Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Клинико-психологические подходы дифференциальной диагностики формирования процесса соматизации аффективных расстройств

Актуальность темы исследования обусловлена широкой распространенностью депрессивных и тревожных расстройств. По эпидемиологическим данным они составляют 50%-70%. Отмечено, что врачи общей практики не имеют достаточных навыков их диагностики и соответственно лечения (Andersen S. M. Harthom B.M., 1989.). Около 50% подобных больных при обращении предъявляют только соматические жалобы, что ориентирует врачей-интернистов рассматривать их в рамках соматической патологии (Bridges A. Goldberg D. Р., 1987.). В результате сложившейся ситуации данные нарушения хронизируются и приобретают терапевтический резистентный рецидивирующий характер.

Согласно МКБ-10 психические расстройства, выражающиеся соматическими симптомами, в основном сгруппированы в рубриках F-32.8, F-41.0, F-41.1, F-44, F-45. Таким образом, соматизированные аффективные расстройства в условиях нарастающей терапевтической резистентности на популяционном уровне становятся значимой проблемой, прежде всего, в практической плоскости. Необходимы новые комплексные, патогенетические обоснованные диагностические и терапевтические модели Выраженной тенденцией патоморфоза аффективных расстройств является атипичность клинической картины с преобладанием в ней соматизированных или алгизированных вариантов. В этой связи изучение как социальных, так и психопатологических механизмов соматизации аффективных переживаний приобретает приоритетную значимость при построении направленных, концептуально обоснованных стратегий вмешательства. Следовательно, изучение механизмов соматизации аффективных расстройств и основные тенденции клинико-психологического патоморфоза имеют диагностическо-терапевтическое и прогностическое значение как в процессе верификации клинико-психопатологических вариантов аффективных соматизаций, так и их терапевтических мишеней.

Практическая важность изучения телесных сенсаций при аффективной патологии подчеркивалась многими исследователями. В исследованиях Z. Freud [202,203,204] выдвигается базисный постулат формирования "невроза органа", контекстуально представляющего собой соматизированность за счет смещения энергии интрапсихического конфликта на сферу функционально-анатомических образований ("конверсии на орган"). При этом психическая энергия (libido), отделенная от вытесненного представления, ассоциирующегося с конфликтом, преобразуется в энергию иннервации и порождает телесные (соматические) симптомы.

Согласно другой психодинамической концепции, принадлежащей F.Alexander [37,46,68,74,91,112,136,157,161], соматизация формируется в результате "бессознательных конфликтов", возникших из-за невротического развития ребенка, утратившего способность к "деятельности, направленной на внешний объект". При этом эмоциональное напряжение, обычно сопровождающее такую активность, сохраняется и, не получая разрядки вовне, приводит к персистирующим изменениям вегетативной нервной системы.

В рамках концепции ре- и десоматизации, сформулированной М. Schur [162,163,183,186], возникновение соматизации ассоциируется с процессом "ресоматизации" - возвратом, "физиологической регрессией" к существовавшим в детском возрасте примитивным соматовегетативным реакциям. Последние при достаточно длительной экспозиции неблагоприятного воздействия и приводят к манифестации заболевания.

В пределах концепции "реципрокных соотношений", предложенной N. Sarajlic [161,163,224,235], возникновение соматизации - следствие активации защитных механизмов "психосоматической субдекомпенсации", позволяющих больному избежать разрешения недостаточно проработанного внутреннего конфликта в сфере межличностных отношений. В рамках концепции "экзогенного типа психических реакций" (Bonhoeffer К.[180]), во главу угла ставится воздействие на мозг соматической вредности, ведущее к манифестации определенного строго ограниченного набора психопатологических синдромов. В качестве психофизиологического механизма, опосредующего появление расстройств, рассматривалось воздействие "промежуточного яда" - гипотетического вещества, описание которого предвосхитило открытие таких патофизиологических явлений, как эндокринные изменения у больных с адаптационным синдромом (Г. Селье, 1982), гипоксия ЦНС, аутоинтоксикация, гипертермия и пр. Одновременно из этого вытекает следующий фактор - отсутствие однозначных представлений относительно психологических механизмов формирования соматизации на фоне тревожно-депрессивного аффекта. В общемедицинской практике у более чем половины пациентов депрессивное состояние выражается через соматические симптомы (Ustin ,Sartorius N, 1995 г).

Наиботьшие сложности в плане распознавания и дифференциации с соматической патологией представляют соматизированные аффективные расстройства, проявления которых могут распространяться на большинство систем организма. При этом чаще всего встречаются относительно изолированные функциональные нарушения, относящиеся к деятельности тех или иных органов - органные неврозы ("функциональные синдромы" по Т. Uexkull).

Исследования собственно соматоформных расстройств сосредоточены на дифференциальной диагностике соматизированных расстройств и ипохондрии (Kellner R., 1990; Смулевич А.Б. с соавторами 1992; Wise T.N, 1992 и др.).

Но не существует дифференцированных границ между паническими расстройствами и редкими паническими расстройствами, паническими расстройствами и генерализованными тревожными расстройствами при пролонгированном течении с депрессивным компонентом.

Таким образом, различные концептуальные подходы могут рассматриваться лишь как попытки решения проблемы психогенеза и не могут оцениваться как исчерпывающие.

Дэвид Голдберг и соавторы (1999), пытаясь идентифицировать эти критерии, подчеркивают тот факт, что соматизация не диагноз, а процесс. Среди «соматизаторов» большинство страдают депрессивными и/или тревожными расстройствами. Кроме того, существует группа психических расстройств, которым особенно свойствены связанное с болезнью патологическое поведение и соматизация. Таким образом, эти процессы составляют сердцевину соответствующих симптомов и признаков. Д. Голдберг и соавторы выделяют группу факторов, влияющих на процесс формирования аффективных соматизаций, где одними из факторов, лежащих в основе соматизации, являются механизмы психологической защиты (МПЗ).

МПЗ, рассматриваемые как интегративный механизм личностно-средового взаимодействия (J1CB), являются одним из возможных способов, по изучению клинико-психологических механизмов адаптации применительно к соматизированным аффективным расстройствам. Таким образом, регистрация клинико-психологических механизмов адаптации приобретает особое значение при разработке дифференциально-диагностических моделей в оценке процесса аффективных соматизаций и обуславливает необходимость проведения данного исследования.

Направленного исследования в изучении данных феноменов в случаях психических расстройств с выраженными психовегетативными сдвигами (ПР, ГТР, соматизированная депрессия, соматоформные расстройства, соматизированные расстройства с диссоциативными включениями) не проводилось. Возможно, они представляют единый, непрерывный континуум клинико-психологических механизмов соматизированных аффективных расстройств, характеризующихся наличием преобладающих

МПЗ, направленных на формирование и хронизацию процесса соматизации. Отсутствие четких и разработанных представлений о механизмах соматизации затрудняет эффективную диагностику и коррекцию данных расстройств.

Таким образом, высокая распространенность, неоднозначность диагностических критериев и, следовательно, диагностики и терапии, широкая вариабельность описаний причин аффективных соматизации обуславливает актуальность данного исследования.

Гипотеза исследования: Соматизация аффективных нарушений является одной из наиболее распространенных тенденций современного патоморфоза невротических расстройств. Феномен соматизации является одним из важнейших факторов, затрудняющих диагностику и, соответственно, оказание своевременной и эффективной помощи. Нами предполагается, что феномен соматизации является общим патогенетическим фактором и может рассматриваться в непрерывном континууме психопатологических расстройств, рассматриваемых, согласно критериям МКБ-10, в различных диагностических категориях: соматизированная депрессия-Р-32.8, паническое расстройство-Р-41.0, генерализованное тревожное расстройство-И-41.1, соматоформные расстройства- Р-45, другие соматоформные расстройства с дисссоциативными включениями- Р-45.8 и др. Направленные контролируемые исследования феномена соматизации, согласно литературным данным, проводились крайне редко [29,32,44,55,235]. Было высказано предположение, что одним из факторов, лежащих в основе соматизации, может быть своеобразное функционирование механизмов психологических защит. Кроме того, имелись классические психоаналитические интерпретации, связанные со смещением катексиса либидо в ситуации интрапсихического конфликта в телесную сферу.

В соответствии с первоначальным предположением об однородности патогенетических механизмов соматизации в едином континууме соматизированных аффективных расстройств была построена исследовательская модель. В ее основе лежат положения конструкции личностно-средового взаимодействия (ЛСВ) (Соложенкин В.В.,1989), в частности, понятие универсального интрапсихического конфликта (ИПК) при невротическом типе взаимодействия с болезнью Данный ИПК впервые был описан на модели больных ИБС и гипертонической болезнью, однако впоследствии был четко идентифицирован среди больных неврозами, что и обусловило само название. В основе конфликта - противоборствующие сознательные нозофобические и неосознаваемые нозофилические тенденции. Как результат - формирование чувства вины за малоосознаваемую «ненормативность» использования болезненной симптоматики, как основного регулятора системы ЛСВ. Феномен соматизации рассматривается нами как продолжение развития данного ИПК в условиях нарастающего социального сопротивления. Чувство вины трансформируется в двух основных направлениях: формирование синдрома отрицания, и в этом случае повышается вероятность срыва адаптации на биологическом уровне (формирование психосоматических расстройств); второе направление- усиление нозофилического симптомокомплекса с формированием агрессивных тенденций. При этом вектор направленности агрессии может служить маркером специфики клинической реализации соматизации - аутоагрессивныг тенденции вероятнее всего будут связаны с превалированием дистимического аффекта, в то время как экстернализованная агрессии с экстрапунитивной позицией более характерна для лиц с выраженным диссоциативным личностным радикалом. Наконец, малофабулизированная агрессия, вероятнее всего, может рассматриваться в качестве трансформации тревожных расстройств. Таким образом, чувство вины, нозофилический симптомокомплекс и агрессия, как результат ИПК при наличии других дополнительных условий социального (сложившиеся культуральные стереотипы дифференцированного восприятия соматических и психических нарушений) и адаптационного характера (защитная или адаптационная алекситимия (Гузова Е.С., 1999)) могут рассматриваться как основные психологические механизмы аффективных соматизаций. Последние ориентированы на снижение чувства вины и выраженности ИПК за счет утилизации социально-регламентированной значимости соматической патологии в сознании населения. В этой ситуации актуализация реципрокно взаимосвязанного с чувством вины синдрома отрицания обуславливает резистентность биологизированной модели болезни к психофармакологическим и психокорреционным манипуляциям.

Проведенная работа посвящена клинической верификации гипотетически сформулированной модели психогенеза аффективных соматизаций.

Целью исследования являлась идентификация клинико-психологических механизмов, лежащих в основе процесса соматизации, и вариантов ее клинической реализации при амбулаторных психических расстройствах.

Задачи исследования: Изучить клинико-психопатологические феномены тревожно-депрсссивных соматизированных расстройств с позиции непрерывного континуума вариантов клинической реализации процесса соматизации.

2. Изучить механизмы формирования и течения аффективной соматизации в адаптационном контексте в ситуации фрустрации самоактуализации.

3. Изучить степень сопоставимости выделенной модели механизмов аффективной соматизации с основными параметрами, описанных среди больных ГБ и ИБС, невротического и аффективного типов взаимодействия с болезнью.

4. Разработать дополнительные методы дифференциальной диагностики соматизированных аффективных расстройств, позволяющие уточнить диагностические, психофармакологические и психотерапевтические мишени.

Научная новизна. В качестве концептуальной основы предпринятого исследования выступала разработанная на кафедре конструкция личностно-средовго взаимодействия. Конструкция утилизирует комплексный адаптационный подход, в котором основной акцент делается на изучении эффектов взаимодействия специфических особенностей личностной структуры и средовых факторов применительно к соматизированным аффективным расстройствам. В адаптационном контексте рассматриваемая группа расстройств интерпретируется как специфические психологические реакции целостного организма в ответ на действие психосоциального стресса. При этом как соматические, так и психологические реакции ориентированы приблизительно в одном направлении - достижение гомеостаза, прежде всего на социальном и интрапсихическом уровне. Рассмотрение процесса соматизации в данном контексте является оригинальным подходом и составляет научную новизну исследования.

Впервые в качестве объекта клинического и экспериментально-психологического исследования рассматривались механизмы соматизации аффективных расстройств с точки зрения адаптационного подхода

При этом наличие достоверных различий показателей клинической оценочной шкалы по преобладанию нозофилии и функционированию ИПК, чувства вины, синдрома отрицания предполагает, что они являются облигатными механизмами, лежащие в основе формирования и нарастания процесса соматизации.

Нарастание чувства вины и формирование нозофилии рассматриваются как важные клинико-психопатологические поведенческие маркеры, что позволяет использовать основные параметры невротического типа взаимодействия с болезнью, выделенные для соматических заболеваний применительно к соматизированным аффективным расстройствам. ^

Впервые изучается внутренняя структура процесса соматизации, сформированного на основе ШТК, в клинических группах соматоформных и других соматоформных расстройств с диссоциативными включениями.

Это позволяет выделять самостоятельный феномен соматизации в группе тревожных соматизаций, обусловленный выраженностью аффективных расстройств. Интенсивность тревожных соматизаций свидетельствует о несформированности ИПК.

Впервые изучены синдром отрицания и чувство вины как факторы, прерывающие сложные механизмы интеграции телесных ощущений, связанных с эмоциональным реагированием и символической вербализацией. Это приводит к утрате способности снижения психофизиологической активации, связанной с неотреагированными эмоциями. Подобная застойность может рассматриваться собственно как процесс соматизации, что дает возможность использования понятия невротического типа взаимодействия с болезнью. Следовательно, чувство вины и синдром отрицания концептуализируются в качестве основных мишеней интервенции при различных вариантах аффективной соматизации.

Практическая значимость. В современных условиях нарастающего уровня психосоциального стресса отмечается резкое увеличение количества верифицированных случаев аффективных соматизаций. В этой связи изучение психологических механизмов их формирования необходимо рассматривать прежде в практической плоскости, что может послужить основой концептуально обоснованных стратегий превенции и интервенции.

Таким образом, практическая значимость обусловливается следующим:

Предложенная нами в качестве основной исследовательской модели схема формирования аффективных соматизаций предусматривает выделение чувства вины и синдрома отрицания как основных механизмов возникновения и стабилизации нозофилического симптомокомплекса.

Впервые изучается внутренняя структура процесса соматизации, сформированного на основе ИПК, в клинических группах соматоформных и других соматоформных расстройств с диссоциативными включениями.

Это позволяет выделять самостоятельный феномен соматизации в группе тревожных соматизаций, обусловленный выраженностью аффективных расстройств. Интенсивность тревожных соматизаций свидетельствует о несформированности ИПК.

Впервые изучены синдром отрицания и чувство вины как факторы, прерывающие сложные механизмы интеграции телесных ощущений, связанных с эмоциональным реагированием и символической вербализацией. Это приводит к утрате способности снижения психофизиологической активации, связанной с неотреагированными эмоциями. Подобная застойность может рассматриваться собственно как процесс соматизации, что дает возможность использования понятия невротического типа взаимодействия с болезнью. Следовательно, чувство вины и синдром отрицания концептуализируются в качестве основных мишеней интервенции при различных вариантах аффективной соматизации.

Практическая значимость. В современных условиях нарастающего уровня психосоциального стресса отмечается резкое увеличение количества верифицированных случаев аффективных соматизаций. В этой связи изучение психологических механизмов их формирования необходимо рассматривать прежде в практической плоскости, что может послужить основой концептуально обоснованных стратегий превенции и интервенции.

Таким образом, практическая значимость обусловливается следующим:

Предложенная нами в качестве основной исследовательской модели схема формирования аффективных соматизаций предусматривает выделение чувства вины и синдрома отрицания как основных механизмов возникновения и стабилизации нозофилического симптомокомплекса.

Функционирование последней создает предпосылки для формирования промежуточных вариантов соматизации, которые могут рассматриваться как фактор, объединяющий многочисленные конкретные клинические проявления аффективных соматизаций (в рамках тревожных, депрессивных, собственно соматоформных и соматизированных нарушений в структуре диссоциативных расстройств).

Выделение основных элементов процесса соматизации аффективных нарушений с практической точки зрения позволяет рассматривать их как основные звенья психокоррекционной модели. В процессе психопатологической реализации этих звеньев обычно формируется универсальный интрапсихический невротический конфликт, описанный ранее (Соложенкин В.В., 1989) при невротическом типе взаимодействия с болезнью. На основании проведенного исследования получены результаты, позволяющие рассматривать три основных феномена (чувство вины, синдром отрицания и специфический ИПК) в качестве основных мишеней психологической коррекции. Это позволяет придать концептуальную направленность вмешательству, повышая, в конечном итоге, с эффективность при аффективных соматизациях

Кроме того, практическим выходом НИР является построение теоретической модели процесса соматизации, что в дальнейшем может быть использовано в обучающих программах систем до-и постдипломной подготовки врачей и студентов.

Разработанный диагностический инструмент идентификации основных механизмов соматизации может быть внедрен в практику психиатров, психотерапевтов и клинических психологов.

ВЫВОДЫ

1. Феномен аффективных соматизаций является одним из основных факторов хронизации невротических расстройств. Он определяет основное направление современного патоморфоза аффективных нарушений, что, в свою очередь, создает значительные дифференциально-диагностические трудности и снижает эффективность терапии

2. Соматизация может рассматриваться как промежуточная форма, объединяющая широкий круг клинических вариантов невротических аффективных расстройств, выделяемых по критериям МКБ-10- тревожно-фобические, панические, депрессивные, соматоформные и диссоциативные. Все они могут рассматриваться в едином континууме, начиная от тревожных расстройств, где соматизация непосредственно связана с аффективными переживаниями, до соматизированных диссоциативных расстройств, когда оперирование болезненной соматизированной симптоматикой происходит на уровне близком к осознаванию

3. Основным механизмом соматизации является специфический интрапсихический конфликт между декларируемой нозофобией и бессознательной нозофилией. Возникающее в результате интрапсихического конфликта чувство вины под воздействием внутренних (алекситимия) и внешних (социальные стереотипы восприятия болезни и больного) факторов трансформируется в синдром отрицания или агрессию различной направленности.

4. Чувство вины и варианты его трансформации в ситуации социального сопротивления играют важную дифференциально-диагностическую роль в формировании и фиксации аффективной соматизации. При этом специфика тоансформации чувства вины обуславливает особенности клинических проявлений соматизации

5. Универсальный характер основного интрапсихического конфликта при соматических расстройствах и аффективных соматизациях обуславливает правомерность использования конструкции невротического и аффективного типов взаимодействия с болезнью, при различных вариантах клинической реализации феномена соматизации.

6. Разработанная клиническая оценочная шкала обладает достаточно содержательной вапидностью для идентификации основных механизмов аффективной соматизации и позволяет дискриминировать на уровне статистической достоверности динамику показателей этих механизмов в исследуемых клинических подгруппах.

7. Выделенные механизмы соматизации (чувство вины, нозофилический симптомокомплекс, экстернализованная, косвенная и аутоагрессия, синдром отрицания) могут рассматриваться как мишени направленного психокоррекционного вмешательства. Концептуальная обоснованность, патогенетическая взаимосвязанность и конкретная адресность подобного вмешательства являются факторами, обеспечивающими его эффективность.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В процессе клинико-квантификационного обследования с использованием клинической оценочной шкалы вся группа обследуемых пациентов подразделялась на четыре клинические группы расстройств с признаками психовегетативного симптомокомплекса в соответствии диагностическим указаниям МКБ-10 и в соответствии диагностическим критериям Д.Голдберга и соавторы (1999) применительно к соматоформным расстройствам. Регистрация каждого отдельного признака проводилась на основании общего диагностического суждения одним и тем же специалистом, в каждой клинической подгруппе. Результаты представлены в табл. 8.

Анализ распределения больных согласно клиническим формам аффективных нарушений с признаками выраженной соматизации выявил закономерность преобладания специфических клинико-психологических феноменов. Поскольку формирование общего массива больных проводилось на основании наличия признака тревожно-депрессивной соматизации, можно предполагать, что отмеченная тенденция к хронизации соматизации является отражением реального состава больных, ориентированных на получение интернальной медицинской помощи В свою очередь, это позволило сделать вывод о том, что группы являются репрезентативными для изучения факторов хронизации и усугубления процесса соматизации и формирования резистентных терапевтических клиникопсихопатологических форм

На клиническом уровне был выделен ряд клинико-психологических механизмов, значимых в патогенезе и фиксации процесса соматизации при тревожно-депрессивных расстройствах. Условно они были распределены, прежде всего, на факторы преимущественно средовой детерминации (связанные с условиями воспитания и формированием позитивного смысла болезни, наличием паттернов подражания стереотипам родителей в период социализации, учитывалась роль социальной и эмоциональной поддержки), и связанные с фрустрацией самоактуализации (особенности системы коммуникации в условиях болезни, использование пассивной, зависимой позиции в жизни, и ряд механизмов психической адаптации, ориентированных на сохранение болезненных стереотипов как основного способа адаптации к требованиям среды (Д. Голдберг и соавторы, 1999), и дезактуализации, возникающего при этом чувства вины в осознаваемой сфере).

Данные факторы были рассмотрены в клинических группах F-32.8, F-41.0, F-41.1, F-45.0, F-45.2, F-45.31, F-45.4, F-45.8, МКБ-10, (соматизированная депрессия, Г1Р, ГТР, соматоформные расстройства, другие соматоформные расстройства с диссоциативными включениями).

При клинико-квантификационном исследовании клинико-психологических механизмов возникновения и фиксации нозофилии, чувства вины, синдрома отрицания, использовался реестр оригинальных клинических оценочных шкал. Наибольший интерес для нас представляли параметры шкалы, ориентированные на регистрацию психологических механизмов адаптации, в основе которых лежали: чувство вины, синдром отрицания. Причем, в отличие от синдрома отрицания при соматических заболеваниях, этот вариант синдрома ориентирован на отрицание психопатологических феноменов. Такими параметрами являлись: интенсивность поведенческих стереотипов «да, но» (В.В. Соложенкин, 1989), нарастание агрессии, тенденция к разделению психических и соматических факторов, манипуляция соматическими симптомами, манипулирование различными методами обследования и симптомоцентрированной терапией, при «приближении» к ИПК. Остальные параметры шкалы в большей степени отражали функционирование нозофилических тенденций. Подобное разграничение проводилось в операциональных целях, так как предполагалось, что отдельные клиникопсихологические дериваты ИПК (чувство вины, синдром отрицания) играли решающую роль в его формировании и фиксации при аффективных соматизированных расстройствах. Показатели динамики клинико-психологических механизмов свидетельствуют, о характерной тенденции их постепенного возрастания (табл. 8).

Возникающее чувство вины можно рассматривать как форму своеобразной платы за «социальную ненормативность», использования болезненной симптоматики для решения проблем взаимодействия с окружением и с самим собой (Соложенкин В.В., 1989). Неоднократно исследователями проблема болезненных форм поведения рассматривалась в адаптационном контексте разрешения психологических проблем или способа компенсации блокированных или неудовлетворенных потребностей (в частности, базальных выступает потребность в любви, безопасности, уважении) (Фрейд 3. 1922., Rogers С., 1959., Maslow А., 1970.).

Наличие социального сопротивления, в активной или пассивной форме было одним из ключевых механизмов формирования ИПК и возникновения чувства вины. Это свидетельствовало о взаимообусловленности интенсивности функционирования ИПК и синдрома отрицания, как клинико-психопатологического признака, в генезе которого лежит чувство вины.

Социальное сопротивление актуализировало другой механизм чувства вины - перенесенную или интернализованную агрессию (Соложенкин В. В. и др., 1997). Особенно четко это проявляется в группе соматизированных депрессий, чувство вины характеризуется аутоагрессивными тенденциями в форме малоосознаваемых или неосознаваемых депрессивных тенденций, и может рассматриваться как один из возможных механизмов соматизации гипотимического аффекта. При этом ведущим субъективным признаком заболевания остаются телесные сенсации. Наличие депрессивного аффекта способствовало пассивному принятию возможности участия психического фактора и, как следствие, принятие пассивной роли человека, которому нужна помощь психиатра, часто наблюдался нами при соматизированных депрессиях. Возникновение депрессивных тенденций является функционированием контртрансферных реакций больного к членам семьи, оказывающих активное сопротивление болезненным стереотипам, что приводило к усугублению болезненной симптоматики. Чаще выявлялись косвенные признаки депрессии, элементы сниженного настроения, чувства вины, снижение самооценки, ангедония, в результате функционирования МПЗ, являлись трудно диагностируемыми. Пациенты как бы извинялись за испытываемые чувства, маркируя их в качестве "слабости", «трусости.», «.социальной несостоятельности.» и и.т.д. Эмоциональные нарушения могли предъявляться в качестве терапевтического заказа лишь через свои когнитивные, активационные и поведенческие компоненты: ".Стала слезливая, постоянно кричу на детей.", ".Ничего не могу делать по дому.", «ничего не хочется.».«стала бестолковой, несообразительной.», «уснуть бы и не просыпаться», «уйти куда-нибудь в даль.» и др. Эти компоненты эмоций субъективно воспринимались как социально ненормативные, постыдные и приводили к снижению самооценки с сохранением тенденции к симптомоцентрированным методам лечения.

В клинической картине расстройства отмечались головные боли без четкой локализации, почти постоянные, преимущественно "давящего" характера, тяжесть в голове, ощущение хронической усталости, "тянущие" боли в сердце, нарушение сна из - за выраженного болевого синдрома, снижение работоспособности, кардиалгии, различные боли сжимающего, давящего характера, головокружение. Речь, в частности, идет о таких "классических" нарушениях, как тяжесть в голове, «меланхолический комок» в горле, чувство сдавленности грудной клетки, боли в верхней части живота, а также о неопределенных неприятных ощущениях и болях без органического подтверждения, сенсорных нарушениях. У больных встречаются и такие симптомы, как тахикардия, аменорея, изменчивость артериального давления, потеря тургора кожи, диарея, запоры, т.е. симптомы «соматического синдрома» депрессии.

В случае других соматоформных расстройств с диссоциативными включениями чувство вины преобразовывается в агрессию, направленной вовне в виде выраженных экстрапунитивных тенденций.

Позиция больного в отношении причин заболевания косвенно свидетельствует об ориентации агрессии. Последняя, как показали наши данные, может выполнять роль дифференциального маркера клинической ориентации процесса соматизации. Экстернализованая агрессия чаще отмечалась при диссоциативных формах соматизации, интернализация чаще отмечалась при депрессивных соматизациях. Основой для функционирования этой психологической конструкции является формирование у пациента с соматизированными аффективными расстройствами чувства вины и его трансформация в экстрапунитивные формы агрессии, которые являются адаптационным механизмом для поддержания самоуважения пациента и сохранение своего "Я", направленного на его структурированность. Данное заключение основано на негативных реакциях пациентов при попытках врача актуализировать нозофилические механизмы. Высказывания больных отличались раздражительностью и экстрапунитивностью • «Вам не понять, как я страдаю, вы так не говорили бы.», «. .Это вы довели меня до болезни.», «Напряженная работа довела меня до такого состояния и теперь я никому не нужен.», «Пусть мне будет еще хуже и тогда все поймут, что я не притворялся.», и др

В клинической картине у больных с соматоформными расстройствами регистрировались, наиболее часто, интенсивные головные боли без четкой локализации, почти постоянные, преимущественно "давящего" характера, тяжесть в голове, ощущение хронической усталости, "тянущие" боли в сердце, нарушение сна из - за выраженного болевого синдрома, снижение работоспособности. Больные потирали руками болезненную область, тяжело вздыхали, при описании жалоб плакали, искали сочувствия, помощи и в то же время легко раздражались, требовали к себе особого внимания ввиду «исключительности» своего состояния, одновременно проявляя склонность к соматоцентрированным диагностическим мероприятиям. Можно отметить легкие степени оживления или заторможенности моторики. Речь же чаще была ускоренной, сбивчивой, с тревожными интонациями, отмечалась склонность к монологу, особенно при изложении жалоб. Нередко больные самостоятельно отмечали взаимозависимость аффективного и телесного компонентов, что чаще регистрировалось в клинических промежуточных группах между тревожными соматизациями и соматоформными расстройствами. Усиление тревоги связывалось с неприятными мучительными ощущениями, а выраженность ощущений - с уровнем тревоги. Максимальная интенсивность, мгновенная миграция ощущений отмечалась при наибольшей выраженности аффекта страха, когда возникало чувство надвигающейся соматической катастрофы, неминуемой гибели, предчувствие близкой смерти. Мимика больных выражала ужас, невыносимое страдание, больные метались, взывали о помощи. Больные с кардиальными сенсациями чаще лежали, боялись двигаться.

Наличие агрессивных внешних форм поведения является адаптационной «маской» чувства вины глубокого и неосознаваемого, ориентированное на отрицание психического фактора Об этом свидетельствуют показатели табл. 8,12,13. В ряде случаев были отмечены прямые высказывания о чувстве вины перед близкими и членами семьи, которые вынуждены терпеть значительные неудобства, связанные с болезнью обследуемого.

В клинической группе с тревожными соматизациями (подгруппа 1) отмечались высказывания в виде сравнительных диссоциированных образов и метафор: «Сердце трепещет как осиновый лист.», «Под сердцем какой-то холодок.», «Внутри меня все трясется как холодец. .»и.т.д. В характеристиках ощущений обращает на себя внимание указания на "термичность". Больные жаловались на "жжение", "горение", "покалывание", "пощипывание", "холодные колики", "жжет -огнем", "не болит, а как горячо", "режет холодными жгучими иголками", "спазмы жжения", "как изморозь на сердце" и т. д. Ощущения такого типа могли охватывать от одной до нескольких анатомических областей, но воспринимались как дискретные, прерывистые, складывающиеся из элементарных, точечных ощущений. В большинстве случаев больные локализовали эти ощущения от подкожных областей до висцеральных. Часть больных локализовала эти ощущения во внутренних органах, в нескольких наблюдениях такие ощущения отмечались под слизистыми, остальные не могли точно определить "глубину" локализации. Наиболее часто они отмечались в загрудинной области, руках, ногах (особенно часто в кистях и стопах), эпигастрии и голове. Больные характеризовали эти ощущения как интенсивные, с очевидным болезненным оттенком. Возникали они приступообразно и продолжались до нескольких часов в день или были постоянными с периодами усиления и послабления. Локализация ощущений часто менялась, обнаруживая склонность к миграции в большинстве наблюдений. Изменение локализации происходило постепенно в течение нескольких часов или дней Описанные ощущения чаще возникали или усиливались в вечернее или ночное время, но могли быть и в другое время суток. В данной подгруппе они воспринимались как неприятные, приковывающие внимание, но переживались менее тягостно, чем в остальных клинических группах аффективных соматизаций. Локализация телесных сенсаций могла быть самой различной Чаще они отмечались в голове и грудной клетке, эпигастральной области, верхних и нижних конечностях, нередко одновременно в различных областях. В большинстве случаев больные в группе тревожных соматизаций самостоятельно отличали их от ощущений, характерных для соматических заболеваний. Основная масса телесных сенсации сопровождалась тревогой с чувством постоянного внутреннего напряжения, волнения, беспокойства. Мимика, поведение больных отражали тягостность переживаемых неприятных ощущений. Предъявляемые симптомы соответствовали биологическому уровню адаптации: головные боли, головокружения, боли в области сердца, «мелькание мушек перед глазами», «ползание мурашек по телу» и т.д., тогда как опрос и наблюдение за больными позволяли выявить патологические проявления на интрапсихическом и социальном уровнях адаптации. Тем не менее несформированность нозофилических тенденций позволяет предполагать, что соматизация в данной подгруппе связана с ориентацией тревоги на телесные сенсации и может выступать как компенсация чувства вины. Тревожная соматизация одновременно может рассматриваться как проявление синдрома отрицания психологических проблем При этом чувство вины является фактором, фиксирующим и усугубляющим соматизацию.

Анализ результатов табл. 8 отражает динамику преобладания соматизированной модели болезни с отрицанием связи симптоматики с психологическими проблемами, причем эта тенденция сохранялась при обращении к психиатру. При этом обращение к последнему рассматривалась как вынужденная мера при безуспешности взаимодействия с врачом интернального профиля. Терапевтический заказ оставался сугубо симптомоцентрированным, что вновь подтверждало наличие синдрома отрицания. В соответствии со сложившимися стереотипами симптомы «невротического» регистра (раздражительность, тревога, астенизация, снижения настроения и др.) рассматриваются как косвенные или сопутствующие явления, сопровождающие «соматическую патологию» соматизированная депрессия, соматоформные и другие соматоформные расстройства с диссоциативными включениями). Эта тенденция сохранялась, несмотря на то, что часть больных госпитализируется неоднократно (77,8 %), но на клиническом уровне почти у всех больных предъявляется соматизированная модель болезни или тенденция к соматизации жалоб (табл.11).

Соматизированная модель болезни, возникающая в сознании больного, позволяет ему устранять возможность предположения о том, что причина ее может быть рассмотрена в контексте психологических проблем и способствует формированию синдрома отрицания. Наблюдаемый сдвиг причинно-следственных связей в континууме клинико-психологических механизмов, лежащих в основе процесса соматизации, обусловлен своеобразием ситуации фрустрации самоактуализации, когда конкретная «соматическая» болезнь или ее проявления являются следствием неблагоприятных условий труда и быта, непонимания со стороны родственников и др., т. е. наблюдается явная экстернализация источников фрустрации.

В процессе формирования личности акцент доминирующих потребностей сдвигается на самоидентификацию личности в социальной структуре общества на потребность в самоуважении, самоактуализации (Rogers С.,1951 , Adler A., 1964,MaslowA 1970)

Таким образом, болезнь становится как бы способом разрешения фрустрации, способом оправдания несостоявшейся самоактуализации (Соложенкин В. В., 1997). Призыв к помощи в виде «.Избавьте меня от болезни, а свои проблемы я решу сам.» игнорирует факт, что предшествующие попытки оказались (до возникновения болезни) неуспешными, а при возникновении болезни привели лишь к декомпенсации или нарастанию соматизированного аффективного расстройства, что часто встречается в промежуточных клинико-психопатологических группах между соматизированными депрессиями и соматоформными и другими соматоформными расстройствами с диссоциативными включениями.

Эмоциональная и социальная поддержка в ситуации болезни является фактором формирования позитивного смысла болезни (Пешишкиан Н.,1985.). Восприятие позитивного смысла болезни обуславливается, прежде всего, необходимостью сохранения потребностного уровня чувства самоуважения, с одной стороны, и стремлением контролировать систему взаимодействия, с другой. Интенсивность субъективных переживаний болезненности симптомов, несмотря на декларируемую потребность от их избавления, дают право на «алиби» позитивного смысла болезни. Позитивный смысл болезни реализуется в феномене нозофилии, как потребность в болезни в большинстве случаев неосознаваемую, то есть существующую на уровне бессознательных или малоосознаваемых тенденций для получения социальной и эмоциональной поддержки и разрешения фрустрирующих ситуаций (Соложенкин В.В.,1997). По А. Адлеру социальная поддержка имеет значимость в человеческой деятельности в качестве компенсации при преодолении недостатков. Социальная поддержка предполагает появление или усугубление феномена «выученной беспомощности» что способствует к формированию на бессознательном уровне нозофильных тенденций (Соложенкин В.В.,1997). При этом выраженность субъективных переживаний позволяет снижать уровень тревоги, напряжения и чувства социальной беспомощности и связанного с ними, чувства вины.

Таким образом, клинико-психологический феномен нозофилии являлся облигатным для больных с соматоформными и другими соматоформными расстройствами с диссоциативными включениями, а так же в клинико-психопатологических промежуточных формах соматизации между тревожными соматизациями и/или соматизированными депрессиями, соматоформными расстройствами, соматоформными расстройствами и соматизированной депрессией. Во всех клинических группах пациенты были ориентированы на работу с интернистами. Особенность первой подгруппы -отчетливое превалирование напряжения - позволяло ее сравнивать с лицами с аффективным типом взаимодействия с болезнью (Соложенкин В.В., Тимощенко Т.И., 1992.)

Основными факторами соматизации, таким образом, являлись тревога, страх, связанные с неопределенностью диагноза при контакте с интернистами.

Следующим, после социальных факторов, источником соматизации являлись соответствующие механизмы фиксации позитивного смысла болезни.

Как свидетельствуют анамнестические данные в 82 случаях (65%) больные отмечали наличие определенных проблем со здоровьем в детстве, описание ситуации болезни в рассказах больных носило позитивную эмоциональную окраску. Это способствует фиксации в памяти болезненных стереотипов, восприятия их как эффективных способов психической адаптации, сопряженных с «минимальными затратами» и максимальной эмоциональной поддержкой со стороны родителей и близких родственников. Фиксация болезненных адаптационных стереотипов происходит по механизмам обучения, особое значение имеет то, что это происходит в период социализации, что, по мнению психодинамически ориентированных специалистов, играет решающую роль в формировании принятия позитивного смысла болезни на неосознаваемом уровне.

В остальных клинических подгруппах соматизация обуславливалась классическими параметрами невротического типа взаимодействия с болезнью. При этом его параметры имели градиент нарастания (см. табл. 8), соответственно в группах с депрессивными соматизациями, собственно соматоформными расстройствами и в наиболее отчетливой форме это проявлялось в подгруппе с диссоциативными вариантами соматизации

Интересным представлялся бы направленный анализ причин подобных различий, однако данный вопрос выходит за пределы формата настоящего исследования.

Обобщающий анализ результатов позволяет выделить следующие тенденции:

• Регистрация синдрома отрицания, чувства вины и агрессивных тенденций различной направленности (в первом блоке адаптационного образа болезни) во всех клинических группах позволяет рассматривать как облигатные механизмы формирования и нарастания процесса соматизации.

• Постепенная тенденция к возрастанию чувства вины, синдрома отрицания и, как следствие, стабилизация феномена нозофилия создают предпосылки для формирования промежуточных клинико-психопатологических форм соматизации. В свою очередь, последние являются основой различных клинических вариантов невротических расстройств с преобладанием тревоги, депрессии, собственно соматоформных и диссоциативных нарушений.

• Выделенные маркеры (чувство вины, нозофилия, синдром отрицания психологических проблем) позволяют использовать конструкцию невротического универсального интрапсихического конфликта Это делает сопоставимым механизмы соматизации при ряде соматических (ИБС,ГБ) и невротических расстройств. Соответственно становится возможным перенос описанных ранее (Соложенкин В В., 1989) факторов соматизации адаптационной модели болезни на аффективные соматизации.

• Изучение внутренней структуры процесса соматизации, сформированного на основе ИПК, в клинических группах соматоформных и других соматоформных расстройств с диссоциативными включениями предполагает, что актуализация нозофилии в условиях социального сопротивления обуславливает формирование терапевтической резистентности.

• В подгруппе 1 (тревожные соматизации) отмечается несформированность параметров универсального ИПК, что делает подобных больных сопоставимыми с группой больных с аффективным типом взаимодействия с болезнью при ИБС и гипертонической болезни.

• Содержание и типология интрапсихического конфликта и его производных, как механизмов адаптации и системной реализации, комплекса когнитивных, эмоциональных и поведенческих характеристик, в качестве которых выступают нозофилия, чувство вины и синдром отрицания, являются возможными ориентирами в разработке психотерапевтических и дифференциально-диагностических моделей применительно к клиническим вариантам процесса соматизации.

Основная исследовательская модель механизмов аффективных соматизаций предполагает оптимизацию существующих технологий терапии с учетом переходности клинико-психопатологических соматизированных расстройств из одной клинической группы в другую, качественно меняя диагностические и психотерапевтические методы вмешательства.