Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-психофизиологический анализ типичных и атипичных панических атак (ПА)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Фадеев, Артур Викторович :: 2006 :: Москва
Введение.
Обзор литературы.
Материалы и методы исследования.
Результаты исследования.
Клинический и психофизиологический анализ больных до и после лечения.
Обсуждение.
Положения выносимые на защиту,
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Фадеев, Артур Викторович, автореферат
Панические атаки (ПА) - заболевание, которое характеризуется пароксизмальным течением и проявляется кратковременными, повторяющимися приступами внезапно возникающих эмоционально-аффективных, полисистемных вегетативных и поведенческих расстройств. ПА относятся к классу тревожных расстройств и входят в международную классификацию DSM-IV в раздел панические расстройства. По классификации МКБ 10 они включены в раздел тревожные расстройства. По классификации вегетативных расстройств А.М.Вейна ПА определяются как психовегетативный синдром и являются наиболее ярким и драматическим проявлением синдрома вегетативной дистонии. Не смотря на огромный материал, накопленный за многолетний период наблюдения и исследований касающийся клинических, психофизиологических, нейрофизиологических и биохимических аспектов ПА, соотнесенность полученных изменений и их роль в патогенезе ПА до сих пор остается неясной. (Вейн А.М и др. 1997).
Современное состояние проблемы, ее актуальность. ПА - одна из самых распространенных, форм тревожных расстройств, которая приводит к выраженной социальной дезадаптации (Wittchen Н.-U., Essau С.AI 991). Распространенность ПА - 2,4% в популяции (Wittchen H.-U., Essau С.А.1991), при этом хотя бы раз в жизни испытывают панику от 35,9 до 46% людей (Margraf J., et al.1988). ПА наиболее часто встречаются в возрасте от 25 до 64 лет с некоторым преобладанием в группе 25-44 года (Von Korff M.R. et al.1985). Заболевание начинается остро и, как правило, быстро хронифицируется (Wittchen H.U., Essau С.А1991, Katon W.1986). Женщины страдают чаще (5,3%-12,5%), чем мужчины (1,5%-5,2%) (Wittchen H.-U., Essau С.А.1991). При этом болезнь течет хронически, а терапия характеризуется недостаточной эффективностью и высоким процентом рецидивов (Johnson M.R., et al.1995), что приводит к трансформации заболевания, возникновению резистентных к лечению форм. Кроме того, высокая распространенность, молодой возраст, а также свойственное для ПА ограничительное поведение обуславливают высокую социально-экономическую значимость заболевания.
Недостаточная эффективность терапии при ПА во многом связана с недостаточно комплексным подходом к лечению с применением как фармакологических, так и- психотерапевтических средств (Teich L.J. 1988), с отсутствием четко определенных критериев для различных методов терапии с учетом неоднородности заболевания (Johnson M.R., et al.1995), с недостаточной изученностью механизмов трансформации болезни. В этом контексте весьма актуальным является продолжение исследований, изучающих психофизиологические основы клинической неоднородности ПА (Дюкова Г.М. 1995).
Исследования неспецифических систем мозга (НСМ), а также латеральной специализации больших полушарий или функциональной межполушарной асимметрии (Брагина H.H., Доброхотова 1988, Книпст И.Н., Яковенко И.А.1988) позволяют приблизиться к ответу на вопрос о возможном генезе и причинах развития ПА.
НСМ обеспечивают психофизиологическую интеграцию и играют значительную роль в процессе адаптации (Вейн A.M. 1973,1974,1988). Нарушение интегративной функции НСМ ведет к дисбалансу между различными системами мозга (Дюкова Г.М. 1995, Edlung M.J., et al.1987), что является важным фактором в формировании и развитии ПА. Кроме того, к настоящему времени накопились многочисленные свидетельства того, что у правшей полушария мозга отличаются между собой по ряду морфологических (Блинков, Глезер, 1964, Поляков, 1973, Hochberg, Le May, 1975, Galaburda et al., 1978, Gur, 1980, 1997, Witelson, 1982), биохимических (Кононенко, 1980, Nordeen, Yahr, 1982, Абрамов, Абрамова, 1996, Neveu, 1993, Rodriguez et al.1994.) и функциональных параметров в проявлениях психической деятельности (Semmes, 1968, Hammer, Turkewitz, 1974, Балонов, Деглин, 1976, Доброхотова, Братина, 1977, Адрианов, 1983, 1988, Бианки, 1985, 1989, Хомская, 1986. 1995, Голдберг, Коста, 1995). Эти межполушарные различия выражаются в различной стратегии обработки информации в каждом полушарии, отражающейся в сложной и динамической картине работы доминирующего полушария (Газанига, 1974; Н.В.Вольф, О.М. Разумникова, А.О. Брызгал, 2004). Изучение межполушарной асимметрии, основанное на клинических, психологических и электрофизиологических данных показало, что степень заинтересованности каждого из полушарий мозга человека при различных видах деятельности и при различных патологических процессах не одинакова. Показано, что сопряженность изменения биоэлектрических процессов в пределах полушария и между ними отличается большой лабильностью и значительно изменяется при различной форме патологии. (Русалова, 1988; Костандов 1982; Л.И. Афтанас, А.А.Варлам, 2003). В частности, при ПА выявлена роль нарушений процессов нейрофизиологической интеграции в патогенезе этого заболеваний. Однако, результаты нейрофизиологических изменений при ПА во многом- противоречивы и требуют дальнейшего исследования. Особый интерес представляет исследование межполушарных отношений и МПА.
В ряде работ, посвященных ПА была выявлена их неоднородность у мужчин и женщин (Van Vakenburg С еу al.l984). Однако при проведении нейрофизиологических и психологических исследований и при выборе терапевтических стратегий, к сожалению, фактор пола чаще всего игнорируется.
Цель работы: клинический и психо-физиологический анализ панических атак с учетом особенностей пространственно-временной организации электрической активности полушарий мозга и ее роли в формировании патогенетических и адаптивно-компенсаторных перестроек при ПА с учетом индивидуального профиля асимметрии и фактора пола. Задачи исследования:
1) Определить клинические особенности структуры ПА и межприступ-ного периода у мужчин и женщин.
2) Выявить коморбидность ПА и ее влияние на снижение качества жизни пациентов.
3) Определить специфику нейрофизиологических характеристик с учетом межполушарной асимметрии у больных мужчин и женщин в зависимости от: а) клинической феноменологии ПА, их частоты, интенсивности б) эмоционально-личностных особенностей, в) коморбидных состояний.
4) Выявление психофизиологических паттернов, характерных для больных с паническими атаками и их роли в патогенетических механизмах ПА
5) Определение динамики клинико-психологических и нейрофизиологических характеристик после купирования ПА с использованием антидепрессантов из группы СИОЗС.
6) Оценка эффективности СИОЗС у больных ПА в зависимости от клинической картины с выявлением предикторов эффективности терапии.
Научная новизна и теоретическая значимость: Впервые проведен комплексный психофизиологический анализ ПА с учетом пола и правшества/левшества. Выявлены различия в феноменологии ПА и в клинике межприступного периода у мужчин и женщин. Подтверждена высокая коморбидность ПА с агорафобией, социальными фобиями, депрессией. Выявленные коморбидные особенности имеют специфику причинно-следственных и временных связей в зависимости от пола. Так у мужчин агорафобия является основной причиной развития вторичной депрессии. У женщин большой вклад в развитие агорафобии имеет предшествовавшая ей социальная фобия. Выявлено снижение качества жизни по всем определяемым параметрам. Определено, что у женщин наиболее страдало качество и количество социальных контактов, а у мужчин более выражено снижалась самооценка.
Алекситимия выявлялась у подавляющего большинства больных с ПА и имела сильную положительную корреляцию с типичными симптомами ПА и с тревогой ожидания, что позволяет утверждать, что алекситимия не только поддерживает уровень тревожных расстройств, но и является предиспозиционным фактором для развития ПА.
Показана разнонаправленная связь активности ЭМГ мышц орального полюса с уровнями тревоги (положительная) и депрессии (отрицательная), что следует учитывать при использовании ЭМГ для оценки эмоционального статуса больных, имеющих смешанное тревожно-депрессивное расстройство.
Распределение ритмов по полушариям и межполушарное взаимодействие у больных с ПА значимо отличается от такового у здоровых испытуемых и имеет выраженную специфику в зависимости от пола при ПА. Межполушарные отношения при ПА значительно нарушены и имеют количественные и качественные различия у мужчин и женщин. Эти особенности только частично сохраняются после купирования ПА и могут рассматриваться в значительной степени как предиспозиционные по отношению к ПА у женщин и в большей степени как вторичные у мужчин.
Практическая значимость: Выявлены различия в клинической картине ПА у мужчин и женщин, которые необходимо учитывать при подборе психотерапевтической тактики и адекватной фармакотерапии.
Показан хороший клинический эффект СИОЗС при ПА и выявлены клинические предикторы их эффективности. Основными предикторами недостаточной эффективности лечения следует считать несистемное головокружение и высокий уровень тревоги ожидания.
Для избегания рецидивов заболевания лечение СИОЗС должно проводиться более 6 месяцев.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Нейрофизиологическая организация мужчин и женщин, имеет ряд особенностей, которые вносят свой вклад в развитие ПА. Вероятнее всего, при ПА нарушаются подкорково-корковые взаимоотношения в результате снижения контролирующей функции со стороны коры больших полушарий головного мозга, что приводит к изменению функциональной активности неспецифических систем мозга, которые, в свою очередь, оказывают влияние на активность коры больших полушарий головного мозга, формируя замкнутый круг. Предполагается, что клинический эффект от применения антидепрессантов и психотерапевтических способов лечения связан с восстановлением контролирующей функции коры больших полушарий головного мозга над подкорковыми структурами. При этом межполушарная организация при ПА сложна и неоднозначна, что подтверждается как клинико-психологическими, так и нейрофизиологическими исследованиями. Нарушения межполушарных взаимоотношений играет существенную роль в патогенезе ПА; отражает динамичность адаптационно-компенсаторных процессов; вносит специфику в клинико-психологические характеристики; является важным и существенным нейробиологическим, во многом предиспозиционным субстратом развития ПА.
2. При ПА определяется высокая коморбидность с агорофобией, социальной фобией и депрессией, что значительно влияет на снижение качества жизни больных с ПА. При этом у женщин в основном снижаются социальные контакты (как реакция избегания и пассивная позиция), а у мужчин снижается самооценка (как реакция на социально неприемлемые для мужчины страх, панику и агорафобию). Все это связано с нашей точки зрения с различной биосоциальной роли мужчины и женщины.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-психофизиологический анализ типичных и атипичных панических атак (ПА)"
выводы
1. Выявлена высокая коморбидность панических атак с агорафобией, социальной фобией, депрессией. Выявленные коморбидные особенности имеют специфику причинно-следственных и временных связей в зависимости от пола. Так у мужчин агорафобия является основной причиной присоединения вторичных депрессивных расстройств. У женщин в развитии агорафобий большее участие, чем у мужчин принимают социальные фобии с избеганием социально значимых ситуаций. Выявлено распределение по времени возникновения коморбидных расстройств: социальная фобия в субком-пенсированной форме присутствовала до дебюта панических атак и являлась предиспозиционным фактором. Агорофобия присоединяется к паническим атакам на ранних стадиях заболевания. Вторичная депрессия возникает уже на фоне длительного существования болезни.
2. Ограничительное поведение больных связано, как с агорафобией -избегание паникогенных ситуаций, так и с социальной фобией -избегание ситуаций, где возможна критическая оценка окружающими.
3. Выявлено снижение качества жизни у больных с паническими атаками по всем исследованным параметрам. При этом у женщин в наибольшей степени представлено избегание социальных контактов, а у мужчин больше снижается самооценка, что возможно связано с различной биосоциальной ролью мужчин и женщин.
4. Клинико-психологические характеристики сопряжены с доминированием различных полушарий мозга, так выраженность гипервентиляции с левосторонним доминированием; агорафобия с левосторонним сенсорным и правосторонним психическим; алекси-тимия с правосторонним сенсорным и психическим, что позволяет констатировать отсутствие однозначного доминирования одного из полушарий при ПА.
5. По фоновой КС А ЭЭГ при ПА выявлена избыточная активация (сниженная представленность мощностей в альфа диапазоне) и снижение компенсаторных процессов (сниженная представленность мощностей тета диапазона). При этом определена различная специфика мозговой активации, реализующаяся через системы, сопряженные с альфа -2 ритмом у мужчин и альфа-1 ритмом у женщин.
6. Выявлено значимое нарушение межполушарных связей при ПА, качество которых зависит от пола. Их динамика после купирования ПА, позволяет предположить, преимущественно вторичный характер этих нарушений у мужчин и преимущественно предиспо-зиционный у женщин. Асимметрия мощностей ритмов по КСА ЭЭГ при ПА многомерна и не имеет четкого доминирования кат кого либо из ритмов. Так ритм каждого частотного,диапазона имеет различное доминирование в зависимости от определенной области мозга.
7. Выявлено, что при ПА нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения в результате снижения контролирующей функции со стороны коры больших полушарий головного мозга, что приводит к изменению функциональной активности НСМ, которые, в свою очередь, оказывают влияние на активность коры больших полушарий головного мозга, формируя замкнутый круг. Возможно клинический эффект от применения антидепрессантов и психотерапии во многом связан с восстановлением контролирующей функции коры больших полушарий головного мозга над подкорковыми структурами и нормализацией их функциональной' активности.
8. Полученные в исследовании нейрофизиологические особенности и алекситимия, наряду с тревожной акцентуацией личности скорее всего являются теми психобиологическими предиспозиционными факторами, которые способствуют развитию ПА.
89
Практические рекомендации.
1. Полученные клинико-психологические и нейро-физиологические различия у мужчин и женщин с ПА делают необходимым обязательный учет пола при проведении научных исследований и подборе контрольных групп.
2. Повышенную ЭМГ активность орального полюса рекомендуется использовать в качестве электрофизиологического корелята тревоги у больных с ПА без наличия депрессивных расстройств.
3. Клиническими предикторами возможного рецидива ПА в течении 6 месяцев после 8 недельного курса СИОЗС являются несистемное головокружение в межприступном периоде и выраженная тревога ожидания. Рекомендуемый курс лечения сертралином не менее 6 месяцев.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Фадеев, Артур Викторович
1. Айраиетянц М.Г., Вейн А.М: Неврозы в эксперименте и клинике.-М.: Наука, 1982.- с.268
2. Асадова М.С. К изучению связи эмоций с функциональной асимметрией мозга.//ХХУП освещение по проблемам высшей нервной деятельности. Л.Наука. 1984. с.213-214.
3. Батхабаева Г.К., Бияшева З.Г., Кустубаева А.М. Влияние саморегулируемых функциональных состояний мозга на церебральную организацию стереогноза.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва: 2003; с.97.
4. БианкиВ.Л. Системные механизмы межполушарных взаимоотно-шений://Проблемы нейрокибернетики: Тез.докл. 8 Всесоюзной конференции по нейрокибернетики. Ростов-на-Дону. 1983. с.190.
5. Брагина H.H., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. М.Медицина. 1981. с.288
6. Брагина H.H., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. М.Медицина. 1988. с.231
7. Ю.Василевский НН, Сороко С.И., Зингерман A.M. Психофизиологический основы индивидуально-типологических особенностей человека. Механизм деятельности мозга человека. Часть I. Нейрофизиология человека под ред. Н.П.Бехтерева.-JI., Наука, 1988. с.455-490.
8. П.Вейн A.M., ДюковаГ.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки.-Санкт-Перербург,-1997 С. 9; 23-24; 39-40; 192-193.
9. Вейн A.M. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга.-М., 1974.-120с.
10. Вейн A.M., Соловьева А.Д. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция.-М.: Наука, 1973.-268с.
11. Вейн A.M. Неврология неспецифических систем мозга. В кн. Вейн A.M. (ред.). Неврология неспецифических систем мозга.-М.,-1988.-С.4-9.
12. Заболевания вегетативной нервной системы. Вейн A.M. (ред.).-М.: Медицина, 1991.-623 с.
13. А.М.Вейн, И.В.Молдовану. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев. 1988г. стр.18-19, 107, 135, 181
14. Вольф Н.В. Половой диморфизм функциональной организации полушарий мозга при запоминании речевой информации //Веста РАМН. 1998. №9. С.30-35.
15. Вольф Н.В. Половые различия функциональной организации процессов полушарной обработки речевой информации. Ростов-на-Дону: ООО "ЦВВР", 2000. 238 с.
16. Вольф H.B. Половые различия межполушарных интерференционных взаимодействий при запоминании речевой информации // Журн. высш. нервн. деят., -1998.- Т.48.- N3. С.551-553.
17. Вольф Н.В., Разумникова О.М., Брызгалов А.О. Особенности по-лушарной ЭЭГ-активности и стратегии обработки латеральной вербальной информации у мужчин и женщин.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с.68-76
18. Воробьева О.В. Психологические и биологические соотношения в патогенезе вегетативных кризов: Автореф.дис.канд.мед.наук.-М., 1991.-24с
19. Геодакян В.А. Асимметризация организмов, мозга и тела.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с.84-85.
20. Газанига М. Расщепленный человеческий мозг.//Восприятие. Механизмы и модели. М. Мир. 1974. с.47-57.
21. Денисова З.Н., Брендстенд А.Н., Тараканов П.В. Межполушарная асимметрия тета активности у детей при эмоциональных нагруз-ках.//Журн.высш.нерв.деят.1978. Т.28 №1 с. 159-171.
22. Диденко И.В. Адаптация военнослужащих с различной межполушарной функциональной асимметрией к условиям службы.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с. 107.
23. Дюкова Г.М. Психо-вегетативные пароксизма: клиника, патогенез, лечение: Автореф.дис.докт.мед.наук.-М., 1995.-42с.
24. Ересько Д.Б., Исурина Г.С., Кайдановская Е.В. и др. Алекситимия и методы ее определения при пограничных психосоматических расстройствах: Метод, пособие. Ст-Петербург 1994.
25. Ефимушкина Н.В. Функциональная межполушарная асимметрия и когнитивные способности.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с. 124-125.
26. Изнак А.Ф. Зозуля A.A. Нейробиологические основы депрессии в кн. Депрессия при соматических и психических заболеваниях. А.Б.Смулевича. МИА, Москва 2003г. Раздел 1. Стр.26-43
27. Калинин В.В. Алекситимия, мозговая латерализаиия и эффективность терапии ксанаксом у больных паническим расстройством. Сои и клин психиатр 1995; 5:4: 96—102.
28. Корытов Л.И., Александров С.Г. Синдром отмены и межполушарные взаимоотношения.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с. 144.
29. Костандов Э.А. Функциональные асимметрии полушарий и эмоции. Взаимоотношения полушарий мозга. Материалы Всесоюзной конференции. Тбилиси. 1982.с.40.
30. Костандов Э.А. Актуальные проблемы изучения высшей нервной деятельности человека.//Журн.высш.нервн.деятельности 1986.Т.36 №2. С.276-284.
31. Кратин Ю.Г., Сотниченко Т.С. Неспецифические системы мозга. Л.Наука.1987. с.20.
32. Левашов О.В. Межполушарные и внутриполушарные взаимодействия в зрительной системе человека. // Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с.153-159
33. Меерсон Я.А. О роли левого и правого полушарий головного мозга в процессах вероятного прогнозирования.// Физиология человека. 1986. Т.12. №5. с.723-731.
34. Мосидзе В.М. Пациенты с расщепленным моз-гом.//Бессознательное. Природа, функции, методы исследования. Тбилиси. Мацниереба. 1978.С.102-107
35. Мосидзе В.М., Рижинишвили P.C., Тотибадзе Н.К. Расщепленный мозг.//Тбилиси. Мацниереба. 1972. с.155
36. Мосидзе В.М., Рижинашвили P.C., Самадашвили З.В., Турашвили Р.И. Функциональная асимметрия мозга.//Тбилиси. Мацниере-ба.1977. с. 117.
37. Мосинадзе В.М., Эзрохи В.Л. Взаимоотношения полушарий мозга.//Тбилиси. Мацниереба. 1986. с.158
38. Мухин Е.И., Мухина Ю.К. Роль комиссур головного мозга в организации базисных когнитивных процессов.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с.182.
39. Разумникова О.М., Вольф H.B. Половые отличия межполушарного взаимодействия при распределенном и направленном внимании.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с.223-232.
40. Русалова М.Н. Влияние эмоций на активацию левого и правого полушарий головного мозга. Физиология человека. 1988. Т.14. №5. с.754-769.
41. Русалова М.Н. Функциональная асимметрия мозга и эмоции.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с.237.
42. Русалова М.Н. Влияние информационного и эмоционального компонентов активации на ЭЭГ.//Физиология человека. 1980. Т.6. №3. с.410-419.
43. Русалова М.Н. Влияние эмоций на активацию левого и правого полушарий головного мозга.//Физиология человека. 1988.Т.4. №5-., с.754-769.
44. Русинов B.C., Гриндель О.М. Отражение состояния и функций. мозга человека в структурах межцентральных отношений по данным спектрально-корреляционного анализа ЭЭГ.//Успехи физиологических наук. 1987. Т.18. №3. с.39-51.
45. Рябчикова H.A., Подъячева Е.В. К вопросу об эффективности прогностической деятельности человека и особенностями активации левого и правого полушария. // Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Москва. 2003. с.254-266
46. Синячкин М.С. Сравнительное психофизиологическое исследование мигрени и панических,атак. Дисс.кандидата мед.наук.-М.,1997.-140с.
47. Свидерская Н.Е. Медленные составляющие ЭЭГ при умственной деятельности человека.//Журн.высш.нервн.деят. 1977. Т.27.№4. с.824-83 0
48. Свидерская Н.Е. Значение синхронных корковых биоэлектрических процессов для оценки активности мозга в норме и патоло-гии.//Дисс. На соискание ученой степени доктора медицинских наук. М.1985. с.432
49. Свидерская Н.Е. Синхронная электрическая активность мозга и психические процессы.//М.Наука.1987. с.155.
50. Смулевич А.Б. Некоторые закономерности формирования, комор-бидность и фармакотерапия тревожно-фобических расстройств. 1998
51. Тревога и обсессии. Под редакцией А.Б.Смулевича. Москва. 1998. Раздел 3. стр. 217-229
52. Трауготт Н.Н. Межполушарные взаимоотношения при локальных поражениях головного мозга.//Нейропсихологический анализ межполушарной асимметрии мозга. М.Наука.1986. с. 14-22.
53. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактив-, ной и личностной тревоги Ч.Д.Спилбергера.-Л., 1976.-40 с.
54. Фарбер Д.А., Семенова Л.К., Алферова В.В. и др Структурно-функциональная организация развивающегося мозга. Ленинград. 1990.
55. Фарбер ДА., Кирпичев В.И. Энцефалографические корреляты индивидуальных особенностей умственной работоспособности подростков.//Журн.высш.нервн.деятельности 1985. Т35. №4. С.649-658.
56. Фокин В.Ф. Динамические свойства функциональной межполушарной асимметрии. НИИ мозга РАМН. Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии. Вторая всероссийская научная конференция. Москва, 2003 г. С.322-323
57. Boles D.B. What bilateral displays do. // Brain and Cognit. 1990. VI2 №2. P.205-208.
58. Boles D.B. An experimental comparison of stimulus type, display type, and input variable contributions to visual field asymmetry // Brain and Cognit. 1994. V.24.№2. P. 184-197.
59. Bryden M.P., Bulman-Fleming M.B. Laterally effects in normal subjects: evidence for interhemispheric interaction // Behav. Brain Res. 1994. V.64. №1-2. P. 119-129.
60. Beck A.T., Ward C.M., Mendelsohn M. et al. An inventory for measuring depression // Arch. Psychiat.-1961.-Vol.5.P.561-571.
61. Charney D.S., Woods S.W., Goodman W.K., Heninger G.R. Serotonin function in anxiety: Effects of the serotonin agonist, MCPP, in panic disorder patients and healthy subjects // Psychopharmacol.-1987.-Vol.92.-P. 14-24.
62. Chaiuloff F. Phisiopharmacological interaction between stress hormones and central serotoninergic system // Brain Res.Rev.-1993.-Vol.18.-P.l-32.
63. D.Nutt et al стр.42, 43, 63
64. DSM-IV Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders.-Washington, 1990
65. Dassylva B., Fontaine R., Gammans D. Efficacy of nefazodone in patients suffering from major depressive disorder and panic disorder // Biol. Psychiatry.- 1992.- Vol.31.-P. 169.
66. Davidson H., Cave R., Sellner D. Differences in visual attention and task interference between males and females reflect differences in brain laterality. Neuropsychol. -2000. Vol.37. - P.508-519.
67. Edlung M.J., Swann A.C., Clothier J. Patients with panic attacks and abnormal EEG results // Am. J. Psychiatry.-1987.Vol.l44.-P.508-509.
68. Edlund M.J., Swann A.C., Clothier J. Patients with panic attacks and abnormal EEG results // Am.¿Psychiatry.- 1987/ Vol.l44.-P.508-509
69. Fozard J.R. 5HT-lc receptor agonism as an initiating event in migraine. In: Olesen J.5 Saxena P.R. (eds.). 5-Hydroxytryptamine mechanisms in primary headaches.- N.Y.: Raven Press, 1992.- P.200-212.
70. Evans L., Schneider P., Ross L.L. et al. Plasma serotoninum levels in agoraphobia // Am.J.Psychiatry.-1985.-Vol.l42.P.267.
71. Flor-Henry P. Cerebral Basis of Psychopatology, Boston 1983.
72. Fukunishi /., Chishima Y., Anze M. Posttraumatic stress disorder and alexithymia in burn patients. Psychol Rep 1994; 75: 3: 1371 — 1376.
73. Fukunishi /., Sasaki K., Chishima Y. et al. Emotional disturbances in trauma patients during the rehabilitation phase: studies of posttraumatic stress disorder and alexithymia Gen Hosp Psychiat 199& 18 2: 121127.
74. Jacobs B.L., Azmitia E.C. Structure and function of the serotoninum system // Physiol. Rev. -1992.-Vol.72.-P.165-229.
75. Jacobs B.L., Azmitia E.C. Structure and function of the serotonin system//Physiol. Rev.- 1992.- Vol.72.- P. 165-229.
76. Jimerson D.C., Wolfe B.E., Franko D.L. etal. Alexithymia ratings in bulimia nervosa: clinical correlates. Psychosom Med 1994; 56: 2: 90— 93.
77. Johnson M.R., Lydiard R.B., Ballenger J.C. Panic disordes: pathophysiology and drug treatment // Drugs.-1995.-Vol.49.N3.-P328-344.
78. Johnson M.R., Lydiard R.B., Ballenger J.C. Panic disorder: pathophysiology and drug treatment // Drugs.- 1995.- Vol.49.N 3.-P.328-344.
79. Gallhofer B, Jantscher M. Quantitative Wach-Elektroenzephalographie in der Psychiatrie: Eine Literaturuebersicht // Z.EEG-EMG.- 1994.-Vol.25.-P.l-15
80. Glezer V/D/ Vision and mind: modeling mrntal function. Mahwah, Lawrens Eribaum Associates Publishers, 1995. p.274.
81. Gray J.A. The neuropsychology of anxiety: an enquiry into the functions of the septo-hippocampal system.- Oxford University Press, 1987.-548 p. 32.
82. Guidotti A., Role of DBI in brain and its posttranslational processing products in nirmal and abnormal behavior. Neuropharmaecology 1991; 30; p. 1425-33
83. Haviland M.G., Hendryx M.S. Shaw D.G., Henry J.P. Ale.xihymia in women and men hospitalzed for psychoactive substance dependence. Compr Psychiat 1994: 35: 2: 124-128.
84. HeibergAr., Heiberg As. A possible genetic contribution to alexithymia traits. Psychother Psychosom 1978; 30: 3-4: 205-210.
85. Hetrick W.P., Sandman C.A., Bunney W.E.Jr., et al. Gender differences in gating of the auditory evoked potentials in normal subjects // Biol. Psy-chiatry.-1996.-Vol.39.-P.51 -58.
86. Hoppe K.D. Hemispheric specialization and creativity. Psychiat Clin North Am 1988; 11:3:303-315.
87. Humphrey P.P.A. 5-Hydroxytryptamine and the pathophysiology of migraine//J. Neurol.- 1991.- Vol.238.- S38-S44. p.27.
88. Humphrey P.P.A. 5-Hydroxytryptamine and the pathophysiology of migraine//J. Neurol.- 1991.- Vol.238.- S38-S44.
89. Hyer L., Woods M.G., Summers JI/.JI'. et al. Alexithymia among Vietnam veterans with posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiat 1990; 51: 6: 243-247.
90. Goldberg E., Harner R., Lovell M., et al. Cognitive bias, functional cortical geometry, and the frontal lobes: laterality, sex, and handedness // J. Cogn. Neuroscience. 1994. -Vol.6. -N3. -P.276-296.
91. Katon W. Panic disorder: epidemiology, diagnosis and treatmen in primery care // J.Clin.Psychiatry.-1986.-Vol.47.P.21-27.
92. Kauhanen J., Kaplan G.A., Julkunen J. et al. Social factors in« alexithymia. Compr Psychiat 1993; 34: 5: 330—335.
93. Klinteberg B.A., Levander S.E., Schalling D. Cognitive sex differences: speed and problem-solving strategies on computerized neuro-psychologi-cal tasks//Percept. Motor. Skills.-1987.-Vol.65.-P.683-697.
94. Kinsbourne M. Lateral interations in the brain. In: Kinsbourne M. Smith W.I. (Eds.) Hemispheric disconnection and cerebral function. Springfield, IL:C.C.Thomas.-1974.- P.239-259.
95. Kimura D., Harshaman R.A. Sex differences in brain organization for verbal and non-verbal function // Progr. Brain Res.-1984.-V.61.-P.423-441.
96. Knott V.J. Lapierre Y.D. Neuropsychophysiological correlates of Lactate-induced panic. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatr. 1988,Vol. 12.p. 183-192.
97. Knott V.J. Chaudhry R., Lapierre Y.D. Panic induced by sodium lactate: Neuropsychophysiological correlates. Progr. Neuropsycho-pharm.l981,v5,p.511-514.
98. Krystal H. Alexithymia and psychotherapy. Am J Psychother 1979; 33: 1: 17-31.
99. Lacoboni M., Zaidel E. Hemispheric independence in word recognition: evidence from unilateral and bilateral presentations // Brain and Lang. 1996. V.53.№2. P.121-140.
100. Lane R.D., Sechrest L., Riedel R. Sociodemographic correlates of alexithymia. Compr Psychiat 1998: 39: 6: 377-385.
101. Lepola U, Noisianen U. Puranen M. et al. EEG and CT finding in patients with panic disorder // Biol. Psychiatry. 1990.-Vol.28.-P.721-727.
102. Margraf J., Ehlers A. Panic attaks in non-clinical subjects. In: Hand I., Wittchen H.U. (eds.). Panic and phobias.N.Y.: Springer,1988.- Vol.2.-P.103-116.
103. Meyer-Levy J. Gender differences in information processing, a selectivity interpretation. In: Cafferata P., Tybout A.M. (Eds.) Cognitive and affective responses to advertising. Canada: Lexington Books.1989.
104. Mylecharane E.J. 5-HT-2 receptor antagonists and migraine therapy // J. Neurol.- 1991.- Vol.238.- S45-S52.
105. Posner M.I., Petersen S.E. The attention system of human brain//Ann.Rev.Neurosci.-1990.-Vol. 13 .-p.25-42
106. Sandier M. Migraine to the year 2000 // Cephalalgia. 1995.-Vol.l5.-P.259-264. 29.
107. Sperry R.W. Some general aspects of interhemispheric integration.// Interhemispheri relation and cerebral dominance. Bait John Hopkins. 1962. p.43-49
108. Sperry R.W. Consciousness, personal identity and the divided brain.//Neuropsychologia. 1984. V.22. №6. p.661-673.
109. Spielberger C.D,. Gorsuch R.L., Lushene R.E. STAI manual for the State-Trait Anxiete Inventory.-Consulting Psychologist Press, Palo Alto, CA, 1970.-38 p.
110. Taylor G.J., Bagby R.M., Ryan D.P., Parker J.D.A., Doody K.F., Keefe P. Criterion validity of the Totonto Alexithymia Scale // Psycho-som. Med.-1988.-Vol.50.-P.500-509.
111. Telch L J. Combinet Pharmacological and Psychological Treatments for Panic Suffers. In: Rachman M and Mather J. Panic: Psychological Perspectives. LEA 1988.-P.167-189.
112. Van Korff M.R. Eaton W.W., Keyl P.M. The epidemiology of • panic attacks and panic disorder. Am. J. Epidemiol. 1985. V 122. p.946-970.
113. Van Vakenburg C, Akiskal H.S. Pusantian V., Rosenthal T. Anxious depression: Clinical, family history, and naturalistic ouncome: Comparisons with panic and major depressive disorders, J Affective Disorders 1984: v.6, p 67-82.
114. Volf N.V., Razumnikova O.M. Sex differences in EEG coherence during a verbal memory task in normal adults // Int. J. Psycho-physiol. -1999. -Vol.34.-P.I 13-122
115. Wittchen H.-U., Essau C.A. The epidemiology of panic attacks, panic disorders and agoraphobia. In: Walker J.R., Norton G.R., Ross C.A. (eds.). Panic Disorder and Agoraphobia.-Belmont, C.A.: Brooks/Cole, 1991.-Part l.-Ch.3.-P.103-149.
116. Zahn T.P.Psychophysiological approaches to psychopathology. In: Coles M.G.H., Donchin E., Porges S.W.(eds). Psychophysiology:systems, processes and applications.-The Guilford Press, N.Y.,London, 1986.-P508-610.