Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Гемофильтрация и вопросы её оптимизации при синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом

1МНИСТЕРСТВ0 ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОИЛИКГОЮСТН

РОССИЯ СТОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ НАУЧНО ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ имени М. Ф. ВЛАДИШРСКОГО

ГЕМСЯИЛЬТРАЦИЯ И ВОПРОСЫ ЕЕ ОПТИМИЗАЦИИ ПРИ СИНДРОМЕ ГГОЛИОРГАШГОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ

( 14. 00. 27 - ХИРУРГИЯ!

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

РГ Б ОД

На правах рукописи

фомин

александр михайлович

Москва - 1994

.-О

Работа выполнена в Московском областном научно-исследовательском клиническом институте им. М. Ф. Владимирского

Научный руководитель - доктор' медицинских наук,

профессор Лобаков А. И. Научный консультант - доктор медицинских наук,

профессор Тишенина Р. С.

Официальные оппоненты:

лауреат Государственной премии РФ, доктор медицинских

наук, профессор Буянов К М.

доктор медицинских наук, профессор Шиманко И. И.

Ведущая организация:

Московский медицинский стоматологический институт имени Н. А. Семашко

Защита состоится _1дд4 Г- в час.

на заседании диссертационного совета (К 084.02.01) Московского областного научно-исследовательского клинического института имени М. Ф. Владимирского (129110,Москва, ул.Щепкина, д. 61/2,корпус 15)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке

МОНИКИ имени М. Ф. Владимирского

Автореферат разослан иШЯУ^- 1994 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, доктор медицинских наук

Сухоносенко К М.

ОБДАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТУ

Актуальность проблем Проблемы лечения больных перитонитом, обсухдаемые на VII Всероссийском съезде хирургов, заседаниях хирургических обществ и медицинской прессе (Б. С. Брискин и соавт. ,1989; В. М. Буянов и соавт. , 1989,1991; В. К. Гостищев и соавт. ,1989,1992; М. И. Кузин и соавт. ,1992; И. В. Луцевич и соавт. ,1992; В. С. Савельев и соавт. , 1989,1992; Б. К. Шуркалин и соавт. ,1992,1993; И. В. Ярема и соавт. ,1992; H.Bartels et al.,1992; Е. Barzilay et al. ,1989; A. Billing et al. ,1992; S. M. Bose et al.,1992; M.Shein et al. ,1991;D. H. Wittmann et al.,1990 и др.), демонстрируют, что несмотря на разработку новых хирургических подходов, внедрение современных антибактериальных препаратов, прогресс в реанимационных мероприятиях и интенсивной терапии, летальность при распространенных формах перитонита остается высокой и колеблется от 23 до 87 7..

Прогрессирующее течение воспалительного процесса брюшной полости, нарастание эндогенной интоксикации приводят к срыву адаптационно-компенсаторных механизмов детоксикацли организма, что проявляется одновременно или каскадно нарастающей недостаточностью органов ( Б. Р. Гельфанд и соавт. ,1989; В. А. Гологорский и соавт. ,1988,1992; А. А. Курыгин и соавт. ,1992; Н. А. Лопаткмн и соавт. ,1989; Д. R Матвеев и соавт. ,1991 и др.). Перспектива временного замещения нарушенных функций органов оказалась весьма заманчивой, что обусловило появление новых методов ге-модинамической, респираторной, почечной и детоксикационной поддержи (В. И. Шумаков, 1990), без которых комплексное лечение больных перитонитом при синдроме полиорганной недостаточности (СПН) оказывается неэффективным.

В настоящее время в комплексном лечении больных перитони-

том широко используются такие методы экстракорпоральной де-токсикации, как гемосорбция. плазмосорбция, лимфосорбция, им-куносорбция, биологические методы детоксикации, различные виды плазмафереза (ЕМ. Буянов и соавт': ,1989,1991; Ю. Е Кириллов и соавт. , 1992; КХ М. Лопухин и соавт. ,1989; И. И. Неймарк и соавт. ,1991; Е Е Родионов и соавт. ,1989; И. И. Шиманко и соавт. 1989; Б. К. Щуркалин и соавт. ,1992; Л.А.Эндер и соавт. ,1990; Y. Asanuma et al. ,1989; G. Berlot et al.,1989;).

Развитие мембранной технологии и создание -мембран с высокой гидравлической проницаемостью способствовало появлению новых - фильтрационных методов экстракорпоральной детоксика-ции, что расширило возможности в замещении нарушенных функций организма. Таким методом, основанным на конвективном удалении с ультрафильтратом веществ, растворенных в плазме крови, является гемофильтрадия (L.V.Henderson, Е. A. Quellhorst et al.,1986). Гемофильтрадия (ГФ) имитирует механизм мочеобразо-вания в боуменовой капсуле почек: фильтрация крови через высокопористую мембрану моделирует клубочковую фильтрацию, а замещение удаляемого ультрафильтрата полизлектролитным раствором -канальциевута реабсорбцию (L.Henderson, 1967).

Гемофильтрация эффективна при почечной недостаточности (В. С. Тимохов и соавт. ,1990; R. Bellomo et al. ,1990; М. Stork et al.,1991; H. 6. Sieberth et al.,1989), печеночной недостаточности (A. Davenport et al.,1989,1990; M. Yoshiba et al.,1986), респираторном дистресс синдроме взрослых (И.Т. Сушен-ко и соавт. ,1990; Н. Hirasava et al. ,1991; F. J. Coraim et al.,1986). ГФ является методом выбора экстракорпоральной де-токсикации у больных с нестабильной гемодинамикой (Y. Asanuta et al. , 1989; G. Berlot et al. ,1989; R. T. Glbney et al. ,1988; H. That et al. ,1991; A. Varnholtz et. al. ,1991; H. I. Yoerman et

al. ,1990). При ГФ эффективно удаляются молекулы средней массы (И.В. Казаков и соавт. ,1991; В. С. Тимохов и соавт. , 1990,1989) и медиаторы воспаления (К. Н. Staubach et al.,1989), она эффективна также при гипергидратациях любого происхождения (Г.О.Лурье и соавт. ,1988; С. Paradiso et al. ,1989; P. D. Yorgin et al. ,1990; H. Hirasawa et al. ,1988). Вместе с тем, сообщения о применении ГФ у больных перитонитом при СПН единичны (Е. Barzilay et al. ,1989), большая часть их посвящена лечению острой почечной недостаточности у больных с сепсисом.

Таким образом, по данным изученной литературы, ГФ эффективна при многих проявлениях недостаточности органов и систем, но вопросы применения ее у больных перитонитом не изучены.

Цель исследования: разработать методику ГФ, оптимизированную для лечения больных перитонитом в фазе полиорганной недостаточности.

Задачи исследования. Для реализации цели были поставлены следующие задачи:

- изучить гемодинамические реакции больных перитонитом при СПН, связанные с изменением скоростного режима экстракорпоральной гемоциркуляции при ГФ;

- разработать вопросы гепаринизации при ГФ под контролем времени активированного свертывания крови;

- изучить возможности ГФ в коррекции волемических и метаболических нарушений;

- оптимизировать основные технические параметры проведения ГФ у больных перитонитом при СПН;

- исследовать влияние ГФ на уровень кортизола в крови и установить его потери с ультрафильтратом у больных перитонитом при СПН;

- изучить . влияние ГФ на показатели перекисного окисления

липидов и липидограммы у больных перитонитом при СПН;

Научная новизна. Впервые разработаны оптимальные условия проведения ГФ у больных перитонитом, позволяющие в достаточной степени коррегировать и целенаправленно воздействовать на основные звенья патогенеза синдрома полиорганной недостаточности, уменьшить число осложнений при проведении ГФ у этой тяжелой категории хирургических больных.

Так, впервые на основании комплексного изучения токсичности крови, уровня средних молекул и бета-2-*микроглобулина, мочевины и креатинина, осмолярности крови оптимизирован объем ГФ у больных перитонитом при СПН. Проведенный тетраполярный реографический мониторинг в процессе ГФ у больных перитонитом позволил установить характер реакций сердечно-сосудистой системы на принудительную гемоциркуляцию, что дало основание оптимизировать скоростной режим ГФ. Получено авторское свидетельство на изобретение N 1821222 от 12.10. 92 г.

При ГФ использован простой и доступный метод определения времени активированного свертывания крови для контроля уровня гепаринизации. Определена кратность исследования ВАС и обоснована схема дополнительного введения раствора гепарина в процессе ГФ у больных перитонитом при СПН. Исследованы возможности ГФ в коррекции волемических и белковых нарушений, изучено влияние ГФ на кислотно-щелочное состояние у больных перитонитом при СПН. Впервые у больных перитонитом при СПН исследованы показатели углеводного обмена в зависимости от содержания глюкозы в замещающем растворе, установлен оптимальный уровень глюкозы в замещающем растворе.

В процессе ГФ у больных перитонитом при СПН определень динамика кортизолемии и потери кортизола с ультрафильтратом, доказано большое прогностическое значение уровня кортизолемю

в исходе заболевания.

Впервые у больных перитонитом изучено влияние ГФ на показатели свободнорадикального окисления липидов и липидограммы. Показано, что несмотря на повышение показателей антиоксидант-ной защиты после ГФ, больные перитонитом при СПН нуждаются в коррекции антиоксидантной задолженности. Раскрыт один из механизмов эффективности ГФ, что свидетельствует о патогенетической обоснованности применения процедуры у больных перитонитом при СПН.

Практическая ценность. Разработана оптимизированная методика ГФ для лечения больных перитонитом при СПН, защищенная авторским свидетельством. Применение оптимизированной ГФ в комплексном лечении больных перитонитом позволяет в должной степени коррегировать проявления синдрома эндогенной интоксикации, применять ее у крайне тяжелых больных, успешно бороться с тяжелыми метаболическими нарушениями, уменьшить количество осложнений связанных с проведением процедуры, что в конечном счете, улучшает результаты лечения больных перитонитом. По результатам исследования подготовлены и изданы методические рекомендации "Определение необходимого уровня гепаринизации при проведении фильтрационного обменного плазмафереза и гемофиль-трации у больных перитонитом" (Мэсква,1993 г.).

Внедрение результатов работы в практику. Полученные результаты внедрены в практическую деятельность отделения абдоминальной хирургии МОНИКИ имени М. Ф. Владимирского, кафедры хирургии ФУВ ЮНИКИ имени М. Ф. Владимирского, Цетрального военного госпиталя МБ РФ, Коломенской и Раменской ЦРБ Московской области.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных трудов. Получено авторское свидетельство на изобретение.

Апробация работы. Основные положения работы были доложены и обсуждены:

- на 7-й конференции молодых ученых и врачей Московской области (Москва, 20 декабря 1991 г.);

- на республиканской научно-практической конференции "Эфферентные методы в медицине" (Ижевск, 15 - 16 сентября 1992 г.);

- на международном симпозиуме по детоксикации, организованной фирмой "БашЬго" (Швеция) и мерией Санкт-Петербурга в рамках выставки "Больница - 92" (Санкт-Петербург, октябрь 1992 г.);

Обьеы и структура работы. Диссертационная работа написана на русском языке, изложена на страницах машинописного

текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, который включает отечественных и зарубежных источников. Работа

иллюстрирована таблицами и рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Исследования проведены у 103 больных , находившихся на лечении в отделении абдоминальной хирургии МОНИКИ по поводу разлитого гнойного перитонита в фазе полиорганной недостаточности. Оптимизированная методика ГФ применена в комплексном лечении 45 больных перитонитом, которые составили основную группу. Группу сравнения составили 58 больных, которые разделены на две подгруппы: первую подгруппу сравнения составили 24 больных, в комплексном лечении которых применена ГФ без оптимизации метода Вторую подгруппу исследования составили 34 больных, при лечении которых ГФ не исполъ-

зовалась, а применялись такие методы экстракорпоральной де-токсикации, как гемосорбция, плазмосорбция, обменный плазмафе-рез.

Соотношение женщин и мужчин было практически одинаковым, женщины составили 48,5 X, мужчины 51,5 %. Возраст больных колебался от 16 до 67 лет. Преобладали лица молодого и- зрелого возраста, больные моложе 50 лет составили 79,6

Большинство больных (94,5 X) обеих групп были переведены в МОНИКИ из больниц Московской области уже после повторных оперативных вмешательств по - поводу прогрессирующего течения гнойного перитонита. Причем до перевода в институт дважды было оперировано 45 (45,3 X) больных, трижды - 3 (2,9 %) больных, четырежды - 3 (2,9 7.) больных. Всего до поступления в МОНИКИ больным основной группы было выполнено 78 оперативных вмешательств, а больным группы сравнения 89 операций.

У 79 (76,7 %) больных перитонит явился осложнением острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости, у 14 (13,6 %) больных перитонит явился осложнением акушерско-гинекологической патологии, в 9 (8,8 X) случаях - перитонит развился после плановых оперативных вмешательств на органах брюшной полости. Структура заболеваний, осложненных перитонитом представлена в таблице 1. Острьй аппендицит остается наиболее частой причиной перитонита Второе и третье место, среди причин перитонита с полиорганной недостаточностью, занимает острые гинекологические заболевания, осложнения акушерско-гинеко-логических заболеваний и травм органов брюшной полости. Основными причинами прогрессирующего течения перитонита и тяжести состояния больных явились: позднее поступление больных в хирургический стационар у 24 (23,3 X) больных, ошибки на догоспитальном и госпитальном этапах оказания медицинской помощи

- 8 -

больным в 20 (19,4 %) наблюдениях.

При поступлении в отделение абдоминальной хирургии МОНИКИ в связи с прогрессирующим течением перитонита оперировано 97 (84.3 %) больных.

Таблица 1.

Структура заболеваний, осложненные перитонитом.

Заболевание

Основная группа

Группа сравнения

Всего

1. Острый аппендицит 17(36,3%)

2. Осложнения акушерско-гинеко-логичеких заболеваний 7(15,5%)

3. Травма органов брюшной полости 7(15,5%)

4. Осложнения язвенной болезни 4 (9,0%)

5. Осложнения плановых операций 4 (9,0%)

6. Острый панкреонекроз 1 (2,2%)

7. Острая кишечная непроходимость 4 (9,0%)

8. Прочие заболевания_1 (2,2%)

9(32,7%) '36(34,9%)

7(12,1%) 7(12,1%) 7(12,1%) 5 (8,6%) 7(12,1%) 2 (3,4%) 4 (6,9%)

14(13,6%) 14(13,6%) 11(12,1%) 9 (8,7%) 8 (7,8%) 6 (5,8%) 5 (4,8%)

ИТОГО

45 (100%) 58 (100%) 103(100%)

N

Повторные оперативные вмешательства были направлены на ликвидацию источника перитонита и устранение имеющихся осложнений, тшдтельную санацию брюшной полости 10 литрами 0,02 % раствора хлоргексидина, адекватное дренирование брюшной полости. Обязательным компонентом операции являлась интестиналь-ная интубация. В лечении больных, при тяжелом распространенном перитоните с не удалимыми фибринозными наложениями или при формирующихся абсцессах брюшной полости, а также в случаях анаэробного характера перитонита применяли этапный лаваж брюшной полости и лапаростомию. Этапные лаважи брюшной полости '

производили через 24-36 часов. Как правило, для полной сана-

илИ иОлии 1 п иалО диыахичли о о сисишад лсиэсАЛс*!. ^ и!

делении абдоминальной хирургии МОНИКИ было оперировано дважды 30 (31,9 %) больных, триады - 15 (15,5 %) больных, четыреады -7 (7,2 %) больных, пять, шесть и семь раз - по одному больному. В послеоперационном периоде проводили рациональную антиби-отикотерапию с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

При поступлении в отделение абдоминальной хирургии МОНИКИ у всех больных перитонитом были клинико-лабораторные проявления синдрома полиорганной недостаточности (таблица 2).

Таблица 2

Структура синдрома полиоргшпгой недостаточности

N Составляющие Количество больных (абс. число, %)

СШ?_Основ, г р. Гр. сравн. Всего

1.Токсическая энцефалопатия 45(1007.) 58(1007.) 103(1007.)

из них: прекома 12(26,7%) 12(20,77.) 24(23,37.)

кома 10(22,27.) 11(24,17.) 21(20,4%)

2. Токсическая нефропатия

1 стадии 11(24,47.) 25(43,17.) 36(34,97.)

2 стадии 23(51,27.) 23(39,77.) 46(44,77.)

3 стадии 11(24,47.) 10(17,2%) 21(20,4%)

3. Токсическая гепатопатия 25(55,67.) 24(44,8%) 49(47,6%)

4. Токсическая депрессия

миокарда 10(22,2%) 14(24,1%) 24(23,37.)

5.Синдром ЛВС (2-3 фаза) 8(17,8%) 7(12,1%) 15(14,6%)

6. Эрозии и язвы ЖКТ . 13(28,9%) 12(20,7%) 25(24.37.)

Сочетанное поражение нескольких органов и систем в значи-

тельной мере усугубляло тяжесть состояния-больных.

Для оценки выраженности СПН использовали классификацию А.Н.Barzotta, H.C.Polk (1983 г.), -по некоторым компонентам СПН применяли уточнения и дополнения. При РДСВ в постановке диагноза использовали критерии С. Runcie, G. Ramsay (1990 г.). Для оценки тяжести токсической нефропатии применяли классификацию, разработанную И. И. Шиманко (1986 г.). При токсической гепатопа-тии мы не могли применить классификацию 3. И. Гальперина, основанную на клинических проявлениях токсической энцефалопатии, поэтому оценивали содержание билирубина в крови, активность ферментов печеночного профиля и индекс de Ritis. Распространенность перитонита определяли по классификации Б. Д. Савчука (1979 г.).

С целью изучения влияния ГФ на основные показатели гоме-остаза, а также для оптимизации методики проведения ГФ у больных перитонитом при СПН, мы исследовали широкий спектр показателей, которые позволили, по нашему мнению, решить поставленные задачи.

Для комплексного исследования гемодинамики применен метод тетраполярной полиреографии и импедансометрии ( V. G. Kubicek et al., 1966). Для оценки тяжести токсической энцефалопатии использовали электроэнцефалографию (энцефалограф фирмы "Nicon").

Изучение параметров КЩС, концентрацию электролитов, осмо-лярность плазмы и кислородной емкости крови осуществляли с помощью полианализатора "Stat Profil 5" фирмы "Nova biomedical"(США). Основные гематологические показатели (гемоглобин. гематокрит,эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, СОЭ) изучали 8а автоматическом анализаторе "Contraves digicell - 800" (Англия). исследование основных биохимических параметров кро-

ви проводили комплексом стандартных методик. Помимо изучения стандартных показателей коагулограммы, исследовали время активированного свертывания (ВАС) для определения необходимого уровня гепаринизации больных при ГФ (Р. G. Hattersley,1996; D. R. Jobes et al. ,1981). Для лабораторной оценки тяжести эндо-токсикоза исследовали концентрацию средних молекул скрининго-вым методом и токсичность крови парамецийным тестом.

Для определения концентраций кортизола и инсулина били использованы тест-системы Института биоорганической химии АН БССР. Тестирование С-пептида выполняли на наборах фирмы Radioassay Sistems Diagnostica (ФРГ).

Определение концентраций липидов и липопротеидов в плазме и в эритроцитах крови осуществляли унифицированными методами: суммарных липидов - с помощью наборов фирмы "Лахема" (ЧССР); триглицеридов - с помощью наборов этой же фирмы или ферментативным методом на биохимическом автоанализаторе ФП-901 (Финляндия); суммарного холестерина - ферментативным методом на биохимичсеском анализаторе "ОЛЛИ 3000" (Финляндия); ацетона -методом D.Zilversmit et al. (1950); ХС-ЛПВП (альфа-холестерин) - согласно рекомендациям А. Н Климова, Н. Г. Никульчевой (1980); суммарных бета-липопротеидов - методом (¿Левина (1960). Содержание холестерина в эритроцитах исследовали по А. Н Климову и соавт. (1963).

Оценка процессов свободнорадикального окисления (СРО) липидов осуществлялась на основании определения концентрации гидроперекисей в сыворотке и в эритроцитах, по методу В. В. Гав-рилова, М. И. Мишкорудной (1983) и концентрации токсического продукта СРО липидов - малонового диальдегида (МДА) в сыворотке, в эритроцитах спектрофлюорометрическим микрометодом по К. Yagi (1975). •

О состоянии антиоксидантных процессов в плазме крови и эритроцитах судили на основании результатов спектрофлюоромет-рического определения концентрации альфа-токоферола методом G. Storer (1974).

ГФ проводили на гемопроцессоре HFM 10-1 фирмы "Gambro" (Швеция), используя гемофильтры (FH 77Н) той же фирмы. У больных основной группы проведено 69 сеансов ГФ (на одного больного приходится 1,53+/-о,2 процедуры), средняя продолжительность процедуры 5 часов 36 +/-9,8 мин, средний ¿бьем - 18,2+/-0,3 литра. У больных группы сравнения проведено 36 сеансов ГФ ( на одного больного приходится 1,5+/-0,3 процедуры), средняя продолжительность процедуры - 4 часа 29+/-14 мин. , средний обьем 10,5+/-1,4 литра. При проведении ГФ по оптимизированной методике придерживались следующих режимов процедуры: скорость кровотока - более 150 мл/мин, трансмембранное давление - 350 мм. рт. ст., давление в венозной магистрали - менее 150 мм. рт. ст., температура заметающего раствора - 37.0 С. , обьем ультрафильтрата до 25 литров, баланс жидкости -1:1 (при явлениях гипергидратации создавали дефицит жидкостного баланса до 3 литров). Наиболее часто применяли вено-венозный сосудистый доступ, при 65 (62,0 Z) сеансах ГФ использовали двух-просветный катетер, установленный в центральную вену, что обеспечивало благоприятные условия применения методов экстракорпоральной детоксикации.

Результаты исследований. Специальные исследования, посвященные использованию . ГФ при перитоните, единичны. Одним из важных аспектов применения ГФ является вопрос определения объема ГФ, необходимого и достаточного для коррекции зндотоксико-за с учетом его особенностей у больных перитонитом. В этой связи мы изучили динамику токсичности крови, как интегрального

показателя тяжести эндотоксикоза, изменение содержания молекул средней массы (СМ) и низкомолекулярных веществ крови в зависимости от объема ГФ (табл.3). Представлены показатели у больных основной группы ( объем ГФ составил 15 -20 л)'и у больных группы сравнения (обьем ГФ до 15 л).

Таблица 3

Дюпмкка некоторых показателей эндотоксикоза в зависимости от объема гемофильтрации (М+/-*0

Показатели Этапы исследований

Основная группа Группа сравнения

_До ГФ После ГФ До ГФ После ГФ

Токсичность, мин 17,7±1,4 32,7±2,4* 37, ИЗ, 1 40,2*3,8 СМ (Е254),усл.ед. 0,63*0,031 0,41±0,032* 0,36*0,027 0,35±0,025 СМ (Е280),усл. ед. О,76*0,044 0,43*0,040* 0,35*0,025 0,32*0,039 Креатинин,мМ/л 0,36*0,05 0,29*0,04 0,41*0,07 0,37¿0,07 Мочевина,мМ/л 11,7±1,21 5,6*0,60* 10,3*0,16 9,311,46 Осмолярность 325,6*8,1 304,5*4,1* 331,4±4,6 326,1*5,0

мосм/л воды_

Примечание: знак "*"- Р<0,05, СМ (Е254 и Е280) - средние молекулы определяемые при длине волны 254 и 280 нм, контрольное время жизни парамеций 51,3+/-3,4 мин.

Данные таблицы свидетельствуют о том, что' в основной группе больных, где обьем ГФ был больше, токсичность крови снизилась (время жизни парамеций увеличилось на 84,9 7.), но достаточного детоксикационного эффекта добиться не удалось и время жизни парамеций оставалось ниже контрольного на 56,9 7.. При объеме ГФ до 15 литров не происходит существенного снижения содержания СМ. В основной группе больных отмечается значи-

тельное увеличение эффективности процедуры. Так концентрация линейных СМ снизилась на 48,9 X, ароматических - на 76,9 7.. При этом коэффициент просеивания для СМ составил 0,7б+/-0,010 (Е254) и 0,66+/-0,012 (Е280). В контрольной группе больных достоверного снижения концентрации креатинина, мочевины и осмолярности плазмы не наблюдалось, а у больных основной группы уровень креатинина снизился на 37,1+/-0,4 X, мочевины - на 45,5+/-5,7 %, среднее значение осмолярности плазмы достигало границ физиологической нормы. Мы продолжили изучение данных показателей у больных основной группы, у которых обьем ГФ превышал 20 литров и в среднем составил 23,5+/-0,3 литра Динамика уровня СМ представлена на рис.1.

ЯЩ.

О, Г

0,3' 0,2 " 0,1 '

ДО Г« 5 л 10 л 15 л 20 л Ц0 Г* 5 л 10 л 15 л 20 л

Рис. 1. Динамика средних молекул в крови при гома^мьтрации (Ш-/-щ),(знак "*" - Р<0,05 в сравнении с исходнымизначениями).

Исследования показали, что при 20 литрах ГФ среднее значение СМ достигало границ физиологической нормы, уровень креатинина снижался с 0,7+/-0,04 ДО 0,31+/-0,07 ммоль/л (Р<0,05),

содержание мочевины - с 10,1+/-1,1 до 4,б+/-2,1 ммоль/л (Р<0,05). При этом отмечалась нормализация осмолярности плазмы.

При исследовании влияния ГФ на уровень в крови больных перитонитом бета-2-микроглобулина установлено, что при 20 литрах ГФ данный показатель снижается на 45,7 7. (с 3,5+/-0,3 до 1,9+/-0,2 мг/л (Р<0,05).

В целом, исследования по оптимизации обьема ГФ с учетом специфики эндотоксикоза у больных перитонитом при СПН показали, что у данной категории больных, ГФ должна проводиться в обьеме не менее 25 литров.

У больных разлитым гнойным перитонитом при СПН гемодина-мическая нестабильность является одним из препятствий для проведения методов экстракорпоральной детоксикации. Единственным методом экстракорпоральной детоксикации, обладающим гемодинами-ческой устойчивостью, остается ГФ.

Вместе с тем, применяя ГФ у больных перитонитом, мы наблюдали у ряда пациентов в процессе процедуры психомоторное возбуждение , выраженные ознобы, вегетативные реакции на фоне повышения сердечного выброса и периферического сопротивления, иногда сопровождающиеся коллаптоидными реакциями.

Наиболее часто и с большей интенсивностью подобные реакции наблюдались при достижении обьема ультрафильтрата до 10 литров. Обычно эти изменения связывали либо с реакцией на введение больших доз заметающего раствора, либо с аллергическими реакциями. Однако применение антигистаминных препаратов уменьшало наблюдаемые реакции в незначительной степени.

Тетраполярный реографический мониторинг в процессе гемо-фильтрации позволил установить, что эти явления обусловлены реакцией сердечно-сосудистой системы на принудительную гемо-

циркуляцию. Особенно часто эти реакции наблюдались при высоких скоростях перфузии. С целью предупреждения гемодинамических нарушений при ГФ нами разработан "Способ режима гемофильтрации у больных перитонитом" (Авторское свидетельство на изобретение N 1821222 ОТ 12.10. 92 Г.)

Оптимизация режима ГФ основывалась на выборе подпороговых раздражителей экстракорпоральной гемоциркуляции. по доклиническим реакциям на нее сердечно-сосудистой системы, определяемым по реактивным осщшшциям на дифференциальной реограмме. Перед началом ГФ записывали объемную и дифференциальную реог-раммы областей мозга, легких, печени, селезенки, брюшной полости.

Начинали ГФ на максимально возможной скорости перфузии. При появлении на дифференциальной реограмме одной из указанных выше сосудистых зон реактивных колебаний частотой 10 - 30 Гц и амплитудой не более половины систолической волны ступенчато ( по 25 - 50 мл/мин) уменьшали скорость экстракорпорального кровотока до исчезновения вызванных колебаний и восстановления первоначальной реографической картины. При отсутствии рецидива возникновения колебательных реакций на реограмме делали попытку ступенчатого повышения скорости перфузии.

Вместе с тем, мы отметили, что отсутствие колебательных реакций на реограммах с самого начала ГФ, как правило, было у самой тяжелой категории больных, и являлось, по-видимому, следствием блокады сосудистых рецепторов эндотоксемией. В результате отмечалось падение тонуса артериол мелкого и среднего калибра, что приводило к секвестрации кровотока и гипотонии. Изменение скорости экстракорпорального кровотока позволяет подобрать режим гемоциркуляции, при котором на реограмме начинают регистрироваться признаки защитного повышения тонуса арте-

рий мелкого и среднего калибра, что приводит к стабилизации гемодинамики.

Таким образом, раннее снижение силы раздражителей экстракорпоральной гемоциркуляции при появлении доклинических реог-рафических признаков реакции на подключение экстракорпорального контура позволяет предупредить развитие выраженной клинической картины озноба (вазоконстрикции), что прежде воспринималось, как проявление пирогенных и аллергических реакций. Ге-модинамическая оптимизация режима гемофильтрации позволила избежать или значительно уменьшить интенсивность гемодинами-ческих реакций при. гемофильтрации у 75,5 % больных.

Проведение сеансов эстракорпоральной детоксикации у больных перитонитом при СПН диктует необходимость тшателыюго исследования коагуляционного потенциала крови и состояния ан-тисвертывающей системы, поскольку у больных перитонитом,как правило, наблюдается гиперкоагуляция (в наших наблюдениях у 60 % больных),а также существует риск либо кровотечения из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, либо внутрибрюшного кровотечения в связи с прошедшей операцией.

Для контроля уровня гепаринизации и расчета дозы гепарина использовали экспресс метод - определение ВАС крови, основанный на активации процесса свертывания, вследствие контакта крови с диатомной (инфузорной) землей. Перед началом ГФ среднее значение ВАС у больных перитонитом при СПН составило 81,8+/-9,5 с. Начальная доза гепарина, из расчета 1,5 мг/кг веса больного составила 102,1+/-8,4 мг. После введения гепарина ВАС было равно 241,0+/-21,б с, что сделало возможным начать ГФ. Для контроля уровня гепаринизации исследовали ВАС каждые 5 литров ультрафильтрации. При этом, от 13,6 до 18,1 X больных каждые 5 литров ультрафильтрации потребовали дополнительного

введения гепарина в дозе от 50,3+/-8,4 до 67,2+/-8,4 мг. К окончанию ГФ время активированного свертывания возврапялось к границам физиологической нормы (80 - 100 с) и в среднем составило 133,3+/-16,5 с.

Оптимизация режима гепаринизации у больных перитонитом при СПН позволила уменьшить процент тромбо-геморрагических осложнений при ГФ с 16,7 до 5,8 X.

Выраженные нарушения метаболических процессов являются одним из характерных проявлений СПН у больных перитонитом. Мы исследовали возможности ГФ в коррекции волемических и некоторых метаболических нарушений.

Исследование обьема циркулирующей крови (ОЦК) проведено у 22 больных.У 18 (81,7 X) выявлена гиперволемия: ОЦК составлял от 102,0 X до 139,2 X к должному.

У больных со сниженным ОЦК ГФ проводили с положительным жидкостным балансом до 1 литра. При гиперволемии создавали дефицит заменяющего раствора до трех литров за процедуру. В каждом конкретном случае обьем, как дегидратации, так и регидра-тации определялся после установления ОЦК к должному радиоизотопным методом с альбумином меченным J 131. В целом, это позволило у всех 22 больных добиться коррекции волемии. Средний обьем ОЦК после ГФ составил 4327,7+/-257,0 мл или 95,6 7. от должного ОЦК Отмечено также достоверное снижение обьема циркулирующей плазмы с 3559,5+/-180,6 мл до 2640,1+/-179,5 мл. Глобулярный обьем при ГФ достоверно не изменялся, что является закономерным, так как прямого воздействия на него ГФ не оказывала. В группе больных с гиперволемией удалось снизить ОЦК с 4981,1+/-119,4 мл (должный ОЦК - 4492,8+/-198.8 мл) ДО 4374,2+/-186,3 мл (Р<0,05) или на 12,3 X, что составило 102,4+/-3_.4. Х.к должному. ОЦП снизился на 15,4 X (Р<0,05). Та-

ким образом, изменение баланса жидкости в процессе ГФ позволяет коррегировать ОЦК как в случае дефицита ОЦК, так и при ги-перволемии.

До ГФ содержание общего белка крови составило 63,6+/-2,9 г/л, концентрация альбумина в среднем составила 22,3+/-1,4 г/л и колебалась от 11 до 25 г/л. Добавление в замещающий раствор 200 мл 20 % раствора альбумина, позволило увеличить содержание альбумина в крови на 16,6 % в сравнении с исходными данными и его содержание составило 2б,5+/-1,3 г/л (Р<0,05). Содержание общего белка увеличилось до 69,3+/-3,5 г/л (Р>0,05). Возможность коррекции белкового состава крови имеет особое значение у больных с олигоанурией, когда обьем инфузионной терапии ограничен.

Кислотно-щелочное состояние крови у больных перитонитом при СПН подвержено значительным изменениям. Метаболический ацидоз установлен у 33,4 7« больных. В процессе ГФ наблюдался сдвиг рН крови в сторону уменьшения. До ГФ декомпенсированный смешанный алкалоз имелся у 41,6 7. больных перитонитом (рН 7,480+/-0,01, ВЕ 4,85+/-0,03 ммоль/л, РС02 33,1+/-1.1 мм Hg). В процессе ГФ у этих больных наблюдалась его нормализация (рН венозной крови составил 7,420+/-0,01, (Р<0,05) , при чем достоверное снижение рН происходило при объеме ГФ равным 10 литрам. Дефицит оснований приходил в соответствие с физиологической нормой ( 1,41+/-0,01 (Р<0,05). По нашему мнению,динамика рН крови при ГФ у больных перитонитом объясняется улучшением микроциркуляции, вследствие чего, в кровоток начинают поступать недоокисленные продукты межуточного обмена.

Для оптимизации содержания глюкозы в замещающем растворе исследовали содержание глюкозы, иммунореактивного инсулина (ИРИ), С-пептида и ацетона в крови и ультрафильтрате. Больные

разделены на две группы. В первой группе больных (8 пациентов) для- снижения осмолярности крови и восполнения энергетических затрат, использовали замещающий раствор с содержанием глюкозы 4,5 г/л . Во второй группе больных (16 пациентов) использовали замещающий раствор с концентрацией глюкозы 1,5 г/л.

У больных первой группы исходно отмечалась гиперинсулине-мия (211,2+/-46,бпМ/л), незначительное повышение глюкозы (6,2+/-0,4 мМ/л) и ацетона крови (180.9+/-26.0 мкМ/л). Такого рода показатели свидетельствуют о нарушении толерантности к углеводам, что соответствует литературным данным. Исходная средняя концентрация инсулина практически в 2 раза превышала средний физиологический уровень. В процессе ГФ в крови происходило постепенное нарастание концентрации как инсулина, так и глхкозы. При 15 литрах ГФ содержание инсулина в крови превышает исходные цифры более чем в два раза, содержание глюкозы более чем в три раза.

Динамика показателей углеводного обмена при ГФ у больных второй группы с использованием стандартного замещающего раствора, концентрация глюкозы в котором составила 1,5 г/л, представлена в таблице 4.

У больных второй группы исходные показатели глхкозы и ацетона не превышали физиологической нормы. Было отмечено повышение концентрации инсулина, среднее содержание которого, более чем в два раза превышало физиологическую норму. В - процессе ГФ происходило достоверное снижение содержания инсулина в крови. При 20 литрах ГФ среднее значение инсулина в крови у больных соответствовало среднему значению у здоровых лиц.

До ГФ содержание С-пептида в крови больных перитонитом при СПН не отличалось от здоровых. При 10 литрах ультрафильтрата уровень С-пептида снижался вдвое, а к концу процедуры содержа-

ние С-пептида практически возвращалось к исходному уровню и соответствовало среднему значению у здоровых. Пониженные показатели соотношения уровней инсулина и С-пептида при ГФ у больных перитонитом отражают пониженный метаболизм инсулина После ГФ индекс С-пептид/инсулин нормализовался, что указывает на нормализацию функции печени.

Таблица 4

Динамика инсулина и О-пептида при гемсфшьтрации у больньи второй группы (И+/-ш)

Этапы Инсулин С-пептид Индекс Глюкоза

ГФ (пмоль/л) С пмоль/л') С- пептид/инсулин (ммоль/л)

До ГФ 292,5+/-43,5 448,8+/-56,1 1,53+/-0,03 5,1+/-0,26

5 л 172,7+/-28,8* 343,2+/-36,3 1,98+/-0,14 6,2+/-0,10*

10 л 123,8+/-18, 6* 214.5+/-26.4* 1,73+/-0,06 7,0+/-0,18*

15 л 121,0+/-31. 7* 316,8+/-36,3* 2,61+/-0,29 8,2+/-0,41*

20 л 102,6+/-24,1* 419.1+/-39,6 4,08+/-0,61 8,3+/-0,37*

Примечание: знак "*"- Р<0,05 в сравнении с исходными данными.

В процессе ГФ установлено повышение уровня глюкозы крови: при 20 литрах ГФ содержание глюкозы крови увеличилось на 62,7 % от исходного уровня. Эта величина значительно меньше, чем у больных первой группы, у которых содержание глюкозы крови увеличилось более чем в три раза После ГФ уровень ацетона в крови у больных второй группы превысил исходный уровень на 21,7+/-5,б % и в среднем составил 98,0+/-10,2 мкН/л (Р>0,05).

Таким образом, использование заменяющего раствора с содержанием глюкозы 1,5 г/л у больных перитонитом, не сопровождалось грубыми изменениями показателей углеводного обмена

С целью оценки функционального состояния коркового слоя

надпочечников нами исследовано содержание кортизола в крови у больных перитонитом при ГФ и его потери с ультрафильтратом. Установлено, что среднее содержание кортизола до ГФ (808,8+/-40,0 нМ/л) практически в 2 раза превышало его среднее содержание у здоровых лиц (356+/-56 мМ/л). В процессе ГФ происходило постепенное нарастание кортизолемии. При 15 литрах ГФ концентрация кортизола увеличилась на 23,9 7. в сравнении с исходными значениями и составила 1002,2+/-54,1 нМ/л (Р<0,05). При 20 литрах ГФ уровень кортизола снизился до 757,1+/-67,0 нМ/л. Коэффициент просеивания кортизола также снизился с 0. 31+/-0,016 до 0,20+/-0,031. Исходя из установленной концентрации кортизола в ультрафильтрате, мы рассчитали его абсолютные потери. Так, при обьеме ГФ 20 литров средние потери кортизола составили 6115,8+/-320,2 нМ. что более чем в полтора раза превышает его содержание в общем кровотоке.

Дальнейшие исследования были направлены на выяснение динамики кортизола в крови при ГФ в зависимости от исходной функции коры надпочечников. Больные были разделены на две группы: I группа - выжившие ( 14 больных), II группа - умершие (9 больных).

У больных первой группы до ГФ среднее содержание кортизола в крови в исходном состоянии было на 35,1+/-0,4 % выше, чем у больных второй группы. Вместе с тем, исходное содержание кортизола в обеих группах превышало среднюю физиологическую норму. В процессе ГФ у больных первой группы происходило увеличение содержания кортизола в крови. При 10 литрах ГФ уровень кортизола повысился от исходного уровня на 39,4 % , при 15 литрах - на 61,9 7. и при 20 литрах - на 63,6 X (рис. 2).

У больных второй группы после повышения содержания кортизола на 53,9 при 10 литрах ГФ наблюдалось его резкое сниже-

ние. При 15 и 20 литрах ГФ наблюдалось дальнейшее падение содержания кортизола в крови от исходного уровня на 30,9 % и на 44,3 X соответственно. Уменьшение содержания кортизола в крови при ГФ у больных перитонитом свидетельствует об истощении функции коры надпочечников и невозможности ими поддерживать необходимый уровень кортизолемии. Несмотря на то, что у умерших больных величина кортизолемии не отличалась от нормы, по-видимому, такое количество кортизола не в состоянии поддерживать на должном уровне гомеостаз глюкозы, электролитов и других метаболических параметров.

I группа II группа

Рис. 2 Динамика содержания кортизола в крови при гемо^иль-

трации. (Знак "а" - Р<0,05 в сравнении с исходными данными).

По нашему мнению,у больных со снижением резервных возможностей коры надпочечников, возникает необходимость экзогенного восполнения потерь кортизола при ГФ. Введение кортикостероидов больным перитонитом при СПН в процессе ГФ показано с 5 литров

ультрафильтрации, до начала достоверного его снижения на 10

н » tm r\ «ч «/ Vin 1 .

Исследование перекисного окисления липидов ( ПОЛ) и анти-оксидантной защиты проведено у 22 больных перитонитом при СПН (табл.5)- Установлена активация начального звена ПОЛ в крови -повышение уровня гидроперекисей липидов как в сыворотке крови, так и в эритроцитах. При чем, повышение уровня гидроперекисей липидов более выражено , если результаты перевести на 1 г липидов сыворотки (здоровые - 0,26; больные : до ГФ - 0,46, после ГФ - 0,44) или на 1 мг эритроцитов ( здоровые - 1,63; больные : до ГФ - 2,35, после ГФ 2,19). Поскольку эритроцитар-ная мембрана отражает функциональное состояние клеточных мембран организма, можно полагать, что и в других органах происходит активация этого звена ПОЛ. ГФ существенно не влияет на данный процесс.

Оценивая следующий этап ПОЛ - накопление одного из токсичных продуктов - МДА, можно отметить отсутствие избыточного накопления его, как в эритроцитах, так и в плазме. Установленное снижение уровня МДА в эритроцитах после ГФ сочетается со снижением коэффициента ЦДА/холестерин ( здоровые -1,63; больные: до ГФ 1,71, после ГФ - 1,38).

ГФ оказала положительное влияние на перераспределение альфа-токоферола в плазме , что отражают его абсолютные значения , отношение альфа-токоферол/суммарные липиды и индекс недостаточности. У больных перитонитом при СПН резко снижено содержание альфа - токоферола в эритроцитах и его уровень в отличие от плазмы не изменился после ГФ.

Вычисление индексов потребности, обеспеченности и недостаточности в альфа-токофероле (Тишенина P.C. ,1991) раздельно для плазмы и эритроцитов дает основание для заключения i

Таблица Б

ВЛИЯНИЕ ГЕМОЖЛЬТРАЦИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ (М+/-ш)

5,9810,19 1,27±0,04 4,9±0,1 1,58±0,05 2,7510,04

0,99±0,034

1,5б±0,11

5,1710,33* 5,1810,33*

1,4710,12 1,6510,13

2,5410,12* 3,11Ю,1**

1,0410,043* 1,0010,01*

0,8310,10 1,3510,11

0,9810,059 0,9610,043

2,40Ю,18* 2,2710,15

К Исследуемый показатель Физиологичская_Больные_

_норма_До ГФ После ГФ

1. Обшле липиды,

г/л

2. Триглицериды,мМ/л

3. Холестерин общий, мМ/л

4. Альфа -холестерин,мМ/л

5. ЛПНП, мМ/л

6. Холестерин в эритроцитах, мг/мл эритр. взвеси

7.Гидроперекиси сыворотки, ед. опт. плотности

8.Гидроперекиси в эритроцитах, е д. опт. пл. в 1 мл "упак. " эритроцитов

9. Малоновый диальдегид, сыворотки, нМ/л

10. Малоновый диальдегид в эритроцитах, нМ/л

И. Альфа-токоферол сыворотки,

мкМ/л 21,ЗЮ,5

12.Альфа-токоферол в эритроцитах, мкМ/л 4,15±0,18

13. Альфа-токоферол/суммарные

1,6110,11 2,3010,25* 2,13Ю,15

3,28Ю,10 4.18Ю,24 3,70±0,17

1,6210,17 1,6810,16 1,32Ю,09*

14,911,3* 19,711,2**

липиды

14. Индекс потребности в

аль фа-т о ко фе ро ле

а) в плазме

б) в эритроцитах

15. Индекс обеспеченности

альфа- токоферолом

а) в плазме

б) в эритроцитах

16.Индекс недостаточности в альфа-токофероле

а) в плазме

б) в эритроцитах_

3,56

2,37Ю,21* 2,6±0,3* 2,88* 3,8

100 100

100 100

О О

130 7. 249 %

55 7. 25 7.

45 % 75 7.

165 % 210 7.

82 % 31 7.

18 7. 69 7.

Примечание: Достоверность различий ( Р<0,05) между здоровыми и больными обозначена "*", между показателями до и после гемофильтрации обозначена "**".

резком снижении обеспеченности организма больных перитонитом витамином Е и об отсутствии влияния ГФ на тканевую обеспеченность, что обосновывает использование антиоксидантов, в том числе витамина Е, в комплексном лечении этой категории больных.

Особо обращает на себя внимание резкое снижение в плазме крови общего холестерина и альфа-холестерина, что свидетельствует скорее о нарушении их синтеза, а не перераспределения. Параллельность снижения этих показателей можно объяснить стабильность величины холестерина в эритроцитах.

Можно полагать, что динамика показателей ПОЛ и антиокси-дантной зашиты у больных перитонитом при СПН после ГФ, вероятно связана с удалением конечных продуктов ПОЛ. Это временно повышает антиоксидантную защиту организма. Вместе с тем,после ГФ показатели ПОЛ и антиоксидантной зашиты, особенно в тканях, не приходят в соответствие с физиологической нормой, что обосновывает патогенетическую необходимость назначения антиоксидантов, в том числе витамина Е.

Осложнения при проведении ГФ были немногочисленны. Наиболее часто наблюдались ознобы различной интенсивности. Использование хорошего сосудистого доступа и рекомендуемого состава замещающего раствора при соблюдении технических параметров проведения процедуры, выбор адекватной скорости гемоциркуля-ции, дробная гепаринизация под контролем времени активированного свертывания крови позволили снизить число осложнений в основной группе больных. Так, количество тромбозов гемофиль-тров уменьшилось с 11,1 7. до 2,9 появление кровотечения из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта при ГФ снизилось с 5,6 % до 2,9 X, число гипотонических реакций уменьшилось с 16,7 7. до 4,3 %, не отмечались случаи остановки сердца и гемолиза крови. Оптимизированная методика ГФ позволяет про-

водить ее у самого тяжелого контингента больных перитонитом, уменьшить летальность при этой нозологии.

Применение ГФ по оптимизированной методики в комплексном лечении больных перитонитом при СПН позволило снизить летальность с 58,3 % до 37,8%.

ВЫВОДЫ

1. Оптимизированная методика гемофильтрации является эффективным способом экстракорпоральной детоксикации и коррекции нарушений гомеостаза при синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом.

• 2. Тетраполярный реографический мониторинг при гемофильтрации у больных перитонитом позволяет предупредить неблагоприятные гемодинамические реакции, связанные с режимом экстракорпоральной гемоциркуляции, оптимизировать скоростной режим процедуры.

3. Определение времени активированного свертывания крови является простым и доступным методом расчета уровня гепарини-зации при гемофильтрации и позволяет уменьшить количество тромбо-геморрагических осложнений.

4. Гемофильтрация у больных перитонитом при синдроме полиорганной недостаточности является эффективным методом коррекции волемических нарушений, белкового состава крови и нарушений кислотно-щелочного состояния.

5. У больных перитонитом оптимальным является проведение гемофильтрации в обьеме не менее 25 литров, методом постдилю-ции, при трансмембранном давлении 350 мм рт ст, используя замещающий раствор с содержанием глюкозы 1,5 г/л.

6. Нарастающая при гемофильтрации кортизолемия является прогностически'благоприятным признаком, а ее уменьшение прог-

ностически неблагоприятно. Последнее свидетельствует о функциональном истощении коры надпочечников.

7. У больных перитонитом имеет место активация первого этапа перекисного окисления липидов и резкое снижение обеспеченности организма альфа-токоферолом. Применение гемофильтра-ции в комплексном лечении больных перитонитом позволяет повысить антиоксидантную защиту, что однако не ликвидирует ее задолженность и дает основание для назначения антиоксидантов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При синдроме полиорганной недостаточности у больных перитонитом гемофильтрация должна проводиться в обьеме, не менее 25 литров. Целесообразно использовать метод постдилюции (введения замещающего раствора после гемофильтра), трансмембранное давление поддерживать на уровне 350 мм рт ст и содержанием глюкозы в замещающем растворе равным 1,5 г/л.

2. В качестве сосудистого доступа рационально использование двухпросветного катетера, установленного в центральную вену, что отвечает всем требованиям проведения экстракорпоральной детоксикации у больных перитонитом.

3. Гемофильтрацию у больных перитонитом целесообразно проводить под полиреографическим контролем, что позволяет уменьшить количество гемодинамических реакций.

4. Для контроля уровня гепаринизации необходимо определять время активированного свертывания крови через каждые 5 литров гемофильтрации.

5. С целью определения жидкостного баланса при проведение гемофильтрации перед каждой процедурой целесообразно исследовать обьем циркулирующей крови и плазмы.

6. При снижении уровня кортизола в крови при первых 5 лит-

рах гемофильтрации необходимо введение кортикостероидов.

7. Больным перитонитом при СПН следует назначать актиокси-даты, в том числе и витамин Е.

СПИСОК. НАУЧНЫХ ТРУДОВ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Некоторые вопросы оптимизации гемофильтрации у больных с перитонитом в фазе полиорганной недостаточности //Анестезиология и реаниматология.-1993. - N 3. - С. 43-46 (соавторы: Эндер Л. А. , Ватазин А. К , Мачулина Н. Ю.).

2. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации воротной крови при абдоминальном сепсисе // Актуальные вопросы современной хирургии: Тез.докл.Всерос. науч.-практ. конфер. хирургов. - Астрахань, 1992.-С. 38-39 (соавторы: Эндер Л. А. Ватазин А. В.).

3. Влияние гемофильтрации на содержание кортизола крови и углеводный обмен при перитоните // Современные аспекты клинической хирургии:Сборник науч. трудов.-Москва,1992. -С.106-108.

4. Первый опыт сочетанного применения экстракорпорального лазерного облучения крови и гемофильтрации в комплексном лечении больных перитонитом в фазе полиорганной недостаточности // Перспективные направления лазерной медицины: Материалы международной конференции. -Одесса,1992. -С. 9-12 (Соавторы: Александров М. Т. , Ватазин А. В. , Андрианова Е. Ю. , Кривцова И. В.).

5. Влияние фильтрационных методов экстракорпоральной детоксикации на микроциркуляцию у больных разлитым гнойным перитонитом // Эфферентные методы в клинической практике: Сборник науч. трудов. - Ижевск, 1993. -С. 65-67 (Соавторы: Бронников С. М. , Ватазин А. В.).

6. Особенности проведения гемофильтрации при перитоните // .Эфферентные методы в клинической практике: Сборник науч. тру-

дов.-Ижевск, 1993. - С. 96-98 (Соавторы: Зндер Л. А. .Лобаков А. И. , Ватазин А. В.).

7. Определение необходимого уровня гепаринизации при проведении фильтрационного обменного плазмафереза и гемофильтрации у больных перитонитом // Методические рекомендации.-Москва,1993. - 14 с (Соавторы: Ватазин А. К , Юновидова ЛИ.).

8. Способ режима гемофильтрации у больных перитонитом // Официальный бюллетень: Изобретения.-1993. - N 22.-С. 25. Авторское свидетельство N1821222 от 12.10.1992 (Соавторы: Эндер Л А. , Ватазин А. Е , Мачулина Е 1й ).

ИЗОБРЕТЕНИЯ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Способ режима гемофильтрации у больных перитонитом //Официальный бюллетень: Изобретения. -1993. - N 22. -С. 25. Авторское свидетельство N 1821222 от 12.10.1992 г.(Соавторы: Эндер Л. А. , Ватазин А. В. , Мачулина Н. Ю. ).