Автореферат и диссертация по медицине (14.00.51) на тему:Фенотипические характеристики и структурно-морфологические особенности миокарда левого желудочка у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца

АВТОРЕФЕРАТ
Фенотипические характеристики и структурно-морфологические особенности миокарда левого желудочка у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца - тема автореферата по медицине
Михайлова, Анастасия Владимировна Москва 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.51
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Фенотипические характеристики и структурно-морфологические особенности миокарда левого желудочка у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца

на правах рукописи

МИХАЙЛОВА Анастасия Владимировна

ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И СТРУКТУРНО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У СПОРТСМЕНОВ С СИНДРОМОМ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА

14.00.51 - восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, курортология и физиотерапия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004 г.

Работа выполнена в Московском Научно-практическом Центре спортивной медицины (директор - к.м.н. Орджоникидзе З.Г.)

Научный руководитель

доктор медицинских наук, профессор А.В. Смоленский Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор В.И. Бурцев

доктор медицинских наук, профессор Г.Р. Гигинишвили

Ведущая организация: Московская Медицинская Академия им. И.М.Сеченова.

Защита диссертации состоится " ЯЛ" апрель? 2004 г. в часов на заседании диссертационного Совета К.208.060.01 при Российском Научном центре восстановительной медицины и курортологии Минздрава РФ по адресу: 1210099, Москва, ул. Новый Арбат, 32

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии Минздрава РФ по адресу: 121099, Москва, ул. Новый Арбат, 32.

Автореферат разослан " " 2004 Г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Е.А. Турова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема синдрома Дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС), наиболее распространенными проявлениями которого являются пролапс митрального клапана (ПМК) и аномально расположенные хорды (АРХ), в настоящее время привлекает к себе пристальное внимание исследователей. Это связано с большой частотой данного симптомокомплекса в популяции (Барт Б.Я., Беневская В.Ф., 2003; Angella F.R. et al., 1999; Cheng Т.О. et al., 1989), а также с риском развития серьезных осложнений (Сторожаков Г.И. и соавт., 2001; Bensaid J. et al., 2000; Pocock W.A. et al., 1991; Suwa M. et al., 1988), одним из которых является внезапная смерть. Не менее важный аспект - социальный характер проблемы синдрома ДСТС, т.к. идиопатический ПМК и АРХ диагностируются в основном у лиц трудоспособного, призывного и детородного возрастов. Поскольку к этой категории лиц относятся и спортсмены, данная проблема представляется достаточно актуальной и для спортивно медицинской практики.

У лиц с синдромом ДСТС имеющаяся "слабость" соединительной ткани проявляется не только особенностями строения сердца, но и других органов и систем (Земцовский Э.В., 1998; Степура О.Б., 1995; Glesby M.J., Pyentz R.E., 1989). При этом разнообразные аномалии опорно-двигательного аппарата, кожи и глаз считают своеобразными фенотипическими маркерами дисплазии соединительной ткани (Glesby M.J., Pyentz R.E., 1989). В некоторые же виды спорта целенаправленно отбираются лица, имеющие различные фенотипические проявления синдрома "слабости" соединительной ткани (высокорослость и увеличение размаха рук — для гребли и баскетбола; астеническая конституция и гипермобильность суставов - для художественной гимнастики и синхронного плавания).

Имеющиеся литературные данные указывают на разнообразие не только фенотипических, но также клинических и электрокардиографических

данных у этих пациентов (Земцовски)й О.Б., 1995;

БИБЛИОТЕКА

iFStati

и|й,

WшЫewska-Kaluzewska M. et в1., 2000): Что же касается спортсменов, показано, что даже ПМК I степени сопровождается хотя и небольшим, но статистически значимым снижением показателей физической работоспособности (показатели PWCt7o и Р^^Спс/кг) (Гуревич Т.С., 1992). Другие показатели физической работоспособности (МПК, МПК/кг), а также особенности физической работоспособности у спортсменов с АРХ остаются неизученными до настоящего времени.

В последние годы стали появляться работы, касающиеся влияния ПМК на процессы адаптации сердца к физической нагрузке (Гуревич Т.С., Дорничев В.М., 1999; Земцовский Э.В. и соавт., 1999). Данных же о влиянии АРХ на процессы формирования "спортивного сердца" у представителей различных видов спорта в литературе на найдено.

Цель исследования.

Оценка клинической картины и процессов адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам у спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС.

Задачи исследования:

1. Оценить особенности антропометрических данных у спортсменов с ПМК, АРХ и их сочетанием.

Z Оценить наличие и выраженность фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани у спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС.

3. Выявить особенности ЭКГ у спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС.

4. Оценить показатели физической работоспособности и аэробной производительности у спортсменов с ПМК, АРХ и их сочетанием.

5. Оценить влияние ПМК и АРХ на модель формирования "спортивного

сердца" у представителей различных видов спорта.

Научная новизна. В настоящем исследовании впервые проведено сравнительное изучение фенотипических характеристик,

электрокардиографических изменений и структурно-морфологических особенностей сердца у спортсменов с ПМК, АРХ и их сочетанием, а также оценено их влияние на уровень физической работоспособности и процессы адаптации сердца к физическим нагрузкам у представителей разных видов спорта.

Практическая значимость. На основании полученных результатов расширен список показаний для проведения эхокардиографического исследования спортсменов (с целью своевременного выявления дисплазии соединительной ткани сердца), а также сформулированы рекомендации по дальнейшему наблюдению и коррекции тренировочного процесса спортсменов с ПМК, АРХ и их сочетанием.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Спортсмены с различными проявлениями синдрома ДСТС отличаются характерными антропометрическими данными и особенностями фенотипической картины.

2. Спортсмены с ПМК и АРХ имеют характерные особенности ЭКГ.

3. Спортсмены с проявлениями синдрома ДСТС характеризуются сниженными показателями физической работоспособности и аэробной производительности.

4. Синдром ДСТС может выступать лимитирующим фактором адаптации аппарата кровообращения к тренировочным нагрузкам, преимущественно направленным на развитие силы.

Внедрение. Результаты исследований внедрены в практику работы врачебно-спортивного диспансера ЦСКА.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ. Результаты исследований доложены на VII Международном Конгрессе "Современный олимпийский спорт и спорт для всех" и представлены в качестве стендового доклада на IV Российском национальном конгрессе кардиологов "От исследований к стандартам лечения".

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на расширенном заседании кафедры спортивной медицины Российского Государственного Университета физической культуры 16 июня 2003 г. и на заседании научно-методического Совета по курортологии, физиотерапии и медицинской реабилитации Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии 16 января 2004 г.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 3 глав, включающих в себя обзор литературы, материалы и методы, результаты исследований и их обсуждение, выводы, практические рекомендации и указатель литературы, содержащий 73 отечественных и 131 иностранный источник. Работа изложена на 98 страницах машинописного текста, иллюстрирована 7 таблицами и И рисунками.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническая характеристика материала. В исследование включено 100 спортсменов: возраст от 17 до 34 лет; спортивная квалификация от I взрослого разряда до Заслуженного Мастера Спорта; спортивный стаж не менее 5 лет.

По спортивной специализации спортсмены были разделены на 3 группы:

♦ игровые виды спорта (футбол, минифутбол, хоккей, баскетбол, волейбол, гандбол, регби, водное поло) — 39 человек;

♦ циклические виды спорта (биатлон, лыжные гонки, легкая атлетика -бег на средние и длинные дистанции, марафон и спортивная ходьба, спортивное ориентирование, академическая гребля, конькобежный спорт, триатлон)—31 человек;

♦ спортивные единоборства (вольная и греко-римская борьба, дзю-до, кик-боксинг, каратэ, бокс)—30 человек.

По признаку выявления соединительнотканной дисплазии сердца спортсмены были разделены на 4 группы:

♦ спортсмены с ПРОЛАПСОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (ПМК) - 29 человек, среди них 11 представляли игровые виды спорта, 9 — циклические, 9 - единоборства;

♦ спортсмены с АТИПИЧНО РАСПОЛОЖЕННЫМИ ХОРДАМИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (АРХ) - 20 человек, среди них 8 представляли игровые виды спорта, 6 - циклические, 6 - единоборства;

♦ спортсмены с сочетанием ПМК и АРХ - 28 человек, среди них 12 -игровые виды спорта, 8 - циклические, 8 - единоборства;

♦ контрольная группа (признаков дисплазии соединительной ткани сердца не выявлено) - 23 человека, среди них 8 - игровые виды спорта, 8 - циклические, 6 - единоборства.

С целью оценки влияния наличия ПМК и АРХ на различные показатели были выделены группы: спортсмены с ПМК - 57 человек, без ПМК - 43 человека (эти группы выделены независимо от наличия или отсутствия АРХ); группа спортсменов с АРХ - 48 человек, без АРХ - 52 человека (эти группы выделены независимо от наличия или отсутствия ПМК). Указанные группы были сопоставимы по полу, возрасту, спортивному стажу и разряду.

Критерием исключения было наличие сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, инфекционный миокардит, кардиомиопатия).

Методы исследования.

• Определение антропометрических данных (рост, вес, индекс массы тела).

• Исследование фенотипических особенностей пациентов (астеническое телосложение, высокорослость, деформации грудной клетки и позвоночника, плоскостопие, искривление носовой перегородки, гипермобильность суставов).

• Регистрация ЭКГ проводилась в 12 стандартных отведениях на электрокардиографе ShШer AT-5. При оценке ЭКГ отмечали наличие нарушений ритма и проводимости, синдромов преждевременного возбуждения и ранней реполяризации желудочков, нарушения процессов реполяризации, а также отмечали случаи удлинения интервала Q-T.

• Холтеровское мониторирование ЭКГ с регистрацией на носимый портативный регистратор МТ-200 и последующей дешифровкой проводилось на аппарате Cardiovit CS 200 фирмы ShШer.

• Велоэргометрическое исследование проводилось на стресс-системе Sicard 440S фирмы Siemens по методике T.Sjostrand (тест PWC170). Расчеты индивидуальной физической работоспособности (PWCno/кг) и аэробной производительности (МПК/кг) проводили по формуле В.Л.Карпмана и соавт.

• ЭхоКГ-исследование проводилось в двумерном и М-модальном режимах на аппарате "Megas" фирмы Esaote (Италия). Диагноз ПМК ставили при наличии систолического провисания одной или обеих створок митрального клапана ниже уровня клапанного кольца на 3 мм и более. Диагноз АРХ в полости левого желудочка ставился при наличии линейного эхопозитивного образования, соединяющего его свободные стенки между собой или с межжелудочковой перегородкой. Размеры камер сердца и толщины стенок ЛЖ определяли в М-модальном режиме из парастернального доступа по длинной оси по стандартной методике H.Feigenbaum (1986).

Для расчета показателей КДО, КСО и фракции выброса использовался метод L.E.Teicholz и соавт.

Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R.Devereux и соавт. Индекс ММЛЖ определяли как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (ППТ), определяемой по формуле Dubois и Dubois.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью статистического пакета SAS. Обобщенный линейный анализ проводился с помощью процедур PROC GLM, PROC REG и PROC LOGISTIC. Результаты представлены в виде М + т. За достоверные данные принимали отличие при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При оценке антропометрических данных у обследуемых нами спортсменов обращал на себя внимание более высокий рост и снижение индекса массы тела в группах с различными проявлениями синдрома ДСТС (таблица 1).

Таблица 1

рост индекс массы тела

Контрольная группа (п=23) 174,1 + 1,51 23,06 ±0,72

АРХ (п=20) 176,6 ±2,02 22,63 ±0,64

ПМК (п=29) 181,4 + 2,32* 22,13 ±0,46*

ПМК + АРХ(п=28) 183,8 ±1,90* 21,34 ±0,42*

влияние АРХ: есть АРХ (п=48) 180,8 ±1,48 21,88 ±0,37

нет АРХ (п=52) 178,1 ± 1,53 22,55 ±0,41

влияние ПМК: есть ПМК (п=57) 182,6 ±1,50* 21,74 ±0,32*

нет ПМК (п=43) 175,2 ±1,24 22,86 ±0,48

(* - различия достоверны, р < 0,05).

В обоих случаях влияние наличия ПМК было достоверным, а влияние наличия АРХ имело тенденцию к достоверности.

У обследованных нами спортсменов с синдромом ДСТС значительно чаще выявлялись различные внешние стигмы "слабости" соединительной ткани (рис. 1).

*

АРХ ПМК ПМК+АРХ контр.гр.

Рис.1: Количество фенотипических признаков днсплазии соединительной ткани в исследуемых группах спортсменов (* • различия достоверны р < 0,05).

Максимальное количество фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани выявлено в группе с сочетанием ПМК и АРХ (3,52 + 0,26), при этом наиболее частыми признаками в этой группе были , астеническое телосложение и высокий рост, которые выявлялись у 71,5% пациентов; несколько реже выявлялись синдром гипермобильности суставов (57%), сколиотическая деформация, позвоночника (53,5%), деформации грудной клетки (46%) и плоскостопие (39%). В группе спортсменов с ПМК количество фенотипических признаков "слабости" соединительной ткани составило 3,19 + 0,34, наиболее частыми признаками в этой группе были высокий рост и искривление позвоночника (59% каждый признак), реже встречались астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие (51% каждый признак) и деформация грудной клетки (45%). В группе с АРХ количество фенотипических признаков было 2,83 + 0,39, а наиболее часто выявляемым признаком был сколиоз позвоночника (60%); поперечное плоскостопие выявлено в 50% случаев, деформация грудной клетки и искривление носовой перегородки в 40%, а высокий рост в 35% случаев. Ддя сравнения укажем, что в контрольной группе число фенотипических признаков было 1,29 + 0,30. Таким образом, выявлено достоверное влияние наличия ПМК на

количество фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.

ю

Влияние наличия ПМК и АРХ на отдельные фенотипические признаки "слабости" соединительной ткани продемонстрировано на рис. 2.

Наиболее достоверное влияние наличие ПМК и АРХ оказывает на частоту выявления искривления позвоночника (р - 0,002 и 0,004), менее достоверное влияние наличие ПМК оказывает на частоту выявления астенического телосложения (р ~ 0,013) и деформаций грудной клетки (р ~ 0,015), а наличие АРХ на частоту выявления деформаций грудной клетки (р -0,023) и плоскостопия (р ~ 0,038), влияние же наличия АРХ на частоту выявления астенического телосложения и гипермобильности суставов было недостоверным (р ~ 0,27 и 0,47 соответственно).

При анализе типа конституции у спортсменов с ПМК установлено достоверно более частое выявление астенического типа. Более того, выявлено, что наличие астенического телосложения увеличивает вероятность выявления ПМК в 3,5 раза. Подобной закономерности у пациентов с АРХ не выявлено.

Оценивая общее количество фенотипических признаков у спортсменов с проявлениями синдрома ДСТС нами обнаружено, что наличие 3 и более

вероятность выявления ПМК в 1,7 раза, а АРХ - в 1,4 раза; при наличии 5 и более фенотипических признака вероятность выявления ПМК увеличивается в 5 раз, а АРХ - в 1,7 раза.

Учитывая, что пролапс митрального клапана входит в предложенную М_Т.01езЬу и соавт. (1989) фенотипическую протяженность (рИепоШурю согйтиш) норма - ПМК - Синдром Марфана, одним из основных фенотипических признаков синдрома Марфана является высокорослость, а главной аномалией со стороны сердца - развитие аневризмы аорты, мы проанализировали размер аорты у пациентов с высоким ростом. Достоверно (р < 0,05) более широкий диаметр аорты (3,19+- 0,055) выявлен у пациентов, чей рост превышает 180 см у мужчин и 170 см у женщин (классификация Мартина); у спортсменов, чей рост ниже указанных пределов, диаметр аорты составил 3,05 +- 0,055. Общее количество фенотипических признаков у высокорослых спортсменов было достоверно (р ~ 0,0001) больше: 3,51 +- 0,25 по сравнению с 2,02+- 0.21у тех, чей рост не достигал 180 см у мужчин и 170 см у женщин. Более того, мы установили, что у высокорослых спортсменов вероятность выявления ПМК увеличивается в 4,5 раза.

Также нами выявлено, что наличие высокого роста достоверно снижает показатели аэробной производительности и физической работоспособности (таблица 2). А такие показатели адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, как увеличение массы миокарда левого желудочка и урежение ЧСС, у высокорослых спортсменов обнаруживаются реже.

Таблица 2

PWCl7o (кгм/мин/кг) МПК (мл/мин/кг)

высокорослые (п = 49) 16,691 ±0,565* 52,203 ±1,392*

невысокорослые (п = 51) 17,878 ±0,577 56,031 ± 1,427

(* - различия достоверны, р < 0,05).

При анализе стандартной ЭКГ нами подтвердилось мнение большинства отечественных и зарубежных исследователей о более частом выявлении у пациентов с ПМК неспецифических нарушений процессов реполяризации (рис. 3).

60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

АРХ ПМК ПМК+АРХ Контр.гр.

Рис.3: Частота выявления нарушений процессов реполяризации у спортсменов с синдромом ДСТС (* - различия достоверны р < 0,05).

Среди обследуемых нами спортсменов изменения конечной части желудочкового комплекса выявлены в 51,7 ± 8 % случаев в группе с ПМК, в 42,8 ±6 % - в группе с сочетанием ПМК и АРХ, в 35 ± 8 % - в группе с АРХ, в контрольной группе этот показатель составил 19 ±9 %. При этом выявлено, что наличие ПМК увеличивает вероятность возникновения нарушений процессов реполяризации ~ в 4 раза, что делает их более угрожаемыми по развитию т.н. стрессорной кардиомиопатии (Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А, 2002).

У спортсменов же с АРХ достоверно чаще выявлялись синдромы ранней реполяризации и предвозбуждения желудочков (рис. 4): СРРЖ -31,25 ± 8 % случаев, WPW -10,41 ± 4 % (более того у двоих спортсменов при ЧПЭС зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии), у спортсменов без АРХ эти показатели соответственно составили 11,54 ± 5 % случаев и 0,00%.

35.00% 30.00% 25.00% 20.00% 15.00% 10.00% 5.00% 0.00%

СРРЯС нетАРХ \ZVPW: нетАРХ есть АРХ есть АРХ

Рис. 4: Частота выявления синдромов ранней реполяризации и предвозбуждения желудочков у спортсменов с АРХ (* - различия достоверны р < 0,05).

Кроме того, при анализе факторов влияющих на уровень физической работоспособности и аэробной производительности спортсменов выявлено, что наличие синдрома WPW снижает эти показатели (таблица 3).

Таблица 3

Р\УС,70 (кгм/мин/кг) МПК (мл/мин/кг)

есть \VP\V (п = 5) 15,078 ±1,520* 48,680 + 3,740*

нет\УР\У(п = 95) 17,378 ± 0,489- 54,270 ±1,200

(* - различия достоверны, р < 0,05).

Учитывая достоверно более частое выявление нарушений процессов реполяризации, спортсмены с ПМК требуют более частого и тщательного (с применением различных функциональных и фармакологических проб) электрокардиографического наблюдения и проведения профилактических курсов метаболической терапии, а у спортсменов с АРХ вероятно следует расширить перечень показаний к проведению электрофизиологических характеристик сердца (учитывая их частое сочетание с синдромами предвозбуждения желудочков).

В проводимом нами исследовании у спортсменов с синдромом ДСТС достаточно часто выявлялись разнообразные нарушения ритма и проводимости (по результатам холтеровского мониторирования): желудочковые нарушения ритма - до 36% обследуемых, наджелудочковые нарушения ритма - до 52% обследуемых. Однако, при сопоставлении этих результатов с данными спортсменов контрольной группы, достоверное влияние обнаружено только в группе наджелудочковых нарушений ритма. Нами установлено, что наличие ПМК увеличивает вероятность выявления наджелудочковых нарушений ритма ~ в 3 раза. Влияния наличия ПМК на частоту выявления желудочковых нарушений ритма, а также влияния наличия АРХ на нарушения ритма сердца нами не обнаружено. Однако следует учитывать, что даже спортсмены без каких либо аномалий со стороны сердца отличаются более частым выявлением нарушений ритма сердца (Антюфьев В.Ф., Казаков M.Б., 2001; Земцовский Э.В., 1995 и др.), что ряд исследователей связывают с нарушениями гомеостаза (в первую очередь с нарушением электролитного баланса), возникающими на фоне интенсивных тренировок, нарушением вегетативной регуляции, свойственной спортсменам, усилением процессов ПОЛ, нарушением синтеза и соотношения различных простаноидов (Марков Х.М., 1989). Кроме того, необходимо учитывать, что занятия спортом создают и морфологические предпосылки для возникновения аритмий, которыми являются гипертрофия миокарда и его фиброзные изменения (Швалев В.Н., 1992).

Отсутствие связи АРХ с более частым выявлением нарушений ритма сердца вероятно можно объяснить тем, что наиболее аритмогенными считаются продольные хорды (Cangelosi M.M. et а1., 1989), а у обследованных нами спортсменов преимущественно выявлялись апикально расположенные хорды, которые значительно реже осложняются нарушениями ритма сердца.

При анализе брадиаритмических нарушений ритма сердца (замещающие ритмы, выраженная синусовая брадиаритмия, эпизоды сино-атриальной блокады) нами установлено, что данная группа аритмий значительно реже выявлялась у спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС (рис.5), что скорее всего объясняется склонностью данной категории пациентов к симпатикотоническим реакциям.

25.0% 20.0% 15.0% 10.0% 5.0% 0.0%

АРХ ПМК ПМК+АРХ Контр.гр.

Рис. 5: Частота выявления брадяаритмических нарушений ритма у спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС (* - различия достоверны р < 0,05).

При анализе же факторов, влияющих на показатели физической работоспособности и аэробной производительности, установлено, что наличие брадиаритмических нарушений ритма, достоверно повышает эти показатели (таблица 4).

Таблица 4

РАУС 170 (кгм/мин/кг) МПК (мл/мин/кг)

есть брадиаритмии (п = 13) 19,498 ± 0,293 * 57,311+0,497*

нет брадиаритмий (п = 87) 17,546 ±1,552 54,456 ±2,356

( * - различия достоверны, р < 0,05).

Оценивая показатели физической работоспособности и аэробной производительности в исследуемых группах спортсменов (таблица 5), наиболее выраженное снижение по сравнению с контрольной группой выявлено у спортсменов с сочетанием ПМК и АРХ (на 8,15% и 7,76% соответственно); менее выряженное - в группе с ПМК (на 7,12% и 6,84% соответственно) и наименьшее - в группе с АРХ (на 5,00% и 4,90% соответственно). При этом выявлена зависимость (с тенденцией к вероятной р ~ 0,06) данных показателей от величины ПМК.

Таблица 5

PWC,70 (им / мин / кг) МПК (мл / мин 1 кг)

Контрольная группа (п=23) 19,44 ±0,79 58,78 ±2,24

АРХ (п=20) 18,39 ±0,85 55,90 ±1,90

ПМК (п=29) 17,93 ±0,59* 54,63 ± 1,47 *

ПМК + АРХ (п=28) 17,76 ±0,74* 54,22 ±1,86*

влияние АРХ : есть АРХ (п=48) 18,03 ±0,55 54,92 ±1,34

нет АРХ (п=52) 18,68 ±0,48 56,49 ±1,31

влияние ПМК: есть ПМК (п=57) 17,81 ±0,43* 54,43 ± 1,17 *

нет ПМК (п=43) 18,97 ±0,58 57,45 ± 1,49

(* - различия достоверны р < 0,05).

Для оценки адаптации сердца к физическим нагрузкам мы оценивали показатели индекса ММЛЖ и соотношения величин КДО/ММЛЖ, физиологический смысл которого заключается в том, что он позволяет оценить путь адаптации сердца к гиперфункции.

Оценивая значения ММЛЖ, наблюдалась недостоверная, но все-таки тенденция к снижению индекса ММЛЖ в группах с проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) (рис. 6).

3 контр.гр. □ ПМК ПАРХ ШПМК+АРХ

Рис. 6: Показатели индекса ММЛЖ (по R.Deveгeux) в исследуемых группах спортсменов

Влияния наличия ПМК и АРХ на величину соотношения КДО/ММЛЖ не выявлено (таблица 6).

Таблица 6

КДО/ММЛЖ

Контрольная группа (п=23) 0,750 ±0,018

ПМК (п=29) 0,742 ±0,012

АРХ (п=20) 0,741+0,010

ПМК + АРХ (п=28) 0,762 ±0,011

При сравнении показателей ММЛЖ и отношения КДО/ММЛЖ у представителей разных видов спорта, бросается в глаза наиболее отчетливое влияние наличия ПМК и АРХ на процессы адаптации сердца к физическим нагрузкам в группе спортсменов-единоборцев, т.е. в той группе, где основным адаптационным механизмом является увеличение ММЛЖ.

В контрольной группе показатели индекса ММЛЖ и отношения КДО/ММЛЖ соответствовали направленности тренировочного процесса испытуемых (таблица 7).

Таблица 7

Контрольная группа ММЛЖ/S тела КДО/ММЛЖ

игровые (п=8) 93,656 ± 5,650 0,733 ± 0,021

циклические (п=8) 93,200 ± 4,699 0,785 ±0,043

единоборства (п=7) 103,080 ± 4,666 * 0,630 ± 0,050 *

[* - достоверное (р < 0,05) отличие группы единоборств от циклических и игровых видов

Максимальные показатели индекса ММЛЖ выявлены у спортсменов-единоборцев, в тренировочном процессе которых преобладают нагрузки, направленные на развитие силы. Показатель КДО/ММЛЖ был в данной группе спортсменов минимальным, что отражает направленность адаптации аппарата кровообращения.

В группах же с различными проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (ПМК, АРХ, ПМК+АРХ) данной закономерности не прослеживается (таблица 8).

Таблица 8,

пмк ММЛЖ/Б тела КДО/ММЛЖ

игровые (п—11) 92,840 ±3,817 0,753 ±0,022

циклические (п-9) 101,120 ±5,453 0,685 ±0,024

единоборства (п=9) 90,098 ± 3,188 0,780 ±0,035

АРХ ММЛЖ/Э тела КДО/ММЛЖ

игровые (п=8) 100,590 + 5,992 0,674 ±0,026

циклические (п=6) 86,619 ±4,666 0,806 ±0,024

единоборства (п=6) 95,040 ±6,191 0,690 ±0,018

ПМК+АРХ ММЛЖ/в тела' КДО/ММЛЖ

игровые (п=12) 91,931+4,180 0,746 ±0,023

циклические (п=8) 92,213 ±5,722 0,810 ±0,048

единоборства (п=8) 84,293 ±4,789 0,757 ±0,021

Так, показатели индекса ММЛЖ в группе с ПМК и ПМК+АРХ у единоборцев были минимальными, а отношение КДО/ММЛЖ при всех проявлениях ДСТС у единоборцев приближались к таковым у спортсменов игровых видов спорта (несмотря на принципиальное различие методики тренировок).

Таким образом, спортсмены с ПМК, АРХ и их сочетанием отличаются не только фенотипическими проявлениями "слабости" соединительной ткани и изменениями ЭКГ, но также и сниженными показателями физической работоспособности, аэробной производительности и худшей приспосабливаемостью к физическим нагрузкам, направленным на развитие силы.

ВЫВОДЫ:

1. Характерными антропометрическими особенностями спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца являются более высокий рост и сниженные показатели индекса массы тела.

2. Спортсмены высокой квалификации с различными проявлениями синдрома. ДСТС характеризуются достоверно большим количеством внешних стигм "слабости" соединительной ткани, при этом спортсмены с пролапсом митрального клапана имеют большее количество маркеров, чем спортсмены с аномально расположенными хордами, а наибольшим количеством фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани отличаются спортсмены с сочетанием ПМК и АРХ.

3. Высокорослые спортсмены отличаются достоверно (р ~ 0,0001) большим количеством внешних симптомов "слабости" соединительной ткани, достоверно (р < 0,05) более широким диаметром аорты и сниженными показателями физической работоспособности (р < 0,05) и аэробной производительности (р < 0,05).

4. Характерными электрокардиографическими признаками синдрома ДСТС можно считать: для ПМК - нарушение процессов реполяризации, а для АРХ - более частое выявление СРРЖ и СПВЖ (а в ряде случаев и сочетание СПВЖ со сложными нарушениями ритма).

5. Спортсмены с различными проявлениями синдрома ДСТС отличаются сниженными показателями физической работоспособности и аэробной производительности; при этом наиболее выраженное снижение зарегистрировано в группе с сочетанием ПМК и АРХ.

6. У спортсменов с различными проявлениями синдрома ДСТС отмечается тенденция к меньшему приросту массы миокарда левого желудочка в процессе спортивных тренировок.

7. Синдром ДСТС может выступать лимитирующим фактором адаптации аппарата кровообращения к тренировочным нагрузкам, преимущественно направленным на развитие силы, изменяя модель формирования физиологического спортивного сердца (препятствуя нарастанию ММЛЖ), что особенно актуально для представителей спортивных единоборств.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Спортсмены, имеющие 3 и более фенотипических признака дисплазии соединительной ткани, должны направляться на Эхокардиографическое исследование, т.к. вероятность выявления ПМК и/или АРХ у них существенно выше. Кроме того, на эхокардиографическое обследование должны направляться высокорослые (женщины выше 170 см, мужчины выше 180 см) и спортсмены, имеющие астеническое телосложение, т.к. наличие данных фенотипических особенностей увеличивают вероятность выявления ПМК в 4,5 и 3,5 раза соответственно.

2. Высокорослые спортсмены должны подвергаться более частому (2-3 раза в год) и тщательному эхокардиографическому наблюдению (не только оценка состояния атрио-вентрикулярных клапанов - степень пролабирования, наличие регургитации, но и динамический контроль диаметра аорты, индекса диаметра аорты и состояния аортального клапана); кроме того, высокорослым спортсменам необходимо индивидуальное составление графика- тренировочных нагрузок (с учетом показателей физической работоспособности).

3. Спортсменам с различными проявлениями синдрома ДСТС необходимо проводить более частое (1 раз в 3-4 месяца) и тщательное (с применением нагрузочных и фармакологических проб)

электрокардиографическое наблюдение; спортсменам с сочетанием АРХ и синдромов предвозбуждения желудочков необходимо проводить электрофизиологическое исследование сердца с целью определения характеристик дополнительного пути проведения и своевременного выявления тяжелых нарушений ритма.

4. Спортсменам с различными проявлениями синдрома ДСТС необходим дифференцированный подбор тренировочных нагрузок, т.к. они отличаются сниженными показателями физической работоспособности и аэробной производительности.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Дифференциальная оценка диагноза "Пролапс митрального клапана" в связи с перспективой занятий спортом // Материалы совместной научно-практической конференции РГАФК, МГАФК и ВНИИФК. -М.: Физкультура, образование и наука, 2001 г., с. 237-239 / соавт.: Мазеркина И.А., Линде Е.В., Смоленский А.В.

2. Нарушения ритма сердца у спортсменов с пролапсом митрального клапана // Материалы П Российского национального конгресса кардиологов "Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения". - М., 2001 г., с. 258 / соавт.: Смоленский А.В., Лиошенко ВТ.

3. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца с точки зрения спортивного врача // Спорт, медицина и здоровье - №. 1(3). - 2002 г., с. 22-27 / соавт.: Смоленский А.В.

4. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у спортсменов // Материалы VII Международного Конгресса "Современный олимпийский спорт и спорт для всех". - М., 2003 г. / соавт.: Смоленский А.В.

5. Фенотипические и электрокардиографические особенности пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца и их влияние на уровень физической работоспособности // Материалы IV Российского национального конгресса кардиологов "От исследований к стандартам лечения". - М., 2003 г., с. 217.

6. Влияние пролапса митрального клапана и атипично расположенных хорд левого желудочка на модель формирования "спортивного сердца" у спортсменов различной спортивной специализации // Материалы IV Российского национального конгресса кардиологов "От исследований к стандартам лечения". -М., 2003 г., с. 217-218 / соавт. Смоленский А.В.

7. Особенности клинической картины и показателей физической работоспособности у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца - статья принята к публикации в журнале "Клиническая медицина" / соавт. Смоленский А.В.

Список сокращений и условных обозначений:

АРХ - аномально расположенные хорды

ДСТС - дисплазия соединительной ткани сердца

КДО - конечный диастолический объем

КСО - конечный систолический объем

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МПК - максимальное потребление кислорода

ПМК - пролапс митрального клапана

СРРЖ - синдром ранней реполяризации желудочков

СПВЖ - синдром преждевременного возбуждения желудочков

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

Подписано в печать 02.02.2004 года Формат бумаги 60x90 1/16

Объем 1,5 п.л. Заказ 02-02/04 Тираж 100 экз.

Отпечатано в Центре полиграфических услуг «РАДУГА» 119002, Москва, Малый Могильцевский пер., 3 Телефон: 241-36-06

* "54 10