Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-функциональные сопоставления ремоделирования сердца и церебральных сосудов у больных артериальной гипертонией

На правах рукописи

ДРЕМКОВ ДЕНИС ЮРЬЕВИЧ

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

14.00.05 - внутренние болезни 14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 003463208____

Ульяновск - 2009

003463208

Работа выполнена на кафедре факультетской терапии и кафедре неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и ЛФК Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Ульяновский государственный университет" и на базе Ульяновского областного клинического госпиталя ветеранов войн

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Защита диссертации состоится « 27 » марта 2009 г. в 13.00 часов на заседании диссертационного совета Д 212.278.06 при ГОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" по адресу: Набережная реки Свияги, 106,корп. 1, ауд. 701

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" и на сайте университета http:www.uni.ulsu.ru

Отзыв на автореферат просим присылать по адресу: 432000, г. Ульяновск, ул.Л.Толстого, 42, Управление научных исследований.

Автореферат разослан I » С^О-Ыр й^ХЛ, 2009 года

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских ™«»т Визе-Хрипунова М.А.

Рузов Виктор Иванович;

доктор медицинских наук, профессор

Машин Виктор Владимирович

Ведущая организация:

Шутов Александр Михайлович; доктор медицинских наук, профессор Шоломов Илья Иванович ГОУ ВПО "Самарский государствен-

ный медицинский университет

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Артериальная гипертония (АГ) является одним из самых распространенных хронических заболеваний, с которым приходится иметь дело врачам практически всех специальностей (Whelton Р.К., 1994). В последние десятилетия достигнуты успехи в диагностике, лечении и профилактике АГ: установлены основные механизмы формирования и прогрессирования АГ, создана концепция органов-мишеней, раскрыт патогенез развития осложнений АГ (Бритов А.Н., 1996; Вараксин Ю.Я., 2005).

Доказана ведущая роль АГ в развитии хронических нарушений мозгового кровотока - гипертонической энцефалопатии (ГЭ) и сосудистой деменции (Суслина З.А. с соавт., 2006; Zanchetti А., 1998). В развитии хронических форм нарушения мозгового кровообращения основную роль играют недостаточность притока крови к тканям мозга и затруднение церебрального венозного оттока (Машин В.Вл., Кадыков A.C., 2002; Levy D. et al., 1996). Помимо морфологических изменений церебральных артерий, АГ вызывает комплекс функциональных расстройств, проявляющихся нарушением системы ауторегуляции мозгового кровотока.

Подобно головному мозгу и почкам, сердце участвует в патогенезе АГ и одновременно является органом-мишенью. Наиболее частым структурно-функциональным нарушением сердца является концентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) и диастолическая дисфункция (Терещенко С.Н. с соавт., 1997; Суслина З.А. с соавт., 2006). Структурно-функциональные изменения ЛЖ отождествляют с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Фонякин A.B., Гераскина Л.А., 2006). В последние годы сформировалось понятие о дисфункции эндотелия как об одном из ведущих звеньев патогенеза АГ (Бувальцев В.И., 2001; Петрищев H.H., 2003; Landmesser U. et al., 2004).

Однако остаются не изученными нарушения ритма АД, связанные с раз-нонаправленностью изменений систолического и диастолического АД, а также характер выраженности гипертонического ремоделирования сердца и сосудов

/

Ч

I

головного мозга. Комплексная оценка ремоделирования сердца и сосудов в зависимости от степени АГ и стадии ГЭ позволит установить место ГЭ при оценке тяжести клинических проявлений. Решение данной проблемы позволит усовершенствовать методы клинико-инструменталой диагностики ремоделирования сердца и сосудов головного мозга.

Цель исследования. Установить характер, выраженность и взаимосвязь структурно-функциональных изменений сердца и церебральных сосудов у больных артериальной гипертонией. Задачи исследования:

1. Оценить состояние церебральной гемодинамики у больных гипертонической энцефалопатией с учетом степени АГ.

2. Изучить характер и выраженность структурно-функциональных изменений сердца у больных артериальной гипертонией с различными стадиями гипертонической энцефалопатии.

3. Определить факторы, влияющие на функциональное состояние сосудов головного мозга и эндотелия у больных АГ.

4. Выявить связь циркадных нарушений суточного ритма артериального давления с выраженностью ремоделирования сердца и церебральных сосудов.

Научная новизна работы. Установлена связь структурно-функциональных изменений сердца с состоянием центральной гемодинамики у больных АГ. Выявлена корреляция характера циркадности суточного ритма АД с выраженностью кардио-церебральных нарушений. В ходе исследования обоснована целесообразность учета в качестве предикторов диффузного ишемиче-ского поражения головного мозга реактивности сосудов головного мозга, диспропорциональных нарушений суточного ритма АД и эндотелиальной дисфункции. Показано, что частота и характер нарушений диастолической функции ЛЖ у больных АГ зависят от степени повышения АД и коррелируют со стадией ГЭ.

Практическая значимость работы. Показана целесообразность диагностики диспропорциональных нарушений суточного ритма АД у больных АГ независимо от степени повышения артериального давления и наличия признаков ХСН. Установлена корреляция тяжести кардиальной и церебральной недостаточности с диспропорциональными нарушениями циркадного ритма АД. Выявлена зависимость между тяжестью клинических проявлений ГЭ и степенью повышения АД. Установлено, что для больных АГ с выраженным неврологическим дефицитом характерно повышение как систолического, так и диасталиче-ского АД в ночное время суток.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Состояние центральной гемодинамики определяет характер и выраженность изменений церебрального кровотока у больных с ГЭ.

2. Клинические проявления ГЭ определяются характером циркадных нарушений суточного ритма АД, реактивностью сосудов головного мозга и структурно-функциональным состоянием сердца.

3. Влияние ГЭ на течение АГ определяет необходимость ее учета при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ. Внедрение результатов исследования в практику. Результаты работы

внедрены в практику работы врачей Ульяновского областного клинического госпиталя ветеранов войн, городской больницы № 3. Ряд положений и выводов работы используются при проведении практических занятий со студентами медицинского факультета Ульяновского государственного университета.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007), 42-й научно-практической межрегиональной конференции врачей (Ульяновск, 2007), II Российском международном конгрессе "Цереброваскулярная патология и инсульт (Санкт-Петербург, 2007).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 2 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, содержит 79 таблиц и 16 рисунков. Работа состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики обследованных больных и методов исследования, пяти глав, отражающих собственные исследования, обсуждения полученных результатов, выводов и указателя литературы, содержащего 135 отечественных и 78 зарубежных источников.

Общая характеристика больных и методы исследования. Настоящая работа основана на результатах обследования 103 больных АГ, находившихся в неврологическом и терапевтическом отделениях Ульяновского областного клинического госпиталя ветеранов войн. Из них 56 мужчин и 47 женщин, средний возраст - 56,5± 12,8 года. Диагноз АГ выставлялся в соответствии с рекомендациями Европейского общества по артериальной гипертонии - Европейского общества кардиологов от 2007 года. Средняя продолжительность АГ у больных - 9,0±6,46 года. АГ I степени диагностирована у 7 больных, что составило 6,8%, И степени - у 30 (29,1%) больных и АГ Ш степени диагностирована у 66 (64,1%) больных. Больные до начала исследования не получали адекватной системной гипотензивной терапии, по клиническим показаниям принимали ан-тигипертензивные препараты короткого действия. Контрольную группу составили 30 практически здоровых человек без неврологических нарушений и с нормальным уровнем АД, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами основной группы.

Определение стадии ГЭ основывалось на классификации сосудистых заболеваний нервной системы (Шмидт Е.В., 1985). Диагностика ХСН осуществлялась в соответствии с Национальными рекомендациями по диагностики и лечению ХСН (2006).

Всем больным проводилось неврологическое и терапевтическое обследование, нацеленное на уточнение характера поражения мозга и сердца. Обследование всех пациентов, а также лиц контрольной группы включало суточное мо-ниторирование АД (СМАД) с помощью носимого монитора АВРМ "МесШесЬ 04" (Венгрия). Длительность исследования составляла 27 часов (из которых

3 часа исключались из дальнейшего анализа результатов). Помимо регистрации систолического (САД), диастолического (ДАД), среднего АД, пульсового АД (ПАД), дополнительно изучались скорость и величина утреннего подъема систолического, диастолического и среднего АД и суточный индекс (СИ).

Изучение центральной гемодинамики включало проведение всем пациентам и лицам контрольной группы трансторакальной эхокардиографии (SSA-660А фирмы Toshiba, Япония). Определялись толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ), толщина свободной стенки ПЖ (ТССПЖ), конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, КДР ПЖ, фракция укорочения (ФУ), ударный объем (УО) ЛЖ, давление в легочной артерии. С целью уточнения состояния диастолической функции ЛЖ в импульсном допплеровском режиме изучались параметры трансмитрального кровотока и венолегочного кровотока.

Дисфункция эндотелия оценивалась по сосудодвигателыюй функции эндотелия сосудов с помощью ультразвуковой пробы реактивной гиперемии по методике D. Celermajer (1992). Измерялись диаметр артерии, максимальная и минимальная скорости кровотока, а также индексы пульсации и резистентности в плечевой артерии до и после ее транзиторной окклюзии путем компрессии плеча манжеткой сфигмоманометра выше места локации сосуда.

Исследование кровотока в сосудах шеи и головы проводилось ультразвуковыми методами с использованием ультразвукового сканера SSA-660A (фирмы Toshiba, Япония). При сканировании артерий оценивались проходимость сосудов, их диаметр, наличие деформаций, подвижность сосудистой стенки, состояние периваскулярных тканей, линейная скорость кровотока (ЛСК), индексы резистентности (IR) и пульсации (PI), а также объёмная скорость кровотока (ОСКср).

Методом транскраниальной допплерогафии проводилось изучение церебральной гемодинамики, включавшее в себя исследование вещества головного мозга в двумерном режиме и исследование кровотока в СМА с применением эффекта Допплера. Оценивались проходимость и наличие деформаций, доп-

плеровские показатели потока: форма пульсовой волны, спектральное распределение потока, JICK, IR, PI.

Реактивность сосудов головного мозга изучалась методом транскраниальной допплерографии на фоне сублингвального приема 0,25 мг нитроглицерина, что у здоровых лиц приводит к снижению пиковой систолической скорости кровотока по СМА в среднем на 15-20% (Borisenko V.V. et al., 1992). Учитывая, что период полу выведения нитроглицерина составляет 5 минут, мы рассмотрели показатели реактивности в дополнительный период времени.

Статистическая обработка проводилась с использованием прикладных программ Statistics 5.5 и Excel. Во всех случаях предварительно проверялась правильность распределения и затем выбирались параметрические или непараметрические методы анализа. Результаты представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения. Достоверность различия между долями определялась с применением метода углового преобразования Фишера (Сергиенко В.И., Бондарева И.Б., 2001; Реброва О.Ю., 2002).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиническая характеристика больных. Все больные, вошедшие в исследование, страдали АГ. При оценке распространенности ГЭ и ХСН у больных АГ, было выявлено, что у всех больных отмечалась клиника ГЭ и у 89% обследуемых - наличие ХСН. Анализ взаимоотношений стадий ГЭ и ХСН показал наличие клинически выраженной сердечной недостаточности у больных со второй и третьей стадиями ГЭ.

Оценка выраженности ХСН выявила следующие особенности: ХСН I стадии была диагностирована у 33 (32%) обследуемых, ХСН IIA стадии - у 55 (43,4%) и ИБ стадия - у 4 (3,9%). И только у 11 (11%) пациентов, преимущественно с ГЭ I стадии, не было признаков ХСН. Оценка функционального класса показала, что ХСН 1 ф.к. встречалась у 28 (27,2%) обследуемых, ХСН II ф.к. - у 42 (40,8%), ХСН III ф.к. - у 22 (21,4%) больных.

Неврологические проявления у больных ГЭ I стадии (п=23) характеризовались очаговой неврологической микросимптоматикой. Во второй стадии ГЭ (п=53) неврологическая симптоматика была представлена отдельным неврологическим синдромом. Наиболее часто встречался вестибуло-мозжечковый синдром (52,8%), пирамидный синдром - в 28,3% наблюдений, псевдобульбарный синдром - в 18,9%, а амиостатический - в 11,3% наблюдений (рис. 1). Третья стадия ГЭ (п=27) характеризовалась сочетанием двух и более неврологических синдромов. В 14,8% случаев были выявлены нарушения в интеллектуапьно-мнестической сфере.

Появление и развитие клинических признаков ХСН на фоне цереброва-скулярной недостаточности сопровождалось развитием развернутых неврологических синдромов и интеллектуально-мнестических расстройств (рис. 1).

га

ГЭ2

ПЭТ

число больных, % число больных, %

Рис. 1. Неврологическая симптоматика в зависимости от стадии ГЭ и ХСН

По мере нарастания стадии и функционального класса ХСН было установлено увеличение частоты выявления амиостатического синдрома. Более того, при НА стадии чаще встречались синдромы, которые свидетельствуют о диффузном поражении головного мозга. Для больных, не имеющих клинических признаков ХСН, было характерно преобладание микроочаговой неврологической симптоматики (63,6%).

Параметры СМАД у больных АГ в зависимости от стадии ГЭ и ХСН. Все больные в независимости от стадии и наличия ХСН и ГЭ характеризовались повышением САД, ДАД, АДСр и ПАД. При этом у больных А Г, имеющих

□ Икгипепу шъне-цшет1и«с<к нвр|

■ Аииосттпмессии стврои

омрм а Лцяищный етдрсм

□ Пемдобулбврчай стдром

□ Кифоочагош!) омаром

признаки ХСН, повышение ПАД было более выражено по сравнению с больными, не имеющими ХСН (Р<0,001).

Отмечено уменьшение числа больных с типом суточного профиля dippers у пациентов с выраженной ХСН по САД со 100 до 32,6%, по ДАД - с 90,9 до 33,7%, по АДСр - со 100 до 32,6%. Нарастание клинических признаков ХСН сопровождалось уменьшением числа лиц с достаточным снижением ночного АД для САД, ДАД и АДСр. При этом одновременно наблюдался рост больных с чрезмерным снижением ночного АД, а также с недостаточной редукцией и повышением АД в ночные часы (20,76,28,3 и 15,2% соответственно). Обращает на себя внимание отсутствие нарушений циркадного ритма у больных без признаков ХСН.

Аналогичная направленность изменений выявлялась по мере нарастания неврологического дефекта: уменьшалось число больных с достаточным снижением ночного АД (с 39,1 до 18,5%). Снижение числа больных, имеющих суточный профиль dippers, сопровождалось увеличением числа больных с повышенным или чрезмерно сниженным систолическим и средним ночным АД (Р<0,05). Однако в большинстве случаев наблюдались пропорциональные нарушения суточного ритма АД (51,5%). По мере нарастания стадии ГЭ увеличивалось число больных с диспропорциональным суточным ритмом АД (Р<0,01). Так, число больных с диспропорциональным ритмом АД составило при ГЭ I стадии 39,1%, ГЭ II стадии - 43,4% и ГЭ III стадии - 66,7% (рис. 2).

Анализируя роль нарушения пропорциональности ритма АД в поражении головного мозга, нами выявлено статистически значимое увеличения числа больных с признаками диффузного поражения головного мозга среди больных с диспропорциональным суточным ритмом (Р<0,05).

У больных с пропорциональным ритмом АД преобладает сочетание dippers/dippers (22,3%), а у больных с нарушением пропорциональности ритма АД - сочетание dippers/non-dippers (11,7%). Следует отметить, что по мере нарастания стадии ГЭ число больных с пропорциональным суточным ритмом АД уменьшалось в основном за счет снижения числа больных с профилями

сИрреге^рреге, поп-сИррегеУпоп-сПррегз. На этом фоне отмечалось нарастание профиля г^Ы-реакег5\поп-сНрреге (Р<0,05). При этом обращает на себя внимание увеличение числа больных с диспропорциональным суточным ритмом типа поп-сНррегз\ш£М-реакегз, п^1И-реакегз\с11'ррегз по мере утяжеления клинических проявлений ГЭ (Р<0,05).

| I I

— ШШШШ1

1 1

во во 100 120

О 10 20 X 40

60 70 вО

число больных, %

число больных, %

■ - Диспропорциональный суточный 11 - Пропорциональный суточный ритм ритм

Рис. 2. Пропорциональность суточного ритма у больных в зависимости от стадии ХСН и ГЭ

Следует отметить одинаковую с церебральными нарушениями направленность изменений пропорциональности суточного ритма АД. У больных с ХСН выявлено большее число нарушений пропорциональности суточного ритма АД по сравнению с группой больных, не имеющих признаков ХСН (47,6 и 41,7% соответственно, Р<0,001). Отмечен параллелизм между стадийностью ХСН и диспропорциональностью суточного ритма АД. Так, при ХСН 1 стадии нарушение пропорциональности ритма АД выявлялось в 45,5%, при ХСН ПА стадии - в 54,5% и при ХСН НБ стадии - в 100% случаев.

У больных без клинических признаков ХСН пропорциональный суточный ритм был представлен профилем ШррегзМрреге. Следует отметить, что при нарастании стадии ХСН отмечалось уменьшение числа больных, имеющих суточный ритм АД сНррегзУсИррегз на фоне нарастания диспропорциональных на-

рушений суточного ритма АД: non-dippers\night-peakers, over-dippers\dippers, night-peakers\non-dippers (Р<0,05). При этом изменения, выявленные по мере нарастания стадии ХСН, не имели статистически значимых различий от изменений, происходящих по мере нарастания функционального класса ХСН (Р<0,05).

Структурно-функциональная характеристика сердца и центральной гемодинамики у больных АГ в зависимости от стадии ХСН и ГЭ. Структурное ремоделирование сердца проявлялось преобладанием концентрической гипертрофии ЛЖ, как среди больных, страдающих ХСН (92,4%), так и среди больных, не имеющих признаков ХСН (81,8%).

Показатели систолической функции левого желудочка, независимо от стадии ХСН и ГЭ, оставались в пределах физиологической нормы, но были ниже контрольных значений (Р<0,05), что может свидетельствовать о скрытом снижении систолической функции ЛЖ. Известно, что при АГ в первую очередь страдает диастолическая функция сердца (Эпоха-ХСН; Фонякин А.В. с соавт., 2006; Doughty R.N., Rodgers A. et al., 1997). В связи с чем нами были изучены нарушения диастолической функции ЛЖ при различных стадиях ХСН и ГЭ. Результаты исследования показали, что у больных ХСН преобладали нарушения по типу "нарушенной релаксации" и "псевдонормального" типа (59,8 и 34,8% соответственно). При анализе соотношения типов диастолической дисфункции в зависимости от стадии ГЭ нами было установлено преобладание при 1 и II стадиях нарушения релаксации (50,0 и 68,9% соответственно; Р<0,05), а "псевдонормальный" тип диастолической дисфункции чаще регистрировался при III стадии ГЭ (66,7%).

Характеристика состояния церебральной гемодинамики у больных АГ в зависимости от стадии ХСН и ГЭ. По нашим данным, структурные изменения артериального русла у больных АГ проявлялись увеличением площади поперечного сечения общей сонной артерии (ОСА) (Р<0,05) во II и III стадиях ГЭ (0,43±0,08 и 0,42±0,1 соответственно), которое носило адаптивный характер и было направлено на подержание церебральной гемодинамики. Следует отме-

тить, что у больных АГ наблюдалось статистически значимое увеличение толщины комплекса интима-медиа: при ГЭ I стадии - 0,8±0,29, при ГЭ II стадии -1,0±0,26 и при ГЭ III стадии - 1,1±0,33.

Скоростные показатели МАГ характеризовались тенденцией к увеличению ОСКср по ОСА по мере прогрессирования ХСН и ГЭ (табл. 1), что отражает адаптивный характер процесса. В то же время ОСКср по ПА, несмотря на более высокие значения по сравнению с контрольной группой, по мере увеличения стадии ГЭ и развития ХСН имела тенденцию к снижению.

Таблица 1

Скоростные показатели по МАГ в зависимости от стадии ГЭ и ХСН

Скоростные показатели по ОСА Скоростные показатели по ПА

ЛСКср (см/с) ОСКср (мл/мин) ЛСКср (см/с) ОСКср (мл/мин)

ГЭ I ст. (N=23) 36,9±14,1 653±308,5 28,6±7,8 307,3± 130,6

ГЭ II ст. (N=53) 40,2±14,5 791±408,6 26,8±8,5 300,0±146,б

ГЭ III ст. (N=27) 36,5±11,6 933,1±368,9 20,9±12,0 292,7±218,9

Нет ХСН (N=11) 34,2±20,6 612,9±418,7 23,5±12,8 289,4±255,2

ХСН I ст. (N=33) 39,4±9,8 805,8±295,0 28,6±8,1 319,1±128,1

ХСН IIA ст. (N=55) 38,9±14,8 816,б±422,8 24,5±9,9 290,5±163,9

ХСН IIB ст. (N=4) 38,4±12,8 889,8±564,3 22,4± 10,7 280,1 ±211,1

При оценке интракраниального кровотока было обнаружено снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) по СМА (Р<0,05) по мере увеличения неврологического дефекта. Наличие у больных сердечной недостаточности сопровождалось ухудшением показателей церебрального кровотока, что нашло свое отражение в снижении ЛСК по СМА (рис. 3). В ходе исследования выявлена обратная зависимость ЛСК со стадией и функциональным классом ХСН (Р<0,05).

га гэ« гэ'и хсно хеш хеши хеш*

Рис. 3. Показатели JICK по СМА в зависимости от стадии ХСН и ГЭ

Функциональные нарушения церебральной гемодинамики проявлялись и в снижении реактивности сосудов головного мозга (РСМ). Все больные, вошедшие в исследование, имели сниженную реактивность сосудов головного мозга. При этом по мере утяжеления стадии ГЭ отмечалось снижение РСМ. Так, при ГЭ I стадии пиковая скорость снижалась на 15,5±2,96%, при ГЭ И ст. -на 8,2±5,02%, при ГЭ III ст. - на 2,3±4,4%. Следует отметить, что более низкие значения РСМ были выявлены при псевдобульбарном и амиостатическом синдромах и у больных с нарушением интеллектуально-мнестических функций (табл. 2). При оценке РСМ у больных с ХСН было выявлено ее снижение (7,3±б,2%) по сравнению с больными без клинических признаков ХСН (15,0±2,71%). По мере нарастания стадии ХСН выявлялось снижение реактивности СМА (Р<0,05). Так, при ХСН I стадии снижение пиковой систолической скорости составило 13,0±3,92%, ХСН НА ст. - 5,4±4,6б%, ХСН ИБ ст. -2,5±2,92%. При этом статистически значимой разницы в снижении пиковой систолической скорости между левой и правой СМА и на 3-й и 5-й минутах выявлено не было (Р>0,05).

Оценивая влияние возраста и длительности течения АГ на РСМ, установлено, что у больных пожилого возраста (Р<0,001), длительно страдающих АГ (Р<0,001), имеющих третью стадию и степень АГ и крайне высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, отмечаются более низкие значения РСМ. В ходе исследования выявлена прямая зависимость между снижением объемной

скорости кровотока по ПА и функциональным резервом мозга. Высокая отрицательная корреляционная связь между данными нитроглицеринового теста и ИММЛЖ (Р<0,001) свидетельствует о снижении функционального резерва мозга у больных АГ с ГЛЖ.

Таблица 2

Показатели РСМ в зависимости от неврологического синдрома

Синдромы 3-я минута 5-я минута

Микроочаговый синдром 15,54±2,96 14,38±3,87

Вестибуло-мозжечковый синдром 7,83±4,96 9,34±4,96

Пирамидный синдром 7,2б±4,74 8,60±5,27

Амиостатический синдром 0,89±3,60 2,12±5,03

Псевдобульбарный синдром 3,40±4,92 4,20±5,31

Интеллекту ально-мнестические нарушения -2,00±2,83 0,0±0,0

Примечание. Учитывая неправильное распределение для РСМ, сравнение проводилось непараметрическими методами статистики между больными ГЭ и контрольной группой.

Таким образом, можно выделить следующие клинические и гемодинами-ческие предикторы снижения РСМ у больных АГ с клиническими проявлениями ГЭ: возраст, наличие ХСН, патологический суточный профиль АД, длительность и тяжесть АГ, нарушение кровотока по МАГ, наличие ГЛЖ, эндотели-альная дисфункция.

Характеристика эндотелиальной функции у больных АГ, осложненной ГЭ и ХСН. У всех обследуемых больных была выявлена дисфункция эндотелия, проявлением которой служило снижение эндотелий-зависимой вазоди-латации (ЭЗВД) плечевой артерии. У больных без признаков ХСН показатель прироста диаметра плечевой артерии имел более высокие значения (25,0±7,46%) по сравнению с больными с ХСН (6,7±10,12%), при этом по мере нарастания стадии ХСН этот показатель снижался, принимая отрицательные значения при ХСН НБ стадии. Исследование ЭЗВД в зависимости от выраженности неврологического дефицита выявило статистически значимое снижение прироста диаметра плечевой артерии (табл. 3) у больных ГЭ, которое было максимально выраженным при ГЭ III стадии.

Таблица 3

Показатели ЭЗВД в зависимости от стадии ГЭ

Параметры ГЭ I ст. (п-23) ГЭ II ст. (п=53) ГЭ III ст. (п=27) Контроль (п=30)

ЭЗВД (%)*, М±<7 13,7±12,12 10,6±9,43 -0,6±9,11 35,4±5,82

Р <0,001 <0,001 <0,001

Примечание. * Учитывая отличное от правильного распределения, оценка различий проводилась непараметрическими методами.

Исследование корреляционной связи ЭЗВД с возрастом, стадией гипертонической болезни, степенью АГ и риском сердечно-сосудистых осложнений выявило следующие особенности. Так, обнаружена отрицательная корреляционная зависимость показателей ЭЗВД с возрастом больных (Р<0,001). В то же время статистически значимой связи (Р>0,05) с продолжительностью и степенью АГ не выявлено. Однако следует отметить более выраженное снижение ЭЗВД у больных АГ третьей стадии (Р<0,05). Показатели ЭЗВД коррелировали с такими показателями центральной гемодинамики, как ИММЛЖ (Р<0,001) и показатели систолической функции ЛЖ. Следует отметить, что статистически значимое снижение ЭЗВД было выявлено у больных с "псевдонормальным" типом диастолической дисфункции. Корреляционный анализ показал связь между ЭЗВД и скоростными показателями по МАГ. Обнаружена прямая зависимость ЭЗВД с ОСК по ОСА и ПА (Р<0,05), а также со средней ЛСК по ОСА, ПА и СМА (Р<0,01). Высокая корреляционная связь была выявлена и с показателями реактивности СМА (Р<0,05).

Одним из ведущих факторов риска развития и прогрессирования ГЭ является АГ (Гераскина Л.А. с соавт., 2001). По мере нарастания степени АГ выявлялись закономерности нарушения как церебральной, так и центральной гемодинамики. В ходе исследования установлено, что у больных с первой степенью АГ ГЭ I стадии встречалась в 33,3% случаев, а ГЭ II стадии - в 66,7%, и она проявлялась наличием пирамидного (5,6%), вестибуло-мозжечкового (4,0%) и псевдобульбарного (8,7%) синдромов; признаки ХСН встречались только у 16,7%. У больных АГ II степени отмечались признаки ХСН I стадии и ХСН НА

стадии в 45,2% случаев. Неврологические расстройства характеризовались клинической картиной ГЭ II стадии (58,1%) и появлением у больных неврологических расстройств, характерных для ГЭ III стадии (16,1%). При этом в клинической картине ГЭ II стадии преобладал вестибуло-мозжечковый синдром (40,0%), а среди больных с ГЭ III стадии встречались нарушения в интеллекту-ально-мнестической сфере (50%). У больных АГ III степени нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы характеризовались преобладанием пациентов с признаками ХСН ПА (62,1%) и ПБ (6,1%) стадий. Следует отметить, что у больных с АГ III степени одинаково часто (47,0 и 33,3% соответственно, Р>0,05) встречались признаки ГЭ II и III стадий. В клинике ГЭ

II стадии преобладали амиостатический и псевдобульбарный синдромы, а ГЭ

III стадии - пирамидный (83,3%) и амиостатический синдромы (91,7%) (Р<0,05). Таким образом, степень АГ коррелирует как с тяжестью клинических проявлений ХСН, так и со стадией ГЭ, которая проявляется увеличением числа синдромов, характеризующих диффузное поражение головного мозга.

По литературным данным, степень поражения органов-мишеней тесно взаимосвязана с показателями суточного мониторирования АД (Meredith P.A. et al., 1995; Dawson S.L. et al., 2000). Изучение характера нарушений циркадно-го ритма АД выявило их прямую зависимость со степенью АГ. При этом нами установлены как пропорциональные, так и диспропорциональные нарушения суточного профиля АД (табл. 4).

Так, у больных АГ I степени преобладал пропорциональный суточный ритм (18,9%) и у подавляющего числа больных выявлялось достаточное снижение ночного АД для САД, ДАД и АДСр (группа dippers составила 17,6%, Р<0,05). Среди больных АГ II степени одинаково часто встречались все вышеуказанные суточные профили АД, при этом диспропорциональный суточный ритм отмечался в 24,0% случаев. АГ III степени проявлялась статистически значимым преобладанием больных групп over-dippers (84,2%) и night-peakers (75,0%) для САД, ДАД и АДСр и увеличением числа больных с диспропорциональным ритмом АД (достигавшим 74,0%, Р<0,05). Следует отметить, что дис-

пропорциональный суточный ритм АД выявлялся чаще у больных с ГЭ II и III стадий.

Таблица 4

Циркадные нарушения суточного ритма АД

Пропорциональный суточный ритм Диспропорциональный суточный ритм

(п=53) (п=50)

АГ1/ГЭ1 4 (7,5%)* -

АГ1/ГЭН 3 (5,7%)* -

Всего АГ1 7 (13,2%)* -

АГН/ГЭ1 5 (9,4%) 4 (8,0%)

АГП/ГЭН 11 (20,8%)* 7 (14,0%)

АГП/ГЭШ 2 (3,8%) 1 (2,0%)

Всего АГН 18 (34,0%) 12 (24,0%)

АГШ/ГЭ1 6(11,3%) 5 (10,0%)

АГШ/ГЭП 15 (28,3%)* 15 (30,0%)

АГШ/ГЭШ 7 (13,2%)* 18(36,0%)

Всего АГШ 28 (52,8%)* 38 (76,0%)

* Р<0,05 при сравнении групп больных с различными суточными ритмами.

Изменение церебрального кровотока по мере нарастания степени АГ проявлялось нарушением циркуляции в каротидном бассейне в виде снижения средней JICK по СМА (до 58,7±19,92 см/с) и ОСКср по ОСА (до 719,6±330,23 мл/мин) у больных АГ II и III степеней. При этом снижение ЛСК, по сравнению с АГ I степени, было достоверным (Р<0,05). Следует отметить, что среди больных ГЭ III стадии она статистически значимо повышалась (до 783,9±375,10 мл/мин, Р<0,05). Кровоток в вертебрально-базилярной системе по мере нарастания степени АГ и стадии ГЭ не имел статистически значимых отличий. С увеличением степени АГ кровоток по СМА характеризовался снижением средней ЛСК у больных ГЭ II стадии (Р<0,05). Реактивность СМА по мере нарастания стадии ГЭ у больных АГ II и III степеней статистически значимо снижалась. Таким образом, степень выраженности нарушений церебрального кровотока зависит не только от стадии ГЭ, но и от степени АГ.

Изменение функционального состояния сердца оказывает существенное влияние на церебральную гемодинамику. Известно, что скрытое снижение на-

сосной функции сердца, выявляемое у больных АГ, приводит к снижению скорости кровотока во всем сосудистом русле (Лелюк С.Э., Лелюк В.Г., 1995). В нашем исследовании, независимо от уровня АД, увеличение ИММЛЖ выявлено от I ко II стадии ГЭ и ее снижение при ГЭ III стадии (Р<0,05). Из>чение типов ремоделирования сердца у больных АГ показало преобладание концентрической ГЛЖ у больных ГЭ II стадии, независимо от степени АГ (Р<0,01), по сравнению с больными ГЭ I стадии (рис. 4). У больных ГЭ III стадии и АГ III степени концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ встречались одинаково часто (23,3 и 33,3% соответственно).

ja Концентрическое рецодегуроязние а Концетрмнаснаи ГЛЖ □ Эксце^тржескя ГЛЖ)

Рис. 4. Частота и тип геометрии ЛЖ в зависимости от стадии ГЭ и степени А Г

При оценке функции сердца у больных АГ установлено, что по мере увеличения степени АГ имеет место лишь тенденция к снижению всех показателей систолической функции миокарда ЛЖ, в то же время достоверные нарушения диастолической функции ЛЖ выявлены в 90,3% случаев, преимущественно у больных с АГ II и III степеней и ГЭ II и III стадий (рис. 5). При этом следует отметить, что нарушения релаксации ЛЖ чаще встречались у больных АГ II степени и ГЭ II стадии (29,8%), а псевдонормализация митрального кровотока - у больных с АГ II и III степеней и ГЭ III стадии (7,4 и 44,4% соответственно, Р<0,05). У больных АГ I степени и ГЭ I стадии нарушения релаксации ЛЖ встречались значительно реже.

100% 80% 60% 40% 20% 0%

0 Нормальная диастолическая фунция В Стадия нарушения релаксации □ Стадия псеедонормализации

Рис. 5. Диастолическая функция ЛЖ в зависимости от стадии ГЭ и степени АГ

Сопоставление кардиоцеребральных показателей выявило, что снижение систолической функции у больных АГ II и III степеней сопровождалось гемо-динамическими расстройствами не только в вертебрально-базилярной, но и в каротидной системе. На это указывает корреляционная связь показателей ФВ, УО со средней ОСКср по ПА и ОСА (Р<0,05). Таким образом, степень АГ влияет на структурные и функциональные показатели сердца, что проявляется преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ.

Нарушение функции эндотелия проявлялось в снижении показателей ЭЗВД и встречалось у всех больных независимо от степени АГ. При этом статистически значимые изменения выявлены только у пациентов с ГЭ III стадии (Р<0,05).

Таким образом, в оценке тяжести АГ необходимо учитывать ГЭ как показатель, отражающий выраженность кардионеврологических нарушений. Так, АГ I степени сопровождается преимущественно неврозоподобным синдромом и рассеянной микроочаговой симптоматикой, отражающими ГЭ I стадии. Неврологические синдромы, характеризующие диффузное органическое поражение головного мозга, встречаются у больных АГ II степени. Третья степень АГ сопровождается тяжелым неврологическим дефицитом, проявляющимся псевдо-бульбарным и амиостатическим синдромами, в том числе и с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Учет ГЭ при оценке степени тяжести поражения

АГ1/ГЭ1 АГ1/ГЭ11 АГ11/ГЭ1 АГШГЭ11 АГИ/ГЭШ АГ111/ГЭ1 АГ111/ГЭП АГИ1/ГЭШ

сердечно-сосудистой системы позволит выбрать наиболее оптимальную тактику ведения данной категории больных. В свою очередь это будет способствовать назначению терапии, направленной на весь сердечно-сосудистый континуум с учетом неврологических расстройств, что в конечном итоге улучшит качество жизни больного и его дальнейший прогноз.

ВЫВОДЫ

1. Прямая зависимость выраженности клинических проявлений гипертонической энцефалопатии наблюдается при артериальной гипертонии П и III степеней и сопровождается ремоделированием сердца, которое зависит от степени артериальной гипертонии: при I степени наблюдается преимущественно концентрическая гипертрофия левого желудочка (90%), а при артериальной гипертонии II и III степеней преобладают как концентрическая, так и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.

2. Стадия гипертонической энцефалопатии и степень повышения артериального давления сопряжены с частотой и характером диастолической дисфункции сердца: при артериальной гипертонии 1 степени и гипертонической энцефалопатии II стадии преобладают нарушения релаксации (12,4%), а при артериальной гипертонии II и 111 степеней и гипертонической энцефалопатии III стадии - псевдонормальный митральный кровоток (79,3%).

3. Снижение реактивности сосудов головного мозга и нарушение функции эндотелия в виде снижения эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии коррелируют с возрастом больного, степенью артериальной гипертонии, стадией гипертонической энцефалопатии, наличием хронической сердечной недостаточности и гипертрофии левого желудочка.

4. Частота и характер нарушений циркадности суточного ритма АД коррелируют со степенью артериальной гипертонии, наличием хронической сердечной недостаточности и ишемическим поражением головного мозга.

5. У больных с отсутствием хронической сердечной недостаточности и минимальными неврологическими проявлениями преобладает пропорциональный

суточный ритм в виде сочетания dippers\dippers. Наиболее выраженный неврологический дефицит наблюдается у больных с диспропорциональным суточным ритмом, при этом утяжеление стадии гипертонической энцефалопатии и хронической сердечной недостаточности сопряжено с увеличением числа больных с профилями night-peakers\non-dippers и non-dippers\night-peakers.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В программу обследования больных ГЭ необходимо включить суточное мониторирование АД с оценкой характера циркадности суточного ритма АД.

2. При оценке тяжести клинического течения АГ необходимо учитывать наличие диспропорциональных нарушений суточного ритма АД, которые тесно сопряжены с выраженностью неврологического дефицита и тяжестью ХСН.

3. При лечении АГ, осложненной ГЭ, необходимо учитывать сниженную реактивность сосудов головного мозга, а также назначать препараты, направленные на коррекцию функции эндотелия и рекомендованные для лечения ХСН.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ Публикации в изданиях, рекомендованных ВАК РФ

1. Дремков Д.Ю. Реактивность сосудов головного мозга у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения / Д.Ю. Дремков,

B.Вл. Машин, В.И. Рузов И Журнал неврологии и психиатрии имени

C.С. Корсакова. Спецвыпуск «Инсульт». - СПб., 2007. - С. 361-362.

2. Дремков Д.Ю. Функциональный резерв головного мозга у больных гипертонической энцефалопатией на фоне хронической сердечной недостаточности и эндотелиальной дисфункции / Д.Ю. Дремков, Л.А. Герась-кина, В.А. Лукьянова, В.Вл. Машин, В.В. Машин, A.B. Фонякин II Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - Т. XIV. - № 2. - С. 94-97.

3. Дремков Д.Ю. Особенности вегетативного статуса у больных с гипертонической энцефалопатией / Д.Ю. Дремков, В.Вл. Машин II Матер. 51 итоговой

студ. мед. науч. конф. с международ, участием "Студенческая медицинская наука". - М., 2003. - С. 99-100.

4. Дремков Д.Ю. Патология сосудов головного мозга у больных гипертензив-ной энцефалопатией / В.И. Рузов, Д.Ю. Дремков, Т.Я. Тарарак, В.Вл. Машин II Матер. 2 съезда Российского об-ва патологоанатомов. - М„ 2006. - С. 154155.

5. Дремков Д.Ю. Взаимосвязь вегетативной нервной системы и показателей кровотока при гипертонической энцефалопатии I Д.Ю. Дремков, В.А. Лукьянова П Матер. 41-й науч.-практич. межрег. конф. врачей "Модернизация здравоохранения и совершенствование охраны здоровья населения". - Ульяновск, 2006. - С. 346-347.

6. Дремков Д.Ю. Зависимость показателей кровотока от состояния вегетативной нервной системы при гипертензивной энцефалопатии / В.И. Рузов, Д.Ю. Дремков, В.Вл. Машин // Матер. 41-й науч.-практич. межрег. конф. врачей "Модернизация здравоохранения и совершенствование охраны здоровья населения". - Ульяновск, 2006. - С. 894-895.

7. Дремков Д.Ю. Патология сосудов мозга у больных гипертензивной энцефалопатией / В.И. Рузов, Д.Ю. Дремков, Т.Я. Тарарак, В.Вл. Машин // Матер. 41-й науч.-практич. межрег. конф. врачей "Модернизация здравоохранения и совершенствование охраны здоровья населения". - Ульяновск, 2006. -С. 896-897.

8. Дремков Д.Ю. К вопросу о состоянии мозгового кровообращения при дис-циркуляторной энцефалопатии / Д.Ю. Дремков, В.Вл. Машин, ЕВ Машин. Т.Я. Тарарак, В.А. Лукьянова II Матер. II Всерос. науч. конф. "Актуальные вопросы здоровья и среды обитания современного человека". - Ульяновск, 2005. - С. 68-69.

9. Дремков Д.Ю. Взаимосвязь индекса Кердо и показателей кровотока при гипертонической энцефалопатии / Д.Ю. Дремков, В.Вл. Машин, В.А. Лукьянова II Ученые записки УлГУ. Клиническая серия. - 2005. - С. 69-73.

10.Дремков Д.Ю. Вегетативный статус при гипертонической болезни и гипертонической энцефалопатии / Т.З. Биктимиров, Д.Ю. Дремков, Ю.М. Павлова,

B.А. Лукьянова II Матер. VII Междунар. науч. конф. "Здоровье и образование в XXI веке". - М., 2006. - С. 308-309.

\\.Дремков Д.Ю, Функциональная реактивность сосудов головного мозга и вегетативный тонус у больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения / Д.Ю. Дремков, Т.Я. Тарарак, В.А. Лукьянова II Вестник Томского государственного университета. - Томск, 2006. 21. -

C. 44-45.

12,Дремков Д.Ю. Роль гемодинамики и дисфункции эндотелия в развитии гипертонической энцефалопатии / Д.Ю. Дремков, В.Вл. Машин, В.А. Лукьянова, A.B. Фонякин // Матер. Всерос. науч. конф. с международ, участ. "Медико-физиологические проблемы эклогии человека". - Ульяновск, 2007. -С. 76-77.

Подписано в печать 16.02.09. Формат 60x84/16. Усл. печ. л. 1,0. Тираж 120 экз. Заказ 16

Отпечатано с оригинал-макета в Издательском центре Ульяновского государственного университета 432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42

Актуальность темы. В Российской Федерации артериальная гипертония (АГ) остается одной из самых актуальных медицинских проблем, которая не только определяется высокой распространенностью, но и обуславливает высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность (Оганов Р.Г., 2001; Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., 2003; Шальнова С.А. с соавт., 2006).

Доказана ведущая роль АГ в развитии различных форм не только острых, но и хронических нарушений мозгового кровотока: гипертонической энцефалопатии (ГЭ) и сосудистой деменции (Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1985; Верещагин Н.В. с соавт., 1999; Суслина З.А. с соавт., 2002, 2006; Zanchetti А., 1998). ГЭ представляет собой клинический синдром неврологических расстройств, морфологической основой которого является гипертоническое ремоделирование интрацеребральных сосудов (Бритов А.Н., 1996; Суслина З.А. с соавт., 2002). В патогенезе хронических форм нарушения мозгового кровообращения существенную роль играют недостаточность притока крови к тканям мозга и затруднение церебрального венозного оттока (Чечеткин А.О. с соавт., 2001; Машин В.Вл., Кадыков A.C., 2002; Levy D. et al., 1996; Moser M., Hebert P.R., 1996). Помимо перечисленных морфологических изменений церебральных артерий, АГ вызывает комплекс функциональных расстройств, проявляющихся нарушением системы ауторегуляции мозгового кровотока.

Известно, что АГ является одной из наиболее распространенных причин гипертонического ремоделирования сердца. Структурно-функциональные нарушения сердца характеризуются концентрической гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) и диастолической дисфункцией (Терещенко С.Н. с соавт., 1997; Суслина З.А. с соавт., 2006). Структурно-функциональные изменения ЛЖ отождествляют с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Фонякин A.B. 2006).

Важную роль в поражении органов-мишеней играют не только структурные изменения сосудистого русла, но и нарушения функциональных свойств сосудистой стенки. В последние годы сформировалось понятие о дисфункции эндотелия, включающей в себя его структурные и функциональные изменения (Бувальцев В.И., 2001; Соболева Г.Н. с соавт., 2001; Петрищев H.H., 2003; Bonetti P.O. et al., 2003; Landmesser U. et al., 2004). На сегодняшний день концепция дисфункции эндотелия считается одним из универсальных механизмов патогенеза атеросклероза, АГ и многих других заболеваний. Дисфункция эндотелия имеет значение в развитии тромбоза, неоангиогенеза, ремоделирования сосудов (Бувальцев В.И., 2001; Задионченко B.C. с соавт., 2002; Петрищев H.H., 2003; Сторожаков Г.И. с соавт., 2003; Verma S. et al., 2003; Esper R.J. et al., 2006).

Развитие и прогрессирование ГЭ и ХСН, осложняющих течение АГ, до сих пор рассматриваются как два параллельно протекающих процесса. Однако имеются данные о зависимости церебральной гемодинамики от центральной гемодинамики. Так, увеличение степени ХСН сопряжено с углублением симптомов диффузного поражения головного мозга. Другими словами, формирование церебральной ангиопатии при ГЭ зависит от уровня АД и сердечного выброса (Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Машин В.В., 2004). Основными факторами в развитии структурно-функциональных изменений сердца и головного мозга рассматриваются систолическое и пульсовое АД, особенности циркадного ритма (Суслина З.А., Фонякин А.Н., Гераскина Л.А., 2006; Kännel W.B., 2000).

Однако остаются неизученными нарушения ритма АД, связанные с разнонаправленностью изменений систолического и диастолического АД, а также характер выраженности гипертонического ремоделирования сердца и сосудов головного мозга, связанный с разнонаправленностью суточного ритма АД. Комплексная оценка ремоделирования сердца и сосудов в зависимости от степени АГ и стадии ГЭ позволит установить значимость ГЭ как ассоциированного состояния при АГ. Данный подход будет способствовать совершенствованию диагностики, лечения и профилактики сосудистой патологии при АГ.

Цель исследования: установить характер, выраженность и взаимосвязь структурно-функциональных изменений сердца и церебральных сосудов у больных артериальной гипертонией.

Задачи исследования:

1. Оценить состояние церебральной гемодинамики у больных гипертонической энцефалопатией с учетом степени-АГ.

2. Изучить характер и выраженность структурно-функциональных изменений сердца у больных артериальной гипертонией с различными стадиями гипертонической энцефалопатии.

3. Определить факторы, влияющие на функциональное состояние сосудов головного мозга и эндотелия у больных АГ.

4. Выявить связь циркадных нарушений суточного ритма артериального давления с выраженостью ремоделирования сердца и церебральных сосудов.

Научная новизна работы. Установлена связь структурно-функциональных изменений сердца с состоянием центральной гемодинамики у больных АГ. Выявлена корреляция характера циркадности суточного ритма АД с выраженностью кардио-церебральных нарушений. В ходе исследования обоснована целесообразность учета в качестве предикторов диффузного ишемического поражения головного мозга реактивности сосудов головного мозга, диспропорциональных нарушений суточного ритма АД и эндотелиальной дисфункции. Показано, что частота и характер нарушений диастолической функции ЛЖ у больных АГ зависят от степени повышения АД и коррелируют со стадией ГЭ.

Практическая значимость работы. Показана целесообразность диагностики диспропорциональных нарушений суточного ритма АД у больных АГ независимо от степени повышения артериального давления и наличия признаков ХСН. Установлена корреляция тяжести кардиальной и церебральной недостаточности с диспропорциональными нарушениями циркадного ритма АД. Выявлена зависимость между тяжестью клинических проявлений ГЭ и степенью повышения АД. Установлено, что для больных АГ с выраженным неврологическим дефицитом характерно повышение как систолического, так и диастолического АД в ночное время суток.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Состояние центральной гемодинамики определяет характер и выраженность изменений церебрального кровотока у больных с ГЭ.

2. Клинические проявления ГЭ определяются характером циркадных нарушений суточного ритма АД, реактивностью сосудов головного мозга и структурно-функциональным состоянием сердца.

3. Влияние ГЭ на течение АГ определяет необходимость ее учета при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ.

выводы

1. Прямая зависимость выраженности клинических проявлений I гипертонической энцефалопатии наблюдается при II и III степени артериальной гипертонии и сопровождается ремоделированием сердца, котоое зависит от степени артериальной гипертонии: при I степени наблюдается преимущественно концентрическая гипертрофия левого желудочка (90%), а при артериальной гипертонии II и III степени преобладают как концентрическая, так и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.

2. Стадия гипертоической энцефалопатии и степени повышения артериального давления сопржены с частотой и характером диастолической дисфункции сердца: при артериальной гипертонии I степени и гипертонической энцефалопатии II стадии преобладают нарушения релаксации (12,4 %), а при артериальной гипертонии II — III степени и гипертонической энцефалопатии III стадии -псевдонормальный митральный кровоток (79,3 %).

3. Снижение реактивности сосудов головного мозга и нарушение функции эндотелия в виде снижения эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии коррелирует с возрастом больного, степенью артериальной гипертонии, стадией гипертонической энцефалопатии, наличием хронической сердечной недостаточности и гипертрофии левого желудочка.

4. Частота и характер нарушений циркадности суточного ритма АД коррелирует со степенью артериальной гипертонии, наличием хронической сердечной недостаточностью и ишемическим поражением головного мозга.

5. У больных с отсутствием хронической сердечной недостаточности и минимальными неврологическими проявлениями преобладает пропорциональный суточный ритм в виде сочетания БхррегзХЕНррегз. Наиболее выраженный неврологический дефицит наблюдается у больных с диспропорциональным суточным ритмом, при этом утяжеления стадии гипертонической энцефалопатии и хронической сердечной недостаточности было сопряжено с увеличением числа больных с профилями Т^М-реакегеМ^оп-сПррегБ и Моп-сНррегзМ^М-реакегз.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В программу обследования больных ГЭ необходимо включить суточный мониторирование АД с оценкой характера циркадности суточного ритма АД.

2. При оценке тяжести клинического течения АГ необходимо учитывать наличие диспропорциональных нарушений суточного ритма АД, которые тесно сопряжены с выраженностью неврологического дефицита и тяжесть ХСН.

3. При лечении АГ, осложненной ГЭ, необходимо учитывать сниженную реактивность сосудов головного мозга, а также назначать препараты, направленные на коррекцию функции эндотелия и рекомендованные для лечения ХСН.