Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническая безопасность открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях
На правах рукописи
005052595
4
(
КУЧЕРЕНКО Станислав Сергеевич
КЛИНИЧЕСКАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ ОТКРЫТЫХ И ЭНДОВАСКУЛЯРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА СОННЫХ АРТЕРИЯХ
14.01.26. - сердечно-сосудистая хирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
0 4 0КТ 2012
Москва 2012
005052595
Работа выполнена в ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.
Научные консультанты:
лауреат Государственной премии РФ, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Шевченко Юрий Леонидович;
доктор медицинских наук, профессор Кузнецов Алексей Николаевич Официальные оппоненты:
Белов Юрий Владимирович, лауреат Государственной премии РФ, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, Российский научный центр хирургии РАМН, руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей;
Иванов Владимир Александрович, доктор медицинских наук, профессор, ФГКУ «3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А.Вишневского Минобороны России», начальник центра рентгенохирургических методов диагностики и лечения;
Сорока Владимир Васильевич, доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова» Минздрава России, профессор кафедры хирургии повреждений. Ведущая организация:
ФБУ «Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н.Бурденко Минобороны России»
Защита состоится « 23 » ноября 2012 г. в « 14.00 » часов на заседании совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, ученой степени доктора наук Д 208.123.01 при ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова» Минздрава России по адресу: 105203, Москва, Нижняя Первомайская, 70.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ИУВ ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова» Минздрава России по адресу: 105203, Москва, Нижняя Первомайская, 65.
Автореферат разослан сентября 2012 года
Учёный секретарь совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, ученой степени доктора наук доктор медицинских наук, профессор Матвеев С. А
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования. Цереброваскулярная патология является одной из наиболее важных проблем сердечно - сосудистой хирургии и неврологии [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Покровский A.B., 2004; Kleindorfer D. et al., 2006]. Частота цереброваскулярных заболеваний в последние годы продолжает неуклонно расти, а смертность и инвалидизация вследствие ишемического повреждения головного мозга остаются высокими [Виленский Б.С., 2002]. Сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место в структуре смертности населения и первое - среди причин инвалидизации [Donnan G.A. et al., 1993; Верещагин H.B. и др., 1997; Кузнецов А.Н., 2008]. Современная терапия и профилактика церебральных ишемических нарушений базируется на выявлении их этиопатогенетического варианта. При ишемическом инсульте вследствие гемодинамически значимого стенозирующего поражения магистральной артерии головного мозга в ближайшее время после дебюта заболевания рассматривается вопрос о полном восстановлении просвета артерии. Хирургическое лечение стенозирующих поражений сонных артерий зарекомендовало себя как надежный способ профилактики и лечения хронической цереброваскулярной недостаточности атеросклеротического генеза [Вачев А.Н., 2003; Покровский A.B., 2003; Лютиков В.Г. и др., 2006; Kragsterman В. et al., 2006]. В настоящее время разработаны и рекомендованы к практическому использованию специфические методы оперативного лечения, направленные на восстановление просвета стенозированного сосуда как для вторичной, так и первичной профилактики ишемического инсульта [Шевченко Ю.Л. и др., 2006; Кузнецов А.Н., 2008]. К их числу относится широкий спектр операций и манипуляций, выполняемых при стено-окклюзирующих поражениях церебральных артерий. Наиболее часто используется каротидная эндартерэктомия (КЭЭ). КЭЭ используется в качестве эффективного метода
лечения пациентов как с асимптомными, так и симптомными каротидными стенозами [Белов Ю.В., 2000; Сорока В.В., 2002; КоИнуеН & а1„ 2003]. Несмотря на длительный период времени, прошедший с момента первого вмешательства, показания к выполнению этой операции, а также вопросы её безопасности остаются до конца не решенной проблемой. Например, окклюзия контралатеральной внутренней сонной артерии увеличивает периоперационный риск осложнений вмешательства, также как и КЭЭ с установкой временного внутрипросветного шунта (ВВШ). Указанные обстоятельства предопределили поиск путей, направленных на снижение периоперационного риска осложнений как за счет совершенствования техники самой операции, так и благодаря внедрению методики транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием (ТБАС) сонных артерий. Некоторые авторы полагают, что данная методика практически не имеет противопоказаний, тем более что внедрение систем защиты головного мозга от эмболии позволило существенным образом улучшить результаты указанных вмешательств. Следовательно, ТБАС сонных артерий является потенциально перспективным методом повышения безопасности в хирургическом лечении каротидных стенозов [Кузнецов А.Н., 2008, Иванов В.А. и др., 2011]. К основным преимуществам операции ТБАС следует отнести: выполнение её под местной анестезией чрескожным доступом пациентам с тяжелой сопутствующей патологией и больным после ранее перенесенной КЭЭ; возможность проведения одномоментных операций пациентам с мультифокальным атеросклеротическим поражением различный артериальных бассейнов; минимальная продолжительность ишемии мозга при баллонной дилатации; отсутствие местных хирургических осложнений; сокращение продолжительности стационарного лечения [Шевченко Ю.Л. и др., 2006; Скворцова В.И., 2007; Свистов Д.В. и др., 2008]. Однако, несмотря на очевидные преимущества метода, существует целый ряд специфических
осложнений, к которым относят: диссекцию сосуда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию, транзиторный вазоспазм, церебральную микроэмболию. Многочисленные современные исследования посвящены сравнительному анализу эффективности и безопасности этих методов [Шевченко Ю.Л. и др., 2006; Кузнецов А.Н., 2008; Иванов В.А. и др., 2011]. Однако до настоящего времени не систематизированы факторы риска, коррекция которых позволит снизить количество осложнений, а также не разработана современная прогностическая модель в отношении исходов хирургического лечения каротидных стенозов. Разработка и внедрение в повседневную практику клинических алгоритмов с целью выбора вида вмешательства позволит значительно улучшить качество медицинской помощи данной
категории больных.
Цель исследования - разработать концепцию клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях в лечении и профилактике ишемического инсульта для улучшения качества медицинской помощи данной категории больных.
Задачи исследования.
1. Проанализировать непосредственные и отдаленные результаты КЭЭ и ТБАС при первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта.
2. С помощью ультразвукового допплерографического мониторинга изучить интраоперационные факторы риска осложнений, связанные с изменением церебральной гемодинамики при выполнении операций на сонных артериях.
3. Сравнить эффективность и безопасность КЭЭ и ТБАС в первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта.
4. Выявить дооперационные, интраоперационные, а также послеоперационные факторы риска осложнений открытых и
эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях для прогнозирования их исхода.
5. Сформулировать концепцию клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях в лечении и профилактике ишемического инсульта.
Научная новизна исследования. Впервые на большом клиническом материале установлена частота осложнений открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях, выявлена ведущая роль эмболии как фактора риска развития церебральных ишемических нарушений по сравнению с гипо - и гиперперфузией. Показано, что церебральный вазоспазм является частым событием при выполнении эндоваскулярных вмешательств и не приводит к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Доказано, что выполнение классической каротидной эндартерэктомии с временным внутрипросветным шунтированием связано с повышенным риском осложнений хирургического лечения стенозов ВСА. Продемонстрирована одинаковая эффективность и безопасность каротидной эндартерэктомии и транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий. Всесторонне обосновано, что для решения вопроса о выборе метода хирургического вмешательства с целью реваскуляризации головного мозга необходим индивидуальный подход в каждой конкретной клинической ситуации. Установлено, что применение транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий позволяет сократить количество ИВЛ, а также снизить сроки стационарного лечения. Впервые определены показания к выбору метода хирургической профилактики ишемического инсульта. На основе дискриминантного анализа впервые разработана модель для прогнозирования осложнений каротидной эндартерэктомии и транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий на основе выявленных факторов риска. Впервые сформулирована
концепция клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств.
Практическая значимость исследования. Определены показания для проведения каротидной эндартерэктомии и транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий. Установлены факторы риска осложнений операций. На основе дискриминантного анализа разработана модель прогнозирования исхода открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях. Определена тактика минимизации факторов риска путем проведения антитромботической и холестеринснижающей терапии в предоперационном периоде, сокращения продолжительности операции, профилактики материальной микроэмболии, а также дополнительной медикаментозной подготовки пациента к операции при наличии в анамнезе инфаркта миокарда с признаками сердечной недостаточности.
Положения, выносимые на защиту.
1. Каротидная эндартерэктомия и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием сонных артерий имеют одинаковую эффективность и безопасность в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.
2. Каротидная эндартерэктомия имеет преимущество перед транслюминальной баллонной ангиопластикой со стентированием в случае наличия особенностей анатомического строения сонных артерий, отсутствия сопутствующего дистального поражения артерий каротидного бассейна, отсутствия сочетанного атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов, а также тяжелой сопутствующей патологии. Транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием сонных артерий имеет преимущество перед каротидной эндартерэктомией в случае мультифокального атеросклеротического поражения с необходимостью проведения одномоментных операций, при расположении
атеросклеротической бляшки в труднодоступных для КЭЭ местах, а также при наличии тяжелой сопутствующей патологии.
3. Дооперационными факторами риска осложнений открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях является комплекс клинических, лабораторных и инструментальных показателей: степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА, вид атеросклеротической бляшки (стабильная или осложненная), степень атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой артерии, наличие в анамнезе ишемического инсульта или инфаркта миокарда, состояние свертывающей системы крови, возраст пациента.
4. Интраоперационными факторами риска осложнений хирургического лечения являются: продолжительность операции, количество МЭС. Послеоперационным фактором риска осложнений хирургического лечения является количество МЭС.
5. Основой концепции клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях является индивидуальный выбор вида вмешательства с минимизацией факторов риска для прогнозирования осложнений КЭЭ и ТБАС у каждого конкретного пациента.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Российском нейрохирургическом форуме «Сосудистая нейрохирургия», пленуме правления Ассоциации нейрохирургов России (Екатеринбург, 2011), II Российском конгрессе с международным участием «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Санкт-Петербург, 2007), первой Всероссийской научно - практической конференции «Современные методы диагностики и лечения кардиальной и церебральной патологии» (Калининград, 2007), второй Всероссийской научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения кардиальной и
церебральной патологии» (Калининград, 2008), шестом Мировом Конгрессе по инсульту (Вена, 2008), I Национальном Конгрессе «Кардионеврология» (Москва, 2008), симпозиуме «Актуальные вопросы неврологии» (Судак, 2008), 9 Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009), Всероссийской юбилейной научно-практической конференция «Актуальные проблемы клинической неврологии», посвященной 85-летию со дня рождения выдающегося отечественного невролога Заслуженного деятеля науки России, профессора В.С.Лобзина (Санкт-Петербург, 2009), XI международной конференции «Новые стратегии в неврологии» (Судак, 2009), Российской научно-практической конференции «Нарушение мозгового кровообращения. Патофизиология, клиника, диагностика, лечение» (Барнаул, 2009), 13 Конгрессе европейской федерации нейронаук (Флоренция, 2009), 19 Мировом неврологическом конгрессе (Таиланд, 2009), XII Международной конференции «Актуальные направления в неврологии: настоящее и будущее» (Судак, 2010), 7 Мировом Конгрессе по инсульту (Сеул, 2010), 16 конференции европейского общества нейросонологии и церебральной гемодинамики (Мюнхен, 2011), Российской научно-практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Иркутск, 2011), Всероссийской научно-практической конференции «Сосудистые заболевания нервной системы» посвященной 100-летию со дня рождения выдающегося отечественного невролога профессора Н.Н.Аносова (Санкт-Петербург, 2011), V Всемирном конгрессе, посвященном противоречиям в неврологии (Пекин, 2011), X Всероссийском съезде неврологов с международным участием (Нижний Новгород, 2012).
Внедрение результатов работы. Полученные в ходе исследования диагностические и лечебно-профилактические алгоритмы позволяют
значительно улучшить качество медицинской помощи больным и нашли широкое практическое применение в отделениях сосудистой, эндоваскулярной хирургии, нейрососудистом и неврологическом отделениях Пироговского Центра. Уточнены показания и противопоказания к проведению КЭЭ и ТБАС, а также подтверждена их одинаковая эффективность и безопасность. Установлены дооперационные, интраоперационные и послеоперационные факторы риска развития осложнений КЭЭ и ТБАС. Сформулирована концепция клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств на основе полученной методом дискриминантного анализа модели индивидуального прогнозирования риска осложнений. Результаты исследования используются в учебном процессе и в научно-исследовательской работе по тематике изучения проблемы хирургической профилактики ишемического инсульта. Результаты проделанной работы широко используются при проведении практических занятий на кафедре грудной и сердечнососудистой хирургии, неврологическом и нейрососудистом отделениях ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития России». Полученные данные используются в лечебной работе клиник грудной и сердечно-сосудистой хирургии, неврологии с курсом нейрохирургии Пироговского Центра и его филиалах в Санкт-Петербурге, Мурманске, Туапсе.
Публикации. По теме диссертационного исследования опубликованы 36 печатных работ (в том числе 14 работ в научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК).
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 238 страницах, состоит из введения, семи глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, содержит 33 рисунка, 38 таблиц; список литературы состоит из 119 отечественных и 215 иностранных источников.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования. Обследовано 211 пациентов, находившихся на стационарном лечении в ФГБУ «НМХЦ им. Н.И.Пирогова» Минздравсоцразвития России в период с 2004 по 2011 год (табл. 1). Пациенты оперированы на экстракраниальных отделах магистральных артерий головного мозга по поводу их гемодинамически значимых стено-окклюзирующих поражений. Среди обследованных больных было 40 женщин и 171 мужчина в возрасте от 41 до 82 лет.
Таблица 1
Группы обследованных больных
Группа КЭЭ (п= 164) Группа 1 ЬАС (п = 47)
«Асимптомные» стенозы сонных артерий 136 (82,9%) 29 (61,7%)
Степень «асимптомного» стеноза сонной артерии
50-69% 51 (37,5%) 3(10,3%)
70-99% 85 (62,5%) 26 (89,7%)
Степень контралатерального стеноза
0 - 49% 93 (68,4%) 11 (37,9%)
50 - 69% 27 (19,9%) 8 (27,6%)
70-99% 8 (5,9%) 5 (17,2%)
Окклюзия 8 (5,9%) 5 (17,2%)
«Симптомные» стенозы сонных артерий 28(17,1%) 18 (38,3%)
Степень «симптомного» стеноза сонной артерии
50-69% 7 (25,0%) 4 (22,2%)
70-99% 21 (75,0%) 14 (77,8%)
Степень контралатерального стеноза
0 - 49% 18(64,3%) 12 (66,7%)
50-69% 7 (25,0%) 2(11,1%)
70-99% 1 (3,6%) 3 (16,7%)
Окклюзия 2 (7,1%) 1 (5,6%)
Эверсио1шая КЭЭ 117 -
Классическая КЭЭ без ВВШ 25 -
Классическая КЭЭ с ВВШ 22 -
Среди обследованных 211 пациентов симптомный стеноз ВСА выявлен у 46 больных (в группе КЭЭ - у 28 пациентов, в группе ТБАС - у
18), асимптомный стеноз - у 165 пациентов (в группе КЭЭ - у 136 больных, в группе ТБАС - у 29). Все пациенты с симптомным стенозом переносили атеротромбоэмболический ишемический инсульт, в соответствии с классификацией регистра мозгового инсульта TOAST. Стадии инсульта оценивались на основании классификации Гусева Е.И. и Скворцовой В.И. (2007 г.): от 0 до 3 суток - острейший период; от 3 до 21 суток - острый период; от 21 суток до 6 месяцев - ранний восстановительный период; от 6 месяцев до 2 лет — поздний восстановительный период; свыше 2 лет — остаточные явления. Показания к каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) и транслюминальной каротидной баллонной ангиопластики со стентированием с использованием системы дистальной защиты от эмболии (ТБАС) определялись на основании критериев, полученных при исследованиях ACAS и NASCET. Поскольку до настоящего времени не существует единства мнения в отношении выбора того или иного вида хирургической церебральной реперфузии, показания и противопоказания к КЭЭ или ТБАС нами были установлены на основании эмпирических представлений.
Показаниями для проведения КЭЭ являлось гемодинамически значимое каротидное стено-окклюзирующее поражение, обусловленное асимптомным более 60% или симптомным более 70% стенозами, особенно в случае:
- наличия особенностей анатомического строения сонных артерий;
- отсутствия сопутствующего дистального поражения артерий каротидного бассейна;
- отсутствия сочетанного атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов и тяжелой сопутствующей патологии.
Показаниями для проведения ТБАС являлось гемодинамически значимое каротидное стено-окклюзирующее поражение, обусловленное асимптомным более 60% или симптомным более 70% стенозами, особенно в
случае:
- мультифокального атеросклеротического поражения с необходимостью проведения одномоментных операций;
- расположения атеросклеротической бляшки в труднодоступных для КЭЭ местах;
- наличия тяжелой сопутствующей патологии.
Не включались в исследование пациенты с: рестенозами после ранее выполненной КЭЭ или ТБАС, постлучевыми стенозами сонных артерий, преимущественным поражением артерий вертебрально - базилярного бассейна, тяжелыми нарушениями ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков), выраженной дыхательной недостаточностью, сердечной недостаточностью III - IV класса.
Больные подвергались комплексному клиническому, лабораторному и инструментальному обследованию. Лабораторное обследование включало: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ плазмы крови. Исследование клинического анализа крови, клинического анализа мочи и биохимического анализа плазмы крови производилось на автоматическом биохимическом анализаторе фирмы «Olimpus», Япония. Диагностика свертывающей системы крови выполнялась на приборе «ВСТ DADE» (Behring, Германия) и включала: коагулограмму (фибриноген, протромбиновый индекс, активированное частичное тромбиновое время, D-димер, тромбиновое время, антитромбин III); международное нормализованное отношение (MHO). Электрокардиография (ЭКГ) выполнялась на аппарате Corolifax GEM (Nihon Konden, Япония) в 12 стандартных отведениях по общепринятой методике. Всем больным выполнялась ультразвуковая допплерография церебральных сосудов с 60-минутным транскраниальным допплеровским мониторированием средней мозговой артерии с детекцией
микроэмболических сигналов (МЭС). Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга проводилась на аппарате Companion III /VIASIS/ фирмы Nicolet Nie Vue, Германия в соответствии с общепринятым протоколом экстра- и транскраниального исследования. Ультразвуковое сканирование сонных артерий на шее выполнялось на аппаратах Logiq ХР Book, General Electric (США), Vivid 7, General Electric, (США), Logiq S6, General Electric, (США), Voluson E8, General Electric, (США). Всем больным проведена трансторакальная и/или трансэзофагеальная эхокардиография, которые выполнялись на аппарате «Vivid 7/Vivid 7 PRO», General Electric, (США). Пациентам проводились нейровизуализирующие исследования, в том числе с визуализацией сосудов головного мозга. Магнитно-резонансная томография выполнялась на аппаратах Signa 1,5 THdxt GE Medical Systems, (США), а также Intera 1,5 Т Nova Philips Medical Systems, Нидерланды с напряженностью поля 1,5 Т. Компьютерная томография головного мозга выполнялась на рентгеновских компьютерных томографах Brilliance CT 64 slice, «Philips Medical Systems», (США), а также «Somatom Sensation 4», Siemens AG, Германия. Селективная ангиография церебральных артерий выполнялась в рентгеноперационной, оснащенной цифровым ангиографическим комплексом INFINIX 8000 (TOSHIBA, Япония), типовыми системами мониторинга гемодинамики и аппаратами для кардиор еани м ации.
Результаты исследования и их обсуждение.
Частота и характер возникших осложнений в ближайшем послеоперационном периоде группы КЭЭ представлены в таблице 2. В 1 группе больных развилось 12 периоперационных осложнений (7,3%) у 10 больных (в 6,1% случаев). В 6 наблюдениях (3,7%) развился ишемический инсульт.
Таблица 2
Частота осложнений ближайшего послеоперационного периода в группе КЭЭ
Осложнения, % Группа КЭЭ
(п= 164)
Ишемический инсульт 6 (3,7%)
Транзиторная ишемическая атака 1 (0,6%)
Инфаркт миокарда 3 (1,8%)
Экстрацеребральное кровотечение 1 (0,6 %)
Поражения черепных нервов 1 (0,6%)
Итого: 12 (7,3%)
Летальность 2(1,2%)
У 4 больных ишемический инсульт (2 из которых оказались летальными) развился при проведении КЭЭ с ВВШ пациентам с симптомным стенозом в условиях контралатерапьной окклюзии. Таким образом, летальность отмечена в 2 наблюдениях (1,2%). У 2 асимптомных больных, перенесших КЭЭ, развился ишемический инсульт. Стенозирующее атеросклеротическое поражение ВСА этих пациентов характеризовалось наличием гетерогенных гиперэхогенных атеросклеротических бляшек, с неровным контуром и изъязвлением их поверхностей с признаками артерио-артериальной микроэмболизации. У 1 пациента наблюдалась транзиторная ишемическая атака (0,6%). В 3 наблюдениях развился инфаркт миокарда (1,8%). В 1 случае (0,6%) возникло экстрацеребральное кровотечение из линии сосудистого шва. В 1 наблюдении (0,6%) возникло повреждение возвратного нерва. Частота осложнений ближайшего послеоперационного периода в группе КЭЭ по видам реконструктивных операций на сонных артериях представлена в таблице 3.
Применение эверсионной КЭЭ сопровождалось менее интенсивной микроэмболизацией и риском развития периоперационной церебральной
ишемии. У большинства пациентов, которым выполнялась КЭЭ с ВВШ, эпизоды эмболии отмечались чаще, и их абсолютное число превышало показатели больных после КЭЭ без его применения. Выявлены статистически значимые различия между выраженностью микроэмболизации и наличием периоперационных церебральных ишемических осложнений. Установлена умеренная положительная корреляционная связь между выраженностью микроэмболизации и наличием периоперационных церебральных ишемических осложнений. Коэффициент ранговой корреляции Спирмена Я = 0,63 (уровень значимости р<0,05). Во время КЭЭ и пребывания пациентов в отделении анестезиологии и реанимации оценивались следующие показатели: продолжительность операции, сроки пребывания в ОАР, необходимость и продолжительность использования ИВЛ, время пережатия ВСА, время стабилизации показателей гемодинамики после операции, а также длительность стационарного лечения (табл. 4).
Таблица 3
Частота осложнений ближайшего послеоперационного периода в группе
КЭЭ по видам реконструктивных операций на сонных артериях
Осложнения Вид хирургического вмешательства
Эверсионная КЭЭ Классическая КЭЭ с ВВШ Всего
Ишемический инсульт 2 2 4
ТИА 1 1
Инфаркт миокарда 1 2 3
Экстрацеребральное кровотечение 1 1
Поражения черепных нервов 1 1
Летальность 2 2
Итого 4 8 12
Таблица 4
Пребывание пациентов в отделении анестезиологии и реанимации
в группе КЭЭ
Группа КЭЭ (п = 164)
Продолжительность операции, мин. 101,9±30,8
Сроки пребывания в ОАР, часы 103,9±27,4
Необходимость использования ИВЛ, % 100
Продолжительность ИВЛ, мин. 226,2±99,0
Время пережатия ВСА, с 1722±540
Время стабилизации показателей гемодинамики после операции, мин. 105,6±29,2
Длительность стационарного лечения, сут. 15,8±10,5
В группе ТБАС развилось 5 периоперационных осложнений (10,6%) у 5 больных (10,6%). Осложнения были представлены в 2 случаях (4,3%) ишемическим инсультом, в 2 наблюдениях (4,3%) - инфарктом миокарда, в 1 (2,1%) - транзиторной ишемической атакой. В 2 наблюдениях (4,3%) наступил летальный исход вследствие инфаркта миокарда на фоне геморрагического шока по причине кровотечения из невыявленного источника (предположительно из места пункции бедренной артерии) (табл. 5).
В рамках настоящего исследована частота встречаемости церебрального вазоспазма (ЦВ) при ТБАС. Выявлены причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений. Установлено, что ЦВ развивается, приблизительно, при каждом третьем эндоваскулярном вмешательстве на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 31,9%. В большинстве случаев (93,3%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства. ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита.
Во время ТБАС и пребывания пациентов в отделении анестезиологии и реанимации оценивались следующие показатели: продолжительность операции, сроки пребывания в ОАР, необходимость и продолжительность использования ИВЛ, продолжительность баллон - окклюзии ВСА во время пре - и постдилатации, время стабилизации показателей гемодинамики после операции, а также длительность стационарного лечения (табл. 6).
Таблица 5
Частота осложнений ближайшего послеоперационного периода
в группе ТБАС
Осложнения, % Группа ТБАС (п = 47)
Ишемический инсульт 2 (4,3%)
Транзиторная ишемическая атака 1 (2,1%)
Инфаркт миокарда 2 (4,3%)
Итого 5(10,6%)
Летальность 2 (4,3%)
Таблица 6
Пребывание пациентов в отделении анестезиологии и реанимации
в группе ТБАС
Группа ТБАС (п = 47)
Продолжительность операции, мин. 77,0=30,0
Сроки пребывания в ОАР, часы 19,8±12,4
Необходимость использования ИВЛ,% 19,1%
Продолжительность ИВЛ, мин. 166,7± 193,5
Продолжительность баллон - окклюзии ВСА во время пре—и постдилятации, с 9,2± 4,7
Время стабилизации показателей гемодинамики после операции, мин. 79,0±34,9
Длительность стационарного лечения, сут. 12,3±9,3
Отдаленные результаты в группе КЭЭ прослежены у 127 пациентов (77,4%) при сроке наблюдения от 2 до 82 (26,4 ± 20,8) месяцев. Частота и характер возникших осложнений в отдаленном послеоперационном периоде представлены в таблице 7. В 1 группе развилось 17 отдаленных осложнений
(13,4%) у 17 больных (в 13,4% случаев). В 12 наблюдениях (9,4%) отмечено развитие рестеноза оперированной ВСА. В 2 случаях развился ипсилатеральный ишемический инсульт (1,6%). В 3 наблюдениях развился инфаркт миокарда (2,4%). В 3 случаях (2,4%) наступил летальный исход: в одном наблюдении - вследствие развития контралатерального ишемического инсульта, в двух - в результате развития фатального инфаркта миокарда (табл. 7, 8).
Таблица 7
Частота осложнений отдаленного послеоперационного периода в группе КЭЭ
Осложнения, % Группа КЭЭ
(п = 127)
Рестеноз 12 (9,4%)
Ишемический инсульт 2 (1,6%)
Инфаркт миокарда 3 (2,4%)
Итого 17(13,4%)
Летальность 3 (2,4%)
Таблица 8
Частота осложнений отдаленного послеоперационного периода в группе КЭЭ по видам реконструктивных операций на сонных артериях
Осложнения Вид хирургического вмешательства
ККЭЭ ЭКЭЭ ККЭЭ с ВВШ Всего
Рестеноз 2 7 3 12
Ишемический инсульт 1 1 2
Инфаркт миокарда 1 1 1 3
Итого: 3 9 5 17
Летальность 1 2 3
Отдаленные результаты в группе ТБАС прослежены у 38 пациентов (80,9%) при сроке наблюдения от 4 до 46 (22,1 ± 14,7) месяцев. Частота и характер возникших осложнений в отдаленном послеоперационном периоде представлены в таблице 9. Во 2 группе развилось 6 послеоперационных
осложнений (15,8%) у 6 больных (в 15,8% случаев). В 1 наблюдении (2,6%) развился рестеноз оперированной ВСА. У 2 пациентов (5,3%) развился ишемический инсульт: в 1 наблюдении ипсилатеральный по отношению к оперируемой артерии и в 1 случае - контралатеральный. В 3 наблюдениях развился инфаркт миокарда (7,9%). В 1 случае (2,6%) наступил летальный исход вследствие перенесенного фатального инфаркта миокарда (табл. 9).
Таблица 9
Частота осложнений отдаленного послеоперационного периода
в группе ТБАС
Осложнения, % Группа ТБАС (п= 38)
Рестеноз 1 (2,6%)
Ишемический инсульт 2 (5,3%)
Инфаркт миокарда 3 (7,9%)
Итого: 6 (15.8%)
Летальность 1 (2,6%)
Сравнительный анализ ближайших осложнений КЭЭ и ТБАС в первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта проведен по методу лечения с помощью Хи - квадрат критерия Пирсона (таб. 10).
Таблица 10
Сравнение ближайших осложнений по видам реконструктивных операций на сонных артериях
Осложнения, % Группа КЭЭ (п= 164) Группа ТБАС (п = 47) зс2 Р
Ишемический инсульт 6 (3,7%) 2 (4,3%) 0,04 0,8502
Транзиторная ишемпческая атака 1 (0.6%) 1 (2,1%) 0,9 0,3437
Инфаркт миокарда 3 (1,8%) 2 (4,3%) 0,93 0,3350
Экстрацеребральное кровотечение 1 (0,6 %) 0 0,29 0,5915
Поражения черепных нервов 1 (0,6%) 0 0,29 0,5915
Итого 12 (7,3%) 5 (10,6%) 0,54 0,4608
Летальность 2(1,2%) 2 (4,3%) 1,81 0,1785
Значимых различий тяжести инсульта по шкале N11-188 среди больных с послеоперационным инсультом не было выявлено в обеих группах (1 группа N11188 =12,5±3,7; 2 группа ШН88 =11,8±2,9; р>0,05), через 1 месяц параметры №Н88 9,6±2,0 и 10,3±1,7, соответственно, р>0,05 (рис. 1).
Не обнаружено статистически значимого улучшения жизнедеятельности пациентов 1 группы (шкала Бартела = 20,3 ±0,7) по сравнению с пациентами 2 группы (шкала Бартела = 15,1 ±5,3) (р>0,05) на вторые сутки после операции. При контрольном осмотре больных 1 группы через 1 месяц выраженность ограничения жизнедеятельности по шкале Бартела составила 47,8±6,1, тогда как во 2 группе больных аналогичный показатель составил 51,5± 3,4 и также не имел статистически значимых различий р>0,05 (рис.2).
Не выявлено статистически значимого улучшения жизнедеятельности пациентов 1 группы (шкала Ранкина = 4,25±0,9) по сравнению с пациентами 2 группы (шкала Ранкина = 3,85±1,7) (р>0,05) на вторые сутки операции, и к исходу 1 месяца: 2,4±1,5 и 2,1±0,7, соответственно, р>0,05 (рис.3). Таким образом, ближайший период открытых и эндоваскулярных вмешательств характеризуется статистически незначимым преобладанием частоты периоперационных ТИА, инфаркта миокарда в группе больных, оперированных методом ТБАС. Отмечено статистически незначимое преобладание частоты наступления летальных исходов в группе ТБАС.
Сравнение отдаленных осложнений по видам реконструктивных операций на сонных артериях представлено в таблице 11.
Таким образом, отдаленный период открытых и эндоваскулярных вмешательств характеризуется статистически незначимым преобладанием частоты рестенозов ВСА в группе больных, оперированных методом КЭЭ, а также статистически незначимым преобладанием ишемического инсульта и инфаркта миокарда в группе больных, оперированных методом ТБАС. Отдаленный период открытых и эндоваскулярных вмешательств характеризуется одинаковым уровнем летальности.
2 стткя
г. Г,
I месин
)Э ИТБАС
Рис. 1. Динамика >ПНБ8 в группе пациентов с р>0,05
послеоперационным инсультом.
2 сутки \ месяц
<КЗЗ ЕЗТБАС
Рис. 2. Динамика индекса Бартела в группе больных с послеоперационным инсультом.
р>0,05
5 4
з Н 2 1
О
2А ~
И
и
2 стпш
1 месяц
» )Э ЕЗТБАС
Рис. 3. Динамика показателей модифицированной шкалы Ранкина в группе больных с послеоперационным инсультом.
Таблица 11
Сравнение отдаленных осложнений по видам реконструктивных операций
на сонных артериях
Осложнения Группа КЭЭ (п=127) Группа ТБАС (п = 38) х2 Р
Рестеноз 12(9,4%) 1 (2,6%) 1.87 0,1712
Ишемичсский инсульт 2(1,6%) 2 (5.3%) 1,68 0,1947
Инфаркт миокарда 3 (2,4%) 3 (7,9%) 2,55 0,1100
Итого: 17(13,4%) 6(15,8%) 0,14 0,7074
Летальность 3 (2,4%) 1 (2,6%) 0,1 0,9245
В группах обследованных больных проведен сравнительный анализ временных показателей пребывания пациентов в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, интраоперационных показателей и длительности стационарного лечения (табл. 12). В группе КЭЭ ИВЛ использовали в 100% случаев, а в группе ТБАС только в 19,1% наблюдений. Отмечены статистически значимые различия по продолжительности операции, срокам пребывания в реанимации, продолжительности ИВЛ, времени пережатия ВСА для больных группы КЭЭ и продолжительность баллон-окклюзии ВСА во время пре- и постдилатации больных группы ТБАС, в пользу меньших временных затрат в группе ТБАС. Длительность стационарного лечения была достоверно меньше среди пациентов оперированных методом ТБАС.
Таблица 12
Пребывание пациентов в отделении анестезиологии и реанимации в группах КЭЭ и ТБАС
Группа КЭЭ (п= 164) Группа ТБАС (п = 47) Р
Продолжительность операции, мин. 101,9±30,8 77,6±30,0 0,0000
Сроки пребывания в ОАР, часы 103,9±27,4 19,8±12,4 0,0000
Продолжительность ИВЛ, мин. 226,2±99,0 166,7± 193,5 0,0048
Время пережатия ВСА для больных 1-й группы и продолжительность баллон-окклюзии ВСА во время пре- и постдилатации, с 1722±540 9,2t 4,7 0,0000
Время стабилизации показателей гемодинамики после операции, мин. 105,6±29,2 79,0±34,9 0,0000
Длительность стационарного лечения, сут. 15,8±10,5 12,3±9,3 0,0402
Прогнозирование исхода оперативного лечения осуществлялось путем определения клинической безопасности проведения КЭЭ и ТБАС с использованием линейных классификационных функций (ЛКФ) и канонической линейной дискриминантной функции (КЛДФ).
Для решения задачи прогнозирования осложнений хирургической реваскуляризации ВСА больным с «симптомным» или «асимптомным» каротидным стенозом методами КЭЭ и ТБАС использовался дискриминантный анализ. Медицинская диагностика с применением дискриминантного анализа выполнялась в три этапа.
На первом этапе осуществлялась подготовка к формированию обучающей информации. Основным группировочным признаком избраны интра - и послеоперационные осложнения, так как основной задачей медицинской диагностики являлась минимизация осложнений хирургического лечения. Осложнения определялись на основании комплексного клинико - инструментального обследования 211 больных. Таким образом, все 211 обследованных больных были разделены на группы в соответствии с признаком наличия или отсутствия осложнений хирургического лечения каротидного стеноза методами КЭЭ и ТБАС. Группа с осложнениями состояла из 18 больных (значение группировочного признака - 1), с отсутствием осложнений - 193 человек (значение группировочного признака -2). Были проанализированы значимые для диагностики осложнений данные клинической картины и результаты лабораторно-инструментальных методов исследования. Значения 62 показателей были представлены в натуральных единицах измерения и баллах.
На втором этапе пошагово с использованием модуля Discriminant Analysis ППП Statistica были определены 6 наиболее информативных и статистически значимых дооперационных факторов риска осложнений хирургического лечения, которые представлены в таблице 13
(последовательность признаков определялась уровнем вероятности (p-Ievel).
Таблица 13
Дооперационные факторы риска осложнений КЭЭ и ТБАС и их коды
Предиктор Наименование Предиктора Коды предикторов p-level
XI Состояние свертывающей системы крови в предоперационном периоде Гиперкоагуляция -1, гипокоагуляция - 2, норма - 3. 0,000000
Х2 Степень атеросклеротического поражения контралатералыюй ВСА по отношению к оперируемой ВСА Контралатсральный стеноз 049%- 1, контралатеральный стеноз 50-69%-2, контралатеральный стеноз 7099% - 3, контралатеральная окклюзия - 4. 0,000122
хз Атеросклеротическая бляшка Стабильная -1, нестабильная -2 0,016255
Х4 Возраст пациента Абсолютные числа 0,041375
Х5 Анамнез ишемического инсульта или инфаркта миокарда Есть - 1, пет-2 0,037329
Х6 Степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА Ипсилатеральный стеноз 5069% - 1, ипсилатеральный стеноз 70-99% - 2. 0,013375
Вероятность осложнений хирургического лечения гемодинамически значимых стенозов ВСА достоверно зависела от состояния свертывающей системы крови в предоперационном периоде с высоким уровнем значимости (р<0,001). Так, среди пациентов с осложнениями в 83,3% наблюдений состояние системного кровотока характеризовалось наличием гиперкоагуляционного синдрома (р<0,001). Данный фактор риска развития осложнений хирургического вмешательства обнаружив статистическую значимость, подтвердил важное значение, которое приобретают изменения реологических свойств крови, приводящие к увеличению риска развития тромбоза церебральных и коронарных артерий. Можно считать, что церебральные и кардиальные ишемические осложнения часто развиваются как следствие сдвига равновесия между прокоагулянтной и
противосвертывающей системой в сторону преобладания прокоагуляции, что нередко заканчивается тромбозом и образованием инфарктной зоны. У таких больных отмечено наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза: повышенные показатели гематокрита, фибриногена, агрегации тромбоцитов, D - димера, а также низкие значения MHO, АЧТВ, антитромбина III, и тромбинового времени. Следует отметить, что изложенные изменения часто наблюдаются при генерализованном атеросклерозе. Формирование тромба, как правило, происходит в зонах замедленного и турбулентного кровотока (бифуркации артерий, атеросклеротические бляшки).
Осложнения хирургического лечения достоверно зависели от степени атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой ВСА с высоким уровнем значимости (р<0,001). Так, среди пациентов с церебральными ишемическими осложнениями в 50% наблюдений степень контралатерального поражения ВСА составила от 70% до 99%, а в 44,4% отмечалась контралатеральная окклюзия. Включение коллатерального кровообращения за счет бассейна контралатеральной ВСА через артериальный круг большого мозга происходит при интраоперационном дефиците кровотока по ипсилатеральной ВСА и является самым быстрым и эффективным звеном компенсации. Данный фактор риска подтвердил большую значимость адекватности коллатерального кровообращения в формировании цереброваскулярного риска.
По нашим данным наличие нестабильной атеросклеротической бляшки явилось дооперационным (р=0,016) фактором риска исхода хирургических вмешательств на сонных артериях. В качестве эмбологенных рассматривались следующие виды атеросклеротических бляшек: эхо-негативные, гетерогенные, изъязвленные. Среди обследованных больных в 21 (9,9%) наблюдении выявлены осложненные нестабильные
атеросклеротические бляшки, которые в 10 случаях (47,6%) стали причиной развития перноперационных церебральных ишемических нарушений. Формирование «осложненной» атеросклеротической бляшки является закономерным следствием прогрессирования атероматозного процесса. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра, возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением её фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет ВСА детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва - служить основой для образования тромбов. Интраоперационное прогностическое значение атеросклеротической бляшки, таким образом, во многом зависит именно от структуры её фиброзной покрышки и размеров липидного ядра.
Возраст пациента, наряду с другими показателями был включен в качестве предоперационного (р=0,041) фактора риска осложнений. Как видно, он обнаружил статистическую достоверность. Средний возраст больных обеих групп составил 61,9±8,3. В то же время среди пациентов с осложнениями хирургического лечения средний возраст составил 68,4±4,2. Анализ систематических обзоров, посвященных анализу влияния возрастных аспектов на формирование рисков осложнений хирургического лечения стенозов сонных артерий, единства во мнении до сих пор не имеет. Влияние возраста пациента на хирургический риск не однозначно, но пожилой возраст не является противопоказанием для КЭЭ и ТБАС. Вместе с тем, имеются данные, согласно которым в возрасте 80 лет риск ишемического инсульта в 30 раз больше, чем в 50.
Показатель наличия в анамнезе ишемического инсульта или инфаркта миокарда наряду с другими был включен в качестве дооперационного (р=0,037) фактора риска развития осложнений, подтверждая большую значимость состояния церебрального и коронарного кровообращения в формировании цереброваскулярного и кардиоваскулярного риска. Следует
сказать, что среди всех периоперационных осложнений КЭЭ и ТБАС в 94,4% случаев анамнез заболевания пациентов был отягощен ранее перенесенным ишемическим инсультом в каротидном, вертебрально -базилярном бассейнах, или инфарктом миокарда (р<0,001). Рассматривая соматические факторы риска применительно к анализу показателя наличия в анамнезе ишемического инсульта или инфаркта миокарда, следует подчеркнуть, что имел значение не сам факт этих событий, а сроки их возникновения (менее 6 месяцев перед операцией), а также их последствия: высокий класс стенокардии III, IV класса, недавно перенесенный инфаркт миокарда, прогрессирующая недостаточность кровообращения, тяжелая гипертензия.
Риск развития осложнений хирургического лечения достоверно зависел от степени стеноза оперируемой ВСА (р=0,013). Так в группе больных с церебральными ишемическими осложнениями средняя степень стеноза ВСА составила 81±10,3%, тогда как в группе больных без осложнения хирургического лечения указанный показатель составил 69,3±10,5%. Доказано, что чем выше степень стеноза, тем выше уровень церебральных ишемических осложнений по причине большей вероятности тромбоза вследствие повреждения артериальной стенки из - за наложения зажимов. Следовательно, для минимизации осложнений зажимы на артерии необходимо накладывать по возможности дальше от атероматозного участка. Кроме того, чем выше степень стеноза, тем выше вероятность трансформации атеросклеротической бляшки из стабильной в нестабильную. То есть артерио - артериальный эмболический инсульт наиболее вероятен, если стеноз ВСА тяжелый. Таким образом, тяжелый стеноз сам по себе может быть достаточным для того, чтобы вызвать тромбоз с эмболией или без неё. Следует признать, что среди церебральных факторов риска осложнений хирургического лечения стенозов ВСА методами КЭЭ и ТБАС безусловными «лидерами» являлись:
эшелонированный стеноз ВСА, распространение атеросклеротической бляшки за пределы бифуркации ОСА, высокая бифуркация ОСА, внутрипросветный тромб в ВСА.
С использованием модуля Discriminant Analysis ППП Statistica, были определены 2 наиболее информативных и статистически значимых интраоперационных фактора риска осложнений хирургического лечения, которые представлены в таблице 14 (последовательность признаков определялась уровнем вероятности (р - level).
Таблица 14
Интраоперационные факторы риска осложнений КЭЭ и ТБАС и их коды
Предиктор Наименование иредиктора Коды предикторов p-level
XI Продолжительность операции мин. Абсошошые числа 0,000000
Х2 Количество МЭС (интраоперационных) Абсолютные числа 0,000000
В результате проведенного математического анализа в интраоперационном периоде статистическую значимость обнаружили показатели продолжительности операции, а также количества интраоперационных микроэмболических сигналов.
Продолжительность оперативного лечения обнаружило статистически достоверную связь с исходом оперативного вмешательства на сонных артериях (р<0,001). Высокая продолжительность операции предполагает наличие неблагоприятных событий, которые могут стать причиной осложнений. Например, при наличии спаечного процесса длительное выделение ВСА при КЭЭ может приводить к эмболическим и гемодинамическим нарушениям, а продолжительные манипуляции проводником во время проведения ТБАС быть источником вазоспазма церебральных артерий. Таким образом, максимальное сокращение времени операции также улучшает прогноз. Кроме этого, сокращение длительности
оперативного вмешательства привело бы к снижению интенсивности микроэмболизации, что еще больше бы снизило риски операции.
В ходе операций КЭЭ микроэмболия отмечена в 96% случаев. У больных с развившимися осложнениями среднее суммарное количество МЭС было достоверно выше 48,7 ± 9,6 и значимо отличалось от массивности микроэмболизации у больных без осложнений 10,35±2,3 (р<0,05). Наибольшую значимость для развития ишемических осложнений имели эпизоды материальной микроэмболии на этапе артериотомии. Значительная часть интраоперационных нарушений кровообращения была связана с эмболией церебрального сосудистого русла тромбами из просвета ОСА и ВСА при восстановлении кровотока. В группе ТБАС на этапах установки направляющего катетера, прохождения стеноза проводником и проведения стента зарегистрировано 247,9±52,2 МЭС с послеоперационным ишемическим инсультом и 126,3±56,6 МЭС без осложнений лечения, р<0,05. На этапах увеличения объема дилатационного баллона и последующей его дефляции зарегистрировано 121,1±17,6 и 79,8±22,3 МЭС, соответственно, р<0,05. Результаты комплексной оценки данных допплерографического мониторинга свидетельствуют в пользу того, что множество эпизодов микроэмболии, регистрируемых при ТБАС, отражает пассаж «клинически нейтральных» МЭС. Интраоперационный мониторинг церебрального кровотока выявил доминирующую роль эмболии как фактора риска развития церебральных нарушений по сравнению с гипо - и гиперперфузией (р<0,001). Следует отметить, что время пережатия ВСА не обнаружило статистически значимого значения в качестве фактора риска интраоперационных осложнений хирургического лечения стеноза ВСА. Периоперационный ишемический инсульт в большинстве случаев развивался у пациентов с массивной интраоперационной микроэмболизацией материального происхождения. Очевидно, что эмболия из зоны оперативного вмешательства является наиболее частой причиной
инсульта во время операции. Атеротромботические осколки могут освобождаться, когда мобилизируется участок каротидной бифуркации при КЭЭ, накладываются зажимы, устанавливается ВВШ, а также когда удаляются зажимы. В группе больных, оперированных ТБАС, эмболия имеет место на этапе установки направляющего катетера, прохождения стеноза проводником и проведения стента, а также на этапах увеличения объема дилатационного баллона и последующей его дефляции. Различия количества МЭС на этапе пробуждения было незначимым (12,1 ± 3,5), но с тенденцией к преобладанию выраженности микроэмболий в группе больных с осложнениями 17,7 ± 5,8 (р>0,05).
С использованием модуля Discriminant Analysis ППП Statistica был определен единственный наиболее информативный и статистически значимый послеоперационный фактор риска осложнений хирургического лечения, который представлен в таблице 15.
Таблица 15
Послеоперационный фактор риска осложнений КЭЭ и ТБАС и его код
Предиктор Наименование предиктора Коды предикторов p-level
XI Количество МЭС (послеоперационных) Абсолютные числа 0,000455
Показатель количества МЭС в послеоперационном периоде был включен в качестве послеоперационного (р<0,001) фактора риска, подтверждая большую значимость выраженности послеоперационной микроэмболизации в формировании цереброваскулярного риска. Следует сказать, что не только во время операции, но даже спустя часы и дни после неё у больного сохраняется риск эмболического инсульта из - за тромбоза, формирующегося в области операционного поля, если осталось дистальное провисание интимы в просвет сосуда или синтетической заплаты после КЭЭ.
С использованием модуля Discriminant Analysis ППП Statistica были определены 8 наиболее информативных и статистически значимых параметров прогнозирования осложнений хирургического лечения, которые представлены в таблице 16 (последовательность признаков определялась уровнем вероятности (р - level).
Таблица 16
Факторы риска осложнений КЭЭ и ТБАС и их коды
Предиктор Наименование предиктора Коды предикторов p-level
XI Состояние свертывающей системы крови в предоперационном периоде Гиперкоагуляция - 1, шпокоагуляция - 2, норма - 3. 0,000000
Х2 Продолжительность операции, мин. Абсолютные числа 0,000004
хз Количество МЭС (интра - и послеоперационных) Абсолютные числа 0,000091
Х4 Атеросклерогическая бляшка Стабильная — 1, нестабильная -2. 0,000035
Х5 Степень атеросклеротического поражения контралатералыюй ВСА по отношению к оперируемой ВСА Контралатералышй стеноз 049% - 1, контралатеральный стеноз 50-69% - 2, контралатеральный стеноз 7099% - 3, контралатеральная окклюзия — 4. 0,001000
Х6 Анамнез ишемического инсульта или инфаркта миокарда Есть — 1, нет — 2 0,007218
Х7 Возраст пациента Абсолютные числа 0,011900
Х8 Степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА Ипсилатеральпый стеноз 5069% - 1, ипсилатеральный стеноз 70-99%-2. 0,030807
Основные характеристики модели автоматического определения вероятности осложнений на основании значений 8 вышеназванных признаков, полученных в результате пошагового дискриминантного анализа, представлены в таблице 17.
Таблица 17
Основные характеристики модели автоматического определения
вероятности осложнений с использованием ЛКФ
Осложнения прогнозируются р=,08531 (ЛКФ-1) Осложнения не прогнозируются р=,91469 (ЛКФ - 2)
Состояние свертывающей системы крови в предоперационном периоде 14,078 30,994
Продолжительность операции, мин. 0,362 0,223
Количество МЭС (интра- и послеоперационных) 0,044 -0,001
Атеросклеротическая бляшка 27.157 18,472
Степень атеросклеротичсского поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой ВСА 5,606 3,512
Анамнез ишемического инсульта или инфаркта миокарда 5,355 7,545
Возраст пациента 1,050 0,938
Степень атеросклеротичсского поражения оперируемой ВСА 10,161 8,931
Постоянная -116,535 -108,562
Таким образом, линейные классификационные функции (ЛКФ) рассчитывались по формулам:
ЖФ1 = -116,5+14,1х,+0,4х2+0,0х3+27,2х4+5,6х5+5,4х6+1,0х7+10,2х8 ЛКФ2 = -108,6+31,0х,+0,2x2+0,0x3+18,5x4+3,5x5+7,5x6+0,9x7+8,9x8 Оценка чувствительности диагностики по решающим правилам объектов обучающей информации в классификационной матрице представлены в таблице 18.
Таким образом, точность диагностики по решающим правилам в среднем характеризуется достоверностью 98,6 %, для первой группы - 88,9 второй — 99,5 %. Статистическая значимость модели составила р< 0,0000. Полученные в результате дискриминантного анализа ЛКФ по своей сути представляют собой клинико - инструментальные предикторы осложнений КЭЭ и ТБАС сонных артерий.
Таблица 18
Оценка чувствительности решающих правил
Точность диагностики, % Осложнения прогнозируются р=,09934 Осложнения не прогнозируются р=,90066
Осложнения прогнозируются 1:1 88,9 16,0 2,0
Осложнен™ не прогнозируются 2:2 99,5 1.0 192,0
Итог 98,6 17,0 194,0
На третьем этапе непосредственно решалась задача диагностики по выработанным решающим правилам. Прогнозирование осложнений хирургического лечения определялось по максимальному значению ЖФ после её расчета по набору предикторов пациента для каждой из 2 групп. Таким образом, вариант осложнения хирургического лечения или его отсутствия соответствовал максимальному значению той или иной ЛКФ.
Для удобства работы с программой с использованием модуля Discriminant Analysis ППП Statistica была рассчитана каноническая линейная дискриминантная функция (КЛДФ), которая представлена в таблице 19.
Таблица 19
Основные характеристики модели автоматического определения прогноза осложнений хирургического вмешательства с использованием КЛДФ
Коэффициенты КЛДФ Значения коэффициентов КЛДФ
Состояние свертывающей системы крови в предоперационном периоде XI -2,37
1родолжительность операции, мин. Х2 0,02
Количество МЭС (интра- и послеоперационных) ХЗ 0,01
Атеросклеротическая бляшка Х4 1,22
Степень атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой ВСА Х5 0,29
Анамнез ишемического инсульта или инфаркта миокарда Х6 -0,31
Возраст пациента Х7 0,02
Степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА Х8 0,17
Постоя1шая - 2,17
Таким образом, каноническая линейная дискриминантная функция рассчитывается следующим образом.
КЛДФ=2,17-2,37х,+0,02х2+0,01хз+1,22х4+0,29х5-0,31х6+0,02х7+0,17х8
Для определения порогового значения КЛДФ с использованием модуля Discriminant Analysis ППП Statistica были построены графики распределения значений КЛДФ для групп больных с наличием и отсутствием осложнений хирургического лечения, которые представлены на рис. 4 и 5. На рис. 6 изображен кумулятивный график распределения больных обеих групп. Как видно из рисунка 6 интервал значений КЛДФ для группы больных без осложнений хирургического лечения составляет от -2,0 до 5,0. В то же время, интервал значений КЛДФ для группы больных с осложнениями хирургического лечения составляет от 5,0 и более. Таким образом, если КЛДФ приобретает значение от -2,0 до 5,0, следовательно, осложнений хирургического лечения не прогнозируется. Если КЛДФ приобретает значение более 5, следовательно, осложнения в результате хирургического лечения прогнозируются.
Полученная в результате дискриминантного анализа КЛДФ по своей сути представляет собой клинико - инструментальные факторы риска для индивидуального прогнозирования осложнений КЭЭ и ТБАС. Значения основных факторов риска формируют особые сочетания, характеризующие разный прогноз вмешательств. То есть, КЛДФ характеризуется определенным сочетанием клинических, лабораторных и инструментальных признаков, учет которых лежит в основе безопасного проведения КЭЭ и ТБАС с наименьшим риском осложнений. Необходимо обратить внимание, что при уменьшении количества признаков, например, при исключении данных инструментальных исследований, наблюдалось значительное снижение точности прогнозирования исхода вмешательств.
Таким образом, для достоверного прогнозирования исхода хирургического вмешательства необходим обязательный учет каждого из указанных факторов риска.
6 5 4 3 2 1
о 1 2 3 4 56 7 8 9 Ю 11
Рис. 4. Распределение больных с осложнениями хирургического лечения.
90 80 70 60
I 50 | 40
30 20 10
-2,5 -2,0 -1,5 -1,0 -0,5 0,0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0
Рис. 5. Распределение больных без осложнений хирургического лечения.
110 100 90 80
70 -§ 60
| 50 40 30 20 10 О
-4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Рис. 6. Распределение больных обеих групп: с осложнениями и без осложнений хирургического лечения.
*Чоо1 1.0гоит:0 1:1 — Ехрес^ей N0111131
Яск* 1, Сгоир: С_2:2 Ехрес1ес1 Noгmal
Яосй 1, аНдгоирз ~~ Е)фес1вс1 Иогта!
Концепция клинической безопасности (рис. 7) открытых и эндоваскулярных вмешательств на начальном этапе состоит в необходимости в каждом конкретном случае определить целесообразность проведения операции на основании соответствующих показаний. На втором этапе на основе оценки факторов риска необходимо составить индивидуальный прогноз осложнений. Основными факторами риска являются: состояние свертывающей системы крови до операции, продолжительность операции, количество МЭС во время и после операции, вид атеросклеротической бляшки (стабильная или нестабильная), степень атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой ВСА, анамнез ишемического инсульта или инфаркта миокарда, возраст пациента, степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА. В случае неудовлетворительного прогноза исхода операции требуется тщательная минимизация факторов риска осложнений, после чего возможно проведение вмешательства с приемлемым риском.
Таким образом, концепция клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях состоит в том, чтобы в каждом конкретном случае после установления соответствующих показаний выбрать вид вмешательства и оценить факторы риска осложнений для их минимизации, чтобы определить прогноз исхода операции каждому пациенту.
Рис. 7. Концепция клинической безопасности КЭЭ и ТБАС
ВЫВОДЫ
1. Непосредственные результаты КЭЭ характеризуются развитием цереброваскулярных (5,5%), а также кардиоваскулярных (1,8%) осложнений. Непосредственные результаты ТБАС сопровождались цереброваскулярными (6,4%) и кардиоваскулярными (4,3%) осложнениями. В отдаленном периоде КЭЭ наблюдался рестеноз ВСА (9,4%), ишемический инсульт (1,6%), инфаркт миокарда (2,4%). Отдаленный период ТБАС характеризовался развитием рестеноза ВСА (2,6%), ишемического инсульта (5,3%), инфаркта миокарда (7,9%).
2. КЭЭ имеет преимущество перед ТБАС в случае наличия особенностей анатомического строения сонных артерий, отсутствия сопутствующего дистального поражения артерий каротидного бассейна, отсутствия сочетанного атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов и тяжелой сопутствующей патологии. ТБАС имеет преимущество перед КЭЭ в случае мультифокального атеросклеротического поражения с необходимостью проведения одномоментных операций, при расположении атеросклеротической бляшки в труднодоступных для КЭЭ местах, при наличии тяжелой сопутствующей патологии.
3. Интраоперационный мониторинг церебрального кровотока выявил доминирующую роль эмболии как фактора риска развития церебральных нарушений по сравнению с гипо- и гиперперфузией. Церебральный вазоспазм является частым событием при выполнении эндоваскулярных вмешательств и не приводит к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Выполнение классической КЭЭ с ВВШ связано с повышенным риском осложнений хирургического лечения стенозов ВСА.
4. Каротидная эндартерэктомия и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием сонных артерий имеют одинаковую эффективность и безопасность в ближайшем и отдаленном
послеоперационном периодах. Для решения вопроса о выборе метода хирургического вмешательства с целью реваскуляризации головного мозга необходим дифференцированный подход в каждой конкретной клинической ситуации.
5. В результате дискриминантного анализа установлено, что дооперационными факторами риска осложнений открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях является комплекс клинических, лабораторных и инструментальных показателей: степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА, вид атеросклеротической бляшки (стабильная или осложненная), степень атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой ВСА, наличие в анамнезе ишемического инсульта или инфаркта миокарда, состояние свертывающей системы крови, возраст пациента.
6. Интраоперационными факторами риска осложнений хирургического лечения являются продолжительность операции и количество МЭС, в то время как послеоперационным фактором риска является количество МЭС.
7. Использование дискриминантного анализа позволяет построить модель для прогнозирования исхода открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях у каждого конкретного пациента. Классификационная способность модели составляет 98,6 %. Статистическая значимость р<0,0000.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Показаниями для проведения КЭЭ является гемодинамически значимое каротидное стено-окклюзирующее поражение, обусловленное асимптомным более 60% или симптомным более 70% стенозами, особенно при:
- наличии особенностей анатомического строения сонных артерий;
- отсутствии сопутствующего дистального поражения артерий каротидного бассейна;
- отсутствии сочетанного атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов и тяжелой сопутствующей патологии.
2. Показаниями для проведения ТБАС является гемодинамически значимое каротидное стено-окклюзирующее поражение, обусловленное асимптомным более 60% или симптомным более 70% стенозами, особенно при:
- мультифокальном атеросклеротическом поражении с необходимостью проведения одномоментных операций;
- расположении атеросклеротической бляшки в труднодоступных для КЭЭ местах;
- наличии тяжелой сопутствующей патологии.
3. Прогнозирование исхода открытых и эндоваскулярных вмешательств, следует проводить при помощи канонической линейной дискриминантной функции (КЛДФ)
КЛДФ=2,17-2,37х,+0,02х2+0,01 х3+1,22x4+0,29х5-0,31 х6+0,02х7+0,17х8 Для расчета необходимо последовательно задать 8 исходных параметров, которые закодированы переменными X 1-8.
Значения переменных: XI - состояние свертывающей системы крови до операции: гиперкоагуляция — 1, гипокоагуляция — 2, норма — 3.
Х2 - продолжительность операции, мин.: абсолютные числа.
ХЗ - количество МЭС во время и после операции: абсолютные числа.
Х4 - атеросклеротическая бляшка: стабильная - 1, нестабильная - 2.
Х5 - степень атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по
отношению к оперируемой ВСА: контралатеральный стеноз 0-49% - 1,
контралатеральный стеноз 50-69% - 2, контралатеральный стеноз 70-99% -3, контралатералъная окклюзия-4.
Х6 - анамнез ишемического инсульта или инфаркта миокарда: есть - 1, нет -2
Х7 - возраст пациента: абсолютные числа.
Х8 - степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА: ипсилатеральный стеноз 50-69% -1, ипсилатеральный стеноз 70-99% - 2.
Определение вероятности осложнений хирургического вмешательства осуществляется следующим образом. Если КЛДФ приобретает значение от -2,0 до 5,0, следовательно, осложнений хирургического лечения не прогнозируется. Если КЛДФ приобретает значение более 5, следовательно, осложнения в результате хирургического лечения прогнозируются.
4. Для минимизации факторов риска следует придерживаться следующей тактики:
4.1. Проводить антитромботическую терапию для достижения нормокоагуляции в предоперационном периоде
4.2. По возможности сокращать продолжительность операции
4.3. Проводить профилактику материальной микроэмболии:
- на этапе доступа максимально бережно выделять бифуркацию
ОСА;
- на этапе артериотомии избегать пальпации, смещения артерии, особенно в зоне локализации атеросклеротической бляшки;
- использовать ТКДГ мониторинг для определения ИОК с целью минимизации количества КЭЭ с ВВШ (показания для ВВШ: ИОК < 30% и/или ЛСК < 20 см/с);
- проводить допплеровский мониторинг МЭС на этапе восстановления кровотока при снятии сосудистого зажима, а также в послеоперационном периоде для определения показаний к ревизии
реконструированного сегмента ВСА.
4.4. Добиваться стабилизации атеросклеротической бляшки в предоперационном периоде путем назначения препаратов из группы статинов, с целью снижения её эмбологенности.
4.5. Проводить дополнительную медикаментозную подготовку пациента к операции при наличии в анамнезе инфаркта миокарда с признаками сердечной недостаточности.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ: А. в изданиях, рекомендованных ВАК:
1. Кучеренко, С.С. Этиопатогенез церебральных ишемических нарушений У С.С. Кучеренко, А.Н. Кузнецов // Вестн. Рос. воен.-мед. акад. - 2003. -№2.-С. 104- 108.
2. Kucherenko, S. [Кучеренко, С.] Choice of preventive antithrombotic therapy regime in patients with cardiac and carotid sources of cerebral embolism / S.S.Kucherenko, A.N.Kuznetsov, A.V.Lupeev, M.M.Odinak, Y.L.Shevchenko [С.С.Кучеренко, А.Н.Кузнецов, А.В.Люпеев, М.М.Одинак, Ю.Л.Шевченко] // Europ. J. Neurol. - 2003. - Vol. 10, suppl. l.-P. 236.
3. Кучеренко, С.С. Оценка эффективности ранней нейрореабилитации у больных ишемическим инсультом / С.С. Кучеренко // Вестник НМХЦ им. Н.И.Пирогова. - 2007. - Т. 2, № 1. - С. 80 - 81.
4. Кучеренко, С.С. Сравнительный анализ хирургических методов вторичной профилактики ишемического инсульта / С.С.Кучеренко, Н.В.Боломатов, В.А.Батрашов // Вестник НМХЦ им. Н.И.Пирогова. -2008,- Т. 3,№ 1.-С.57.
5. Кучеренко, С.С. Эндоваскулярные методы лечения сочетанной патологии брахиоцефальных артерий / Н.В.Боломатов, В.В.Германович, А.Г.Виллер и др. // Диагност, и интервенц. радиология. - 2009. - Т. 3,
№3. — С. 87-88.
6. Kucherenko, S. [Кучеренко, С.] Neuroimaging in patient with different mechanisms development of lacunar stroke / A. Kuznetsov, S. Kucherenko [А. Кузнецов, С. Кучеренко] // J. Neurol. Sci. - 2009. - Vol. 285, suppl. 1. -P. S225.
7. Kucherenko, S. [Кучеренко, С.] Carotid endarterectomy against carotid artery stenting: Perioperative monitoring and clinical outcomes / S. Kucherenko, A. Kuznetsov, O. Vinogradov, N. Bolomatov, Y. Sagildina, V. Batrashov [С. Кучеренко, А. Кузнецов, О. Виноградов, H. Боломатов, Ю. Сагильдина, В. Батрашов] // J. Neurol. Sci. - 2009. - Vol. 285, suppl. 1. -P. S168-S169.
8. Kucherenko, S. [Кучеренко, С.] Estimation of efficacy and safety of carotid endarterectomy and carotid angioplasty with stenting / S. Kucherenko, A. Kuznetsov, O. Vinogradov, N. Bolomatov, Y. Sagildina, V. Batrashov [C. Кучеренко, А. Кузнецов, О. Виноградов, H. Боломатов, Ю. Сагильдина, В. Батрашов] // European Journal of Neurology. - 2009,- Vol. 16, suppl. 3.-P. 135.
9. Кучеренко, C.C. Сравнительный анализ хирургических методов профилактики ишемического инсульта / С.С.Кучеренко // Вестник НМХЦ им. Н.И.Пирогова. -2010. - Т. 5, №3. - С.121 - 125.
10. Кучеренко, С.С. Церебральный вазоспазм при эндоваскулярных вмешательствах на сосудах головного мозга / ЮЛ.Шевченко, А.Н.Кузнецов, С.С.Кучеренко и др. // Вестник НМХЦ им. Н.И.Пирогова. -2010.-Т. 5, №4. - С.12 - 16.
11. Kucherenko, S. [Кучеренко, С.] Cerebral angiospasm in endovascular cerebral vessel procedures / Y. Sagildina, S. Kucherenko, N. Bolomatov, V. Germanovich, O. Vinogradov, A. Kuznetsov [Ю. Сагильдина, С. Кучеренко, H. Боломатов, В. Германович, О. Виноградов, А. Кузнецов] // Cerebrovasc. Dis. - 2011. - Vol. 31, suppl. 1. - P. 57 - 58.
12. Кучеренко, C.C. Каротидная хирургия: современное состояние
проблемы (обзор литературы) / С.С.Кучеренко // Вести. РГМУ. - 2011. — №4.-С. 16-20.
13. Кучеренко, С.С. Каротидная эндартерэктомия и каротидное стентирование: за и против / С.С.Кучеренко // Вестн. Рос. врен.-мед. акад. - 2011. - №3. - С. 220 - 225.
14. Кучеренко, С.С. Роботизированные технологии в реабилитации больных после хирургической реваскуляризации мозга /В.Д.Даминов, С.С.Кучеренко, Ю.О.Сагильдина, А.Н.Кузнецов // Вестник восстановительной медицины. - 2012. - № 2. - С. 29 - 32.
Б. в других изданиях:
15. Кучеренко, С.С. Возможности нейровизуализирующих методов в определении этиопатогенетического варианта ишемического инсульта / С.С.Кучеренко, А.Н.Кузнецов // Журн. неврологии и психиатрии. -2003. - Вып. 9, прилож. - С. 161.
16. Кучеренко, С.С. Возможности хирургической вторичной профилактики ишемического инсульта / С.С.Кучеренко // Актуальные вопросы клинической медицины. - М., 2009. - С. 228 - 230.
17. Кучеренко, С.С. Методы хирургической вторичной профилактики ишемического инсульта: Сравнительный анализ / С.С.Кучеренко, Ю.О.Сагильдина, А.Н.Кузнецов, и др. // Рос. клинико-фармацевт. вестн. -2009.-№ 1.-С. 16-17.
18. Кучеренко, С.С. Методы хирургической вторичной профилактики ишемического инсульта: Сравнительный анализ / С.С.Кучеренко, Ю.О.Сагильдина, О.И.Виноградов и др. - Новые стратеги в неврологий'. -Киев, 2009.-С. 312-315.
19. Кучеренко, С.С. Мониторинг мозгового кровотока и церебральной микроэмболии при операциях на брахиоцефальных артериях/ С.С.Кучеренко, Ю.О.Сагильдина, А.Н.Кузнецов и др. // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2009. - Т.25, Ч. II, №1. — С. 805.
20. Кучеренко, С.С. Стратегические и тактические вопросы вторичной хирургической профилактики ишемического инсульта / С.С.Кучеренко, Ю.О.Сагильдина, А.Н.Кузнецов и др. - Актуальные проблемы клинической неврологии. — СПб., 2009. - С. 136-137.
21. Кучеренко, С.С. Современные методы хирургической вторичной профилактики ишемического инсульта / Ю.Л.Шевченко, А.Н.Кузнецов, С.С.Кучеренко и др. - Науч. тр. НМХЦ им. Н.И.Пирогова. - М., 2009. -Т. 2.- С. 68-85.
22. Кучеренко, С.С. Магнитно-резонансная томография в диагностике нарушений мозгового кровообращения при патологии магистральных артерий головы / В.В.Шебряков, В.А.Батрашов, В.Г.Бардаков и др. -Науч. тр. НМХЦ им. Н.И.Пирогова. - М., 2009. - Т. 2. - С. 411 - 421.
23. Кучеренко, С.С. Клинико-инструментальные паттерны основных подтипов ишемического инсульта / С.С.Кучеренко, А.Н.Кузнецов, С.Г.Григорьев - Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии. - СПб, 2003. - С. 320.
24. Кучеренко, С.С. Реперфузионная терапия при ишемическом инсульте / А.Н.Кузнецов, С.С.Кучеренко, О.И.Виноградов, Н.В.Боломатов // Болезни сердца и сосудов. - 2008. - Т. 3, №3. - С. 12-17.
25. Кучеренко, С.С. Выбор хирургических методов вторичной профилактики ишемического инсульта / С.С.Кучеренко, Н.В.Боломатов, А.Н.Кузнецов - Акту ал Lui питания неврологп. - Судак, 2008. - С.59-60.
26. Кучеренко, С.С. Результаты открытых и эндоваскулярных вмешательств при атеросклеротическом поражении сонных артерий / С.С.Кучеренко, Н.В.Боломатов, В.А.Батрашов, А.Н.Кузнецов - Кардионеврология. - М., 2008.-С. 343.
27. Kucherenko, S. [Кучеренко, С.] Embolism in perforant arteries as the cause of lacunar stroke / O. Vinogradov, A. Kuznetsov, S. Kucherenko [O. Виноградов, A. Кузнецов, С. Кучеренко] // Intern. J. Stroke. - 2008. - Vol. 3, suppl. 1,-P. 216-217.
28. Кучеренко, С.С. Каротидная эндартерэктомия и каротидное стентирование: взгляд невролога / С.С.Кучеренко - Материалы XII междунар. конф. «Актуальш напрямки в неврологи: Сьогодення та майбутне-Судак». - Киев, 2010. - С. 114-116.
29. Kuchercnko, S. [Кучеренко, С.] Comparative effectiveness and safety of carotid arterial endarterectomy vs. stenting / S.Kucherenko, A.Kuznetsov, Y.Sagildina et al. [С.Кучеренко, А.Кузнецов, Ю.Сагильдина и др.] // International Journal of Stroke. - 2010. - Vol. 5, suppl. 2. - P. 455.
30. Кучеренко, C.C. Оценка безопасности различных видов хирургического лечения каротидных стенозов / С.С.Кучеренко, В.А.Батрашов, Н.В.Боломатов и др. - Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение. — Иркутск, 2011. - С. 140-141.
31. Кучеренко, С.С. Церебральный вазоспазм при эндоваскулярных вмешательствах на сосудах головного мозга / С.С.Кучеренко, Ю.О.Сагильдина, Н.В.Боломатов и др. - Сосудистые заболевания нервной системы. - СПб, 2011.-С.112-113.
32. Кучеренко, С.С. Оценка безопасности каротидной эндартерэктомии и каротидного стентирования / Ю.О.Сагильдина, С.С.Кучеренко, В.А.Батрашов, и др. - Сосудистые заболевания нервной системы. - СПб, 2011.-С. 116-117.
33. Кучеренко, С.С. Церебральный вазоспазм при эндоваскулярных вмешательствах на сосудах головного мозга / С.С.Кучеренко, Н.В.Боломатов, В.В.Германович и др. - Сосудистая нейрохирургия. — Екатеринбург, 2011. - С. 16-17.
34. Кучеренко С.С. Проблема церебрального вазоспазма в каротидной хирургии / С.С.Кучеренко, Ю.О.Сагильдина, Н.В.Боломатов и др. // Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л.Поленова. - 2012. - Т. 4. - С. 186.
35. Kucherenko, S. [Кучеренко, С.] Safety of carotid endarterectomy with application of temporary intraluminal bypass / Y.Sagildina, S.Kucherenko,
V.Batrashov et al. [Ю.Сагильдина, С.Кучеренко, В.Батрашов и др.] - The international conference on heart and brain. - 2012. - P. 27. 36. Kucherenko, S. [Кучеренко, С.] Cardiogenic embolism in perforant arteries as the cause of lacunar stroke / O.Vinogradov, S.Kucherenko, A.Kuznetsov [О.Виноградов, С.Кучеренко, А.Кузнецов] - The international conference on heart and brain. - 2012. - P. 37.
Тираж 100 экз.
отпечатано в ООО "Четыре Цвета" 117042, Москва, ул. Южнобутовская, 101
Оглавление диссертации Кучеренко, Станислав Сергеевич :: 2012 :: Москва
Глава 1.
Глава 2. 2.1. 2.2. 2.3.
Глава 3.
Глава 4.
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Характеристика обследованных больных
Характеристика методов исследования
Методы статистической обработки данных
КАРОТИДНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ И ТРАНСЛЮ- 81 МИНАЛЬНАЯ БАЛЛОННАЯ АНГИОПЛАСТИКА СО СТЕНТИРОВАНИЕМ: ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО ТРАНСКРА- 88 НИАЛЬНОГО ДОППЛЕРОВСКОГО МОНИТОРИНГА ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЯХ НА СОННЫХ АРТЕРИЯХ
РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО ТРАНСКРА- 88 НИАЛЬНОГО ДОППЛЕРОВСКОГО МОНИТОРИНГА ПРИ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО ТРАНСКРА- 100 НИАЛЬНОГО ДОППЛЕРОВСКОГО МОНИТОРИНГА ПРИ ТРАНСЛЮМИНАЛЬНОЙ КАРОТИДНОЙ БАЛЛОННОЙ АНГИОПЛАСТИКИ СО СТЕНТИРОВАНИЕМ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СИСТЕМЫ ДИСТАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ВАЗОСПАЗМ ПРИ ТРАНСЛЮМИ- 108 НАЛЬНОЙ КАРОТИДНОЙ БАЛЛОННОЙ АНГИОПЛАСТИКИ СО СТЕНТИРОВАНИЕМ С ИСПОЛЬЗОВАНИ
Глава 5.
Глава 6.
Глава 7.
ЕМ СИСТЕМЫ ДИСТАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ И ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТА- 114 ТЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Непосредственные результаты КЭЭ
Непосредственные результаты ТБАС
Отдаленные результаты КЭЭ
Отдаленные результаты ТБ АС
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ И
БЕЗОПАСНОСТИ КЭЭ И ТБАС В ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Сравнительный анализ ближайших осложнений КЭЭ и
Сравнительный анализ отдаленных осложнений КЭЭ и 142 ТБАС
Сравнительный анализ длительности операции, продол- 143 жительности пребывания пациентов в отделении анестезиологии и реанимации и сроков стационарного лечения в группах КЭЭ и ТБАС
Сравнительный анализ неврологических исходов КЭЭ и 145 ТБАС
Прогнозирование исхода оперативного лечения
Дооперационные факторы риска осложнений хирургиче- 147 ских вмешательств на сонных артериях
Интраоперационные факторы риска осложнений хирурги- 156 ческих вмешательств на сонных артериях
7.3 Послеоперационные факторы риска осложнений хирурги- 159 ческих вмешательств на сонных артериях
7.4 Прогнозирование исхода оперативного лечения на основе 160 дооперационных, интраоперационных, а также послеоперационных факторов риска осложнений хирургических вмешательств на сонных артериях.
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Кучеренко, Станислав Сергеевич, автореферат
Актуальность темы.
Цереброваскулярная патология является одной из наиболее важных проблем сердечно - сосудистой хирургии и неврологии (Гусев Е.И., Сквор-цова В.И., 2001; Покровский А.В., 2004; Kleindorfer D. Et al., 2006). Частота цереброваскулярных заболеваний в последние годы продолжает неуклонно расти, а смертность и инвалидизация вследствие ишемического повреждения головного мозга остаются высокими (Виленский Б.С., 2002). Сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место в структуре смертности населения и первое - в причинах инвалидизации (Donnan G.A. et al., 1993; Верещагин Н.В. и др., 1997; Кузнецов А.Н., 2008). Современная терапия и профилактика церебральных ишемических нарушений базируется на выявлении их этиопатогенетического варианта. При ишемическом инсульте вследствие гемодинамически значимого стенозирующего поражения магистральной артерии головного мозга в ближайшее время после дебюта заболевания рассматривается вопрос о полном восстановлении просвета артерии. Хирургическое лечение стенозирующих поражений сонных артерий зарекомендовало себя как надежный способ профилактики и лечения хронической цереброваскулярной недостаточности атеросклеротического генеза (Вачев А.Н., 2003; Покровский А.В., 2003; Лютиков В.Г. и др., 2006; Kragsterman В. Et al., 2006). В настоящее время разработаны и рекомендованы к практическому использованию специфические методы оперативного лечения, направленные на восстановление просвета стенозированного сосуда как для вторичной, так и первичной профилактики ишемического инсульта [Шевченко Ю.Л. и др., 2006; Кузнецов А.Н., 2008]. К их числу относится широкий спектр операций и манипуляций, выполняемых при стено-окклюзирующих поражениях церебральных артерий. Наиболее часто используется каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) - хирургическое вмешательство, направленное на удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии, позволяющее устранить гемодинамически значимый стеноз и предотвратить артерио-артериальную эмболию. КЭЭ используется в качестве эффективного метода лечения пациентов как с асимптомными, так и симптомными каротидными стенозами. Несмотря на длительный период времени, прошедший с момента первого вмешательства, показания к выполнению этой операции, а также вопросы её безопасности остаются до конца не решенной проблемой. Например, окклюзия контралатеральной внутренней сонной артерии увеличивает периоперационный риск осложнений вмешательства, также как и КЭЭ с установкой временного внутрипросветного шунта (ВВШ). Указанные обстоятельства предопределили поиск путей, направленных на снижение периоперационного риска осложнений как за счет совершенствования техники самой операции, так и благодаря внедрению методики транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием (ТБАС) сонных артерий. Некоторые авторы полагают, что данная методика практически не имеет противопоказаний, тем более что внедрение систем защиты головного мозга от эмболии позволило существенным образом улучшить результаты указанных вмешательств. Следовательно, ТБАС сонных артерий является потенциально перспективным методом повышения безопасности в хирургическом лечении каротидных стенозов. К основным преимуществам операции ТБАС следует отнести: выполнение её под местной анестезией чрескожным доступом пациентам с тяжелой сопутствующей патологией и больным после ранее перенесенной КЭЭ; возможность проведения одномоментных операций пациентам с мультифокальным атеросклеротическим поражением различных артериальных бассейнов; минимальная продолжительность ишемии мозга при баллонной дилатации; отсутствие местных хирургических осложнений; сокращение продолжительности стационарного лечения. Однако, несмотря на очевидные преимущества метода, существует целый ряд специфических осложнений, к которым относят: диссекцию сосуда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию, транзи-торный вазоспазм, церебральную микроэмболию. Многочисленные современные исследования посвящены сравнительному анализу эффективности и безопасности этих методов. Однако до настоящего времени не систематизированы факторы риска, коррекция которых позволит снизить количество осложнений, а также не разработана современная прогностическая модель в отношении исходов хирургического лечения каротидных стенозов. Разработка и внедрение в повседневную практику клинических алгоритмов с целью выбора вида вмешательства позволит значительно улучшить качество медицинской помощи данной категории больных.
Цель исследования: разработать концепцию клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях в лечении и профилактике ишемического инсульта для улучшения качества медицинской помощи данной категории больных.
Задачи исследования:
1. Проанализировать непосредственные и отдаленные результаты КЭЭ и ТБАС при первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта.
2. С помощью ультразвукового допплерографического мониторинга изучить интраоперационные факторы риска осложнений, связанные с изменением церебральной гемодинамики при выполнении операций на сонных артериях.
3. Сравнить эффективность и безопасность КЭЭ и ТБАС в первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта.
4. Выявить дооперационные, интраоперационные, а также послеоперационные факторы риска осложнений открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях для прогнозирования их исхода.
5. Сформулировать концепцию клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях в лечении и профилактике ишемического инсульта.
Научная новизна исследования.
Впервые на большом клиническом материале установлена частота осложнений открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях, выявлена ведущая роль эмболии как фактора риска развития церебральных ишемических нарушений по сравнению с гипо - и гиперперфузией. Показано, что церебральный вазоспазм является частым событием при выполнении эндоваскулярных вмешательств и не приводит к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Доказано, что выполнение классической каротидной эндартерэктомии с временным внутрипросветным шунтированием связано с повышенным риском осложнений хирургического лечения стенозов ВСА. Продемонстрирована одинаковая эффективность и безопасность каротидной эндартерэктомии и транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий. Всесторонне обосновано, что для решения вопроса о выборе метода хирургического вмешательства с целью реваскуляризации головного мозга необходим индивидуальный подход в каждой конкретной клинической ситуации. Установлено, что применение транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий позволяет сократить количество ИВЛ, а также снизить сроки стационарного лечения. Впервые определены показания к выбору метода хирургической профилактики ишемического инсульта. На основе дискриминант-ного анализа впервые разработана модель для прогнозирования осложнений каротидной эндартерэктомии и транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий на основе выявленных факторов риска. Впервые сформулирована концепция клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств.
Практическая значимость исследования
Определены показания для проведения каротидной эндартерэктомии и транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием сонных артерий. Установлены факторы риска осложнений операций. На основе дискриминантного анализа разработана модель прогнозирования исхода открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях. Определена тактика минимизации факторов риска путем проведения антитромботиче-ской и холестеринснижающей терапии в предоперационном периоде, сокращения продолжительности операции, профилактики материальной микроэмболии, а также дополнительной медикаментозной подготовки пациента к операции при наличии в анамнезе инфаркта миокарда с признаками сердечной недостаточности.
Положения, выносимые на защиту:
1. Каротидная эндартерэктомия и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием сонных артерий имеют одинаковую эффективность и безопасность в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах.
2. Каротидная эндартерэктомия имеет преимущество перед транслюминальной баллонной ангиопластикой со стентированием в случае наличия особенностей анатомического строения сонных артерий, отсутствия сопутствующего дистального поражения артерий каротидного бассейна, отсутствия сочетанного атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов, а также тяжелой сопутствующей патологии. Транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием сонных артерий имеет преимущество перед каротидной эндартерэктомией в случае мультифокального атеросклеротического поражения с необходимостью проведения одномоментных операций, при расположении атеросклеротической бляшки в труднодоступных для КЭЭ местах, а также при наличии тяжелой сопутствующей патологии.
3. Дооперационными факторами риска осложнений открытых и эндо-васкулярных вмешательств на сонных артериях является комплекс клинических, лабораторных и инструментальных показателей: степень атеросклеро-тического поражения оперируемой ВСА, вид атеросклеротической бляшки (стабильная или осложненная), степень атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой артерии, наличие в анамнезе ишемического инсульта или инфаркта миокарда, состояние свертывающей системы крови, возраст пациента.
4. Интраоперационными факторами риска осложнений хирургического лечения являются: продолжительность операции, количество МЭС. Послеоперационным фактором риска осложнений хирургического лечения является количество МЭС.
5. Основой концепции клинической безопасности открытых и эндова-скулярных вмешательств на сонных артериях является индивидуальный выбор вида вмешательства с минимизацией факторов риска для прогнозирования осложнений КЭЭ и ТБАС у каждого конкретного пациента.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены на Российском нейрохирургическом форуме «Сосудистая нейрохирургия», пленуме правления Ассоциации нейрохирургов России (Екатеринбург, 2011), II Российском конгрессе с международным участием «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Санкт - Петербург 2007), первой Всероссийской научно - практической конференции «Современные методы диагностики и лечения карди-альной и церебральной патологии» (Калининград, 2007), второй Всероссийской научно - практической конференции «Современные методы диагностики и лечения кардиальной и церебральной патологии» (Калининград, 2008), шестом Мировом Конгрессе по инсульту (Вена, 2008), I Национальном Конгрессе «Кардионеврология» (Москва, 2008), симпозиуме «Актуальные вопросы неврологии» (Судак, 2008), 9 Всероссийской научно - практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт - Петербург, 2009), Всероссийской юбилейной научно - практической конференция «Актуальные проблемы клинической неврологии», посвященной 85 - летию со дня рождения выдающегося отечественного невролога Заслуженного деятеля науки России, профессора B.C. Лобзина (Санкт-Петербург, 2009), XI международной конференции «Новые стратегии в неврологии» (Судак, 2009), Российской научно - практической конференции «Нарушение мозгового кровообращения. Патофизиология, клиника, диагностика, лечение» (Барнаул, 2009), 13 Конгрессе европейской федерации нейронаук (Флоренция, 2009), 19 Мировом неврологическом конгрессе (Тайланд, 2009), XII Международной конференции «Актуальные направления в неврологии: настоящее и будущее» (Судак, 2010), 7 Мировом Конгрессе по инсульту (Сеул, 2010), 16 конференции европейского общества нейросонологии и церебральной гемодинамики (Мюнхен, 2011), Российской научно - практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение» (Иркутск, 2011), Всероссийской научно - практической конференции «Сосудистые заболевания нервной системы» посвященной 100 - летию со дня рождения выдающегося отечественного невролога профессора H.H. Аносова (Санкт-Петербург, 2011), V Всемирном конгрессе, посвященном противоречиям в неврологии (Пекин, 2011), X Всероссийском съезде неврологов с международным участием (Нижний Новгород, 2012).
Внедрение результатов работы.
Полученные в ходе исследования диагностические и лечебно-профилактические алгоритмы позволяют значительно улучшить качество медицинской помощи больным и нашли широкое практическое применение в отделениях сосудистой, эндоваскулярной хирургии, нейрососудистом и неврологическом отделениях Пироговского Центра. Уточнены показания и противопоказания к проведению КЭЭ и ТБАС, а также подтверждена их одинаковая эффективность и безопасность. Установлены дооперационные, интраоперационные и послеоперационные факторы риска развития осложнений КЭЭ и ТБАС. Сформулирована концепция клинической безопасности открытых и эндоваскулярных вмешательств на основе полученной методом дискриминантного анализа модели индивидуального прогнозирования риска осложнений. Результаты исследования используются в учебном процессе и в научно - исследовательской работе по тематике изучения проблемы хирургической профилактики ишемического инсульта. Результаты проделанной работы широко используются при проведении практических занятий на кафедре грудной и сердечно - сосудистой хирургии, неврологическом и нейрососудистом отделениях ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития России». Полученные данные используются в лечебной работе клиник грудной и сердечно - сосудистой хирургии, неврологии с курсом нейрохирургии Пироговского Центра и его филиалах в Санкт-Петербурге, Мурманске, Туапсе.
Публикации.
По теме диссертационного исследования опубликовано 36 печатных работ (в том числе 14 работ в научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК).
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 238 страницах компьютерного набора, состоит из введения, семи глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, содержит 34 рисунка, 38 таблиц, список литературы состоит из 119 отечественных и 215 иностранных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническая безопасность открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях"
ВЫВОДЫ
1. Непосредственные результаты КЭЭ характеризуются развитием це-реброваскулярных (5,5%), а также кардиоваскулярных (1,8%) осложнений. Непосредственные результаты ТБАС сопровождались цереброваскулярными (6,4%) и кардиоваскулярными (4,3%) осложнениями. В отдаленном периоде КЭЭ наблюдался рестеноз ВС А (9,4%), ишемический инсульт (1,6%), инфаркт миокарда (2,4%). Отдаленный период ТБАС характеризовался развитием рестеноза ВСА (2,6%), ишемического инсульта (5,3%), инфаркта миокарда (7,9%).
2. КЭЭ имеет преимущество перед ТБАС в случае наличия особенностей анатомического строения сонных артерий, отсутствия сопутствующего дистального поражения артерий каротидного бассейна, отсутствия сочетан-ного атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов и тяжелой сопутствующей патологии. ТБАС имеет преимущество перед КЭЭ в случае мультифокального атеросклеротического поражения с необходимостью проведения одномоментных операций, при расположении атеросклеротиче-ской бляшки в труднодоступных для КЭЭ местах, при наличии тяжелой сопутствующей патологии.
3. Интраоперационный мониторинг церебрального кровотока выявил доминирующую роль эмболии как фактора риска развития церебральных нарушений по сравнению с гипо - и гиперперфузией. Церебральный вазоспазм является частым событием при выполнении эндоваскулярных вмешательств и не приводит к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Выполнение классической КЭЭ с ВВП! связано с повышенным риском осложнений хирургического лечения стенозов ВСА.
4. Каротидная эндартерэктомия и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием сонных артерий имеют одинаковую эффективность и безопасность в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах. Для решения вопроса о выборе метода хирургического вмешательства с целью реваскуляризации головного мозга необходим дифференцированный подход в каждой конкретной клинической ситуации.
5. В результате дискриминантного анализа установлено, что доопера-ционными факторами риска осложнений открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях является комплекс клинических, лабораторных и инструментальных показателей: степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА, вид атеросклеротической бляшки (стабильная или осложненная), степень атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой ВСА, наличие в анамнезе ишемического инсульта или инфаркта миокарда, состояние свертывающей системы крови, возраст пациента.
6. Интраоперационными факторами риска осложнений хирургического лечения являются продолжительность операции и количество МЭС, в то время как послеоперационным фактором риска является количество МЭС.
7. Использование дискриминантного анализа позволяет построить модель для прогнозирования исхода открытых и эндоваскулярных вмешательств на сонных артериях у каждого конкретного пациента. Классификационная способность модели составляет 98,6 %. Статистическая значимость р < 0,0000.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Показаниями для проведения КЭЭ является гемодинамически значимое каротидное стено-окклюзирующее поражение, обусловленное асимптомным более 60% или симптомным более 70%) стенозами, особенно при:
- наличии особенностей анатомического строения сонных артерий;
- отсутствии сопутствующего дистального поражения артерий каротидного бассейна;
- отсутствии сочетанного атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов и тяжелой сопутствующей патологии.
2. Показаниями для проведения ТБАС является гемодинамически значимое каротидное стено-окклюзирующее поражение, обусловленное асимптомным более 60% или симптомным более 70% стенозами, особенно при:
- мультифокальном атеросклеротическом поражении с необходимостью проведения одномоментных операций;
- расположении атеросклеротической бляшки в труднодоступных для КЭЭ местах;
- наличии тяжелой сопутствующей патологии.
3. Прогнозирование исхода открытых и эндоваскулярных вмешательств, следует проводить при помощи канонической линейной дискриминантной функции (КЛДФ)
КЛДФ=2,17-2,3 7х,+0,02x2+0,01х3+1,22x4+0,29х5-0,31х6+0,02х7+0,17х8 Для расчета необходимо последовательно задать 8 исходных параметров, которые закодированы переменными X 1-8.
Значения переменных:
XI - состояние свертывающей системы крови до операции: гиперкоагуляция - 1, гипокоагуляция - 2, норма - 3.
Х2 - продолжительность операции, мин.: абсолютные числа.
ХЗ - количество МЭС во время и после операции: абсолютные числа.
Х4 - атеросклеротическая бляшка: стабильная - 1, нестабильная - 2.
Х5 - степень атеросклеротического поражения контралатеральной ВСА по отношению к оперируемой ВСА: контралатеральный стеноз 0-49% - 1, контралатеральный стеноз 50-69% - 2, контралатеральный стеноз 70-99% - 3, контралатеральная окклюзия - 4.
Х6 - анамнез ишемического инсульта или инфаркта миокарда: есть - 1, нет - 2
Х7 - возраст пациента: абсолютные числа.
Х8 - степень атеросклеротического поражения оперируемой ВСА: ип-силатеральный стеноз 50-69% - 1, ипсилатеральный стеноз 70-99% - 2.
Определение вероятности осложнений хирургического вмешательства осуществляется следующим образом. Если КЛДФ приобретает значение от -2,0 до 5,0, следовательно, осложнений хирургического лечения не прогнозируется. Если КЛДФ приобретает значение более 5, следовательно, осложнения в результате хирургического лечения прогнозируются.
4. Для минимизации факторов риска следует придерживаться следующей тактики:
4.1. Проводить антитромботическую терапию для достижения нормо-коагуляции в предоперационном периоде
4.2. По возможности сокращать продолжительность операции
4.3. Проводить профилактику материальной микроэмболии:
- на этапе доступа максимально бережно выделять бифуркацию
ОСА;
- на этапе артериотомии избегать пальпации, смещения артерии, особенно в зоне локализации атеросклеротической бляшки;
- использовать ТКДГ мониторинг для определения ИОК с целью минимизации количества КЭЭ с ВВШ (показания для ВВШ: ИОК < 30% и/или
ЛСК < 20 см/с);
- проводить допплеровский мониторинг МЭС на этапе восстановления кровотока при снятии сосудистого зажима, а также в послеоперационном периоде для определения показаний к ревизии реконструированного сегмента ВСА.
4.4. Добиваться стабилизации атеросклеротической бляшки в предоперационном периоде путем назначения препаратов из группы статинов, с целью снижения её эмбологенности.
4.5. Проводить дополнительную медикаментозную подготовку пациента к операции при наличии в анамнезе инфаркта миокарда с признаками сердечной недостаточности.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Кучеренко, Станислав Сергеевич
1. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской федерации 1996-1997 годы. - М.: Б.и., 1998. - 43 с.
2. Верещагин Н.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте // Вестн. АМН СССР. 1980. - № 12. - С. 7-10.
3. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардионеврологии // Клин, медицина. 1991. - Т.69, №3. - С. 3-6.
4. Верещагин Н.В. Нейронауки и клиническая ангионеврология: Проблемы гетерогенности ишемических поражений мозга // Вестн. Рос. АМН. 1993.- №7. С. 40-42.
5. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение: Соврем, методы исслед. в клин, неврологии. М.: Интер-Весы, 1993.- 208 с.
6. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Журн. Неврологии и психиатрии. 1996. - Т.96, вып.1. - С. 11-13.
7. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина, 1997. -287 с.
8. Верещагин Н. Инсульт: Увидим ли свет в конце тоннеля? // Врач. 1998. -№3. - С.2-4.
9. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Оценка цереброваску-лярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. - Т.99, вып.2. - С. 57-64.
10. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Инсульт: Оценка проблемы // Неврол. журн. 1999. - Т. 4, №5. - С. 4-7.
11. Виленский Б.С. Инсульт. СПб.: Мед. информ. агенство, 1995. - 287 с.
12. Виленский Б.С. Инсульт: Профилактика, диагностика и лечение.- СПб.: Сандра, 1999.-336 с.
13. Виленский Б.С. Инсульт: Профилактика, диагностика и лечение. 2-е изд., доп. - СПб.: Фолиант, 2002. - 397 с.
14. Виленский Б.С., Яхно H.H. Ишемический инсульт. Справочник. СПб.: Фолиант, 2007. - 75 с.
15. Виленский Б.С., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Геморрагические формы инсульта: Кровоизлияние в головной мозг. Субарахноидальное кровоизлияние: Справочник. СПб.: Фолиант, 2008. - 69 с.
16. Виленский Б.С. Экстренная неврология: Справочник. СПб.: Фолиант, 2009.-430 с. .
17. Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. Лакунарный инсульт: Патогенетические подтипы // Вестн. нац. медико-хирург. центра. 2007. - Т. 2, №2. - С. 8185.
18. Виноградов О.И. Лакунарный инфаркт головного мозга: Патогенетические подтипы, диагностика, медикаментозная и хирургическая профилактика: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2011. - 48 с.
19. Ворлоу Ч.П., Дуннис М.С., Ж. Ван Гейн и др. Инсульт: Практ. руководство для ведения больных: Пер. с англ.- СПб.: Политехника, 1998. 629 с.
20. Гехт А.Б., Шпак A.A., Павлов H.A. Клинические и нейрофизиологические характеристики состояния системы соматосенсорной афферентации у больных с полушарным ишемическим инсультом // Журн. неврологии и психиатрии. 1998. - Т.98, вып. 12. - С. 36-39.
21. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.-326 с.
22. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Журн. неврологии и психиатрии. 2003. - №9, прилож. - С. 3-7.
23. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Киликовский В.В. и др. Проблема инсульта в Российской Федерации // Качество жизни. Медицина. 2006. - №2. - С. 10-14.
24. Гусев Е.И., Коновалова А.Н., Гехт А.Б. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. М.: ГЭОТАР-Медия, 2007. - 368 с.
25. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврол. журн. 1999. - Т.4, №3. -С. 4-11.
26. Джибладзе Д.Н. Основные неврологические синдромы при закупорке экстракраниального отдела сонной артерии и механизмы их возникновения // Журн. невропатологии и психиатрии. 1986. - Т.86, вып. 1. - С. 19 -24.
27. Джибладзе Д.Н., Бархатов Д.Ю., Лагода О.В. и др. Патология магистральных артерий головы: Клинические, ультразвуковые и морфологические аспекты // Очерки ангионеврологии. М., 2005. - С. 86-107.
28. Дземешкевич С. Л., Стивенсон Л. У., Алекси-Месхишвили В. В. Болезни аортального клапана: Функция, диагностика, лечение. М.: ГЭОТАР-Мед., 2004. - 324 с.
29. Дземешкевич С. Л., Стивенсон Л.У. Дисфункция миокарда и сердечная хирургия: Классификация, диагностика, хирургическое лечение. М.: Гэотар - Мед., 2009. - 316.
30. Ерофеев A.A. Интраоперационные факторы риска развития неврологических осложнений при хирургическом лечении заболеваний сердца: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук.- СПб., 1995. 22 с.
31. Ионова В.Г., Суслина З.А., Танашян М.М. Взаимосвязь гемореологии-и структурных изменений магистральных артерий головы у больных с ишемическим инсультом // Материалы 1-го Всерос. конгресса по патофизиологии. М., 1996. - С. 98.
32. Китаев В.М., Бардаков В.Г., Китаев C.B. и др. Лучевая диагностика патологии головного мозга: Краткое учеб. пособие для врачей. М., Рос. акад. естеств. наук, 2008. - 158 с.
33. Кнышов Г.В., Шестунов А.Э., Ганущак Ю.М. и др. Газовая эмболия сосудов головного мозга при операциях с искусственным кровообращением: Клинические и патофизиологические аспекты // Грудная и сердеч. сосуд, хирургия 1991. - №5. - С. 33-35.
34. Кохан Е.П., Батрашов В. А., Митрошин Г.Е. и др. Современные принципы диагностики и лечения заболеваний аорты и магистральных артерий нижних конечностей // Воен. мед. журн. - 1998. - Т. 319, №5. - С.31-35.
35. Кранин Д.Л., Федоров А.Ю., Назаров Д.А. и др. Опыт хирургического лечения расслаивающей аневризмы 1 типа по Де Бейки // Вестн. нац. меди-ко-хирург. центра. 2011. - Т. 6, №1. - С. 149-150.
36. Кузнецов А.Н. Состояние системы мозгового кровообращения при приобретенных пороках сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1995.-22 с.
37. Кузнецов А.Н. Диагностические алгоритмы при церебральной эмболии // Актуальные вопросы клинической и военной неврологии. СПб., 1997. -реф. №142.
38. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. -мед. акад. СПб.: Б.и., 1997. - 100 с.
39. Кузнецов А.Н., Ерофеев A.A., Вознюк И.А. Допплеровская детекция церебральной эмболии // Сосудистая патология нервной системы.- СПб., 1998.-С.116-124.
40. Кузнецов А.Н. Кардиогенная и артерио-артериальная церебральная эмболия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. СПб., 2001. - 32 с.
41. Кузнецов А.Н. Транскраниальная допплерография в детекции церебральной эмболии // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. -Иваново, 2004. С. 181-195.
42. Кузнецов А.Н., Лядов К.В., Суслина З.А., Яхно H.H. Антитромботическая терапия при ишемическом инсульте: Руководство для врачей. М.: Печ. город, 2004. - 32 с.
43. Кузнецов А.Н. Церебральная эмболия: Прошлое, настоящее, будущее проблемы // Неврол. журн. 2004. - Т.9. - №5. - С. 4-11.
44. Кузнецов А.Н. Антитромбоцитарные средства для вторичной профилактики ишемического инсульта: От монотерапии к комбинированному лечению // Фарматека. 2005. - №17. - С. 20-24.
45. Кузнецов А.Н. Лечение инсульта в Пироговском центре // Вестник нац. медико-хирург. Центра. 2006. - Т. 1, №1. - С. 63-65.
46. Кузнецов А.Н. Коррекция артериального давления в остром периоде инсульта // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2006. - Т. 1, №3. - С. 14-16.
47. Кузнецов А.Н. Расширение «терапевтического окна» для внутривенного тромболизиса при ишемическом инсульте: Необходимость и возможность // Неврол. журн. 2006. - Т. 11, №4. - С. 49-51.
48. Кузнецов А. Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. Нац. медико-хирург. Центра. 2008. - Т. 3, №1. -С.78-83.
49. Кузнецов А. Н., Виноградов О. И., Жаботинская М. Г. Ишемический инсульт. Диагностика, лечение, профилактика: Учеб. пособие. М.: Б.И., 2009. - 48 с.
50. Кузнецов А.Н., Виноградов О.Й., Жаботинская М.Г. Карманный справочник по диагностике, лечению и профилактике ишемического инсульта. -М.: Б.н., 2009.-58 с.
51. Куперберг Е.Б. Современные показания к каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 1997. - Т.З, №2. - С. 63-64.
52. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз: Эволюция взглядов, терапевт. выводы.- М.: Медицина, 1998. 182 с.
53. Лазарев В.А., Шахнович В.А., Лунин А.Ю. и др. Мультимодальный мониторинг при каротидной эндартерэктомии // Повреждения мозга: Минимально- инвазивные способы диагностики и лечения. СПб., 1999. - С. 210-213.
54. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Методологические подходы к определению ге-модинамической значимости стено-окклюзирующих поражений брахио-цефальных артерий // Материалы 6й междунар. конф. «Ангиодоп-99».-СПб., 1999.-С. 47-49.
55. Лобжанидзе П.В. Церебральная гемодинамика при острых нарушениях мозгового кровообращения ишемического характера: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1993. - 22 с.
56. Лобзин C.B. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- СПб., 1993. 22 с.
57. Мироненко В.А., Борисков М.В., Скопец A.A. и др. Случай протезирования хорд трикуспидального клапана при лечении травматического повреждения сердца // Грудная и сердеч. сосудистая хирургия. - 1999. -№4. - С. 74-76.
58. Михайленко А.А, Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Ультразвуковая допплеро-графия магистральных артерий головы и мозга в практике врача военного госпиталя / Воен. мед. акад. - СПб.: Б.и., 1994. - 73 с.
59. Михайленко A.A., Кузнецов А.Н. Изменения мозгового кровообращения у лиц с приобретенными пороками сердца // Журн. неврологии и психиатрии. 1997. - Т. 97, вып. 2. - С. 29-33.
60. Нарбут Л. А., Сорокоумов В. А., Богатенкова Ю.Д., и др. Нарушения мозгового кровообращения у больных с тромбоокклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий // Сосудистая патология нервной системы. СПб., 1998. - С. 56-57.
61. Одинак М.М., Вознюк И. А., Михайленко А. А., Кузнецов А.Н. Роль разобщения виллизиева круга в формировании клинической картины церебральной ишемии // Актуальные вопросы клинической и военной неврологии.- СПб, 1997. №195.
62. Одинак М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю.С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб.: Гиппократ, 1997. - 156 с.
63. Одинак М.М., Вознюк И. А., Кузнецов А. Н. Дисциркуляторная энцефалопатия: Возможности допплеровской диагностики // Материалы 6й меж-дунар. конф. «Ангиодоп-99». СПб., 1999. - С. 57-61.
64. Одинак М.М., Вознюк И.А. Нарушения кровообращения головного мозга: Медикаментозная коррекция повреждений сосудистого русла. СПб.: Б.и., 2002. - 79 с.
65. Парфенов В.А. Нарушения гемодинамики при цереброваскулярных заболеваниях и пути их коррекции: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1992.-38 с.
66. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е., Герасимова О.Н. Цереброваскулярные аспекты антигипертензивной терапии // Рос. мед. журн. 1992. - №5. -С.38-40.
67. Пирадов М.А., Верещагин Н.В., Лунев Д.К. и др. Гемодинамические факторы риска повторных инфарктов мозга у больных с закупоркой внутренней сонной артерии // Журн. невропатологии и психиатрии. 1986. - Т. 86, вып. 1.-С. 11-14.
68. Пирадов М.А. Интенсивная терапия тяжелых форм инсульта // Очерки ангионеврологии. М., 2005. - С. 216-221.
69. Покровский A.B. «Классическая» каротидная эдартерэктомия // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. - Т.7, №1. - С. 101-104.
70. Ронкин М.А., Назинян А.Г. Значение ультразвуковой и транскраниальной допплеросонографиии при каротидных ишемических инсультах // Рос. мед. журн. 1998. - №5. - С. 31-33.
71. Свистов Д.В., Храпов К.П., Кандыба Д.В. Каротидная эндартерэктомия в условиях периоперационного допплерографического контроля // Материалы 5й междунар. конф. «Ангиодоп-98». М., 1998. - С.23-25.
72. Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В. и др. Внутрисосудистые методы профилактики ишемического инсульта: Ангиопластика со стентированием сонных артерий при атеросклеротическом стенозе // Consilium Med. Неврология. 2008. - Прилож. №1. - С. 41-46.
73. Семин Г.Ф. Надежность кровоснабжения мозга при ишемических цереб-роваскулярных заболеваниях: Клинико-методол. исслед. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - СПб., 1998. - 35 с.
74. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. 2-е изд., пе-рераб. и доп. М.: Медицина, 2001. - 238 с.
75. Скворцова В.И., Стаховская JI.B., Айриян Н.Ю. Эпидемиология инсульта в Российской Федерации // Consilium Med. 2005. - Прилож. 1. - С. 1012.
76. Скврорцова В.И., Шамалов Н.А. Современные подходы к ведению больных со стенозами сонных артерий // Consilium Med. 2007. - Т. 9, №8. -С.11-14.
77. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации: Сб. метод, рекомендаций, программ, алгоритмов. М.: Литтера, 2008. - 192 с.
78. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Эпидемиология инсультов, организация медицинской помощи и практические рекомендации по ее совершенствованию // Сосудистая патология нервной системы. СПб., 1998. - С. 216— 218.
79. Скоромец A.A., Сорокоумов В.А., Камаева O.B. и др. Методические рекомендации по организации неврологической помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге. СПб.: Человек, 2002. - 48 с.
80. Скоромец A.A., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни: Учеб. пособие для студентов мед. вузов. М.: Медпресс - информ, 2005. - 543 с.
81. Стулин И.Д., Карлов В.А., Костин A.B. и др. Транскраниальная доппле-росонография в сочетании с другими ультразвуковыми методами в диагностике инсульта // Журн. невропатологии и психиатрии. 1989. - Т. 89, вып.6. - С. 98-105.
82. Стулин И.Д., Мусин P.C., Сурикова И.Л. и др. Роль инструментального мониторинга в диагностике и прогнозировании ОНМК // Журн. неврологии и психиатрии. 2003. - Вып. 9, прилож. - С. 154.
83. Суслина З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и система простаноидов: Клинико- биохим. исслед.: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-М., 1990.-49 с.
84. Суслина З.А., Ионова В.Г. Активация тромбоцитов и редукция антитром-ботической функции эндотелия сосудов как маркеры атеротромбоза у больных ишемическим инсультом // Атеротромбоз проблема современности. - М., 1999. - С. 38-39.
85. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: Итоги и перспективы // Анналы клин, и эксперим. неврологии. 2007. - №1. - С. 10-16.
86. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Синева H.A. и др. Клинические формы ишемических нарушений мозгового кровообращения: Пособие для врачей. М.: Рус. врач, 2009. - 121 с.
87. Суслина З.А., Пирадов М.А., Варакин Ю.Я. и др. Инсульт: Диагностика, лечение, профилактика.: Руководство для врачей. -2-е изд. М.: МЕД-пресс-информ, 2009. - 281 с.
88. Танашян М.М. Ишемические инсульты и основные характеристики гемо-реологии, гемостаза и фибринолиза: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. -М., 1997.-45 с.
89. Танашян М.М. Реперфузионная терапия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Академия инсульта: Альманах №1. Материалы Школы по сосудистым заболеваниям мозга. М., 2006. - С. 29-44.
90. Таричко Ю.В., Долотов В.К. Клинико-экспериментальная оценка методов аортоаннулопластики при протезировании аортального клапана // Грудная хирургия. 1989. - №. 1. - С. 7-12.
91. Таричко Ю. В., Веретник Г.И., Родионова Л. В. и др. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография в диагностике специфических осложнений протезирования клапанов сердца // Грудная и сердеч. -сосудистая хирургия.-2007.-N5.-С. 15-18.
92. Тимина И.Е., Бурцева Е.А., Колосов Р.В. Каротидная эндартерэктомия без ангиографии // VI съезд специалистов ультразвуковой диагностики М., 2003.-С. 121.
93. Федин А.И., Тетерина Е.Б., Степашкин В.Е. и др. Реологические свойства крови у больных с мозговым инсультом // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1978. - Т. 78, вып.11. - С. 1627-1635.
94. Федин А.И. Тяжелые формы инсульта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1983.-52 с.
95. Федин А.И., Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта: Руководство для врачей. М.: Мед. книга, 2004. - 281 с.
96. Фонякин A.B., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиоэмболический инсульт: Зависимость размера ишемического очага от места образования эмболического субстрата // Материалы 7-го Всерос. съезда неврологов. -Казань, 2001.-С. 308.
97. Хасанова Д.Р., Сайхунов М.В., Демин Т.В. и др. Опыт реперфузионной терапии ишемического инсульта в условиях Межрегионального клинико- диагностического центра г. Казани // Журн. неврологии и психиатрии.- 2008. Вып. 22, прилож. - С. 22-29.
98. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко P.JI. Инсульт: Клин, руководство: Пер. с англ.- М.: МЕДпресс-информ, 2008. 224 с.
99. Чазов Е.И., Смирнов В.Н., Репин B.C. и др. Новое в изучении патогенеза и лечения атеросклероза // Клин, медицина. 1991. - Т.69, №3. - С. 711.
100. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения: Транскраниальная допплерография. М.: Б.и., 1996. - 445 с.
101. Шахнович В.А. Ишемия мозга: Нейросонология. М.: ACT, 2002. - 306 с.
102. Шевченко Ю.Л., Михайленко A.A., Кузнецов А.Н. Инсульт и операция на сердце // Грудная и сердеч.-сосудистая хирургия. 1995. - №5. - С. 30-34.
103. Шевченко Ю.Л., Михайленко A.A., Кузнецов А.Н. и др. Кардиохирурги-ческая агрессия и головной мозг: Церебральная гемодинамика и неврологические исходы операций на сердце. СПб.: Наука, 1997. - 153 с.
104. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко A.A. и др. Кардиоэмболиче-ский инсульт.: Учеб. пособие. СПб., Б.и., 1997. - 66 с.
105. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н. и др. Кардиогенный и ан-гиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). М.: Гэотар - Мед., 2006. - 272 с.
106. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Хирургические методы вторичной профилактики лакунарного инсульта // Вестн. нац. меди-ко-хирург. центра. 2009. - Т. 4, №2. - С. 13-22.
107. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Лакунарный инфаркт головного мозга. -М.: Изд. Рос. акад. естеств. наук, 2011. 159 с.
108. Широков Е.А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть: Теория сосудистых катастроф. М.: Кворум, 2010. - 237 с.
109. Широков Е.А. Я знаю, как избежать инсульта: Рекомендации. М.: Миклош, 2010.-143 с.
110. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медгиз, 1963. - 320 с.
111. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатологии и психиатрии. 1985. - Т. 85, вып. 9. -С. 1281-1288.
112. Якобовиц Г., Рокман К., Лампарелло П. и др. Инсульты, вызванные ка-ротидной эндартерэктомией: ст. из Нью Йорка. // Междунар. мед. жур. - 2002.-№1.-С. 21-24.
113. Яхно H.H., Лаврентьева М.А. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврологии и психиатрии. 1994. - Т.94, вып.1. - С. 3-5.
114. Adams H. P., Bendixen B. H., Kappelle L. J. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: Definitions for use in a multicenter clinical trial // Stroke. -1993. Vol.24, №1.- P. 35—41.
115. Adams H. P., Adams R. J., Brott T., et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association // Stroke. 2003. - Vol. 34, №4. - P. 1056-1083.
116. Adams R. J., Alberts G., Alberts M. J. et al. Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack // Stroke. 2008. - Vol. 39, №5. - P. 1647-1652.
117. Ahn S.S., Concepción B. Intraoperative monitoring during endarterectomy // Semin. Vase. Surg. 1995. - Vol.8. - P. 29-37.
118. Albers G. W., Caplan L. R., Easton J. D. et al. TIA Working Group. Transient ischemic attack: proposal for a new definition// N. Engl. J. Med. 2002. - Vol. 347, №21.-P. 1713-1716.
119. Alexandrov A. V., Grotta J. C. Arterial reocclusion in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator // Neurology. 2002. - Vol. 59, №6. - P. 862-867.
120. Alexandrav A. V., Molina C. A., Grotta J. C., et al., for the CLOTBUST Investigators. Ultrasound-enhanced systemic thrombolysis for acute ischemic stroke // N. Engl. J. Med. 2004. - Vol. 351, №21. - P. 2170-2178.
121. Arenillas J. F., Molina C. A., Montaner J., et al. Progression and clinical recurrence of symptomatic middle cerebral artery stenosis: A long term follow - up transcranial Doppler ultrasound study // Stroke. - 2001. - Vol. 32, №12. - P. 2898 -2904.
122. Arias E., Curtin L., Wie R. et al. United States decennial life tables for 1991 -2001: United States life tables // Natl Vital. Stat. Rep. 2008. - Vol. 57, №1. - P. 1-36.
123. Baker W. H., Howard V. J., Howard G. et al. Effect of contralateral occlusion on long-term efficacy of endarterectomy in the asymptomatic carotid atherosclerosis study (ACAS) // Stroke 2000. Vol. 31, №10. - P. 2330-2334.
124. Bamford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke // Lancet. 1992. - Vol.339, №8790. - P. 400-402.
125. Barinagarrementeria F., Cantu C. Stroke in very old people // Cerebrovasc. Dis. -2000.-Vol.10, suppl.2- P. 36.
126. Barnett H. J., Robarts J. P., Taylor D. W. et al. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325, №7. - P. 445^153.
127. Barnett H. J., Taylor D. W., Eliasziw M. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 339, №20. - P. 1415-1425.
128. Bartynski W.S., Darbouze P., Nemir P. Significance of ulcerated plaque in transient cerebral ischemia // Amer. J. Surg. 1981. - Vol.141, №3. - P. 353-357.
129. Beneficial effect of the carotid endarterectomy in symptomatic patients with high -grade carotid stenosis: North American symptomatic carotid endarterectomy trial collaborators // N. Engl. G. Med. 1991. - Vol. 325, №7. - P. 445-453.
130. Berlis A., Lutsep H., Barnwell S., et al. Mechanical thrombolysis in acute ischemic stroke with endovascular photoacoustic recanalization // Stroke. 2004. - Vol. 35, №5.-P. 1112-1116.
131. Bond R., Rerkasem K., AbuRahma A. F. et al. Patch angioplasty versus primary closure for carotid endarterectomy // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. - №2.- CD000160.
132. Bond R., Rerkasem K., Cuffe R. et al. A systematic review of the associations between age and sex and the operative risks of carotid endarterectomy // Cerebrovasc. Dis. 2005. - Vol. 20, № 2. - P. 69-77.
133. Brott T., Adams H. P., Olinger C. P. et al. Measurements of acute cerebral infarction: A clinical examination scale // Stroke. 1989. - Vol. 20, №7. - P. 864-870.
134. Brott T. G., Hobson R. W., Howard G. et al. Stenting versus Endarterectomy for Treatment of Carotid Artery Stenosis // N. Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 363, №1. -P. 11-23.
135. Caplan L R., Flier D.B., D'Cruz 1. Cerebral embolism in the Michael Reese Stroke Registry // Stroke. 1983. - Vol. 14. - P. 530-536.
136. Caplan L.R. Clinical diagnosis of brain embolism // Cerebrovasc. Dis. 1995. -Vol. 5.-P. 79-88.
137. Caplan L. R., Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ishemic stroke // Arch. Neurol.- 1998.-Vol. 55, №11.-P. 1475-1482.
138. Chambers B. R., Donnan G. A. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. - №4. - CD001923.
139. Chambers B. Carotid angioplasty and stenting: will it ever replace endarterectomy? // Intern. J. Stroke. 2009. - Vol. 4, №6. - P. 456-457.
140. Chaturvedi S., Hachinski V. Does the neurologist add value to the carotid endarterectomy patient? // Neurology. 1998. - Vol.50, №3. - P. 610-613.
141. Chiam P. T., Roubin G. S., Iyer S. S. et al. Carotid artery stenting in elderly patients: Importance of case selection // Catheter. Cardiovasc. Interv. 2008. - Vol.72, №3.-P. 318-324.
142. Cina C. S., Clase C. M., Haynes R. B. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis // Cochrane Database Syst. Rev. 2000. - №2. -CD001081.
143. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals // Stroke. -1995.-Vol. 26.-P. 1123.
144. Cracco R.Q. EEG and evoked potentials: Rationale for intensive care unit recording and monitoring // Evoked potentials: Intraoperative and intensive care unit monitoring. New York, 1988. - P. 1-9.
145. Crawley F., Clifton A., Buckenham T., et al. Comparison of hemodynamic cerebral ischemia and microembolic signals detected during carotid endarterectomy and carotid angioplasty // Stroke. 1997. - Vol.28, №12. - P. 2460-2464.
146. Culp W. C., Porter T. R., Lowery J., et al. Intracranial clot lysis with intravenous microbubbles and transcranial ultrasound in swine // Stroke. 2004. - Vol. 35, №10.-P. 2407-2411.
147. Davis B. R., Vogt T., Frost P. H., et al. Systolic Hypertension in the Elderly Program Cooperative Research Group: Risk factors for stroke and type of stroke inpersons with isolated systolic hypertension // Stroke. 1998. - Vol. 29, №7. - P. 1333-1340.
148. Davis S. M., Donnan G. A., Parsons M. W., et al. Effects of alteplase beyond 3 h after stroke in the Echoplanar Imaging Thrombolysis Evaluation Trial (EPITHET): A placebo-controlled randomised trial // Lancet Neurol. 2008. - Vol. 7, №4. - P. 299-309.
149. Derdeyn C. P. Carotid stenting for asymptomatic carotid stenosis trial it // Stroke. -2007. Vol. 38, №2, pt. 2. - P. 715-720.
150. Donnan G. A. The year in stroke // Intern. J. Stroke. 2009. - Vol. 4, №6. - P. 421.
151. Ederle J., Featherstone R. L., Brown M. M. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for carotid artery stenosis // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. -Vol. 4. - CD000515.
152. Eggers J., Seidel G., Koch B., et al. Sonothrombolysis in acute ischemic stroke for patients ineligible for rt-PA // Neurology. 2005. - Vol. 64, №6. - P. 1052-1054.
153. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis // JAMA. 1995. - Vol. 273, №17.-P. 1421-1428.
154. Fieshi C., Falconi A., Sacchetti M.L., Toni D. Pathogenesis, diagnosis and epidemiology of stroke // CNS Drugs. 1998. - Vol.9, suppl.l. - P. 1-9.
155. Final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST): European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis // Lancet. 1998. - Vol. 351, № 9113. - P. 1379-1387.
156. Fisher M. Occlusion of the internal carotid artery // Arch. Neurol. Psychiat. 1951. - Vol.65, №3.-P. 346-377.
157. Fisher M. Occlusion of the internal carotid artery: Further experiences // Arch. Neurol. Psychiat. 1954. - Vol.72, №2. - P. 187-204.
158. Fisher M., Takano K. The penumbra, therapeutic time window and acute ischaemic stroke // Ballieres Clin. Neurol. 1995. - Vol. 4, №2. - P. 279-295.
159. Fisher M. The ischemic penumbra: A new opportunity for neuroprotection // Cerebrovasc. Dis. 2006. - Vol. 21, suppl. 2. - P. 64-70.
160. Furlan A., Higashida R., Wechsler L., et al. Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke: The PRO ACT II study: A randomized controlled trial: Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism // JAMA. 1999. - Vol. 282, №21. - P. 20032011.
161. Gibbs J.M., Wise R.J.S., Leenders K.L. et al. Evaluation of cerebral perfusion reserve in patients with carotid artery occlusion // Lancet. - 1984. - Vol.1, №8372.-P. 310-314.
162. Gorelick P.B. Stroke prevention therapy beyond antithrombotics: Unifying mechanisms in ischemic stroke pathogenesis and implications for therapy: An invited review // Stroke. 2002. - Vol. 33, №3. - P. 862-875.
163. Gower D.J., Lewis J.C., McWhorter J.M. et al. Carotid plaque as a source of emboli in humans: A scanning electron microscopic study // Neurosurgery. 1987. - Vol.20, №3.-P. 362-368.
164. Grau A. J., Weimar C., Buggle F. et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: The German Stroke Data Bank // Stroke. 2001. -Vol. 32, №11. - P. 2559-2566.
165. Gray Weale A. C., Graham J. C., Burnett J. R. et al. Carotid artery atheroma: Comparison of preoperative B - mode ultrasound appearance with carotidendarterectomy specimen pathology // J. Cardiovasc. Surg. 1988. - Vol. 29, № 6. -P. 676-681.
166. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. New York, 2006. - Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. - P. 793.
167. Hacke W., Kaste M., Fieschi C., et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke: The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) // JAMA. 1995. - Vol. 274, №13. - P. 1017-1025.
168. Hacke W., Kaste M., Bluhmki E., et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4,5 hours after acute ischemic stroke // N. Engl. J. Med. 2008. - Vol. 359, №13. - P. 1317 -1329.
169. Hallerstam S., Carlstrom C., Zetterling M. et al. Carotid atherosclerosis in relation to symptoms from the territory supplied by the carotid artery // Europ. J. Vase. Endovasc. Surg. 2000. - Vol. 19, №4. - P. 356-361.
170. Halliday A., Mansfield A., Marro J. et al. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: Randomised controlled trial // Lancet. 2004. - Vol. 363, №9420.-P. 1491-1502.
171. Hankey G. J. Stroke: Your questions answered. Edinburgh, etc.: Churchill Livingstone, 2002. - 359 p.
172. Henry M., Amor M., Henry I. et al. Carotid stenting with cerebral protection: First clinical experience using the PercuSurge GuardWire system // J. Endovasc. Surg. -1999. Vol. 6, №4. -P. 321-331.
173. Henry M., Amor M., Klonaris C. et al. Angioplasty and stenting of the extracranial carotid arteries // Tex. Heart Inst. J. 2000. - Vol. 27, №2. - P. 150-158.
174. Higashida R.T. Recent advances in the international treatment of stroke // Thrombolysis and acute stroke therapy. Whistler, 2004. - P. 39.
175. Hobson R. W. CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial): Background, design, and current status // Semin. Vase. Surg. 2000. - Vol. 13, №2.-P. 139-143.
176. Hobson R. W. Update on the Carotid Revascularisation Endarterectomy versus Stent Trial (CREST) protocol // J. Amer. Coll. Surg. 2002. Vol. 194, № 1, suppl. -P. S9-14.
177. Horsch S., De Vleeschauwer P., Ktenidis K. Intraoperative assessment of cerebral ischemia during carotid surgery // J. Cardiovasc. Surg. 1990. - Vol. 31, №5. - P. 599-602.
178. Howard R., Trend P., Ross Russell R.W. Clinical features of ischaemia in cerebral arterial border zones after periods of reduced cerebral blood flow // Arch. Neurol.-1987. Vol. 44, №9. - P. 934-940.
179. Howard G., Evans G.W., Crouse J.R., et al. A prospective réévaluation of transient ischemic attacks as a risk factor for death and fatal or nonfatal cardiovascular events // Stroke. 1994. - Vol. 25, №2. - P. 342-345.
180. Kaps M. Detection of embolic events by ultrasound // Stroke prevention. Basel, etc, 1994.-P. 153-164.
181. Kaps M, Hansen J, Weiher M. et al. Clinically silent microemboli in patients with artificial prosthetic aortic valves are predominantly gaseous and not solid // Stroke.- 1997. Vol. 28, №2. - P. 322-325.
182. Kay R, Woo K.S, Tse K.K. et al. Cerebral microembolism detected by transcranial Doppler during percutaneous transvenous mitral commissurotomy // Amer. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75, №2. - P. 189-190.
183. Kessler C.M. Intracerebral platelet accumulation as evidence for embolization of carotid origin // Clin. Nucl. Med. 1992. -Vol.17, 9. - P. 728-729.
184. Kessler C., von Maravic M., Bruckmann H., Kompf D. Ultrasound for the assessment of the embolic risk of carotid plaques // Acta Neurol. Scand. 1995. - Vol. 92, №3.-P. 231-234.
185. Khatibzadeh M., Sheikhzadeh A., Gromoll B. et al. Topographic pattern of advanced atherosclerotic lesions in carotid arteries // Cardiology. 1998. - Vol.89, №3. - P. 235-240.
186. Kleiser B., Widder B. Course of carotid artery occlusions with impaired cerebrovascular reactivity // Stroke. 1992. - Vol.23, №2. - P. 171-174.
187. Klijn C.J., Kappelle L.J., Tulleken C.A. et al. Symptomatic carotid artery occlusion. A reappraisal of hemodynamic factors // Stroke. 1997. - Vol.28, №10. -P. 2084-2093.
188. Ko P.T., Lin S.K., Chang Y.J. et al. Carotid floating plaques associated with multiple cerebral embolic strokes: Case reports // Angiology. 1997. - Vol.48, №3. - P. 255-261.
189. Kochs E. Monitoring of cerebral ischaemia // Acta Anaesthesiol. Scand. 1997. -Vol.41, supp. 111.-P. 92-95.
190. Koennecke H.C., Mast H., Trocio S.H. et al. Frequency and determinants of microembolic signals on transcranial Doppler in unselected patients with acute carotid territory ischemia: A prospective study // Cerebrovasc. Dis. 1998. -Vol.8, №2.-P. 107-112.
191. Kohrmann M., Jiittler E., Fiebach J. B., et al. MRI versus CT-based thrombolysis treatment within and beyond the 3 h time window after stroke onset: A cohort study // Lancet Neurol. 2006. - Vol. 5, №8. - P. 661-667.
192. Krepsi Y., Tugcu B., Degirmenci M. et al. Factors predicting stroke outcome: The good and bad // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10, suppl.2. - P. 93.
193. Lai B. K., Brott T. G. The Carotid Revascularization Endarterectomy vs Stenting Trial completes randomization: Lessons learned and anticipated results // J. Vase. Surg. 2009. - Vol. 50, №5.-P. 1224-1231.
194. Lammie G.A., Sandercock P.A., Dennis M.S. Recently occluded intracranial and extracranial carotid arteries: Relevance of the unstable atherosclerotic plaque // Stroke.- 1999.-Vol.30, №7.-P. 1319-1325.
195. Lapchak P. A., Araujo D. M. Reducing bleeding complications after thrombolytic therapy for stroke: Clinical potential of metalloproteinase inhibitors and spin trap agents // CNS Drugs. 2001. -Vol. 15, №11. - P. 819-829.
196. Larruc V., Pavy-le-Traon A., Viguier A. Effect of a loading dose of Clopidogrel on embolic signals in patients with carotid stenosis // Cerebrovasc. Dis. -2001. Vol. II, suppl. 3. — P. 27.
197. Leary M. C., Saver J. L., Gobin Y. P., et al. Beyond tissue plasminogen activator: Mechanical intervention in acute stroke // Ann. Emerg. Med. 2003. - Vol. 41, №6.-P. 838-846.
198. Leisch F., Kerschner K., Hofman R. et al. Karotisstent: Akuter und Komplikationen // Ztschr. Kardiol. 1999. - Jg. 88, №9. - S. 661-668.
199. Levi C.R., O'Malley H.M., Fell G., et al. Transcranial Doppler detected cerebral microembolism following carotid endarterectomy: High microembolic signal loads predict postoperative cerebral ischaemia // Brain. 1997. - Vol. 120, pt. 4. - P. 621-629.
200. Levi C.R., Roberts A.K., Fell G. et al. Transcranial Doppler microembolus detection in the identification of patients at high risk of perioperative stroke // Europ. J. Vase. Endovasc. Surg, 1997. Vol. 14, №3. - P. 170-176.
201. Lewis S. C., Warlow C. P., Bodenham A. R. et al. General anaesthesia versus local anaesthesia for carotid surgery (GALA): A multicentre, randomized controlled trial // Lancet. 2009. - Vol. 372, № 9656. - P. 2132-2142.
202. Lin P. H., Bush R. L., Peden E. K. et al. Carotid artery stenting with neuroprotection: Assessing the learning curve and treatment outcome // Amer. J. Surg. 2005. - Vol. 190, №6. - P. 850-857.
203. Mackey A., Roubin G., Howard G. et al. The randomized carotid revascularization endarterectomy vs stenting trial (CREST):results by symptomatic status // Cerebrovasc. Dis. 2010. - Vol. 29, suppl. 2. - P. 104.
204. Markus H.S., Brown MM. Differentiation between different pathological cerebral embolic materials using transcranial Doppler in an in vitro model // Stroke. 1993. -Vol. 24.-P. 1-5.
205. Markus H.S., Clifton A., Buckcnham T. et al. Carotid angioplasty: Detection of embolic signals during and after the procedure // Stroke. -1994. -Vol. 25, №12, -P. -2403-2406.
206. Markus H.S., Thomson N.D., Brown M.M Asymptomatic cerebral embolic signals in symptomatic and asymptomatic carotid artery disease // Brain. -1995. Vol. 118, pt. 4.-P. 1005-1011.
207. Markus H.S., Molloy J. Use of a decibel threshold in detecting Doppler embolic signals // Stroke. 1997. - Vol. 28, №4. - P. 692-695.
208. Markus H. S., for the ACES Investigators. The asymptomatic carotid emboli study (ACES): Do doppler embolic signals predict stroke and TIA risk in asymptomatic carotid stenosis, First results // Cerebrovasc. Dis. 2010. - Vol. 29, suppl. 2. - P. 104.
209. Martinelli O., Gossetti B., Stumpo R., et al. Assessment of MES during carotid endovascular procedures // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10, suppl. 1. - P. 20.
210. Mas J. L., Chatellier G., Beyssen B. et al. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis // N. Engl. J. Med. 2006. - Vol. 355, №16.-P. 1660-1671.
211. Matchar D.B., McCrory D.C., Barnetl H.I.M. et al. Medical treatment for stroke prevention // Ann. Int. Med. 1994. - Vol. 121, №1. - P. 41-53.
212. Mayor I., Fossati C., Sztajzel R. Carotid plaque morphology and micro-embolic signals (MES): A study of 38 patients with moderate or high-grade stenosis // Cerebrovasc. Dis. 2001. - Vol. 11, suppl. 3. - P. 26.
213. McCleary A.J., Nelson M., Dearden N.M. et al. Cerebral haemodynamics and embolization during carotid angioplasty in high-risk patients //Brit. J. Surg. 1998. -Vol. 85, №6.-P. 771-774.
214. Meschia J. F., Brott T. G., Chukwudelunzu F. E. et al. Verifying the stroke free phenotype by structured telephone interview // Stroke. - 2000. - Vol. 31, №5. - P. 1076-1080.
215. Minematsu K., Yamaguchf T., Omae T. «Spectacular shrinking deficit»: Rapid recovery from a major hemispheric syndrome by migration of an emboltis // Neurology. 1992. - Vol.42, №1. - P. 157-162.
216. Moehring M.A. Microembolus tracking with power M-mode transcranial Doppler ultrasound and simultaneous single gate spectrogram // Cerebrovasc. Dis. -2000. -Vol. 10, suppl. l.-P. 2.
217. Molina C. A., Saver J. L. Extending reperfusion therapy for acute ischemic stroke: Emerging pharmacological, mechanical, and imaging strategies // Stroke. 2005. -Vol. 36, №10. - P. 2311-2320.
218. Molina C. A, Ribo M, Rubiera M, et al. Microbubble administration accelerates clot lysis during continuous 2-MHz ultrasound monitoring in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator // Stroke. 2006. - Vol. 37, №2.-P. 425-429.
219. Moncayo J., Devuyst G, van Melle G. et al. Coexisting causes of ischemic stroke //Arch. Neurol. 2000. - Vol. 57, №7. - P. 1139-1144.
220. Moore W. S, Vescera C. L, Robertson J. T. et al. Selection process for surgeons in the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study // Stroke. 1991. - Vol. 22, №11.-P. 1353-1357.
221. Moore W. S, Barnett H. G. M, Beebe H. G. et al. Guidelines for Carotid Endarterectomy: A Multidisciplinary Consensus Statement for the Ad Hoc Committee American Heart Association // Circulation. 1995. - Vol. 91, №2. - P. 566 -579.
222. Moore W. S, Barnett H. J, Beebe H. G, et al. Guidelines for carotid endarterectomy: A multidisciplinary consensus statement from the Ad Hoc Committee, American Heart Association // Stroke. 1995. - Vol. 26, №1. - P. 188201.
223. MRC European carotid surgery trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis // Lancet. 1991. - Vol. 337, №8752. - P. 1235-1243.
224. Miiller H.R, Lyrer P, Boccalini P. Doppler monitoring of middle cerebral artery emboli from carotid stenoses //J. Neuroimaging. 1995, - Vol. 5, №2. - P. 71-75.
225. Miiller M., Behnke S, Walter P. et al. Microembolic signals and intraoperative stroke in carotid endarterectomy //Acta Neurol. Scand. 1998. - Vol. 97, №2. - P. 110-117.
226. Miiller M, Reiche W, Langenscheidt P. et al. Ischemia after carotid endarterectomy: Comparison between transcranial Doppler sonography and diffusion-weighted MR imaging // Amer. J. Neuroradiol. 2000. - Vol. 21, №1. - P.47.54.
227. Nagatsuka K., Kajimoto K., Nagano K. et al. Relationship between microembolic signal and carotid plaque echogenesity // Cerebrovasc. Dis. 2001. -Vol. 11, suppl. 3. - P. 26.
228. Naylor A.R., Wildsmitli J.A., McClure J. et al. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy // Brit. J. Surg. 1991. - Vol. 78. - P. 1264-1268.
229. Naylor A.R., Ruckley C.V. The post-carotid endarterectomy hyperperfusion syndrome // Europ. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - Vol. 9. - P. 365-367.
230. Nesbit G. M., Luh G., Tien R., et al. New and future endovascular treatment strategies for acute ischemic stroke // J. Vase. Interv. Radiol. 2004. - Vol. 15, №1,pt. 2.-P. S103-S110.
231. Pendlebury S. T., Rothwell P. M. Prevalence, incidence, and factors associated with pre-stroke and post-stroke dementia: A systematic review and meta-analysis // Lancet Neurol.-2009.-Vol. 8, №11.-P. 1006-1018.
232. Petty G. W., Brown R. D., Whisnant J. P. et al. Ischemic stroke subtypes: A population based study of incidence and risk factors // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №12.-P. 2513-2516.
233. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: Final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) // Lancet. -1998. -Vol. 351, №9113.-P. 1379-1387.
234. Reigel M.M., Hollier L.H., Sundt T.M. et al. Cerebral hyperperfiision syndrome: A cause of neurologic dysfunction after carotid endarterectomy // J. Vase. Surg. -1987. Vol. 5, №4. - P. 628-634.
235. Reimers B., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. 2002. - Vol. 8, № 3. - P. 57-62.
236. Rerkasem K., Bond R., Rothwell P. M. Local versus general anaesthesia for carotid endarterectomy // Cochrane. Database. Syst. Rev. 2004. - №2. - CD000126.
237. Rerkasem K., Rothwell P. M. Local versus general anaesthetic for carotidendarterectomy // Stroke. 2005. - Vol. 36, №1. - P. 169-170.
238. Results of a randomized controlled trial of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Mayo asymptomatic carotid endarterectomy study group // Mayo Clin. Proc. 1992. - Vol. 67, №6. - P. 513-518.
239. Rha J. H., Saver J. L. The impact of recanalization on ischemic stroke outcome: A meta-analysis // Stroke. 2007. - Vol. 38, №3. - P. 967-974.
240. Ries S., Schminke U., Daffertshofer M. et al. High intensity transient signals (HITS) in patients with carotid artery disease // Europ. J. Med. Res. 1996. -Vol. 1, №7. - P. 328-330.
241. Ringelstein E.B., Droste D.W., Babikian V.L. et al. Consensus on microembolus detection by TCD: International Consensus Group on Microembolus Detection // Stroke. 1998. - Vol. 29, №3. - P.725-729.
242. Ringleb P. A., Bousser M G., Ford G. et al. ESO-Guidelines for Management of Ischaemic Stroke. - 2008. - P. 120.
243. Rolke R., Hunsche S., Thomalske C. et al. Carotid angioplasty and stenting: Correlation of hemodynamic changes and embolic events by means of ultrasound and MRI // Cerebrovasc. Dis. 2001. - Vol. 11, suppl. 3. - P. 12.
244. Rothwell P. M., Slattery Y., Warlow C. P. Risk of stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery // Lancet. 1995. - Vol. 345, №8944. - P. 209212.
245. Rothwell P. M., Slattery J., Warlow C. P. Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: Systematic review // Brit. Med. J. -1997.-Vol. 315, №7122.-P. 1571-1577.
246. Rothwell P. M., Eliasziw M., Gutnikov S. A. et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis // Lancet. 2003. - Vol. 361, №9352. - P. 107-116.
247. Rothwell P. M., Eliasziw M., Gutnikov S. A. et al. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery // Lancet. 2004. - Vol. 363, № 9413. - P. 915-924.
248. Rothwell P. M. Poor outcomes after endovascular treatment of symptomatic carotid stenosis: Time for a moratorium // Lancet Neurol. 2009. - Vol. 8, №10. - P. 871873.
249. Rothwell P. M. The year in stroke: Endarterectomy vs. angioplasty and stenting // Intern. J. Stroke. 2009. - Vol. 4, №6.-P. 422.
250. Roubin G. S., Iyer S., Halkin A. et al. Realizing the potential of carotid artery stenting: Proposed paradigms for patient selection and procedural technique // Circulation. 2006. - Vol. 113, №16. - P. 2021-2030.
251. Rubiera M., Alvarez-Sabin J., Ribo M., et al. Predictors of early arterial reocclusion after tissue plasminogen activator-induced recanalization in acute ischemic stroke // Stroke. 2005. - Vol. 36, №7. - P. 1452-1456.
252. Russell D., Butcher R. Discrimination of cerebral microemboli // Cerebrovasc. Dis. -2001.-Vol. 11, suppl. 3.-P. 4.
253. Sheffet A. J., Roubin G., Howard G. et al. Design of the Carotid Revascularization Endarterectomy vs Stenting Trial (CREST) // Intern. J. Stroke. 2010. - Vol. 5. -P. 40-46.
254. Siebler M., Kleinschmidt A., Sitzer M. et al. Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis // Neurology.1994. Vol. 44, №4. - P. 615-618.
255. Siebler M., Nachtmann A., Sitzer M., et al. Cerebral microembolism and the risk of ischemia in asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis // Stroke.1995. Vol. 26, № 11. - P. 2184-2186.
256. Spencer M.P. Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy 11 Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 685-691.
257. Steiner T, Bluhmki E, Kaste M, et al. The ECASS 3-hour cohort: Secondary analysis of ECASS data by time stratification: ECASS Study Group: European Cooperative Acute Stroke Study // Cerebrovasc. Dis. 1998. - Vol. 8, №4. - P. 198-203.
258. Straub S., Junghans U, Jovanovic V, et al. Systemic thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator and tirofiban in acute middle cerebral artery occlusion // Stroke. 2004. - Vol. 35, №3. - P. 705-709.
259. Straus S. E, Majumdar S. R, McAlister F. A. New evidence for stroke prevention: Scientific review//JAMA. -2002. Vol. 288, №11. - P. 1388-1395.
260. Streifler J. Y, Eliasziw M, Benavente O. R. at al. Prognostic importance of leukoaraiosis in patients with symptomatic internal carotid artery stenosis // Stroke. 2002. - Vol. 33, №6. - P. 1651-1655.
261. Taylor J. M., Cooper K. L, Wei J. T. et al. Use of multiple imputation to correct for nonresponse bias in a survey of urologic symptoms among African American men // Amer. J. Epidemiol. - 2002. - Vol. 156, №8. - P. 774-782.
262. Tegos T. J, Sabetai M. M, Nicolaides A. N. et al. Correlates of embolic events detected by means of transcranial Doppler in patients with carotid atheroma // J. Vase. Surg.-2001.-Vol. 33, №1.-P. 131-138.
263. The ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Study Group Investigators. Association of outcome with early stroke treatment: Pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials // Lancet. 2004. - Vol. 363, №9411.-P. 768-774.
264. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative recommendations for stroke management: Update 2003 // Cerebrovasc. Dis. 2003. - Vol. 16. - P. 311-337.
265. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke: The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study // N. Engl. J. Med. 1995. -Vol. 333, №24.-P. 1581-1587.
266. Uchino K., Molina C. A., Saqqur M., et al. Likelihood of early arterial recanalization with intravenous tPA and its predictors: A multicenter transcranial Doppler study // Stroke. 2003. - Vol. 34, №1. - P. 247.
267. Uchino K., Pary J., Grotta J. Acute stroke care: A manual from the university of Texas-Houston stroke team. Cambridge, etc.: Cambridge univ. press, 2007. -213 p.
268. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A., et al. Thrombolysis with alteplase 3-4,5 h after acute ischemic stroke (SITS-ISTR): An observational study // Lancet. -2008. Vol. 372. - №9646. - P. 1303-1309.
269. Wardlaw J. M., Zoppo G., Yamaguchi T., et al. Thrombolysis for acute ischaemic stroke // Cochrane Database Syst. Rev. 2003, №3. - CD000213.
270. Ware J. E., Sherbourne C. D. The MOS 36 item short - form health survey (SF -36): I. Conceptual framework and item selection // Med. Care. - 1992. - Vol. 30, №6.-P. 473-483.
271. Wong K. S., Li H. Long term mortality and recurrent stroke risk among Chinese stroke patients with predominant intracranial atherosclerosis // Stroke. - 2003. -Vol. 34, №10. - P. 2361-2366.
272. Yadav J. S., Wholey M. H., Kuntz R. E. et al. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients // N. Engl. J. Med. 2004. - Vol. 351, №15.-P. 1493-1501.
273. Zaidat O. O., Suarez J. I., Sunshine J. L., et al. Thrombolytic therapy of acute ischemic stroke: correlation of angiographic recanalization with clinical outcome // Amer. J. Neuroradiol. 2005. - Vol. 26, №4. - P. 880-884.