Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Клинико-физиологические особенности метаболизма углекислого газа при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-физиологические особенности метаболизма углекислого газа при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-физиологические особенности метаболизма углекислого газа при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки - тема автореферата по медицине
Гайдуков, Константин Михайлович Москва 2012 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.20
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-физиологические особенности метаболизма углекислого газа при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки

005054555

На правах рукописи

ГАЙДУКОВ КОНСТАНТИН МИХАИЛОВИЧ

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ НА ОРГАНАХ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

14.01.20 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

- 8 НОЯ 2012

Москва 2012

005054555

Работа выполнена на кафедре анестезиолог ии и реаниматологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Архангельск

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор - Киров Михаил Юрьевич Официальные оппоненты:

Козлов Игорь Александрович - доктор медицинских наук, профессор, федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В. А. Неговского» Российской академии медицинских наук, руководитель научно-организационного отдела

Мизиков Виктор Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр хирургии имени акад. Б.В.Петровского» Российской академии медицинских наук, руководитель отделения общей анестезиологии и реанимации

Ведущая организация:

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Институт хирургии имени А. В. Вишневского» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, г. Москва

Защита состоится -11 -као.^ 2012 г. в "__" часов на заседании

диссертационного совета Д 001.051.01, созданного на базе Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В. А. Неговского» Российской академии медицинских наук по адресу: 107031, Москва, ул. Петровка, д. 25 стр. 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А.Неговского» Российской академии медицинских наук

Автореферат диссертации разослан « ($» О*- А^О ^ ^012 г.

Ученый секретарь совета

доктор медицинских наук, профессор Решетняк Василий Иванович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность

Дыхательная система играет ключевую роль в жизнедеятельности организма, обеспечивая процесс дыхания и широкий спектр «недыхательных» функций [Зильбер А. П. 1984]. Дыхание - совокупность процессов, регулирующих поступление в организм кислорода (02), его использование в биологическом окислении и удаление из организма углекислого газа (С02) [Ноздрачев А. Д. и соавт., 2001].

Определять С02 в выдыхаемом воздухе можно при помощи капнометрии, при этом в ряде мониторов предусмотрено графическое отображение изменения концентрации углекислого газа во время выдоха — капнография. В последнее время капнографии придается достаточно большое значение как неинвазивному и простому методу, позволяющему в режиме реального времени выявлять нарушения паттерна дыхания на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и спонтанного дыхания, в том числе при операциях на сердце [Суборов Е.В. и соавт., 2008]. Опубликован целый ряд работ, в которых показано, что капнография дает возможность не только отображать выдыхаемую фракцию С02 (EtC02), но и опосредованно судить о напряжении С02 в артериальной крови (РаСЮ2) [McSwain S. D. et al., 2010], сердечном выбросе [Isserles S.A. et al., 1991], физиологическом мертвом пространстве легких [Domsky М. et al., 1995]. Кроме того, оценка метаболизма С02 позволяет успешно диагностировать целый ряд других нарушений со стороны дыхания и кровообращения.

Совместное использование капнографии с определением РаС02 и расчетом градиента между РаС02 и EtC02 (Pa-etC02) расширяет возможности метода. Данный градиент меняется при изменении вентиляционно-перфузионных отношений [Ymanaka М.К. et al., 1987], а также может быть использован для подбора величины положительного давления конца выдоха (ПДКВ) после применения маневра рекрутмента альвеол [Murray I. P. et al., 1984; Власенко А. В. и соавт. 2006].

У больных, подвергающихся обширным хирургическим вмешательствам, нарушения дыхания в послеоперационном периоде являются одной из основных причин периоперационной заболеваемости и смертности [Smetana G. W. 2006]. При абдоминальных вмешательствах одним из факторов риска легочных осложнений является повышение внутрибрюшного давления (ВБД) [De Santis L. et al., 2003; Pelosi P. et al., 2007; Strang С. M. et al., 2009; Wauters J. et al., 2012]. В связи с этим, для своевременной диагностики ухудшения абдоминальной перфузии и возникновения абдоминального компартмеит-синдрома необходимо измерение ВБД вместе с оценкой дыхательной функции, в том числе метаболизма С02. Тем не менее, в настоящий момент существует лишь ограниченное количество исследований, характеризующих взаимосвязь ВБД и параметров, отражающих метаболизм СОг, а в ряде клинических ситуаций, в частности при пластике вентральных грыж, такие работы отсутствуют.

Еще один показатель, характеризующий метаболизм С02, вепозно-артериальный градиент С02 (Pv-aC02) оценивается путем измерения С02 центральной венозной крови (верхняя полая вена) за вычетом парциального напряжения С02 артериальной крови и позволяет оценить скорость метаболизма в комплексе с системным и легочным кровотоком [Ariza М. et al., 1991]. Было выявлено, что данный градиент повышается на фоне послеоперационных осложнений [Futier Е. et al., 2010]. В связи с этим, показатель Pv-aC02 может быть использован в клинической практике наряду с другими параметрами, отражающими метаболизм и перфузию тканей. Однако прогностическая роль Pv-aC02 при различных вариантах

нарушения транспорта кислорода, в частности при кардиохирургических вмешательствах, остается неясной.

Операции на сердце повышают выживаемость и улучшают качество жизни больных с кардиальной патологией, однако могут сопровождаться легочными осложнениями, которые часто проявляются ателектазами и гипоксемией [Загородная Т. В. и соавт. 2005; Козлов И. А. и соавт. 2009; Мороз В. В. и соавт. 2010; Padovani С. et al., 2011]. В настоящее время частота ателектазов после кардиохирургических операций остается высокой и составляет от 60 до 90% [Мороз В. В. и соавт. 2010; Padovani С. et al., 2011]. Снижение или предотвращение ателектазов может уменьшить количество послеоперационных легочных осложнений и улучшить клинический исход.

В ряде исследований было отмечено, что маневр рекрутмента альвеол (MPА) может устранять ателектазы и улучшать оксигенацию крови, при этом разные авторы используют различные методики МРА [Власенко А. В. и соавт. 2006; Голубев А. М. и соавт. 2008; Козлов И. А. и соавт. 2009; Pelosi P. et al., 2010; Padovani С. et al., 2011]. Тем не менее, в ряде ситуаций МРА может быть неэффективен и даже способен приводить к неблагоприятным последствиям для больного [Власенко А. В. и соавт. 2006; Голубев А. М. и соавт. 2008; Fan Е. et al., 2008; Козлов И. А. и соавт. 2009; Lumb А. В. et al., 2010]. До сих пор предметом дискуссий в отечественной и зарубежной медицинской литературе служит вопрос об оптимальном объеме мониторинга и критериях оценки эффективности МРА при одном из наиболее частых кардиохирургических вмешательств - аортокоронарном шунтировании (АКШ), которое все чаще выполняется на работающем сердце [Tusman G. et al., 2006; Pelosi P. et al., 2010].

Проявлением системного подхода к периоперационному мониторингу является использование интегрального легочного индекса (Integrated Pulmonary Index, IPI) [Gozal Y. et al., 2009]. Индекс представляет собой расчетный интегральный показатель, оценивающий в режиме реального времени четыре параметра: EtC02, насыщение артериальной крови кислородом (Sp02), частоту пульса и частоту дыхания в баллах от 1 до 10, при этом 10 соответствует нормальному состоянию дыхания, а значение 1 означает, что состояние пациента требует немедленного вмешательства. Возможности данного индекса еще не исследовались у целого ряда больных после операций высокого риска, например при АКШ.

Таким образом, определение С02 в выдыхаемом воздухе наряду с оценкой парциального давления С02 в артериальном и венозном русле и мониторингом основных параметров дыхания и кровообращения дает возможность проводить анализ метаболизма С02 при целом ряде критических состояний. Однако, ряд аспектов мониторинга метаболизма С()2, в частности у больных после вмешательств на брюшной полости и на сердце, требует более детального изучения, что и определило цели и задачи нашего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Улучшение диагностики нарушений метаболизма углекислого газа у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить особенности градиента между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки

2. Изучить взаимосвязь между показателями капнографии, газового состава крови и внутрибрюшного давления на различных этапах периоперационного периода при пластике вентральных грыж.

3. Сравнить динамику венозно-артериального градиента по парциальному давлению углекислого газа при различных вариантах нарушений транспорта кислорода в ходе комплексной коррекции приобретенных пороков сердца с использованием искусственного кровообращения.

4. Исследовать динамику показателей функции дыхания при выполнении маневра рекрутмента альвеол и в ходе отлучения от искусственной вентиляции легких после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце.

5. Изучить эффективность интегрального легочного индекса для оценки нарушений функции дыхания у больных после реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

В ходе работы установлено, что Ра-еССЬ отражает развитие нарушения функции дыхания у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки.

У больных после пластики вентральных грыж подъем внутрибрюшного давления во время операции может быть предиктором последующего повышения ВБД после операции. Подъем ВБД сопровождается параллельным увеличением Ра-е1С02 и отсроченным снижением индекса оксигенации (Ра02/РЮ2) артериальной крови. Впервые показано, что измерение ВБД при помощи нового метода посредством специальной системы СлМОЫ через желудочный зонд согласуется с результатами традиционного измерения ВБД методом Крона через мочевой пузырь.

Выявлено, что у пациентов в ходе комплексной коррекции приобретенных пороков сердца с использованием искусственного кровообращения динамика Ру-аС02 при различных вариантах нарушений транспорта кислорода отражает гипоперфузию тканей, а изменения данного градиента возникают еще до развития тяжелой дизоксии.

При оценке эффективности маневра рекрутмента альвеол после АКШ без искусственного кровообращения установлено, что данный маневр способствует снижению разницы по парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе, улучшению показателей вентиляции и оксигенации артериальной крови и сокращает длительность респираторной поддержки.

Впервые в отечественной медицине предпринята попытка изучения эффективности интегрального легочного индекса для оценки нарушений функции дыхания у больных после реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

У больных после абдоминальных вмешательств с риском развития внутрибрюшной гипертензии метод постоянного измерения ВБД через желудочный зонд позволяет эффективно выявлять внутрибрюшную гипертензию и абдоминальный компартмент-синдром и изменять тактику ведения больного, что позволяет предотвратить негативные последствия повышения ВБД.

У больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки динамическая оценка показателя Ра-е«Г02 своевременно диагностирует нарушения функции дыхания и может быть использована для анализа эффективности маневра рекрутмента.

Применение МРА после реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения позволяет снизить продолжительность респираторной поддержки.

Внедрение результатов исследования

На базе ГБУЗ «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич» г. Архангельска внедрены и активно используются измерение ВБД исследуемым методом через желудочный зонд при пластике вентральных грыж, оценка параметров капнографии микропотока, в том числе на спонтанном дыхании, показатель Pv-aC02 для выявления гипоперфузии в клинической практике и дифференцированного контроля нарушений гемодинамики при хирургических вмешательствах на клапанах сердца, алгоритм проведения МРА, осуществляемый путем увеличения пикового давления на вдохе до 40 см водного столба на 40 секунд, экспресс-оценка легочной функции и прогнозирование длительности послеоперационной ИВЛ с помощью интегрального легочного индекса при АКШ на работающем сердце.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

С 2009 по 2012 гг. результаты работы были последовательно доложены и обсуждены в рамках 16 выступлений, в том числе на заседаниях областного общества анестезиологов-реаниматологов, научных сессиях СГМУ, научно-практических конференциях, а также на российских и европейских конгрессах анестезиологов и реаниматологов.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 20 печатных работ в отечественной и зарубежной медицинской литературе, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендуемых ВАК.

Апробация работы состоялась 1 июня 2012 г. на заседании проблемной комиссии Северного государственного медицинского университета (Протокол №5).

Личный вклад автора

Диссертационная работа включает ряд клинических исследований, в которые в период с 2009 по 2012 гг. было вовлечено 149 пациентов ОРИТ. Конкретное личное участие автора заключалось в разработке дизайна исследования, наборе материала и проведении клинической работы, а также в анализе результатов и внедрении их в клиническую практику лечебного учреждения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Градиент между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе отражает развитие нарушений функции дыхания у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки.

2. Рост внутрибрюшного давления при хирургической коррекции послеоперационных вентральных грыж сопровождается нарушением элиминации углекислого газа и отсроченной артериальной гипоксемией.

3. При различных вариантах нарушений транспорта кислорода на фоне комплексных хирургических вмешательств по коррекции приобретенных пороков

сердца динамика венозно-артериалыюго градиента по парциальному давлению углекислого газа может быть использована для оценки гипоперфузии тканей.

4. Маневр рекрутмента альвеол, проводимый в раннем послеоперационном периоде у больных с аортокоронарным шунтированием без искусственного кровообращения, эффективно улучшает оксигенацию и способствует элиминации углекислого газа, а также сокращает продолжительность искусственной вентиляции легких.

5. Интегральный легочный индекс, измеряемый с помощью капнографии микропотока, позволяет диагностировать нарушения функции легких и прогнозировать длительность респираторной поддержки после реваскуляризации миокарда на работающем сердце.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзор научной литературы; описание характеристики больных и методы; результаты собственных исследований; обсуждение полученных результатов), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 29 отечественных и 124 зарубежных источников. Работа изложена на 119 страницах, содержит 12 таблиц, иллюстрирована 29 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Клиническая характеристика пациентов и методы исследования

Исследование проводилось на базе кафедры анестезиологии и реаниматологии СГМУ (ОАРИТ ГБУЗ «Первая городская клиническая больница имени Волосевич Е. Е.», г. Архангельск). Всего было обследовано 149 больных. Исследование включало три раздела:

1. Роль внутрибрюшного давления в нарушении метаболизма С02 у больных после пластики вентральных грыж

В проспективное (обсервационное) исследование включено 30 больных в возрасте 61 (53-69) года, перенесших плановую пластику срединной послеоперационной вентральной грыжи.

Критериями включения были возраст больного старше 18 лет, плановый характер вмешательства. Критериями исключения служили расширение объема оперативного вмешательства, беременность, исходная инотропная/вазопрессорная поддержка.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) во время вмешательства проводилась с Fi02 0,5, дыхательным объемом (ДО) 6-8 мл/кг массы тела, частотой дыхания 12-14/мин. Анестезию осуществляли пропофолом и фентанилом, миоплегию проводили атракуриумом. После отлучения от ИВЛ Fi02 на момент измерений составляла 0,21. Во время исследования оценивали следующие параметры: ВБД, показатели газообмена, гемодинамики и ИВЛ. Для определения внутрибрюшного давления (мм рт. ст.) использовали два непрямых метода: измерение давления в желудке через специальный желудочный зонд (CiMON IAP Probe), подключенный к аппарату CiMON (Pulsion Medical Systems, Германия), и метод Крона (Krön) с применением специальной системы UnoMeter Abdo-Pressure Kit (Unomedical, Дания), соединенной с катетером Фолея. Измерения проводили в соответствии с рекомендациями Всемирного общества компартмент-синдрома (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome). Газовый состав артериальной крови оценивали аппаратом ABL 550 (Radiometer Copenhagen, Дания). Выдыхаемую фракцию углекислого газа

определяли при помощи капнографа (Oridion MicroCap, Израиль). Показатели гемодинамики измеряли неинвазивно при помощи кардиомонитора (Nihon Kohden, Япония). Все измерения проводились на 5 этапах: после оротрахеальной интубации, после пластики грыжи, на момент окончания операции, после перевода больного на самостоятельное дыхание через интубационную трубку, через 1 час после экстубации трахеи.

После операции все больные находились в ОАРИТ, после чего переводились в хирургическое отделение. Проводилась стандартная послеоперационная терапия.

2. Показатели С02 и транспорта кислорода у больных после операций на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения

В проспективное (обсервационное) исследование было включено 38 взрослых пациентов в возрасте 62 ±8 лет с сочетанными приобретенными пороками сердца, требующими плановой хирургической коррекции двух и более клапанов в условиях искусственного кровообращения (ИК). Нозологическая структура заболеваний включала в себя ревматизм, заболевания соединительной ткани, атеросклероз и инфекционный эндокардит.

Критериями включения служили возраст больного старше 18 лет, плановый характер вмешательства. Критериями исключения были морбидное ожирение (индекс массы тела > 40 кг/м2), беременность, исходная инотропная/вазопрессорная поддержка.

Искусственное кровообращение осуществляли аппаратом Jostra HL 20 (Maquet, Швеция) в непульсируюшем режиме с индексом перфузии 3 л/мин/м2. Остановку сердечной деятельности и защиту миокарда проводили холодным (4-6 °С) кардиоплегическим раствором Бретшнайдера (Кустодиол, Др. Франц Кёлер Хеми ГмбХ, Германия). Кардиоплегический раствор доставляли антеградно, однократно, в объеме 3,0 литра в начале вмешательства

Пациенты были разделены на две группы в зависимости от показателя насыщения центральной венозной крови кислородом (Scv02) на момент окончания операции: первая группа (п= 10) — Scv02 менее 70%, вторая группа (п = 28) — Scv02 более или равно 70%. В обеих группах оценивали газовый состав артериальной и центральной венозной крови, Pa-etC02, Pv-aC02, концентрацию лактата (ABL800 Flex, Radiometer, Дания), сердечный индекс (СИ), доставку (D02) и потребление (V02) кислорода (мониторы Nihon Kohden, Япония и PiCC02, Pulsion Medical Systems, Германия). Все показатели исследовали на следующих этапах: конец операции, через 6 часов, через 12 часов, через 18 часов, через 24 часа после операции. Учитывали также длительность операции, ишемии миокарда, ИК, послеоперационной ИВЛ и госпитализации. После окончания операции все больные находились в кардиохирургическом реанимационном отделении, после чего переводились в кардиохирургическое отделение.

3. Применение показателей С02 и интегрального легочного индекса после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце

В рандомизированное контролируемое исследование был включен 81 больной после АКШ на работающем сердце в возрасте 60 ±8 лет.

Критериями включения были возраст старше 18 и младше 75 лет, выполнение АКШ без перехода на ИК. Критериями исключения служили продолжительность вентиляции более 24 часов, признаки острого повреждения легких, хроническая обструктивная болезнь легких в стадии декомпенсации и/или другие состояния, повышающие риск баротравмы, в том числе эмфизема, бронхиальная астма, множественные бронхоэктазы и др., хроническое интерстициальное поражение

легких, приводящее к двусторонней легочной инфильтрации, торакальные резекционные вмешательства в анамнезе, сочетанное вмешательство (АКШ и операция на брахиоцефальных сосудах и клапанах сердца), беременность, морбидное ожирение (индекс массы тела > 40 кг/м2), инфаркт миокарда давностью менее 1 месяца, аневризма аорты, исходная инотропная/вазопрессорная поддержка, системные заболевания (коллагенозы, злокачественные заболевания крови, лимфогранулематоз и др.), включение больного в другое рандомизированное исследование.

Анестезию поддерживали пропофолом и фентанилом, а также зпидуральным введением ропивакаина 40 - 60 мг (АстраЗенека АБ, Швеция). После АКШ больные поступали в ОРИТ (во время вмешательства рекрутмент не проводился), где получали ИВЛ по давлению с обеспечением ДО 8 мл/кг. Минутный объем вентиляции подбирали по EtC02, которую поддерживали на уровне от 30 до 40 мм рт. ст. ПДКВ устанавливали 5 см Н20, Fi02 - 0,5; при необходимости Fi02 повышалась до достижения Sp02 не менее 93%.

После перевода в ОРИТ продолжали седацию пропофолом в дозировке, обеспечивающей подавление спонтанного дыхания. Оценивали гемодинамические параметры - среднее артериальное давление (срАД) (Nihon Kohden, Япония), частоту сердечных сокращений (ЧСС), а также газовый состав крови (ABL 550, Radiometer, Copenhagen, Дания) и параметры ИВЛ (Avea, VIASYS, США), EtC02 (Oridion MicroCap, Израиль). После этого проводили рандомизацию больных методом конвертов на четыре группы:

1) рекрутмент «СРАР 40x40» (перевод в режим постоянного положительного давления (СРАР) 40 см Н20 на 40 секунд),

2) рекрутмент «РЕЕР15» (повышение ПДКВ до 15 см Н20 на 5 минут без изменения других параметров ИВЛ),

3) рекрутмент «РЕАК40» (повышение пикового инсгшраторного давления до 40 см Н20 на 40 секунд),

4) «контрольная» - без рекрутмента (рис. 1).

Поступление больного в ОИТ

Рандомизация на подгруппу

Рису. 1. Блок-схема: рандомизация больных на подгруппы.

После рандомизации проводили МРА (по одной из описанной выше схеме, в соответствии с группой больного), на 30-й секунде которого оценивали параметры гемодинамики: при снижении срАД менее 50 мм рт. ст. или ЧСС менее 30 в 1 мин рекрутмент прекращался. После рекрутмента параметры ИВЛ возвращали к исходным, после чего через 10 минут вновь оценивали все вышеперечисленные параметры, прекращали седацию и производили перевод больного на вспомогательные режимы ИВЛ с целью отлучения от ИВЛ. При затрудненном отлучении новая попытка осуществлялась через 30 минут, у всех больных использовали одинаковый протокол отлучения. Кроме того, оценивали длительность

ИВЛ, время пребывания в ОРИТ, объем инфузионной терапии и волемический баланс на первые сутки после вмешательства. Для дополнительной статистической обработки данных все больные, у которых 1Р1 мониторировался на протяжении всего послеоперационного периода, были разделены на группы по уровню 1Р1 при поступлении в ОРИТ: 1Р1 > 8 (группа 1Р10пт, п = 49) и 1Р1 < 8 (группа 1Р1( УБ. п = 24) (рис. 2), а также на объединенную группу рекрутмента (включающей три группы МРА) и контрольную (где МРА не проводился).

«СРАР 40x40,. j «РЕЕР15» J «РЕАК40» Контрольная

«СРАР 40x40» «РЕЕР15» «РЕАК40» Контрольная

Рису. 2. Блок-схема разделения на подгруппы: IPIoijt и 1Р1суб

Статистическая обработка результатов исследований

Статистический анализ данных проводился в соответствии с правилами, принятыми для обработки медико-биологических исследований [Гринхальх Т., 2004; Леонов В. П., 2007; Ланг Т. А. и соавт., 20] ]]. Дня обработки данных использовали пакет статистических программ SPSS 16,0 (SPSS Inc., США).

Характер распределения количественных данных оценивали при помощи критерия Шапиро-Вилка. Нормально распределенные данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение. При скошенном распределении данные представлены как медиана (25-й - 75-й перцентили). Межгрупповые сравнения производили с использованием непарного критерия Стьюдента (равенство дисперсий определяли критерием Левене) или критерия Манна-Уитни; при количестве групп больных более .двух использовали однофакторный дисперсионный анализ или критерий Крускала-Уоллиса. Внутригрупповые сравнения проводили при помощи парного критерия Стьюдента (равенство дисперсий определяли критерием Левене) или парного критерия Вилкоксона. При количестве групп больных более двух проводили дисперсионный анализ повторных наблюдений или использовали критерий Фридмана. Для расчета номинальных (качественных) данных использовали критерий х2 и точный критерий Фишера. При сравнении двух групп необходимый уровень статистической значимости (а) равнялся 0,05. при множественных сравнениях для определения необходимого уровня а применяли поправку Бонферрони. Корреляционный анализ проводили с использованием коэффициентов корреляции Пирсона (г) и Спирмена (rho). Для сравнения различных методов определения внутрибрюшного давления использовали корреляционный анализ, а также метод Бланда-Альтмана (средняя разность и стандартное отклонение разностей). Достигнутый уровень значимости (р) определяли при помощи обозначенных выше критериев. Отличия считались достоверными при р< а.

|Р£ £ 8 на начало исследования

п = 24

IPI > 8 на начало исследования

Все больные с измеренным IPI на начало исследования

п = 73

Деление, на подгруппы; 'Р'опт . „

п = 49

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В части работы, посвященной роли ВБД в нарушении метаболизма С02 у больных после пластики вентральных грыж, было установлено, что подъем ВБД во время операции может быть предиктором послеоперационного повышения ВБД. При этом изменения ВБД параллельно сопровождаются увеличением Pa-etC02, тогда как Pa02/Fi02 изменяется несколько отсрочено.

Известно что внугрибрюшная гипертензия негативно влияет на газообмен в легких, приводя к ателектазированию, снижая оксигенацию и ухудшая элиминацию С02 [Pelosi P. et al 2007; Strang С. М. et al. 2009; Wauters J. et al. 20)2]; в то же время Pa-etC02 может являться маркером данных легочных нарушений [Strang С. М. et al., 2009].

В нашем исследовании в течение операции ВБД (определенное обоими методами) поднималась на 12 % по сравнению с первым этапом (р = 0,013 и р = 0,002 при а = 0,017 для UnoMeter и CiMON, соответственно, рис. 3), что связано с натяжением брюшной стенки во время пластики. Максимальный подъем ВБД на 43% отмечался на этапе самостоятельного дыхания через интубационную трубку, когда окончательно устраняется эффект миорелаксантов и седативных препаратов, позволяющих снизить ВБД: до 10 (9-15) мм рт. ст. и 10 (8-12) мм рт. ст., соответственно для UnoMeter и CiMON (р = 0,001 при а = 0,017 для обоих методов). Снижение ВБД, отмечавшееся на этапе спонтанного дыхания через 1 час после экстубации трахеи (см. рис. 3), можно объяснить уменьшением отека передней брюшной стенки и эффектами эпидуральной анестезии [Hakobyan R. V. et al., 2008]. Обнаруженные корреляционные связи между показателями ВБД в ходе исследования могут говорить о том, что подъем ВБД во время операции может быть предиктором послеоперационного повышения ВБД (rho = 0,5 и 0,6; UnoMeter АРК и CiMON, соответственно; р < 0,015 для обоих методов).

Параллельно увеличению ВБД отмечали подъем градиента Pa-etC02 (рис. 4); это обусловлено тем, что Pa-etC02 отражает изменения газообмена, возникающие вследствие ВБГ. При этом индекс оксигенации - Pa02/Fi02 снижался несколько отсрочено (рис. 5), что может объясняться прекращением респираторной поддержки и отсутствием ГЩКВ после экстубации трахеи.

Вмутригрупповые сравнения р < O.OIT

# UnoMeter ARK

* CIMON _ _

22

20

18

и 16

J 14

i 12

¥ Ю

1 а

£ в

4

2

о

UnoMeter АРК

Рису. 3. Изменения внутрибрюшного давления в ходе исследования.

141312-

Внутригруппов о е срав * - р < 0.017

"10

Этап onoi

Рису. 4. Изменения разницы между напряжением углекислого газа в крови и в выдыхаемом воздухе (Ра-еКГОг) в ходе исследования.

* — р < 0.05 в сравнении с первым этапом

900

t 1— ano

ZOO

О 1. о бОО

а- 500

s

щ 400

ш

ж зоо-

О

к 200

«=с

•№<* С)

т интубвция

Этап посла

Рис. 5. Изменения индекса оксигенацни (PaOz/FiCh) в ходе исследования.

Методы измерения ВБД, использованные в настоящей работе, через мочевой пузырь (метод Крона) и желудок, приемлемо согласованы между собой и могут быть взаимозаменяемы, что подтверждено наличием корреляционной зависимости мезеду методами и анализом Бланда-Альтмана (табл.1).

Таблица 1

Корреляционный анализ между методами определении внутрибрюшного _ _ давления и согласованность методов

— Статиси ический " -— цока *атель Этап ~ Коррсляци rho энный анализ Р Метод Бл М а нда-Альтмана 2СО

После интубации трахеи 0,65 0,001 -1,06 8,04

После пластики грыжи 0,73 0,001 -0,57 5,86

Конец операции 0,75 0,001 -0,46 8,20

Спонтанное дыхание через интубациошгую трубку 0,75 0,001 -0,19 7,24

Через час после экстубации трахеи 0,81 0,001 -1,00 6,66

Примечание: rho - коэффициент корреляции Спирмена; р - достигнутый статистический уровень вероятности; М - средняя разность результатов определения внутрибрюшного давления между методами (CiMON - UnoMeter АРК, мм рт. ст.), 2СО - 2 стандартных отклонения разностей определения внутрибрюшного давления между методами (CiMON — UnoMeter АРК, мм рт. ст ).

При изучении оценки показателей С02 и транспорта кислорода у больных после операций на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения было выявлено, что увеличенный градиент Ра-е1С02 отражает нарушение функции дыхания после проведения ИК, а Ру—аС02 является маркером тканевой гипоперфузии; изменения данного показателя возникают еще до развития тяжелой дизоксии. Более того, Ру--аС02 может отображать ишемическую гипоксию, когда 8с\02 находится в нормальных пределах.

Известно, что в ходе основного этапа кардиохирургической операции возникает ателектазирование лечочной ткани, а при выполнении ИК может возникать гипергидратация малого круга кровообращения, что приводит к нарушению функции дыхания в раннем послеоперационном периоде [ОгоепеуеШ А. .1. й а1., 2007].

В нашем исследовании мы наблюдали высокие значения Ра-йССЬ и снижение Ра02/РЮ2 в обеих группах после прекращения ИК к моменту окончания операции (табл. 2). В дальнейшем данные изменения нивелировались в ходе проводимой терапии, что сопровождалось достоверным снижением градиента Ра-е1С02 с подъемом Ра()2/РЮ2 через 6 часов послеоперационного периода (р < 0,05, а = 0,05, в обеих группах). Так как СИ на данных этапах не менялся снижение Ра-с1СО, в данном случае отражает восстановление функции дыхания после операции на клапанах сердца.

Таблица 2

Сравнительная характеристика исследуемых показателей обеих групп

Показатель, ед. измерения Группа Значение показателей на этапах исследования

Конец операции Через 6 ч Через 12 ч Через 18 ч Через 24 ч

Ра-е1С02, мм рт. ст scv02<70% 10,0(7,5-11,8) 5,0 (0,0-6,0)"

SCV02>70% 8,5 (6,0-10,8) 4,0 (0,0-8,0)"

РаОгЛчОг, мм рт. ст scv02<70% 144(116-246)» 253 (180-427)"

Scv02>70% 268(183-327) 367 (256-386)"

СИ, -Ьмиим' scv02<70% 2,3 (2,0-2,9) 2,2(1,8-2,9) 2,7 (2,1-2,9) 2,5 (2,0-2,9) 2,7 (2,2-3,0)

SCV02>70% 2,6 (2,3-3,0) 2,7 (2,3-3,2) 2,7 (2,2-3,2) 2,8 (2,1-3,0) 2,8 (2,3-3,1)

Лактат, ммоль/л scv02<70% 2,7 (2,0-3,2) 3,7 (2,9-6,7) 3,8 (3,5-7,0) 2,2(1,4-2,5) 1,8(1,7-2,4)

ScvO^O0/. 2,8 (2,2-3,3) 2,6 (1,7-4,0) 3,0 (2,0-4,0) 2,3 (1,4-3,0) 1,9(1,6-2,5)"

002, мл/мнн/мг scv02<70% 257 (222-400) 356(230-425) 426(314-472) 366 (291 ^п5) 378 (339-440)"

SCV02>70% 303 (262-370) 395 (288-449) 397(298—466) 385(317-446) 396(334-443)"

УОг, мл/мии/м2 scv02<70% 111 (100-148)* 99(77-194) 141 (81-183)" 160(88-214)" 145 (107-180)"

SCV02>70% 53 (40-73) 88 (75-100) 100(67-111) 101 (83-112) 109(94-132)"

куо2, % scv02<70% 44 (37-49)" 35 (22-39)"

SCV02>70% 19 (14-22) 30 (25-24)"

Примечание. Ра-йСОг - градиент между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе; Ра02/РЮ2 — индекс оксигенации; СИ - сердечный индекс; 1Х)г - доставка кислорода, У02 - потребление кислорода; КУ02 - коэффициент утилизации кислорода (УСЬЛЮг х 100%); * - межгрупповые сравнения: р < 0,05, а = 0,05; - внутригрупповые сравнения, по сравнению с концом операции; р < 0,05, а = 0,05

На этапе окончания операции в группе с 8су()2<70% была значимо больше разница Ру -аС02: 8 (5-10) мм рт. ст. против 4,5 (3-6) мм рт. ст. в группе с йсу()2>70% (р < 0,05, а = 0,05; рис. 6), что может говорить об ухудшении тканевой перфузии на фоне снижения 8су02 . Различия по 8су02 и Р\'-аС()2 в ходе исследования сохранялись через 6 и 18 часов после операции (р < 0,05, а = 0,05), исчезая к концу первых послеоперационных суток на фоне проведения интенсивной терапии. Это подтверждается нормализацией концентрации лактата в плазме крови и повышением доставки кислорода к концу первых суток (р < 0,05, а = 0,05, см. табл. 2).

I

I

- Бсу02 < 70% -в- - ЭсуО,» 70%

#

Этап конец Этап через Этап через Этап через Этап через операции в часов 12 часов -|8 часов 24 часа

4с — межгрупповые сравнения: р < 0,05

^ — группа вСУО^ 70% в сравнении с этапом конец операции: р < 0,05

Рис. 6. Изменения разницы между центральной венозной и артериальной кровью по напряжению углекислого газа (Р¥-аС02) в обеих группах в ходе исследования

Исходно низкое потребление кислорода в обеих группах может быть обусловлено анестезией и миорелаксацией в ходе операции, гипотермией в ходе искусственного кровообращения, а также посленаркозной депрессией сознания. В конце операции потребление кислорода и его утилизация были повышены в группе с низкой 8су02 (р < 0,05, а = 0,05, см. табл. 2). Данные различия сохранялись до конца первых суток при постепенном росте \'()2 внутри групп, что можно объяснить пробуждением больного, перев одом его на вспомогательные режимы ИВЛ, прекращением ИВЛ и увеличением метаболических потребностей организма.

Интересно, что к 24 ч после операции 8с\<)2 достоверно повышалась в первой группе с исходной 8с\'()2 < 70%, оставаясь при этом ниже нормальных значений, и снижалась во второй группе с 8су02>70% (рис. 7). Повышение 8су<Э2 в первой группе можно объяснить улучшением доставки кислорода, а снижение во второй -увеличением его потребления и экстракции тканями. При этом показатель Ру-аС02 остался неизменным в группе с исходной 8су02 < 70%, что говорит о сохраняющейся гипоперфузии, и вырос в группе с 8^02>70% до 8 (8-10) мм рт. ст. (р < 0,05, а = 0,05), что свидетельствует об ухудшении перфузии тканей в группе с исходным 8су02 более 70%.

Наряду с обнаруженными нарушениями перфузии в обеих группах к концу первых суток не выявлено значимое увеличение лактата (см. табл. 2). Это говорит о том, что аэробный гликолиз адекватно покрывал потребности организма в энергии. Тем не менее, уже к 12 часам после операции средняя концентрация лактата плазмы крови достигала своего максимума, превышая нормальные значения, в то время как максимальный подъем Р\-аС02 наблюдался на 6 часов раньше. Это можно объяснить тем, что нарастание уровня лактата возникает более отсроченно, чем изменения 8су02. экстракции 02, и Pv-aC02 [ОопаИ А. е( а!., 2007].

1001 95

90 ]

2: 4

сч 75 О ™

5 65

СО 60

55 £'

50 45

40 * - Scv02 < 70% 35 "Б" - Scv02 £ 70%

зо'-I--1--1--Г-i--

Этап конец Этап через Этап через Этап через Этап через операции 6 часов 12 часов 1« часов 24 часа

Л - межгрупповые сравнения: р < 0,05

А - группа Scv02< 70% в сравнении с этапом конец операции: р < 0,05 ^ - группа ScvO;% 70% в сравнении с »гапом конец операции: р < 0,05

Рис.7. Изменения насыщенно центральной венозной крови кислородом в обеих группах (Scv02) в ходе исследования

Ранее было показано, что нормализация Scv02 при помощи целенаправленной инфузионной нагрузки может обладать благоприятными клиническими эффектами [Rivers Е. et al. 200!; Donati A. et al., 2007; Pope J. V. et al., 2009]. Однако как нормальные, так и высокие показатели ScvO;> не предотвращают микроциркуляторную недостаточность [Pope J. V. et al., 2009]. Было продемонстрировано, что разница между венозным и артериальным парциальными давлениями по С02 повышается в случае тканевой гипоксии, обусловленной недостаточным кровотоком (ишемическая гипоксия), в то время как при гипоксии, обусловленной гипоксемией (гипоксическая гипоксия) данный интервал оставался неизменным [Vallet В. et al., 2000].

Обнаруженная корреляция между Pv-aC02 и Scv02 на конец операции, через 6 и 12 часов (соответственно, rho = -0,56, -0,46 и -0,47; п = 38, п = 37 и п = 37; р < 0,01) по-видимому, может быть обусловлена тем, что показатель Pv-aC02, характеризующий нарушение кровотока и гипоперфузию тканей, связан с сердечным индексом и потреблением 02 [Vallet В. et al., 2000; Takami Y. et al. 2005; Кузьков В. В. и соавт., 2008; Futier Е. et al., 2010], тогда как Scv02 связан с потреблением и доставкой кислорода [Futier Е. et al., 2010; Марино П. Л., 2010].

Таким образом, Pv-aC02 определяет тканевую гипоперфузию еще на том уровне, когда она не привела к дизоксии, что может быть полезным для начала своевременного лечения целого ряда реанимационных больных.

Результаты раздела работы, посвященного применению показателей С02 после аоргокоронарного шунтирования на работающем сердце, демонстрируют, что интегральный легочный индекс способен отражать изменения функции дыхания в

первые 12 ч послеоперационного периода, а уменьшение величины Ра-е1С02 может служить маркером эффективности маневра рекрутмента альвеол.

При оценке динамики 1Р1 выявлено снижение этого показателя после прекращения ИВЛ, при этом происходили достоверные изменения всех компонентов 1Р1, используемых для его расчета, по сравнению с исходными значениями (р < 0,05, а = 0,05) (табл. 3).

Таблица 3

_Изменение основных показателей в ходе исследования _

Этап Показа тель?\^ ед.измерения ^s. После операции После SBT-теста Через час после экстубации трахеи Через 6 часов после экстубации трахеи Через 12 часов после экстубации трахеи

IPI, баллы 10(8-10) 10(8-10) 9(7-10)' 9(8-10)" 8(7-10)"

SpOj, % 100 (98-100) 99(98-100) 95 (93-97)" 95 (93-97)" 95 (93-97)"

ЧД, дых/ мин 13 ±2 19 ±5" 20 ±5" 20 ±5* 21 ±5"

ЧП, уд/мии 63 ±14 82 ±16* 87±14" 81 ±13" 78 ±15"

EtC02, мм рт. ст. 31 ±4 38 ±4" 37 ±4" 35 ±5" 33 ±6"

Pa-etC02, мм рт. ст. 7,9 ±3,6 4,6 ±3,2" 7,5 ±5,1 4,5 ±4,2" 5,8 ±5,7"

Pa02/Fi02, мм рт. ст. 230(178-313) 295 (224-356)" 329 (295-376)" 352 (306-425)" 332 (293-397)"

Примечание. SBT-тесг — тест на спонтанное дыхание; 1PI — интегральный легочный индекс; Sp02 - насыщение артериальной крови кислородом (пульсоксиметрия); ЧД - частота дыханий, ЧП -частота пульса; EtC02 — парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе; Pa-etC02 — разница между парциальными давлениями углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе; Pa02/Fi02 - индекс оксигенации; * - внутригрупповые сравнения с первым этапом: р < 0,013,« = 0,013;

Снижение значений Sp02, по-видимому, может быть обусловлено уменьшением фракции кислорода и устранением ПДКВ после восстановления спонтанного дыхания и экстубации. Повышение частоты дыханий может быть также объяснено восстановлением паттерна спонтанного дыхания, а возрастание частоты пульса может говорить об уменьшении влияния анестезии и восстановлении симпатического тонуса в послеоперационном периоде [Авалиани В.М. и соавт., 2005].

Умеренный рост значений EtC02 к 12 ч при снижении Pa-etC02 и улучшении оксигенации в нашей работе указывает на расправление ателектазированных зон легких на фоне рекрутмента и увеличения вентиляции альвеол [Strang С. М. et al., 2009] и возобновления спонтанного дыхания. Кроме того, повышение EtC02 после операции может быть обусловлено и увеличением скорости основного обмена [Суборов Е. В. и соавт., 2007, 2008]. Мы выявили обратную взаимосвязь между значением IPI на начало исследования и длительностью послеоперационной ИВЛ (rho = -0,32, р = 0,008, п = 71, рис. 8). При этом среди параметров, используемых для расчета IPI, данная связь с временем ИВЛ была обнаружена лишь у показателя EtC02 (г = -0,40, р = 0,003, и = 71, рис. 9). Отмеченное в нашем исследовании увеличение длительности ИВЛ при снижении РаС02 (г = -0,30,р = 0,014, п = 71, рис. 10) может быть объяснено в том числе и подавлением спонтанного паттерна дыхания за счет гипокапнии. Этот факт согласуется с данными других авторов [EI-Khatib М. et al., 2001; Fiamma M-N. et al., 2007].

Рис. 8. Корреляционная связь между длительностью послеоперационной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и интегральным легочным индексом (1Р1) на начало исследования.

Рис. 9. Корреляционная связь между длительностью послеоперационной искусственной вентиляцнн легких (ИВЛ) и парциальным давлением углекислого газа в выдыхаемом воздухе (Е(С02) на начало исследования.

--- 400

g 300

0

1

I »0

| ,00 %

5 0.....

29 30 35 40 45 60

РаСО, на начало исследования (мм рт. ст.)

Рис. 10. Корреляционная связь между длительностью послеоперационной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (РаСОг) на начало исследования.

Известно, что показатель EtC02 является многофункциональным и может быть связан с целым рядом факторов, в том числе с сердечным выбросом [Isserles S. A. et al., 1991; Berton С. et al., 2002] и с мертвым пространством [YmanakaM. К. et al., 1987; Ishikawa S. et al., 2002; Strang С. M. et al., 2009; McSwain S. D. et al., 2010; Frankenfield D. C. et al., 2010]. Уменьшение сердечного выброса приводит к снижению силы сокращений диафрагмы, что в свою очередь может увеличивать длительность ИВЛ [Nishimura Y. et al., 1994]. Таким образом, EtC02 отражает не только значение РаС02, но и вентиляционно-перфузионные изменения в легких.

Показатель ЕКЮ2 является одним из ключевых компонентов интегрального расчета 1Р1. Этим обстоятельством может объясняться отрицательная корреляция между 1Р1 и физиологическим мертвым пространством (У0) на начало исследования (,гИо = -0,24, р = 0,039, п = 73), при этом связи между составными показателями, используемыми для расчета У0 (Ра-е1С02 и дыхательным объемом), и 1Р1 выявлено не было. Все это может говорить о том, что 1Р1 способен отражать нарушения газообмена более адекватно, чем ряд других показателей функции дыхания.

При анализе подгрупп 1Р1опт и 1Р1суб при поступлении в ОИТ было выявлено, что они отличались друг от друга по Е1С02 и РаС02, что обусловило одинаковую величину Ра-еКЮг 8 мм рт. ст. в обеих группах при Ув в 100 мл (табл. 4).

Таблица 4

_Основные показатели в ходе исследования_

Показатель« ед. измерения Группа Этап исследования

После операции После SBT-теста Через час после экстубации трахеи Черет б часов после экстубации трахеи Через 12 часов после экстубации трахеи

IPI, баллы IPIcVB 8(7-8)* 10(8-10)* 9(8-10) 9(7-10) 8(6-10)

IPIonr 10(10-10) 10(10-10) 9(7-10)" 9(8-10)" 8(7-10)"

EtC02, мм рт. ст. IPIc-УБ 27 ±4* 38 ±5" 37 ±4* 33 ±7' 33 ±7*

IPIonr 33 ±3 3914* ' 37 ±5* 36 ±4* - 34 ±5

Pa-etC02, мм рт. ст. IPIcyB 8 ±4 5 ±4* 7 ±5 8 ±6* 10 ±7*

ПЧопт 8±3 4*2" 7±5 3±3" 4±5*

Vq» Л 1Р1СУБ 0,11 ±0,06 0,05 ±0,05л

IPIorrr 0,10 ±0,05 0,04 ±0,03л

PaOj/FiO^ мм рт. ст. 1Р1СУБ 251(190-354) 312(245-370) 346 (315-381)" 374 (314—459)" 357 (289-495)"

ПЧдаг ; 220(158-274) 294 (215-342)* 314(290-356)" 321 (299-389)" 319 (289-375)*

Примечание : IPI - интегральный легочной индекс; ElСОг — парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе; Pa-etCC>2 - разница между парциальными давлениями углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе; VD — физиологическое мертвое пространство; Pa02/Fi02 - индекс оксигенации; * - межгрупповые сравнения: р < 0,05, а = 0,05; * -внутригрупповые сравнения с первым этапом; р < 0,013, а = 0,013; Л — внутригрупповые сравнения с первым этапом: р < 0,05, а = 0,05

Столь небольшое мертвое пространство при повышенной разнице Pa-etC02 можно объяснить снижением анатомического мертвого пространства из-за использования интубационной трубки, которая уменьшает его примерно на 50% [Habib M. P. 1989]. Еще одна возможная причина увеличения Pa-etC02 - сниженная величина сердечного выброса.

К этапу SBT-теста происходила нормализация Pa-etC02, РаС02 и Pa02/Fi02, что сопровождалось высоким показателем IPI в обеих группах, позволило отлучить больных от ИВЛ и выполнить успешную экстубацию трахеи. Интересно, что были выявлены достоверные различия по Pa-etC02 на 6 и 12 часов после экстубации, причем показатель Pa-etC02 в группе 1Р1суб был выше, что может быть связано с нарушением вентиляционной функции легких в этой группе (см. табл. 4).

В объединенной группе рекрутмента с включением больных трех групп МРА длительность послеоперационной ИВЛ была короче на 43 минуты (95% ДИ 3-84 мин). Более раннее восстановление спонтанного дыхания и прекращение ИВЛ связаны с положительными эффектами МРА на газообмен в легких, отмеченными в нашей работе (табл. 5). Известно, что МРА повышает оксигенацию крови и снижает Pa-etCÔ2 за счет влияния на мертвое пространство и улучшения дыхательного комплайнса и соотношения между вентиляцией и перфузией [Tusman G. et al., 2006; Guo F. et al., 2012].

Таблица 5

Изменение основных показателей за первые 10 минут после маневра __рекрутмента альвеол__

Подгруппа Этап Этап

Перед МРА Чере! 10 мннут после МРА Перед МРА Через 10 минут после МРА

Нокататель, ед. измерения Ра02/РЮ], мм рт. ст. РаО^Юг. мм , . рт. ст. Ра-еЛОй мм рт. ст. Ра-е«СОй ммрт. ст. • -

1Иоъ Рекрутмент 302(214-363) 333 (281-404)« 8 ±5 7 ±5

Контроль 237(179-277) 244(206-231) 7 ±2 б ±2

НЧ.шт Рекрутмент 260(192-313) 316(236-374)* 6±3 5 ±3*

Контроль 268 (190-327) 284(199-362) 6 ±4 7 ±4

Показатель VI,, л : \',»я :: с "■ с '■■■'.

1Р1оъ Рекрутмент 0,10 ±0,07 0,09 ±0,05" 40 (30-48) 46 (30-57)"

Контроль 0.09 ±0,03 0.08 ±0,03 37 (31-45) 34 (33-44)

1Иопт Рекрутмент 0,08 ±0,04 0,07 ±0,03" 35(30-41) 39 (34-44)"

Контроль 0,09 ±0,05 0,09 ±0,05 369(30-41) 40(31-46)

Примечание . 1Р1суб - подгруппа больных с интегральным легочным индексом < 8 (субоптимальные значения интегрального легочного индекса); 1Р1опт - подгруппа больных с интегральным легочным индексом > 8 (оптимальные значения интегрального легочного индекса); Рекрутмент — больные, которым проводился маневр рекрутмента альвеол; Контроль — больные, которым не проводился маневр рекрутмента альвеол; МРА - маневр рекрутмента альвеол; РаОгЛчОг - тщекс оксигенации; Ра-тССЬ - градиент между парциальными давлениями углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе; С - динамический комплайнс; Уо — физиологическое мертвое пространство;* - межгрупповое сравнение (Рекрутмент-Контроль): р < 0,05, а = 0,05; -внутригрупповые сравнения: р < 0,03, а = 0,05.

Оптимальные результаты были получены в подгруппе «РЕАК40»: максимальный прирост ИО за первые 10 мин после рекрутмента по сравнению с контрольной группой составил 58 ±52 мм рт. ст. против 10 ±26 мм рт. ст. (р = 0,001, а =0,017), а разница Ра-е1С02 значимо снижалась только в данной группе достигая 6 (38) мм рт. ст. {р = 0,008, а - 0,05, по сравнению с контрольной группой).

При анализе больных всех групп МРА была обнаружена положительная линейная связь между изменениями Ра-йСО, и за первые 10 минут после проведения МРА (г = 0,83, р = 0,001, п = 54, а = 0,05), говорящая о том, что при уменьшении У0 будет происходить снижение Ра-е1С02. Кроме того, мы выявили обратную связь между изменениями Ра-йСО^ и РаОгЛ-тОг за первые 10 минут после проведения МРА (г = -0,30, р = 0,024, п = 55, а = 0,05), что показывает способность Ра-еКГОг оражать оксигенирующую функцию легких: с улучшением артериальной оксигенации Ра-е1СХ)2 снижается.

Таким образом, результаты нашего исследования подтверждают, что применение современных методик оценки метаболизма С02 позволяет своевременно диагностировать нарушения дыхания и транспорта кислорода после операций на брюшной полости и кардиохирургических вмешательств и осуществлять контроль за проведением лечебных воздействий. Это открывает широкие перспективы для дальнейшего внедрения мониторинга метаболизма С02 в клиническую практику.

ВЫВОДЫ

1: Градиент между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе отражает развитие дыхательных нарушений у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки.

2. Повышение внутрибрюшного давления при хирургических вмешательствах по поводу послеоперационных вентральных грыж сопровождается увеличением разницы по парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе, при этом происходит отсроченное снижение индекса оксигенации артериальной крови.

3. При хирургической коррекции патологии клапанов сердца увеличение венозно-артериального градиента по парциальному давлению углекислого газа и снижение центральной венозной сатурации гемоглобина кислородом взаимосвязаны и отражают тканевую гипоперфузию, которая сопровождается дисбалансом между доставкой и потреблением кислорода.

4. Проведение маневра рекрутмента альвеол после аортокоронарного шунтирования без искусственного кровообращения способствует снижению разницы по парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе, улучшению показателей вентиляции и оксигенации артериальной крови и сокращает длительность респираторной поддержки.

5. Интегральный легочный индекс, включающий показатель содержания углекислого газа в конце выдоха, отражает изменения функции дыхания в первые 12 часов после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При хирургических вмешательствах, проводимых по поводу послеоперационных вентральных грыж, показано применение периоперационного мониторинга вентиляции, оксигенации и внутрибрюшного давления, так как при устранении грыжевого дефекта возникает нарушение элиминации углекислого газа, ухудшение артериальной оксигенации и подъем внутрибрюшного давления,.

2. При хирургической коррекции комплексной патологии клапанов сердца повышение венозно-артериального градиента по парциальному давлению углекислого газа более 6 мм рт. ст. указывает на тканевую гипоперфузию, что требует комплексной оценки метаболизма и транспорта кислорода и своевременной коррекции выявленных нарушений.

3. После реваскуляризации миокарда на работающем сердце уменьшение физиологического мертвого пространства, рассчитанного с использованием показателя содержания углекислого газа в конце выдоха, и снижение разницы по парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе до 5 и менее мм рт ст. могут быть маркёрами успешно проведенного маневра рекрутмента альвеол.

4. После аортокоронарного шунтирования на работающем сердце наиболее эффективный и безопасный маневр рекрутмента альвеол осуществляется путем увеличения пикового давления на вдохе до 40 см водного столба на 40 секунд.

5. При аортокоронарном шунтировании на работающем сердце для экспресс-оценки легочной функции и прогнозирования длительности послеоперационной искусственной вентиляции легких, как на фоне респираторной поддержки, так и после восстановления спонтанного дыхания, может быть использован интегральный легочный индекс.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сметкин А. А., Кузьков В. В., Катышева Л. В., Гайдуков К. М., Киров М. Ю. Эффективность маневра рекрутмента альвеол при остром респираторном дистресс-

синдроме. Сборник материалов XI Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов, 23-26 сентября 2008 г., С-Петербург, с. 583-584.

2. Киров М. Ю., Смёткин А. А., Кузьков В. В., Катышева JI. В., Гайдуков К. М. Рекрутмент альвеол при остром респираторном дистресс-синдроме: возможности и перспективы. Сборник докладов 3-го Беломорского симпозиума, Архангельск, 25-26 июня 2009 г., с. 132-133.

3. Киров М. Ю., Смёткин А. А., Кузьков В. В., Катышева Л. В., Гайдуков К. М. Рекрутмент альвеол при остром респираторном дистресс-синдроме: новые возможности и перспективы. Сборник докладов 3-го международного конгресса по респираторной поддержке. Красноярск, 25-27 августа 2009 г., с. 40-42.

4. Киров М. Ю., Суборов Е. В., Смёткин А. А., Кузьков В. В., Гайдуков К. М. Современные аспекты капнографического мониторинга. Материалы V съезда анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России. С.-Петербург, 16-18 ноября 2009 г. Эфферентная терапия 2009; 1-2 (Т.15):69-71.

5. Райбужис Е. Н., Смёткин А. А., Гайдуков К. М., Киров М. Ю.Внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром: современные представления о диагностике и лечении. Вестник анестезиологии и реаниматологии 2010;4:14-21.

6. Гайдуков К. М., Фот Е. В., Смёткин А. А., Комаров С. А., Неверова М. С., Кузьков В. В., Киров М. Ю. Сравнение различных методик оксиметрии при отлучении больных от ИВЛ после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце. Мат. 12-го съезда Федерации анестезиологов-реаниматологов РФ. Москва, 1922 сентября 2010 г., с. 106-107

7. Смёткин А. А., Кузьков В. В., Гайдуков К. М., Ежова Л. В., Киров М. Ю. Применение дерекрутмент-теста при респираторной поддержке и сурфактант-терапии у пациентов с острым повреждением легких. Вестник анестезиологии и реаниматологии 2010;6: 4-9.

8. Бутакова С. В., Волкова И.Г., Гайдуков К. М., Гудков С. А., Некрасов А. С., Райбужис Е. Н., Смёткин А. А. Анализ влияния повышенного внутрибрюшного давления на показатели кровообращения и дыхания у пациентов отделения интенсивной терапии. Экология человека 2010;1. Бюллетень Северного Государственного Медицинского Университета, выпуск XXIV: 29-30

9. Гайдуков К. М., Ленькин А. И., Кузьков В. В., Киров М. Ю. Насыщение гемоглобина кислородом в центральной вене и венозно-артериальная разница по РС02 после операций на клапанах сердца. Сборник докладов 13-й Всероссийской конференции «Жизнеобеспечение при критических состояниях». Москва, 28-30 марта 2011 г., с. 48.

10. Фот Е. В., Гайдуков К. М., Неверова М. С., Смёткин А. А., Кузьков В. В., Киров М. Ю. Интегрированный легочный индекс отражает дыхательную функцию у больных после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце. Сборник докладов 13-й Всероссийской конференции «Жизнеобеспечение при критических состояниях». Москва, 28-30 марта 2011 г., с. 220.

11. Смёткин А. А., Кузьков В. В., Суборов Е. В., Гайдуков К. М., Бьертнес Л. Я., Киров М. Ю. Влияние внесосудистой воды легких на эффективность альвеолярного рекрутмент-маневра у больных с ОРДС. Сборник докладов 4-го Беломорского симпозиума, Архангельск, 23-24 июня 2011 г., с. 96.

12. Гайдуков К. М., Лёнькин А. И., Кузьков В. В., Фот Е. В., Смёткин А. А. Киров М. Ю. Насыщение кислородом гемоглобина центральной венозной крови и венозно-артериальный градиент РС02 после комбинированных операций на клапанах сердца. Анестезиология и реаниматология 2011; 3: 19-21.

13. Гайдуков К. М., Райбужис Е. Н., Хусейн А., Тетерин А. Ю., Киров М. Ю. Роль внутрибрюшного давления в нарушении легочного газообмена у больных после пластики вентральных грыж. Эфферентная терапия 2011; 3: 20-21.

14. Фот Е.В., Гайдуков К. М., Неверова М. С., Кузьков В. В., Киров М. Ю. Сравнение эффективности и безопасности трех вариантов рекрутмента альвеол после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце. Эфферентная терапия 20113: 157-158.

15. Фот Е. В., Гайдуков К. М., Неверова М. С., Сысоева Ю. А., Тимяшкин Г. В., Сластилин В. Ю., Сметкин А. А., Кузьков В. В., Киров М. Ю. Динамика интегрированного легочного индекса после аортокоронарного шунтирования на фоне респираторной поддержки и спонтанного дыхания. Вестник анестезиологии и реаниматологии 2011; 5: 17-22.

16. Райбужис Е. Н., Гайдуков К. М., Захаров В. И., Семакин А. Н., Киров М. Ю. Сравнение различных методик измерения внутрибрюшного давления. Бюллетень Северного Государственного Медицинского Университета 2011, выпуск XXVI: 51-22.

17. Гайдуков К. М., Райбужис Е. Н., Хусейн А., Тетерин А. Ю., Киров М. Ю. Роль внутрибрюшного давления в нарушении легочного газообмена у больных после пластики вентральных грыж. Вестник анестезиологии и реаниматологии 2012- 38-12.

18. Kuzkov V.V., Gaidukov К. М., Fot Е. V., Neverova М. S., Smetkin A. A., Kirov М. Y. Integrated pulmonary index reflects respiratory function after elective coronary artery bypass grafting. Eur J Anaesth 2011; 28 (suppl. 48): 78; 5AP4-5.

19. Kuzkov V., Fot E., Gaidukov K., Neverova M., Kirov M. Integrated pulmonary index is associated with duration of postoperative respiratory support after coronary artery bypass grafting and body mass index. Eur J Anaesth 2012; 29 (suppl. 50):90: 5AP4-6.

20. Gaidukov K., Rajbuzhis E.( Hussain A., Teterin A., Kirov M. The intra-abdominal pressure and respiratory function after repair of ventral hernia. Eur J Anaesth 2012; 29 (suppl. 50):183-184: 12AP4-4.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АКШ аортокоронарное шунтирование

ВБД внутрибрюшное давление

ДО дыхательный объем

ивл искусственная вентиляция легких

ик искусственное кровообращение

МРА маневр рекрутмента альвеол

ПДКВ положительное давление конца выдоха

СИ сердечный индекс

срАД среднее артериальное давление

чсс частота сердечных сокращений

со2 углекислый газ

оо2 доставка кислорода

ехсо2 парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе

РЮ2 фракция вдыхаемого кислорода

1Р1 интегральный легочный индекс

о2 кислород

РаС02 парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

Ра-еКЮ2 градиент между парциальным давлением углекислого газа в крови

и в выдыхаемом воздухе

Ра02/РЮ2 индекс оксигенации

Ру-аС02 венозно-артериальный градиент по углекислому газу

8СУ02 насыщение центральной венозной крови кислородом

8р02 насыщение артериальной крови кислородом (пульсоксиметрия)

физиологическое мертвое пространство

УО2 потребление кислорода

Подписано в печать 10.10.2012 г: Бумага офсетная. Заказ № 4887, тираж 135 экз.

Отпечатано в ООО «Типография Пресс - Принт» Архангельск, ул. Гагарина, 42, оф. 507 Тел./факс: 212-210, 212-616

 
 

Оглавление диссертации Гайдуков, Константин Михайлович :: 2012 :: Москва

Список использованных сокращений

Введение

Цели и задачи исследования

Научная новизна исследования

Практическая значимость

Основные положения, выносимые на защиту

Апробация работы и реализация результатов исследования

Структура и объем работы

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Дыхание и метаболизм углекислого газа

1.1.1. Углекислый газ

1.1.2. Растворенный С

1.1.3. Анион бикарбоната

1.1.4. Карбаминовые соединения

1.2. Измерение показателей, отражающих метаболизм СОг

1.2.1. История капнометрии

1.2.2. Масс-спектрометрия

1.2.3. Рамановская спектроскопия

1.2.4. Инфракрасный анализ

1.2.4.1. Инфракрасный оптический анализ

1.2.4.1.1. Капнометрия в дыхательном потоке

1.2.4.1.2. Капнометрия вне дыхательного потока

1.2.4.1.3. Микроструйная капнометрия

1.2.4.2. Инфракрасный оптико-акустический анализ

1.3.1. Применение капнометрии/капнографии в клинической 30 практике

1.3.2. Венозно-артериальный градиент по СОг в клинической 33 практике

1.3.3. Интегральный легочный индекс

1.4. Нарушения дыхательной системы в послеоперационном 36 периоде

1.4.1. Внутрибрюшная гипертензия и легочные осложнения

1.4.2. Кардиохирургические операции и легочные 37 осложнения

1.4.3. Послеоперационные ателектазы

1.4.4. Маневр рекрутмента альвеол

Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования

2.1. Обследованные группы больных

2.2. Методы и протокол исследований

2.2.1. Методы и протокол первого раздела исследованя (роль 44 внутрибрюшного давления в нарушении метаболизма СО2 у больных после пластики вентральных грыж)

2.2.2. Методы и протокол второго раздела исследованя 46 (показатели СОг и транспорта кислорода у больных после операций на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения)

2.2.3. Методы и протокол третьего раздела исследованя 48 (применение показателей СО2 и интегрального легочного индекса после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце)

2.3. Статистический анализ данных

Глава З.Результаты исследования

3.1. Результаты первого раздела исследования (роль 56 внутрибрюшного давления в нарушении метаболизма СО2 у больных после пластики вентральных грыж)

3.2. Результаты второго раздела исследования (показатели СОг и 61 транспорта кислорода у больных после операций на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения)

3.3.1. Результаты третьего раздела исследования (применение показателей С02 и интегрального легочного индекса после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце) 3.3.2. Результаты третьего раздела исследования - групп больных 69 субоптимального и оптимального значений 1Р

3.3.3.1. Результаты третьего раздела исследования - объединенная 73 группа рекрутмента

Глава 4. Обсуждение полученных результатов

4.1. Обсуждение результатов первого раздела исследования (роль 77 внутрибрюшного давления в нарушении метаболизма СОг у больных после пластики вентральных грыж)

4.2. Обсуждение результатов второго раздела исследования 75 (показатели С02 и транспорта кислорода у больных после операций на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения)

4.3. Обсуждение результатов третьего раздела исследования 86 (применение показателей СОг и интегрального легочного индекса после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце)

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Гайдуков, Константин Михайлович, автореферат

Дыхательная система играет ключевую роль в жизнедеятельности организма, обеспечивая процесс дыхания и широкий спектр недыхательных функций [Зильбер А. П. 1984]. Дыхание - совокупность процессов, регулирующих поступление в организм кислорода (О2), его использование в биологическом окислении и удаление из организма углекислого газа (СО2) [Ноздрачев А. Д. и соавт., 2001].

Определять СО2 в выдыхаемом воздухе можно при помощи капнометрии, при этом в ряде мониторов предусмотрено графическое отображение изменения концентрации углекислого газа во время выдоха -капнография. В последнее время капнографии придается достаточно большое значение как неинвазивному и простому методу, позволяющему в режиме реального времени выявлять нарушения паттерна дыхания на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и спонтанного дыхания, в том числе при операциях на сердце [Cheifetz I.M. et al., 2007]. Опубликован целый ряд работ, в которых показано, что капнография дает возможность не только отображать выдыхаемую фракцию СО2 (EtC02), но и опосредованно судить о напряжении СО2В артериальной крови (РаС02) [McSwain S. D. et al., 2010], сердечном выбросе [Isserles S.A. et al., 1991], физиологическом мертвом пространстве легких [Domsky М. et al., 1995]. Кроме того, оценка метаболизма С02 позволяет успешно диагностировать целый ряд других нарушений со стороны дыхания и кровообращения.

Совместное использование капнографии с определением РаС02 и расчетом градиента между РаС02 и EtC02 (Pa-etC02) расширяет возможности метода. Данный градиент меняется при изменении вентиляционно-перфузионных отношений [Ymanaka М.К. et al., 1987], а также может быть использован для подбора величины положительного давления конца выдоха после применения маневра рекрутмента альвеол [Murray I. P. et al., 1984, Власенко А. В. и соавт. 2006].

У больных, подвергающихся обширным хирургическим вмешательствам, нарушения дыхания в послеоперационном периоде являются одной из основных причин послеоперационной заболеваемости и смертности [Smetana G. W. 2006]. При абдоминальных вмешательствах одним из факторов риска легочных осложнений является повышение внутрибрюшного давления (ВБД) [De Santis L. et al., 2003; Pelosi P. et al., 2007; Strang С. M. et al., 2009; Wauters J. et al., 2012]. В связи с этим, для своевременной диагностики ухудшения абдоминальной перфузии и возникновения абдоминального компартмент-синдрома необходимо измерение ВБД вместе с оценкой дыхательной функции, в том числе метаболизма СОг- Тем не менее, в настоящий момент существует лишь ограниченное количество исследований, характеризующих взаимосвязь ВБД и параметров, отражающих метаболизм СО2, а в ряде клинических ситуаций, в частности при пластике вентральных грыж, такие работы отсутствуют.

Еще один показатель, характеризующий метаболизм СО2, венозно-артериальный градиент СО2 (Pv-aC02), оценивается путем измерения СО2 смешанной венозной крови за вычетом парциального напряжения СО2 артериальной крови и позволяет оценить скорость метаболизма в комплексе с системным и легочным кровотоком [Ariza М. et al., 1991]. Было выявлено, что данный градиент повышается на фоне послеоперационных осложнений [Futier Е. et al., 2010]. В связи с этим, показатель Pv-aC02 может быть использован в клинической практике наряду с другими параметрами, отражающими метаболизм и перфузию тканей. Однако прогностическая роль Ру-аСОг при различных вариантах нарушения транспорта кислорода, в частности при кардиохирургических вмешательствах, остается неясной.

Операции на сердце повышают выживаемость и улучшают качество жизни больных с кардиальной патологией, однако могут сопровождаться легочными осложнениями, которые часто проявляются ателектазами и гипоксемией [Загородная Т. В. и соавт. 2005; Козлов И. А. и соавт. 2009; Мороз В. В. и соавт. 2010; Padovani С. et al., 2011]. В настоящее время частота ателектазов после кардиохирургических операций остается высокой и составляет от 60 до 90% [Мороз В. В. и соавт. 2010; Padovani С. et al., 2011]. Снижение или предотвращение ателектазов может уменьшить количество послеоперационных легочных осложнений и улучшить клинический исход.

В ряде исследований было отмечено, что маневр рекрутмента альвеол (MPА) может устранять ателектазы и улучшать оксигенацию крови, при этом разные авторы используют различные методики MP А [Власенко А. В. и соавт. 2006, Голубев А. М. и соавт. 2008; Козлов И. А. и соавт. 2009; Pelosi Р. et al., 2010; Padovani С. et al., 2011]. Тем не менее, в ряде ситуаций МРА может быть неэффективен и даже способен приводить к неблагоприятным последствиям для больного [Власенко А. В. и соавт. 2006; Голубев А. М. и соавт. 2008; Fan Е. et al., 2008; Козлов И. А. и соавт. 2009; Lumb А. В. et al., 2010]. До сих пор предметом дискуссий в отечественной и зарубежной медицинской литературе служит вопрос об оптимальном объеме мониторинга и критериях оценки эффективности МРА при одном из наиболее частых кардиохирургических вмешательств - аортокоронарном шунтировании (АКШ), которое все чаще выполняется на работающем сердце [Tusman G. et al., 2006; Pelosi P. et al., 2010].

Проявлением системного подхода к периоперационному мониторингу является использование интегрального легочного индекса (Integrated Pulmonary Index, IPI) [Gozal Y. et al., 2009]. Индекс представляет собой расчетный интегральный показатель, оценивающий в режиме реального времени четыре параметра: EtC02, насыщение артериальной крови кислородом (Sp02), частоту пульса и частоту дыхания в баллах от 1 до 10, при этом 10 соответствует нормальному состоянию дыхания, а значение 1 означает, что состояние пациента требует немедленного вмешательства. Возможности данного индекса еще не исследовались у целого ряда больных после операций высокого риска, например при АКШ.

Таким образом, определение С02 в выдыхаемом воздухе наряду с оценкой парциального давления С02 в артериальном и венозном русле и мониторингом основных параметров дыхания и кровообращения дает возможность проводить анализ метаболизма С02 при целом ряде критических состояний. Однако, ряд аспектов мониторинга метаболизма СО2, в частности у больных после вмешательств на брюшной полости и на сердце, требует более детального изучения, что и определило цели и задачи нашего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Улучшение диагностики нарушений метаболизма углекислого газа у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить особенности градиента между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки

2. Изучить взаимосвязь между показателями капнографии, газового состава крови и внутрибрюшного давления на различных этапах периоперационного периода при пластике вентральных грыж.

3. Сравнить динамику венозно-артериального градиента по парциальному давлению углекислого газа при различных вариантах нарушений транспорта кислорода в ходе комплексной коррекции приобретенных пороков сердца с использованием искусственного кровообращения.

4. Исследовать динамику показателей функции дыхания при выполнении маневра рекрутмента альвеол и в ходе отлучения от искусственной вентиляции легких после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце.

5. Изучить эффективность интегрального легочного индекса для оценки нарушений функции дыхания у больных после реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

В ходе работы установлено, что Ра-е^Ог отражает развитие нарушения функции дыхания у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки.

У больных после пластики вентральных грыж подъем ВБД во время операции может быть предиктором последующего повышения ВБД после операции. Подъем ВБД сопровождается параллельным увеличением Ра-е^Ог и отсроченным снижением индекса оксигенации (Ра02/РЮ2) артериальной крови. Впервые показано, что измерение ВБД при помощи нового метода посредством специальной системы С1МОК через желудочный зонд согласуется с результатами традиционного измерения ВБД методом Крона через мочевой пузырь.

Выявлено, что у пациентов в ходе комплексной коррекции приобретенных пороков сердца с использованием искусственного кровообращения динамика Ру-аС(Э2 при различных вариантах нарушений транспорта кислорода отражает гипоперфузию тканей, а изменения данного градиента возникают еще до развития тяжелой дизоксии.

При оценке эффективности маневра рекрутмента альвеол после АКШ без искусственного кровообращения установлено, что данный маневр способствует снижению разницы по парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе, улучшению показателей вентиляции и оксигенации артериальной крови и сокращает длительность респираторной поддержки.

Впервые в отечественной медицине предпринята попытка изучения эффективности интегрального легочного индекса для оценки нарушений функции дыхания у больных после реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

У больных после абдоминальных вмешательств с риском развития внутрибрюшной гипертензии метод постоянного измерения ВБД через желудочный зонд позволяет эффективно выявлять внутрибрюшную гипертензию и абдоминальный компартмент-синдром и изменять тактику ведения больного, предотвращая негативные последствия повышения ВБД. У больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки динамическая оценка показателя Ра-е1С02 своевременно диагностирует нарушения функции дыхания и может быть использована для анализа эффективности маневра рекрутмента. Применение МРА после реваскуляризации миокарда без искусственного кровообращения позволяет снизить продолжительность респираторной поддержки.

Внедрение результатов исследования

На базе ГБУЗ «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич» г. Архангельска внедрены и активно используются измерение ВБД исследуемым методом через желудочный зонд при пластике вентральных грыж, оценка параметров капнографии микропотока, в том числе на спонтанном дыхании, показатель Ру-аСОг для выявления гипоперфузии в клинической практике и дифференцированного контроля нарушений гемодинамики при хирургических вмешательствах на клапанах сердца, алгоритм проведения МРА, осуществляемый путем увеличения пикового давления на вдохе до 40 см водного столба на 40 секунд, экспресс-оценка легочной функции и прогнозирование длительности послеоперационной ИВЛ с помощью интегрального легочного индекса при АКШ на работающем сердце.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Градиент между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе отражает развитие нарушений функции дыхания у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки.

2. Рост внутрибрюшного давления при хирургической коррекции послеоперационных вентральных грыж сопровождается нарушением элиминации углекислого газа и отсроченной артериальной гипоксемией.

3. При различных вариантах нарушений транспорта кислорода на фоне комплексных хирургических вмешательств по коррекции приобретенных пороков сердца динамика венозно-артериального градиента по парциальному давлению углекислого газа может быть использована для оценки гипоперфузии тканей.

4. Маневр рекрутмента альвеол, проводимый в раннем послеоперационном периоде у больных с аортокоронарным шунтированием без искусственного кровообращения, эффективно улучшает оксигенацию и способствует элиминации углекислого газа, а также сокращает продолжительность искусственной вентиляции легких.

5. Интегральный легочный индекс, измеряемый с помощью капнографии микропотока, позволяет диагностировать нарушения функции легких и прогнозировать длительность респираторной поддержки после реваскуляризации миокарда на работающем сердце.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ИССЛЕДОВАНИЯ

С 2009 по 2012 гг. результаты работы были последовательно доложены и обсуждены в рамках 16 выступлений, в том числе на заседаниях областного общества анестезиологов-реаниматологов, научных сессиях СГМУ, научно-практических конференциях, а также на российских и европейских конгрессах анестезиологов и реаниматологов. По материалам диссертации опубликованы 20 печатных работ в отечественной и зарубежной медицинской литературе.

Апробация работы состоялась 1 июня 2012 г. на заседании проблемной комиссии Северного государственного медицинского университета (Протокол №5).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзор научной литературы; описание характеристики больных и методы исследования; результаты собственных исследований; обсуждение полученных результатов), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 29 отечественных и 124 зарубежных источников. Работа изложена на 119 страницах, содержит 12 таблиц, иллюстрирована 29 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-физиологические особенности метаболизма углекислого газа при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки"

выводы

1. Градиент между парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови и в выдыхаемом воздухе отражает развитие дыхательных нарушений у больных при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости и грудной клетки.

2. Повышение внутрибрюшного давления при хирургических вмешательствах по поводу послеоперационных вентральных грыж сопровождается увеличением разницы по парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе, при этом происходит отсроченное снижение индекса оксигенации артериальной крови.

3. При хирургической коррекции патологии клапанов сердца увеличение венозно-артериального градиента по парциальному давлению углекислого газа и снижение центральной венозной сатурации гемоглобина кислородом взаимосвязаны и отражают тканевую гипоперфузию, которая сопровождается дисбалансом между доставкой и потреблением кислорода.

4. Проведение маневра рекрутмента альвеол после аортокоронарного шунтирования без искусственного кровообращения способствует снижению разницы по парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе, улучшению показателей вентиляции и оксигенации артериальной крови и сокращает длительность респираторной поддержки.

5. Интегральный легочный индекс, включающий показатель содержания углекислого газа в конце выдоха, отражает изменения функции дыхания в первые 12 часов после аортокоронарного шунтирования на работающем сердце.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При хирургических вмешательствах, проводимых по поводу послеоперационных вентральных грыж, показано применение периоперационного мониторинга вентиляции, оксигенации и внутрибрюшного давления, так как при устранении грыжевого дефекта возникает нарушение элиминации углекислого газа, ухудшение артериальной оксигенации и подъем внутрибрюшного давления,.

2. При хирургической коррекции комплексной патологии клапанов сердца повышение венозно-артериального градиента по парциальному давлению углекислого газа более 6 мм рт. ст. указывает на тканевую гипоперфузию, что требует комплексной оценки метаболизма и транспорта кислорода и своевременной коррекции выявленных нарушений.

3. После реваскуляризации миокарда на работающем сердце уменьшение физиологического мертвого пространства, рассчитанного с использованием показателя содержания углекислого газа в конце выдоха, и снижение разницы по парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе до 5 и менее мм рт ст. могут быть маркёрами успешно проведенного маневра рекрутмента альвеол.

4. После аортокоронарного шунтирования на работающем сердце наиболее эффективный и безопасный маневр рекрутмента альвеол осуществляется путем увеличения пикового давления на вдохе до 40 см водного столба на 40 секунд.

5. При аортокоронарном шунтировании на работающем сердце для экспресс-оценки легочной функции и прогнозирования длительности послеоперационной искусственной вентиляции легких, как на фоне респираторной поддержки, так и после восстановления спонтанного дыхания, может быть использован интегральный легочный индекс.

105

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Гайдуков, Константин Михайлович

1. Авалиани В. М., Киров М. Ю. Анестезия и ведение периоперационного периода в коронарной хирургии // Коронарная хирургия при мультифокальном атеросклерозе : рук. для врачей. М., 2005. С. 136-154.

2. Биохимия человека : в 2-х томах. / Р. Марри и др.. Т. 2. М. : Мир, 1993.415 с.

3. Внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром : современные представления о диагностике и лечении / Е. Н. Райбужис и др. // Вестн. анестезиологии и реаниматологии. 2010. Т. 7, №4. С. 14-20.

4. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины. М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. 240 с.

5. Гриппи М. А. Патофизиология легких. М.: Бином, 2008. 304 с.

6. Дзыбинская Е. В., Иванина И. В., Козлов И. А. Центральная гемодинамика и транспорт кислорода при разном темпе активности больных, оперированных с после искусственным кровообращением // Общая реаниматология. 2009. N 1. С. 74-78

7. Дифференцированное лечение острого дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами

8. B. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. 2011. N 4. С. 5-15

9. Загародная Т. В. Корниенко А. Н. Кецкало М. В. Респираторная терапия острого респираторного дистресс-синдрома у кардиохирургических больных // Общая реаниматология. 2005. N 5.1. C. 65-68

10. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и рениматологии // М.: Мед, 1984. 479 с.

11. Козлов И. А., Романов А. А. Особенности транспорта кислорода при нарушении оксигенирующей функции легких в ранние сроки после искусственного кровообращения // Общая реаниматология. 2009. N6. С. 13-19

12. Козлов И. А., Романов А. А., Дзыбинская Е. В. Центральная гемодинамика и транспорт кислорода при "мобилизации альвеол" в ранние сроки после искусственного кровообращения // Общая реаниматология. 2009. N 5. С. 20-25

13. Кольман Я., Рём К.-Г. Наглядная биохимия. М. : Мир, 2000. 469 с.

14. Коррекция нарушения оксигенирующей функции легких при ранней активизации кардиохирургических больных / И.А. Козлов и др. // Общая реаниматология. 2009. N 2. С. 37-44

15. Кузьков В. В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Архангельск : СГМУ, 2008. 243 с.

16. Ланг Т. А., Сесик М. Как описать статистику в медицине. Аннотированное руководство для авторов, редакторов и рецензентов. М.: Практ. медицина, 2011. 480 с.

17. Леонов В. П. Ошибки статистического анализа биомедицинских данных//Междунар. журн. мед. практики. 2007. Вып. 2. С. 19-35.

18. Марино П. Л. Интенсивная терапия. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. 764 с.

19. Морфологическая оценка безопасности "откпытия" альвеол / А. М. Голубев и др. // Общая реаниматология. 2008. N 3. С. 102-105

20. Начала физиологии / А. Д. Ноздрачев и др.. СПб.: Лань, 2001. 1088 с.

21. Недашковский Э. В. Базовый курс анестезиолога : учеб. пособие / под ред. : Э. В. Недашковского, В. В. Кузькова. Архангельск : СГМУ, 2010. 224 с.

22. Общая анестезия с сохраненным спонтанным дыханием через интубационную трубку / В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. 2010. N 3. С. 43-48

23. Основы биохимии : в 3-х т. / А. Уайт и др.. Т. 1. М.: Мир, 1981. 534 с.

24. Острое повреждение легких при пневмониях / В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. 2008. N 3. С. 106-111

25. Применение капнографии и рекрутмента при аортокоронарном шунтировании на работающем сердце. / Е. В. Суборов и др. // Актуальные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии : сб. докл. и тез. 2 Беломор. симп. Архангельск, 2007. С. 124-125.

26. Ранние гемодинамические нарушения в развитии ОПЛ при тяжелой сочетанной травме / В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. 2005. N1. С. 5-8

27. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.: Мед., 1988. 288 с.

28. Суборов Е. В., Киров М. Ю. Капнографический мониторинг : возможности и новые перспективы // Вестн. интенсив, терапии. 2008. № 3. С. 3-9.

29. Шурыгин И. А. Мониторинг дыхания : пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия. СПб.: Невский Диалект, 2000. 301 с.

30. Эффективность применения маневра "открытия легких" в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом / А. В. Власенко и др. // Общая реаниматология. 2006. N 2. С. 50-66

31. A Novel Integrated Pulmonary Index (IPI) Quantifies Heart Rate, EtC02, Respiratory Rate and Sp02% / A. Taft et al. // Anesthesiology. 2008. Vol. 109. Al682.

32. A Novel Method (CiMON) for Continuous Intra-Abdominal Pressure Monitoring: Pilot Test in a Pig Model / J. Wauters et al. // Crit. Care Res. Pract. 2012. N 181563.

33. A novel method of distal end-tidal C02 capnography in intubated infants : comparison with arterial C02 and with proximal mainstream end-tidal C02 / A. Kugelman et al. // Pediatrics. 2008. Vol. 122, N 6. P. 12191224.

34. A study of the physiologic responses to a lung recruitment maneuver in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome / M. O. Meadeet al. // Respir. Care. 2008. Vol. 53, N 11. P. 1441-1449.

35. Abdominal compartment syndrome Intra-abdominal hypertension : Defining, diagnosing, and managing / T. S. Papavramidis et al. // J. Emerg. Trauma Shock. 2011. Vol. 4, N 2. P. 279-291.

36. Accuracy of a new low-flow sidestream capnography technology in newborns: a pilot study / J. J. Hagerty et al. // J. Perinatol. 2002. Vol. 22, N3. P. 219-225

37. Acute hemodynamic changes during lung recruitment in lavage and endotoxin-induced ALI / H. Odenstedt et al. // Intensive Care Med. 2005. Vol. 31, N l.P. 112-1120.

38. Alveolar recruitment strategy' improves arterial oxygenation during general anaesthesia / G. Tusman et al. // Br. J. Anaesth. 1999. Vol. 82, N l.P. 8-13.

39. An evaluation of the Integrated Pulmonary Index (IPI) for the detection of respiratory events in sedated patients undergoing colonoscopy / H. Berkenstadt et al. // J. Clin. Monit. Comput. 2012. Vol. 26, N 3. P. 177178.

40. Anderson C. T., Breen P. H. Carbon dioxide kinetics and capnography during critical care // Crit. Care. 2000. Vol. 4, N 4. P. 207-215.

41. Atelectasis and oxygenation in major surgery with either propofol with or without nitrous oxide or isoflurane anaesthesia / A. G. Jensen et al. // Anaesthesia. 1993. Vol. 48, N 12. P. 1094-1096.

42. Atelectasis during anesthesia: pathophysiology and treatment / L. M. Malbouisson et al. // Rev. Bras. Anestesiol. 2008. Vol. 58, N 1. P. 7383.

43. Bendixen H. H., Hedley-Whyte J., Laver M. B. Impaired oxygenation in surgical patients duaring general anesthesia with controlled ventilation. A concept of atelectasis // N. Engl. J. Med. 1963. Vol. 269. P. 991-996.

44. Berton C., Cholley B. Equipment review: new techniques for cardiac output measurement—oesophageal Doppler, Fick principle using carbondioxide, and pulse contour analysis // Crit. Care. 2002. Vol. 6, N 3. P. 216-221.

45. Bhat Y. R., Abhishek N. Mainstream end-tidal carbon dioxide monitoring in ventilated neonates. Singapore Med. J. 2008. Vol. 49, N 3. P. 199-203.

46. Blood lactate and mixed venous-arterial PC02 gradient as indices of poor peripheral perfusion following cardiopulmonary bypass surgery / M. Ariza et al. // Intensive Care Med. 1991. Vol. 17, N 6. P. 320-324.

47. Blood lactate levels during cardiopulmonary bypass for valvular heart surgery / S. B. Shinde et al. // Ann. Card. Anaesth. 2005. Vol. 8, N 1. P. 39-44.

48. Central venous 02 saturation and venous-to-arterial C02 difference as complementary tools for goal-directed therapy during high-risk surgery / E. Futier et al. // Crit. Care. 2010. Vol. 14, N 5. P. R193.

49. Central venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index / J. Cuschieri et al. // Intensive Care Med. 2005. Vol. 31, N6. P. 818-822.

50. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock? / F. Vallée et al. // Intensive Care Med. 2008. Vol. 34, N 12. P. 2218-2225.

51. Cheifetz I. M., Maclntyre N. R. Respiratory controversies in the critical care setting. Conference summary // Respir. Care. 2007. Vol. 52, N 5. P. 636-644.

52. Chiles K. T., Feeney C. M. Abdominal compartment syndrome successfully treated with neuromuscular blockade // Indian. J Anaesth. 2011. Vol. 55, N 4. P. 384-387.

53. Colman Y., Krauss B. Microstream capnograpy technology : a new approach to an old problem // J. Clin. Monit. Comput. 1999. Vol. 15, N 6. P. 403-409.

54. Comparison of a sidestream capnograph and a mainstream capnograph in mechanically ventilated dogs / F. J. Teixeira Neto et al. // J. Am. Vet.

55. Med. Assoc. 2002. Vol. 221, N 11. P. 1582-1585.

56. Conservative vs restrictive individualized goal-directed fluid replacement strategy in major abdominal surgery: A prospective randomized trial / E. Futier et al. // Arch. Surg. 2010. Vol. 145, N 12. P. 1193-1200.

57. Correlation of gas exchange impairment to development of atelectasis during anaesthesia and muscle paralysis / G. Hedenstierna et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1986. Vol. 30, N 2. P. 183-191.

58. Critical level of oxygen delivery after cardiopulmonary bypass / T. Komatsu et al. // Crit. Care Med. 1987. Vol. 15, N 3. P. 194-197.

59. Critical oxygen delivery in conscious humans is less than 7.3 ml 02 x kg(-l) x min(-l) / J. A. Lieberman et al. // Anesthesiology. 2000. Vol. 92, N2. P. 407-413.

60. De Keulenaer B. L., De J. J., Waele M. L. Malbrain Nonoperative management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: evolving concepts // Am. Surg. 2011. Vol. 77, suppl. 1. S. 34-41.

61. Dead Space Fraction Changes During Positive End-Expiratory Pressure Titration Following Lung Recruitment in Acute Respiratory Distress Syndrome Patients / F. Guo et al. // Respir. Care. 2012 Mar. 12.

62. Defining hypoxia : a systems view of V02, glycolysis, energetics, and intracellular P02 / R. J. Connett et al. // J. Appl. Physiol. 1990. Vol. 68, N 3. P. 833-842.

63. Detection of tissue hypoxia by arteriovenous gradient for PC02 and pH in anesthetized dogs during progressive hemorrhage / P. Van der Linden et al. // Anesth. Analg. 1995. Vol. 80, N 2. P. 269-275.

64. Development of atelectasis and arterial to end-tidal PC02-difference in a porcine model of pneumoperitoneum / C. M. Strang et al. // Br. J Anaesth. 2009. Vol. 103, N 2. P. 298-303.

65. Domsky M., Wilson R. F., Heins J. Intraoperative end-tidal carbon dioxide values and derived calculations correlated with outcome :prognosis and capnography // Crit. Care Med. 1995. Vol. 23, N 9. P. 1497-1503.

66. Donald M. J., Paterson B. End tidal carbon dioxide monitoring in prehospital and retrieval medicine: a review // Emerg. Med. J. 2006. Vol. 23, N 9. P. 728-730.

67. Duke T. Dysoxia and lactate // Arch. Dis. Child. 1999. Vol. 81, N 4. P. 343-350.

68. Dynamics of re-expansion of atelectasis during general anaesthesia / Rothen H. U. et al. // Br. J. Anaesth. 1999. Vol. 82, N 4. P. 551-556.

69. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock / E. Rivers et al. // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345, N 19. P. 1368-1377.

70. Effects of hypercapnia and hypocapnia on ventilatory variability and the chaotic dynamics of ventilatory flow in humans / M. N. Fiamma et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2007. Vol. 292, N 5. P. 1985-1993.

71. Effects of recruitment maneuver on atelectasis in anesthetized children / G. Tusman et al. //Anesthesiology. 2003. Vol. 98, N 1. P. 14-22.

72. Effects of sevoflurane, propofol, and adjunct nitrous oxide on regional cerebral blood flow, oxygen consumption, and blood volume in humans K. K. Kaisti et al. // Anesthesiology. 2003. Vol. 99, N 3. P. 603-613.

73. End-tidal and arterial carbon dioxide measurements correlate across all levels of physiologic dead space / S. D. McSwain et al. // Respir. Care. 2010. Vol. 5, N 3. P. 288-293.

74. End-tidal carbon dioxide during cardiopulmonary resuscitation in humanspresenting mostly with asystole: a predictor of outcome / J. P. Cantineau et al. . // Crit. Care Med. 1996. Vol. 24, N 5. P. 791-796.

75. End-tidal C02 as a predictor of survival in out-of-hospital cardiac arrest / M. Eckstein et al. // Prehosp. Disaster. Med. 2011. Vol. 26, N 3. P. 148150.

76. Et Small intestine intramucosal PCO(2) and microvascular blood flow during hypoxic and ischemic hypoxia / R. Neviere et al. // Crit. Care Med. 2002. Vol. 30, N 2. P. 379-384.

77. Ferris B. G., Pollard D. S. Effect of deep and quiet breathing on pulmonary compliance in man // J. Clin. Invest. 1960. Vol. 39. P. 143149.

78. Goal-directed intraoperative therapy reduces morbidity and length of hospital stay in high-risk surgical patients / A. Donati et al. // Chest. 2007. Vol. 132, N 6. P. 1817-1824.

79. Gozal Y., Gozal D. Validation of the integrated pulmonary index in the post anesthesia care unit // Eur. J. Anaesth. 2009. Vol. 26, suppl. 45. P. 36, 3AP4-2.

80. Groeneveld A. J., E. K. Jansen, J. Verheij Mechanisms of pulmonary dysfunction after on-pump and off-pump cardiac surgery: a prospective cohort study // J. Cardiothorac. Surg. 2007. Vol. 14, N 2. P. 11.

81. Habib M. P. Physiologic implications of artificial airways // Chest. 1989. Vol. 96, N 1. P. 180-184.

82. Hakobyan R. V., Mkhoyan G. G. Epidural analgesia decreases intraabdominal pressure in postoperative patients with primary intraabdominal hypertension // Acta Clin. Belg. 2008. Vol. 63, N 2. P. 86-92.

83. Hypoxaemia during anaesthesia—an observer study / J. T. Moller et al. // Br. J. Anaesth. 1991. Vol. 66, N 4. P. 437-444.

84. Hypoxemia after myocardial revascularization: analysis of risk factors / T. F. Szeles et al. // Rev. Bras. Anestesiol. 2008. Vol. 58, N 2. P. 124136.

85. Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis // Crit. Care. 2005. Vol. 9, suppl. 4. P. 13-19

86. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study / M. L. Malbrain et al. // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33, N 2. P. 315-322.

87. Incidence of and risk factors for pulmonary complications after nonthoracic surgery / F. A. McAlister et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. Vol. 171, N 5. P. 514-517.

88. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in nontrauma surgical patients / M. Bjorck et al. // Am. Surg. 2011. Vol. 77, suppl. 1. S.62-66.

89. Intraoperative calorimetry in aortic bifurcation reconstruction / D. Balogh et al. // Anaesthesist. 1995. Vol. 44, N 8. P. 552-557.

90. Isserles S. A. Breen P. H. Can changes in end-tidal PC02 measure changes in cardiac output? // Anesth. Analg. 1991. Vol. 73, N 6. P. 808814.

91. Jaffe M. B. Infrared measurement of carbon dioxide in the human breath: "breathe-through" devices from Tyndall to the present day // Anesth. Analg. 2008. Vol. 107, N 3. P. 890-904.

92. Jensen L., Yang L. Risk factors for postoperative pulmonary complications in coronary artery bypass graft surgery patients // Eur. J. Cardiovasc. Nurs. 2007. Vol. 6, N 3. P. 241-246.

93. Jindani A., Williams B. T. Postoperative cardiac surgical care : an alternative approach // Br. Heart. J. 1993. Vol. 70, N 1. P. 98.

94. Kallet R. H., Siobal M. S. Measuring dead space: does it really matter? Or. What are we waiting for? // Respir. Care. 2010. Vol. 55, N 3. P. 350352.

95. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial / A. E. Jones et al. // JAMA.2010. Vol. 303, N 8. P. 739-746.

96. Leach R. M., Treacher D. F. The relationship between oxygen delivery and consumption // Dis. Mon. 1994. Vol. 40, N 7. P. 301-368.

97. Localised abdominal compartment syndrome: bladder-over-gastric pressure ratio (B/G ratio) as a clue to diagnosis / M. L. Malbrain et al. // Acta Clin. Belg. 2010. Vol. 65, N 2. P. 98-106.

98. Lundquist H. CT-assessment of dependent lung densities in man during general anaesthesia // Acta Radiol. 1995. Vol. 36, N 6. P. 626-632

99. Lung recruitment and positive airway pressure before extubation does not improve oxygenation in the post-anaesthesia care unit: a randomized clinical trial / A. B. Lumb et al. // Br. J. Anaesth. 2010 Vol. 104, N 5. P. 643-637.

100. Maddirala S., Khan A. Optimizing hemodynamic support in septic shock using central and mixed venous oxygen saturation // Crit. Care Clin. 2010. Vol. 26, N 2. P. 323-333.

101. Magnusson L., Spahn D. R. New concepts of atelectasis during general anaesthesia // Br. J. Anaesth. 2003. Vol. 91, N 1. P. 61-72.

102. Mahmound K. M., Ammar A. S. A comparison between two different alveolar recruitment maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome // Int. J. Crit. Illn. Inj Sci. 2011. Vol. 1, N 2. 114-120.

103. Malbrain M. L., Deeren D. H. Effect of bladder volume on measured intravesical pressure: a prospective cohort study // Crit. Care. 2006. Vol. 10, N4. P. 98.

104. Mead J., Collier C. Relation of volume history of lungs to respiratory mechanics in anesthetized dogs // J. Appl. Physiol. 1959. Vol. 14, N 5. P. 669-678.

105. Microstream capnography improves patient monitoring during moderate sedation: a randomized, controlled trial / J. R. Lightdale et al. // Pediatrics. 2006. Vol. 117, N 6. P. 1170-1178.

106. Molloy E. J., K. Deakins Are carbon dioxide detectors useful in neonates?

107. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 2006. Vol. 91, N 4. P. 295-298.

108. Monitoring dead space during recruitment and PEEP titration in an experimental model / G. Tusman et al. // Intensive Care Med. 2006. Vol. 32, N11. P. 1863-1871.

109. Multicenter study of central venous oxygen saturation (ScvO(2)) as a predictor of mortality in patients with sepsis / J. V. Pope et al. // Ann. Emerg. Med. 2010. Vol. 55, N 1. P. 40-46.el.

110. Padovani C., Cavenaghi O. M. Alveolar recruitment in patients in the immediate postoperative period of cardiac surgery // Rev. Bras. Cir. Cardiovasc. 2011. Vol. 26, N 1. P. 116-121.

111. Pathophysiology of giant incisional hernias with loss of abdominal wall substance / L. De Santis et al. // Acta Biomed. 2003. Vol. 74, suppl. 2. P. 34-37.

112. Pattern of spontaneous breathing: potential marker for weaning outcome. Spontaneous breathing pattern and weaning from mechanical ventilation / M. El-Khatib et al. // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, N 1. P. 52-58.

113. Pelosi P. Quintel M., Malbrain M. L. Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics // Acta Clin. Belg. Suppl. 2007, N 1. P. 78-88.

114. Positive end-expiratory pressure (PEEP) during anaesthesia for the prevention of mortality and postoperative pulmonary complications / G. Imberger et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. Vol. 8, N 9. CD007922

115. Positive End-Expiratory Pressure Following Coronary Artery Bypass

116. Grafting / D. A. Dongelmans et al. // Minerva Anestesiol. 2012. 4. Apr

117. Postoperative pulmonary complications: how to anticipate and prevent the risk? / A. B. Younossian et al. // Rev. Med. Suisse. 2011. Vol. 7, N 317. P. 2214, 2216-2219.

118. Predicting dead space ventilation in critically ill patients using clinically available data / D. C. Frankenfield et al. // Crit. Care Med. 2010. Vol. 38, N 1. P. 288-291.

119. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study / M. L. Malbrain et al. // Intensive Care Med. 2004. Vol. 30, N 5. P. 822-829

120. Prognostic value of the pulmonary dead-space fraction during the early and intermediate phases of acute respiratory distress syndrome / J. M. Raurich et al. // Respir. Care. 2010. Vol. 55, N 3. P. 282-287.

121. Prognostic value of the pulmonary dead-space fraction during the first 6 days of acute respiratory distress syndrome / R. H. Kallet et al. // Respir. Care. 2004. Vol. 49, N 9. P. 1008-1014

122. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome / T. J. Nuckton et al. // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346, N 17. P. 1281-1286.

123. Pulmonary dysfunction after cardiac surgery / C. S. Ng et al. // Chest. 2002. Vol. 121, N 4. P. 1269-1277.

124. Recruitment maneuver: does it promote bacterial translocation? / N. Cakar et al. // Crit. Care Med. 2002. Vol. 30, N 9. P. 2103-2106.

125. Recruitment maneuvers during lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome / A. Villagra et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. Vol. 165, N 2. P. 165-170.

126. Recruitment maneuvers for acute lung injury: a systematic review / E. Fan et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008. Vol. 178, N 11. P. 1156-1163.

127. Reintam Blaser A. Risk factors for intra-abdominal hypertension inmechanically ventilated patients / Reintam Blaser A, Parm P, Kitus R, Starkopf J. // Acta Anaesthesiol Scand. 2011 May;55(5):607-14.

128. Respiratory effects of different recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome / J. M. Constantin et al. // Crit. Care. 2008. Vol. 12, N 2. R. 50.

129. Respiratory muscle strength and hemodynamics in chronic heart failure / Y. Nishimura et al. // Chest. 1994. Vol. 105, N 2. P. 355-359.

130. Respiratory physiotherapy and incidence of pulmonary complications in off-pump coronary artery bypass graft surgery: an observational follow-up study /1. Yanez-Brage et al. // BMC Pulm. Med. 2009. Vol. 28, N 9. P. 36.

131. Risk of pulmonary complications after elective abdominal surgery / V. A. Lawrence et al. // Chest. 1996. Vol. 110, N 3. P. 744-750.

132. Rocco P. R., Pelosi P., de Abreu M. G. Pros and cons of recruitment maneuvers in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome // Expert. Rev. Respir. Med. 2010. Vol. 4, N 4. P. 479-489.

133. Shepherd S. J., Pearse R. M. Role of central and mixed venous oxygen saturation measurement in perioperative care // Anesthesiology. 2009. Vol. Ill, N 3. P. 649-656.

134. Smetana G. W. 2006 Preoperative pulmonary evaluation: identifying and reducing risks for pulmonary complications // Cleve Clin. J Med. 2006. Vol. 73, suppl l.P. 36-41.

135. Smetana G. W., Lawrence V. A., Cornell J. E. Preoperative pulmonary risk stratification for noncardiothoracic surgery : systematic review for the American College of Physicians // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N8. P. 581-595.

136. Sullivan K. J., Kissoon N., Goodwin S. R. End-tidal carbon dioxide monitoring in pediatric emergencies // Pediatr. Emerg. Care. 2005. Vol. 21, N5. P. 327-332.

137. Suwanvanichkij V., Curtis J. R. The use of high positive end-expiratorypressure for respiratory failure in abdominal compartment syndrome // Respir. Care. 2004. Vol. 49, N 3. P. 286-290.

138. Takami Y., Masumoto H. Mixed venous-arterial C02 tension gradient after cardiopulmonary bypass // Asian. Cardiovasc. Thorac. Ann. 2005. Vol. 13, N3. P. 255-260.

139. Tenling A. Atelectasis and gas exchange after cardiac surgery / A. Tenling et al. // Anesthesiology. 1998. Vol. 89, N 2. P. 371-378.

140. Titration of PEEP by the arterial minus end-tidal carbon dioxide gradient /1. P. Murray et al. // Chest. 1984. Vol. 85, N 1. P. 100-104.

141. Variation in the Pa02/Fi02 ratio with Fi02: mathematical and experimental description, and clinical relevance / D. S. Karbing et al. // Crit. Care. 2007. Vol. 11, N 6. P. 118.

142. Veno-arterial carbon dioxide gradient in human septic shock / J. Bakker et al. // Chest. 1992. Vol. 101, N 2. P. 509-515.

143. Venoarterial CO(2) difference during regional ischemic or hypoxic hypoxia / B. Vallet et al. // J. Appl. Physiol. 2000. Vol. 89, N 4. P. 1317-1321.

144. Venous hypercarbia associated with severe sepsis and systemic hypoperfusion / C. E. Mecher // Crit. Care Med. 1990. Vol. 18, N 6. P. 585-589.

145. Venous-arterial PC02 and pH gradients in acutely ill postsurgical patients / L. S. Brandi et al. // Minerva Anestesiol. 1995. Vol. 61, N 9. P. 345350.

146. Ventilatory efficiency during exercise in healthy subjects / X. G. Sun et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. Vol. 166, N 11. P. 1443-1448.

147. Walsh B. K., Crotwell D. N., Restrepo R. D. Capnography/Capnometry during mechanical ventilation: 2011 // Respir. Care. 2011. Vol. 56, N 4. P. 503-509.

148. Ward K. R., Yealy D. M. End-tidal carbon dioxide monitoring in emergency medicine, Part 1: Basic principles // Acad. Emerg. Med. 1998.1191. Vol. 5, N 6. P. 628-636.

149. Weaning from ventilation after cardiopulmonary bypass: evaluation of a non-invasive technique / D. E. Withington et al. // Can. J. Anaesth. 1991. Vol. 38, N l.P. 15-19.

150. Weissman C. Pulmonary complications after cardiac surgery // Semin. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2004. Vol. 8, N 3. P. 185-211.

151. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? / B. L. De Keulenaer et al. // Intensive Care Med. 2009. Vol. 35, N 6. P. 969-976.

152. Woodburn Morison J. M. A British Medical Association Lecture on massive collapse of the lung (active labar collapse) // Br. Med. J. 1930. Vol. 2, N 3632. P. 237-242.

153. Wynne R., Botti M. Postoperative pulmonary dysfunction in adults after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: clinical significance and implications for practice // Am. J. Crit. Care. 2004. Vol. 13, N 5. P. 384393.

154. Ymanaka M. K., Sue D. Y. Comparison of arterial-end-tidal PC02 difference and dead space/tidal volume ratio in respiratory failure // Chest. 1987. Vol. 92, N 5. P. 832-835.