Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-гемодинамические эффекты спираприла, влияние на суточный профиль артериального давления, перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов при артериальной гипертензии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Филиппова, Ольга Александровна :: 2004 :: Уфа
Список использованных сокращений.
Введение.
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Состояние внутрисердечной гемодинамики при артериальной гипертензии.
1.2. Перекисное окисление липидов при артериальной гипертензии.
1.3. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипертензии.
ГЛАВА 2.Материал и методы исследования
2.1 .Клиническая характеристика больных.
2.2.Методы исследования
2.2.1 .Инструментальные методы исследования.
2.2.2. Биохимические методы исследования.
2.2.3.Методы статистической обработки полученных результатов.
ГЛАВА 3. Сравнительная эффективность гипотензивной терапии спираприлом и каптоприлом у больных артериальной гипертензией I и II степени 3.1 Влияние терапии спираприлом и каптоприлом на показатели СМАД.
3.2.Влияние терапии спираприлом и каптоприлом на показатели перекисного окисления липидов.
ГЛАВА 4. Клинико-гемодинамическая и биохимическая характеристика артериальной гипертензии при лечении спираприлом и капторилом.
4.1 Влияние терапии спираприлом и каптоприлом на показатели внутрисердечной гемодинамики.
4.2. Клинико-гемодинамические и биохимические эффекты спираприла и каптоприла в зависимости от суточного индекса
САД у больных артериальной гипертензией II степени.
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Филиппова, Ольга Александровна, автореферат
Актуальность проблемы Артериальная гипертония является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний сердечнососудистой системы, основным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [10,41, 65, 70, 79,141,142,143].
Большинство больных с АГ составляют лица с ранними стадиями заболевания, причём на АГ 1-2 степени приходится более половины осложнений. Так, вклад повышенного систолического артериального давления в сердечно-сосудистую смертность составляет для ИБС 40%, для мозгового инсульта 80%. (Р.Г. Оганов, 2000).
По данным выборочных исследований, проведенных в России, 39,2% мужчин и 41,1% женщин имеют повышенное артериальное давление (АД), о наличии у них заболевания информированы только около 56% больных, из них лечением охвачены 17%, а эффективная терапия проводилась лишь у 8% больных [26, 77].
Применение суточного мониторирования АД (СМАД) открыло широкие перспективы по выделению среди лиц с АГ категорий больных, имеющих неблагоприятные изменения суточного профиля АД, не только по высоким абсолютным значениям АД, но и по его изменчивости, степени ночного снижения, длительности нагрузки давлением [13, 27, 45, 46, 47, 67, 82, 156, 165, 178].
Развитие гипертрофии левого желудочка значительно увеличивает риск внезапной смерти и инфаркта миокарда, является независимым предиктором развития ИБС и застойной сердечной недостаточности [5, 6, 41, 99, 117, 119, 146, 150, 174]. Патогенетические факторы гипертрофии левого желудочка при АГ до конца не изучены, не уточнены взаимосвязи массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) со среднесуточными показателями систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД), параметрами их вариабельности, индекса времени, суточным индексом [10, 13, 25, 46, 50, 67, 88, 95,108, 150, 154, 161].
Патогенез и клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний, их исход во многом зависят от нарушений метаболизма. Ведущая роль в реализации метаболического ответа принадлежит процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состоянию антиоксидантной системы [33-36, 52-58, 100, 101, 103, 111, 134, 188, 202]. В литературе имеются данные, свидетельствующие об изменениях системы ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов (АОФ) при стенокардии и сердечной недостаточности [34, 35, 36, 73], при остром коронарном синдроме [33, 85, 127, 137]. Имеются отдельные работы по изучению состояния системы ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов при АГ [1, 30, 58, 62, 64, 69, 121]. В то же время отсутствуют работы по исследованию изменений активности антиоксидантных ферментов и показателей ПОЛ во взаимосвязи с параметрами внутрисердечной гемодинамики и показателями суточного мониторирования АД на фоне длительного применения ИАПФ у больных с различной степенью АГ.
Создание ингибиторов АПФ является огромным достижением в лечении артериальной гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний [71, 72, 75, 91, 209]. Этот класс препаратов соединяет в себе высокую антигипертензивную эффективность и хорошую переносимость с обеспечением высокого качества жизни с доказанным кардио-, васкуло- и ренопротективным действием и, что особенно важно, снижением частоты сердечно-сосудистых осложнений и увеличением продолжительности жизни больных при их длительном применении [70, 71, 89,96,109,129,132].
К ингибиторам АПФ с длительностью антигипертензивного действия более суток [115, 132, 160, 171], а также с двойным механизмом выведения относится спираприл. В связи с этим актуальным представлялось проведение исследования для изучения клинико-гемодинамических и антиоксидантных эффектов спираприла, оценки его влияния на суточный профиль АД у больных артериальной гипертонией.
Цель исследования
Оценить клинико-гемодинамические эффекты спираприла, его влияние на суточный профиль АД, систему перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов у больных артериальной гипертензией.
Задачи исследования
1. Определить влияние спираприла и каптоприла на среднесуточные, среднедневные и средненочные значения систолического и диастолического АД у больных АГI и II степени.
2. Оценить действие спираприла и каптоприла на показатели индекса времени (ИВ), величины и скорости утреннего подъема (ВУП и СУП) АД, параметры вариабельности (ВАР), структуру суточного индекса (СИ) при АГ I и II степени.
3. Исследовать изменения величин ММЛЖ, индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и его диастолическую функцию на фоне длительного приема ИАПФ - спираприла и каптоприла - у больных АГ I и II степени.
4. Провести анализ влияния спираприла и каптоприла на параметры системы ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов при АГ I и II степени.
5. Оценить клинико-гемодинамические эффекты спираприла и каптоприла в зависимости от СИ САД и СИ ДАД у больных АГ II степени.
6. Изучить антиоксидантные эффекты ИАПФ длительного (спираприл) и короткого (каптоприл) действия в зависимости от показателей степени ночного снижения САД и ДАД при АГII степени.
Научная новизна
На основании комплексного изучения данных суточного профиля АД, показателей внутрисердечной гемодинамики, уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов впервые определена значимость этих параметров в развитии АГ и выявлена их взаимосвязь. Впервые показано, что длительный прием спираприла в большей степени по сравнению с каптоприлом благоприятно воздействует на измененный суточный профиль АД больных АГ - уменьшает показатели нагрузки давлением, изменчивости АД, снижает величину и скорость утреннего подъема САД и ДАД, нормализует суточный ритм артериального давления.
Показано, что при длительном лечении спираприлом у больных АГ происходят развитие регрессии ГЛЖ и нормализация его диастолической дисфункции.
Установлено, что длительное применение спираприла интенсивно ингибирует процессы ПОЛ и существенно снижает содержание диеновых конъюгатов и тиобарбитурового комплекса в плазме крови больных АГ. Впервые показано, что терапия спираприлом повышает активность антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и каталазы. У больных АГ с ночной гипертонией установлено наличие максимальных показателей ИММЛЖ, интенсивности процессов ПОЛ и снижения активности антиоксидантных ферментов по сравнению с данными пациентов с устойчивым нормальным ночным снижением АД. Представлены биохимические и клинико-гемодинамические характеристики больных АГ при лечении спираприлом и каптоприлом в зависимости от параметров СИ
АД, при переходе из «поп dipper» в «dipper» отмечены существенное подавление степени липопероксидации и активизация антиоксидантных ферментов, уменьшение величины ИММЛЖ и улучшение диастолической функции ЛЖ.
Практическая значимость
Результаты исследования способствуют комплексной оценке функционального состояния миокарда у больных АГ и определяют показания к дифференцированной терапии с использованием ИАПФ - спираприла и каптоприла.
Установлено, что использование спираприла при АГ показано при нарушенном суточном профиле АД (высоких показателях вариабельности, ИВ, СУП АД, недостаточной степени ночного снижения АД), исходной активации процессов ПОЛ и подавлении активности АОФ.
Показатели системы ПОЛ и антиоксидантных ферментов, коррелирующие с клинико-гемодинамическими параметрами и отражающие тяжесть течения заболевания, могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических тестов для оценки эффективности проводимой терапии.
Внедрение в практику
Результаты исследования используются в практической работе при диагностике и лечении больных с АГ в Республиканском кардиологическом диспансере, кардиологических отделениях ГКБ №21 г.Уфы, РКБ №2.
Теоретические положения и практические рекомендации диссертации используются в процессе обучения студентов, интернов и клинических ординаторов на кафедре пропедевтики внутренних болезней БГМУ, кардиологии и функциональной диагностики ИПО БГМУ.
Положения, выносимые на защиту
1 Длительный прием спираприла оказывает благоприятное воздействие на измененный суточный профиль АД больных АГ — стабилизирует параметры суточного индекса, снижает показатели вариабельности при их исходном повышении, уменьшает величину и скорость утреннего подъема, величину нагрузки давлением САД и ДАД.
2. При длительной терапии спираприл способствует развитию регрессии ГЛЖ у больных АГ и коррекции диастолической дисфункции левого желудочка.
3. При лечении АГ спираприлом происходит подавление повышенной активности процессов ПОЛ и активизация ферментных звеньев антиоксидантной защиты.
4. У пациентов AT II степени, перешедших в результате лечения спираприлом из «поп dipper» и «night peaker» в группу «dipper», благоприятные клинико-гемодинамические и антиоксидантные эффекты более выражены, чем у больных, у которых нет стабилизации степени ночного снижения АД.
Апробация работы
Основные результаты работы представлены на: Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003), Республиканской конференции молодых ученых республики Башкортостан « Медицинская наука - 2003» (Уфа, 2003), конференции ученых Республики Башкортостан «Научный прорыв - 2003» (Уфа, 2003), 69-й Республиканской научно-практической конференции молодых ученых Республики Башкортостан с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2004), Республиканской научно-практической конференции «Рациональная фармакотерапия заболеваний внутренних органов» (Уфа, 2004).
Апробация диссертации состоялась на заседании проблемной комиссии по кардиологии Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, май, 2004).
Публикации
По теме диссертации опубликовано. 8 печатных работ, в которых отражено её основное содержание.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 212 источников (91 отечественного, 121 иностранного). Работа иллюстрирована 21 таблицей, 16 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-гемодинамические эффекты спираприла, влияние на суточный профиль артериального давления, перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов при артериальной гипертензии"
выводы
1. Длительная терапия с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента - спираприла и каптоприла способствует снижению среднесуточных, среднедневных и средненочных значений систолического и диастолического артериального давления с достижением целевого уровня, при этом гемодинамические сдвиги были более выраженными при использовании спираприла.
2. Спираприл эффективно по сравнению с каптоприлом снижает показатели индекса времени, величины и скорости утреннего подъема артериального давления, оказывает благоприятное влияние на вариабельность, структуру суточного индекса артериального давления.
3. Спираприл при длительном его применении в большей степени, чем каптоприл уменьшает индекс массы миокарда левого желудочка и улучшает показатели диастолической функции левого желудочка.
4. Установлено, что спираприл обладает антиоксидантными свойствами, существенно ингибирует процессы перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантных ферментов, а эффекты каптоприла были менее значимы.
5. У больных артериальной гипертензией, которые в результате лечения спираприлом переходят из «поп dipper» и «night peaker» в группу «dipper», степень регресса индекса массы миокарда левого желудочка и улучшения его диастолической функции более выражены, чем у лиц с ночной гипертонией и устойчивым нормальным снижением артериального давления.
6. У пациентов с артериальной гипертензией II степени, перешедших на фоне длительной терапии спираприлом в группу «dipper», отмечены максимальные антиоксидантные эффекты со снижением продуктов перекисного окисления липидов и повышением активности антиоксидантных ферментов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для диагностики артериальной гипертонии и подбора адекватной антигипертензивной терапии целесообразно проведение суточного мониторирования с целью уточнения суточного профиля артериального давления.
2. Показатели перекисного окисления липидов и активности антиоксидантных ферментов могут быть использованы в качестве оценки эффективности проводимой терапии.
3. Спираприл в суточной дозе 6 мг 1 раз в сутки показан как препарат, оказывающий благоприятные клинико-гемодинамические и антиоксидантные эффекты, при лечении больных артериальной гипертензией с исходно повышенными показателями нагрузки давлением, вариабельности, при нарушенном суточном ритме артериального давления, гипертрофии левого желудочка, гиперлипопероксидации и низкой активности антиоксидантных ферментов для длительного приема.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Филиппова, Ольга Александровна
1. Айкешева A.C. Перекисное окисление липидов, функциональное состояние мембран эритроцитов при высокой и стойкой артериальной гипертензии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Алма-Ата, 1996. 26 с.
2. Александров A.A. АПФ ингибиторы: возраст клинического совершеннолетия / A.A. Александров // В мире лекарств. - 1998. -№ 1.-С.21.
3. Барац С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С.С. Барац, А.Г. Закроева // Кардиология. 1998. -Т. 38, №5.-С. 69-76.
4. Беленков Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. - Т. 1, № 2. - С. 41-44.
5. Беленков Ю.Н. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов / Ю.Н. Беленков, С.К. Терновой, В.Е. Сининцын. М.: ВИДР, 1997. - 142 с.
6. Беляков H.A. Ишемические изменения миокарда при метаболическом синдроме по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы / H.A. Беляков, С.Ю. Чубриева, Л.И. Великанова // Вестник аритмологии. 2000. - № 16.-С. 28-31.
7. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Е.Б. Бурлаков, A.B. Алесенко, Е.М. Молочкина и др. М., 1975. -189 с.
8. Богачев P.C. Влияние эналаприла на состояние миокарда левого желудочка и механизмы атерогенеза у больных артериальной гипертонией / P.C. Богачев, И.Б. Базина, С.А. Долгинцева // Кардиология. 2000. - № 12. - С. 43-45.
9. Бритов А.Н. Современные проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний / А.Н. Бритов // Кардиология. 1996. - Т. 46, №3.-С. 18-22.
10. Бурлакова Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Успехи современной химии. 1985. - № 9. - С. 1540-1558
11. Бышевский А.Ш. Биохимия для врача/ А.Ш. Бышевский, O.A.
12. Терсенов. Екатеринбург, 1994. - 384 с.
13. Ватанабе A.M. Механизмы адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда / A.M. Ватанабе, Д.П. Линдеман // Физиология и патофизиология сердца: Перевод с англ. / Под ред. Л.В. Розенштрауха. М., 1988. - Т. 1. - С. 124-167.
14. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологическихмембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. М., 1972. - 189 с.
15. Владимиров Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю.А. Владимиров // Биофизика. 1987. - Т. 32, № 5. - С. 830-844.
16. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, O.A. Азизова, А.И. Деев. М., 1991. - 285 с.
17. Влияние антиоксиданта коэнзима Q10 на окисляемость липопротеина в плазме и антиперекисную резистентность плазмы у больных ишемической болезнью сердца / A.JI. Сыркин, O.A. Азизова, А.Х. Коган и др. // Кардиология. 1998. - № 10. - С. 44-47.
18. Влияние комбинированной терапии на ремоделирование левого желудочка гипертонического сердца / Д. А. Ахмедова, Н.К. Казанбиев, З.Н. Атаева и др. // Человек и лекарство: Тез. докл. Пятого Российского национального конгресса. М., 1998. - С. 15.
19. Воскресенский О.Н. Ангиопротекторы / О.Н. Воскресенский, В.А. Туманов. Киев, 1982. - 120 с.
20. Воскресенский О.Н. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз / О.Н. Воскресенский // Кардиология. 1981. - Т. 21, № 6. - С. 118-123.
21. Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. 2001.
22. Гаврилов В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.И. Мишкорудная // Лабораторное дело. 1983. -№ 3. - С. 33-36.
23. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности ипрогностическое значение / Н.П. Филатова, JI.B. Савина, Н.В. Малышева, В.И. Метелица // Кардиология. 1993. - № 6. - С. 3438.
24. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е.Е. Гогин. М., 1997. -399с.
25. Горбунов В. М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления / В. М. Горбунов // Кардиология. 1997. - № 6.-С. 96-104.
26. Грацианский H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты / H.A. Грацианский // Кардиология. 1998. - Т. 38, №6.-С. 4-19.
27. Гусейнов В.Г. О роли перекисного окисления липидов в динамикеострого инфаркта миокарда / В.Г. Гусейнов. Баку, 1991. - 178с.
28. Журавлёв А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии / А.И. Журавлёв // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982. - С. 3-37.
29. Закирова А.Н. Антиоксидант гистохром: влияние на перекисное окисление липидов и реологические свойства крови у больныхнестабильной стенокардией / А.Н. Закирова, A.B. Лебедев, В.В. Кухарчук // Тер. архив. 1996. - № 8. - С. 12-14.
30. Закирова А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ишемической болезни сердца / А.Н. Закирова // Тер. архив. 1996. - № 9. - С. 37-40.
31. Закирова А.Н. Перекиси липидов и антиоксиданты в патогенезе, диагностике и лечении стенокардии / А.Н. Закирова, А.Г. Шамаев // Труды Международного конгресса кардиологов. Бишкек, 1998. - С. 45-46.
32. Закирова А.Н. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и микрореологические свойства крови при ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Уфа, 1995.-44 с.
33. Задионченко B.C. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией / B.C. Задионченко, С.Б. Хруленко, О.И. Петухов и др. // Кардиология. 2001. -№11.-С. 31-34.
34. Ибадуллаева Д.М. Влияние ирбесартана и эналаприла на метаболическую систему мембран эритроцитов у больных гипертонической болезнью / Д.М. Ибадуллаева, А.Л. Аляви // Артериальная гипертензия. 2000. - Т. 6, № 2. - С. 28-32.
35. Калмыкова В.И. Перекиси липидов и антиоксиданты в патогенезе и лечении атеросклероза. / В.И. Калмыкова // Оксидпродукция, атерогенез и ишемическая болезнь сердца. Новокузнецк, 1975. -С. 47-51.
36. Канунго М. Биохимия старения. / М. Канунго. М., 1982. - С. 191 -200.
37. Карпов Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии / Ю.А. Карпов // Практикующий врач. 2002. - № 4. - С. 23-26.
38. Киселёва Н.Г. Обоснованность и тактика применения витаминов-антиоксидантов в профилактике атеросклероза. / Н.Г. Киселёва, В.А. Метельская, Н.В. Перова // Кардиология. -1998.-№ 12.-С. 77-81.
39. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб., 1999. - С. 360
40. Клиническое значение нарушений сердечного ритма у больныхгипертонической болезнью / В.К. Лазуткин, Т.Н. Нычкина, В.П. Литвинцев и др. // Кардиология. 1991. - № 1. - С. 71-73.
41. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутсвующими факторами риска: Дис. . д-ра мед. наук. М., 1997.-234 с.
42. Кобалава Ж. Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская. М., 1999. - 85 с. .
43. Кобалава Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж.Д. Кобалава, С.Н. Терещенко, А.Л. Калинкин / Под ред. проф. Моисеева B.C. М., 1997. - 334 с.
44. Коган В.Е. Взаимосвязь структурных и функциональных перестроекв мембранах саркоплазматического ретикулума при перекисном окислении липидов / В.Е. Коган, О.А. Азисова, Ю.В. Архипенко и др. // Биофизика. 1977. - Т. 22, № 4. - С. 625-630.
45. Корытников К.И. Влияние роста на состояние диастолическойфункции миокарда левого желудочка у здоровых лиц / К.И. Корытников // Кардиология. —1995. № 8. - С. 57—58.
46. Котовская Ю.В. Варианты суточных ритмов АД пригипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана и диуретика индапамида: Дис. . канд. мед. наук. М., 1997. - 23 с.
47. Кушаковский М.С. Клинико-патогенетические формыгипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение / М.С. Кушаковский // Клиническая медицина. 1995. - Т. 73, № 1. - С. 5-8.
48. Ланкин В.З. Влияние свободных жирных кислот на липопероксидазную активность ферментов Se-содержащей глутатионпероксидазы и неселеновой глутатион-8-трансферазы / В.З. Ланкин, Т.Н. Бондарь, А.К. Тихазе // Докл. АН СССР. -1997.-С. 69-73.
49. Ланкин В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих / В.З.Ланкин // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. -М., 1991. С. 75-95.
50. Ланкин В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В.З. Ланкин, A.M. Вихерт // Арх. патологии. 1989. - Т. 51, № 1. - С. 80-84.
51. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков. М., 2000. - 66 с.
52. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2000. - № 7. - С. 48-61.
53. Мазур Е.С. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни / Е.С. Мазур, В.В. Калязина // Тер. архив. -1999.-№ 1.-С. 22-25.
54. Нарушение процессов свободно-радикального окисления липидов плазмы крови у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью / В.В. Мирончик, А.Н. Говорун и др. // Здравоохранение Белоруссии. 1983. - № 9. - С. 44-48.
55. Неинвазивная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка / А.П. Борисенко, И.Е. Маныкин, Л.Н. Дорожкина, Т.В. Косулина // Мед. радиология и радиационная безопасность. 1995. - № 1. - С. 44-45.
56. Нескоромный В.Н. Функциональный уровень антиоксидантной системы и коррекция нарушения перекисного окисления липидов у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1992. - 24 с.
57. Николаев А.Л. Биологическая химия / А.Л. Николаев. М., 1998.-392 с.
58. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезнью / A.B. Паранич, С.Н. Лад, H.A. Фролова и др. // Вопросы медицинской химии. 1999. - Т. 46, Вып. 6. - С. 44-48
59. Оганов Р.Г. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II / Р.Г. Оганов, A.B. Небиеридзе // Кардиология.2002.-№42.-С. 35-39.
60. Ольбинская Л.И. Оценка стабильности эффекта и безопасности антигипертензивной терапии / Л.И. Ольбинская, Б.А. Хапаев // Клин, фармакол. и терапия. 1998. - № 3. - С. 25-7.
61. Ольбинская Л.И. Мониторирование артериального давления в кардиологии / Л.И. Ольбинская, А.И. Мартынов, Б.А. Хапаев М., Русский врач. 1998. - 99с.
62. Перевалов A.B. Клинико-биохимические эффекты пробукола и ципрофибрата в моно- и комбинированной терапии ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2002. -25с.
63. Перекисное окисление липидов и изменение липидных фракций плазмы крови у больных гипертонической болезнью / A.A. Сюрик, Г.В. Кобозоев, Ю.И. Кулагин и др. // Вопросы медицинской химии. 1991. - Т. 37, № 2. - С. 26-28.
64. Преображенский Д.В. Лечение артериальной гипертонии / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко. М.,1999. - Ч. 1. - С. 35-79.
65. Сидоренко Б.А. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. М., 1998. - 96 с.
66. Сидоренко В.А. Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 1998. - № 3. -С. 85-90.
67. Содержание продуктов ПОЛ в крови больных ИБС / В.З. Ланкин, А.Н. Закирова, Л.В. Касаткина и др. // Кардиология. 1989.-№10.-С. 69-72.
68. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Л.П. Галактионова, A.B. Молчанов, С.А. Ельчанинова, Б.Я. Варшавский // Клиническаялабораторная диагностика. 1998. - № 6. - С. 10-14.
69. Спираприл новый ингибитор АПФ длительного действия: эффективность и безопасность у больных АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек / В.В. Якусевич, М.Е. Можейко, Ш.Х. Палютин и др. // Тер. архив. -2000. -№ Ю.-С. 6-14.
70. Сравнительное изучение эффективности спираприла (квадроприл) и амлодипина. Результаты рандомизированного исследования у больных мягкой и умеренной АГ / С.А. Шальнова, С.К. Марцевич, А.Д. Деев и др. // Тер. архив. 2000. - № 10. - С. 10-13.
71. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981.-218 с.
72. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е.В. Шляхто, А.О. Конради, О.Г. Захаров и др. // Кардиология. 1999. - № 2. - С. 49-55.
73. Суплотов С.Н. Суточные и сезонные ритмы перекисного окисления липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у жителей средних широт и Крайнего Севера / С.Н. Суплотов, Э.Н. Баркова // Лаб. дело. 1986. - № 8. - С. 459-463.
74. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы) / А.Н. Рогоза, В.П. Никольский, Е.В Ощепкова и др. Напечатано при поддержке фирмы AND (Эй энд Ди), Япония.
75. Суточный ритм артериального давления и состояние органов -мишеней у больных с мягкой и умеренной формамигипертонической болезни / П.А. Зелвеян, Е.В. Ощепкова, М.С. Буниатян и др. // Тер. архив. 2001. - № 2. - С. 33-38.
76. Сюрик A.A. Перекисное окисление мембран и функция мембранных Na, К- АТФ-азы у больных гипертонической болезнью / A.A. Сюрик, Ю.И. Кулагин, Н.С. Кузнецов // Кровообращение. 1989. - Т. 22, № 6. - С. 55-57.
77. Фафурике M.JI. Перекисное окисление липидов при отёке лёгких и гипероксибаротерапии / M.JI. Фафурике // Кардиология. 1991. -№5.-С. 75-78.
78. Халикова Г.А. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов, гормональный профиль при остром коронарном синдроме: Дис. . канд. мед. наук. Уфа, 2002. - 106 с.
79. Чевари С. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С. Чевари, Т. Андял, Я. Штренгер // Лаб. дело. 1991. - № 10. - С. 9-13.
80. Шмидт И. Применение спираприла у пациентов с АГ -клинической опыт в Германии / И. Шмидт, X. Крауль // Тер. архив. 2000. - № 10. - С. 14-18.
81. Шулутко Б.И. Патогенез артериальной гипертензии / Б.И. Шулутко // Артериальные гипертонии. Л.: ЛСГМИЮ, 1988. - С. 45-54.
82. Эффективность каптоприла (тензиомина) при длительном лечении артериальной гипертонии / Э. Какалия, Ю.Б. Белоусов, A.B. Быков и др. // Советская медицина. 1991. - № 10. - С. 45-48.
83. Юренеев А.П. Гипертоническое сердце / А.П. Юренеев // Актуальные вопросы артериальной гипертензии. 2000. - № 1. - С. 2-3.
84. Якусевич В.В. Новый ингибитор ангиотензин-превращающего фермента спираприл: клинические исследования / В.В. Якусевич // Практикующий врач. 2001. - № 20. - С. 56-58.
85. Abergel E. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohlader // Am. J. Cardiol. -1995.-№75.-P. 489-503.
86. Agabiti-Rosei E. Hypertensive left ventricular hypertrophy pathophysiological and clinical issues. / E. Agabiti-Rosei, M.L. Muiesan. // Blood Pressure 2001. - № 10. - P. 288-98.
87. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension / P. Verdecchia, C. Porcelatti, G. Schilattci et al. // Hypertension. 1994. - Vol. 24. - P. 793-801.
88. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy / G. Manchia, A. Zancetti, E. Agabiti-Rosei et al. // Circulation. 1997. -Vol. 95.-P. 1464-70.
89. Brilla C. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease / C. Brilla, R. Funck, H. Rupp // Circulation. 2000. - Vol. 102 - P. 1388-93.
90. Manchia G. Ambulatory blood pressure monitoring: research and clinical applications / G. Manchia // J. Hypertension. 1990. - Vol. 8. -Suppl. 7.-P. 1-13.
91. Angiotensin blockade in man by sarl-ala8-angiotensin II for understands and treatment of high blood pressure / H.R. Brunner, H. Gavras, J.H. Laragh, R. Keenan // Lancet. 1973. - Vol. 2. - P. 1045— 1049
92. Assessment of left ventricular function by the mid-wall fractional shortening-end-systolyc stress relation in human hypertension / G. de Simone, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // Am. Coll. Cardiol. 1994. -Vol. 23. - P. 1444- 1451.
93. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogeiman et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - N 2488. - P. 84-96.
94. Aust S.D. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation / S.D. Aust, B.A. Syingen // Free Radical in Biol. 1982. - № 5. - P. 1-28.
95. Balogun M. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension / M. Balogun, F. Dunn // J. Hypertens. — 1991. N 9. — Suppl. 5.-P. 21-26.
96. Beauchamp C. Superoxide dismutase / C. Beauchamp, J. Fridovich // Ann.
97. Biochem. 1971. - N 44. - P. 276- 287.
98. Berk B.C. Elevation of C-reactive protein in "active" coronary artery disease / B.C. Berk, W.S. Weintraub, R.M. Alexander // Am. J. Cardiol. -1990.-№65.-P. 168- 172.
99. Bevan A.T. Portable recorder for continuous arterial pressure measurement in man / A.T. Bevan, A.J. Honour, F.H. Scott // J. Physiol. 1966. - Vol. 38. - P. 186-188.
100. Beyound cholesterol. Modifications of lof- density lipoprotein thar increase its atherogenecity / D. Steinberg, S. Parthasarathy, T.E. Carew et al. // N. Engl. J. Med. 1989. - Vol. 320. - P. 915-924.
101. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring / J. Carmona, N. Vasconcelos, P. Amado et al. // Abstracts of the VH-th European meeting on hypertension. 1992. - P. 33.
102. Cell dysfuncion in atheroslerosis and ischemic maifestations of coronary artery diasease / A.P. Selwyn, S. Kinlay, M. Creager et al. // Am. J. Cardiol. 1997. - 79. - Vol. 5A. - P. 17-23.
103. Chance B. Hydroperoxide metabolism in mammalian reactions / B. Chance, H. Sies, A. Boveris // Free Radicals in Biol. 1980. - № 4. - P. 295-319.
104. Characteristics of the Insulin Resistance Syndrome in a Japanese Population. The Jichi Medical Shool Cohort Study / K. Kario, N. Nafo, A.K. Kayaba et al. // Aterosclerosis, Thombosis, and Vascular Biology. 1996. - Vol. 16. - P. 270-274.
105. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Schilattci, M. Guerrieri et al. // Circulation. 1990. - Vol. 81. - № 2. - P. 528-536.
106. Collagen breakdown in fibrous caps of atherosclerotic plaques. Potential role of matrix-degrading metalloproteinases and implications for plaque rupture / P.K. Shah, E. Falk, J.J. Badimon et al. // Circulation. 1995. - № 92. - P. 1565-1569.
107. Comparison of efficacy of spirapril and enalapril in control of mild-to-moderate hypertension / C. Guitard, F.W. Lohmann, R. Alfiero et al. // Cardiovasc. Drugs Therapy. 1997. - Vol. 11. - P. 453-461.
108. Concurrent morning increase in platelet aggregability and risk of myocardial infarction and sudden cardiac death / G.H. Toiler, D. Brezinski, A.I. Schafer et al. // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 316. - P. 1514-1518.
109. Devereux R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy;comparison to necrosy findings / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas // Am. J. Cardiol. 1986. - Vol. 57. - P. 450-458.
110. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis / R.B. Devereux // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. -P. 885-887.
111. Devereux R.B. Role of preclinical cardiovascular disease in the evoluation from risk factor expossure to clinical morbid event / R.B. Devereux, M.H. Alderman // Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 1444-1455.
112. Diagnostic blood flow changes in the outflow tract of the left ventricle. A doppler echocardiography study of arterial hypertension / E. Tauber, J. Neudert, W. Von Scheidt, G. Autenrieth // Z. Kardiol. 1993. - Vol. 82. - P. 192-199.
113. Dianzani M.U. Biochemical effects of saturated and unsaturated aldehydes / M.U. Dianzani, C.H. McBrien, T.F. Slater. London: Academic Press, 1982. - 209 p.
114. Doba N. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy / N. Doba, H. Tomiyama, H. Vashida// Jap. Heart J. 1996. - Vol. 37. - P. 417-430.
115. Elliott H.L. Clinical implications of the trough-peak ratio / H.L. Elliott, P.A. Meredith // Blood Pressure Monit. 1996. - Vol. 1. - Suppl. 1. - P. 47-51.
116. Falk E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shan, V. Fuster // Circulation. 1995. - № 92. - P. 657-671.
117. Femandez-Qrtiz A. Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque components implications for consequences of plaque rupture / A. Femandez-Ortiz, J. Badimon, E. Falk et al. // JACC. -1994.-№23.-P. 1562-1569.
118. Ferrari R. Metabolic derangement in ischemic heart diseas and its therapeutic control / R. Ferrari, P. Pepi, F. Ferrari et al. // Am. J. Cardiol. -1998. -Vol.3.- №5. -P. 2-13.
119. Fitzgerald L.A. Platelet membrane glycoproteins. In Hemostasis Thrombosis: Basic principles and clinical practice / L.A. Fitzgerald, D.R. Philips // J. Lippincott. 1987. - Vol. 21. - P. 572-593.
120. Fogari R. Effect of losartan and perindopril on plasma PAI-1 and fibrinogen in hypertensive type 2 diabetic patients / R. Fogari, A. Mugellini, A. Zoppi et al. // J. Hypertens. 1999. - Vol. 17. - Suppl. 3. -P. 1-34.
121. Ford L.E. Heart size / L.E. Ford // Circ. Res. 1976. - Vol. 39. - P. 297-303.
122. Graettinger W.F. Left ventricular diastolic function and hypertension / W.F. Graettinger, R.J. Brug // Cardiol. Clin. 1995. - Vol. 13. - P. 559— 567.
123. Grass P. Spirapril: pharmacokinetic properties and drug interaction / P. Grass, C. Gerbean, K. Kutz // Blood Pressure. 1994. - Vol. 3. - Suppl. 2.-P. 7-12.
124. Guidelines subcommittee. 1999 World Health Organization: International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension / //J. Hypertension. -1999.-Vol. 17.-P. 151-183.
125. Hansen P.R. Role of neutrophils in myocardial ischemia and reperfusion / P.R. Hansen // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 1872-1885.
126. Harrison D.G. Endothelial function and oxidand stress / D.G. Harrison//Clin. Cardiol. 1997.-Vol.20.-Suppl. ll.-P. 11-17.
127. Head G.A. Angiotensin and baroreflex control of the circulation / G.A. Head, T. Saigusa, D.N. Mayorov // Braz. J. Med. Biol. Res. 2002. - Vol. 35. -P. 1047-59.
128. Helliwel B. Free radicals, oxygen toxicity and aging / B. Helliwel, R.S. Sohal // Amsterdam: Elsevier-North-Holland Biomedical Press, 1981. -115 p.
129. Improved left ventricular filling accompanies reduced left ventricular mass during therapy of essential hypertension / V.E. Smith, W.B. White, M.K. Meeran et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. - Vol. 8. - P.1449-1454.
130. Ishicura F. Doppler echocardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utility / F. Ishicura, M.M. Redfield//Heart failure. 1998. - Vol. 1. - № 4. - P. 78-96.
131. Kannel W. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Framingham study / W. Kannel // Eur. Heart J. 1992. - Vol. 13. - Suppl. 6. - P. 34-42.
132. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor / W.B. Kannel // J. Hypertens. 1991. - Vol. 9. - Suppl. 2. - P. 3-9.
133. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension / W.B. Kannel // Eur. Heart J. 1992. - Vol. 13. - Suppl. D.-P. 82-88.
134. Kario K. Differential effects of amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reductions in blood pressure / K. Kario, K. Shimada // Am. J. Hypertens. 1997. - Vol. 10. - P. 261-268.
135. Kfnnel W.B. Left ventricular hypertrophy and risk of cardiac failure. Insights from the Framingham study / W.B. Kfiinel, D. Levy, A. Cuples // J. Cardiovasc.
136. Koren MJ. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol. 14. -P. 345-351.
137. Krumholz H.M. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study / H.M. Krumholz, M. Larson, D. Levy // Ann. Intern. Med. 1991.-Vol. 14.-P. 879-884
138. Lee R.T. The unstalle atheroma / R.T. Lee, P. Libby // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. 1997. - № 95. - P. 1859-1867.
139. Lee R.T. The unstalle atheroma / R.T.Lee, P.Libby // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. 1997. - № 95. - P. 1859-1867.
140. Left venrtricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequense and prognostic implications / R.B. Devereux, G. De Simone, A. Ganau et al. // J. Hypertens. Suppl. 1994. - Bd. 12. - S. 117-127.
141. Left ventricular hypertrophy and function in High-, normal, and low-renin forms of essential hypertension / R.B. Devereux, D.D. Savage, J.M. Drayer et al. // Hypertension. 1982. - N 4. - P. 524-531.
142. Left ventricular mass incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // Ann Int. Med. 1989. - Vol. 110. - P. 101-108.
143. Levy D. Echocardiographic left ventricular hypertrophy — clinical characteristics — the Framingham Heart Study / D. Levy, J.M. Murabito, K.M. Anderson // Clin. Exp. Hypertens. 1992. - Vol. 14. - P. 85-97.
144. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study / D. Levy // Drugs. 1988. - Vol. 56. - Suppl. 5. -P. 1-5.
145. Maisch B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. -Vol. 87. - Suppl 1.-P. 2-10.
146. Manchia G. Mechanisms of blood pressure measurements variability in man / G. Manchia, G. Bertinieri // Clin. Exp. Theor. Pract. 1985. -Vol. A7.-P. 167-78.
147. Mathematical evaluation of 24-hour blood pressure variation in young, middle- aged and elderly hypertensive patients / O. Tochikubo, N. Miyazaki, Y. Yamada et al. // Jap. Circulat. J. 1987. - Vol. 51. - P. 1123- 1129.
148. Mayers L.S. Free-radical damages of nucleic acids and their components: the direct absorpition of energy / L.S. Mayers // Free Radicals in Biol. -1980.-№4.-P. 95-114.
149. McLenachan J.M. Ventricular arrhythmia in patients with left ventricular hypertrophy / J.M. McLenachan, M. Esther, K. Morris // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol. 317. - P. 787-792.
150. Meredith P.A. Pharmacokinetics of spirapril in renal impairment / P.A. Meredith, P. Grass, C. Guitard et al. // Blood Pressure. 1993. - Vol. 3. -Suppl. 2. - P. 14-19.
151. Messerli F.H. Ventricular hypertrophy and its regression / F. H. Messerli. London, 1996. - 219 p.
152. Morning increase in platelet aggregability. Association with assumption of the upright posture / D.A. Brezinski, G.H. Toiler, J.E. Muller et al. // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 35-40.
153. NO syntehesis is involved in structural and functional effects of ACE inhibitors in injured arteries / E. Van Belle, J. Vallet Beno, J-L. Anffray et al. // Am. J. Physiology. 1997. - Vol. 270. - N 1-2. - P. 298-305.
154. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database / J. Staessen, L. Bieniaszewski, E. O'Brien et al. // Hypertension. 1997. - Vol. 29. - P. 30-39.
155. On-line assessment of left ventricular function by automatic boundary detection and ultrasonic backscatter imaging / J.E. Perez, A.D. Waggoner, B. Barzilai et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 19. -P. 313.
156. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. The advance continues / L.H. Opie. 3-edition. - NY: Authors' Publishing House, 1999.-275 p.
157. Ostrzega E. Quantification of left ventricular mass by nuclear magnetic resonance imaging / E. Ostrzega, N. Maddahi, H. Honma // Am. Heart J. -1989.-Vol. 117.-P. 444-453.
158. Otterstad J.E. Changes in left ventricular dimensions and haemodynamics during antihypertensive treatment with spirapril for 36 months / J.E. Otterstad, G. Froeland // Blood Pressure. 1994. - Vol. 3.- Suppl. 2.-P. 69-72.
159. Packer J.E. Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C. / J.E. Packer, T.F. Slater, R.L. Willson // Nature.- 1979.-№278.-P. 737-738.
160. Palatini P. A new approach to define the upper normal limits of ambulatory blood pressure monitoring / P. Palatini, A.C. Pessina // J. Hypertens. 1990. - Vol. 8. - P. 65-70.
161. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Canau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-1992.-Vol. 19.-P. 1550-1558.
162. Pearson A.P. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management / A.P. Pearson, T. Pasiercki, A.J. Labovits // Am. Heart J. -1991.-Vol. 121.-P. 148-157.
163. Perloff D. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients / D. Perloff, M. Sokolow, K. Coman // J. Hypertens. 1991. - Vol. 9. - Suppl 1. - P. S33- S44.
164. Pickering T.G. The influence of daily activity on ambulatiry blood pressure / T.G. Pickering // Am. Heart J. 1988. - № 116. - P. 1143.
165. Pickering T.G.The clinical significance of diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers / T.G. Pickering // Circulation. -1990.-№81.-P. 700.
166. Pickering T. Night time dosing of doxazosin has peak effect on morning ambulatory blood pressure. Results of the HALT Study / T. Pickering, M. Levenstein, P. Walmsley // Am. J. Hypertens. 1994. - Vol. 7. - P. 844-7.
167. Pickering T.G. Determinants and consequences of the diurnal rhythm of blood pressure / T.G. Pickering, G.D. James // Am. J. Hypertens. 1993. - Vol. 6. - № 6. - Pt. 2. - P. 1665-1695.
168. Prager G. Comparison of the twenty-four-hour blood pressure profile in elderly subjects with isolated systolic hypertension, essential hypertension and normotension / G. Prager, R. Prager, P. Klein // J. Hypertens. 1991. - Vol. 9. - Suppl. 6. - P.28
169. Predictors for hypertensive nephropathy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension / R.E. Schmieder, R. Veelken, C.D. Gatzka et al. // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - № 3. - P. 357-365.
170. Prisant L.M. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic ventricular wall thickness and mass / L.M. Prisant, A.A. Carrawith // Am. J. Hypertens. 1990. - № 3. - P. 81-89.
171. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 322. - P. 1561-1566.
172. Prognostic value of 24-hour pressure variability / A. Fratolla, G. Parati, C. Cuspidi et al. // J. Hypertens. 1993. - Vol. 11. - P. 1133-7.
173. Progress Collaborative Group. Randomised trial of perindoprilbased blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack // Lancet. 2001. - Vol. 358.-P. 1033-1041.
174. Rasmussen S. Relationship between left ventricular mass, office blood pressure and ambulator! blood pressure in the general population / S. Rasmussen, Torp-Pedersen, H. Ibsen // Eur. Heart J. 1996. - Vol. 97. - Abstr:Suppl 1. - P. 345.
175. Reaven P. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis / P. Reaven // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. - Vol. 6. - P. 57-64.
176. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function / M. Shahi, S. Thom, N. Poulter et al. // Lancet. 1990. - Vol. 336. - P. 458-461.
177. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension / G. Parati, O. Pompidossi, E. Albini et al. // J. Hypertens. 1987. - Vol. 5. - P. 93-98.
178. Ren J.F. Doppler echocardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension / J.F. Ren, S.B. Pancholy, B.S. Iskandrian // Am. Heart J. 1994. - Vol. 127. - P. 906-913.
179. Rupp H. The renin angiotensin system and sympathetic nervous system in hypertension and congestive heart failure: implications for therapeuticinterventions / H. Rupp, B. Jager // J. Clin. Basic. Cardiol. 2001. -Vol. 4. -P. 47-51.
180. Savage D.D. Echocardiography assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects / D.D. Savage, J.M. Drayer, W.L. Henry // Circulation. 1979. - Vol. 59. - P. 629-632.
181. Selwyn A.P. Atherogenesis and ischemic heart disease / A.P. Selwyn, S. Kinlay, P. Ganc // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 80. - P. 3-7.
182. Steinberg D. Oxidative modification of LDL and atherogenesis / D. Steinberg // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 1062-1071.
183. Strauer B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease / B.E. Strauer // J. Hypertens. -1991. Vol. 9. - Suppl 2. - P. S10-S15.
184. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-53.
185. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension /1. Sihm, P. Schroeder, C. Aelkjaer et al. // Am. J. Hypertens. 1995. - Vol. 8. - Pt. l.-P. 987-996.
186. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data / V. Dzau, K. Bernstein, D. Celermaier et al. // Am. J. Cardiol. Suppl. 2001. - Vol. 88.-P. 1-20.
187. The Sixth Report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Arch. Int. Med. 1997. - Vol. 157. - P. 2413-2446.
188. Thomas J.P. Protective action of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation / J.P. Thomas, M. Maiorino, A. Sevanian // J. Biol. Chem. 1990. - № 265.-P. 454-461.
189. Toschi V. Tissue factor modulates The thrombogenicity of human atherosclerotic plaques / V. Toschi, R. Gallo, M. Lettino et al. // Circulation. 1997. - № 95. - P. 594-599.
190. Variability between current definitions of "normal" ambulatory blood pressure. Implications in the assessment of white coat hypertension / P. Verdecchia, G.Schillaci, F. Boldrini et al. // Hypertension. 1992. -Vol. 20.-P. 555-62.
191. Verdecchia P. Asymmetric left ventricular remodelling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 73. - P. 247252.
192. Weber K.T. Collagen matrix synthesis and degradation in the development and regression of left ventricular hypertrophy / K.T. Weber // Cardiovascular Rev Rep. 1991. Vol. - 12. - P. 61-9.
193. Weber K.T. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium / K.T. Weber, C.G. Brilla// Circulation. 1991. - Vol. 83. - P. 1849-1865.
194. Weinberger M.U. Influence of angiotensin-converting enzyme inhibitor on diuretic-induced metabolic effects in hypertension / M.U. Weinberger // Hypertension. 1983. - Vol. 5. - Suppl. III. - P. 132-138.
195. Willich S.N. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population. / S.N. Willich, D. Levy, M.B. Rocco et al. // Am J Cardiol. 1987. Vol. 60: 801 - P. 6.
196. Witztrim J.L. The oxidation hypothesis of atherosclerosis / J.L. Witztrim // Lancet. 1994. - Vol. 344. - P. 793-795.
197. Zakirova A.N. The influence of antioxidants on peroxide oxidation of lipids, rheological blood propeties and coronary heart disease course. / A.N. Zakirova, A.G. Shamaev // XIII World Congress of Cardiology Rio de Janeiro. 1998. - P. 47-50.