Автореферат и диссертация по медицине (14.01.01) на тему:Гемодинамические нарушения и их комплексная коррекция у беременных с сахарным диабетом

АВТОРЕФЕРАТ
Гемодинамические нарушения и их комплексная коррекция у беременных с сахарным диабетом - тема автореферата по медицине
Чеботарева, Лидия Ивановна Одесса 1997 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.01
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Гемодинамические нарушения и их комплексная коррекция у беременных с сахарным диабетом

ft

Ö

OA

Ml H 1С

M1HICTEPCTBO ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРА1НИ ОД^СЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УН1ВЕРСИТЕТ

Чеботарьова Л¡дт !ван1вна ^

УДК 616.379-008.64-005-056.26

ГЕМОДИНАМ1ЧН1 ПОРУШЕННЯ ТА ÏX КОМПЛЕКСНА КОРЕКЦ1Я У ВАГ1ТНИХ 3 ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ

14.01.01 - акушерство i пнеколопя

Автореферат

диссртацнна здобуття паукового ступеня кандидата медичних наук

Одеса-1997

Дисертац)сю е рукопис Робота виконана на кафедр1 акушерства \ пнекологп Одеського державного медичного ун'шерситету

Науковий керюник: чл-кор. АМН Украши,

доктор медичних наук, професор Запорожан Валерш Миколайович Одеський державний медичний уншерситет, кафедра акушерства \ пнекологм

Офщшш опоненти:

Доктор медичних наук, професор Коломмцева Антонша ГеоргП'вна, завщуюча вщдшенням патологи ваптносп та полопв 1нстатуту пед1атрп, акушерства ! пнекологп АМН Украши

Доктор медичних наук, професор Зелшський Олександр ОлекЫйович, завщувач кафедри перинатолсги та дитячоУ пнекологп Одеського державного медичного ужверситету

Провщна установа; Днтропетровська державна медична академЫ, кафедра акушерства 1 пнекологп, МОЗ Укражи, М!Сто Днтропетровськ

Захист вщбудеться » 997 роКу 0 годин1 на зааданш

спец1ал1зовано( вченоТ ради Д 41.600.01 при Одеському державному медичному ун1верситет1 (270100, м.Одеса, пров. Вал1ховський, 2)

3 дисертац!ею можна ознайомитись у б1бшгатец1 Одеського державного медичного университету

Автореферат роз1сланий чЛ^п 1997 р.

Вчений секретар спеьиалвовано! ради, кандидат медичних наук, доцент

Рожковська Н.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ Актуальшсть теми. Соцгально-економмна напруженють сучасного життя, складж еколопчж умови ведуть до попршення в УкраТж демограф|чноТ ситуацм, яка з 1991 року характеризуемся вщ'емним приростом (Н.Н.Лакиза-Сачук, 1993, A.M.Сердюк, О.I.Тимченко, 1997). Одьпею ¡з складових частин Mici проблеми е збтьшення юлькосгп ваптних з екстрагештальною патолопею, р1вень якоТ збтьшився за останж роки в 4 рази (О.М.Лук'янова, 1990, Т.К.Степанювська, 1994). Особливе мюце серед екстрагежтальних захворювань посщае цукровий дшбет (ЦД), що зумовлюеться зростаючою кшьюсгю хворих i взаемоускладнюючим впливом вап'тносл i ЦД (!.М.Грязнова, В.Т.Второва, Г.В.Себко, 1985, М.1.Солонець, 1994).

У зв'язку з контрЫсулярною дюю горможв плаценти, пщвищенням -¡нсулЫорезистентностп тканин пщ час BariTHOtrri прогресують порушення Bcix вид1в обмжу, генерал1зоваж судинж пошкодження, що ¡снують в opraHi3Mi хворо! д1абетом (А.С.Сфмов, 1989, С.Н.Сфум, Ш.Кахновський, 1989,). Наслщком цих процеав стають розлади в макро- i мжроциркуляторному pycni, що проявляються перифер1йним вазоспазмом, попршенням реолопчних властивостей Kpoei, зростанням ycix вид1в rinoKcii ¡.ведуть до зм1н показниюв гемодинамки (В.1.Ал|'пов та сп!вавт., 19&9, Н.М.1срафтова, А.М.Юсубова, 1989, T.I.Федорова, 1985, Capeless E.L, 1989)

Виникнення акушерських та перинатальних ускладнень у ваптних з ЦД стае майже неминучим, а перинатальж втрати е найбшьшими (М.Свсюкова, Н.Г.Кошелева, 1996, Ш.Грязнова, В.Г.Второва, Г.В.Себко, 1989, Н.М.НКзова, 1994, Ш.Солонець, 1994). Поспйн1 «супутники» BariTHOcri у жжок з ЦД - гестози, плацентарна недостатжсть (Г.К.Степанйвська, Б.М.Венцковський, 1994, Л.С.Храмова та сшвавт., 1995, В.1.Фтатов та сшвавт., 1996, Buchanan Т.А., 1995).

Разом з тим, гемодинамЫж реакцп у ваптних з ЦД та ix змЫи на фот терапевтичних захода вивчеж недостатньо, а мехажзми, що сприяють порушенню м1кроциркуляцп протягом ваптносгп, не розкритк

Традицмно для корекцн гестацмних ускладнень у ваптних з ЦД використовують значну шпьмсть фармаколопчних заходв, що негативно впливае на процеси анте- i постнатального розвитку плоду (В.1.Грищенко, Н.О.Щербина, 1988, В.М.Бобков, 1993, Pedersen Е, 1979).

У зв'язку з тим, що фармакотератя часто не забезпечуе очжуваного клЫчного ефекту, актуальним е пошук нових патогенетичних засобю лжування, в

тому числ1 \ немедикаментозних (НФ) (О.Т.Михайленко, 1991, К В.Воронж, 1.М.1ванов, 1992, В.К.Чайка, С.П.Писарева, 1992, А.Т. Коломнйцева та сгнвавт., 1996), що дозволило б зменшити медикаментозне навантаження на органам вагонок.

Загальним механюмом ди НФ на оргашзм е стимуляцю механ1зм'|в неспециф1чн01' адаптацм (Л.П.Пешев, А.П.Ктьдюшов, 1990, В.1.Корепанов, 1995). Використання НФ в якосп компонента, а ¡нод1 I головного метода лжування у ваптних високого ризику набувае в останн1 роки широкого розповсюдження, враховуючи вщсутшсть негативних ефектш на анте- I постнатальний розвиток плоду. (В.1.Малев1ч та ствавт., 1992, В.Ф.Петербурська, Л.Т.Назаренко). Але застосування в комплеш патогенетичноТ терапп немедикаментозних метода у ваптних з ЦД сьогодж досить обмежене (Н.М.Скрипни, 1991, Н.Н.Низова, , В.М.Запорожан, 1995).

Вищевказане й стало передумовою для проведения даних дослвджень.

Зв'язок роботи з науковими програмами. Доспщження продовжують I розвивають напрямок, що розробляе кафедра акушерства I пнекологи Одеського державного медичного уншерситету згщно з державною науково-техжчною лрограмою «Розробити \ впровадити науков1 основи орган1зацп .регюнального перинатального центру» (держ.репстрац.№ 11А01000041Р).

Мета I задач! досл1дження Метою досл]дження стало вивчення особливостей гемодинам1чних порушень, визначення Тх патогенетичноТ рол1 у розвитку ускладнень гестацжного процесу у ваптних з цукровим дебетом та розробка методу Тх корекци для зменшення частоти та важкосп акушерських I перинатальних ускладнень.

Вдповщно до мети сформульоваж задач! дослщження:

1. Встановити особливост1 гемодинам1чних реакцш у жЫок, хворих на цукровий д1абет.

2. Вивчити особливост! динамти показник!в гемостатичного готенц1алу кров!, лтщного спектру плазми у ваптних основних груп.

3. Вивчити морфолопчш субстрати плацентарноТ мкрогемоциркуляцм у ваптних з цукровим д!абетом.

4. Розробити комллексний, з використанням немедикаментозних факторов метод профтактики \ лтування гемодинаммних, м1кроциркуляторних порушень у ваптних, хворих на цукровий д1абет.

5. Визначити вплив комплексно! терапм на показники центрально! гемодинаи/нки, ладного обмжу, системи гемостазу, плацентарну гемоциркуляц1ю у ваптних з цукровим дебетом.

6. Оц!нити клжмну ефективысть розробленого методу корекцм ускладнень гестацмного процесу.

Наукова новизна одержаних результате.

1. Вперше вивчено особливосгп стану гемодинамки у ваптних, хворих на ЦЦ, та виявлено приоритетне значения порушень макро- I мжроциркуляци у виникненш гестацмних ускладнень у ваптних з ЦД.

2. Вперше в динамМ ваптносгп вивчено особливост1 ладного спектру кров1 та встановлено Тх вплив на мехажзм порушень м1кроциркуляцн у ваптних з ЦД.

3. Вперше встановлено, що комплексна з НФ корекщя гемодинаммних порушень е патогенетичним методом лкування ваптних з ЦД.

Практичне значения одержаних результате. Встановлена прогностична цЫн1сть гемодинам1чних параметр1в у виявленм гестацмних ускладнень та визначенм Тх тяжкостК

Розроблено ефективний \ доступний метод комплексно!', з використанням НФ, корекцм' гемодинам1чних порушень, що дозволяе зменшити медикаментозне навантаження на ваптну з ЦД та плщ, частоту та важюсть акушерських та перинатальних ускладнень.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто вивчено анамнестичн'1 дан1, проведено спостереження за перебегом ваптносгп у обстежених ж|'нок, здшснено антенатальний нагляд за функц'юнальним станом плоду, проведено л1кування гестацмних ускладнень, прооперовано та розроджено консервативно бтышсть обстежених жшок. Проведено науковий анал1з, статистична обробка й узагальнення результат^; на основ1 отриманих даних обгрунтовано науков1 висновки \ практичт рекомендацм.

Основж положения дисертацп, що виносяться на захист.

1. Патолопчний характер гемодинаммних реакц1й у ваптних з цукровим д1абетом обумовлюеться численними метабол1чними та судинними порушеннями 1 е ¡нтегральним показником ступеня Тх компенсацм.

2. У ваптних з цукровим д1абетом змми гемостатичного потенц1алу кров1 та ладного спектру плазми сприяють розвитку порушень мтрофркуляцм за рахунок пперкоагуляцм I збшьшення атерогенних фракц1й лтопроте'щ1в.

о

3. Макро- та и/пкроциркулярж змжи у ваптних з цукровим дебетом зумовлюють попршення умов плацентарно'1 гемоциркуляцп \ порушення функцюнального стану фето-плацентарноТ системи.

4. Комплексний, з використанням немедикаментозного фактору, -внутршньосудинного лазерного опромження кров'| - метод корекци гемодинаммних ускладнень впливае нормалЬуюче на регуляторш системи ваптноТ з цукровим д1абетом, що покращуе переб1г гестацмного процесу та прогноз для матер; \ плоду.

Апробацш результате дисертацм. Матерели дисертацК доповщалися на зааданж проблемно!' ком1сн «Здоров'я матер1 I дитини, спадков1 хвороби» Одеського державного медичного ужверситету (Одеса, 1997), VI Конгреа Св1ТовоТ Федерацн Укра'жських Л|карських Товариств (Одеса, 1996), мЬкнародних конференц'шх «Применение лазеров в биологии и медицине» (КиТв, 1995, 1997 роки), X з"|зд акушерш-пнеколопв Укра'жи (Одеса, 1996). Основна частина результата дослщження викладена в публ!кац1ях.

Публ'|кацп. За темою дисертацн опублковано 13 друкованих праць, з них 3 статп - у фахових виданнях, 1- авторське свщоцтво.

Обсяг та структура дисертаци. Робота складаеться ¡з вступу, огляду л'ггератури, опйсу методик дослщжень, результата власних дослщжень, пщсумюв \ висновкш. Загальний обсяг дисертацп становить 147 сторжок машинописного тексту. 1люстрована 46 таблицями, 34 рисунками. Покажчик лггератури включае 286 джерел, з них 72 ¡ноземних.

ЗМ1СТ РОБОТИ ОБ'еКТИ ТА МЕТОД И ДОСЛЩЖЕНЬ

Матершли та методи дослщжень Комплексне дослщження було проведено у 97 жжок репродуктивного вжу. Основну трупу склали 19 ваптних з ЦД, котрим для профилактики \ корекцп ускладнень було застосовано комплексне з внутршньосудинним лэзерним опромЫенням кров1 низькоенергетичним лазером (ВСЛОК) лжування. Групу поршняння склали 28 ваптних з ЦД, як1 отримали традиц1Йне лшування. Контрольну групу становили 20 практично здорових ваптних та 30 практично здорових неваптних, у яких вивчали стан гемодинамки та характер ладного спектру кровг До груп основноТ та поршняння були включеж ваптн1 з рЬними формами ЦД, враховуючи останж даж (Вагапеи Е., 1996), про залежжсть переб^у ваптносл I стану головних систем гомеостазу,

головним чином, в!д ступеня компенсаци Д1абету Ктьюсть жжок з ¡нсулжзалежним цукровим д1абетом (13ЦД) в основой rpyni становила 84,2%, жсул'жнезалежним (1НЗЦД) - 10,5%, гестац'|йним - 5,3%. В rpyni пор1вняння вщповщно - 85,7%, 7,2%, 7,1%. В основжй rpyni дитячий д!абет був у 21,1%, жжок в rpyni пор1вняння - у 25%, юнацький - вщповщно у 42,% i 42,9%, дорослий - у 36,8% i 32,1%. Легка ступжь захворювання cnocrepiranacb у 10,5% ж!нок ochobhoi групи, 14,3% - грули портняння, середня - вщповщно у 31,6% i 25%, тяжка - у 57,9% ¡60,7% ваптних. Лише у третини жжок протягом Bciei BariTHOCTi д1абет був компенсованим.

Показники центрально'!' гемодинамки вивчали у ваптних в перюд найбтьших гемодинам!чних навантажень - в 28-32 тижж методом тетраполярно! реографи по Тищенко M.I. (1973) на базовому автоматизованому багатофункцюнальному комплека «Мед!ана-1». KpiM загальноприйнятих лабораторних показник'т, вивчали в динам'щ'1 BariTHOCTi характер лтщного спектру плазми на 6i0xiMi4H0My анал1затор! ф1рми Hoffmann La Roche за допомогою стандартних д!агностичних Ha6opiB. Фракци ЛП отримували методом електрофоретичного розподту на агарозному гел1 з наступним пщрахунком на денситометр! ф!рми Cormay. Гемостатичний потенц1ал визчали стандартними методами.

Функцюнальний стан фето-плацентарно! системи (ФПС) вивчали за допомогою зовшшньоТ кардютокографп (КТГ) на фетальному 6ioMOHiTopi ВМТ-9141 в умовах нестресового i стресового тёспв з наступною оц!нкою по üJKani W.Fisher (1976), методом зктографм, ультразвуковоТ фето- та плацентометрн («Toshiba SAL-32B»), амнюскопи («Красногвардеец»),

Морфометричне вивчення плацент виконували за методикоТ' О.П.Милованова i 0.1.Брустовського в модфкацм К.П.Калашн!ковоТ.

Отримаж даж досл!джень оброблювалися статистично, BiporiflHicTb вщмжностей оцжювали за критерЫми Ст'юдента.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛЩЖЕНЬ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

У ваптних з ЦД виявлено: в анамнез! шдвищений ¡нфекцтний ¡ндекс у дитинств! i пубертатному вМ, захворювання нирок зустр1чалися у 38,1%, патолопя щитовидно!' залози в 18,6% жжок. На виснаження адаптацмних можливостей у ваптних з ЦД вказують б!льш ni3HiCi bik менархе, збшьшення на 82,1% в пор1Внянж з контрольною групою числа ж!нок з порушеннями функцп яечниш, в 2,3 рази спонтанних аборпв та в 5,8 раз!в перинатальних втрат.

Обсяг традицшного л'жування гестацшних ускладнень був загально-прийнятим.

Для корекцн гемодинам1чних порушень ваптним з ЦД основноТ групи застосувували комплексне лжування двома курсами в 22-25 I 32-36 тижжв. Кр1м фармаколопчних засоб'в, антиоксиданту ваамжу Е (600 мг/д) ваптж отримували курс з 5 сеанав ВСЛОК тривал1стю 30 хвилин кожний. Лазеротератю здмснювали апаратом «АЛОУ-2», потужн|'сть променя на виход)' свптювода становила 1,5 мВт, сумарна доза променевоТ енергп на сеанс - 2,7 Дж.

Складний комплекс судиних реакцм, що формуеться у жЫочому оргажзм1 п1д час ваптносп, забезпечуе адаптации'! змжи центрально!' та перифермноТ гемодинамжи матер1 I матково-плацентарного кровооб1гу. У здорових ваптних спостер1гали зменшення артериального тиску (АТ) на початку ваптносп I п'щвищення його напередодш полопв: систол1чного тиску (СТ) на 8,8%, диастолнного (ДТ) - на 14,3% вщ початкового ршня. Частота серцевих скорочень (ЧСС) поступово збтьшувалась \ на юнець ваптносп перевершувала початковий ртень на 7,3%. Ударний об'ем (УО) пщ час фЫолопчноТ ваптностп зростав на 6,2% хвилинний об'ем (ХО), або серцевий викид (СВ) - на 35,5% в пор1внянж з неваптними.

У ваптних з ЦД на початку ваптносгп СТ перевершував показники у здорових на 13%, ДТ - на 20,5%, ЧСС - на 10,6%, пщ юнець ваптносп зростання складало вщповщно 20,8%, 25%, 10,3%. Зменшення УО становило 33,5%, СВ ^ 35,2%, ударного ¡ндексу (У1)' - 39,2%, серцевого ¡ндексу (С1) - 34,9% в портнянж ¡з контрольною групою.

Загальний перифермний оп1р (ЗПО) у здорових ваптних в перюд найбтышх гемодинам1чних навантажень зменшувався на 41,8%, в портнянж з неваптними, а у ваптних з ЦД тдвищувався на 212,9%, в портнянж з здоровими ваптними.

Еуюнетичний тип гемодинамжи зустр1чався у здорових ваптних у 80% випадкш, ппер- та ппоюнетичж тили - з одинаковою частотою - в 10% випадкш. У 80% ваптних з ЦД виявлено ппоюнетичний тип гемодинамжи, що розцжювалось як доказ виснаження резервних можливостей оргажзму. ПперкЫетичний тип, що характеризуе значж реактивж можпивосп оргажзму, не зустрнався зовам.

У жжок з ппертензшю труп основно!' та пор1вняння репстрацю реограми виконували до I теля проведения проби з клофетном (75 мг сублжгвально). У 11 жжок при повторному запиа спостер1гали збтьшення УО, СВ, зменшення ЗПО,

що св1'дчило про зм1ну типу гемодинамжи. У другоТ' частини - 7 жЫок пюля прийому клофелжу показники реограм майже не зм^ювалися при сшвставленж даних. Сп1вставивши даж, що характеризували гереб1г вагггносп \ полопв, виявили бтыи сприятливий переб!г гестац1йного процесу I менш'1 перинатальж втрати у жжок I тдгрупи, у яких позитивна проба з клофелЫом корелювала з позитивними результатами проведено! терапи. Жшки з негативною пробою з клофелжом виявились резистентними також I до Л1кування. Це дозволило в подалыиому використовувати показники гемодинамжи для прогнозування переб!гу ваптносп та полопв у ваптних з ЦД.

Пщ д1ею комплексного лжування спостер1гали зростання УО на 20%, СВ- на 21,3%, зменшення ЗПО на 34,4%, СТ - на 17,6%, ДТ - на 20,6% в пор!Внянж з групою з традицшним лжуванням (таб.1). Питома вага еукжетичного типу гемодинамжи пюля комплексного лкування складала 77,8%, ппоюнетичного -22,2%, п1сля традицмного лжування вщповщно 44,4% I 55,6% (рис.1). Таю гемодинаммж змжи розцжювалися нами як пщтвердження лжвщацп судинного спазму пщ впливом лазеротерапн, що е наслщком реал1зацн патолопчного ланцюга метабол1чних порушень.

Таблиця1,

Показники центрально"! гемодинамики у ваптних з ЦД в залежнослч вщ вид1в лшування.

Ваптш з ЦД

Параметри Здоров1 пюля пюля В1ропдшсть

ваптж традиц1йного комплексного вдмжностей

л1кування л1кування

1 2 3

Ударний об'ем мл 82,84±5,22 63,42±4,17 76,17±3,97 2:3<0,05

Хвилинний об'ем л/хв 7,05±0,43 5,13+0,30 6,22+0,31 2:3<0,05

Загальний перифе-

р'|йний оп1р д1н • см'5 - с 981,99+88,47 1693,76±190,88 1260,74±129,19 2:3<0,05

3 урахуванням впливу на макро- \ мшроциркуляц1ю вивчали стан лтщного

спектру та гемостатичного потенцгалу кровг В процеа фЫолопчноТ ваптносп

р1вень триглщерщщ зростав в 1,8, загального холестерину - в 1,5 рази, в портнянж ¡з здоровими неваптними Протягом ваптносп у здорових р1вень

HI

TpnmiuepifliB зростав на 7,7%, загального холестерину - на 7,3%. У ваптних з ЦД piBeHb триглщер'щю у II триместр! пщвищувався в пор1внянж ¡3 здоровими на 11,5%, загального холестерину - на 41,7%, в III триместр! - вщповщно на 26,3% i 63,9%. Град1ент зросту тригшцердав i загального холестерину протягом ваптносп становив вщповщно 23,6% i 24,1%.

Провщну роль у розгортанж патолопчного ланцюга порушень имкроциркуляцн В!д1грають лИопротеТди низькоТ щтьносл та дуже низько": щ'тьносп, а люопроте'щи високо! щтьносп мають, як вщомо, антиатерогенний ефект на спнку судин. У здорових ваптних а-лтопроте'щний холестерин (а-ЛПХ) протягом ваптносп незначно пщвищувався, р-лтопротеТдний холестерин (р-ЛПХ) зменшувався на 9,1%, пре-р-лтопроте'щний холестерин (пре-р-ЛПХ) збтьшувався на 9,6%. У ваптних з ЦД Bci фракцм лшопротеТдного холестерину на початок ваптносп' в поршнянж ¡з здоровими були пщвищенними: а-ЛПХ - на 91,3%, р-ЛПХ - на 33,7%, пре-р-ЛПХ - на 64,4%. В процеа ваптносп динамка вм1сту фракц1й суттево вщр!знялась вщ здорових: р1вень а-ЛПХ зменшувався на 17,3%, р-ЛПХ - на 14,5%, пре-р-ЛПХ пщвищувався на 30,8%.

Вивчаючи розподш фракцм эагальних л1попроте!'д1в встановили: у здорових в динамМ BariTHOcri BMicr d-фракци достов1рно не змЫювався, р-фракц1я зменшувалась не виразно, пре-р-фракц1я - на 9,8%. При ЦД BMicr а-фракцм на к!нець ваптносп зменшувався на 27,6%, p-фракцп залишався приблизно на тому ж piBHi, пре-р-фракцм - пщвищувався на 38,6%. Вщповщно змжювався i ¡ндекс атерегеностг у ваптних з ЦД зростав а поршнями ¡з здоровими у II триместр! на 40,6%, у III триместр! - на 29,3%.

Пщ дкю комплексного л1кування ршень триглщерЦйв зменшувався в II триместра шсля i курсу - на 14%, теля II курсу на кшець ваптносп - на 30,9%, в nopiBimuii з традицшним лжуванням (таб.2). Зменшення р1вня загального холестерину виявилося недостовфним. Вм1ст а-ЛПХ теля I курсу комплексной' Tepanii пщвищувався на 7,6%, р-ЛПХ зменшувався на 14,4%, пре-р-ЛПХ -незначно. Шсля II курсу динамка була виразшшою: р1вень а-ЛПХ зростав на 12,8%, р-ЛПХ зменшувався на 15,8%, а пре-р-ЛПХ - на 30,2%, шж в rpyni поршняння.

I LI пперюнетачний LI ппоганетачний LJ еуюнетммний

Рис. 1 Вплив лжування на розподт тигпв гемодинамжи у ваптних обстежених груп.

Таблиця 2.

Показники лшщного обмшу у ваптних, хворих на ЦД, при р1зних видах лжування (мМ/л).

Показники Ваптж з ЦД Вфопднють ввдмжностей

Комплексна тера^я Традиц1йна терап1я

II тр III тр II тр III тр

1 2 3 4

Трштнцерщи 1,91±0,09 2,44±0,31 2,22±0,12 3,53+0,44 1:3<0,05 2:4<0,05

лтопро- теУдний холестерин а 1,42+0,04 1,67±0,07 1,32±0,03 1,48±0,06 1:3<0,05 2:4<0,05

Р 2,32±0,12 2,40±0,14 2,71+0,15 2,85±0,19 1:3<0,05

пре- р 1,12+0,08 0,88±0,11 1,14±0,07 1,26±0,15 2:4<0,05

Пюля комплексноТ-терапп в I! триместр! питома вага а-фракцп загальних лшопротеТдш збтьшувалась на 8,9%, рч пре-р-фракцм - ¡стотно не змшювалйсь, теля II курсу - а-фракц(я збшьшувалась на 29,8%, р-фракц!я не змшювапась, пре-р-фракцю зменшувалась на 27,1%, вщносно показниш фули порнвняння. 1ндекс атерогеносп зменшувався пюля I I II курав комплексного лжування вщповщно на 12,1% I 26,4%, Н1Ж у грут поршняння. Таким чином, пщ впливом комплексного лжування вщбуваеться не лише зменшення загального вм1сту лтщ1в, але й перерозподт фракц1й ЯП, що зменшуе атерогений вплив на спнку судин I покращуе реолопчж властивосп кров!.

Тенденц1я до пперкоагуляцм, яка юнуе пщ час ваптносп, на фон! дебету посилюеться. Ми спостер1гали пщвищення ршня ф1бр1ногену в II триместр! на 23,3%, зменшення тромбтового часу - на 9,5%, часу початку, юнця задания та часу кровотеч1 по ЛьУайту вщповщно на 10,7%, 13%, 19,4% в поршнянж ¡з здоровими. Як у здорових, так I у хворих на' ЦД гемостатичний потенц1ал збшьшувався, досягаючи максимума напередодж полопв. Так, у ваптних з ЦД зростання ршня ф'|бр'|ногену становило 10,9%, тромбЫовий час зменшувався на 12,3%, а аутокоагуляц1йний тест - на 16,2%, початок, юнець задания та час кровотеч1 по ЛнУайту вщповщно на 11,4%, 13,8%, 17,5%. АктивЬувались також

показники ф|'бринолп"ично'Т системи. Там показники можна розцжити як прояви хрожчного синдрому диссем1нованого внутршньосудинного згортання кров|'.

Пюпя I курсу комплексного лжування вм1ст ф1брЫогену зменшувався на 16,8%, лротромбжовий ¡ндекс- на 9,4%, тромбжовий час подовшувався на 10,6%, аутокоагуляцжний тест - на 16,5%, час рекальцфкацИ' плазми - на 38,2%, час початку, кжця задания та час кровотеч1 по ЛьУайту вщповщно на 26,9%, 27,1%, 26,5%, жж у жжок при традицмному лжуванж. Пюля II курсу в юнц1 ваптносгп зменшення ршня фйржогену становило 8,9%, протромбшового ¡ндексу - нэ 12,6%, тромбшовий час збтьшувався на 15,1%, аутокоагуляцшний тест - на 28,9%, час рекальфжацм плазми - на 15,1%, час початку, кжця зсщання та час кровотеч1 по ЛьУайту вщповщно на 11,6%, 30,2%, 25,1%. Таким чином, шд дюю комплексного лшування однонаправлено змжюються ВС! коагуляциЯж тести, демонструючи ефект ппокоагуляцп.

Змжи материнсько'Т гемодинам1ки викликають порушення кровооб1гу в матково-плацентарному кол1, що обумовлюе розвиток плацентарноТ недостатносп \ - як наслвдок - гшоксп плоду. У ваптних з ЦД стан плоду. характеризувався переважно хрожчною ппошею, яка спостер1галася нами у 68,782,2% випадюв: субкомпенсована у 12,6-18,4%, декомпенсована у 2,9-9% жжок. За даними ультразвуковоТ плацентографн патолопчж змжи в плацент виявлеж в 76,2-89,1% випадк1в.

Результата морфолопчного доошдження плацент тдтверджували, що змжи функцюнального стану плоду при р)а6ет\ зумовлюються порушенням плацентарноТ м1'крогемоциркуляцГТ. Так, мЬкворсинковий просп'р неравном|'рно звужувався, мютив тромби, ктьюсть яких в 2,89 рази перебшьшувала показники в контролк Кшыисть кап1пяр1в термжальних ворсин була в 2,1 рази меншою, а ¡нфарклв I крововилив1в в строму ворсин - в 2,4 рази б'шьшога, жж в контроле

Пщ впливом комплексно! терапи спостер1гали покращення умов плацентарноТ мжроциркуляци: юльюсть тромбш в м1жворсинковому проспр1 виявилась на 60,7% меншою, жж у груп1 порщняння, юльюсть кап1ляр1в термжальних ворсин перевищувала аналопчну в 1,8 рази, питома вага ¡нфаргпв \ крововилив1в в строму ворсин була в 1,9 разш меншою, жж у груп1 поршняння.

Ц1 даж ц1лком корелювали з показниками функцюнального стану плоду. Питома вага хрожчноТ субкомпенсованоТ' ппоксм теля курсу комплексного Л1кування у ваптних зменшувалась на 14,2%, а компенсовано)' - збтьшувалась на 11,9%, жж у груш поршняння. Пщ час сеансу лазеротерапм у 86,3% жжок

збтьшувалась рухова активжсть плоду; даж актографи тдтверджували нормал1зуючий вплив комплексно* терапШ на рухову активнють плоду.

Пщ час сеансу лазеротерапм бшьшють (94,7%) жжок суб'ективно почували себе добре: присмна сонлив1сть, поглиблення дихання спостер1гались у 47,4% жжок. Июля сеансу 68,4% ваптних вщм1чали бадьор1сть, покращення сну, настрою, у рент - у 31,6% жжок самочуття не змжювалось. В оджеУ ваптно? з важкою формою ЦД пщ кжець 3 сеансу з'явились легю симптоми ппоглжеми. Пщ час комплексного л^ування ва вагггж вщзначали збтьшення д1урезу. Ефект пюля сеансу збер1гався приблизно 2 тижж. Д1урез пюля I курсу комплексного лжування збтьшувався на 28,1%, пюля II - на 24,5%.

Частота приеднання гестозу у ваптних, ицо отримали комплексне лжування, зменшувалась на 22,5% у пор1внянж з 85,7% традицшним лжуванням. Причому, кшьюсть тяжких форм зменшувалась втрич1, симптоми гестозу виникали на 2-3 тижж тзжше, жж на фож традиц1йно'( терапм, половину випадив складав легкий гестоз.

Патологмж змжи истинного осаду сеч1, що виявлялися у 44,4% серед обстежених з ЦД, пюля I курсу комплексного лкування-залишались у 31,6%, пюля П - лише у 10,5% жжок. У третини ваптних до комплексного лжування виявлено патогенну флору сеч1, п1сля заюнчення комплексного лжування вс1 бактерюлопчж вис1ви були стертьними.

Пщ дюю лазеротерапм зменшувався ршень глжемм натще: пюля I курсу - на 24,7%, шсля II - на 34,1%, жж при традиц1йному лжуванж. Р1вень глюкозурп та ацетонур» оцжювали в умовних одиницях. П1сля I курсу комплексного лжування кшьюсть цукру в ранковм сеч1 зменшувалась на 31%, а ацетон не виявлявся, п1сля II - зменшення становило вщповщно 29,6% I 16,2%, у сЫвставленж з групою пор!вняння. .

Потреба в ¡нсулУ, яка, як вщомо, зростае протягом ваптносп, п1сля I курсу змжювалась недостов1рно, а пюля II - зменшувалась на 12,2%, у ашставленж з групою пор1вняння, що пщтверджувало ч1ткий ппоглжеммний ефект лазеротерапм.

НормалЬац1я р1вня глшемп сприяла досягненню стану компенсаци ЦД, яка у ваптних, що отримали комплексне лжування спостергалась в 1,84 рази часпше, а декомпенсац1я в 2,7 разт рщше, жж у грул! пор1вняння. Частота багатоводдя зменшувалась на 13,7% в поршнянж з традицшним лмуванням.

Своечасно народили 77,8% жжок, ям отримали комплексне лкування \ лише 40% ваптних групи пор!вняння, планових операцм було вдвМ бтьше, жж при традиц1йному лжуваннк Серед новонароджених, матер1 яких отримали комплексне л1кування, частота реотраторного дистрес-синдрому була в 2,3, асфксн в 5,5, а перинатальних втрат - в 4,3 раз1в меншими, шж у новонароджених групи пор1вняння.

В тсляпологовому пергад1 ¡нфекцшних ускладнень у жжок, що отримали комплексне лшування не було, в груш пор1вняння спостер!гали випадок метроендометрп"у та ¡нфекци ешзютомноТ рани (7,1%). Значж коливання р1вня глшемн з ппогл1кем1чними станами зменшувались на 9,4%, спйка ппертенз1я - на 9% в пор1внянж з традиц!йним л1куванням.

висновки

1. Гемодинаммт порушення у ваптних з цукровим д1абетом, що характеризуються зниженням показниш ударного об'ему \ серцевого викиду, значним тдвииценням загального перфермного оп^ру, е провщною ланкою патогенезу ускладнень гестац1йного процесу.

2. У ваптних з цукровим д1абетом переважае ппокжетичний тип гемодинамки, що свщчить про вичерпання резервних можливостей оргажзму.

3. Динамжа гемодинамнних показниюв е вфопдним прогностичним критер1ем подальшого переб1гу ваггтносп та оцшки ефективносп лкування.

4. Зрушення гемостатичного потенцшлу кров1 у ■ ваптних з цукровим д1абетом в напрям1 пперкоагуляцм слщ розцжювати як прояв хрожчного синдрому дисемжованого внугршньосудинного згортання кров|', що супроводжуе поеднанж гестози.

5. У жжок з цукровим дебетом протягом ваптносп тдвищуються атерогенж властивосп кров1 за рахунок зменшення прогностично сприятливоТ а-фракцм I збтьшення пре-р-фракцм, що мае найсильжший атерогенний ефект.

6. Попршення умов плацентарноТ гемоциркуляцГТ супроводжуеться негативними змжами функцюнального стану фето-плацентарно'Т системи.

7. Комплексний, з використанням ВСЛОК, метод корекци гемодинаммних порушень позитивно впливае на показники центрально! гемодинамжи, гемостатичний потенц1ал та лтщний спектр кров1, що сприяе покращенню умов плацентарноТ гемоциркуляцн та зменшенню частоти та важкосп акушерських та перинатальних ускладнень.

ПЕРЕЛ1К РОБ1Т, ОПУБЛ1КОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦП'

1. nepe6ir BariTHOCTi i родш у жЫок, яю перенесли в минулому п1зн1й токсикоз II ПАГ. - 1988. - №2. - С.50-52 (у сл'шавт. з Н.М.Шзовою, С.Р.СивокЫь, С.Н.Пад1мовою, Н.М.Скрипник, Ю.В.Шевчук).

2. Застосування ппербарично! оксигенацн у комплексному лжуванн! ваптних з цукровим д1абетом. // ПАГ. - 1989. - №1. - С.39-41 (у сшвавт. з В.М.Запорожаном, А.1.Даниленко, Н.М.НЬовою, В.О.Друмовою).

3. Досвщ використання ппербаричноТ оксигенаци при лжуванш гестоз1в. // ПАГ. - 1990. - №3. - С.62 (у сшвавт. з В.М.Запорожаном, А.ГДаниленко, Н.М.ННзовою, В.О.Друмовою).

4. A.C. №4718917 СССР. Способ лечения гестозов. (Соавт. В.Н.Запорожан, П.Н.Чуев, Н.Н.Низова, В.В.Беспоясная, Н.Н.Скрыпник, Одесский медицинский инт). Опубл. 15.03.92. Бюл. №10.

5. Клинико-морфологические параллели сочетания сахарного диабета с поздним токсикозом // МРЖ. - разд.Х. -№2, публ.№330 (в соавт. с В.А.Друмовой).

6. Морфология плаценты при ппербарической оксигенной терапии гестозов беременных II МРЖ. - ра!зд.Х. -№2, публ.№331 (в соавт. с H.H.Низовой, ' В.А.Друмовой).

7. Иммуномодулирующий эффект гипербарической оксигенотерапии в лечении сочетанных токсикозов у беременных, страдающих сахарным диабетом. // В кн.: Сборник научных трудов 1 ММИ. - Москва, 1987. - С.33-36 (в соавт. с В.Н.Запорожаном, H.H.Низовой, О.В.Хаит, Т.П.Чуевой, С.Р.Сивоконь).

8. Применение ГБО в комплексном лечении фето-плацентарной недостаточности у беременных, страдающих сахарным диабетом. // Гипербарическая оксигенация (Новое в практике и теории ГБО). Тезисы IV симпозиума (с участием иностранных специалистов), Москва, 11-12 октября, 1989. - С.121 (в соавт. с H.H.Низовой, Н.Н.Скрыпник, Т.П.Чуевой, В.А.Кулешовым, В.А.Друмовой).

9. Эффективность применения гипербарической оксигенации у беременных с сахарным диабетом и гестозами // Антенатальная охрана плода и пути снижения перинатальной смертности. - Пленум правления научного общества акушеров-гинекологов УССР (Тезисы докладов). Тернополь, 25-26 мая 1989, Киев. - С.60-61 (в соавт. с В.Н.Запорожаном, H.H.Низовой, Н.Н.Скрыпник, Т.П.Чуевой, В.Н.Рыхлецким, В.А.Друмовой).

10. Патогенетическая обоснованность применения ВЛОК у беремнных с сочетанным гестозом // Материалы международной конференции «Применение лазеров в биологии и медицине»: Тез.докл. - Киев, 1995. - С.46 (в соавт. с

B.Н.Запорожаном, Н Н.Низовой, С.В.Хаскиной, Л.М.Поповой).

11. Вплив лазерного опромЫення кров1 на метаболнж процеси у ваптних з цукровим д1абетом // Матер1али 10 з'Тзду акушерш-пнеколопв Украши: Тез.доп. -КиТв, 1996. - С.93 (у ствавт. з Н.М.Н1зоьою, Л.М.Поповою, В.1.Щербою).

12. Вплив внутришньосудинного лазерного опромження кров1 на кислотно-основний стан ваптних з ¡нсулЫзалежним цукровим дебетом // VI Конгрес СвтовоТ Федерацн УкраТ'нських Лжарських Товариств: Тез.доп. - Одеса, 1996. -

C.48 (у ствавт. з Л.М.Поповою, В.1.Щербою).

13. Використання ВЛОК для корекцп ппокси у ваптних з ¡нсулжзалежним цукровим дебетом // Матер|'али межнародноТ конф. «Лазермед»: Тез.доп. - КиТв, 1997. - С.100 (у спшавт. з Н.М.Ызовою, Л.М.Поповою, С.В.Хасюною, С.П.Посоховою, В.1.Яненко).

АНОТАЩЯ

Чеботарьова Л.1. Гемодинам1чж порушення та Тх комплексна, корекцт у ваптних з цукровим д1абетом. - Рукопис.

■ Дисертацт на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спец1альжстю 14.01.01. - акушерство I пнеколопя. - Одеський державний медичний ужверситет, Одеса, 1997.

Дисертацто присвячено вивченню гемодинаммних порушень, змж системи гемостазу, л1п1дного спектру кров1, умов плацентарноТ гемоциркуляцн у ваптних, хворих на цукровий дшбет. Визначено провщну роль зм1н макро-1' мжроциркуляцм в патогенез! ускладнень ваптносп при д1абет1 Запропоновано комплексний з ВСЛОК метод корекцп гемодинамнних порушень у ваптних з цукровим д1абетом, використання якого покращуе переб1г гестацмного процесу та прогноз для матер1 I плоду.

Ключов/ слова: ваптжсть, цукровий д1абет, гемодинаммж порушення, корекцт.

АННОТАЦИЯ

Чеботарева Л.И. Гемодинамические нарушения и их комплексная коррекция у беременных с сахарным диабетом. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.01. - акушерство и гинекология. - Одесский государственный медицинский университет, Одесса, 1997.

Диссертация посвящена изучению гемодинамических нарушений, изменений системы гемостаза, липидного спектра крови, условий плацентарной гемоциркуляции у беременных, страдающих сахарным диабетом. Определена ведущая роль изменений макро- и микроциркуляции в патогенезе осложненной беременности и диабета. Предложен комплексный с БЛОК метод коррекции гемодинамических нарушений у беременных с сахарным диабетом, использование которого улучшает течение гестационного процесса и прогноз для матери и плода.

Ключевые слова: беременность, сахарный диабет, гемодинамические нарушения, коррекция.

ANNOTATION

Chebotaryova L.I. The haemodynamic disturbances and their complex correction of pregnant women with diabetes mellitus. - Manuscript.

Dissertation for search scientific degree of candidate of medical science by' speciality, 14.01.01. - obstetrics and gynecology. - The Odessa State Medicaf University, Odessa, 1997.

The dissertation direction is a study of hemodynamic disturbances, changes of herrrastasis system, spectrum of blood lipids, conditions of hemocirculation of placenta in pregnants suffering from diabetes mellitus. The main role of changes macro- and microcirculation at pathogenesis complicated pregnancy and diabetes mellitus is recognized. The complex treatment with intrascular laser irradiation method of correction of hemodynamic changes in a pregnant women with diabetes mellitus is proposed. This method improves current of process of gestation and prognosis for mother and child.

Key words: pregnantcy, diabetes mellitus, haemodynamic disturbances, correction.