increased upper airway collapsibility during sleep// Chest.- 1995.-V.108.-P.631-634.

51. Cook W.R., Zorich F., Piccilone P. Indices of the obstructive sleep apnea do not change during medroxyprogesterone acetate therapy // Chest.-1989.-V.96.-P.262-266.

52. Cooper B.G., White J.E.S., Ashworth L.A. et al. Hormonal and metabolic profiles in subjects with obstructive sleep apnea syndrome and the acute effects of nasal continuous positive airway pressure treatment// Sleep.-1995.-V. 18.-№3 .-P. 172-179.

53. Cozzy F., Fierro A. Glossoptosis apnea syndrome in infancy/ Pediatric.-1985.-V.75.-P.836-843.

54. Crocker B.D., Olson L.G., Saunders N.A. et al. Estimation of the probability of the disturbed breathing during sleep before a sleep study / Am. Rev. Resp. Dis.-1990.-V.142.-P.14-18.

55. Deegan P.C., McNamara V.M. Morgan W.E. Goitre: a cause of obstractive sleep apnea in euthyroid patients/ Eur. Respir. J.-1997.-V.10.-P.500-502.

56. Dempsey J.A., Smith C.A., Harms C.A. Sleep-induced breathing instability I I Sleep.-1996.-V. 19.-N3 .-P.236-247.

57. Douglas N.J. Control of ventilation during sleep// Principles and Practice of Sleep Medicine:2-nd ed.- Philadelphia: Harcourt Brace & Company.-1994.-P.204-211.

58. Douglas NJ. the sleep apnea/hypopnea syndrome and snoring // ABC of sleep disorders.-London: BMJ Publishing group.-1993.-P. 19-22.

59. Dowdell W.T., Jovaheri S., McGinnis W. Cheyne-stokes respiration presenting as sleep apnea syndrome // Sm. Rev. respire. Dis.-1990.~V.140-P.871-879.

60. Edmonds L.G., Daniels B.K., Stanson A.W. et al. The effects of trascutaneus electrical stimulation during wakefulness and sleep in patients with obstructive sleep apnea // Am. Rev. respire. Dis.-1992.-V.146.-P.1030-1036.

61. Espinosa H., Antic R., Thorton A.T. The effects of aminophyllme on sleep-disordered breathing in patients with obstructive sleep apnea syndrome // Am. Rev. Respir. Dis.-1987.-V.136-P. 80-84.

62. Fairbanks D.N.F. Snoring surgical treatment // Otolaryngol. Head Neck Surg.-l990.-V. 102.- P.239-245.

63. Ferguson K.A., Ono Т., Lowe R. et al. The relationship between obesity and craniofacial structure in obstructive sleep apnea/ Chest.-1995.-V. 108.-P. 375-381.

64. Ferguson K.A., Ono Т., Lowe R. et al. A short-term controlled trial of an adjastable oral appliance for the treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea// Thorax.-1997.-V.52.-N5.-P.362-368.

65. Fisher Y., Mann W.J. die Radiofreqenzablation des weichen Gaumes (Somnoplastik). Ein neues Verfahren der Gewebevolumenreduction bei primarer und obstructiver Rhonchopathie // HNO.-1999.-Bd.48.-S.33-40.

66. Fleury B. Sleep apnea syndrome in the elderly // Sleep.- 1992.-V15.-N6, suppl.-P.39-41.

67. Friberg D. Heavy snorer's disease: a progressive local neuropathy // Acta Otolaryngologica.- 199.-V. 119.-N8.-P.925-933.

68. Fujita S., Conway W., Sicklesteel J.M. et al. Evaluation of the effectiveness of uvulopalatopharyngoplasty // Laryngoscope.-1985.-V.95.-P.70-74.

69. Fujita S. Obstructive sleep apnea syndrome: pathophysiology, upper airway evaluation and surgical treatment// Ear. Nose. Throat.J.-1993.-V.72.-Nl.-P.67-72, 75-76.

70. Gislason Т., Lindholn C.E., Almqist W et al. Uvulopalatopharyngoplasty in the sleep apnea syndrome. Predictors of results // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg.-1998.-V. 114.-P.45-51.

71. Gothe В., Strol K.P., Levin S., Cherniak N.S. Nicotine: a different approach to treatment of obstructive sleep apnea // Chest.-1985.-V.87- P. 11-17.

72. Guilleminault C. Clinical features and evaluation of obstractive sleep apnea// Principles and Practic of Sleep Medicine:2-d ed.-Philadelphia: Harcourt Brace and Company.-1994.-P.667-677.

73. Guilleminault C, Dement W.S. Sleep apnea syndromes and related disorders. In: Willams R., Karacan I., Moore C. Sleep disorders: diagnosis and treatment. New-York: Wiley; 1988.-P.47-71.

74. Guilleminault C., Kowall I. Central sleep apnea in adults// Handbook of sleep disorders.-New-York:Marcel Dekker.-1990.-5 8 p.

75. Guilleminault C., Qerra-salva M.A., Partinen M., Jamieson A. Women and the obstructive sleep apnea/ Chest.-1988.-V.93.-P.104.-109.

76. Guilleminault C., Stoohs R., kim Y.D. et al. Upper airway sleep disordered breathing in women/Ann. Intern. Med.-1988.-V.122.-P.493-501.

77. Hanzel D.A., Proia N.J., Hudgel D.W. Response of obstructive sleep apnea to fluoxetine and protriptyline // Chest.-1991.-V.100.-P.416-421.

78. Harper R.M., Sauerland E.K. The role of the tongue in sleep apnea // Sleep apnea syndromes.- New-York: Alan R. Liss.-1978.-P.219-234.

79. Harman E., Wynne I., Block A. The effect of weight loss on sleep disordered breathing and oxygen desaturation in morbidly obese men// Ibid.-1982.-V.82.-P.291 -294.

80. Hoffstein V. Snoring // Chest.-1996.-V.109.-P. 201-222.

81. Hoffstein V., Zamel N.,Phillipson E. Lung volume depended changes in the pharyngeal aria in patients with obstructive sleep apnea/ Ibid.-1984.-V. 130-P.175-178.

82. Hoijer U., Einell H., Hedner J. Obstructive apnea in patients with pharyngeal tumors / Acta Otolaryngol.-1992.-V. 112.-P. 13 8-143.

83. Hudgel D.W. Clinical manifestations of sleep apnea syndrome// Abnormalities of Respiration During sleep.-Orlando: Grune and Stratton.-1986.-P.21-38.

84. Hudgel D.W., Martin R.J., Johnson В., Hill P. Mechanisms of the respiratory system and breathing pattern during sleep in normal humans/ J. Appl. Physiol.-1982.-V.56.-P. 133-137.

85. Hui S., YungOKwor W., Kew J et. Al. Obstructive sleep apnea syndrome in a family with Crousons syndrome/ Sleep.-1998.-V.21.-P.298-303.

86. Jennum P., Sjol A. Self-assesed cognitive function in snorers and sleep apneas. An epidemiological study of 1504 females and males aged 30-60 years: the Dan-MONICA II Study// Eur. Neurol.-1994.-V.34.-#4.-P.204-208.

87. Johnson M.W., Taussig L.N., Koopmann C. et al. Obstructive sleep apnea in Treacher-Collins syndrome/ Cleft. Palate.-1981.-V.18.-P.39-44.

88. Johnson M.W., Anch A.M., Remmers J.E. Induction of the obstructive sleep apnea syndrome in women by exogenous androgen administration / Am. Rev. Respire. Dis.-1984.- V.129.-P.1023.

89. The international classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manualJ/Kansas: Allen Press Inc.-1990

90. Kelley D.H., Shannon D.C. Treatment of apnea and excessive periodic breathing in the ful-term infant // Pediatrics.-1981.-V.68.-P.183-186.

91. Koskenvuo M., Partinen M., Kaprio J. Snoring and disease // Ann.Clin. Res.-1985.-V.l 7.-P.247-251.

92. Krieger J. Breathing during sleep in normal subjects // Principles and practice of sleep medicine: 2-nd ed. Philadelphia: Harcort Brace & Company .-1994.-P.212-223.

93. Krieger J., Maugin P., Kurtz D. Les modifications respiratiries au caur du sommeil du sujet age normal/ Rev. Electroencephalogr. Neurophysiol. Clin.-1980.-V.10.-P. 175-185.

94. Kryger M.N. Pathophysiology of respiration. New-York: John Wiley and Sons.-1981.-P.218.

95. Kryger M.N. From the needles of Dyonisius to continuous positive airway pressure // Arch. Intern. Med.-1983-Vol.l43.-p.2301-2303.

96. Kuna S.T., Remmers J.E. Pathophysiology and mechanisms of sleep apnea // Abnormalities of respiration during sleep.-Orlando: Grune and Stratton.-1986.-P.63-94.

97. Kuna S.T., Smickley J.S., Insalaco G. Posterior cricoarytenoid muscle activity during wakefulness and sleep in normal adults// J. Appl. Phusiol.-1990.-V.68.-P. 1746-1754.

98. Lakshiminarayan S., Sahn S.A., Hudson L. Effects of diazepam on ventilatory responses // Clin. Pharmacol. Ther.-1976.-V.20-P. 178-183.

99. Langevin В., Sukkar F., Leger P., Gues A., Robert D. Sleep apnea syndromes of specific aethiology: Review and incidence from a sleep laboratory // Sleep.-1992.-V.15.-P.25-32.

100. Lauritzen C., Lilja J., Jarlstedt J. Airway obstruction and sleep apnea in children with craniofacial abnormalities / Plast. Reconstract. Surg. -1986,-V.77.-P.1-5.

101. Lavie P., Ben-Yosef R., Rubin A.E. Prevalence of sleep apnea syndrome among patients with essential hypertension // Am.Heart. J.-1984.-V.108.-P.373-376.

102. Lavie P., Zomer J., Elischar F. Excessive daytime sleepiness and insomnia associated with deviated nasal septum and nocturnal breathing disorders. / Arch. Otolaryngol.-1982.-V.108.-P.373-377.

103. Li K.K., Powell N.B., Rilay R.W. et al. Radiofrequency volumetric tissue reduction for treatment of turbinate hypertrophy: a pilot study// Otolaryngol. Head Neck Surg.-1998.-V.l 19.-P.569-573.

104. Littnere M., Kushida C.A., Hartse K., Anderson W.M., Davila D. At al./ Sleep.- 2001.-Vol.24.-P.603-619. Practice parameters for the Use of Laser-Assisted Uvulopalatoplasty: An Update for 2000.

105. Lyle D.V. Obstructive sleep apnea // American Family Physician.-1999.-V.60.-P.2279-2286.

106. Lyons H.A., Huang C.T. Theraupeutic use of progesterone on alveolar hypoventilation associated with obesity // Am. J. Med.-1968.-V.44.-P.881-888.

107. McNicolas W.T., Tarlo S., Cole P et al. Obstructive apneas during sleep in patients with seasonal allergic rhinitis / Am. Rev. respire. Dis.-1982.-V.126.-P.625-626.

108. Metersky M.L., Castriotta R.J., Elnaggar A. Obstructive sleep apnea due to a carotid body paraganglioma/ Sleep.- 1995.-V.18.-P.53-54.

109. Miki H., Hida W., Chonan T. Effects of electrical stimulation during sleep on upper airway patency in patients with obstructive sleep apnea // Am.Rev. resp. Dis. -1989.-V.140-P.1285-1289.

110. Miki H., Hida W., Chonan T. Effects of electrical stimulation of the genioglossus on upper airway resistance in anesthetized dogs // Am.Rev. resp. Dis. -1989.-V.140 -P.1279-1284.

111. Nelson S., Hans Y. Contribution of craniofacial risk factors in increasing apnic activity among obese and nonobese habitual snorers./Chest.-1997.-V.l 11.-P.154-162.

112. Olsen K.D., Kern E.V., Westbrook P.R. Sleep and breathing disturbance secondary to nasal obstraction./ Otolaiyngol. Head Neck Surg.-1981.-V.89.-P.804-810.

113. Orem J. Central respiratory activity in rapid eye movement sleep: augmenting and late inspiratory cells // Sleep.-1994.-V.17.-P.665-673.

114. Orr W.C., Males J.L., Imes N.K. Myxedema and obstructive sleep apnea./ Am. J. Med.-1981.-V.70.-P.l061-1066.

115. Orr W.C., Martin R.G. Obstructive sleep apnea associated with tonsillar hypertrophy in adults./ Arch. Intern. Med.-1981.-V.141.-P.990-992.

116. Peiser J., Lavie P., Ovnat A., Charusi I. Sleep apnea syndrome in the morbidly obese as an indication for weight reduction surgery/ Ann. Surg.-1984.-V. 199.-P. 112-115.

117. Percks W.H., Cooper R.A., Bradbury S et al. Sleep apnea in Scheie's syndrome./Thorax.-1980.-V.3 5.-P. 85-91.

118. Perks W.H., Horrocks P., Cooper R.A. et al. Sleep apnea and acromegaly./ Ann. Intern. Med.-1991.-V.l 15.-P.527-532.

119. Phillipson E.A., Bowes G. Control of breathing during sleep// Handbook of physiology: the respiratory system.-Bethesda,MD: American Physiological Society.-1986.-P.649-689.

120. Popovic R.M., White D.P. Influence of gender on waking genioglossal electromyogram and upper airway resistance./ Am. Rev. Respir. Crit. Care Med.-1995.-V. 152.-P.725-731.

121. Powell N.B., Riley R.W., Guilliminault C. Radiofrequency tongue base reduction in sleep disordered breathing: a pilot study // Otolaryngol. Head Neck Surg.-1999.-V.120.-P.656-664.

122. Powell N.B., Riley R.W., Troell R.J. et al. Radiofrequency volumetric tissue reduction of the palate in subjects with sleep-disordered breathing// Chest.-1998.-V. 113 .-P. 1163-1174.

123. Raetzo M.A., Junod A.F., Kryger M.H. Effect of aminophylline and relief from hypoxia on central sleep apnea due to medullary damage // Bull. Eur. Phy siopathol. Respir.-1987.-V.23 .-P. 171 -175.

124. Redline S., Kump K., Tischler P.V. et al. Gender Differences in sleep disordered breathing in a community-based sample./ Am. J. Respir. Crit. Care Med.-1994.-V. 149.-P.722-726.

125. Remmers J.E., Anch A.M., deGroat W.J. Oropharyngeal muscle tone in obstructive sleep apnea before and after strychnine // Sleep.- 1980.-V.3.-P.447-453.

126. Robinson RW., Zwillich C.W. Drugs and sleep respiration // Principles and Practic of Sleep Medicine:2-d ed.-Philadelphia: Harcourt Brace and Company .-1994.-P.603-620.

127. Rodenstein O., Dooms G., Thomas Y. et al. Pharyngeal shape and dimensions in healthy subjects, snorers and patients with obstructive sleep apnea./Thorax.-1990.-V.45.-P.722-727.

128. Roehrs Т., Conway W., Witting R. Sleep complaints in patients with sleep-related respiratory disturbances // Am.Rev. respire. Dis.-1985.-V. 132.-P.520-523.

129. Rubinstein I., Hoffstein V., Bradley T. Lung volume related changes in the pharyngeal aria of obese females with and without obstructive sleep apnea./ Eur. Respire.J.-1989.-V.2.-P.344-351.

130. Sanders M.H. Medical therapy for sleep apnea // Principles and Practic of Sleep Medicine:2-d ed.-Philadelphia: Harcourt Brace and Company.-1994.-P.6678-693.

131. Scatrud J.B., Dempsey J.A., Kaiser D.G. Ventilatory response to medroxyprogesterone acetate in normal subjects: time course and mechanisms // J. Appl. Physiol.- 1978.-V.44.-P.939-944.

132. Schonhofer В., Wenzel M., Barchfeld T. Value of various intra and extraoral theraupeutic procedures for treatment of obstructive sleep apnea and snoring//Med. Clin.- 1997.-V.92.-N3.-P.167-174.

133. Schwab R., Gefter W., Hoffman E. et al. Dinamic upper airway imaging during awake respiration in normal subjects and patients with sleep disordered breathing/ Am. Rev. Respir. Dis.-1993.-V.148.-P. 1385-1400.

134. Scrima L., Broudy M., Nay K.N., Cohn M.A. Increased severity of obstructive sleep apnea after bedtime alcohol ingestion: diagnostic potential and proposed mechanism of action // Sleep.-1982.-V.5.-N4.-P.318-328.

135. Shafer M.E. Upper airway obstruction and sleep disorderes in children with craniofacial abnormalities./ Clin. Plast. Surg.-1982.-V.9.-P. 555-567.

136. Sharp J.T., Druz W.S., D'Sousa V. Effect of metabolic acidosis upon sleep apnea // Chest.-1985.-V.87.-P.619-624.

137. Stepanski E.J., Conway., Young D.K. A double-blind trial of protriptyline in the treatment of sleep apnea syndrome // Henry Ford. Hosp. Med. J.-1988.-V.36.-P.5-8.

138. Stradling J.R., Thomas G., Warley A.R. H. et al. Effect of adenotonsilectomy on nocturnal hypoxemia, sleep disturbance, and symptoms in snoring children./ Lancet.-1990.-V.335.-P.249-253.

139. Sugerman H., Fairman P., Baron P., Kwentus J. Gastric surgery for respiratory insufficiency of obesity // Chest.-1986.-V.90.-P. 81-86.

140. Suratt P.M., McTier R.F., Wilhoit S.C. Upper airway muscle activation is augmented in patients with obstructive sleep apnea compared with that in normal subjects // Am. Rev. Resp. Dis.-1988.-V.137-P. 889-894.

141. Taasan V.C., Block A.J., Bousen P.G., Wynne J.W. Alcohol increases sleep apnea and oxygen desaturation in asymptomatic men // Am. J. Med.-1981.-V.71.-P.240-245.

142. Tangel D.J., Mezzanotte W.S., White D.P. Influence of sleep on tensor palatine EMG and upper airway resistance in normal men. // J. Appl. Phusiol.-1991.-V.70.-P. 2574-2581.

143. Weil J.V. Sleep at night altitudes // Principles and practice of sleep medicine:2-nd. ed. // Philadelphia: Harcourt Brase and Company.-1994.-P.224-230.

144. White D. P. Central sleep apnea 7/ Principles and practice of sleep medicine:2-nd. ed. // Philadelphia: Harcourt Brase and Company.-1994.-P. 630-641.

145. White D. P., Zwillich C., Pickett C. Central sleep apnea: improvement with acetazolamide therapy // Arch. Intern. Med.-1982.-V.142.-P.1816-1819.

146. Whyte K.F., Gould G.A.,Airlie M.A. Role of protriptyline and acetazolamide in the sleep apnea /hypopnea syndrome // Sleep.-1988.-V.l 1.-P.463-472.

147. Wiengand D.A., Latz В., Zwillich C.W. et al. Geniohyoid muscle activity in normal men during wakefulness and sleep // J. Appl. Physiol-1990.-V.69.-P. 1262-1269.

148. H. K. Yaggi/ obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death// H. K. Yaggi, J. Concato, W.N. Keman, J.H. Lichtmann, L.M. Brass, V. Mohsenin / The New England Journal of Medicine.-V.353.-2005.-P.2034-2041.

149. Young Т., Hutton R., Finn L. et al. The gender bias in sleep apnea diagnosis. Are women missed because they have different symptoms? // Arch. Intern. Med.-1996.-V.156.-№ 21.-P. 2445-2451.I