Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Комбинированное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких заместителей стекловидного тела

ДИССЕРТАЦИЯ
Комбинированное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких заместителей стекловидного тела - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Комбинированное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких заместителей стекловидного тела - тема автореферата по медицине
Костин, Олег Александрович Москва 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.08
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Комбинированное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких заместителей стекловидного тела

На правах рукописи

Костин Олег Александрович

КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЖИДКИХ ЗАМЕСТИТЕЛЕЙ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

14.00.08. - глазные болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Екатеринбургском филиале ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н.Фёдорова МЗ Российской Федерации.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Тахчиди Христо Периклович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук

Быков Виктор Петрович, доктор медицинских наук, профессор Семенов Александр Дмитриевич

Ведущая организация - Государственное учреждение научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН

Защита состоится 2004 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д.208.014.01 при ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. академика Святослава Фёдорова МЗ РФ по адресу: 127486, Москва, Бескудниковский бульвар, 59а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. академика Святослава Фёдорова МЗ РФ.

Автореферат разослан " '' 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного

совета, кандидат медицинских наук Косточкина М.В.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ВРХ - витреоретинальная хирургия ДР - диабетическая ретинопатия ЗГМ - задняя гиалоидная мембрана МО - макулярная область 03 - острота зрения

ОКТ - оптическая когерентная томография ОС - отслойка сетчатки

ПДР - пролиферативная диабетическая ретинопатия

ПРК - панретинальная коагуляция

ПФОС - перфторорганическое соединение

СД - сахарный диабет

СМ - силиконовое масло

СТ - стекловидное тело

ТЛК - транспупиллярная лазерная коагуляция

ЭЛК - эндолазерная коагуляция

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Наиболее тяжёлой формой диабетической ретинопатии (ДР), существенно влияющей на качество жизни больных сахарным диабетом (СД) и приводящей к слепоте в 66,9% случаев [Семенов А.Д. и соавт., .1998], является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) [Балашова Л.М., 1999; Дедов И.И. и соавт., 1998; Метаев СА, 2002; Шадричев Ф.Е. и соавт., 1998; Frank R., 1986; Fukuda M., 1994].

Некоторые учёные [Семенов А.Д. и соавт., 1998; Трофимова СВ. и соавт., 1999; Hesse L.et al., 2001; Klein R. et al., 1994] отмечают, что особенностью ПДР в настоящее время является более частое выявление заболевания у лиц молодого, трудоспособного возраста (20-40 лет), неуклонно прогрессирующий и рецидивирующий характер течения, приводящий к быстрому снижению зрительных функций. Частота встречаемости ПДР по данным разных авторов варьирует от 8% до 80% [Нестеров А.П., 1997; Keen H. et al., 2001; Klein R. etal., 1994].

Многочисленные исследования [Нестеров А.П., 1997; Семенов А.Д. и соавт., 1998; Экгардт В.Ф., 2001; Danis, R. et al., 2001; Lincoff H. et al., 1992; Spranger J et al., 2001] показывают, что ПДР сопровождается развитием таких тяжёлых осложнений как

гемофтальм (18-78%), тракционная отслойка се ч^д^и

БИБЛИОТЕКА I

С.Пет*рв;

о» too

глаукома (2,7-12,2%). Эти осложнения приводят не только к слепоте, но и к гибели глаза при отсутствии своевременного лечения.

Современные показания в лечении ПДР диктуют необходимость удаления стекловидного тела (СТ), задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) и фиброваскулярной ткани, в связи с чем наиболее радикальным методом лечения данного заболевания является витрэктомия [Глинчук Я.И. и соавт., 1995; Сдобникова СВ., 1997; Тахчиди Х.П., 2002; Захаров В.Д., 2003; Aaberg Т. et al, 1987; Abrams G. et al., 1987; Eliott D. et al., 2001].

Выполнение витрэктомии у больных ПДР позволяет восстановить прозрачность витреальной полости, устранить тракционные воздействия на сетчатку изменённым СТ и ЗГМ, стабилизировать пролиферативный процесс [Глинчук Я.И., 1987; Киселев А.В. и соавт., 1999; Столяренко Г.Е. и соавт., 1996; Тахчиди Х.П., 2002]. Однако в послеоперационном периоде в 20-41% случаев встречаются такие осложнения, как ОС, рецидивирующие кровоизлияния в полость СТ, неоваскулярная глаукома [Blankenship G., 1983; Rice Т. et al., 1983]. В связи с возникновением тех или иных осложнений повторные витрэктомии требуются у 8,5-25% больных ПДР [Rice Т. et al., 1980, Schachat A. ct al., 1980]

Неудовлетворённость результатами витрэктомии при лечении ПДР привела офтальмологов к необходимости комбинирования этого метода лечения с другими: эндолазерной коагуляцией (ЭЛК) сетчатки, тампонадой витреальной полости силиконовым маслом (СМ), жидкими перфторорганическими соединениями (ПФОС) [Глинчук Я.И. и соавт., 1994; Захаров В.Д., 2003]. Эффективность лечения больных ПДР методом витрэктомии с ЭЛК составляет 50,4-72% [Ramsay R. et al., 1986]. В случаях прогрессирования ПДР большое значение имеет проведение ланретинальной коагуляции (ПРК) в послеоперационном периоде [Ulbig M., 1990].

Для совершенствования техники витреальных операций в последние годы предложены новые оптические системы, обеспечивающие хороший обзор глазного дна, различные заместители СТ, в том числе СМ и жидкие ПФОС. P.Sima и соавт. (1994), используя СМ как тампонирующее вещество после витрэктомии, отметили прилегание сетчатки у 96% больных ПДР и улучшение остроты зрения (03) в 88% случаев. Тампонада СМ значительно улучшила результаты лечения ОС при пролиферативных процессах глаза, но до сих пор нет единой тактики ведения таких больных.

При использовании ПФОС группа исследователей во главе с H.Wafapoor (1998) получила прилегание сетчатки в послеоперационном периоде в 92,5% случаев у больных ПДР, улучшение 03 в 50% случаев.

Проведение витрэктомии с использованием жидких заместителей СТ и получение хороших анатомических и функциональных результатов не исключает возможность развития послеоперационных осложнений, что объясняет необходимость применения транспупиллярной лазерной коагуляции (ТЛК) сетчатки после операции.

Таким образом, несмотря на успехи, достигнутые в лечении ПДР, проблема далека от окончательного решения. Приведённые данные литературы указывают на то, что проблема лечения осложнённых форм ПДР остаётся актуальной. В настоящее время необходима разработка комбинированного лечения ПДР, а также определение показаний и противопоказаний к его применению, оптимальных сроков проведения ТЛК сетчатки после витрэктомии, длительности тампонады жидкими заместителями СТ с учётом данных оптической когерентной томографии (ОКТ).

Цель исследования. Повысить эффективность лечения пролиферативной диабетической ретинопатии путём разработки и внедрения метода комбинированного лечения с применением витрэктомии, витреоретинальной хирургии в «среде ПФОС» и отсроченной транспупиллярной лазерной коагуляции сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела.

Задачи исследования.

1. Разработать метод комбинированного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии с учетом стадии заболевания, наличия осложнений, вида пролиферативного поражения заднего полюса глаза.

2. По данным оптической когерентной томографии оценить состояние сетчатки в динамике при комбинированном лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложнённой отеком сетчатки.

3. Оценить эффективность комбинированного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии.

4. Изучить послеоперационные осложнения при комбинированном лечении пролиферативной диабетической ретинопатии.

5. Провести сравнительный анализ результатов лечения пролиферативной диабетической ретинопатии методом витреоретинальной хирургии в «водной среде» с ЭЛК, преимущественно в «среде ПФОС» с ЭЛК и предложенного комбинированного лечения с отсроченной ТЛК.

6. Определить показания, противопоказания и оптимальные сроки проведения лечения пролиферативной диабетической ретинопатии комбинированным методом.

Научная новизна.

1. Впервые разработано и применено комбинированное лечение ПДР, включающее закрытую субтотальную витрэктомию, витреоретинальную хирургию преимущественно в «среде ПФОС» и транспупиллярную лазерную коагуляцию сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела.

2. Предложены «Способ хирургического лечения диабетической ретинопатии, осложненной отёком сетчатки», позволяющий по данным оптической когерентной томографии в период тампонады витреальной полости жидким ПФОС определить оптимальные сроки проведения ТЛК и завершения тампонады, а также «Насадка к объективу осветительного устройства аргонового лазера» с целью ослабления световых рефлексов и повышения точности фокусировки лазерного излучения при выполнении ТЛК в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями СТ.

3. Используя ОКТ, изучено воздействие жидкого ПФОС при комбинированном лечении ПДР на состояние сетчатки в динамике.

Практическая значимость работы.

Разработанный метод лечения повышает эффективность лечения ПДР. Предложенное комбинированное лечение ПДР позволяет восстановить и сохранить в течение длительного срока прозрачность оптических сред глаза, стабилизировать пролиферативный процесс, уменьшить число послеоперационных осложнений, улучшить ОЗ.

Применение ОКТ глаза в период тампонады витреальной полости жидким ПФОС позволяет оценить толщину сетчатки в послеоперационном периоде для определения оптимальных сроков проведения ТЛК и завершения тампонады жидким ПФОС.

Комбинированный метод позволяет улучшить 03 в 76,4%, стабилизировать зрительные функции в 12,3% случаев, уменьшить частоту послеоперационных осложнений в 1,8 раза.

Положения, выносимые на защиту.

1. Применение комбинированного лечения ПДР, включающее закрытую субтотальную витрэктомию, витреоретинальную хирургию преимущественно в «среде ПФОС» и транспупиллярную лазерную коагуляцию сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела, позволяет достичь наилучшего клинического, анатомического и функционального результатов лечения, предупредить дальнейшее прогрессирование пролиферативного процесса.

2. Комбинированное лечение ПДР повышает эффективность в сравнении с традиционным лечением, уменьшает частоту послеоперационных осложнений в 1,8 раза.

3. Применение ОКТ в период краткосрочной тампонады ПФОС позволяет объективно оценить показания к ТЛК сетчатки и сроки завершения тампонады в лечении ПДР, осложнённой отёком сетчатки.

Внедрение результатов работы в практику.

Предложенный метод комбинированного лечения ПДР внедрен в практику врачей Екатеринбургского, Иркутского, Калужского, Новосибирского, Санкт-Петербургского, Тамбовского, Хабаровского филиалов ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н.Федорова.

Апробация работы проведена на заседании проблемной комиссии ГУ МНТК «Микрохиргия глаза» имени академика С.Н.Федорова. Материалы исследования доложены и обсуждены на научно-практической конференции ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Фёдорова (Москва, 1996), на Уральских региональных конференциях (Екатеринбург, 1997, 1999, 2000, 2001), на немецком обществе офтальмологов по витреоретинальной хирургии (Грайсвальд, 1997), на международном Всегреческом офтальмологическом конгрессе (Афины, 1997, 2001), на Европейском офтальмологическом конгрессе (Будапешт, 1997), на симпозиумах по перфторорганическим соединениям (Пущино, 1998, 2000), на Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 1998, 2001, 2003), на Всеармейской научной конференции (Санкт-Петербург, 1997), на 7 съезде офтальмологов России (Москва, 2000), на 2-й Всероссийской научно-практической конференции (Москва, 2002), на IV витреоретинальном симпозиуме (Франкфурт-на-Майне, 2001), на 3 конгрессе Евроретина (Гамбург, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 20 печатных работ, из них 2 в центральной, 6 в международной печати. Получен патент РФ на полезную модель.

Структура и объём диссертации.

Диссертация написана на русском языке, состоит из введения,. четырёх глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа изложена на 178 страницах машинописного текста, иллюстрирована 33 таблицами и 28 рисунками. Список литературы включает 300 источников, из которых ПО отечественных и 190 иностранных работ.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы. В Екатеринбургском филиале ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. ак. С.П.Федорова с 1993 по 2002 годы было проведено обследование и лечение

2658 больных СД, осложнённым ДР, среди которых ПДР была выявлена у 887 человек, что составило 33,4 %.

В работу вошли результаты рандомизированного исследования и лечения 178 больных ПДР (196 глаз). Среди обследованных пациентов было 107 (60,1%) женщин и 71 (39,9%) мужчина. Возраст больных варьировал от 17 до 73 лет (в среднем 40,5+14,1 лет), при этом пациенты трудоспособного возраста составили большинство (155 чел.; 87,1%).

СД I типа страдали 116 (65,2%) больных, СД II типа - 62 (34,8%) больных. Продолжительность заболевания СД составляла от 1 года до 34 лет (в среднем 15,9+6,8 лет). У наибольшего количества больных (60 чел.; 33,7%) длительность заболевания составила от 11 до 15 лет. У 102 больных (59,6%) отмечено осложнённое течение СД (нефропатия, трофические язвы голени, фурункулёз). В большинстве случаев (145 глаз; 73,9%) была выявлена тракционная ОС, причём в 30 глазах (15,3%) обнаружен разрыв сетчатки. В 127 глазах (64,7%) ПДР была осложнена гемофтальмом. В 96 глазах (48,9%) до операции была проведена ПРК сетчатки.

При установлении диагноза ПДР учитывалась хирургическая классификация Я.И.Глинчука(1987).

По способу проведённого лечения ПДР были выделены три группы: 1-ую группу составили 20 больных ПДР, у которых витреоретинальная хирургия (ВРХ) была выполнена в «водной среде» с ЭЛК сетчатки; 2-ую группу - 61 больной, которым ВРХ выполнена преимущественно в «среде ПФОС» с ЭЛК сетчатки и последующей тампонадой витреальной полости жидкими заместителями СТ; 3-ю группу - 97 больных, которым ВРХ выполнена преимущественно в «среде ПФОС» с ЭЛК сетчатки и последующей отсроченной ТЛК сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями СТ.

Первую группу (группу сравнения) составили 20 больных ПДР (26 глаз). В этой группе было 11 (55%) женщин и 9 (45%) мужчин в возрасте от 20 до 66 лет (в среднем 43,5+1,16 лет). СД 1 типа страдали 15 (75%) больных, СД П типа - 5 (25%) больных. Продолжительность заболевания СД составляла от 2 до 30 лет (в среднем 15,2+6,2 лет). По степени выраженности патологических изменений на глазном дне было выявлено 5 глаз (19,3%) с ранней стадией ПДР, 20 глаз (76,9%) с развитой стадией ПДР, 1 глаз (3,8%) с далеко зашедшей стадией ПДР. В большинстве случаев (21 глаз; 80,7%) была выявлена тракционная ОС, в 4 глазах (15,4%) обнаружен разрыв сетчатки. В 23 глазах (88,5%) ПДР была осложнена кровоизлиянием в СТ различной степени выраженности.

Вторую группу составил 61 больной ПДР (64 глаза). В этой группе было 40 (65,6%) женщин и 21 (34,4%) мужчина в возрасте от 17 до 73 лет (в среднем 42,1+14,9

лет). СД I типа страдали 39 (63,9%) больных, СД II типа - 22 (36,1%) больных. Продолжительность заболевания СД составляла от 1 года до 32 лет (в среднем 17,1±6,9 лет). По степени выраженности патологических изменений на глазном дне было выявлено 6 глаз (9,4%) с ранней стадией ПДР, 39 глаз (60,9%) с развитой стадией ПДР, 19 глаз (29,7%) с далеко зашедшей стадией ПДР. В большинстве случаев (58 глаз; 90,6%) была выявлена тракционная ОС, в 15 глазах (23,4%) обнаружен разрыв сетчатки. В 33 глазах (51,6%) ПДР была осложнена кровоизлиянием в СТ различной степени выраженности.

Третью группу составили 97 больных ПДР (106 глаз). В этой группе было 56 (57,7%) женщин и 41 (42,3%) мужчин в возрасте от 17 до 63 лет (в среднем 38,6±1,21 лет). СД I типа страдали 62 (63,9%) больных, СД II типа - 35 (36,1%) больных. Продолжительность заболевания СД составляла от 1 года до 34 лет (в среднем 15,3±6,8 лет). По степени выраженности патологических изменений на глазном дне было выявлено 40 глаз (37,7%) с ранней стадией ПДР, 58 глаз (54,8%) с развитой стадией ПДР, 8 глаз (7,5%) с далеко зашедшей стадией ПДР. В большинсгве случаев (66 глаз; 62,3%) была выявлена тракционная ОС, в 15 глазах (14,2%) обнаружен разрыв сетчатки. В 71 глазу (66,9%) ПДР была осложнена кровоизлиянием в СТ различной степени выраженности.

Клиническое обследование включало изучение жалоб больных, развития заболевания, анамнеза жизни, данных осмотра. Перед оперативным лечением ПДР пациенты при необходимости были обследованы специалистами (терапевт, эндокринолог, кардиолог).

Офтальмологическое обследование до лечения ПДР проводилось всем пациентам и включало следующие методы исследования: кераторефрактометрия (кераторефрактометр Humphrey HARK 599 (США), Topcon KR-7100 (Япония)), визометрия (проектор знаков Topcon ACP-6 (Япония), механический оптестер Topcon VT-SE (Япония), набор пробных линз с оправой Zeiss (Германия)), биометрия (ультразвуковой биометр Humphrey 820 (США) и OcuScan (Alcon, США)), исследование полей зрения (двухдуговой периметр с электронной системой (Россия), компьютерный анализатор полей зрения Humphrey 610 (США)), тонометрия (пневмотонометр Mentor 30 Classic (США)), определение ретинальной 03 (He-Ne лазерный ретинометр со щелевой лампой Rodenstock RO 2000E (Германия)), порога электрической чувствительности сетчатки и порога лабильности зрительного нерва (электростимулятор ESO 01 (Россия)), ультразвуковое В-сканирование (А/В-сканирующая система Humphrey 835 (США)). После этого выполнялись биомикроскопия (щелевая лампа SL 30M Zeiss (Германия)), офтальмоскопия (офтальмоскоп Heine Autofoc 2 с переносным зарядным устройством Heine Nica Tron S2 (Германия)), исследование глазного дна с универсальной трехзеркальной линзой

Гольдмана 0G3M, флюоресцентная ангиография (фундус-камера FK-50 (Zeiss, Германия)), ОКТ (оптический когерентный томограф, ОСТ-3 (Zeiss-Meditec, Германия) с разрешением 10 мкм).

ОКТ у больных ПДР, осложненной отеком сетчатки, выполняли ежедневно в период нахождения жидкого ПФОС в витреальной полости. Ежедневные измерения толщины сетчатки и сопоставление полученных результатов проводили до тех пор, пока данные исследования, проведенного накануне, не «совпадали» с данными исследования, проведенными в настоящий момент (под термином "совпадали" допускалась разница в толщине сетчатки менее 5 мкм). Совпадение данных толщины сетчатки в макулярной области (МО) после витреоретинальной хирургии (ВРХ) в период тампонады жидким ПФОС служило показанием к проведению ТЛК сетчатки, так как дальнейшего уменьшения толщины сетчатки не происходило (решение о выдаче патента РФ № 2003122579 от 17.07.2003 на «Способ хирургического лечения диабетической ретинопатии, осложнённой отеком сетчатки).

ОКТ сетчатки однократно была также проведена на 20 глазах без патологических изменений 10 добровольцев (5 (50%) мужчин и 5 (50%) женщин), не страдающих СД. Возраст добровольцев варьировал от 22 до 47 лет (средний возраст 35,4±11,2 лет).

ВРХ в «водной среде», в «среде ПФОС» осуществлялась под микроскопом Wild М690 (Швейцария) с применением операционной мануальной широкоугольной системы EIBOS с линзами 90D и XL для бесконтактной офтальмоскопии (Moller-Wedel, Германия). Начальные этапы операции выполнялись традиционно с использованием витреотома Ocutome System II Model 8000 (США), Vit Commander (Allergan, США), световода и ирригационной канюли для регулируемой подачи сбалансированного солевого раствора, жидкого ПФОС или СМ. Удаление СТ начинали в передних отделах витреальной полости. В дальнейшем СТ удаляли послойно. После обнаружения подвижного края пролиферативной мембраны, спаянной с сетчаткой, с помощью ретинального шпателя (экструзионной иглы, цангового пинцета), выполняли её выделение, иссечение и удаление. Кровоточащие сосуды коагулировали диатермокоагулятором MIRA TR 4000 (США). ЭЛК сетчатки проводили вокруг разрывов, зон тракций на сетчатку с использованием лазерной установки Optimation модель 5 (HGM, США). Технические параметры: мощность 0,15-0,3 Вт, экспозиция 0,1-0,3 сек., расстояние наконечника до сетчатки 0,5-2 мм, количество наносимых коагулятов от 8 до 40.

У больных первой группы операция завершалась шовной герметизацией (нейлон 10-0, полипропилен 10-0, викрил 8-0 (Alcon, Ethicon)).

Для ВРХ в «среде ПФОС» использовался перфторполиэфир ДК-164 (Витреопресс) (молекулярная формула C16F34O4), разработанный Институтом элементоорганических соединений РАН (Москва). Данное вещество не смешивается с биологическими жидкостями, обладает высоким удельным весом, прозрачностью, низкой вязкостью, химико-биологической инертностью. В «среде ПФОС» выделенный край мембраны отгибался в сторону выделяемой мембраны на 180°, фиксировался жидким ПФОС к подлежащим оболочкам после прекращения воздействия инструментального подтягивания, спайки между мембраной и сетчаткой при этом хорошо визуализировались и пересекались цанговыми ножницами. Полностью выделенная таким способом мембрана затем удалялась из витреальной полости витреотомом или пинцетом. «Среда ПФОС» в данном случае выступала в качестве «третьей руки», обеспечивающей фиксацию выделяемого свободного края мембраны.

В зависимости от площади распределения пролиферативной ткани выбирался заместитель СТ после ВРХ в «среде ПФОС» больные во 2-ой и 3-ей группах были подразделены на подгруппы: А подгруппа - с краткосрочной тампонадой витреальной полости жидким ПФОС при пролиферативном поражении заднего полюса глаза до экватора (центральная пролиферация), Б подгруппа - при пролиферативном поражении заднего полюса глаза до зубчатой линии (периферическая пролиферация) с пролонгированной тампонадой витреальной полости CM (Opsia).

В 37 глазах больных 2-ой группы (2А подгруппа) при «центральной пролиферации» операция была завершена шовной герметизацией с оставлением жидкого ПФОС для краткосрочной тампонады витреальной полости. Во 2А подгруппе на 7-14 сутки после ВРХ по результатам мониторинга динамического состояния сетчатки в 10 глазах ПФОС было удалено из витреальной полости через те же разрезы посредством аспирации с одновременным замещением на сбалансированный солевой раствор, а в 27 глазах - на СМ для пролонгированной тампонады витреальной, полости из-за угрозы ОС и геморрагических осложнений. В 27 глазах больных 2-ой группы (2Б подгруппа) после интраоперационной оценки сетчатки при «периферической пролиферации» операция завершалась удалением ПФОС с замещением его на СМ для более длительной тампонады витреальной полости.

В 3-ей группе после интраоперационной оценки статуса сетчатки в 92 глазах больных (ЗА подгруппа) при «центральной пролиферации» операция была завершена шовной герметизацией с оставлением жидкого ПФОС для краткосрочной тампонады витреальной полости. На 2-3 сутки после операции выполнялась ТЛК сетчатки аргоновым лазером "Argon II (Zeiss) с помощью линзы Гольдмана под эпибульбарной анестезией 1%

раствором дикаина. ТЛК сетчатки с целью коагуляции зон отека, блокирования зон ишемии и интраретинальной неоваскуляризации проводилась ежедневно на протяжении 2-3 дней. Технические параметры: мощность 0,16-0,3 Вт, экспозиция 0,04-0,25 с, диаметр лазерного луча 50-500 мкм. Объем коагуляции в среднем составлял 1200 коагулятов. Для точной фокусировки лазерного излучения и ослабления световых рефлексов использовали поляризационный- светофильтр с насадкой к объективу осветительного устройства аргонового лазера (патент РФ на полезную модель № 33708 от 16.06.2003). Тампонада витреальной полости жидким ПФОС обеспечивала снижение мощности лазерного воздействия за счет уменьшения отёка сетчатки, коагуляцию и фиксацию расправленной сетчатки, эффективную коагуляция практически во всех отделах сетчатки, гемостаз, уменьшение срока формирования хориоретинальной спайки (4-7 суток).

В ЗА подгруппе на 7-14 сутки после операции по результатам мониторинга динамического состояния сетчатки в 87 глазах ПФОС было удалено из витреальной полости посредством аспирации с одновременным замещением на сбалансированный солевой раствор, а в 5 глазах - на СМ для пролонгированной витреальной тампонады из-за угрозы ОС и геморрагических осложнений.

У больных ПДР, осложненной отеком сетчатки, ТЛК выполняли при максимальном снижении толщины сетчатки по данным ОКТ (решение о выдаче патента РФ № 2003122579 от 17.07.2003 на «Способ хирургического лечения диабетической ретинопатии, осложнённой отеком сетчатки»). На следующий день после ТЛК сетчатки жидкое ПФОС удаляли из витреальной полости с одновременным замещением на сбалансированный солевой раствор.

В остальных 14 глазах больных 3-ей группы (ЗБ подгруппа) после интраоперациошюй оценки состояния сетчатки операция завершалась замещением ПФОС на СМ для более длительной тампонады витреальной полости. В период тампонады витреальной полости СМ выполняли ТЛК сетчатки. Особенностями ТЛК в период тампонады витреальной полости СМ были затруднение коагуляции в нижнем секторе сетчатки, расфокусировка лазерного излучения, повышение мощности при коагуляции на периферии.

После проведённого лечения проводилось динамическое наблюдение больных ПДР. Пациенты обследовались через 2 недели, 1, 3, 6, 12 месяцев после операции, а в последующем - каждый год.

Данные, полученные при обследовании и наблюдении больных, вносились в компьютерную базу и обрабатывались статистической программой «Statistica for Windows, ver.6.1». Для качественных (номинальных) признаков различия частот в

сравниваемых группах проверялись с помощью критериев £ и Фишера. Достоверными считались отличия, для которых уровень значимости был ниже 0,05. Для количественных признаков рассчитывались средние величины и их стандартные ошибки. При использовании метода множественного сравнения достоверность различий между сравниваемыми группами оценивалась с помощью непараметрического критерия Краскела-Уоллиса, медианного критерия х2> параметрических критериев Шеффе и Тьюкки. Коэффициент детерминации Я2 использовался для определения причинной связи между изучаемыми признаками и количественной их оценкой. Для оценки степени влияния катетеризированных факторов использован метод «таблиц сопряженности признаков».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Во всех трёх группах больных ПДР преобладали женщины (60,1%). Средний возраст пациентов группы сравнения составил 43,5±1,16 лет, во второй группе - 42,6±2,41 лет, в третьей группе - 38,6±1,21 лет. СД первого типа страдало большинство больных в каждой из сравниваемых групп (65,2%). Длительность заболевания СД в изучаемых группах чаще всего (64,7%) варьировала от 11 до 20 лет. Средняя длительность заболевания в группе сравнения составила 15,2±6,2 лет, во второй группе - 17,1±6,9 лет, в третьей группе - 15,3±6,8 лет.

Внутриглазное давление не превышало 25 мм рт.ст. В поле зрения отмечались относительные и абсолютные скотомы. Электрическая лабильность была снижена во всех глазах.

Наиболее частым осложнением ПДР до лечения у пациентов сравниваемых групп была тракционная ОС (73,9%). Разрыв сетчатки был обнаружен у больных 2-ой группы в 23,4% случаев, группы сравнения - в 15,4% случаев, что было больше, чем у больных 3-ей группы (14,2%). Кровоизлияния в СТ различной степени выраженности до лечения преобладали у больных группы сравнения (88,5%) и 3-ей группы (66,9%).

Зрительные функции В группе сравнения средние значения 03 после лечения методом ВРХ в «водной среде» увеличились незначительно в сравнении с 03 до лечения и в течение полугода были стабильными (табл. 1).

Во 2-ой группе больных ПДР средние значения 03 в течение первого полугодия возросли до 0,157±0,03, но в последующем отмечено уменьшение среднего значения 03 (табл. 1).

Лечение больных ПДР 3-ей группы комбинированным методом позволило достичь постепенного увеличения средних значений 03 в течение всего периода наблюдения (табл. 1).

Сравнение максимальной ОЗ свидетельствует о достижении наибольшего показателя в 3-ей группе (0,19410,05) при использовании комбинированного лечения (табл. 1). Однако статистически достоверного различия между группами нами не получено (р>0,05).

Таблица 1

Средние значения ОЗ у больных ПДР до и после лечения

Сравниваемые гр)ппы ОЗдо лечения ОЗ после леченмя

1 мес. 3 мес. б мес. 12 мес. Максимальная

1-я группа сравнения (п=26) 0,068*0,14 0,126*0,04 0,127*0,04 0,137*0,02 0,134*0,01 0,132*0,01

2-я группа (п=64) 0,070*0,01 0,096*0,01 0,087*0,01 0,157*0,03 0,089*0,02 0,185*0,01

2А подгруппа (ч=37) 0,111*0,02 0,128*0,02 0,098*0,02 0,154*0,04 0,110*0,03 0,176*0,02*

2Б подгруппа (ч=27) 0,049*0,01 0,051*0,01 0,068*0,02 0,070*0,02 0,053*0,04 0,072*0,01»

1-я группа (п=10«) 0,071 ±0,01 0,119*0,01 0,163*0,01 0,167*0,02 0,219*0,03 0,194*0,05

ЗА подгруппа (п=92) 0,070*0,01 0,122*0,01 0,166*0,02 0,174*0,02 0,228*0,03 0,194*0,01*

ЗБ подгруппа <п=14) 0,101*0,16 0,100*0,16 0,136*0,02 0,101*0,02 0,120*0,03 0,132*0,02

* отмечено достоверное отличие рил <0,05, Р1.2Б <0,05, рюл <0,05

При проведении тампонады жидким ПФОС во 2А подгруппе отмечается увеличение средних значений ОЗ в 1, 3, 6 месяцы наблюдения и снижение 03 через 12 мес. При проведении ТЛК сетчатки в период тампонады жидким ПФОС в ЗА подгруппе отмечено постепенное увеличение средних значений 03 при наблюдении от 1 до 12 мес. Причем максимальная 03 после лечения в ЗА подгруппе превышала аналогичный показатель во 2А подгруппе на 0,018. Различия в этих подгруппах оказались статистически достоверными (р=0,0025).

Проведение тампонады СМ во 2Б подгруппе позволило увеличить средние значения 03 после лечения, но они не намного превышали (на 0,021) 03 до лечения (табл. 1). Проведение ТЖ сетчатки в период тампонады СМ в ЗБ подгруппе увеличило средние значения 03 до 0,120±0,03 через 12 мес. после лечения, что оказалось больше, чем во 2Б подгруппе (0,053±0,04). Максимальная 03 после лечения в ЗБ подгруппе выше, чем во 2Б подгруппе, но меньше чем во 2А и 3А подгруппах (р=0,0244) (табл. 1). Следовательно,

при тампонаде жидким ПФОС с ТЛК сетчатки среднее значение 03 больше, чем при тампонаде СМ с ТЛК сетчатки или без неё (р<0,05).

Нами проведена также количественная оценка максимальной 03 в исследуемых группах (рис. 1).

60 50 40 30 20 10 0

pr. In certa-0,005 0,01-0,09 >0,1

■ Группа сравнения В 2-я группа □ 3-я группа

Рис. 1 Максимальная острота зрения у больных ПДР после лечения в период наблюдения (числовые значения представлены в %)

По окончании лечения 03>0,1 отмечена у большинства больных ПДР (63,2%) 3-

ей группы в сравнении с другими группами. 03 от 0,01 до 0,09 у больных 2-ой группы

встречалась чаще (50%). 03 от светоощущения до 0,005 после лечения чаще всего (37,5%)

наблюдалась у больных группы сравнения. В 3-ей группе такая ОЗ отмечена только в

1,9% случаев. Следовательно, комбинированный метод позволяет достичь наилучшие

зрительные функции при лечении больных ПДР.

Лечение больных ПДР с использованием тампонады жидким ПФОС и ТЛК

сетчатки в ЗА подгруппе увеличило ОЗ >0,1 В 64,1% случаев, что оказалось больше, чем

в других группах. 03 от 0,01 до 0,09 чаще отмечалась у пациентов 2А подгруппы (40,5%)

03 от светоощущения до 0,005 после лечения определялась преимущественно у

пациентов группы сравнения и составляла достаточно большой процент случаев (37,5%).

Наилучшие показатели ОЗ >0,1 наблюдались у пациентов с пролонгированной

тампонадой СМ и ТЛК сетчатки (57,1%). У больных 2Б подгруппы и группы сравнения

этот показатель 03 был значительно меньше (26% и 42,3% соответственно) 03 от 0,01 до

0,09 у пациентов 2Б подгруппы преобладала (62,9%) в сравнении с другими группами. 03

от светоощущения до 0,005 после лечения чаще выявлена у пациентов группы сравнения

(37,5%). Следовательно, тампонада жидким ПФОС с ТЛК сетчатки позволяет достичь

улучшения 03 до 0,1 и выше у большего числа больных ПДР, чем тампонада жидким ПФОС без ТЛК. Тампонада СМ с ТЛК сетчатки или без неё дает улучшение 03, но меньшее, чем при тампонада жидким ПФОС с ТЛК сетчатки или без неё.

Функциональные результаты Динамическое наблюдение больных ПДР после лечения в течение 12 месяцев позволило выявить, что только при комбинированном лечении у наибольшего количества больных улучшение 03 составило 76,4% (р=0,003). У пациентов 2-ой группы улучшение 03 составило 65,6%, а в. группе сравнения - только 38,5% (р=0,021) (табл. 2). Стабилизация 03 после лечения превалировала у больных 3-ей группы (12,3%), а во 2-ой группе и группе сравнения составляла 9,4% и 3,8% соответственно. Ухудшение 03 после лечения встречалось реже у пациентов 3-ей группы (11,3%), чаще в группе сравнения (38,5%) и во 2-ой группе (25%) (р>0,05).

Сравнительный анализ использования жидких заместителей СТ после ВРХ показал очень хорошие функциональные результаты (78,3%) У пациентов ЗА подгруппы (табл. 2), где проведена тампонада жидким ПФОС с ТЛК сетчатки (р=0,0074). При тампонаде жидким ПФОС без ТЛК сетчатки (2А подгруппа) 03 улучшилась только в 64,8% случаев, что на 13,5% меньше, чем в ЗА подгруппе (р=0,0113).

Тампонада СМ без ТЛК сетчатки (2Б подгруппа) улучшило 03 в 63% случаев, что на 1,3% меньше, чем в ЗБ подгруппе (р>0,05). Статистически достоверное различие получено при сравнении функциональных результатов лечения между ЗА подгруппой и группой сравнения (р=0,0074), а также между 2А и ЗА подгруппами (р=0,0113). Следовательно, комбинированное лечение с использованием жидкого ПФОС позволяет получить наилучшие функциональные результаты, чем при использовании СМ.

Таблица 2

Функциональные результаты лечения ПДР

03 улучшилась ОЗ не изменилась ОЗ ухудшилась

1 группа сравнения (п=26) 57,7% 3,8% 38,5%

2 группа (п=64) 65,6%* 9,4% 25%

2А подгруппа (п=37) 64,8%* 5,4% 29,8%

2Б подгруппа (п=27) 63% 14,8% 22,2%

3 группа (п=106) 76,4%* 12,3% 11,3%

ЗА подгруппа (п=92) 78,3%* 13% 8,7%

ЗБ подгруппа (п=14) 64,3% 14,3% 21,4%

* отмечено достоверное отличие р |.2<0,05, р го^.Об, р 2а-за<0,05

Влияние разных факторов на ОЗ.

1) Процедура множественного сравнения показала статистически значимые различия между средними значениями 03 в исследуемых группах и стадией ПДР (р|.2=0,0097, р|.з=0,0002 ПО критерию Шеффе и Тьюкки). 03 после лечения меньше (0,086±0,02) у больных с далеко зашедшей стадией ПДР, чем у больных с ранней стадией ПДР (0,267±0,04) (коэффициент детерминации 1140,48%, р=0,00001 по критерию Краскела-Уоллиса). Следовательно, чем раньше начато лечение ПДР, тем лучшие показатели 03 после лечения можно достичь.

2) На 03 после лечения влияет тип СД. У больных ПДР с I типом СД 03 после лечения выше (0,232±0,03), чем у больных со II типом СД (0,112±0,01) (коэффициент детерминации Я2=8Д2%, р=0,0004).

3) На 03 после лечения влияют разрыв сетчатки до лечения. 03 после лечения меньше (0,116±0,02) у больных ПДР с разрывом сетчатки до лечения, чем у больных без разрыва сетчатки до лечения (0,207±0,04) (коэффициент детерминации

р=0,017).

4) На 03 после лечения влияет наличие катаракты до лечения. 03 после лечения была меньше (0,122±0,02) у больных с катарактой, чем у больных без катаракты (0,2721 0,03) (коэффициент детерминации 1^=5,00%, р=0,00001).

5) На ОЗ после лечения влияют преретинальные кровоизлияния после операции. ОЗ после лечения у пациентов с преретинальными кровоизлияниями меньше (0,111 ±0,01), чем у пациентов без них (0,256±0,02) (коэффициент детерминации

Я2=8,51%, р=0,032).

6) На 03 после лечения влияет наличие ОС после лечения. Пациенты с ОС после лечения имели 03 на 0,085 меньше, чем пациенты без ОС (коэффициент детерминации Я2=2,31%,р=0,044).

7) На 03 после лечения влияет ПРК сетчатки до оперативного лечения. При проведении сравнения получен небольшой коэффициент детерминации

Однако 03 у пациентов, которым проводилась ПРК сетчатки, оказалась на 0,057 выше, чем у пациентов без ПРК сетчатки. Причем это различие статистически значимо по непараметрическому критерию Краскела-Уоллиса (р=0,046).

Перекрестные эффекты, связанные с ПРК сетчатки.

1) Проведение ПРК сетчатки до операции и ТЛК сетчатки после операции увеличивает ОЗ с О,165±О,ОЗ до 0,271±0,04. Однако этот перекрестный эффект не является статистически значимым (коэффициент детерминации небольшой р=0,132).

2) Проведение ПРК сетчатки до операции и ТЛК сетчатки после операции у пациентов с СД I типа увеличивает 03 на 0,211 (с 0,155+0,01 до 0,366+0,04). Данное сравнение статистически значимо (р=0,029).

3) Проведение ТЛК сетчатки после операции при поздней стадии и/или осложненном течении ПДР увеличивают 03 с 0,060+0,02 до 0,157+0,02 (р=0,017).

На 03 после лечения статистически достоверного влияния не оказывают возраст больных, пол, количество сахара в крови до и после лечения, сопутствующие общие заболевания (р>0,05).

Анатомические результаты

После ВРХ преимущественно в «среде ПФОС» сохранялась прозрачность оптических сред в послеоперационном периоде, что создавало хорошие условия для оценки статуса сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями СТ. После ВРХ в «водной среде» в течение 2-3 недель после операции в 11 глазах (42,3%) прозрачность оптических сред не была достигнута, так как в полости СТ оставалось геморрагическое содержимое.

Частота полного анатомического прилегания сетчатки в течение 12 месяцев после операции у пациентов 1-ой группы была наименьшей (80,8+3,6%), а во 2-ой (89+3,9%) и 3-ей группах (91,5+2,4%) различалась незначительно (р>0,05). Применение комбинированного лечения у больных ПДР позволило достичь максимального анатомического эффекта (91,5+2,4%) (рХ),05).

Необходимо отметить, что анатомический результат лечения зависел от вида используемого заместителя СТ для тампонады витреальной полости. Так при тампонаде СМ частота полного прилегания сетчатки была наибольшей и составила 96,3+2,6% во 2Б подгруппе (без ТЛК), а в ЗБ подгруппе (с ТЛК) - 92,9+2,6% (р>0,05). Применение краткосрочной тампонады жидким ПФОС в сочетании с ТЛК сетчатки позволило добиться полного прилегания сетчатки в ЗА подгруппе в 91,2+2,3%, что оказалось больше, чем во 2А подгруппе (83,8+2,5%), где ТЛК сетчатки не проводилось (р>0,05).

Послеоперационные осложнения

Среди сравниваемых групп наименьшая частота послеоперационных осложнений отмечена в 3-й группе (24,4+2,91%), а наибольшая в группе сравнения (46,1+4,56%) (р>0,05) (табл. 3).

Среди выявленных осложнений чаще встречалась ОС во всех исследуемых группах. Частота ОС в группе сравнения после лечения выше (19,2+7,72%), чем во 2-й (Ю,9+4,65%) и 3-й группах (8,5+2,91%) (р>0,05).

После удаления из витреальной полости ПФОС частота ОС составила во 2А подгруппе 16,2+6,05%, в ЗА подгруппе - 8,7+2,93%, что также меньше, чем группе в сравнения (р=0,129) ОС после удаления ПФОС наступала в ЗА подгруппе в сроки до 3 мес, во 2А подгруппе - до 6 мес. Появление ОС послужило основанием для проведения реоперации с последующей пролонгированной тампонадой витреальной полости СМ.

Таблица 3

Послеоперационные осложнения у больных ПДР

Осложнения 1 группа сравнения (п-26) 2 группа (п=64) 2Л подгр. (п=37) 2Б подгр. (п=27) 3 группа (п=106) ЗА подгр. (п=92) ЗБ подгр. (п=14)

Кровоизлияние в витреалъную ^олостъ (%) Отслойка сетчатки (%) 15,4*7,07 19,2*7,72 9,4±4,35» 16,2*6,05 0 8,5*2,91* 9,8*3,09 8,7*2,93 0 7,1*6,88

10,9*4,65 16,2±6,05 3,7*6,05 8,5*2,91

Катаракта (%) 7,7*5,22 4,6*2,64 5,4-13,71 3,7*6,05 4,7*2,05 4,3*2,12 7,1*6,88

Неоваскулярная глаукома (%) 3,8*1,03 1,6*1,12 2,7*0,89 0 0,9*0,05 1,1*0,62 0

Рецидив пролиферации (%) 0 1,6*1,12 0 3,7*6,05 0,9*0,05 0 7,1*6,88

Преретинальная геморрагия (%) 0 0 0 0 0,9*0,05 0 7,1*6,88

Всего: 46,1*4,56 28,1*4,35 40,5*3,87 11,1*2,43 24,4*2,91 23,9*4,41 28,4*5,72

* отмечено достоверное отличие р!-2<0,05, р:.з<0,05

После реопераций в ЗА подгруппе во всех случаях сетчатка прилегла. Во 2А подгруппе после реоперации в одном глазу сетчатка не прилегла.

Во время пролонгированной тампонады СМ у больных 2Б и ЗБ подгруппы были отмечены единичные случаи ОС (табл. 3). В этих случаях отмечалась частичная ОС. Однако эти различия статистически не достоверны (р>0,05).

Факторы, влияющие на частоту ОС после лечения.

1) Возраст больных с ОС был статистически достоверно выше (46,1+6,8 лет), чем у больных без ОС (37,4+8,8 лет) (р=0,0034)

2) Среднее значение длины глаза (22,85 мм) у пациентов без ОС (медиана 22,94) статистически достоверно отличалось от среднего значения длины глаза (22,69 мм) у пациентов с ОС (медиана 22,58)

Для оценки степени влияния разных факторов на частоту ОС испочьзована «таблица сопряженности признаков».

1) Фактором риска ОС после лечения является стадия ПДР. При ранней стадии ПДР частота ОС была меньше (9,3%), чем при далеко зашедшей стадии ПДР (22,9%) (р=0,048 по критерию Фишера).

2) Фактором риска ОС после лечения являются разрывы сетчатки до операции. У пациентов без разрывов сетчатки до лечения частота ОС меньше (14,7%), чем у пациентов с разрывами сетчатки до лечения (41,25%) (р=0,016 по критерию Фишера, р=0,0085 по медианному тесту ).

Кровоизлияния в витреальную полость после лечения реже всего были обнаружены у больных ПДР 3-й группы (8,5±2,91%), а чаще в группе сравнения (15,4±7,07%) (р<0,05). Во 2-ой группе кровоизлияния составили 9,4±4,35% (табл. 3).

При использовании тампонады СМ (2Б и ЗБ подгруппы) кровоизлияния в витреальную полость после лечения отсутствовали (табл. 3). При тампонаде жидким ПФОС с ТЛК сетчатки (ЗА подгруппа) кровоизлияния в витреальную полость встречались реже, чем при тампонаде жидким ПФОС без ТЛК сетчатки (2А подгруппа) (р<0,05). Следовательно, при комбинированном лечении снижается риск развития кровоизлияния в витреальную полость.

Факторы риска возникновения кровоизлияния в витреальную полость после лечения.

Фактором риска развития кровоизлияния в витреальную полость является отек сетчатки. У пациентов с отеком сетчатки после операции кровоизлияния в витреальную полость развивались чаще (24,1%), чем у пациентов без отека сетчатки после операции (р-0,035).

С помощью «таблицы сопряженных признаков» обнаружено, что проведение ПРК сетчатки до операции статистически значимо влияет на преретинальные кровоизлияния после операции (р=0,002). При этом возникает больше легких кровоизлияний. В то же время ТЛК сетчатки статистически значимо уменьшает частоту появления тяжелых кровоизлияний (р=0,0001). Связи между наличием гемофтальма до лечения и развитием кровоизлияния в витреальную полость после лечения не выявлено (р=0,70).

При наблюдении больных в сроки до 1 года после лечения катаракта была чаще обнаружена в группе сравнения, чем во 2-й и 3-й группах (р=0,395).

Единичные случаи развития неоваскулярной глаукомы зафиксированы во всех трех группах (табл. 3).

Единичные случаи пролиферации и преретинальной геморрагии встречались лишь в период пролонгированной тампонады витреальной полости СМ (табл. 3).

Значение применения ОКТдля оценки толщины сетчатки в период тампонады витреальной полости жидким ПФОС В группе исследуемых 10 добровольцев на цветовых ОК-томограммах сетчатка имела ровный рельеф, углубление с возвышающимися краями в центре МО (fovea). Нейро- и пигментный эпителий прилежали, патологические изменения в слоях сетчатки отсутствовали. Толщина сетчатки в центре МО у добровольцев варьировала от 150 мкм до 208 мкм и в среднем составила 187 ± 18 мкм.

У больных ПДР, осложненной отеком сетчатки, в период краткосрочной тампонады жидким ПФОС на ОК-томограммах рельеф сетчатки был неравномерным, углубление в центре МО отсутствовало. В ряде случаев наблюдалась частичная отслойка нейро- и пигментного эпителия из-за остаточных тракций на сетчатку в МО.

Толщина сетчатки в МО в 1-й день после ВРХ и тампонады жидким ПФОС варьировала от 257 мкм до 784 мкм (в среднем 458 ± 92 мкм) (табл. 4). К моменту окончания тампонады жидким ПФОС толщина сетчатки у больных ПДР уменьшалась в среднем до 244 ± 53 мкм (р<0,001).

Разница толщины сетчатки в МО в период тампонады жидким ПФОС между первым измерением и последним у больных ПДР варьировала or 78 мкм до 319 мкм (в среднем 247 ± 32 мкм).

Таблица 4

Толщина сетчатки в МО у больных ПДР, осложненной отеком сетчатки, в период

тампонады жидким ПФОС

Длительность тампонады жидким ПФОС, сутки

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Толщина сетчатки в МО, Мкм 458 ±92 434 ±87 391 ±84 376 ±82 347 ±77 314 ±77 291 ±68 264 ±64 241 ±56 234 ±53

По достижении максимального тампонирующего эффекта витреальной полости жидким ПФОС у больных ПДР, что характеризовалось уменьшением отёка сетчатки по данным ОКТ, проводилась ТЛК сетчатки (решение о выдаче патента РФ № 2003122579 от 17.07.2003 на «Способ хирургического лечения диабетической ретинопатии, осложненной отеком сетчатки»). На следующий день после ТЛК сетчатки жидкое ПФОС удаляли из витреальной полости. Срок тампонады жидким ПФОС у больных ПДР варьировал от 7 до 10 суток (в среднем 7,4 + 2,3 суток). Таким образом, с помощью ОКТ можно установить сроки проведения отсроченной ТЛК сетчатки и завершения тампонады витреальной полости жидким ПФОС.

выводы

1. Разработан и внедрен в клиническую практику комбинированный метод лечения пролиферативной диабетической ретинопатии с применением витреоретинальной хирургии преимущественно в «среде ПФОС» и отсроченной транспупиллярной лазерной коагуляции сетчатки в период краткосрочной тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела с учётом стадии заболевания, характера имеющихся осложнений и вида пролиферативного поражения заднего полюса глаза.

2. Оптическая когерентная томография является высокоинформативным объективным методом оценки динамики изменений сетчатки у больных пролиферагивной диабетической ретинопатией, осложненной отеком сетчатки, в период тампонады жидким ПФОС. Достижение максимального тампонирующего эффекта витреальной полости жидким ПФОС характеризуется уменьшением отека сетчатки в послеоперационном периоде и является показанием для проведения транспупиллярной лазерной коагуляции и завершения тампонады.

3. Разработанный комбинированный метод позволяет повысить эффективность лечения пролиферативной диабетической ретинопатии на 10,8% в сравнении с традиционным лечением, увеличить максимальную остроту зрения после лечения до 0,194±0,05 (р<0,05).

4. При комбинированном лечении пролиферативной диабетической ретинопатии частота послеоперационных осложнений составила 24,4%, что в 1,8 раза меньше в сравнении с традиционным хирургическим лечением. Статистический анализ результатов лечения выявил факторы риска развития послеоперационных осложнений после лечения: факторы риска отслойки сетчатки - поздние стадии пролиферативной диабетической ретинопатии, разрывы сетчатки до операции. Фактором риска развития кровоизлияния в полость стекловидного тела является отек сетчатки после операции. Транспупиллярная лазерная коагуляция сетчатки уменьшает частоту появления кровоизлияний.

5. Комбинированное лечение в сравнении с традиционным хирургическим лечением позволил улучшить функциональные результаты в 76,4%, анатомические результаты в 91,5%, стабилизировать пролиферативный процесс как в ранних, так и в поздних стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии и наличии осложнений. Проведение транспупиллярной лазерной коагуляции сетчатки после операции увеличивает остроту зрения при поздней стадии и/или осложненном течении пролиферативной диабетической ретинопатии.

6. Комбинированное лечение показано в ранней стадии пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной отёком сетчатки, в развитой стадии с прилежащей сетчаткой в макулярной области, в далеко зашедшей стадии с отслойкой сетчатки в макулярной области, особенно у больных сахарным диабетом 1 типа с предварительно проведенной панретинальной коагуляцией до операции; противопоказано при вторичной неоваскулярной глаукоме, атрофии зрительного нерва, декомпенсированном течении сахарного диабета.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая высокую частоту встречаемости ПДР (33,4%), при обследовании больных СД для выбора тактики лечения больных необходимо обращать внимание на возраст, тип СД, дозу получаемого больным инсулина, стадию ПДР, наличие гемофтальма, отслойки сетчатки, быстроту прогрессирования иролиферативного процесса, эффективность проведенного лазерного лечения на ранних стадиях заболевания. Правильная оценка характера и тяжести пролиферативного процесса на глазном дне позволит офтальмологу вовремя рекомендовать больному проведение комбинированного лечения ПДР для достижения стабилизации пролиферативного процесса и предотвращения утраты зрительной функции.

2. Комбинированному лечению ранних стадий ПДР должно предшествовать ПРК, так как 03 после лечения оказывается выше у больных с ранними стадиями ПДР (р-0,00001), с ПРК сетчатки до оперативного лечения (р=0,046).

3. Для достижения наилучших функциональных результатов и зрительных функций при лечении ПДР комбинированным методом необходимо проведение тампонады витреальной полости жидким ПФОС, а не СМ. Использование силиконовой тампонады без предварительной тампонады ПФОС обосновано при угрозе отслоения сетчатки и развития геморрагических осложнений в случае неполного удаления фиброваскулярной ткани и сохранении тракций при «периферической пролиферации».

4. Использование ОКТ в послеоперационном периоде при тампонаде витреальной полости жидким ПФОС позволит сделать правильный выбор сроков её окончания и сохранить индивидуальный подход в лечении больных ПДР.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Использование "среды ПФОС" в хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. - В кн.: Тез. докл. науч.-практ. конф., посвященной 95-летию со дня рождения проф. Т.И.Ерошевского. - Самара, 1997. - С.350-352. (соавт. Тахчиди Х.П.)

2. Использование "среды ПФОС" в 3-х этапном хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии// Офтальмология Центрального Черноземья и Среднего Поволжья в решении проблемы слепоты и слабовидения. - Тамбов, 1997. - С. 56-57. (соавт. Тахчиди Х.П.)

3. Использование жидких перфторуглеродов в комбинированном хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии.- Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в военной медицине: Всеармейская науч. конф. -СПб.,1997. - С. 108-109. (соавт. Тахчиди Х.П.)

4. Использование "среды ПФОС" в комбинированном лечении пролиферативной диабетической ретинопатии// Материалы IV науч.-практ. конф. Екатеринбургского центра МНТК "Микрохирургия глаза". - Екатеринбург, 1997. - С.53-54. (соавт. Тахчиди Х.П.)

5. Хирургическое лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с использованием "среды ПФОС" в интра- и постоперационном периоде// Офтальмохирургия. - 1997. - № 3. - С.17-24. (соавт. Тахчиди Х.П.)

6. Surgery ofproliferative diabetic vitreoretinopathy with intra - and postoperative use of perfluorocarbons// Xlth Congress of the European Society of ophthalmology: Abstr. Book. -Budapest, 1997. - P.362. (co-author Takhchidi Kh.)

7. Combined surgical treatment of proliferative diabetic vitreoretinopathy with use of perfluorocarbons// 30th Panhellenic Ophthalmological Congress. - Athens, 1997. - P.32. (coauthor Takhchidi Kh.)

8. Использование жидких эндопломбирующих материалов в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной тракционной отслойкой сетчатки// Материалы 1-ой Евро-азиатской конф. по офтальмохирургии.- Екатеринбург, 1998. -С.91-92. (соавт. Тахчиди Х.П.)

9. Combined surgery of proliferative diabetic retinopathy complicated with retinal detachment// XVIIIth International Congress of Ophthalmology: Abstr. Book. - Amsterdam, 1998. - P.207. (co-author Takhchidi Kh.)

10. Витреоретинальная тампонада в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной тракционной отслойкой сетчатки// Диабет глаза: Материалы науч.-практ. конф. офтальмологов, посвященной 10-летию Оренбургского филиала МНТК «Микрохирургия глаза». - Оренбург, 1999. - С.35-36. (соавт. Тахчиди Х.П.)

11. Особенности хирургии тракционной отслойки сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии// Перфторорганические соединения в биологии и медицине. -Пущино, 1999. - С. 192-195. (соавт. Тахчиди Х.П.)

12. Жидкие заместители стекловидною тела в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. В кн.: Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. - 4.1. -М., 2000. - С.451-452. (соавт. Тахчиди Х.П.)

13. Лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с использованием жидких заменителей стекловидного тела// Сучасш аспекта судинноендокринних захворювань органу зору: Матер1али 1-oi ш1жнар. конф. — Кшв, 2000. -С.82-83. (соавт. Тахчиди Х.П.)

14. Пятилетний опыт применения жидких заместителей стекловидного тела в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии// Материалы II Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургии. -Т.1.- Екатеринбург, 2001.- С. 154-155. (соавт. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н.)

15. Комбинированное хирургическое лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с использованием водной среды и среды ПФОС// Материалы IX науч.-практ. конф. Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза». - Екатеринбург, 2001. -С.217-219. (соавт. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н.)

16. Лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с использованием жидких заместителей стекловидного тела// Витреоретинальная патология и хирургия: Сб. науч. статей. - Новосибирск, 2001. - С.56-58. (соавт. Тахчиди Х.П, Казайкин В.Н.)

17. А 5-уеаг experience of liquid vitreous substitutes employment for treatment of proliferative diabetic retinopathy (PDR)// 34th Panhellenic Ophthalmological Congress: Abstr. -Athens, 2001. - P. 107. (co-authors Takhchidi Kh., Kazaikin V.N.)

18. Management of proliferative diabetic retinopathy with combined use of "salt solution medium" and "perfluorocarbon liquids medium"// 4th Vitreoretinal Symposium Frankfurt. -Marburg, 2001. - P.7. (co-authors Takhchidi Kh., Kazaikin V.N.)

19. Хирургическое лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с комбинированным применением водной среды и среды ПФОС// Соврем, технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. - М., 2002. - С.269-273. (соавт. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н)

20. Management of proliferative diabetic retinopathy with combined use of salt solution medium and PFCL medium// 3-rd Euretina congress: Abstr. - Hamburg, 2003. - P.30. (coauthors Takhchidi Kh., Kazaikin V.N.)

ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Патент РФ на полезную модель № 33708 от 16.06.2003 «Насадка к объективу осветительного устройства аргонового лазера» (соавт. Тахчиди Х.П., Струков В.В.).

2. Решение о выдаче патента РФ № 2003122579 от 17.07.2003 на «Способ хирургического лечения диабетической ретинопатии, осложненной отеком сетчатки» (соавт. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Ходжаев Н.С., Казайкин В.Н.).

БИОГРАФИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Костин Олег Александрович в 1989 году окончил лечебно-профилактический факультет Свердловского государственного медицинского института. В 1989-90 году проходил интернатуру в Свердловском филиале МНТК «Микрохирургия глаза». С сентября 1990 года работает врачом-офтальмологом отделения лазерной хирургии Екатеринбургского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза». В 1999 году присвоена высшая врачебная категория. Автор 27 печатных работ, 3 изобретений, 6 рационализаторских предложений.

Поз. 324. Подписано в печать24.02.2004 Формат бумаги 60 х 841/16. Бумага дня множительных аппаратов. Печать плоская. Усл. печ. л. 1.75

Заказ 16 Тираж ISO ЭКЗ Издательство Уральского государственного экономического университета Екатеринбург, ул. 8 Марта, 62

УОП УрГЭУ © Уральский государственный

экономический университет

Ш-6274

 
 

Оглавление диссертации Костин, Олег Александрович :: 2004 :: Москва

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРОЛИФЕРАТИВ

НОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ.

1.1. Классификация, распространённость, этиология и патогенез пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.2. Морфофункциональные изменения стекловидного тела и сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.3. Лечение пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.3.1. Медикаментозное лечение.

1.3.2. Лазерная коагуляция сетчатки.

1.3.3. Витреоретинальная хирургия.

1.3.4. Комбинация витрэктомии и лазерной коагуляции.

1.3.5. Витреоретинальное тампонирование жидкими заместителями стекловидного тела.

1.3.5.1. Тампонада силиконовым маслом.

1.3.5.2. Тампонада жидкими ПФОС.

1.4 Резюме.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая клиническая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Клиническое и офтальмологическое обследование пациентов.

2.3. Клиническая характеристика больных ПДР с выполненнной витреоретинальной хирургией в «водной среде».

2.4. Клиническая характеристика больных ПДР с выполненнной витреоретинальной хирургией преимущественно в «среде ПФОС»

2.5. Клиническая характеристика больных ПДР с выполненной витреоретинальной хирургией преимущественно в «среде ПФОС» и ТЛК сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями СТ.

2.6. Предоперационная подготовка пациентов.

2.7. Методика витреоретинальной хирургии в «водной среде».

2.8. Методика витреоретинальной хирургии преимущественно в среде ПФОС».

2.9. Методика витреоретинальной хирургии преимущественно в «среде ПФОС» с ТЛК сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела.

2.10. Методы статистической обработки наблюдений.

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ.

3.1. Клинико-функциональные результаты лечения больных

ПДР витреоретинальной хирургией в «водной среде».

3.2. Клинико-функциональные результаты лечения больных ПДР витреоретинальной хирургией преимущественно в «среде ПФОС».

3.3. Клинико-функциональные результаты лечения больных ПДР витреоретинальной хирургией преимущественно в среде ПФОС» с ТЛК сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями СТ.

3.4. Сравнительная характеристика эффективности лечения больных ПДР разными методами.

3.5. Значение оптической когерентной томографии для оценки сетчатки в период тампонады витреальной полости жидким ПФОС

 
 

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Костин, Олег Александрович, автореферат

Сахарный диабет (СД) - серьезная проблема здравоохранения в экономически развитых странах, в том числе и в России, затрагивающая людей всех возрастов и национальностей. В нашей стране СД страдают около 8 млн. человек, в Европе - около 10 млн., в США — около 12 млн., а во всем мире -более 100 млн. [9, 10, 38, 82, 83]. По данным А.Г.Мазовецкого и соавт. [58] распространённость СД в разных странах неодинакова и составляет от 1,5 до 6%. При офтальмологическом обследовании больных СД по данным А.С.Ефимова и соавт. [43], Н.Кееп и соавт. [208] ретинопатия выявляется в 47,7-55,2% случаев. По результатам исследований МНТК «Микрохирургия глаза» (Москва) и Самарского медицинского университета, было обнаружено, что ведущей инвалидизирующей патологией глаза является ретинопатия (72,2%) [79].

Наиболее тяжёлой формой диабетической ретинопатии (ДР), существенно влияющей на качество жизни больных СД и приводящей к слепоте в 66,9% случаев [79], является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) [6, 32, 35, 63, 102, 172, 176].

Некоторые учёные [63, 79, 92, 197, 212] отмечают, что особенностью ПДР в настоящее время является более частое выявление заболевания у лиц молодого, трудоспособного возраста (20-40 лет), неуклонно прогрессирующий и рецидивирующий характер течения, приводящий к быстрому снижению зрительных функций.

Частота встречаемости ПДР по данным разных авторов варьирует от 8% до 80% [31, 65, 70, 176, 208, 211, 244]. До сих пор истинные причины развития фиброваскулярной пролиферации при ДР не вполне понятны. Некоторые учёные [42, 68] отмечают этиологическую многофакторность сосудистых изменений при СД.

Многочисленные исследования [38, 70, 75, 79, 83, 99, 108, 119, 153, 172, 176, 229, 279] показывают, что ПДР сопровождается развитием таких тяжёлых осложнений как гемофтальм (18-78%), тракционная отслойка сетчатки (ОС) (35-62%), неоваскулярная глаукома (2,7-12,2%). Эти осложнения приводят не только к слепоте, но и к гибели глаза, как анатомического органа при отсутствии своевременного лечения.

Комплексное медикаментозное лечение практически не оказывает влияния на исчезновение или стабилизацию новообразованных сосудов и фиброзной ткани [63, 101, 159].

Применение лазерной коагуляции (ЛК) при лечении больных ПДР позволяет улучшить оксигенацию сетчатки за счёт разрушения зон ишемии, микроаневризм, новообразованных сосудов и замедления прогрессирования заболевания [186, 258]. По данным литературы, после проведения панретинальной лазерной коагуляции (ПРК) сетчатки при лечении ПДР, стабилизации и регресса неоваскуляризации удается достигнуть у 59-86% пациентов [151, 265, 290]. Л.И.Балашевич и соавт. [5] зарегистрировали отчётливый регресс неоваскуляризации только у 1/3 больных ПДР, а улучшение остроты зрения (ОЗ) - у ХА части больных ПДР после ЛК. При этом многие учёные [5, 31, 107, 160, 192, 290] отмечают, что чем раньше проведено лазерное лечение, тем больше шансов получить стабилизацию или улучшение ОЗ. Однако при осложнённом течении ПДР ЛК трудно выполнима, малоэффективна и в настоящее время должна расцениваться как терапия выбора [224].

Современные показания в лечении ПДР диктуют необходимость удаления стекловидного тела (СТ), задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) и фиброваскулярной ткани [181], в связи с чем наиболее радикальным методом лечения данного заболевания является витрэктомия [29, 95, 111, 112, 132, 164, 240].

Выполнение витрэктомии у больных ПДР позволяет восстановить прозрачность витреальной полости, устранить тракционные воздействия на сетчатку изменённым СТ и ЗГМ, стабилизировать пролиферативный процесс [18, 24, 26, 28, 29, 53, 88, 90]. По данным некоторых авторов [18, 215, 216, 227], улучшение ОЗ у больных ПДР после витрэктомии составляет 51-75%. Однако в послеоперационном периоде в 20-41% случаев встречаются такие осложнения, как переднегиалоидная фиброваскулярная пролиферация, ОС, рецидивирующие кровоизлияния в полость СТ, неоваскулярная глаукома [131, 228, 267]. В связи с возникновением тех или иных осложнений повторные витрэктомии требуются у 8,5-25% больных ПДР [226, 274].

Неудовлетворённость результатами витрэктомии при лечении ПДР привела офтальмологов к необходимости комбинирования этого метода лечения с другими: периферической криокоагуляцией, ЛК, тампонадой витреальной полости силиконовым маслом (СМ), жидкими перфторорганическими соединениями (ПФОС) [23, 27, 28].

Использованию витрэктомии в сочетании с эндолазерной коагуляцией (ЭЛК) при лечении больных ПДР посвящены многочисленные исследования [22, 103, 117, 247, 262, 273]. В современной офтальмологии считается необходимым выполнение интраоперационной ЭЛК во время всех витрэктомий по поводу ПДР с целью профилактики послеоперационных осложнений [21, 103, 262]. Эффективность лечения больных ПДР методом витрэктомии с ЭЛК составляет 50,4-72% [262]. В случаях прогрессирования ПДР большое значение имеет проведение ПРК в послеоперационном периоде [287].

Для совершенствования техники витреальных операций в последние годы предложены новые оптические системы, обеспечивающие хороший обзор глазного дна, различные заместители СТ, в том числе СМ и жидкие ПФОС. P.Sima и соавт. [277], используя СМ как тампонирующее вещество после витрэктомии, отметили прилегание сетчатки у 96% больных ПДР и улучшение ОЗ в 88% случаев, a C.Falkner и соавт. [165] - в 82,6% и 80,9% случаев соответственно. Тампонада СМ значительно улучшила результаты лечения ОС при пролиферативных процессах глаза, но до сих пор нет единой тактики ведения таких больных. Спорным остаётся вопрос о показаниях и сроках завершения тампонады СМ.

При использовании ПФОС группа исследователей во главе с H.Wafapoor [293] получила прилегание сетчатки в послеоперационном периоде в 92,5% случаев у больных ПДР, улучшение ОЗ в 50% случаев. Проведя сравнительное исследование, U.Stolba [281] обнаружил в 69% анатомический успех, в 61% функциональный успех при использовании витрэктомии и ПФОС, а при витрэктомии без применения ПФОС — 65% и 53% соответственно. При этом он отмечает в 2 раза чаще встречающуюся ОС в глазах без применения ПФОС.

Жидкие ПФОС - это относительно новый класс заместителей СТ, поэтому в литературе до сих пор нет полной информации об эффективности их применения при комбинированном лечении больных ПДР.

Проведение витрэктомии с использованием жидких заместителей СТ и получение хороших анатомических и функциональных результатов не исключает возможность развития послеоперационных осложнений, что объясняет необходимость применения транспупиллярной лазерной коагуляции (ТЛК) сетчатки после операции.

Таким образом, несмотря на успехи, достигнутые в лечении ПДР, проблема далека от окончательного решения. Приведённые данные литературы указывают на то, что проблема лечения осложнённых форм ПДР остаётся актуальной. В настоящее время необходима разработка комбинированного лечения ПДР, а также определение показаний и противопоказаний к его применению, оптимальных сроков проведения ТЛК сетчатки после витрэктомии, длительности тампонады жидкими заместителями СТ с учётом данных оптической когерентной томографии (ОКТ).

Цель исследования

Повысить эффективность лечения пролиферативной диабетической ретинопатии путём разработки и внедрения метода комбинированного лечения с применением витрэктомии, витреоретинальной хирургии преимущественно в «среде ПФОС» и отсроченной транспупиллярной лазерной коагуляции сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела.

Задачи исследования

1. Разработать метод комбинированного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии с учетом стадии заболевания, наличия осложнений, вида пролиферативного поражения заднего полюса глаза.

2. По данным оптической когерентной томографии оценить состояние сетчатки в динамике при комбинированном лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, осложнённой отеком сетчатки.

3. Оценить эффективность комбинированного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии.

4. Изучить послеоперационные осложнения при комбинированном лечении пролиферативной диабетической ретинопатии.

5. Провести сравнительный анализ результатов лечения пролиферативной диабетической ретинопатии методом витреоретинальной хирургии в «водной среде» с ЭЛК, преимущественно в «среде ПФОС» с ЭЛК и предложенного комбинированного лечения с отсроченной ТЛК сетчатки.

6. Определить показания, противопоказания и оптимальные сроки проведения лечения пролиферативной диабетической ретинопатии комбинированным методом.

Научная новизна

1. Впервые разработано и применено комбинированное лечение ПДР, включающее закрытую субтотальную витрэктомию, витреоретинальную хирургию преимущественно в «среде ПФОС» и транспупиллярную лазерную коагуляцию сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела.

2. Предложены «Способ хирургического лечения диабетической ретинопатии, осложнённой отёком сетчатки», позволяющий по данным оптической когерентной томографии в период тампонады витреальной полости жидким ПФОС определить оптимальные сроки проведения ТЛК и завершения тампонады, а также «Насадка к объективу осветительного устройства аргонового лазера» с целью ослабления световых рефлексов и повышения точности фокусировки лазерного излучения при выполнении ТЛК в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями СТ.

3. Используя ОКТ, изучено воздействие жидкого ПФОС при комбинированном лечении ПДР на состояние сетчатки в динамике.

Практическая значимость работы

Разработанный метод лечения повышает эффективность лечения ПДР. Предложенное комбинированное лечение ПДР позволяет восстановить и сохранить в течение длительного срока прозрачность оптических сред глаза, стабилизировать пролиферативный процесс, уменьшить число послеоперационных осложнений, улучшить ОЗ.

Применение ОКТ глаза в период тампонады витреальной полости жидким ПФОС позволяет оценить толщину сетчатки в послеоперационном периоде для определения оптимальных сроков проведения ТЛК и завершения тампонады жидким ПФОС.

Комбинированный метод позволяет улучшить ОЗ в 76,4%, стабилизировать зрительные функции в 12,3% случаев, уменьшить частоту послеоперационных осложнений в 1,8 раза.

Положения, выносимые на защиту

1. Применение комбинированного лечения ПДР, включающее закрытую субтотальную витрэктомию, витреоретинальную хирургию преимущественно в «среде ПФОС» и транспупиллярную лазерную коагуляцию сетчатки в период тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела, позволяет достичь наилучшего клинического, анатомического и функционального результатов лечения, предупредить дальнейшее прогрессирование пролиферативного процесса.

2. Комбинированное лечение ПДР повышает эффективность в сравнении с традиционным лечением, уменьшает частоту послеоперационных осложнений в 1,8 раза.

3. Применение ОКТ в период краткосрочной тампонады ПФОС позволяет объективно оценить показания к ТЛК сетчатки и сроки завершения тампонады в лечении ПДР, осложнённой отёком сетчатки.

Внедрение результатов работы в практику

Предложенный метод комбинированного лечения ПДР внедрен в практику врачей Екатеринбургского, Калужского, Новосибирского, Санкт-Петербургского, Хабаровского филиалов ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н.Федорова.

Апробация работы

Апробация работы проведена на заседании проблемной комиссии ГУ МНТК «Микрохиргия глаза» имени академика С.Н.Федорова. Материалы исследования доложены и обсуждены на научно-практической конференции ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Фёдорова (Москва, 1996), на Уральских региональных конференциях (Екатеринбург, 1997, 1999, 2000, 2001), на немецком обществе офтальмологов по витреоретинальной хирургии (Грайсвальд, 1997), на международном Всегреческом офтальмологическом конгрессе (Афины, 1997, 2001), на Европейском офтальмологическом конгрессе (Будапешт, 1997), на симпозиумах по перфторорганическим соединениям (Пущино, 1998, 2000), на Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 1998, 2001, 2003), на Всеармейской научной конференции (Санкт-Петербург, 1997), на 7 съезде офтальмологов России (Москва, 2000), на 2-й Всероссийской научно-практической конференции (Москва, 2002), на IV витреоретинальном симпозиуме (Франкфурт-на-Майне, 2001), на 3 конгрессе Евроретина (Гамбург, 2003).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 20 печатных работ, из них 2 в центральной, 6 в международной печати. Получен патент РФ на полезную модель.

Структура и объём диссертации

Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, четырёх глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа изложена на 178 страницах машинописного текста, иллюстрирована 33 таблицами и 28 рисунками. Список литературы включает 300 источников, из которых 110 отечественных и 190 иностранных работ.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Комбинированное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких заместителей стекловидного тела"

ВЫВОДЫ

1. Разработан и внедрен в клиническую практику комбинированный метод лечения пролиферативной диабетической ретинопатии с применением витреоретинальной хирургии преимущественно в «среде ПФОС» и отсроченной транспупиллярной лазерной коагуляции сетчатки в период краткосрочной тампонады витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела с учётом стадии заболевания, характера имеющихся осложнений и вида пролиферативного поражения заднего полюса глаза.

2. Оптическая когерентная томография является высокоинформативным объективным методом оценки динамики изменений сетчатки у больных пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной отеком сетчатки, в период тампонады жидким ПФОС. Достижение максимального тампонирующего эффекта витреальной полости жидким ПФОС характеризуется уменьшением отека сетчатки в послеоперационном периоде и является показанием для проведения транспупиллярной лазерной коагуляции и завершения тампонады.

3. Разработанный комбинированный метод позволяет повысить эффективность лечения пролиферативной диабетической ретинопатии на 10,8% в сравнении с традиционным лечением, увеличить максимальную остроту зрения после лечения до 0,194±0,05 (р<0,05).

4. При комбинированном лечении пролиферативной диабетической ретинопатии частота послеоперационных осложнений составила 24,4%, что в 1,8 раза меньше в сравнении с традиционным хирургическим лечением. Статистический анализ результатов лечения выявил факторы риска развития послеоперационных осложнений после лечения: факторы риска отслойки сетчатки - поздние стадии пролиферативной диабетической ретинопатии, разрывы сетчатки до операции. Фактором риска развития кровоизлияния в полость стекловидного тела является отек сетчатки после операции.

Транспупиллярная лазерная коагуляция сетчатки уменьшает частоту появления кровоизлияний.

5. Комбинированное лечение в сравнении с традиционным хирургическим лечением позволил улучшить функциональные результаты в 76,4%, анатомические результаты в 91,5%, стабилизировать пролиферативный процесс как в ранних, так и в поздних стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии и наличии осложнений. Проведение транспупиллярной лазерной коагуляции сетчатки после операции увеличивает остроту зрения при поздней стадии и/или осложненном течении пролиферативной диабетической ретинопатии.

6. Комбинированное лечение показано в ранней стадии пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной отёком сетчатки, в развитой стадии с прилежащей сетчаткой в макулярной области, в далеко зашедшей стадии с отслойкой сетчатки в макулярной области, особенно у больных сахарным диабетом 1 типа с предварительно проведенной панретинальной коагуляцией до операции; противопоказано при вторичной неоваскулярной глаукоме, атрофии зрительного нерва, декомпенсированном течении сахарного диабета.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Учитывая высокую частоту встречаемости ПДР (33,4%), при обследовании больных СД для выбора тактики лечения больных необходимо обращать внимание на возраст, тип СД, дозу получаемого больным инсулина, стадию ПДР, наличие гемофтальма, отслойки сетчатки, быстроту прогрессирования пролиферативного процесса, эффективность проведенного лазерного лечения на ранних стадиях заболевания. Правильная оценка характера и тяжести пролиферативного процесса на глазном дне позволит офтальмологу вовремя рекомендовать больному проведение комбинированного лечения ПДР для достижения стабилизации пролиферативного процесса и предотвращения утраты зрительной функции.

2. Комбинированному лечению ранних стадий ПДР должно предшествовать ПРК, так как 03 после лечения оказывается выше у больных с ранними стадиями ПДР (р—0,00001), с ПРК сетчатки до оперативного лечения (р=0,046).

3. Для достижения наилучших функциональных результатов и зрительных функций при лечении ПДР комбинированным методом необходимо проведение тампонады витреальной полости жидким ПФОС, а не СМ. Использование силиконовой тампонады без предварительной тампонады ПФОС обосновано при угрозе отслоения сетчатки и развития геморрагических осложнений в случае неполного удаления фиброваскулярной ткани и сохранении тракций при «периферической пролиферации».

4. Использование ОКТ в послеоперационном периоде при тампонаде витреальной полости жидким ПФОС позволит сделать правильный выбор сроков её окончания и сохранить индивидуальный подход в лечении больных ПДР.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Костин, Олег Александрович

1. Архипова, М.М. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при некоторой сосудистой патологии глазного дна на основе изучения роли оксида азота/ М.М.Архипова, А.Ф.Ванин// Вестн. офтальмологии. — 2001. -№ 1. — С.51-53.

2. Астахов, Ю.С. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии/ Ю.С.Астахов, Ф.Е.Шадричев, А.Б.Лисочкина.// Клин, офтальмология. 2000. - № 1.-С. 15-18.

3. Балаболкин, М.И. Сахарный диабет/ М.И.Балаболкин. — М., 1994. 384с.

4. Балашевич, Л.И. Классификация диабетической ретинопатии/ Л.И.Балашевич, А.С.Измайлов// Избр. вопр. клин, офтальмологии: Сб. науч. тр. -СПб., 1997. -С.266-280.

5. Балашова, Л.М. Морфологические особенности и иммуногемостатические механизмы развития диабетической ретинопатии/ Л.М.Балашова// Вестн. офтальмологии. — 1999. № 5. — С.45-48.

6. Бахритдинова, Ф.А. Гемореологические нарушения у больных с диабетическими ретинопатиями/ Ф.А.Бахритдинова// Вестн. офтальмологии. -1996. -№2.-С.-33-35.

7. Богданович, JI.M. Сахарный диабет/ Л.М.Богданович. Н.Новгород, 1997.-С.4-25.

8. Болезни органов эндокринной системы: Рук. для врачей/ И.И.Дедов, М.И.Балаболкин, Е.И.Марова и др.; Под ред. И.И.Дедова. М., 2000. - 568 с.

9. Болыпунов, А.В. Особенности клинического течения диабетической ретинопатии при миопии/ А.В .Болыпунов, И.А.Кулиева// Вестн. офтальмологии. 1998. - № 6. - С.54-55.

10. Бунин, А.Я. Микроциркуляция глаза/ Ф.Я.Бунин, Л.А.Кацнельсон, А.А.Яковлев. — М., 1984. 176 с.

11. Векслер, Л. Л. Эффективность лазеркоагуляции сетчатки в комплексном лечении диабетической ретинопатии/ Л.Л.Векслер, В.В.Маркова, А.И.Кирилличев, В.А.Елпатова, М.И.Богуславская.// Первый российский диабетолог. конгресс: Тез. докл. М., 1998. — С.80.

12. Витрэктомия при диабетической ретинопатии: Метод, рекомендации/ С.Н.Федоров, Я.И.Глинчук, В.Д.Захаров, Л.Ф.Лазаренко, В.И.Емец. М., 1988. -15 с.

13. Гаджиев, Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии/ Р.В.Гаджиев// Офтальмохирургия. 1992. - № 2. -С.48-52.

14. Гаджиев, Р.В. Выяснение роли размера и формы глаза в течении диабетической ретинопатии/ Р.В.Гаджиев// Вестн. офтальмологии. 1994. - № 4. - С.10-12.

15. Глинчук, Я.И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии. — Дис. . д-ра мед. наук. М., 1987. - 220 с.

16. Глинчук, Я.И. Содержание иммуноглобулинов в стекловидном теле иантител к антигенам стекловидного тела в сыворотке крови больных с пролиферативной диабетической ретинопатией/ Я.И.Глинчук, Л.Ф.Лазаренко,

17. B.И.Емец, Л.А.Деев, О.Ю.Арапова.// Вестн. офтальмологии. 1987. - № 2.1. C.46-49.

18. Глинчук, Я.И. Клинические результаты операций закрытой витрэктомии у больных с осложнёнными формами пролиферативной диабетической ретинопатии/ Я.И.Глинчук, Л.А.Деев// Офтальмохирургия. -1990. № 2. - С.42-47.

19. Глинчук, Я.И. Влияние эндолазеркоагуляции на частоту рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело после витрэктомии у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией/ Я.И.Глинчук,

20. A.С.Шамсиев, А.Г.Югай.// Офтальмохирургия. 1990. - № 3. - С.48-52.

21. Глинчук, Я.И. Влияние лазерной коагуляции сетчатки на динамику напряжения кислорода в стекловидном теле при пролиферативной диабетической ретинопатии/ Я.И.Глинчук, А.С.Шамсиев, Д.О.Шкорченко.// Офтальмохирургия. 1991. - № 1. — С.46-48.

22. Глинчук, Я.И. Влияние витрэктомии и эндолазерной коагуляции глаза при осложнённых формах пролиферативной диабетической ретинопатии/ Я.И.Глинчук, В.Я.Кишкина, А.С.Шамсиев.// Офтальмохирургия. — 1991. № 2. — С.38-41.

23. Глинчук, Я.И. Хирургическое лечение фибропластических изменений центральных отделов сетчатой оболочки/ Я.И.Глинчук, А.В.Киселев// Офтальмохирургия. 1993. - № 3. — С.31-37.

24. Глинчук, Я.И. Комплексное хирургическое лечение неприлеганий и рецидивов отслойки сетчатой оболочки/ Я.И.Глинчук, О.В.Каштан,

25. B.Г.Сидоренко.// Избр. вопр. офтальмологии: Тез. науч.-практ. конф. — Самара, 1994.-С.ЗЗ.

26. Глинчук, Я.И. Лечение отслойки сетчатки, осложнённой пролиферативной витреоретинопатией/ Я.И.Глинчук, О.В.Каштан, В.Г.Сидоренко.// Материалы 6-ого съезда офтальмологов России: Тез. докл. —1. М., 1994.-С.132.

27. Глинчук, Я. И. Перфторполиэфиры новые жидкие перфторорганические соединения для витреоретинальной хирургии/ Я.И.Глинчук, В.Г.Сидоренко, О.В.Каштан, Д.О.Шкворченко, К.Н.Макаров.// Там же. - С. 133.

28. Гогина, И.Ф. Иммунологические нарушения при диабетической ретинопатии и их коррекция/ И.Ф.Гогина, Е.В.Плешаков, Г.Я.Павловская.// Офтальмолог, журн. 1994. - № 3. - С. 149-153.

29. Гойдин, А.П. Лазерная коагуляция как профилактика и лечение тяжелых осложнений диабетической ретинопатии/ А.П.Гойдин// Первый российский диабетолог. конгресс: Тез. докл. — М., 1998. — С.93.

30. Дегтяренко, Т.В. Иммунологическое состояние организма при различных формах диабетического поражения глазного дна/ Т.В.Дегтяренко// Офтальмолог, журн. 1980. - № 6. - С.355-358.

31. Дегтяренко, Т.В. Особенности иммунологического состояния организма и сенсибилизация к антигенам глаза и инсулину у больных с пролиферирующей диабетической ретинопатией/ Т.В. Дегтяренко// Офтальмолог, журн. 1981. - № 2. - С.95-98.

32. Дегтяренко, Т.В. Особенности иммунологического статуса организма при начальных диабетических изменениях глазного дна и их прогностическое значение/ Т.В.Дегтяренко, Л.Т.Кашинцева, А.В.Байбарза.// Офтальмолог, журн. 1994. -№3.- с. 145-148.

33. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию: Рук. для врачей. -М., 1998. -С.147-150.

34. Деев, JI.A. Витрэктомия и лазерные вмешательства в комплексном хирургическом лечении осложнённых форм пролиферативной диабетической ретинопатии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1987. -24 с.

35. Дудникова, JI.K. Критерий прогноза диабетической ретинопатии/ Л.К.Дудникова, Н.С.Зайцева, Н.Б.Смирнова, О.С.Слепова, М.В.Зуева, И.В.Цапенко, М.И.Балаболкин.// Офтальмохирургия. 1994. - № 2. - С.25-28.

36. Евграфов, В.Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментотерапии/ В.Ю.Евграфов, Ж.Ю.Алябьева// Вестн. офтальмологии. 1995. - № 4. - С.35-37.

37. Евграфов, В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -М., 1996. 47 с.

38. Евграфов, В.Ю. Клинико-экспериментальная характеристика диабетичес- кой ретинопатии и её взаимосвязь с диабетической нефропатией/ В.Ю.Евграфов, Г.Г.Мамаева, Н.А.Бишеле, Л.И.Людина.// Вестн. офтальмологии. 1996. - № 1. - С.40-43.

39. Евграфов, В.Ю. К вопросу о результатах лазерного лечения пролиферативной диабетической ретинопатии/ В.Ю.Евграфов, Ю.Е.Батманов// Соврем, технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. -М., 2002. С.77-84.

40. Ефимов, А.С. Диабетические ангиопатии/ А.С.Ефимов. 2-е изд., доп. и перераб. - М., 1989. - 288 с.

41. Ефимов, А.С. Клиническая диабетология/ А.С.Ефимов, Н.А.Скробонская. Киев, 1998. - 320 с.

42. Жабоедов, Г.Д. Иммунопатологические процессы в сетчатке при развитии диабетической ретинопатии/ Г.Д.Жабоедов, Р.Л.Скрипник, М.В.Сидорова.// Вестн. офтальмологии. 2000. - № 6. - С.36-39.

43. Жабоедов, Г. Д. Содержание Т-лимфоцитов и экспрессия интерцеллюляр- ной молекулы адгезии ICAM-1 в сетчатке и хориоидее глазапри диабетической ретинопатии/ Г.Д.Жабоедов, Р.Л.Скрипник, М.В.Сидорова.//Вестн. офтальмологии. 2001. - № 5. - С.41-43.

44. Зайцева, Н.С. К иммунодиагностике при диабетической ретинопатии/ Н.С.Зайцева, О.С.Слепова, Л.С.Ли, Л.К.Дудникова.// Вестн. офтальмологии. -1990.-№ 1.-С.46-49.

45. Захаров, В.Д. Витреоретинальная хирургия/ В.Д.Захаров. М., 2003.180 с.

46. Ивериели, В.П. О классификации диабетической ретинопатии/ В.П.Ивериели, Э.А.Чкония// Офтальмолог, журн. 1980. - № 2. - С.113-115.

47. Ильков, Л.Н. О классификации диабетических изменений глазного дна/ Л.Н.Илысов// Офтальмолог, журн. 1981. - № 6. - С.372-374.

48. Казайкин, В.Н. Тампонада витреальной полости жидкими заместителями стекловидного тела в хирургии гигантских ретинальных разрывов. Дис. . канд. мед. наук. - Екатеринбург, 2000. - 157 с.

49. Кацнельсон, А.Л. Клинические формы диабетической ретинопатии/ А.Л.Кацнельсон// Вест.офтальмологии. 1979. - № 6. - С.43-47.

50. Кашинцева, Л.Т. Офтальмоскопические изменения глазного дна у больных сахарным диабетом и их классификация/ Л.Т.Кашинцева// Офтальмолог, журн. 1980. - № 2. - С. 108-112.

51. Киселев, А.В. Задняя гиалоидная мембрана и её роль в патогенезе и лечении отёка в макулярной области/ А.В.Киселев, Д.О.Шкворченко. В кн.: Диабет глаза. - М., 1999. - С.55-56.

52. Краснов, М.Л. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете/ М.Л.Краснов, М.Г.Марголис// Офтальмолог, журн. — 1980. -№ 7. С.432-434.

53. Краснов, М.М. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии/ М.М.Краснов, С.В.Сдобникова, А.А.Федоров, Г.Е.Столяренко.// Вестн. офтальмологии. 1998. - № 3. - С. 16-20.

54. Мазовецкий, А.Г. Сахарный диабет/ А.Г. Мазовецкий, В.К. Беликов. -М.: Медицина, 1987. 288 с.

55. Мазурина, Н.К. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии/ Н.К.Мазурина// Вестн. офтальмологии. — 1999. № 3. - С.37-40.

56. Метаев, С.А. Комплексное хирургическое лечение отслоек сетчатки с захватом макулярной области при пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких перфторорганических соединений. Дис. . канд. мед. наук. -М., 1996. - 154 с.

57. Метаев, С.А. Иммунологические исследования первичного и вторичного стекловидного тела при различной стадии пролиферативной диабетической ретинопатии/ С.А.Метаев// Офтальмохирургия. — 2000. № 3. — С.61-66.

58. Метаев, С. А. Патогенетическое обоснование комплексного хирургического лечения различных стадий пролиферативной диабетической ретинопатии. Дис. . д-ра мед. наук. - М., 2002. — 339 с.

59. Миленькая, Т.М. Результаты применения аргоновой лазерной коагуляции в лечении диабетической ретинопатии/ Т.М.Миленькая, В.С.Терентьев, Е.Г.Бессмертная, И.И.Дедов.// Проблемы эндокринологии. — 1998. -№4.-С.7-12.

60. Миленькая, Т.М. Диабетическая ретинопатия. В кн.: Болезни органов эндокринной системы: Рук. для врачей/ Под ред. И.И.Дедова. - М., 2000. — С.197-204.

61. Моисеенко, О.М. Первый опыт применения эмульсии перфторана при диабетической ретинопатии/ О.М.Моисеенко, В.А.Средняков, В.Д.Захаров. -В кн.: Диабет глаза. Оренбург, 1999. - С.57.

62. Мошетова, JI.K. Влияние препарата танакан на течение диабетической ретинопатии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетов/ Л.К.Мошетова, Г.Ш.Сабурова, А.В.Бородай. Там же. - С.57-58.

63. Мошетова, Л.К. Этиологическая многофакторность диабетической ангиопатии/ Л.К.Мошетова, Э.П.Касаткина, Г.Ш.Сабурова.// Офтальмохирургия. 2000. - № 4. - С.72-75.

64. Нестеров, А.П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии/ А.П.Нестеров// Вестн. офтальмологии. 1994. - № 4. - С.7-9.

65. Нестеров, А.П. Диабетические поражения органов зрения/ А.П.Нестеров// Проблемы эндокринологии. 1997. - № 3. - С. 16-19.

66. Петруня, A.M. Иммунные и микроциркуляторные нарушения у пациентов с диабетической ретинопатией и их коррекция/ А.М.Петруня// Вестн. офтальмологии. 1996. - № 1. - С.43-46.

67. Петруня, О.М. Эффективность адаптогенов растительного происхождения в лечении ранних стадий диабетических ангио- и ретинопатий/ О.М.Петруня, Ф.Т.Соляник// Офтальмолог, журн. 1999. - № 5. - С.277-283.

68. Пирогова, Е.П. Ферментотерапия диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1989. -25 с.

69. Полунин, Г.С. Комплексное лечение больных с пролиферативной стадией диабетической ретинопатии/ Г.С.Полунин, К.К.Симонова, Е.П.Пирогова.// Тез. докл. науч.-практ. конф. Уфа, 1986. - С.195-196.

70. Полунин, Г.С. Гемофтальм у больных сахарным диабетом/ Г.С.Полунин, Д.В.Анджелова, М.И.Беляева.// Вестн. офтальмологии. 2001. -№ 4. - С.21-22.

71. Плюхова, С.А. Эффектиность лазерной терапии в зависимости от стадии диабетической ретинопатии/ С.А.Плюхова, И.Г.Куман, Я.И.Едаева.// Лазерные методы лечения и ангиограф. исследования в офтальмологии: Сб. тр. -М, 1980. С.140-145.

72. Семенов, А. Д. Лазерная терапия диабетической ретинопатии/ А.Д.Семенов, Ф.А.Романенко, А.А.Харизов.// 1-ая Всесоюзная конф. по офтальмоэндокринологии: Тез. докл. М., 1978. - С. 154-156.

73. Семенов, А.Д. Слепота у больных диабетом: медицинские и социальные аспекты проблемы/ А.Д.Семенов, В.М.Малов, С.Л.Бранчевский.// Офтальмохирургия. 1998. - № 4. - С.33-37.

74. Сергиенко, А.Н. Кислотно-щелочные сдвиги в заднем отрезке глаза при пролиферативной витреоретинопатии/ А.Н.Сергиенко, Е.А.Леус, Д.А.Чичур, О.В.Максимук.// Соврем, технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. М., 2002. - С.234-237.

75. Сергиенко, В.И. Математическая статистика в клиническх исследованиях/ В.И.Сергиенко, И.Б.Бондарева. М., 2001. - 256 с.

76. Сдобникова, С.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии. — Дис. . канд. мед. наук. -М., 1997.- 168 с.

77. Сдобникова, С.В. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии/ С.В.Сдобникова, Г.Е.Столяренко// Вестн. офтальмологии. 1999. - № 1. — С.11-13.

78. Сдобникова, С.В. Патогистологическое обоснование клинических стадий пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии/ С.В. Сдобникова, А.А.Федоров, И.А.Чекмарева, Г.Е.Столяренко, Н.К.Мазурина.//Вестн. офтальмологии. 2002. - № 2. - С.20-21.

79. Слепова, О.С. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний. Сообщение 2. Диабетическая ретинопатия/ О.С.Слепова, В.Л.Герасименко, Г.Ю.Захарова, Т.И.Новикова-Билак.// Вестн. офтальмологии. 2001. - № 3. - С.35-37.

80. Сосудистые заболевания глаза/ Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. М., 1990. - 272 с.

81. Столяренко, Г.Е. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии/Г.Е.Столяренко, С.В.Глохоед, А.А.Фёдоров.// Акт. проблемы офтальмологии: Тез. науч.-практ. конф. Киров, 1996. - С.9-13.

82. Тахчиди, Х.П. Проблемы и перспективы применения перфторуглеродов и силиконовых масел в лечении отслойки сетчатки/ Х.П.Тахчиди, В.Н.Казайкин, Р.В.Сосновских.// Новое в офтальмологии. -2000.-№ 1. — С.50-53.

83. Тахчиди, Х.П. Избранные разделы микрохирургии глаза. Стекловидное тело/ Х.П.Тахчиди. М., 2002. - 72 с.

84. Трофимова, С.В. Предварительные результаты применения • пептидных биорегуляторов у больных диабетической ретинопатией/

85. С.В.Трофимова, В.М.Хокканен, В.Х.Хавинсон.// Офтальмолог, журн. 1998. -№ 5. - С.393-398.

86. Трофимова, С.В. Современные тенденции в лечении диабетической ретинопатии/ С.В.Трофимова, В.Х.Хавинсон, В.М.Хокканен.// Офтальмолог, журн. 1999. - № 5. - С.339-346.

87. Тюрин, Ю.Л. Статистический анализ данных на компьютере/ Ю.Л.Тюрин, А.А.Макаров. -М., 1998. 528 с.

88. Фёдоров, С.Н. Витрэктомия в лечении тяжёлых форм диабетической ретинопатии/ С.Н.Фёдоров, Я.И.Глинчук, В.Д.Захаров, А.Д.Семёнов.// Офтальмолог, журн. 1980. - № 8. - С.464-467.

89. Фёдоров, С.Н. Удаление стекловидного тела и лазерное вмешательство при осложнённых формах диабетической ретинопатии/ С.Н.Фёдоров, Я.И.Глинчук, А.Д.Семёнов, В.Д.Захаров.// Офтальмолог, журн. — 1982. № 2. - С.44-47.

90. Фёдоров, С.Н. Содержание цитокинов ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 в локальном и системном иммунитете у пациентов с различной стадией пролиферативной диабетической ретинопатии/ С.Н.Фёдоров, С.А.Метаев// Офтальмохирургия. — 2000. № 2. - С.54-58.

91. Хорошилова-Маслова, И.П. Проблема цитопатогенеза пролиферативной витреоретинопатии и возможности её обоснованной медикаментозной профилактики/ И.П.Хорошилова-Маслова, Е.О.Саксонова,

92. Л.В.Илатовская, Н.Л.Лепарская, М.А.Бабижаев.// Соврем, технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. М., 2002. - С.284-287.

93. Шадричев, Ф.Е. Лазеркоагуляция сетчатки при тяжёлых стадиях диабетической ретинопатии/ Ф.Е.Шадричев, Ю.С.Астахов// Первый Российский диабетолог. конгресс: Тез. докл. — М., 1998. С.341.

94. Шадричев, Ф.Е. Диабетическая ретинопатия: Учеб. пособие для врачей/ Ф.Е.Шадричев, Ю.С.Астахов, О.Я.Крянцева, А.Б.Лисочкина. СПб., 1998.-47 с.

95. Шамсиев, А.С. Витрэктомия и эндолазеркоагуляция при лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. Дис. . канд. мед. наук. — М., 1991.- 161с.

96. Шишкин, М.М. Щадящий вариант витреоретинальной хирургии при пролиферативной стадии диабетической ретинопатии/ М.М.Шишкин, Э.В.Бойко, А.В.Миронов// Соврем, технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. М., 2002. - С.409-414.

97. Шкворченко, Д.О. Комплексное хирургическое лечение отслоек сетчатки, осложнённых гигантскими разрывами и отрывами от зубчатой линии, с применением жидких перфторорганических соединений. Дис. . канд. мед. наук. -М., 1995. - 172 с.

98. Экгардт, В.Ф. Комплексное лечение диабетической ретинопатии/ В.Ф.Экгардт, Л.Н.Тарасова, Н.И.Слободенюк, С.А.Первухин, Н.Е.Лебедев.// Первый Российский диабетолог. конгресс: Тез. докл. М., 1998. - С.363.

99. Экгардт, В.Ф. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника и лечение/ В.Ф.Экгардт. Челябинск, 2001. - 100 с.

100. Экгард, В.Ф. Наш опыт лечения диабетической ретинопатии/ В.Ф.Экгард// Соврем, технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. -М., 2002. С.347-353.

101. Якимов, А.П. Задняя гиалоидная мембрана в хирургии макулярного отёка/ А.П.Якимов// Соврем, технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. -М., 2002. С.354-358.

102. Aaberg, Т. Changing indications and techniques for vitrectomy in management of complications of diabetic retinopathy/ T.Aaberg, G.Abrams// Ophthalmology. 1987. - Vol.94. - №.7. - P.775-779.

103. Abrams, G. "En bloc" excision of diabetic membranes/ G.Abrams, G.Williams// Am. J. Ophthalmol. 1987. - Vol.103. - № 1. - P.302-308.

104. Abu el Asrar, M. Cytokines in the vitreous of patients with proliferative diabetic retinopathy/ M.Abu el Asrar, D.Maimone, P.Morse, S.Gregory, A.Reder.// Am. J. Ophthalmol. 1992. - Vol.114. - № 6. - P.731-736.

105. Adamis, A. Increased vascular endothelial growth factor levels in the vitreous of eyes with proliferative diabetic retinopathy/ A.Adamis, J.Miller, M.Bemal, D.D'Amico, J.Folkman, T.Yeo, K.Yeo.// Am. J. Ophthalmol. 1994. -Vol.118. -№ 4.-P.445-450.

106. Agardh, E. The five-year incidence of blindness after introducing a screening programme for early detection of treatable diabetic retinopathy/ E.Agardh,

107. C.Agardh, C.Hansson-Lundblad.// Diabet. Med. 1993. - Vol.10. - № 6. - P.555-559.

108. Ai, E. Current management of diabetic retinopathy/ E.Ai// West. J. Med. -1992.-Vol.157.-№ 1.-P.67-70.

109. Algvere, R. Vizular and social benefits of vitreous surgery in diabetic/ R.Algvere, Y.Franzen, P.Wirlund.// Acts. Ophthalmol. 1987. - Vol.65. - № 3. -P.363-368.

110. Arzabe, C. Comparative study of vitreoretinal relationships using biomicroscopy and ultrasound/ C. Arzabe, J.Akiba, A.Jalkh, M.Quiroz, C.Trempe, J.McMeel, J.Celorio.// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1991. - Vol.229. - № 1. -P.66-68.

111. Augsten, R. Multisubstance analysis of reflection spectra before and after laser photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy/ R.Augsten, E.Ktinigsdtirffer, D.Schweitzer, J.Strobel.// Eur. J. Ophthalmol. 1997. - Vol.7. - № 4. -P.317-321.

112. Aylward, G. Extensive argon laser photocoagulation in the treatment of proliferative diabetic retinopathy/ G.Aylward, R.Pearson, JJagger, A.Hamilton.// Br. J. Ophthalmol. 1989. - Vol.73. - № 3. - P. 197-201.

113. Azen, S. Silicone oil in the repair of complex retinal detachments. A prospective observational multicenter study/ S.Azen, I.Scott, H.Flynn Jr., M.Lai, T.Topping, L.Benati, D.Trask, L.Rogus.// Ophthalmology. 1998. - Vol.105. - № 9. - P.1587-1597.

114. Barr, C. Postoperative intraocular pressure abnormalities in the Silicone Study. Silicone Study report 4/ C.Barr, M.Lai, J.Lean, K.Linton, M.Trese, G.Abrams, S.Ryan, S.Azen.// Ophthalmology. 1993. - Vol.100. - № 11. - P. 16291635.

115. Benson, W. Complications of vitrectomy for non-clearing vitreous hemorrhage in diabetic patients/ W.Benson, G.Brown, W.Tasman, J.McNamara.// Ophthalmic. Surg. 1988. - Vol.19. - № 12. - P.862-864.

116. Bertram, B. Retinal hemodynamics in diabetic retinopathy before and after laser coagulation/ B.Bertram, O.Arend, A.Moritz, S.Wolf, A.Remky.// Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1996. - Vol.208. - № 3. - P. 152-156.

117. Blankenship, G. Posterior retinal holes secondary to diabetic retinopathy/ G.Blankenship//Arch. Ophthalmol. 1983. - Vol.101. - № 6. - P.885-887.

118. Blankenship, G. Long-term diabetic vitrectomy results. Report of 10 year follow-up/ G. Blankenship, R.Machemer.// Ophthalmology. 1985. - Vol.92. - № 4. - P.503-506.

119. Blankenship, G. Mangement of vireons cavity hemorrhage following pars plana vitrectomy for diabetic retinopathy/ G. Blankenship// Ophthalmology. 1986. -Vol.93. - № 1.- P.39-44.

120. Blankenship, G. A clinical comparison of central and peripheral argon laser panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy/ G. Blankenship// Ophthalmology. 1988. - Vol.95. - № 2. - P.170-177.

121. Bouchard, О. Vitrectomy and proliferative diabetic retinopathy. Apropos of 66 eyes/ O.Bouchard, J.Zech, C.Trepsat.// J. Fr. Ophtalmol. 1997. - Vol.20. -№ 4. - P.263-270.

122. Brown, G. Re-operation following pars plana vitrectomy for the sequelae of proliferative diabetic retinopathy/ G.Brown, W.Benson, W.Tasman, J.McNamara.// Trans. Pa. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1990. - Vol.42. -P.955-958.

123. Bryan, J. Experimental vitreous replacement with perfluorotri-n-propylamine/ J.Bryan, S.Friedman, R.Mames, C.Margo.// Arch. Ophthalmol. -1994. Vol.112. -№ 8. - P.1098-1102.

124. Burgess, W. The heparin-binding (fibroblast) growth factor family of proteins/ W.Burgess, T.Maciag.// Annu Rev. Biochem.- 1989. Vol.58. - P.575-606.

125. Butryn, R. Vasoactive agonists do not change the caliber of retinal capillaries of the rat/ R.Butryn, H.Ruan, R.Frank.// Microvasc. Res. 1995. -Vol.50.-№1. — P.80-93.

126. Canning, C. Panretinal laser photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy: the effect of laser wavelength on macular function/ C.Canning, P.Polkinghorne, A.Ariffin, Z.Gregor.// Br. J. Ophthalmol. 1991. - Vol.75. - № 10. -P.608-610.

127. Castellarin, A. Vitrectomy with silicone oil infusion in severe diabetic retinopathy/ A.Castellarin, R.Grigorian, N.Bhagat, L.Del Priore, M.Zarbin.// Br. J. Ophthalmol. 2003. - Vol.87. - № 3. -P.318-321.

128. Chang, S. Giant retinal tears. Surgical techniques and results using perfluorocarbon liquids/ S.Chang, H.Lincoff, N.Zimmerman, W.Fuchs.// Arch. Ophthalmol. 1989. - Vol.107. - № 5. -P.761-766.

129. Chang, S. Experimental studies of tolerance to intravitreal perfluoro-n-octane liquid/ S.Chang, J.Sparrow, T.Iwamoto, A.Gershbein, R.Ross, R.Ortiz.// Retina. 1991.-Vol.11. -№ 4.-P.367-374.

130. Charles, S. Vitreous microsurgery/ S.Charles. Baltimore: Williams & Wilkins, 1985.-P. 124-125.

131. Chong, L. Endophthalmitis in a silicone oil-filled eye/ L.Chong, E. de Juan, B.McCuen, M.Landers.// Am. J. Ophthalmol. 1986. - Vol.102. - № 5. -P.660-661.

132. Chu, T. Posterior vitreoschisis. An echographic finding in proliferative diabetic retinopathy/ T.Chu, P.Lopez, M.Cano, W.Freeman, J.Lean, P.Liggett, E.Thomas, R.Green.// Ophthalmology. 1996. - Vol.103. - № 2. - P.315-322.

133. Cibis, P. The use of liquid silicone in retinal detachment surgery/ P.Cibis, B.Becher, E.Okun.// Arch. Ophthalmol. 1962. - Vol.68. - P.590-599.

134. Coll, G. Perfluorocarbon liquid in the management of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy/ G.Coll, S.Chang, J.Sun, M.Wieland, M.Berrocal.// Ophthalmology. 1995. - Vol.102. - № 4. - P.630-638.

135. Cordeiro, M. Relationship of diabetic microvascular complication to outcome in panretinal photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy/ M.Cordeiro, M.Stanford, P.Phillips, J.Shilling.// Eye. 1997. - Vol.11. - № 4. -P.531-536.

136. Cox, M. Silicone oil for advanced proliferative vitreoretinopathy/ M.Cox, M.Trese, P.Murphy.// Ophthalmology. 1986. - Vol.93. - № 5. - P.646-650.

137. Danis, R. Anti-angiogenic therapy of proliferative diabetic retinopathy/ R.Danis, T.Ciulla, M.Criswell, L.Pratt.// Expert. Opin. Pharmacother. 2001. -Vol.2. -№3.-P.395-407.

138. Ditzel, J. Affinity hypoxia as a pathogenetic factor of microangiopathy with particular referrence to diabetic retinopathy/ J.Ditzel// Acta endocr. 1980. -Vol.238.-P.39-55.

139. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study design and baseline patient characteristics. ETDRS report number 111 Ophthalmology. 1991. - Vol.98. - № 5. -P.741-756. /2

140. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group// Ibid. P.766-785.

141. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Report 10. Granding diabetic retinopathy from stereoscopic color fundus photographs an extension of the mobified Airlie House classification// Ibid. - P.786-806.

142. Eckardt, C. Clinical and histologic findings after several weeks of intraocular tamponade with perfluorodecalin/ C.Eckardt, U.Nicolai // Ophthalmologe. 1993. - Vol.90. - № 5. - P.443-447.

143. Ehud, A. Management of complicated retinal detachment by vitrectomy and silicone oil injection/ A.Ehud, C.Varda, MJoseph, T.Giora.// Metab. Pediatr. Syst. Ophthalmol. 1988. - Vol.11. - № 1-2. -P.63-66.

144. Eliott, D. Proliferative diabetic retinopathy: principles and techniques of surgical treatment/ D.Elliott, M.Lee, G.Abrams. In.: Retina/ Editor in chief S.Ryan. - Mosby, 2001. - Vol.2. - P.2436-2476.

145. Falkner, C. Outcome after silicone oil removal/ C.Falkner, S.Binder, A.Kruger.// Br. J. Ophthalmol. 2001. - Vol.85. - № 11. - P. 1324-1327.

146. Favard, C. Full panretinal photocoagulation and early vitrectomy improve prognosis of florid diabetic retinopathy/ C.Favard, C.Guyot-Argenton, M.Assouline, C.Marie Lescure, Y.Pouliquen.// Ophthalmology. 1996. - Vol.103. - № 4. - P.561-574.

147. Fine, S. Ten years after the Diabetic Retinopathy Study/ S.Fine, A.Patz// Ophthalmology. 1987. - Vol.94. - № 7. - P.739-740.

148. Fisk, M. Silicone oil insertion. A review of 127 consecutive cases/ M.Fisk, J.Cairns.// Aust. N.Z.J. Ophthalmol. 1995. - Vol.23. - № 1. -P.25-32.

149. Flynn, H. Pars plana vitrectomy in the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. ETDRS report number 17. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group/ H.Flynn, E.Chew, B.Simons, F.Barton,

150. N.Remaley, F.Ferris.// Ophthalmology. 1992. - Vol.99. - № 9. - P.1351-1357.

151. Folk, J. Laser photocoagulation of the retina and choroid/ J.Folk, J.Pulido. N.Y.: American Akademy of Ophthalmology, 1997. - 243 p.

152. Frank, R. Diabetic retinopathy: current concepts of evaluation and treatment/ R.Frank// Clin. Endocrinol. Metab. 1986. - Vol.l5. - № 4. - P.933-969.

153. Frank, R. Etiologic mechanisms in diabetic retinopathy/ R.Frank. In.: Retina/ Editor in chief S.Ryan. - Mosby, 2001. - Vol.2. - P.1259-1294.

154. Freeman, W. Practical atlas retinal diesease and therapy/ W.Freeman. — N.Y.: Raven press. -1993.-312 p.

155. Fritsch, D. Unusual uses of liquid perfluorocarbons/ D.Fritsch, F.Aouizerate // J. Fr. Ophtalmol. 1992. - Vol.15. - № 6-7. - P. 415-418.

156. Fukuda, M. Classification and treatment of diabetic retinopathy/ M.Fukuda// Diabetes Res. Clin. Pract. 1994. - Vol.24. Suppl. - P.171-176.

157. Funatsu, H. Angiotensin II and vascular endothelial growth factor in the vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy/ H.Funatsu, H.Yamashita, Y.Nakanishi, S.Hori.// Br. J. Ophthalmol. 2002. - Vol.86. - № 3. -P.311-315.

158. Gafencu, О Surgical principles and techniques in severe proliferative diabetic retinopathy/ O.Gafencu// Oftalmologia. 2001. - Vol.52. - № 2. - P.54-57.

159. Garcia, C. Ocular complications of diabetes/ C.Garcia, R.Ruiz// Clin. Symp. 1992. - Vol.44. - № 1. - P.2-32.

160. Gerke, E. Vitrektomie und anschiliebende Photokoagulation beiproliferativer diabetischer Retinopathie mit Glaskorpereinblutung/ E.Gerlce, G.Alvira//Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1986. - Vol.188. - № 1. - S.5-8.

161. Goebel, W. Retinal thickness in diabetic retinopathy: a study using optical coherence tomography (OCT)/ W.Goebel, T.Kretzchmar-Gross// Retina. 2002. -Vol.22. -№ 6.- P.759-767.

162. Gonvers, M. Temporary use of silicone oil in the treatment of proliferative vitreoretinopathy. An experimental study with a new animal model/ M.Gonvers, R.Thresher.// Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1983. - Vol.221. - № 1. -P.46-53.

163. Greber, H. Perfluorodecalin as a hydrokinetic substance in complicated retinal detachment/ H.Greber// Fortschr. Ophthalmol. 1991. - Vol.88. - № 4. -P.350-353.

164. Greve, M. Relaxing retinotomy under perfluorocarbon liquid/ M.Greve, G.Peyman, C.Millsap.// Ophthalmic. Surg. Lasers. -1996. Vol.27. - № 2. - P. 154155.

165. Grunwald, J. Effect of panretinal photocoagulation on retinal blood flow in proliferative diabetic retinopathy/ J.Grunwald, C.Riva, A.Brucker, S.Sinclair, B,Petrig.// Ophthalmology. 1986. - Vol.93. - № 5. - P.590-595.

166. Haidt, J. Surgerry of idiopathic epiritinal macular membranes a retrospective statistical study of the functional result a propos of 42 treted cuses/ J.Haidt, F.Bandorn, P.Colliact.// Fr. Ophthalmol. 1989. - Vol.12. - № 2. - P.81-87.

167. Han, D. A modified en bloc excision technique during vitrectomy for diabetic traction retinal detachment. Results and complications/ D.Han, M.Murphy, W.Mieler.// Ophthalmology. 1994. - Vol.101. - № 5. - P.803-808.

168. Han, D. Vitrectomy proliferative diabetic retinopathy in the severe equatorial fibrovascular proliferation/ D.Han, J.Pulido, W.Mieler, M.Johson.// Am. J. Ophthalmol. 1995. - Vol.119. - № 5. -P.553-570.

169. Haut, J. Complications of intraocular injections of silicone combined with vitrectomy/ J.Haut, M.Ullern, M.Chermet, G. vanEffenterre.// Ophthalmologica. -1980. Vol. 180. - № 1. - P.29-3 5.

170. Haut, J. Responsibility of incomplete retinal photocoagulation in the indication of vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy/ J.Haut, C.Romeo, N.Lepvrier-Guibal, C.Monin, C.Morel.// J. Fr. Opthalmol. 1996. - Vol.19. - № 3. -P.190-198.

171. Heath, H. Platelet adhesiveness and aggregation in relation to diabetic retinopathy/ H.Heath, W.Brigden, J.Canever.// Diabetologia. 1971. - Vol.7. -P.308-315.

172. Heimann, K. Pars plana vitrectomy and silicone oil injection in proliferative diabetic retinopathy/ K.Heimann, B.Dahl, S.Dimopoulos, K.Lemmen.// Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1989. - Vol.227. - № 2. -P.152-156.

173. Hendrikse, F. Role of the vitreous boby in diabetic retinopathy/ F.Hendrikse, K.Yeo// Klin. Monatsbl. Augenheilk. 1993. - Vol.203. - № 5. -P.319-323.

174. Hesse, L. Population-based study of diabetic retinopathy in Wolfsburg/ L.Hesse, M.Grusser, K.Hoffstadt, V.Jorgens, P.Hartmann, P.Kroll.// Ophthalmologe.-2001.- Vol.98. -№ 11.-P.1065-1068.

175. Hoerauf, H. Endotamponade with silicon oil in severe proliferative retinopathy with attached retina/ H.Hoerauf, J.Roider, S.Bopp, K.Lucke, H.Laqua.// Ophthalmologe. 1995. - Vol.92. - № 5. - P.657-662.

176. Hosoda ,Y. Intravitreal neovascular tissue of proliferative diabetic retinopathy: an immunohistochemical study/ Y.Hosoda, M.Okada, M.Matsumura, N.Ogino, Y.Honda, Y.Nagai.// Ophthalmic. Res. 1992. - Vol.24. - № 5. - P.260-264.

177. Imai, M. Optical coherence tomography of fractional macular elevations in eyes with proliferative diabetic retinopathy/ M.Imai, H.Iijima, N.Hanada.// Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol.132. - № 3. - P.458-461.

178. Imamura, Y. Use of perfluorocarbon liquid during vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy/ Y.Imamura, M.Minami, M.Ueki, B.Satoh, T.Ikeda.// Br. J. Ophthalmol. 2003. - Vol.87. - № 5. - P.563-566.

179. Ishibashi, T. Peripheral choriovitreal neovascularization in proliferative diabetic retinopathy: histopathologic and ultrastructural study/ T. Ishibashi, T.Murata, T.Kohno, Y.Ohnishi, H.Inomata.// Ophthalmologica. 1999. - Vol.213. -№ 3. — P.154-158.

180. Itoh, R. The use of perfluorocarbon liquids in diabetic vitrectomy/ R.Itoh, T.Ikeda, H.Sawa, K.Koizumi, T.Yasuhara, Y.Yamamoto, E.Kusada.// Ophthalmic. Surg. Lasers. 1999. - Vol.30. - № 8. -P.672-675.

181. Kaiser, P. Macular traction detachment and diabetic macular edema associated with posterior hyaloidal traction/ P.Kaiser, C.Riemann, J.Sears, H.Lewis.// Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 131. - № 4. - P.44-49.

182. Kaiser, R. One-year outcomes of panretinal photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy/ R.Kaiser, M.Maguire, J.Grunwald, D.Lieb,

183. B.Jani,A.Brucker, A.Maguire, A.Ho, S.Fine.// Am. J. Ophthalmol. 2000. -Vol.129. -№ 2.-P.178-185.

184. Keen, H. The appearance of retinopathy and progression to proliferative retinopathy: the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes/ H.Keen, E.Lee, D.Russell, E.Miki, P.Bennett, M.Lu.// Diabetologia. 2001. -Vol.44. -№2.- P.22-30.

185. Kieselbach, G. Vitrectomy in florid proliferative diabetic retinopathy/ G.Kieselbach// Ophthalmologica. 1989. - Vol.199. - № 4. - P.141-145.

186. Klein, R. Epidemiology of proliferative diabetic retinopathy/ R.Klein,

187. B.Klein, S.Moss.//Diabetes Care. 1992. - Vol.15. - № 12. - P.1875-1891.

188. Klein, R. The relation of socioeconomic factors to the incidence of proliferative diabetic retinopathy and loss of vision/ R.Klein, B.Klein, S.Jensen, S.Moss.// Ophthalmology. 1994. - Vol.101. - № 1. -P.68-76.

189. Kohner, E. The effect of diabetic control on diabetic retinopathy/ E.Kohner// Eye. 1993. - Vol.7. - P.309-311.

190. Krampitz-Glaas, G. Pars plana vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy/ G.Krampitz-Glaas, H.Laqua// Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1986. -Vol.188.-№4.-P.283-287.

191. Kreiger, A. Wound evroplications in pars plana vitrectomy/ A.Kreiger// Retina. 1993. - Vol.13. - № 4. - P.335-344.

192. Kriener, C. Chemical and physical aspects of clinically applied silicones/

193. C.Kriener// Graefe's Arch. Ophthalmol. 1987. - Vol.14. - P.l 1-19.

194. Kroll, P. The role of the posterior hyaloid membrane in the disease of diabetic vitreoretinopathy/ P.Kroll, L.Hesse// Focus on Diabetic Retinopathy. 1995.- Vol.2.-P.63-64.

195. Lattanzio, R. Macular thickness measured by optical coherence tomography (OCT) in diabetic patients/ R.Lattanzio, R.Brancato, L.Pierro, F.Bandello, B.Iaccher, T.Fiore, G.Maestranzi.// Eur. J. Ophthalmol. 2002. - Vol.12.- № 6. P.482-487.

196. Leaver, P. Management of giant retinal tears using vitrectomy and silicone oil/fluid exchange. A preliminary report/ P.Leaver, J.Lean.// Trans. Ophtalmol. Soc.- 1981.-Vol.101.-№ 1. -P.189-191.

197. Lemmen, K. Influence of vitreous substitute on the results of early vitrectomy in experimental severe posterior segment trauma/ K.Lemmen, G.Kosch, K.Heidner, K.Heimann.// 16th Meeting of the Club Jules Gonin: Book of Abstracts. -Bruge, 1988.-P.4-9.

198. L'Esperance, F. Current diagnosis and management of chorioretinal diseases/ F.L'Esperance. Mosby, 1977. - 178 p.

199. L'Esperance, F. Ophthalmic lasers/ F.L'Esperance. Mosby, 1989. - 4611. P

200. Lettke, B. Results of pan-retinal argon laser coagulation in proliferative diabetic retinopathy/B.Lettke, G.E.Lang, B.Bohm, G.K.Lang. // Ophthalmologe. -1996. Vol.93. - № 6. - P.694-698.

201. Lewis, H. Anterior hyaloidal fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy/ H.Lewis, G.Abrams, G.Williams.// Am. J. Ophthalmol. 1987. -Vol.104. -№ 6. -P.607-613.

202. Lewis, H. Clinicopathologic findings in anterior hyaloidal fibrovascular proliferatiion after diabetic vitrectomy/ H.Lewis, G.Abrams, R.Foos.// Am. J. Ophthalmol. 1987. - Vol.104. - № 6. - P.614-618.

203. Lewis, H. Causes of feilure after repeat vitreoretinal surgery for recurrent proliferative vitreoretinograthy/ H.Lewis, T.Aaberg// Am. J. Ophthalmol. 1991. -Vol.111.-№ 1. -P.15-19.

204. Lim, J. Retinal pigment epithelium tears in diabetic patient with exudative retinal detachment following panretinal photocoagulation and filtration surgery/ J.Lim, N.Blair, S.Liu.// Arch. Ophthalmol. 1990. - Vol.108. - № 2. - P. 173-174.

205. Lincoff, H. Tractional elevations of the retina in patients with diabetes/ H.Lincoff, Y.Segan, S.Chang, R.Silverman, B.Bondok, M. el-Asward.// Am. J. Ophthalmol. 1992. - Vol.113. - № 3. -P.235-242.

206. Little, H. Proliferative diabetic retinopathy: pathogenesis and treatment/ H.Little. In.: Diabetic retinopathy/ H.Little, A.Patz, RJack, P.Forsham. - New York, 1983. - P.257-273.

207. Lucke, K. Silicone oil in the treatment of complicated retinal detachments/ K.Lucke, H.Laqua. Berlin, 1990. - 161 p.

208. Machemer, R. Vitrectomy: a pars plana approach/ R.Machemer, H.Buettner, E.Norton, J.Parel.// Tranc. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1971. -Vol.75.-№ 2.-P.813-820.

209. Machemer, R. Pathogenesis of proliferative neovascular retinopathies and the role of vitrectomy. A hypothesis/ R.Machemer // Int. Ophthalmol. 1978. -Vol.1. -№ 1.-P.1-3.

210. Machemer, R. Vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy associated with vitreous hemorrhage/ R.Machemer, G.Blankenship// Ophthalmology. 1981. -Vol.88. -№ 7.- P.643-646.

211. Machemer, R. Proliferative vitreoretinopathy (PVR): a personal account of its pathogenesis and treatment/ R.Machemer// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1988. Vol.29. -№ 12. - P. 1771-1783.

212. Maeda, N. Intraocular oxygen tension in eyes with proliferative diabetic retinopathy with and without vitreous/ N.Maeda, Y.Tano //Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1996. - Vol.234. - № 1. -P.66-69.

213. Masmiquel, L.Effect of panretinal photocoagulation on serum levels of laminin in patients with diabetes: a prospective study/ L.Masmiquel, R.Burgos, C.Mateo, R.Marti, R.Segura, R.Simo.// Br. J. Ophthalmol. 1999. - Vol.83. - № 9. -P.1056-1059.

214. Massin, P. Optical coherence tomography for evaluating diabetic macular edema before and after vitrectomy/ P.Massin, G.Duguid, A.Erginay, B.Haouchine, A.Gaudric.// Am. J. Ophthalmol. 2003. - Vol.135. - № 2. - P. 169-177.

215. Mathis, A. The use of perfluorodecalin in diabetic vitrectomy/ A.Mathis, V.Pagot, J.David.// Fortschr. Ophthalmol. 1991. - Vol.88. - № 2. - P.148-150.

216. Mathis, A. Vitreous hemorrhage: attitudes in therapy, vitrectomy/ A.Mathis, V.Pagot, F.Malecaze.// Diabete Metab. 1993. - Vol.19. - № 5. - P.436-440.

217. Mathis, A. Use of perfluorodecalin during vitrectomy in diabetics/ A.Mathis, V.Pagot, A.Idder, F.Malecaze.// J. Fr. Ophtalmol. 1993. - Vol.16. - № 11. -P.584-590.

218. McDonald, H. Visual loss following panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy/ H.McDonald, H.Schatz// Ophthalmology. 1985. -Vol.92. -№3.-P.388-393.

219. McDonald, H. Macular edema following panretinal photocoagulation H.McDonald, H.Schatz// Retina. 1985. - Vol.5. - № 1. - P.5-10.

220. Mendivil, A. Ocular blood flow velocities in patients with proliferative diabetic retinopathy after panretinal photocoagulation/ A.Mendivil// Surv. Ophthalmol. 1997. - Vol.42. Suppl. - № 1. -P.89-95.

221. Mer, Y. Use of liquid perfluorocarbons in vitrectomy for difficult cases of proliferative diabetic retinopathy/ Y.Mer// J. Fr. Ophtalmol. 1995. - Vol.18. - № 5. - P.366-372.

222. Mer, Y. Anterior fibrovascular proliferation. A rare complication of vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy/ Y.Mer, T. des Beauvais, J.Raynaud, F.Ribeaudeau.// J. Fr. Ophtalmol. 1996. - Vol.19. - № 5. - P.369-373.

223. Michaelson, I. The mode of development of the vascular system of the retina, with some observations on its significance for certain retinal diseases/ I.Michaelson// Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1948. - Vol.68. - P. 137-180.

224. Nabih, M. Experimental evaluation of perfluorophenanthrene as a high specific gravity vitreous substitute: a preliminary report/ M.Nabih, G.Peyman, L.Clark.// Ophthalmic Surg. 1989. - Vol.20. - № 4. - P.286-293.

225. Nawrocki, J. Role of intraocular tamponade in treatment of complications of proliferative diabetic retinopathy/ J.Nawrocki, K.DziEgielewski, Z.Pikulski.// Klin. Oczna. 1993. - Vol.95. - № 9-10. - P.354-356.

226. Novae, M. Vitreous hemorrhage after vitrectomy for diabetic retinopathy/ M.Novac, T.Rice, R.Michels, C.Auer.// Ophthalmology. 1984. - Vol.91. - № 12. -P.1485-1489.

227. Oldendoerp, J. Factors influencing the results of vitreous surgery in diabetic retinopathy. I. Iris rubeosis and/or active neovascularization at the fundus/ J.Oldendoerp, M.Spitznas // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1989. -Vol.227.-№ 1.-P.1-8.

228. Queiroz, J. Subretinal perfluorocarbon liquids. An experimental study/ J.Queiroz, J.Blanks, S.Ozler, D.Alfaro, P.Liggett.// Retina. 1992. - Vol.12. - № 3 Suppl. - P.33-39.

229. Patz, A. Clinical and experimental studies on retinal neovascularization/

230. A.Patz// Am. J. Ophthalmol. 1982. - Vol.94. - № 6. -P.715-743.

231. Pavlovic, S. Long-term outcome after silicone oil removal/ S.Pavlovic,

232. B.Dick, K.Schmidt, Z.Tomic, S.Latinovic.// Ophthalmologe. 1995. - Vol.92. - № 5. -P.672-676.

233. Peyman, C. Use of fluorosilicone to unfold a giant retinal tear/

234. C.Peyman, R.Smith// Int. Ophthalmol. 1987. - Vol.10. - № 3. - P.l49-151.

235. Peyman, G. Perfluorocarbon liquids in ophthalmology/ G.Peyman, J.Schulman, B.Sullivan.// Surv. Ophthalmol. 1995. - Vol.39. - № 5. - P.375-395.

236. Photocoagulation treatment proliferative diabetic retinopathy: the second report of diabetic retinopathy study findings// Ophthalmology. 1978. - Vol.85. - №1. P.82-106.

237. Porter, R. Ultrastructural changes during contraction of collagen lattices by ocular fibroblasts/ R.Porter, R.Brown, M.Eastwood.// Wound Repair Regen. -1998. -Vol.6. -№3.-P.157-166.

238. Ramsay, R. Vitrectomy and endolaser for complications of proliferative diabetic retinopathy/ R.Ramsay, H.Cantrill, W.Knobloch.// Can. J. Ophthalmol. -1986. Vol.21. - № 5. - P. 170-174.

239. Ramsay, R. Timing of vitrectomy for active proliferative diabetic retinopathy/ R.Ramsay, W.Knobloch, H.Cantrill.// Ophthalmology. 1986. -Vol.93.-№3.-P.283-289.

240. Reddy, V. Quantitation of retinal ablation in proliferative diabetic retinopathy/ V.Reddy, R.Zamora, R.Olk.// Am. J. Ophthalmol. 1995. - Vol.119. -№ 6.-P.760-766.

241. Rehak, J. Personal experience in the treatment of proliferative diabetic retinopathy using an argon laser/ J.Rehak, J.Karhan// Cesk. Ophthalmol. 1992. -Vol.48. -№ 6.-P.440-446.

242. Rice, T. Long-term anatomic and functional results of vitrectomy for diabetic retinopathy/ T.Rice, R.Michels // Am. J. Ophthalmol. 1980. - Vol.90. - № 3. -P.297-303.

243. Rice, T. Vitrectomy for diabetic traction retinal detachment involving the macula/ T.Rice, R.Michels, E.Rice.// Am. J. Ophthalmol. 1983. - Vol.95. - № 1.1. P.22-33.

244. Riedel, К. Intravitreal silicone oil injection: complications and treatment of 415 consecutive patients/ K.Riedel, V.Gabel, L.Neubauer, A.Kampik, O.Lund.// Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1990. - Vol.228. - № 1. - P. 19-23.

245. Sasoh, M. Diode laser endophotocoagulation/ M.Sasoh, W.Smiddy// Retina. 1995.-Vol.15. -№ 5.-P.388-393.

246. Schachat, A. Complications of vitreous surgery for diabetic retinopathy. II. Postoperative complications/ A.Schachat, R.Oyakawa, R.Michels, T.Rice.// Ophthalmology. 1983. - Vol.90. - № 5. - P.522-530.

247. Sima, P. Long-term results of vitreous surgery for proliferative diabetic retinopathy/ P.Sima, T.Zoran// Doc. Ophthalmol. 1994. - Vol.87. - № 3. - P.223-232.

248. Spranger, J. New concepts in pathogenesis and treatment of diabetic retinopathy/ J.Spranger, A.Pfeiffer // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2001. -Vol.109.-№ 2.-P.438-450.

249. Stefonsson, E. Retinal oxygenation and laser treatment in patients with diabetic retinopathy/ E. Stefonsson, R.Machemer, E. de Juan Jr., B.McCuen, J.Peterson .// Am. J. Ophthalmol. 1992. - Vol.113. - № 1. - P.36-38.

250. Stolba, U. Use of perfluorocarbon liquids in proliferative vitreoretinopathy: results and complications/ U.Stolba, S.Binder, M.Velikay, P.Datlinger, A.Wedrich.// Br. J. Ophthalmol. 1995. - Vol.79. - № 12. - P. 11061110.

251. Summanen, P. Neovascular glaucoma following vitrectomy for diabetic eyes disease/ P.Summanen// Acta. Ophthalmol. Copenh. 1988. - Vol.66. - № 1. -P.110-116.

252. Syrbe, G. Fibrinolysis in diabetes mellitus/ G.Syrbe, A.Jutte, E.Wittwer, A.Deufrains.// Folia Haematol. Int. Mag. Klin, Morphol. Blutforsch. 1986. -Vol.113.-№3.-P.317-328.

253. Thompson, J. Results of vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy/ J.Thompson, S. de Bustros, R.Michels, T.Rice, B.Glaser.// Ophthalmology. 1986. -Vol.93.12.-P.1571-1574.

254. Tolentino, F. Vitreous hemorrhage after closed vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy/ F.Tolentino, V.Cajita, T.Gancayco, S.Skates.// Ophthalmology. 1989. - Vol.96. - № 10. - P. 1495-1500.

255. Two-year course of visual acuity in severe proliferative diabetic retinopathy with conventional management. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) report #1// Ophthalmology. 1985. - Vol.92. - № 4. - P.492-502.

256. Ulbig, M. Vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy. Preoperative factors for surgical procedure and postoperative results/ M.Ulbig, A.Kampik, H.Heidenkummer.// Fortschr. Ophthalmol. 1990. - Vol.87. - № 5. -P.443-448.

257. Ulbig, M. Comparative use of diode and argon laser for panretinal photocoagulation in diabetic retinopathy/ M.Ulbig, A.Hamilton// Ophthalmologe. -1993. Vol.90. - № 5. - P.457-462.

258. Verma, D. Pathogenesis of diabetic retinopathy—the missing link?/ D.Verma//Med. Hypotheses. 1993. - Vol.41. - № 3. -P.205-210.

259. Wafapoor, H. The adjunctive use of perfluoroperhydrophenanthrene

260. Vitreon) in diabetic vitrectomy/ H.Wafapoor, P.Kertes, G.Navarro, G.Peyman, S.Meffert, G.Ganiban, S.Vierling.// Int. Ophthalmol. 1998-99. - Vol.22. - № 2. -P.89-96.

261. Wallow, I. Histopathology of focally photocoagulated preretinal new vessels/1.Wallow, G.Skuta// Arch. Ophthalmol. 1984. - Vol.102. - P. 1340-1344.

262. Wiedemann, P. Growth factors in retinal diseases: proliferative vitreoretinopathy, proliferative diabetic retinopathy, and retinal degeneration/ P.Wiedemann// Surv. Ophthalmol. 1992. - Vol.36. - № 5. - P.373-384.

263. Wiedemann, P. What is the etiology of diabetic retinopathy?/ P.Wiedemann// Ophthalmologe. 1993. - Vol.90. - № 5. - P.426-433.

264. Zivojnovic, R. Fluid silicon in detachment for surgery/ R. Zivojnovic, D.Mertens, G.Baarsma.// Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1981. - Vol.179. - № 1. -P. 17-22.

265. Zweng, H. Argon laser photocoaqulation/ H.Zweng, H.Little, A.Vassiliadis. Mosby, 1977. - 378 p.