Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Холодовая травма и ее влияние на эритрон

I

ES»

n 9®

ШШШЕВСШ МЕДЩШСЖЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ Д.И.УЛЬЯНОВА

f

На правах рукописи ЧЕРКАСОВ АНАТОЛИЙ МИХАЙЛОВИЧ

7ДК 616-001.18/. 19:616.155.1-007.1

ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ЭРИТРОН

14.00.22 - травматология и ортопедия 14.00.29 - гематология и переливание кровч

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

фйбышев - 1990

Работа выполнена в Куйбышевском медицинском институте им. Д.И.Ульянова.

НАУЧШЕ РУКОВОДИТЕЛИ: доктор медицинских наук професс

A.M.САВИН

доктор медицинских наук професс Б.Ф.МУРАШОВ

ОФИЦИАЛЬНОЕ ОППОНЕНЗЫ: доктор медицинских наук профес

В.М.АШН

Заслуженный деятель науки РС<£С доктор медицинских наук профес В.А.ГЕИ1АН0В

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - Военно-медицинская ордена Ленина Краснознаменная академия им. С.М.Кирова

Зади$а диссертации состоится " 1990 г,

в часов на заседании специализированного совета

Д 084.27.01 при Куйбышевском медицинском институте им. Д.И нова (г. Куйбышев, Московское шоссе, 2).

С диссертацией молено ознакомиться в библиотеке инститз (ул. Арцыбушевская, 171).

Автореферат разослан " " «^¿¿¿t^ 1990 года.

УЧЕШЙ СЕКРЕТАРЬ СПЕЦШШЗИРОВАНКОГО СОВЕТА ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

ПРОФЕССОР В.Д.ИВАН01

" ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Холодовая травма является важной и леко не решенной проблемой медицины. Одной из наиболее частых '.форм' являются отморожения, составляющие 995? от общего числа ражений холодом (В.П.Котельников, 1982).

Актуальность холодовой травмы возрастает в связи со значи-льной ее частотой в военное время. Не менее важным является , что лечение тяжелых отморожений, по опыту Великой Отечествен-I войны, занимало в 5-6 раз больше времени, чем лечение тяжелых 1ений; при этом в строй вернулось не более 18£ солдат (Д.И.Цу-1а, Н.А.Тынянкин, 1982).

Тяжесть отморожений, большой процент иявалидизации, отсутст-> четких рекомендаций по лечению диктуют необходимость углуб-шого изучения данной патологии (Р.И.Муразян, С.В.Смирнов, ¡4).

Одним из осложнений холодовой травмы является анемия, от ¡пени выраженности которой во многом зависят клиническое тече-! и исход патологического процесса. Однако литературные данные, :вященные этой проблеме, весьма немногочисленны и касаются, в говном, изменений в содержании эритроцитов и гемоглобина пери-отеской крови. Между тем, наибольшее значение в клинической ктовке анемий имеет объективная оценка состояния системы эрит-а в целом.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить влияние холодовой трав-на состояние эритрона и разработать патогенетически обоснован-лечение анемии у больных с холодовой травмой.

Дня реализации цели исследования нами были поставлены следив задачи:

1. Изучить в динамике количество эритроцитов, рвтикулоцитов, зржание гемоглобина и основные эритрокинетические показатели точный эритропоэз, суточный гемолиз, среднюю продолжительность т эритроцитов) при холодовой травме в зависимости от тяжести алогического процесса.

2. Выявить и оценить возможные нарушения эритроцитарного гсвесия при отморожениях, конкретизировать их характер.

3. Изучить состояние костномозгового кроветворения при тя->м течении холодовой травмы.

4. Изучить содержание сывороточного железа, трансферрина, осмотическую стойкость эритроцитов у больных с отморожениями.

5. На основании полученных результатов исследования сделать попытку патогенетически обосновать целесообразность медикаментозной коррекции анемии и нарушений эритроцитарного равновесия у больных с тяжелым течением отморожений, конкретизировать ее характер, объем и эффективность в сравнении с традиционными методами лечения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. Впервые с помощью эригрокине-тических методов и исследований пунктатов костного мозга изучена система эритрона при холодовой травме. Конкретизированы характер выявленных нарушений, их зависимость от тяжести холодовой травмы и периода развития патологического процесса, что позволило уточнить патогенетические механизмы и сроки развития анемии при тяжелой холодовой травме.

В клиническом течении анемии при отморожениях впервые выделены три закономерно наступающих и последовательно сменяющих друг друга периода - период прогрессярования, стабилизации, обратного развития анемии.

На основании полученных данных установлены основные патогенетические механизмы анемии при холодовой травме: повышенный гемолиз эритроцитов, укорочение средней продолжительности их жизни, гипорегенераторное состояние эригроидного ростка костномозгового кроветворения, дефицит железа.

С учетом установленных патогенетических механизмов апробировано в клинике и рекомендовано для практического применения патогенетическое лечение анемии у больных с тяжелым течением холодовой травмы. Показана его высокая эффективность в профилактике и лечении анемии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Включение в схему комплексной консервативной терапии больных с тяжелым течением холодовой травмы нонферона, рибофлавина и тестостерона пропионата способствует нормализации нарушенных показателей системы эритрона, предотвращает развитие анемии, оказывает положительное влияние на течение патологического процесса в целом, сокращает сроки стационарного лечения.

ПУТИ РЕАЛИЗАЦИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты прове-знного исследования используются в практической работе центра зрштческих поражений городской ордена "Знак Почета" больнице 1. Н.И.Пирогом, г. Куйбышева и лечебных отделений 358 Окружного юнного госпиталя Краснознаменного Приволкско-Уральского воен->го округа, в учебном процессе на кафедрах военно-полевой тера-!И и военно-полевой хирургии Военно-медицинского факультета >и Куйбышевском медицинском институте им. Д.И.Ульянова, 78 ин-рнатуре медицинского состава Краснознаменного Приволкско-Ураль-;ого военного округа.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ШНОСИШЕ НА ЗАЩИТУ

1. Частота развития анемии и ее выраженность находятся в пря-й зависимости от тяжести холодовой травмы.

2. Основными патогенетическими механизмами анемии при ходовой травме являются: повышенный гемолиз эритроцитов и укороче-е средней продолжительности их жизни, гялорегенераторное состо-ие эритроидного ростка костномозгового кроветворения, дефицит деза.

3. Включение в схему комплексной терапии тяжелой холодовой авмы конфорона, рибофлавина и тестостерона пропионата способ-зует нормализации нарушенных показателей системы эритрона, здотврадает развитие анемии, сокращает сроки стационарного ле-шя.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертации доложены и обсуждена межкафедральном совещании кафедры.хирургических болезней $, кафедры внутренних болезней Л I, кафедры госпитальной тера-г Ге 3 Куйбыиевского медицинского института им. Д.И.Ульянова, зедр военно-полевой хирургии и военно-полевой терапии Военно-:ицинского факультета при Куйбышевском медицинском институте

Д.И.Ульянова, на научно-практических конференциях профессор-преподавательского состава Военно-медицинского факультета Куйбышевском медицинском институте им. Д.И.Ульянова (1983, 8), врачей Краснознаменного Приволжского военного округа 81).

ПУБЛИКАЦИИ. Основные положения диссертации изложены в 6 Зликованных работах, разработаны и внедрены 2 радионализатор-к предложения.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация изложена на 156 листах машинописного текста, из которых 120 - основной текст, 36 -указатель литературы. Работа состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, представленных в 6 главах, закл© чения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы содержит 331 наименование, из которых 260 отечественных и 71 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 15 таблицами и 6 рисунками.

ОЕЬШ ИССЛЕДОВАНИЙ. Для решения поставленных задач было обследовано 120 больных с холодовой травмой и 34 здоровых лиц, составивших контрольную группу. Проведено 848 эритрокинетических исследований. У 31 больного с тяжелым течением холодовой травмы на высоте развития анемии изучена зритропоэтическая функция костного мозга, а у 15 больных исследованы содержание сывороточного железа, трансферрина, осмотическая резистентность эритроцитов. У 30 больных с тяжелым течением отморожений эритрокинетические показатели изучены на фоне традиционной консервативной терапии, дополненной конфероном, рибофлавином, тестостерона пропионатом. Дана сравнительная оценка этих показателей при проведении общепринятого лечения.

МЕТОЛУ ИССЛЕДОВАНИЯ. Исследования кинетики красной крови, основанные на изучении созревания ретикулоцитов ,

проводили по методике Е.Н.Мосягиной (1962). Интенсивность эритро-поэза определяли по формуле:

р _ 6 • (Рн - Рк) . N ЭРИТРОЦИТОВ 1ИШ мкл сутки »

где Р - суточный эритропоэз в I мкл, N - число эритроцитов в I мкл 1фови;

Рн- число ретикулоцитов в &>до инкубации;

Рк- число ретикулоцитов в %о после инкубации.

Для определения интенсивности гемолиза применяли формулу:

0= Рн + Рк + Ын - ык 6 t где б - интенсивность гемолиза в I мкл крови;

Рн - начальный эритропоэз в I мкл;

Рк - конечный эритропоэз в I мкл;

Мн - начальное количество эритроцитов в I мкл;

Ык - конечное количество эритроцитов в I шел;

1 - вреш в сутках между исследованиями.

Средняя продолжительность лизни эритроцитов определялась > формуле:

т - К

Ц

се Т - продолжительность жизни эритроцитов (в сутках);

N - среднее число эритроцитов за исследуемый период.

Исследования содержания сывороточного железа и трансферри-I проводились с помощью наборов ¿¿аскета и ^е/'ас (ЧССР) со-асно приложенной к ним инструкции. Осмотическая резистентность датроцитов определялась макроскопическим методом Лимбека и [бьера (М.И.Стенько, 1975) с использованием концентрации хлори-I натрия от 0,56$ до 0,20^, с интервалом 0,02$. Все эти иссле->вания, а также подсчет общего числа миелокариоцитов в пункта-IX костного мозга и изучение миелогракм и эритробластограга юводились нами однократно, на высоте развития анемии, у больных тяжелым течением отморожений, что по времени соответствовало 4 неделе заболевания.

Все обследованные больные били распределены по тяжести те-гния холодовой травмы. Легкое течение заболевания констатировано 9 больных с сочетанием отморожений 1-П степени, среднетяжелое -47 больных с отморожениями П-Ш степени при явном преобладании степени поражений. В 64 случаях имело место сочетание отморо-¡ний И1-1У степени, но явно преобладала 17 степень (тяжелое те-¡ние).

Из числа обследованных более чем в 2/3 случаев (81 человек; \Ъ%) констатировано развитие анемии, выраженность которой на->дилась в прямой зависимости от тяжести холодовой травмы (табл.

I

ОСНОВШЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭРИТРОКИНЕТИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ С ХОЛОДОВОЙ ТРАВМОЙ

Результаты эритрокинетических исследований у больных с холо-»вой травмой в периоде прогрессирования анемии в зависимости от шести основного патологического процесса представлены в табл.2. | всех случаях имели место глубокие нарушения эритрокинетики.

/2 2-3138

Таблица I

Максимальное снижение содержания гемоглобина и эритроцитов периферической крови у больных с анемией в зависимости от тяжести холодовой травмы Ш + т )

Группы обследованных

Содержание ; Количество

гемоглобина [ эритроцитов

г/д_I -1012/Д

Больные со средней степенью

тяжести (17 человек) 108,17+2,61 3,26+ 0,04

Больные с тяжелым течением

заболевания (64 человека) 105,12+0,76 3,10+ 0,02

Закономерно повышаюсь интенсивность гемолиза эритроцитов, укорачивалась средняя продолжительность их жизни, гемолиз преобладал над эритропоэзом. При этом характерно, что чем тяжелее протекало заболевание, тем эти изменения были более выраженными. В то же время изменения суточного эритропоэза не подчинялись этой закономерности.

Исследования в динамике гематологических (содержание гемоглобина и эритроцитов) и эритрокинетических показателей позволили выявить ряд закономерных изменений, имевших место у больных со среднегяжелым и тяжелым течением холодовой травмы. Это дало основание выделить в клиническом течении анемии у этих больных три последовательно сменяющих друг друга периода: прогрессирова-ния, стабилизации (равновесия) и обратного развития.

Анемия при холодовой травме имела длительное течение. В наших наблюдениях (81 больной) максимальная ее продолжительность составляла 40 суток, минимальная - 21 сутки (в среднем 32+0,9 суток).

Зависимость нарушений эритрокинегики от 'периода развития анемии при среднетяжелом и тяжелом течении холодовой травмы представлена в табл. 2 и 3.

Как видно из табл. 2 и 3, в периоде прогрессирования анемии при среднетяжелом течении холодовой травмы отмечалось усиление

Ссстояние эритрокинетпки у больных с холодовой травмой в периоде прогрессировать анемии (М + т )

Группы обследованных • Суточный ; эритропоэз ! -1иэ/л 1 1 ......... ; Суточный ; гемолиз ! • 109/л 1 —- - ¡Средняя продолжительность ¡кизни эритроцитов (сутки)

Здоровыа лица (34 чел.) 72,1+0,7 69,2+1,2 67+0,9

Больше с холодовой

травмой (120 чел.)

С легким течением 86,38+1,98х 94,38+2,93х 51,07+1,32х

(9 чел.) ( =~6,8) ( 1 = 7,9) ( 1 ="9,9)

Со сроднетяжелым 99,10+1,36х 124,39+5,57х 31,42+1,34х

течением (47 чел.) ( t =~13) ( 1 - 9,7) ( 1 =~22,2)

а) без анемии (30 чел.) 102,65+3,44х 121,54+4,40х 35,19+1,06х

( t = 8,7) ( 1 = 11,4) ( 1 =~22,7)

6) с анемией (17 чел.) 93,32+2,IIх 129,67+7,83х 25,98+1,0?х

( 1 = 9,6) ( 1 = 7,6) ( 1 ="29,3)

С тяжелым течением

(64 чел.) д. $аза 106,92+1,93х 161,70+6,31х 27,72+0,82х

( 1 = 17,0) ( 1 = 14,4) ( 1 = 31,9)

П фаза 60,31+0,64х 87,30+3,24х 40,30+1,73х

( 1 =~12,4) ( 1 =~5,2) ( 1 - 13,7)

Примечание: х - различия достоверны в сравнении с контролем

Таблица 3

Результаты эритрокинетических исследований у больных с холодовой травмой со среднетяжелым и тяжелым течением в различные периоды развития анемии и у здоровых лиц (М + т )

Группы обследованных

Суточный эритропоэз

•Ю9/л

Суточный гемолиз

•109/л

¡Средняя продол-|жительность ¡жизни эритроцитов (сутки")

Здоровые лица (34 чел.)

Период стабилизации

72,1+0.7

69,2+1,2

67+0,9

Холодовая травма со среднетяжелым (17 чел.) и тяжелым течением (64 чел.)

а) среднетяжелое течение

б) тяжелое течение

Период обратного развития

а) среднетяжелое течение

б) тяжелое течение

84,75+2,37х 78,75+1,60х 41,71+1,10 ( * = 5,12) ( I = 4,8)

65,16+0,69х ( 1= 7,1)

62,39+0,79 50,31+0,61

103,21+1,98 65,23+2,59 53,17+2,10 95,75+1,72х 65,75+2,20 54,31+2,05

( I =~12,8)

оо

Примечание: х - различия с контролем достоверны

к эритропоэза, так и гемолиза эритроцитов, с отчетливым преоб-данием последнего (р < 0,01). В периоде стабилизации эритро-эз и гемолиз уравновешивались, интенсивность их уменьшалась, оставалась повышенной по сравнению с контролем. В периоде об-тного развития анемии эритропоэз достоверно преобладал над ге-лизом.

Совершенно иная направленность изменений суточного эригро-эза выявлена у больных с тяжелым течением отморожений. В перио-прогрессирования анемии первоначальное его повышение (I фаза) кономерно сменялось снижением (2 фаза), достигая к моменту ксимального развития анемии степени абсолютного угнетения, генсивность гемолиза эритроцитов в обеих фазах этого периода ачительно превышала суточный эритропоэз (р< 0,001). В периоде абилизации анемии эритропоэз оставался угнетенным и лишь в пе-эде обратного ее развития постепенно оживлялся, был достоверно не, чем в контроле, превышая при этом суточный гемолиз.

Средняя продолжительность жизни эритроцитов как при средне-селом, так и при тяжелом течении холодовой травмы была наимень-I в периоде прогрессировали! анемии. В последующие периоды ее 1вития продолжительность жизни эритроцитов постепенно увеличи-сась, но, тем не менее, даже в периоде обратного развития ане-I она не достигала нормальных величин.

Все выявленные нами нарушения эритрокинетики у обследован: больных в значительной степени зависели от тяжести и стадии нического течения холодовой травмы, а также от периода разви-: анемии. Анализ этих нарушений позволил свести их к трем ос-ным вариантам.

Для первого варианта нарушений эритроцитарного равновесия о характерным значительное усиление эритропоэза и гемолиза троцитов, намного превышавших нормальные величины. При этом енсивность гемолиза эритроцитов оказалась значительно большей, величина суточного эритропоэза. Данный вариант был характе-для периода прогрессирования анемии у больных с легким и цнетяжелым течением холодовой травмы, а при тяжелом течении элевания он имел место только в первую фазу указанного перио-а по времени, как правило, совпадал со стадией токсемии.

Математически эти нарушения могут быть представлены в виде

формулы 0 > Р" > ( = Рщ ), где 0 , р — величины суточного гемолиза и эритропоэза, Ры- эти же показатели у здоровых лиц.

Второй вариант нарушений эритроцитарного равновесия выявлялся в периодах стабилизации и обратного развития анемии.'Клинически у больных со среднетяжелым течением отморожений он совпадал с окончанием стадии токсемии и стадией реконвалесценции. При тяжелом течении заболевания этот вариант нарушений эритрокинети-ки соответствовал окончанию инфекцнонно-септической стадии и стадии реконвалесценции. Он характеризовался тем, что повышенный, по сравнению с контролем, эритролоэз был равным или превышал величину суточного гемолиза эритроцитов. Подобные нарушения эритрокинетики могут быть представлены в виде формулы Р^О» ( С1м= ).

У больных с тяжелым течением заболевания нарушения эритроки-нетики были наиболее глубокими. Изменения эритропоэза в периоде прогрессирования анемии имели фазный характер. При этом во второй фазе периода прогрессирования анемии отмечалось закономерное его снижение, достигавшее к моменту максимального развития анемии степени выраженного угнетения; явно доминировали гемолитические процессы. Подобные нарушения эритрокинетики мы наблюдали в инфек-ционно-септической стадии развития тяжелой холодовой травмы и относили их к третьему варианту. Его математическое выражение представляется как Ц > ( Ом = Рм ) > Р.

Важно отметить, что во всех случаях, сопровождавшихся повышением эритропоэза, течение холодовой травмы было благоприятным, с минимальным количеством осложнений. Напротив, в случаях, когда ■ выявлялось угнетение эритропоэза, течение заболевания всегда было тяжелым и закономерно осложнялось развитием многочисленных осложнений.

ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С

ТЯШЫМ ТЕЧЕНИЕМ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ, ОСЛОЖНИВШЕЙСЯ АНШЕЙ

Отсутствие в доступной литературе сведений о состоянии костномозгового кроветворения при холодовой травме у людей, различная неправленность выявленных нами изменений эритрокинетики в зависимости ог тяжести течения основного патологического процесса и периода развития анемии явились основанием для изучения пунк-татов костного мозга у обследованных лиц.

У 31 больного с тяжелым течением отморожений, на высоте раз-ития анемии (20-25 сутки) были изучены миелограыш и эритроблас-ограммы. При анализе результатов исследования миелограым уста-овлено, что количество миелокариоцитов (87+1,3 • Ю^/л) было начятельно меньшим, чем в контрольной груше (153,0+2,93- 10^/л, < 0,001) и гложет свидетельствовать о некоторой гипоплазии кост-ого мозга. Последняя в большей мере проявлялась снижением коли-ества клеток эритроидного ряда и в меньшей степени - миелоидно-о (табл. 4).

Таблица 4

Состояние эритропоэтической функции костного мозга у больных с отморожениями И1-1У степени в периоде максимального развития анемии (М + м)

руппы }Эритро-бследован-;бласты

их

;в

Нормоциты ¡Нормоциты | Нормоциты базофильные;полихротто- ; оксифильные в % ;филыше в % \ в %

доровые

иид (31чел) 0,6+0,05 4,4+0,2

14,0+0,7 О,3+0,04х 3,2+0,3х 5,5+0,4х

ольные с тморояени-ми Ш-1У твпвни

31 чел) ( 1= 5,0) ( 1 = 3,3) (1= 11,9)

7,3+0,3 7,0+0,5

Примечание: х - различия с контролем достоверны

У больных с тяжелым течением холодовой травш на высоте раз-ития анемии наблюдалось низкое, по сравнению с контрольной груп-ой, содержание эритробластов, базофильных и полихроматофильных ормоцитов. В то же время содержание оксифильных нормопитов дос-оверно не отличалось от контроля.

Учитывая эти изменения, с целью более точной оценки состоя-ия эритропоэтической фукнции костного мозга нами был проведен нализ эритробластограмм (табл. 5). Из таблицы следует, что как бщее количество эритрокариоцигов, так и количество эритробластов, азофильных и полихроматофильных нормоцитов было значительно ни-е, чем в контроле. Напротив, содержание оксифильных нормоцитов казалось намного, почти в два раза, повышенным.

Таблица 5

ЗритроОлаотограмш у больных с тяжелым течением холодовой травмы на высоте развития анемии (М +т)

I.....I I I |

Группы ¡Общее ко- ¡Эритро- ,Норыоци-,Нормоди- ¡Нормоциты

обследованных;личество ¡бласты ,ты базо-|ты поли- ; окси-

¡эритро- I 5фильные ¡хромато- \ фильные

(каряоцитов, ; {фильные ;

Здоровые лица

(31 чел.) 25,3+0,8 3,2+0,5 17,0+0,152,5+1,3 27,5+1,9

Больные с тяжелым течени- у у „ ем холодовой 16,0+1,24х 1,26+0,2х 14,13+0,8х

й?™" ) и=~6,3) (1-"з.6) (t-3.fi) _ -

^ ЧеЛ") 36,39+1,0х 48,22+1£Э?с

_(1 = 9,8) и-8,5)

Примечание: х - различия с контролем достоверны

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что при отморожениях Ш-1У степени на высоте развития анемии эритропоэз имеет гипорегенераторный характер, с задержкой созревания эритроцитов на стадии оксифильиых нормоцитов.

СОДЕРЖАНИЕ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА, ТРАНСФЕРРИНА И ОСМОТИЧЕСКАЯ СТОЙКОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ ХОЛОДОВОЙ ТРАВШ

По нашему мнению, одной из возможных причин значительных нарушений эратроцитарного равновесия у больных с холодовой травмой могут быть нарушения обмеда железа.

Исхода из этого, было исследовано содержание сывороточного железа у 15 больных с тяжелым течением холодовой травмы, осложнившейся развитием анемии. Оно оказалось почти в два раза сниженным (13,21+0,30 мкмоль/л) в сравнении с контрольной группой (25,40+2,91 мкыоль/л) и близким к нижней границе нормы (12,530,4 мкмоль/л; Л.И.Идельсон, 1981).

Одной из возможных причин нарушения метаболизма железа в организме у больных с тяжелым течением холодовой травмы может быть нарушение содержания трансферрина в сыворотке крови, осу-

цествляющего транспорт железа к эритрокариоцитам костного мозга. Г обследованных больных содержание трансферрина в сыворотке крови составило 2,63+0,1 г/л, в контроле - 2,94+0,14 г/л. Различия жазались статистически недостоверными.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что выявленные нарушения метаболизма железа, его дефицит не связаны с тран-¡портной функцией трансферрина. Мы считаем, что дефицит железа г больных с тяжелым течением холодовой травмы связан с выраженным щфекционно-токсическим синдромом, перераспределением железа в >рганизме в ретикулогистиоцитарнув систему.

Одной из возможных причин выявленного нами повышенного гемо-[иза эритроцитов могло явиться снижение осмотической стойкости ритроцитов. С целью уточнения роли этого механизма в повышенном •емолизе эритроцитов у 15 больных с тяжелым течением холодовой 'равмы была исследована осмотическая стойкость эритроцитов, пока-атели которой колебались от 0,42% до 0,32$, что не выходило за редели общепринятых нормальных величин этого показателя.

Таким образом, в генезе повышенного гемолиза эритроцитов больных с холодовой травмой основная роль, по-видимому, принад-ежит повышению гемолитических свойств сыворотки крови, обуслов-енному инфекционно-токсическии синдромом и тесно связанному с им повышению активности протеолитических ферментов. Нормальные оказатели осмотической стойкости эритроцитов дают основание от-ергнуть предположение о первоначальном холодовом повреждении ритроцитов в генезе повышенного их гемолиза.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕННОГО ЭРИТРОЦИТАРНОГО РАВНОВЕСИЯ У БОЛЪШХ С ТЯШЫМ ТЕЧЕШШ ХОЛОДОВОЙ ТРАЕШ

Результаты проведенного исследования дают основание считать, то основныиилатогенетическими механизмами анемии/у больных с яжелым течением холодовой травмы являются повышенный гемолиз ритроцитов, дефицит железа и гипорегенераторное состояние эрит-эидного ростка костного мозга. В этой связи представлялось ло-ичным применение для лечения анемии препаратов, направленных а нормализацию метаболизма железа, повышение устойчивости эритро-ятов к гемолизу и усиление пролиферативной активности эритроид-

ного ростка костномозгового кроветворения. К препаратам подобного действия относятся, в частности, кояферон, рибофлавин, тестостерона пропионат. Указанные препараты применялись нами у 30 больных с тяжелым, течением холодовой травмы на протяжении всего заболевания (основная группа). Конферон назначался внутрь по 250 мг три раза в сутки, рибофлавин - по 15 мг ежедневно, тестостерона пропионат - по 50 мг через день внутримышечно.

Контрольную группу составили 64 больных с тяжелым течением холодовой травмы, получавших общепринятое консервативное лечение. В обеих группах в процессе лечения, с интервалом в 5 дней, исследовались содержание эритроцитов и гемоглобина периферической крови, эритрокинетические показатели (суточный эритропоэз, суточный гемолиз, средняя продолжительность кизни эритроцитов).

В периоде прогрессировать анемии у больных контрольной группы, получавших только традиционное лечение, содержание эритроцитов и гемоглобина значительно снижалось и составило, соответственно, 3,99+0,05.Ю12/л и 123+1,24 г/л. В то не время у 30 больных основной группы, дополнительно получавших конферон, рибофлавин и тестостерона пропионат, содержание эритроцитов имело лить тенденцию к снижению, а содержание гемоглобина практически не изменялось. При этом количество ретикулоцитов было более чем в два раза выше, чем у больных контрольной группы.

Величины суточного эритроноэза оказались повышенными, в сравнении со здоровыми, в обеих группах, однако у больных, дополнительно получавших указанные препараты, суточный эритропоэз был достоверно вше, чем у получавших традиционное лечение.

Суточный гемолиз в обеих группах преобладал над суточным эритропоэзом, особенно в контрольной группе больных.

Средняя продолжительность жизни эритроцитов в обеих группах также оказалась сниженной по сравнению со здоровыми, но, в то же время, в первой группе больных она была достоверно выше, чем во второй.

К моменту максимального развития анемии в контрольной группе больных содержание эритроцитов и гемоглобина периферической, крови достигало минимума - соответсгвенйо 3,10+0,02-10 /л и I05,12+0,76 г/л. При этом количество ретикулоцитов не только значительно уменьшилось до сравнению с периодом прогрессировать

темии (р< 0,001), но и было достоверно ниже, чем у здоровых. ! то же время у больных основной группы эти показатели не только ювысились по сравнению с периодом прогрессирования анемии (р< 0,001), но и достигали нормальных величин, достоверно превы-ая при этом исходный уровень.

Обращает на себя внимание угнетение суточного эритропоэза в онтролызой группе больных и значительное, в сравнении со здоро-ыш, повышение его в основной группе (р< 0,001). В сроки, со-тветствовавше максимальному развитию анемии, у больных контроль-ой группы суточный гемолиз эритроцитов явно преобладал над эрит-опоэзом. Напротив, у больных, дополнительно получавших указанные шие препараты, отмечалось выраженное преобладание суточного ритропоэза над гемолизом. Средняя продолжительность жизни эрит-эцитов у этих больных также оказалась достоверно выше.

Представленные результаты позволяют сделать заключение о нагоприятном влиянии кояферона, рибофлавина и тестостерона про-яоната на нарушенное эритроцитарное равновесие у больных с тяже-ш течением холодовой травмы. Включение этих препаратов в схему >мплексного лечения предотвращало дальнейшее снижение содержа-1Я эритроцитов и гемоглобина периферической крови и развитие ¡емии, нормализовало нарушенное эритроцитарное равновесие за ¡ет значительного уменьшения суточного гемолиза эритроцитов, ¡раженного оживления эритропоэза и увеличения средней продолжи-¡льности жизни эритроцитов. Это нашло свое интегральное отраже-[е в сокращении сроков стационарного лечения. Так, средняя про-даштельность стационарного лечения у 64 больных, получавших адиционное лечение, составила 57,45+3,95 дней, а у 30 больных, лучавших комплексную терапию, предложенную нами, уменьшилась, среднем, на 14 дней и составила 43,33+1,39 дня.

ВЫВОДЫ

I. При отморожениях в патологический процесс закономерно влекается система эритрона. Изменения находятся в прямой зави-иости от тяжести холодовой травмы и проявляются развитием гипо-эмной анемии. При легком течении заболевания анемии не наблюда-зя, при среднетяжелом течении она развивается более чем в тре-наблюдений, а при тяжелом - у всех больных.

2. У больных с холодовоё травмой в клиническом течении анемии выявляются три сменяющих друг друга периода: прогрессирования, стабилизации, обратного развития.

3. На всем протяжении'анемии при отморожениях наблюдаются усиление гемолиза эритроцитов и сокращение средней продолжительности их жизни.

4. У больных с тяжелы;« течением отморожений на высоте развития анемии выявляется гипорегенераторное состояние эритроидного ростка костного мозга с задержкой созревания на стадии оксифиль-ных нормоцитов.

5. Основными патогенетическими механизмами анемии при отморожениях являются повышенный гемолиз эритроцитов, сокращение средней продолжительности их жизни, инфекционно-токсическое угнетение эритроидного ростка костного мозга, дефицит железа.

6. Включение в схему комплексной консервативной терапии больных с тяжелой холодовой травмой конферона, рибофлавина, тестостерона цропионата предотвращает развитие анемии, сокращает продолжительность стадий токсемии и инфекционно-септической, ускоряет репаративяые процессы в пораженных сегментах, сокращает продолжительность стационарного лечения на 14,12+2,56 суток.

ПРАМШЕШЕ РЕШВДДЩИИ

1. При определении степени тяжести холодовой травмы необходимо учитывать, наряду с местными изменениями, наличие и степень выраженности анемии, состояние эритропоэтической функции костного мозга.

2. Целесообразно использовать эритрокинетические методы исследования, в частности - определение суточного эритропоэза, для оценки состояния эритропоэтической функции костного мозга. Последняя находится в высокой корреляционной связи с величиной суточного эритропоэза, что подтверждается результатами изучения пунктатов костного мозга.

3. Рекомендуется включение в схему комплексной консервативной терапии холодовой травмы, при ее тяжелом течении, конферона, рибофлавина, тестостерона пропионата, что дает положительный эффект в профилактике и лечении анемии, сокращает продолжительность стадии токсемии и инфекционно-септической стадии, ускоряет репа-

ативные процессы в пораженных сегментах, сокращает продолжительность стационарного лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЖЕ ДИССЕРТАЦИИ

!. Изменения эритрокинетики у больных с ожоговой и холодовой травмой // Матер. 13-й и 14-й итог. науч. конф. профессорско-преподавательского состава Военно-мед. фак-та при Куйбышевском мед. ин-те им. Д.И.Ульянова. Тез. докл. Куйбышев, 1981. С.29-31. (В соавт. с Б.Ф.Мурашовым, М.Н.Никитиным).

. Состояние эритропоэза у больных с отморожениями // Матер. 23-й науч.-практич. конф. врачей округа. Куйбышев, 1981. С. 153.

. Показатели эритрокинетики у больных с холодовой травмой в начальном периоде заболевания // Матер. 15-й итог. науч. конф. профессорско-преподавательского состава Военно-мед. фак-та при Куйбышевском мед. ин-те им. Д.И.Ульянова. Тез. докл. Куйбышев, 1982. С. 15.

. Содержание сывороточного железа у больных с холодовой травмой // Матер. 18-й итог. науч. конф. профессорско-преподавательского состава Военно-мед. фак-та при Куйбышевском мед. ин-те им. Д.И.Ульянова. Тез. докл. Куйбышев, 1986. С. 17-18. (В соавт. с М.Н.Никитиным, А.К.Сухачевым, А.А.Филимоновым).

. Функциональное состояние костного мозга при холодовой травме // Матер. 19-й итог. науч. конф. профессорско-преподавательского состава Военно-мед. фак-та при Куйбышевском мед. ин-те им. Д.И.Ульянова. Тез. докл. Куйбышев, 1986. С. 87-88. (В со-авг. с А.К.Сухачевым, А.А.Филимоновым).

, Нарушения эритропоэтической функции костного мозга у больных с тяжелым течением холодовой травмы // Матер. 21-й итог. науч. конф. профессорско-преподавательского состава Военно-мед. фак-та при Куйбышевском мед. ин-те им. Д.И.Ульянова. Тез. докл. Куйбышев, Х988_ С. 75-76. (В соавт. с М.Н.Никитиным, А.К.Сухачевым) .

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕМОШШ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Метод оценки эритропоэтетческой функции костного мозга при тяжелой хододовой травме по величине суточного эритропоэза. Рацпредложение Л 16 по Куйбышевской городской ордена "Знак Почета" больнице 1е I им. Н.И.Пирогова от 20.10.89. (В соавт. с A.A.Филимоновым).

2. Метод коррекции анемии при тяжелой холодовой травме. Рацпредложение $ 25 по Куйбышевской городской ордена "Знак Почета" больнице ü I им. Н.И.Пирогова от 25.12.89. (В соавт. с A.A. Филимоновым).