Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Этиопатогенетическая терапия острых инфекционных деструкций легких

ДИССЕРТАЦИЯ
Этиопатогенетическая терапия острых инфекционных деструкций легких - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Этиопатогенетическая терапия острых инфекционных деструкций легких - тема автореферата по медицине
Маркова, Екатерина Викторовна 0 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.43
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Этиопатогенетическая терапия острых инфекционных деструкций легких

На правах рукопис^^

МАРКОВА Екатерина Викторовна

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕСТРУКЦИЙ

ЛЕГКИХ.

14.00.43 - пульмонология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 Ш 2007

Благовещенск - 2007

003059990

Работа выполнена в ГОУ ВПО Амурская государственная медицинская академия Росздрава

Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки РФ

доктор медицинских наук, профессор Юрий Сергеевич Ландышев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Владимир Петрович Самсонов доктор медицинских наук, профессор Василий Антонович Башкатов

Ведущая организация: ГОУ ВПО Дальневосточный государственный медицинский университет

Защита состоится « Л- » 2007 года в часов

на заседании совета Д 208 003.01 по защите докторских и кандидатских диссертаций при Государственном образовательном учреждении Высшего профессионального образования Амурская государственная медицинская академия Росздрава по адресу 675000, г Благовещенск, ул Горького, 95

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Амурской государственной медицинской академии, 675000, г Благовещенск, ул Горького, 101

Автореферат разослан «.£/ » 2007 года

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор С.В.Нарышкина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. Проблема диагностики и лечения острых инфекционных деструкции легких (ОИДЛ) в России остается актуальной (НВ Путов, 1998, Я H Шойхет, 2002, Е Г Григорьев, 2003) Частота их в структуре неспецифических воспалительных процессов в легких и плевре не имеет тенденции к снижению, а по данным ряда авторов увеличивается, с высоким процентом случаев осложненного течения заболевания пиотораксом, пиопневмотораксом, кровотечением, сепсисом (JIH Бисенков, 2003, H В Путов,

2000, С А Блашенцева, 2002) В 1999г в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 000 случаев легочных нагноений Это один из самых высоких показателей, о котором сообщалось в мировой литературе (А Г Чучалин, 2002) Причина в снижении общей резистентности организма, вследствие социальных и экологических проблем в обществе Появление высоко вирулентных штаммов микроорганизмов, антибиотикорезистентность возбудителей ОИДЛ, полимикробный этиологический пейзаж, аэробно-анаэробные ассоциации создают сложности в формировании адекватной лечебной программы Несовершенство традиционных методов диагностики и лечения, недостаточные знания врачей негативно влияют на ситуацию в области ОИДЛ (В К Гостищев,

2001, А А Муконин и соавт, 2005, J L Wang, 2005) Остается высокой летальность при деструктивных пневмонитах Так при остром абсцессе легкого летальность варьирует от 7 до 28%, а при гангрене легкого от 30 до 90% (И С Колесников, 1983, H В Путов, 1998, ЯН Шойхет и соавт, 2000) Трудности выбора и проведения адекватного лечения при разнообразных формах ОИДЛ все еще обусловчивают переход процесса в хроническую форму у 11-40% пациентов, что становится причиной их длительной временной (30-40% случаев) и стойкой утраты трудоспособности (от 5,3% до 22%) (Л H Бисенков и соавт, 2003, Ф И Горелов и соавт, 1986)

Разработанные и внедренные в практическую деятельность отдельных лечебных учреждений методики лечения деструктивных пневмонитов, позволяют улучшить результаты лечения больных с ОИДЛ Однако большинство из них не имеют доказательной базы, сложны, инвазивны, небезопасны и приводят к значительному повышению стоимости лечения Практическому врачу сложно разобраться во множестве рекомендаций по лечению ОИДЛ Лишь понимание этиопатогенетических моментов, знание современных, основанных на доказательствах положений лечения синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) на инфекцию, позволяет наиболее рационально формировать лечебную программу больным с ОИДЛ

Гомеостатический фон критических состояний различной природы однотипен и выражается в формировании синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) (Б Р Гельфанд, 2004, В В Мороз, 2004, M Мейснер, 2005, В А Руднов, 2001, А Г Чучалин и соавт, 2006) Ввиду общих проблем связанных с патогенезом, диагностикой, идентичностью возбудителей, антибиотико-резистентностью, мы применили у больных с ОИДЛ методы диагностики и лечения сепсиса, эффективность которых доказана

\

\

Целью исследования являлось повышение эффективности лечения ОИДЛ, путем применения рациональной антибактериальной терапии, с учетом антибиотикорезистентности возбудителей и дренирования очага деструкции и нагноения легочной ткани

Задами исследования;

1 На основании жалоб, анамнеза, клиники, рентгенологической картины, бактериологического пейзажа, установить этиологию и выделить пусковые патогенетические механизмы ОИДЛ Изучить особенности развития антибиотикорезистентности возбудителей ОИДЛ

2 Применить методы этиопатогенетической терапии в зависимости от степени тяжести пациентов, дыхательной недостаточности, наличия симптомов системного воспалительного ответа на инфекцию, знаний об антибиотикорезистентности основных возбудителей ОИДЛ и положений доказательной медицины по проблемам сепсиса

3 Определить эффективность применяемого метода лечения ОИДЛ путем сравнения показателей воспалительных изменений крови, потребности в фибробронхоскопиях, исходов заболевания, средней длительности лечения, летальности

Научная новизна исследования.

Усовершенствован метод лечения пациентов с ОИДЛ Разработаны алгоритм выбора лечебной тактики при ОИДЛ, протокол антибактериальной терапии ОИДЛ, способ забора аспирата при фибробронхоскопии «методом водной нагрузки», метод временной окклюзии бронхов при фибробронхоскопии Установлена целесообразность применения на практике доказательных данных о ведущей роли санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии с учетом резистентности возбудителей ОИДЛ к антибиотикам Полученные результаты позволили научно обосновать достаточность и безопасность применяемого метода Основу метода составляет

1 Создание лечебно-охранительного режима больным с ОИДЛ

2 Максимально раннее дренирование гнойных полостных структур легких и плевральной полости в сочетании с местной санационной терапией

3 Этиотропная терапия, о учетом полимикробного пейзажа и данных об антибиотикорезистентности основных возбудителей

4 Коррекция отклонений гомеостаза, функции отдельных органов, лечение полиорганной недостаточности

5 Физиотерапия

6 Оперативное лечение

Основные положения, выносимые на защиту.

1 Детальный анализ анамнеза, клинико-рентгенологических данных у пациентов с ОИДЛ позволяет предположить аспирационный механизм

возникновения деструктивных пневмонитов, как один из основных

2 Ведущая роль в этиологии ОИДЛ принадлежит облигатным анаэробам, как моновозбудителям, так и в комбинации с представителями семейства энтеробактерий - синегнойной палочкой и клебсиеллой Для возбудителей ОИДЛ характерна высокая антибиотикорезистентность

3 Стартовая антибактериальная терапия должна проводиться в зависимости от степени тяжести пациентов при поступлении в стационар, в режимах от деэскалационной до этиотропной

4 Дренирование очага нагноения и адекватная антибактериальная терапия с учетом резистентности возбудителей являются основой лечения пациентов с ОИДЛ

5 ОИДЛ характеризуются высоким уровнем осложнений, в том числе сепсисом Введение в лечебную программу принципов лечения сепсиса, эффективность которых доказана, позволяет улучшить исходы заболевания, уменьшить летальность, снизить степень воспалительных изменений в анализах крови, уменьшить потребность в санационных фибробронхоскопиях и сократить длительность пребывания пациентов в стационаре

Практическая значимость диссертации и внедрение результатов работы в практику. На основе комплексной оценки анамнеза, клинических, рентгенологических, лабораторных, бактериологических данных выделены основные этиологические и пусковые патогенетические факторы ОИДЛ Изучена проблема антибиотикорезистентности основных аэробных возбудителей деструктивных пневмонитов Использованные методы диагностики и лечения, в том числе, алгоритм выбора лечебной тактики при ОИДЛ, протокол антибактериальной терапии, методика эндоскопической окклюзии бронхов при фибробронхоскопии, способ забора аспирата при фибробронхоскопии «методом водной нагрузки» внедрены в работу пульмонологического и торакального отделений Амурской областной клинической больницы

Апробация работы. Результаты работы были представлены на областной научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних ор1анов» (Благовещенск, 2004), на шестой региональной научно-практической конференции «Молодежь XXI века шаг в будущее» на секции «Медицинские науки» (Благовещенск, 2005), в рамках выездной Школы Респираторных Инфекций НИИ пульмонологии МЗ РФ и конференции «Современные методы диагностики, профилактики и лечения заболеваний органов дыхания» (Благовещенск, 2005)

Публикации. По теме исследования опубликовано 7 печатных работ

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, трех глав, выводов, практических рекомендаций, приложения В указателе литературы содержится 245 источников, из них 134 отечественных и 111 зарубежных авторов Работа изложена на 138 страницах машинописного текста Диссертация иллюстрирована 31 таблицей и 15 рисунков

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Осуществлен ретроспективный анализ 246 историй болезни пациентов с ОИДЛ, находившихся на лечении в отделении торакальной хирургии АОКЬ в период с 2000 по 2003г В проспективное исследование включались все пациенты, поступающие в стационар в 2005-2006г (67 пациентов) У всех пациентов, как в проспективном, так и в ретроспективном исследовании изучались бактериологический пейзаж, показатели анализов крови, лечение, потребность в бронхоскопиях, исходы, летальность, средняя длительность пребывания в стационаре По результатам сформированы две группы пациентов

1 246 пациентов, основой лечения которых являлась местная санационная терапия, при эмпирическом - «относительно случайном» применении системной антибактериальной терапии, составили ретроспективную группу

2 67 пациентов, получавших рациональную антибактериальную терапию с учетом антибиотикорезисгентности основных возбудителей в сочетании с местной санационной терапией, были включены в проспективную группу

Каждая из групп была разделена в зависимости от степени тяжести состояния пациентов на момент поступления в специализированное торакальное отделение, на три подгруппы В I подгруппу вошли пациенты в удовлетворительном состоянии, во II - в состоянии средней степени тяжести, в III - в тяжелом и крайне тяжелом состояниях

Для проспективной группы степень тяжести определялась согласно классификации Я Н Шойхета (2002)

При ретроспективном анализе историй болезни в специализированный стационар пациенты поступали в удовлетворительном состоянии в 26,9 % случаях, в состоянии средней степени тяжести в - 44,7%, в тяжелом в - 27,2%, в крайне тяжелом в - 1,2% В проспективном исследовании в удовлетворительном состоянии поступили 31,3% пациентов, в состоянии средней степени тяжести -38,8%, в тяжелом и крайне тяжелом - 29,9%

У пациентов проспективной группы детально анализировались анамнез болезни и жизни, вредные привязанности, сопутствующая патология, факторы риска ОИДЛ, клинические данные При поступлении пациента в клинику проводился спектр диагностических методов исследования полипозиционная рентгенография органов грудной клетки (ОГК), клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови с обязательным определением СРЬ, креатинина, трансаминаз, глюкозы, общего белка, коагулограммы, цитология и бактериограмма мокроты и содержимого полостей деструкции и эмпием, исследование на кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) и атипичные клетки У всех пациентов включенных в исследование исключались сифилис, СПИД, онкопатология и туберкулез У тяжелых пациентов, помещенных в палату реанимации, исследовались газы крови, электролиты, коагулограмма

В диагностически сложных случаях выполнялась компьютерная томография органов грудной клетки

Всем больным проводились электрокардиография и УЗИ органов брюшной полости и почек При подозрении на перикардит и при выраженной декомпенсации сердечной деятельности пациентам проводилась

эуола;|Диагр"4,ия сердца

1Jpn надлчкч у больных клинико-рентгеноло! лческих признаков нападения полости плевры и крупных, тохо дренирующихся через бронх внутрилегочных полостей р^слада, больным в первые часы от момент пос1уплсния прогодичись сакир)тошис, дренирующие манипуляции (пункции и дренирование с эвакуацией гнойного отделяемого) Полученный материал из полостей деструкции и эмпием незамедлительно отправлялся в бактериологическую лабораторию, для исследования на начичие аэробных и анаэробных зозбудителей и определения чувствительности аэрсбных возбудителей к антибиотикам

М?терьал из очата гнойно-септической инфекции отбирался прч строгом соблкпении правил асептики Гной при наличии его в обильном количестве помещался г. стерильную пробирку объемом 8-15 мл, когорз'ю закугориначи стерильной резиновой пробкой и направ или в лабораторию, допускалась транспортировка в шприце с загерметизированной иглой пли в гсрмгт«адрованчом стерильном флаконе, предварительно заполненном бескислородной смесью При меньших количествах гнойного отделяемого его помещали в пробирку с трачепортной средой СКС-199, обеспечивающей сохранность аэробных и анаэробных микроорганизмов Если немедленная доставка материача была невэзмолгна, ег о храни чи в термостате при температуре 37" С или прч комнатной темпер«-суре не бочее 2 псов

\Îc*îi и плологи» есгого материала высушивали m воздухе, фиксировали над пломечем горелки или в смеси Никифорова, окрашивачг по Граму и мигроскопироралп Результаты микроскопии патологического материала, сопоставляли с данными, полученными при посевах на питатепьные среды

Посечь1 i!a питатечьные среды производились не позднее 2 часоэ с момента их згбора При необходимости первичный посев производился на питательные среды Эндо, Саэуро, ЖСА, «Псевдомонас-АПС», «Клебсьсчла 5-АСК», «Протеус-ППМ» Ж.здкие liai очоги°еские материалы и суспензии биотагов (10%) засевали на плеттчю гттагельгые среды в соответствии с методикой полуколичественчого очречечгния |>*и\роорганизмов, пользуясь стандартной (дламегр 3mmj петлей При i'atwih микроа! [аэростатов и бескисчородных газовых смесей (г:з»сгов «GasPak*>) посев!,' произэодились на 5% кровяной агар и среду дл;' выращччания анаэробов «П11С-А199» После посева чашки со средо-Ч \<ППС-А 199» помещали в ми> роанаэростет, который после трехкратной замены газово t смеси, устанавливали в термостат при температуре 37ос При отсутствия условий для культивнпэка.н'я ка плотных питательных средах, матеоиэл зассвапи нр 5% кроочнл. агар и в три пробирки со средами для выявления ача-робов <СКС-1 <Э9/>, «СКС-1е 9гОКл При наличии в клиничесюм матетэча (г облиг^тных ачаоробов [ ост чьтуры происходит только в пробирках со средой СКС-199, но всегда отсутствовал на кровяном агаре (положительная проба на аороточеранп'ссчь) Лечение проводилось по общепринятой схеме лечения анаэробной инфекции

Просмотр посезов, изучение культуралышхрморфочотичеегчх свойствscsx раз«оп.1д1'осге;1 вмрослих ка чашках колош»., а тачя'е опреде ichuc количества в 1мл нссчсдусмого материала проводились через 28-48 часов инкубации

Морфологические свойства выделенных бактерий изучались путем микроскопического исследования мазков по Граму Иденгифю ацшо возбудителей проводини по биохимическим, культуральным свойства в соо1ветстпии с таблицами, протоколами, методиками, принятыми в бактериологической лаборатории

Определение антибиотикорезистентности чистой культуры возбудителя осуществляли диско-диффузиопным методом при использованчи агара Мюлчера-Хинтона (для аэробных микроорганизмов) Интерпретацию зон задержки роста проводили согласно таблицам КССЬБ от января 2000 года

У пациентов с ОИДЛ при использовании только аэробных микробиологических методик и несоблюдении правил забора материала д тя бактериотогического исследования, высок процент стери н>ных посевов, которые маскирую! обчигатиые анаэробы бактероиды, фузобактерии, псптококки, пептос грептококки и др Для сохранения анаэробных усчовий мы изменили методику набора бронхиального содержимого Тубусом фибробронлоскопа оккшозирора-ш дренирующий бронх, подавали «водную нагрузку» до появления уровня секрета и исчезновения воздушного пространства Аспирировали бронхиальный секрет в контейнер со средой СКС-199 При извлечении секрета из более дистальных отделов легкого необходимо, чтобы при аспирации стенки мелких бронхов не соприкасались, устья не спадались, секрет поступал непрерывно струей в транспортную среду СКС-199 Собиодсние вышеперечисленных условий позволило выделять анаэробы из бронхиальною секрета, ш^гученного при ФБС

Одним из основных моментов в лечении больных с ОИДЛ являлась антибактериальная терапия с учетом данных об антибиотикорезистентности возбудителей патолш ического процесса Разработан протокол антибактериальной терапии для пациентов, поступивших в клинику в тяжелом состоянии, средней степени тяжести и в удовлетворительном

1аблица 1

Протокол антибактериальной терапии ОИДЛ.

Состояние пациента Антибактериальные средства 1 ряда путь/кратность введения Антибактериальные ср „детва 2 р°да путь'1 рагность введе! ия

Тяжетое и крайне тяжетое Цефопеоазона сульбактам 4 0 в/в -2раза/ сут или цефопсразона сульбактам 2,0 + цефоперьзон 2 0 в/в- 2 раза/сут ± амикацнн 1,0 в/в 1раз/сут Меронеи » 0 в/в 3 раза'с>т + амчклцин 1 0 1рат'су-*-или цефтазиди%1 3,0 в/в 2-Зраза/сут -ьаникацш 1,0 е/е 1 раз/сз т ± мзтропидазол 0,5 - 3 раза/су

Средней степени тчассти Цефотаксим 2,0 3,0- 3 раза/сут + метронидазол 0 5 3 раза/сут в/в ипи ципрофлоксацин 0 4 - 0,6 -2 раза/сут + линкомицин 0,92 раза/сут в/в Цефопсразона су ¿ьбиктам 2,0 ± дзАоперазон ] 0 в/в 2 раза/сут или геф^азидим 2,0 2 раза/сут к метронндазол О,4? - 2 раза/сут или иефоперазои 2,0 Зраза/суг * метпопидазол 0,5 2раза/сут ^ ачикацин ! 0 -1 раз/с> т в/в

Цефтриаксон 2,0 - 1 раз/сут + метронидазол 0,5-2раза/сут

Амоксициллина клавулонат 0,75 рег оя 4 раза/сут ± амикацин 1,0 в/м 1 раз/сут или левофлоксацин 0,5 1раз в сут в/в или рег об + метронидазол 0,5 - 3 раза/сут рег 08

Ципрофлоксацин 0,4 -2 раза/сут в/в + линкомицин 0,9- 2раза в сут или цефотаксим 2,0 -3 раза/сут + метронидазол 0,5- 2 раза в сут ± амикацин 1,0 1 раз/сут в/в

При выделении из бактериограммы МЯБА в схемы лечения вводились ванкомицин 1,0 в/в 2 раза/сут или рифампицин 0,3 в/в - 2раз/сут

Для профилактики грибковой инфекции в/в вводился флюканазол по 0,050,150- 1 раз/сут 5-7дней

При затяжном течении болезни, при наличии полирезистентности возбудителей в/в и в/м вводился левомицетин в суточной дозировке 3,0 в комбинации с амикацином 1,0 - 1 раз в сут

Больным, поступившим в тяжелом икр тяжелом состояниях, с симптомами сепсиса, проводилась деэскалационная терапия, антибиотиками широкого спектра действия При стабилизации состояния пациентов и получении информации из бактериологической лаборатории, назначалась этиологическая терапия, эффективность которой контролировалась по клиническим, рентгенологическим и лабораторным данным Курс лечения антибактериальными препаратами составлял 10-14 дней Пациентам, поступившим в состоянии средней степени тяжести и в удовлетворительном, до получения информации о возбудителе патологического процесса назначалась этиотропная антибактериальная терапия с учетом данных полученных при ретроспективном анализе бакгериограмм После чего по результатам контрольной бактериограммы, по клиническим, рентгенологическим, лабораторным показаниям назначался следующий курс антибактериальной терапии Длительность антибактериальной терапии равнялась сроку пребывания пациента в стационаре При всех формах заболевания антибактериальная терапия проводилась внутривенно При стабилизации состояния пациентов, явной положительной клинико-рентгенологической динамике, препараты назначались внутримышечно и внутрь

В диагностике и лечении больных с ОИДЛ широко применялся эндоскопический метод - фибробронхоскопия (бронхофиброскопы ВР-10,ВР-Ш10, ВР-30, ВР-1 Т30,ВР-ТЕ-2, ВР-РЕ), ригидная бронхоскопия (бронхоскоп Фриделя) При фибробронхоскопии оценивалось состояние трахеобронхиального дерева, состояние дренирующего бронха, проводилось деблокирование дренирующего бронха, аспирация отделяемого из очага деструкции с последующим введением в полость антисептиков и антибиотиков, чаще 2-4мл 0,5% р-ра метронидазола, 0,2% ципрофлоксацина, 0,5% р-ра диоксидина Обязательные исследования при ФБС - забор материала на КУМ, цитологическое исследование, посевы на микрофлору Санационные ФБС проводились при гнойном эндобронхите диффузном или локальном ежедневно или через день Критериями эффективности и достаточности бронхосанационной терапии

являлись купирование гнойного эндобронхита, восстановление дренажной функции бронхов, уменьшение степени воспалительных изменений бронхиального дерева до 0-1 степени катарального эндобронхита

При сложных и множественных бронхоплевральных свищах, чтобы не выключать из вентиляции объемы функциональной легочной ткани, применялась окклюзия бронхов под местной анестезией при фибробронхоскопии

1. Для уточнения локализации и распространенности свища проводилась бронхография водорастворимым рентгенконтрастным препаратом

2. При ФБС уточнялось строение бронхиального дерева ширина, длинна, угол отхождения бронхов, развитость шпор

3. Обтураторы изготавливали из эластичного поролона в 2 раза шире просвета бронха и в 1,5 раза длиннее, стерилизовали, пропитывали 2% лидокаином

4. ФБС выполняли через рот Обтурировали сегментарные и более дистальные бронхи (на курс 7-11 пробок) Ежедневно блокировали 2-3 бронха до прекращения «сброса воздуха» при активной аспирации из плевральной полости

5. С целью туалета обтураторов, пропитывали их антибиотиками путем введения пункционной иглы вглубь поролона, проводили повторные лечебные ФБС, что удлиняло время нахождения их в бронхиальном дереве

6. Длительность нахождения обтураторов в каждом бронхе определялось клинико-рентгенологической эффективностью окклюзии Деблокация бронхов проводилась под местной анестезией последовательно в несколько этапов

Кроме того, при бронхо-плевральных свищах обтурация бронхов проводилась под наркозом при ригидной бронхоскопии Длительность временной окклюзии бронхов (ВОБ) составляла 14 дней Для подавления кашлевого рефлекса больные получали кодеинсодержащие препараты (коделак, кодтерпин)

У пациентов применялись методы трансторакального дренирования по Мональди, по Сельдингеру, дренирование плевральной полости по Бюлау с пассивным или активным дренажом при пиопневмотораксах Ежедневные санации полостей растворами антисептиков, обычно 2 раза в день

Пациентам корректировались основные отклонения гомеостаза гипопротеинемия, гипокалиемия, анемия, проводилась профилактика тромбоза глубоких вен При высокой лихорадке, реактивном перикардите вводились нестероидные противовоспалительные средства

При дыхательной недостаточности в комплекс лечебных мероприятий вводилась небулайзерная терапия с применением кислорода и бронхолитиков В реанимационном отделении пациентам проводилась респираторная поддержка путем искусственной вентиляции легких В палатах отделения больным проводилась масочная терапия кислородовоздушной смесью

Симптоматическая терапия включала лечение сердечными гликозидами, мочегонными, антиаритмическими препаратами

Большинство пациентов получали физиотерапевтическое лечение

Статистическая обработка материала проводилась при помощи программы Microsoft Excel 2003, входящего в пакет MS Offise с применением параметрических методов на персональном компьютере «Pentium 4» На основе полученных абсолютных величин проводился расчет относительных и средних величин, вычислены соответствующие средние ошибки После проверки выборки на нормальность ряда, проводилась оценка разности двух независимых выборок с использованием критерия Стьюдента, при уровне значимости р < 0,05

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Проведенные ретроспективное (Р) и проспективное (П) исследования позволяют заключить, что ОИДЛ чаще страдают мужчины (80,6% - П, 85,3% -Р), наиболее трудоспособного возраста (в возрастную группу от 31 до 50 лет входит П - 64,2% пациентов, Р - 52,8%), рабочие (П - 41,8%, Р - 33,3%), неработающие (П - 38,8%, Р - 37,8%), инвалиды (П - 10,4%, Р -11,8%) и пенсионеры (П -4,5%, Р - 15,4%) Пациенты злоупотребляют алкоголем (П -67%, Р - 19,9%), курением (П - 85%, Р - 47,15%)

Диагноз абсцесса легкого был выставлен П-в 49,0% случаев, Р - 31,1%, гангренозного абсцесса П - 11,9%, Р - 1,0%, абсцедирующей пневмонии П -28,8%, Р - 63,4%, гангрены П - 10,3%, Р - 4,5%

Среди фоновой патологии преобладали хроническая обструктивная болезнь легких П - 61,2%, Р - 45,5%, заболевания сердечно-сосудистой системы с XCH 2А-Б П - 47,7%, Р - 13,8%, посттуберкулезные изменения П - 4,47%, Р -2,03%, сахарный диабет П - 1,5%, Р - 2,84% Кроме того, в проспективной группе у 9% пациентов выявлены энцефалопатии после острого нарушения мозгового кровообращения, у 7,5% - психические болезни (шизофрения, слабоумие различной степени тяжести)

Период до обращения за медицинской помощью (М±ш) П - 23,31 ±2,163 дней, Р- 18,94±2,220 дней

У больных, поступивших в отделение торакальной хирургии из городских, участковых и центральных районных больных (ЦРБ) П исследования, самыми назначаемыми антибиотиками были аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин, амикацин) -18,5%, цефотаксим - 15,5%, ципрофлоксацин -13,3%, ампициллин -11,1%, эритромицин -10,4%, цефазолин - 8,1 %, метронидазол - 8,8% Дозировки препаратов недостаточные Так, цефотаксим назначался в средней суточной дозировке 2,0 - 4,0 грамма, ципрофлоксацин - 0,4 грамма Назначение аминогликозидов как ведущих антибиотиков было необоснованным, ввиду природной резистентности к ним анаэробных и высокой приобретенной резистентности аэробных возбудителей

Лечение в ЦРБ, участковых и городских больницах было признано неэффективным в 73,2% случаев (отсутствие стабилизации состояния пациентов, прогрессирование деструкции, резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови, декомпенсация легочно-сердечной деятельности, некупированные легочно-плевральные осложнения) Только 50% пациентов (П), имеющих плевральные осложнения, на предшествующих этапах были выполнены плевральные пункции, одному больному - дренирование плевральной полости

Длительность лечения в ЦРБ, городских, участковых больницах П - 16,40±2,277 дней, Р - 25,67±1,973 дней

Состояние при поступлении в специализированный стационар удовлетворительное - П - 31,3%, Р - 26,9 %, средней степени тяжести - П -38,8%, Р-44,7%, тяжелое - П - 29,9%, Р - 27,2%, крайне тяжелое - Р-1,2%

Таблица 2

Формы ОИДЛ в зависимости от степени тяжести пациентов

Подгруппа Абсцесс Гангрена Гаа абсцесс Абс

П1/П2 п-% п-% п-% пневмония

п-%

I 21/66 14-66,7% 0 2—9,5% 5-23,8%

28 -42,4% 1 -1,6% 0 37 -56%

П 26/110 14-53,8% 2-7,7% 2-7,7% 8-30,8%

33- 30% 2-1,8% 0 75-68,2%

Ш 2070 5-25% 5-25% 4-20% 6-30%

16 - 22,85% 10-14,3% 2-2,85% 42-60,0%

Примечания в числителе п, - проспективно, в знаменателе п2 -ретроспективно

В зависимости от нарастания степени тяжести состояния больных в структуре патологии увеличивалось количество тяжелых, распространенных форм ОИДЛ У больных III подгруппы диагноз «гангрена легкого» и «гангренозный абсцесс» выставлен в 45,0% - П, 17,2% - Р случаев У пациентов I подгруппы преобладала ограниченная форма ОИДЛ - «абсцесс легкого» П - 66,7%, Р - 42,4%, у больных II подгруппы - «абсцесс легкого» диагностировался в П - 53,8%, Р - 30% случаев, а у больных III подгруппы - лишь в 25% - П, 23,9% случаев - Р Диагноз абсцедирующая пневмония (АП) встречался во всех группах, но распространенные и тяжелые формы АЛ были отнесены в подгруппы II и III В Р исследовании диагноз АП выставлялся чаще - в 63,4% случаев, в П исследовании таких больных было 28,8%

Осложнения ОИДЛ эмпиема П - 13,4%, Р - 15,85%, пиопневмоторакс П -40,3%, Р - 50%, кровохаркание П - 19,4%, Р - 7,3%, флегмона грудной стенки П

- 9%, Р - 2,4%, дыхательная недостаточность (ДН) П - 70,2%, Р - 14,63%, бронхоплевральные свищи П — 17,9%, Р - 9,75% Кроме того, в П группе перикардит выявлен в 7,5%, кахексия - у 6%, миокардиодистрофия с ХСН 2А-Б

- у 47,7% пациентов

Таблица 3

Показатели клинического и биохимического анализов крови пациентов с

ОИДЛ Р и П групп при поступлении и выписке

показатель П1 /п2 М|/М2 Deltai | mi/m2 Delta2 1 <Ji/<52

Подгруппа 111

Лейкоциты /Р, их 10% 61/54 11,9 1,669 0,834 6,516

7,6 0,895 0,446 3,278

Палочкоядерные /Р, % 61/54 7,967 2,515 1,258 9,822

1,6 0,803 0,400 2,942

Эритроциты /Р, п X 10,2/л 63 3,189 0,155 0,078 0,617

Гемоглобин /Р, г/л 63 106,69 5,788 2,895 22,982

СОЭ/Р, мм/ч 56/53 51,804 5,074 2,532 18,947

39,906**" 5,040 2,511 18,283

Лейкоциты /П, п х 10% 20/6,665 15,269 3,329 1,591 7,114

0,826 0,826 0,394 1,764

Палочкоядерные /П, % 19/11 9,316 3,596 1,712 7,461

1,455 0,462 0,207 0,688

Эритроциты /П, пх 1012/л 20 3,036 0,275 0,131 0,588

Гемоглобин /П, г/л 20 100,750 9,086 4,341 19,415

СОЭ/П, мм/ч 20/19 52,9 7,493 3,580 16,010

20,684*** 7,609 3,660 15,955

Фибриноген/Р, мг/л 43/30 7143,53 1062,555 526,717 3452,605

7360,9* 935,331 457,323 2504,862

Фибриноген/П мг/л 20/18 7360,90 1318,477 629,939 2817,173

5725,4* 350,936 350,936 1488,895

Подгруппа II

Лейкоциты /Р, пх 109/л 110/99 11,251** 0,899 0,453 4,755

6,999 0,447 0,225 2,239

Палочкоядерные /Р, % 110/100 4,973** 1,132 0,571 5,990

1,045 1,045 0,295 1,484

Эритроциты /Р, п х 1012/л 108 3,250 0,118 0,060 0,620

Гемоглобин /Р, г/л 110 106,768 4,251 2,145 22,493

СОЭ/Р, мм/ч 89/89 52,944 3,604 1,814 17,110

33,247 4,066 2,046 19,301

Лейкоциты /П, пх 109/л 26/26 15,742** 2,754 1,337 6,818

6,304 0,560 0,272 3,386

Палочкоядерные /П, % 23/17 9,609** 3,021 1,457 6,985

1,647 0,361 0,170 0,702

Эритроциты /П, п х 1012/л 26 3,328 0,239 0,116 0,592

Гемоглобин /П, г/л 26 111,885 8,322 4,041 20,604

СОЭ /П, мм/ч 24/26 49,250 7,903 3,820 18,716

29,231 5,459 2,651 13,515

Фибриноген/Р, мг/л 75/55 7378,093 714,693 358,684 3106,293

6313,418 644,452 321,442 2383,877

Фибриноген/П, мг/л 26/26 7643,538 1103,772 535,932 2732,727

6058,923 627,992 304,919 1554,786

Подгруппа I

Лейкоциты /Р, пх 109/л 65/58 8,964 0,879 0,440 3,546

7,023 0,456 0,228 1,735

Палочкоядерные /Р, % 65/58 2,938 0,884 0,442 3,566

0,914 0,316 0,158 1,204

Эритроциты/Р, пх 1012/л 65 3,397 0,102 0,051 0,413

Гемоглобин /Р, г/л 65 111,954 3,466 1,735 13,986

СОЭ/Р, мм/ч 58/57 42,138 4,984 2,489 18,957

31,825*** 4,305 2,149 16,224

Лейкоциты /П, пх 109/л 20/21 9,260 1,601 0,765 3,421

6,514 0,534 0,256 1,173

Палочкоядерные /П% 17/8 3,647 1,509 0,712 2,936

1,125 0,296 0,125 0,354

Эритроциты/ГТ, пх 1012/л 21 3,683 0,251 0,120 0,551

Гемоглобин /П, г/л 21 124,714 8,437 4,044 18,534

СОЭ/П, мм/ч 17/21 44,059 8,235 3,885 16,017

18,476*** 6,318 3,029 13,880

Фибриноген/Р, мг/л 49/30 1П%Ж> 776,922 386,406 2704,843

6201,80 767,795 375,408 2056,192

Фибриноген/П, мг/л 19/10 6991,579 1156,626 550,533 2399,716

5372,8 1300,393 574,847 1817,825

Группа III, «крайне тяжелое состояние»

Лейкоципы/Р, пх 109/л 2 45,550 8,259 12,706 0,919

ПалочковдерныйР % 2 20,0 88,943 7,040 9,899

Эритроциты/Р, n X 1012/л 2 3,3 2,795 0,220 0,311

Гемоглобин /Р г/л 2 110,5 95,297 7,500 10,607

Примечание в числителе при поступлении, в знаменателе при выписке, ***р< 0,001, **р< 0,01, *р<0,05 между Р и П группами

При оценке показателей клинического анализа крови у больных III и I подгрупп Р и П групп при поступлении, статистически достоверных различий не найдено У пациентов II подгруппы при поступлении уровень лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига достоверно выше в П группе, чем в группе Р (Le t=3,18137, р<0,01, палочкоядерные t=2,96250, р<0,01) Показатель активности воспаления - СОЭ у больных III подгруппы П группы при выписке достоверно ниже, чем в ретроспективной группе (t = 5,21335, р<0,001) Статистически достоверных различий в анализах крови у больных II подгруппы при выписке не найдено У больных П группы 1 подгруппы при выписке СОЭ достоверно ниже, чем в Р группе (t=4,39463, р< 0,001)

Показатели фибриногена у больных III подгруппы при поступлении не имели статистически значимых различий При выписке уровень фибриногена

достоверно ниже в П группе (t=2,63l4l; р<0,05). Статистически значимых различий в уровне фибриногена у больных во II и III подгруппах не найдено.

Средние показатели общего белка были близки к норме, с тенденцией к убыванию в зависимости от нарастания ст. тяжести пациентов. Средние показатели ПТИ близки к нормальным у пациентов асех групп. Мочевина, креатинин. AJIAT, АСАТ, билирубин у всех больных находились в пределах нормальных значений. В динамике и при выписке биохимические показатели находились в пределах нормы. В группе тяжелых больных была выявлена гипокалиемия (М±ш) 3,255±0,211 ммоль/л.

Рисунок 1

I и к I

Динамика СРБ у пациентов о О ИД П проспективной группы

СРБ имеет тенденцию к повышению в зависимости от нарастания степени тяжести пациентов, но без ст атистически значимой разницы между подгруппами пациентов 1 и 11, и И и III. СРБ, определяемый у пациентов с ОИДЛ, мало информативен, так как плохо коррелирует с тяжестью воспаления и не обладает прогностической значимостью в отношении исхода. В связи с этим СРЬ обладает о!раничснным значением в диагностике сепсиса (М. Мсйснер, 2005).

В анализах мочи (П) выявлена незначительная протсинурия. В I подгруппе (М±ш) - 73,65±51.217мг/л; во И подгруппе - 26,92± 11,596мг/л; в III подгруппе -116,711±33,317 мг/л.

Пациенты проспективного исследования предъявляли жалобы: на кашель (98,5%), с отделением гнойной зловонной мокроты (64,2%), ознобы С повышением темnepaiypw тела >38,5°С (88%). слабость (95,5%), потливость (92,5%), одышку (86,5%), боль в грудной клетке на стороне поражения (80,6%). ">гот комплекс был определен как патогномоничный для ОИДЛ.

Начало заболевания у пациентов II группы было острое в 23,8% случаев (16), г соло ст рос - в 29.9% (20), постепенное в 41,8% (28).

Фон, предшествующий болезни в П исследовании: после злоупотребления алкошлем 68.7% и пребывания в бессознательном состоянии 4,5%, позволяет

предположить аспирациоиный механизм инфицирования у 73,2%, после ЗТГК 3% - посттравматические ОИДЛ, у 23,9% больных пусковой патогенетический механизм четко определить не удалось Аспирация, как основной пусковой механизм в возникновении ОИДЛ подтверждается также локализацией патологического процесса- правое легкое было вовлечено чаще, (правый главный бронх шире и короче, что облегчает аспирацию именно в правое легкое) В проспективной группе ДП был локализован справа в 74,6% случаев, в ретроспективной группе в 67,5% Кроме того, аспирационный пусковой механизм подтверждается выделенной из очага нагноения микрофлорой аналогичной микрофлоре ротовой полости и кариозных зубов - облигатных анаэробов и представителей семейства энтеробактерий - синегнойной палочки и клебсиеллы Клинические признаки, выявленные у пациентов с ОИДЛ, по результатам проспективного исследования цианоз кожи и слизистых 68,6%, бледность кожи и слизистых 79,1%, кахексия 6%, истощение 38,8%, гипотрофия мышц 37,3%, цилиндрическая и бочкообразная грудная клетка 58,2%, отставание половины грудной клетки, на стороне поражения, в акте дыхания 73,1%, притупление перкуторного звука над зоной поражения 76,1%, ослабление дыхания над зоной поражения 77,6%, влажные мелкопузырчатые хрипы 55,2%, сухие хрипы 31,3%, кариес 77,6%, гепатомегалия 52,2%, флегмона грудной стенки 9%, отеки на нижних конечностях 43,3% Вышеперечисленные признаки не являлись специфичными, но характеризовали тяжесть состояния пациентов, указывали на факторы риска и фоновую патологию

Таблица 4

Септические признаки у пациентов с ОИДЛ (П)

Ад <90 ч с с > ЧД>20 Лейкоциты Палочко- рС02< 1тела t тела

мм 90 в в мин > 12 хЮ12 ядерные 36 мм >38°С <36°С

ртст мин >10% ртст

17- 42- 30-44,8% 34-50,7% 18- 1-1,5% 58- 2-

25,4% 62,7% 26,9% 86,6% 3%

Таблица 5

Признаки синдрома системного воспалительного ответа у пациентов с ОИДЛ (П)

Подгруппа Количество признаков (М±ш)

1 1,6 + 0,211

II 3,2 ± 0,262

III 4,6 ± 0,234

Сепсис был диагностирован у 46-ти пациентов (П) - 68,7% (2 и более признаков синдрома системного воспалительного ответа на инфекцию), что позволило отнести пациентов к подгруппам II и III У пациентов I подгруппы выявлено 1,667±0,211 симптомов ССВО (M±m), II подгруппы - 3,231±0,262, III подгруппы - 4,6±0,234 Между тем, симптомы сепсиса неспецифичны и даже сочетание симптомов не всегда увеличивает своевременную диагностику сепсиса (М Мейснер, 2005) Поэтому экспертами была предложена и опубликована в 2003г классификация PIRO, которая в настоящее время дополняется новыми

компонентами, позволяющими увеличить ее эффективность в диагностике сепсиса При этом отмечается, что ведущими параметрами ССВО и сепсиса остаются клинические симптомы, температура тела, лейкоцитоз, показатели свертывания крови, а также новый маркер системной воспалительной реакции -прокальцитонин (J L Vincent, 2003) Использованные в работе критерии диагностики сепсиса остаются в настоящее время актуальными

Таблица 6

Одышка у пациентов с ОИДЛ в зависимости от степени тяжести (П)

Состоя те, подгруппа 4сг - очень тяжелая 2сг- средняя ЧД > 20 в мин

I, п=21 9,5% 38,1% 0

II, п=26 53,8% 46,2% 42,3%

Н1,п=20 80% 15% 95%

(Оценка одышки по Medical Research Council Dyspnea Scale)

При оценке одышки по шкале Medical Research Council Dyspnea Scale была выявлена одышка у 95% (19) больных в III подгруппе проспективного исследования У больных II подгруппы жалобы на тяжелую одышку присутствовали у 53,8% пациентов, на среднюю одышку - у 46,2% Пациентов I подгруппы тяжелая одышка беспокоила в 9,5% случаев, однако тахипное > 20 дыхательных экскурсий в минуту не было зарегистрировано в данной подгруппе

Таблица 7

Наиболее частые симптомы у пациентов с ОИДЛ в зависимости от степени тяжести пациентов (П)

Подгруп- Отеки Крово- Спутан- Блед- Цианоз Гепато- Бронхо-

па, п харкание ность ность мегалия плевр

сознания кожи свищи

1, п=21 3 5 0 8 4 2 1

II, п=26 10 3 3 25 23 16 3

III,n=20 16 5 8 20 19 17 8

При анализе наиболее частых симптомов у пациентов проспективной группы было выявлено нарастание органных расстройств в подгруппах II и III Отеки на нижних конечностях выявлены у 10 пациентов II подгруппы и у 16 пациентов Ш подгруппы, спутанность сознания у 3 и у 8, гепатомегалия у 16 и 17, бронхоплевральные свищи у 3 и у 8 соответственно

При анализе электрокардиограмм у пациентов П исследования выявлено, что частота сердечных сокращений у пациентов в удовлетворительном состоянии (М±ш) равнялась 84,4±2,662 в минуту, в состоянии средней степени тяжести -100,7±3,313 в минуту, в тяжелом состоянии - 112,8±3,368 в минуту Функциональная способность сердца у 51 пациента - 76% была сохранена, у 16 -24% снижена Повышение нагрузки на правые отделы сердца отмечено у 4364,2% пациентов

Таблица 8

Бактериологический пейзаж у пациентов с ОИДЛ при поступлении в стационар

Возбудитель Аспирата, очага (n=170), Р Аспирата, очага (п=62), П

Аэробной м/ф нет 79 - 46,4% 3-4,8%

Р aeruginosa 62 - 36,5% 22-35,5%

Klebsiella spp 55 - 32,4% 16-25,8%

Peptostreptococcus spp 50 - 29,4% 36-58,1%

Bacteroides 25 - 14,7% 19-30,6%

S aureus 8-4,7% 2 - 3,2 %

Str pneumoniae 10-5,9% 13-21%

Candida spp 6-3,5% 2 - 3,2%

Fusobacteria 2-1,2% 1-1,6%

Два возбудителя и > 50-29,4% 48-77,4%

При анализе бактериограмм при поступлении в стационар, из очага, выявлено, что наиболее частыми возбудителями ОИДЛ являются анаэробы Р-51,4% (пептострептококк, бактероиды, фузобактерии), П - 90,3% (пептострептококк, бактероиды, фузобактерии), аэробы Р-синегнойная палочка 41,3%, клебсиелла 34,4%, золотистый стафилококк 5,07%, П - синегнойная палочка 35,5%, клебсиелла 25,8%, золотистый стафилококк 3,2% Два и более возбудителя выделено Р в 32% случаев, П - 77,4% Сочетание аэробов и анаэробов выявлено в П исследовании в 46,8% посевов Пневмококк выделен моновозбудителем (П) лишь в 1 посеве (1,6%), в остальных случаях в сочетании с синегнойной палочкой, клебсиеллой, анаэробами Пептострептококк выделен моновозбудителем в 11,3% (7) посевов (П)

При анализе бактериограмм в динамике в П группе анаэробы выделены в 65,4% посевов (пептострептококк, бактероиды, фузобактерии), синегнойная палочка в 50%, клебсиелла в 26,9%, золотистый стафилококк 3,8%, два и более возбудителя в 69,2% Сочетание аэробных и анаэробных возбудителей выявлено в 38,5% При анализе бактериограмм при выписке, анаэробы выделены в 11,8% посевов, синегнойная палочка в 52,9%, два и более возбудителя в 11,8% посевов При хорошей лечебной санации полостей абсцессов от анаэробов и клебсиелл, сохранялась высокая высеваемость синегнойной палочки

При оценке антибиотикорезистентности основных аэробных возбудителей ОИДЛ - выявлена резистентность синегнойной палочки к гентамицину в 82,8% посевах, ципрофлоксацину в 72,4%, амикацину 37,9%, цефотаксиму 44,8%, цефоперазону 20,7%, имипенему 24,1%, цефтазидиму 13,8%, резистентность клебсиеллы к гентамицину 55,5%, ципрофлоксацину 33,3%, амикацину 22,2%, цефотаксиму 22,2%, цефоперазону 22,2 %, цефтазидиму 22,2% посевах

Анализ антибактериальной терапии, проводимой пациентам ретроспективной группы (494схемы) в специализированном стационаре, показал, что самыми назначаемыми антибиотиками 1 курса были ампициллин/оксациллин, линкомицин, пенициллин, гентамицин, 2 и 3 курса - аминогликозиды, линкомицин, ципрофлоксацин Цефалоспорины 3 поколения занимают лишь 4-е место, дозировки чаще низкие (2,0/сут), редко - 4,0/сут у тяжелых больных

Такие схемы не соответствуют современным представлениям об эффективной антибактериальной терапии тяжелых инфекционных заболеваний Высокий процент стерильных посевов при обследовании только на аэробную флору (46,4%) предполагает то, что возможно возбудителем является анаэроб, и если это пептострептококк, то он был чувствителен к наиболее часто назначаемым антибиотикам ретроспективного исследования Поэтому ретроспективная антибактериальная терапия обозначена как «относительно случайная»

Основными рентгенологическими признаками (П) являлись инфильтрат+полость или инфильтрат+множественные полости Плевральные осложнения присутствовали у 55,2% больных (гидроторакс и пневмогидроторакс) Полости, выявленные у 62,7% пациентов, имели уровень в 97,6% случаев Выявленные рентгенологические признаки были признаны патогномоничными для ОИДЛ

Таблица 9

Анализ методов лечения ОИДЛ в хирургическом торакальном отделении

Пункции полостей нагноения п-% Дренирование плевральной полости п-% Дренирование внутрилегочных полостей п-% Торакоскопия п-% Полостные операции п-% Консервативная терапия

43 -17,5% 114-46,3% 13-5,3% 12-4,9% 17-6,9% 47 -19,1%

4-6% 29-43,3% 11-16,4% 2-3% 3-4,5% 18-26,8%

Примечание в числителе - Р (п=246), в знаменателе - П (п=67)

Пациентам были выполнены полостные операции Р торакостомии - 2 (0,8%), плевропульмонэктомии - 2 (0,8%), пульмонэктомии - 3 (1,2%), плеврэктомии -3 (1,2%), лобэктомии - 5(2,1%), билобэктомии - 2(0,8%), П: плевропульмонэктомии 3 - (4,5%) Плевральная полость и полости абсцессов санировались 2 раза в день растворами антисептиков фурациллина, борной кислоты, хлоргексидина, диоксидина Средняя длительность дренирования М±ш = 24,350±3,392 дней

Анализ парахирургических и хирургических методов ретроспективного и проспективного исследований показал, что пациентам проспективного исследования значительно чаще выполнялось трансторакальное дренирование внутрилегочных полостей (Р - 5,2%, П - 16,4%) Оперативные вмешательства были выполнены Р в 11,8% случаев, П -7,5%

Таблица 10

Анализ антибактериальной терапии, проводимой пациентам с ОИДЛ (П)

Антибиотик 1курс (п=67) % 2 курс (п=61) % Зкурс (п=31) % 4 курс (п=15) % 5 курс (п=7) % 6 курс (п=3) %

Цефалоспорины 3 поколения+ААП 31,3 41,0 38,7 33,3

Цефалоспорины 3 поколения+ААП+амикацин 57,1 100

Ципрофлоксацин+AAI I 52,2 26,2 16,1 20

Ципрофлоксацин+левомицетин 14,3

Антибиотик 1курс 2 курс Зкурс 4курс 5курс 6 курс

(п=67) (п=61) (п=31) (п=15) (п=7) (п=3)

% % % % % %

Цефоперазона сульбактам 15,0 8,2 3,2

Меронем 1,5 3,3

Левомицегин+амикацин 8,2 22,6 6,7

Амоксиклав 9,8 20

ААП+рифампицин 1,6

Кларитромицин 12,9 13,3 28,6

ААП 6,5

Ампициллин+доксициклин 6,7

ААП+амикацин 1,6

Примечание ААП - антианаэробный препарат (применялись линкомицин или метронидазол)

Средняя продолжительность 1 курса антибактериальной терапии (М±ш) составила 13,1±0,269 дней В 10-и случаях назначался цефоперазон, в 9-и цефотаксим, в 2-х цефтазидим Суточная дозировка 6,0 граммов Цефалоспорины комбинировались с метронидазолом в дозировке 1 грамм в сутки Цефоперазона сульбактам в 9-и случаях назначался в виде монотерапии, в одном случае в комбинации с метронидазолом (у больной с диареей), первые пять суток препарат назначался 4,0 грамма в сутки (6-ти тяжелым больным), далее по 2,0 в сутки Ципрофлоксацин в суточной дозировке 0,8 грамма комбинировался с линкомицином 0,9 грамма 2 раза в сутки Меронем назначался 3,0 в сутки Препараты всех групп вводились внутривенно

Средняя продолжительность терапии 2 курса составила 11,5±0,414 дней Принципы назначения препаратов прежние Рифампицин назначался по 0,3 грамма 2 раза в сутки Амоксиклав назначался внутривенно по 1,2 грамма 4 раза в сутки в 4-х случаях, в 2-х случаях внутрь по 0,75 грамма 4 раза в сутки Левомицетин назначался по 3,0 грамма в сутки - внутривенно по 1,0г - 2 раза и внутримышечно по 0,5г - 2 раза

Для усиления «антисинегнойной» терапии к различным схемам в 10-ти случаях назначался амикацин

Средняя продолжительность 3 курса лечения 10,9±0,689 дней Для усиления «антисинегнойной» терапии в схемы вводился амикацин 1,0 грамм в сутки Пациенты в стабильном состоянии, с небольшими сухими полостями на рентгенограмме получали кларитромицин, метронцдазол внутрь Ампициллин в комбинации с доксициклином был назначен больной с актиномикозом Амоксиклав во всех случаях назначался внутрь

Средняя продолжительность 4 курса лечения 12,7± 1,217 дней Средняя продолжительность 5 курса лечения 14,7±1,340 дней Средняя продолжительность 6 курса лечения 10,3±3,180 дней Диффузный гнойный эндобронхит был выявлен у 23 пациентов - 38,3%, гнойный эндобронхит только дренирующего бронха у 24-40%, из них на фоне диффузного катарального эндобронхитау 20-33,3%, диффузный гнойный только на стороне поражения у 9-15%, диффузный катаральный у 4-6,7% (п-60)

Таблица И

Количество санационных фибробронхсскопий, выполненных пациенту с ОИДЛ за курс лечения

п" - М | Delta m с

Подгруппа!

Котичестзо ФЬС (Р) 39 10,744* 1,7/7 0,878 5,481

Кот 1чесгчо ФЬС (II) 21 5,190* 2,247 0,235 4,936

Иотруппа П

Копи icc-bo ФЬС (Р) 85 11,859 2,183 1,089 10,119

Kot.I4i.ctbo ФБС (П) 23 8,957 2,997 1,445 6,931

Почгр> ппг III

Котитество ФБС (Р) 33 16,727*** 4,448 2,184 12,546

Кочичэтво ФЬС (П) 20 11,600*** 2,045 0 977 4,370

(*р<0,05,""*р<0,001)

Количество санрционных ФБС, выполненных пациентам проспективной группы I подгруппы (t=2,14289, р<0,05) и 111 подгруппы^б, 11280, р<0,001), достоверно ниже, чем в ретроспекшвиой групп«, У больных II подгруппы значимых различий в потребности в санациоиных фибробронхоскопиях не выявчепо

Дтя лечения бронхонлевральпых священ в проспективной группе v 8 пациентов применялась временная окклюз!л Сронхоз ШОК) Всего пациентам было проведено 8 окклюзий при ригидной бронхоскопии под наркозом, рсокктозия потребовалась в 7-и случаях, которая выполнялась при фкбробронхоскопии после местной анестезии лидокаином Длительность стояния обтураторов составита 14 дней ВОБ привела к выздоровлению 6-и пациентов, у двоих сформировались ограниченные легочно-плевральчыс полости В Р группе ВОБ быи выполчена 11 пациентам, реоклюзия по.реЗовамсь 7-и пациентам, туоим из них, реокк -почия выполнялась трижды Длительность обтурации составила 10-14 дней, у 6-ги пациентов доспи нута выздоровление, у троих клигичсскос выдаровтение, т е сформировались oiрапиченные, сухие легочно-плевогльные полости, двое ботьных выписаны с хроми ¡пцией процесса

1рбтица 12

Исходы ОИДЛ в Р и П исследования*.

Выздоровление Кл выздоров | ХрОШГЗаЦИ,* Умерли

Подгруппа Ш

П(п =20) 6-30% | 7-35/с 5 -25% 2 -10%

Р(п=7Р) 30 - 42,85% j 14-20,0% j 16 -22,85% 10 -14,3%

Подгруппа II

П(п=2б) 15-57,7% 10-38,5% 1-3,8% 0%

Р(п=:ю) 55-50,0% 29 - 26,4% 23 - 22,7% | 1-0,9%

Выздорсрле^те Кл выздорон Хронмация Умев та

Подгруппа I

П(п=21) 12 - 57,2% 7 - 33,3% 2 - 9,5% 0%

Г(п=66) 39-59,1% 15 - 22,7% ! 11 -16,7% 1 - 1,5%

Общая группа

Ретроспектив (n=246) ! 124 - 50/% 58 - 23,6% 52 - 21,1% 12-4,9%

Про<го~кт1<в (n-6'7) 1 33 - 49,2s? 24 - 35,8% 8 -12,0% 2 - 3,0%

При анализе длительности пребывания в стационаре пациентов Р я П исследований, выявлено достоверное сокращение сроков у падиентоз I годгрупчи Пгрулпы Р - 32,455±2 571 дчел П- 23,667±3,276 дней (t=-2 ПО, р<0,001) В других нод1руппах значимых различий нет В III подгруппе длительность стационарного лечения составила Р - 40 164+2,873 дней, Г1 - 47,550±3,96<1 д! ей (t= 1,115, р> 0,05) , poll подгруппеР- 34,899±1,731 дне т, П - 31,192±2,Задней (t — 1,258, р > 0,05) Также статистически значимого сокращения длитепьчосш пребывания в стационаре не достигнуто в общей группе проспективною исследорания (Р - 35,269 ¿1,330 чней, П - 33,716±2,509 дней (t •= 0,546, р > 0 05) Непосредственной причиной смерти шести пациетов ретроспективной группы являлся деструктивный пневмониг и его оело;кП.:пия Трос бчльиых умерчи от острого инфаркта миокарда, инсульта, лекарственной болезни Трое больных доставлены в специа'ызированныи стационар в агональчом состоянии и умерли в первые сутки пребывания в стационаре при ппогрссеировании явлег лй полиорганной недостаточное ги

Анализ летальных неходов в проспективной группе одни пациент умер в первые сутки после плевропульмонэктомии от острой легочно-сердечнои недос1аточности развившемся hi фоне кровопотсри, во втором случае смешь наступила от прогрессирования хронической сердечной недостаточности, вследствие тяжелого алкогольного поражения сердца (дклятациенной к<<рдиомиопатии)

Результаты иссчедованич свидетельствуют о том, что применение лечебной программы, основой которой "велось ранрее дренирование полостей наг; оеиия и рациональная антибактериальная тсрапья, привело к исходам «сызцоролление» и «клиническое выздоровление» у 85% пациентов проспективной группы В ретроспективной групге такие исходы зарегистрированы у 74 % пациентог Летальность в П группе составэта 3%, в Р - 4,9 %

Применение разрабо) гклои лечебной программы у кациенгоз ГИ под-руьпы проспективной группы принего к улучшению качественных показателей выздоровления, уменьшению потребности л проведении санационшк фибробронхоскопий и снижению летальности У пациентов П исследования II полгруппы улучшились ис>оды болезни, с выздоровлением и кл выздороиленкем выл.гсаго 96,2%пацпенточ, с лрошпацией - 3,8%, летачььость0% В1 годгруi не П исстедованля уменьшилась длительность пребывание пациентог ч специализированном стационаре, снизилась летальность уменьшилась

потребность в санационных фибробронхоскопиях, улучшились качественные показатели выздоровления и исходы болезни С выздоровлением и кл выздоровлением П выписаны - 90,5 %,(Р - 81,8), с хронизацией П - 9,5%, (Р -16,7%), легальность П - 0%, (Р 1,5%).

ВЫВОДЫ

1 ОИДЛ - заболевание преимущественно социально дезадаптированных людей, развивающееся чаще у мужчин, наиболее трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем и курением, отягощенных серьезной сопутствующей патологией

2 У больных с ОИДЛ от 32% посевов до 77,4% имели полимикробный состав Основными возбудителями являются облигатные анаэробы (от 51,4% до 90,3%) Среди аэробных возбудителей преобладают синегнойная палочка (от 35,5% до 41,3%) и клебсиелла (от 25,8% до 34,4%), которые проявляют высокую резистентность каминогликозидам (к амикацину резистентность клебсиеллы - 22,2%, синегнойной палочки - 37,9%, к 1ентамицину резистентность клебсиеллы - 55,5%, синегнойной палочки - 82,8%), к ципрофлоксацину резистентность клебсиеллы - 33,3%, синегнойной палочки - 72,4%, к цефотаксиму резистентность клебсиеллы - 22,2%, синегнойной палочки - 44,8%

3 ОИДЛ были осложнены сепсисом в 68,7% случаев, эмпиемой от 13,4% до 15,9%, пиопневмотораксом от 40,3% до 50%, кровохарканием от 7,3% до 19,3%, бронхоплевральными свищами от 9,7% до 17,9%, флегмоной грудной стенки в 9% случаев

4 Внедрение в комплексное лечение бронхологических и парахирургических методов, позволило улучшить исходы и привело к снижению полостных операций, выполненных пациентам П группы до 7,5% (Р-11,8%)

5 Примененный у пациентов с ОИДЛ комплексный метод лечения, привел к снижению потребности в санационных ФБС (в I и III подгруппах проспективной группы), к уменьшению летальности (П -3%, Р - 4,9%) сокращению периода пребывания пациентов в стационаре (в I подгруппе П группы) и улучшению качественных показателей лечения, характеризующих выздоровление (достоверное снижение СОЭ при выписке у пациентов I и III подгруппы П группы и фибриногена в III подгруппе П группы) и исходы (П - 85% пациентов выписаны с выздоровлением и кл выздоровлением, с хронизацией 12%)

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1 Детальный анализ жалоб, анамнеза заболевания, клинико-рентгенологических данных позволяет предположить аспирационный пусковой механизм деструктивного пневмонита, как один из основных В связи с этим, возбудителями ОИДЛ являются анаэробы, синегнойная палочка, клебсиелла Для больных ОИДЛ характерен полимикробный

этиологический пейзаж с аэробно-анаэробными ассоциациями Синегнойная палочка и клебсиелла проявляют высокую резистентность к антибиотикам группы аминогликозидов, ципрофлоксацину, цефотаксиму, что необходимо учитывать при назначении антибактериальной терапии пациентам с ОИДЛ

Лечение больных с тяжелыми и осложненными формами ОИДЛ должно проводиться в специализированных торакальных хирургических отделениях Оценка состояния пациентов, в зависимости от степени тяжести синдрома системного воспалительного ответа на инфекцию, дыхательной недостаточности, органных расстройств, позволяет определить показания для госпитализации пациентов в реанимационное отделение, палату интенсивной терапии или в специализированное отделение

У пациентов с ОИДЛ вопрос о дренировании полостей, заполненных I нойным экссудатом, должен решаться в первые часы госпитализации, с применением наиболее физиологичных и малоинвазивных методик Санация полостей должна осуществляться не менее 2 раз в сутки растворами антисептиков

В зависимости от степени тяжести пациентов при поступлении в стационар стартовая антибактериальная терапия должна проводиться в режимах от деэскалационной до этиотропной

Длительность антибактериальной терапии определяется распространенностью деструктивного пневмонита, размерами полостей и тенденцией к очищению их от гнойного экссудата и секвестров Антибактериальная терапия должна быть пролонгирована до тех пор, пока гнойные полости не достигнут минимальных размеров и полностью очистятся от содержимого При положительной клинико-рентгенологической, лабораторной динамике заболевания, возможен перевод пациентов с внутривенного и внутримышечного пути введения, на прием антимикробных препаратов внутрь (ступенчатый метод лечения) Основными принципами лечения пациентов с ОИДЛ являются

• дренирование очага нагноения

• рациональная антибактериальная терапия, с учетом чувствительности и резистентности возбудителей к антимикробным препаратам

У пациентов с ОИДЛ должна применяется бронхоскопия, как диагностическая, так и лечебная Использование ее позволяет восстановить дренажную функцию бронхов, произвести забор материала для цитогистологических и микробиологических исследований, выявления КУМ, вводить в полости деструкции антибиотики и антисептики, проводить лечение бронхо-плевральных свищей, путем обтурации бронхов при ригидной бронхоскопии и при фибробронхоскопии

СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Маркова Е В Острые инфекционные деструкции легких по материалам отделения торакальной хирургии Амурской областной клинической больницы // «Молодежь XXI века шаг в будущее» Материалы шестой региональной научно-практической конференции - Благовещенск Издательство «Зея», 2005 - том 3 - С 103

2 Фармакоэпидемиологический анализ антибиотикотерапии у больных с острыми инфекционными деструкциями легких /ТИ Литвинова, В А Лысенко, Е В Орлова, М В Бабич, Е В Маркова // Тезисы докл IV Международного кош ресса «Доказательная медицина - основа современною здравоохранения -Хабаровск ИПКЗС,2005 -С 144-145

3 Е V Markova, S V Petrukhin, Е V Ryabov, Е В Nedelkin, AI Bikov Microbiological characteristics of acute infectious lung destructions // Abstracts II Russia and China Pharmaceutical Forum - Blagoveshchensk, Russia, 2005 -P 143-144

4 Маркова E В , Петрухин С В , Рябов Е В , Неделькин Е Б , Быков А И Острые инфекционные деструкции легких - анализ работы отделения торакальной хирургии // Тезисы докл Научно-практической конференции колопроктологов, хирургов Дальневосточного Сибирского федеральных округов «Актуальные проблемы ургентной колопрокголоши» под ред проф В В Янового - Благовещенск, 2005 -С 61-63

5 Маркова Е В , Петрухин С В , Неделькин Е Б , Рябов Е В , Литвинова Т И Случай благоприятного исхода гангрены легкого // Материалы областной научно-практической конференции терапевтов «Актуальные вопросы диагностики и лечения внутренних болезней» под ред проф Ю С Ландышева - Благовещенск, 2004 - С 55-56

6 Литвинова ТИ , Бабич М В , Маркова Е В Проблема антибиотикорезистентности в лечении больных с внебольничными деструктивными заболеваниями легких // Материалы областной научно-практической конференции терапевтов «Актуальные вопросы диагностики и лечения внутренних болезней» под ред проф Ю С Ландышева -Благовещенск, 2004 - С 57

7 Маркова Е В Этиопатогенетическая терапия острых инфекционных деструкций легких // Сибирский Медицинский Журнал - 2007 - № 2 -С

Подписано к печати 08 04 07 Бумага тип № 1 Тираж 100 экз

Формат бумаги 60x84 1/16 Уч изд л 7 Заказ № 228

Центр полиграфических услуг ООО «ЭЛТ» Амурская обл, г Благовещенск, Заводская 148, т 35-29-43

 
 

Оглавление диссертации Маркова, Екатерина Викторовна :: 0 ::

Введение.

Глава 1.

Обзор литературы.

1.1. Определение понятия.

1.2. Классификация ОИДЛ.

1.3. Факторы риска развития ОИДЛ.

1.4. Этиология ОИДЛ.

1.5. Патогенез ОИДЛ.

1.6. Клиника ОИДЛ.

1.7. Основные принципы лечения ОИДЛ.

1.8. Анализ опыта накопленного в лечении ОИДЛ с позиций доказательной медицины.

Глава 2.

Материалы, методы исследования.

Глава 3.

Результаты собственных исследований.

3.1. Клиническая характеристика больных.

3.2. Результаты исследования.

3.3. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Пульмонология", Маркова, Екатерина Викторовна, автореферат

Проблема диагностики и лечения острых инфекционных деструкций легких (ОИДЛ) в России остается актуальной [15,18,36,81,82,87,124,125]. Частота их в структуре неспецифических воспалительных процессов в легких и плевре не имеет тенденции к снижению, а по данным ряда авторов увеличивается, с высоким процентом случаев осложненного течения заболевания пиотораксом, пиопневмотораксом, кровотечением, сепсисом [2, 6,25,122]. В 1999г. в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 ООО случаев легочных нагноений. Это один из самых высоких показателей, о котором сообщалось в мировой литературе [119]. Причина в снижении общей резистентности организма вследствие социальных и экологических проблем в обществе. Сложности в формировании адекватной лечебной программы обусловлены появлением высоковирулентных штаммов микроорганизмов, антибиотикорезистентностью возбудителей ОИДЛ, полимикробным этиологическим пейзажем, аэробно-анаэробными ассоциациями. Несовершенство традиционных методов диагностики и лечения, недостаточные знания врачей негативно влияют на ситуацию в области ОИДЛ [15,18,52,53,116].

Количество острых абсцессов легких (ОАЛ), как осложнений внебольничной пневмонии, колеблется от 2 до 5%, закрытая травма грудной клетки сопровождается абсцедированием в 1,5-2% , огнестрельные ранения груди в 1,5-2,5% [52,80].

Лечение больных с ОИДЛ длительное, дорогостоящее, требующее применения парахирургических и хирургических методов, использования бронхоскопических санаций трахеобронхиального дерева и полостей деструкции. Несмотря на успехи, достигнутые отечественными и зарубежными учеными в области диагностики и лечения ОИДЛ, результаты лечения остаются неутешительными [83,84,2,14,17,35,37,34]. г к

Остается высокой летальность при деструктивных пневмонитах. Так при OAJI летальность варьирует от 7 до 28%, а при гангрене легкого от 30 до 90% [15,52,80,82]. Трудности выбора и проведения адекватного лечения при разнообразных формах ОИДЛ все еще обусловливают переход процесса в хроническую форму у 11-40% пациентов, что становится причиной их длительной временной (30-40% случаев) и стойкой утраты трудоспособности (от 5,3% до 22%) [15,31,32,33].

Разработанные и внедренные в практическую деятельность отдельных лечебных учреждений методики лечения деструктивных пневмонитов позволяют улучшить результаты лечения больных с ОИДЛ. Однако большинство из них не имеют доказательной базы, сложны, инвазивны, небезопасны и приводят к значительному повышению стоимости лечения. Практическому врачу сложно разобраться во множестве рекомендаций по лечению ОИДЛ. Лишь понимание этиопатогенетических моментов, знание современных, основанных на доказательствах положений лечения синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) на инфекцию, позволяет наиболее рационально формировать лечебную программу больным с ОИДЛ.

Цель исследования. Целью исследования являлось повышение эффективности лечения ОИДЛ путем применения антибактериальной терапии, с учетом антибиотикорезистентности возбудителей и дренирования очага деструкции и нагноения легочной ткани. I

Задачи исследования.

1. На основании анализа анамнеза, клиники, рентгенологической картины, бактериологического пейзажа изучить этиологию и выделить пусковые патогенетические механизмы ОИДЛ. Изучить особенности развития антибиотикорезистентности возбудителей ОИДЛ.

2. Применить метод этиопатогенетической терапии в зависимости от степени тяжести заболевания, дыхательной недостаточности, наличия симптомов системного воспалительного ответа на инфекцию, знаний об антибиотикорезистентности основных возбудителей ОИДЛ и положений доказательной медицины по проблемам сепсиса.

3. Определить эффективность примененного метода лечения ОИДЛ путем сравнения показателей: воспалительных изменений крови, потребности в фибробронхоскопиях, исходов заболевания, средней длительности лечения, летальности.

Предмет, объект и методы исследования.

Объектом исследования являлись больные с острыми инфекционными деструкциями легких, госпитализированные в клинику торакальной хирургии АОКБ. Предмет исследования -этиопатогенетическая терапия ОИДЛ. Для реализации исследования использованы методы диагностики и лечения: клинический, рентгенологический, лабораторный, бактериологический, эндоскопический, хирургический, парахирургический, медикаментозная терапия. Проведена статистическая обработка полученных данных.

Научная новизна.

В работе впервые применены классификационные и лечебные подходы, рекомендуемые ведущими специалистами в области сепсиса к пациентам с ОИДЛ.

Усовершенствован метод лечения пациентов с ОИДЛ. Подтверждена целесообразность применения на практике доказательных данных о ведущей роли санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии. Полученные результаты позволили научно обосновать достаточность и безопасность применяемого метода лечения.

Основу метода составляет:

1. создание лечебно-охранительного режима больным с ОИДЛ,

2. максимально раннее дренирование гнойных полостных структур легких и плевральной полости и местная санационная терапия,

3. этиотропная терапия с учетом полимикробного пейзажа и данных об антибиотикорезистентности основных возбудителей,

4. коррекция отклонений гомеостаза, функции отдельных органов, лечение полиорганной недостаточности,

5. физиотерапия,

6. оперативное лечение.

Теоретическая и практическая значимость диссертации.

На основе комплексной оценки анамнеза, клинических, рентгенологических, лабораторных, бактериологических данных выделены основные этиологические и пусковые патогенетические факторы ОИДЛ. Примененные методы диагностики и лечения, в том числе алгоритм выбора лечебной тактики при ОИДЛ, протокол рациональной антибактериальной терапии, методика забора аспирата при фибробронхоскопии «методом водной нагрузки», усовершенствованная методика эндоскопической окклюзии бронхов при фибробронхоскопии, рекомендованы при формировании диагностической и лечебной программы больным с ОИДЛ в городских, областных и краевых пульмонологических и торакальных стационарах.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Этиопатогенетическая терапия острых инфекционных деструкций легких"

Выводы.

1. ОИДЛ - заболевание преимущественно социально дезадаптированных мужчин, наиболее трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем и курением, отягощенных тяжелой сопутствующей патологией.

2. У больных с ОИДЛ от 32% посевов до 77,4% имели полимикробный состав. Основными возбудителями являются облигатные анаэробы (от 51,4% до 90,3%). Среди аэробных возбудителей преобладают синегнойная палочка (от 35,5% до 41,3%) и клебсиелла (от 25,8% до 34,4%), которые проявляют высокую резистентность к аминогликозидам (к амикацину резистентность клебсиеллы - 22,2%, синегнойной палочки - 37,9%; к гентамицину резистентность клебсиеллы - 55,5%, синегнойной палочки - 82,8%); к ципрофлоксацину резистентность клебсиеллы - 33,3%, синегнойной палочки - 72,4%; к цефотаксиму резистентность клебсиеллы - 22,2%, синегнойной палочки - 44,8%.

3. Среди осложнений ОИДЛ доминировали: сепсис в 68,7% случаев, эмпиема от 13,4% до 15,9%, пиопневмоторакс от 40,3% до 50%, кровохарканье от 7,3% до 19,3%, бронхоплевральные свищи от 9,7% до 17,9%, флегмона грудной стенки в 9% случаев.

4. Внедрение в комплексное лечение бронхологических и парахирургических методов позволило улучшить исходы во II подгруппе проспективной группы и в общей группе проспективного исследования.

5. Примененный у пациентов с ОИДЛ комплексный метод лечения привел к снижению потребности в санационных ФБС (в I и III подгруппах проспективной группы), сокращению периода пребывания пациентов в стационаре (в I подгруппе П группы) и улучшению качественных показателей лечения, характеризующих выздоровление достоверное снижение СОЭ при выписке у пациентов I и III подгруппы П группы и фибриногена в III подгруппе П группы) и исходы (П - 85% пациентов выписаны с выздоровлением и клиническим выздоровлением, с хронизацией 12%).

Практические рекомендации.

1. Детальный анализ жалоб, анамнеза заболевания, клинико-рентгенологических данных позволяет выделить аспирационный пусковой механизм деструктивного пневмонита как один из основных. В связи с этим возбудителями ОИДЛ являются анаэробы, синегнойная палочка, клебсиелла. Для больных ОИДЛ характерен полимикробный этиологический пейзаж с аэробно-анаэробными ассоциациями. Синегнойная палочка и клебсиелла проявляют высокую резистентность к антибиотикам группы аминогликозидов, ципрофлоксацину, цефотаксиму, что необходимо учитывать при назначении антибактериальной терапии пациентам с ОИДЛ.

2. Лечение больных с тяжелыми и осложненными формами ОИДЛ должно проводиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Оценка состояния пациентов в зависимости от степени тяжести синдрома системного воспалительного ответа на инфекцию, дыхательной недостаточности, органных расстройств позволяет определить показания для госпитализации пациентов в реанимационное отделение, палату интенсивной терапии или в специализированное отделение (приложение 1).

3. У пациентов с ОИДЛ вопрос о дренировании полостей, заполненных гнойным экссудатом, должен решаться в первые часы госпитализации с применением наиболее физиологичных и малоинвазивных методик. Санация полостей должна осуществляться не менее 2 раз в сутки растворами антисептиков.

4. В зависимости от степени тяжести пациентов при поступлении в стационар стартовая антибактериальная терапия должна проводиться в режимах от деэскалационной до этиотропной (приложение 2).

5. Длительность антибактериальной терапии определяется распространенностью деструктивного пневмонита, размерами полостей и тенденцией к очищению их от гнойного экссудата и секвестров. Антибактериальная терапия должна быть пролонгирована до тех пор, пока гнойные полости не достигнут минимальных размеров и полностью очистятся от содержимого. При положительной клинико-рентгенологической, лабораторной динамике заболевания возможен перевод пациентов с внутривенного и внутримышечного пути введения на прием антимикробных препаратов внутрь (ступенчатый метод лечения).

6. Основными принципами лечения пациентов с ОИДЛ являются:

• дренирование очага нагноения,

• рациональная антибактериальная терапия, с учетом чувствительности и резистентности возбудителей к антимикробным препаратам.

7. У пациентов с ОИДЛ должна применяется бронхоскопия как диагностическая, так и лечебная. Использование ее позволяет восстановить дренажную функцию бронхов, произвести забор материала для морфологических исследований, выявления КУМ и микрофлоры, в том числе анаэробной (приложение 3), вводить в полости деструкции антибиотики и антисептики, проводить лечение бронхоплевральных свищей путем обтурации бронхов при ригидной бронхоскопии и при фибробронхоскопии (приложение 4).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Маркова, Екатерина Викторовна

1. Абишева, А.Б. Иммунологические нарушения в патогенезе острых абсцессов легких. Текст. / А.Б. Абишева, Н.В. Козаченко. //Клиническая медицина. 1991. - Т. 69, № 5. - С.58 - 60.

2. Абишева, А.Б. Эпидемиология, патогенез и лечение острых абсцессов легких Текст.: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.Б. Абишева. М., 1992.-46 с.

3. Авдеев, С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких в таблицах и схемах. Текст. / С.Н. Авдеев. М.: «Атмосфера», 2003. - 24 е., ил.

4. Авдеева, Н.А. Некоторые показатели эффективности фотодинамики крови при гнойно-деструктивных заболеваниях легких (клинические и иммунологические аспекты) Текст.: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.А. Авдеева. Саранск, 1995. - 32с.

5. Агеев, А.Г. Малообъемный дискретный плазмаферез с аутотрансфузией фотомодифицированных эритроцитов в лечении острых инфекционных деструкций легких и плевры Текст.: Автореф. . канд. мед. наук / А.Г. Агеев. Саранск, 2002.- 16с.

6. Алекса, В.И. Практическая пульмонология. Текст. / В.И. Алекса. М.: «Триада-Х», 2005. - 696с.

7. Амбразон, О.М. Микробиологическая характеристика острых абсцессов легкого и эмпием плевры Текст. / О.М. Амбразон, А.В. Валышев, О.В. Бухарин // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003.- № 2. - С.55 -59.

8. Бадиков, В.Д. Микробиологическая диагностика сепсиса и бактериемии Текст.: / В.Д. Бадиков. Методическое пособие для врачей Спб.: ГНУИОВ РАО, 2005.- 58с.I

9. Баззаев, Т. В. Применение глицерина в комплексном лечении гнойных плевролегочных полостей Текст. / Т.В. Баззаев, Б.Я. Гаусман, Е.А.

10. Строев.// 4 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. М.-1995.-С. 476.

11. Белобородое, В.Б. Практические рекомендации по диагностике и лечению нозокомиальной пневмонии: что нового? Текст. / В.Б. Белобородов // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. - Том 7. -№2. - С.60-66.

12. Бисенков, Л.Н. Хирургия острых инфекционных деструкций легких. Текст. / Л.Н. Бисенков, В.И Попов, С.А. Шалаев. СПб: Деан, 2003. 398с.

13. Бисенков, J1.H. Вирусемия у больных острыми инфекционными деструкциями легких Текст. / Л.Н. Бисенков, В.И. Попов // Проблемы реабилитации. 1999.- №1. - С. 110-114.

14. Бисенков, Л.Н. Новые подходы в лечении острых инфекционных деструкций легких Текст. / Л.Н. Бисенков, В.И Попов //Проблемы реабилитации 2000. - №2. - С. 106 - 110.

15. Бисенков, Л.Н. Торакальная хирургия: Руководство для врачей. Текст. /Л.Н. Бисенков. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2004. - 928 е.: ил.

16. Блашенцева, С.А. Дренирование острых гнойных абсцессов легких Текст. /С.А. Блашенцева // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2002. №2. - С.60 - 63.

17. Блашенцева, С.А. Клинико-лабораторная характеристика острых гнойных абсцессов легких Текст. / С.А. Блашенцева // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - №8. - С.7 - 10.

18. Блашенцева, С.А. Современное состояние проблемы исследования и коррекции системного и местного иммунитета у больных с нагноительными заболеваниями легких. Текст. / С.А. Блашенцева /Обзор литературы/. Самара, 2000. 22с.

19. Блашенцева, С.А. Сочетанное использование диагностических методов в определении тактики лечения больных острыми абсцессами легких Текст. / С.А. Блашенцева, А.Н. Туркин // Радиология-практика. 2001.-№1.-С. 18-20.

20. Богатое, А.И. Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых Текст. / А.И. Богатое, Д.Г. Мустафин. М.: Медицина. 1984. - 176с.

21. Власов, П. Абсцессы легких и абсцедирующие пневмонии. Текст. / П. Власов, Г. Лобанов //Медицинская газета. №6.- 26.01. 2005. - С. 8-9.

22. Гайдуль, К.В. Аспирационная пневмония: некоторые аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и проблемы рациональной антибактериальной терапии. Текст. / К.В. Гайдуль, И.В. Лещенко, А.А. Муконин // Терапевт. 2006.-№2. - С. 28-34.

23. Гайдуль, К.В. Нозокомиальная пневмония: этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика Текст. / К.В. Гайдуль, В.Л. Лимонов, А.А. Муконин /Пособие для врачей/.-М.: АБОЛмед, 2004. 27с.

24. Гельфанд, Б.Р. Интенсивная терапия сепсиса Текст. / Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, Е.Б. Гельфанд, А.И. Ярошецкий, Ю.Я Романовский // Consilium medicum. репринт 2004; из приложения Хирургия. - 2003.-№2.- С. 3-6.

25. Гладких, В.Г. Дренирующие методы «малой хирургии» в лечении абсцессов легких Текст. / В.Г. Гладких, Г.В. Троянов, В.И., Темирбулатов, Ю.П. Селезнев //Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. Иркутск. 1990.

26. Горелов, Ф.И. Реабилитация больных и профилактика инвалидности после хирургического лечения абсцесса легкого Текст. / Ф.И. Горелов, Л.Ц. Иоффе, С.М. Анамбаев, Е.И. Ходько, Н.А. Болотова //Грудная хирургия. 1989. - №4. - С.55-58.

27. Горелов, Ф.И. Результаты лечения и врачебно-трудовая экспертиза больных с пиопневмотораксом. Текст. / Ф.И. Горелов, Е.И. Ходько, С.Г.

28. Солнышко, В.И. Зайцев //Сборник научных трудов. Отдаленные результаты хирургического лечения острых и хронических неспецифических заболеваний легких. Ленинград, 1986. - С. 23-25.

29. Гостищев, В.К. Лечение острых абсцесов легких Текст. / В.К. Гостищев, Ю.К. Харитонов // Русский Медицинский Журнал. 2001.-Т.9. -№3-4.-С.103.

30. Григорьев, Е.Г. Очерки парахирургического лечения острых гнойных процессов легких и плевры Текст. / Е.Г. Григорьев, А.С. Коган. Иркутск, 1998.-262с.

31. Григорьев, Е.Г. Хирургия острого абсцесса и гангрены легкого Текст. / Е.Г. Григорьев //50 лекций по хирургии. Под общ. ред. B.C. Савельева. М.: Media-medica, 2003. С. 350 - 363.

32. Гришаков, С.В. Временная эндобронхиальная окклюзия бронхов в комплексном лечении гнойно-деструктивных поражений легких и плевры Текст.:/ Дис. . канд. мед. наук /С.В. Гришаков. Л., 1983. -224с.

33. Даниляк, И. Аспирационная пневмония у больной с ахалазией кардии. Текст. / И. Даниляк, Е. Рогова, Т. Жук //Врач. 2004. -№4. - С.34-37.

34. Данцинг, И.И. Современная клинико-морфологическая характеристика острых гнойно-деструктивных заболеваний легких Текст. / И.И. Данцинг, И.М. Скипский, Н.Ф. Левин // Пульмонология. 2000.- №2. -С. 19-22.

35. Ефименко, Н.А. Инфекция в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Текст. / Н.А. Ефименко, А.И. Гучев, С.В. Сидоренко. -Смоленск, 2004. 296с.

36. Золотарев, Д.В. Местное применение рекомбинантного интерлейкина-1 (3 человека в комплексном лечении острых абсцессов легких с затяжным течением Текст.: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Д.В. Золотарев. -Санкт-Петербург, 2000.- 36с.

37. Иванов, С.В. Трансплантация фибробластов в остаточную полость легкого Текст. / С.В. Иванов, Ю.П. Селезнев, Н.Н. Григорьев, В.И.

38. Темирбулатов, A.M. Гапонов // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тезисы докладов. Москва, 2-5 июля 1997 (№ 0685).

39. Иванова, Т.Б. Продленная временная окклюзия бронхов в комплексном лечении острых нагноительных заболеваний легких и плевры Текст.: Автореф. дис. канд. мед. наук / Т.Б. Иванова. Москва, 1987.- 23с.

40. Карпов, О. И. Амоксициллин-сульбактам новый шаг в лечении инфекций. Текст. / О.И. Крапов // Новые СПб Врачебные ведомости. -2006. - 1 (35). - С.76-80.51 .Колесников, И.С. Абсцессы легких Текст. / И.С. Колесников, Б.С. Вихрев. JL: Медицина, 1973.-263с.

41. Колесников, И.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс Текст. / И.С. Колесников, М.И. Лыткин, Л.С. Лесницкий. Л.: Медицина, 1983. 224с.

42. Колесников, И.С. Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и лечения острых нагноений легких Текст. / И.С. Колесников М.И. Лыткин, Л.С. Лесницкий, Г.С. Чепчерук // Вестник Хирургии; 1982.- №8.- С.3-7.

43. Колесников, И.С. Руководство по легочной хирургии Текст. / И.С. Колесников. Л.: Медицина, 1969. 680с.

44. Колесов, А.П. Анаэробные инфекции в хирургии Текст. / А.П. Колесов, А.В. Столбовой, В.И. Кочеровец Л.: Медицина, 1989.- 160с.

45. Кошелев, П.И. Острый абсцесс легких: комплексное лечение Текст. / П.И. Кошелев. Воронеж. Издательство Воронежского государственного университета, 1998. 182с.

46. Кулипанов, А.Г. Комплексное хирургическое лечение инфекционно-деструктивных заболеваний легких Текст.: Дис. канд. мед. наук. / А.Г. Кулипанов. Новосибирск, 1999. - 123с.

47. Ламм, Я.Э. Диагностика и лечение острых абсцессов легких Текст. / Я.Э. Ламм, А.Б. Абишева, Н.В. Козаченко, И.Е. Цаплина // Вестник хирургии им. Грекова. 1988. - Том 140. - № 6 - С.13-16.

48. Ландышев, Ю.С. Руководство по пульмонологии. Текст. / Ю.С. Ландышев, А.В. Леншин. Благовещенск: ООО «Издательская компания «РИО», 2003. - 184с.

49. Лаптев, А.Н. Диагностика и лечение гнойно-некротических деструкций легких Текст. / А.Н. Лаптев // Пульмонология. 1996. - №2. - С.22-27.

50. Лесницкий, Л.С. Некоторые вопросы патогенеза и лечения гангрены легких Текст. / Л.С. Лесницкий, А.Л. Костюченко, А.Н. Тулупов // Грудная хирургия. 1989. - №4. - С. 39 - 44.

51. Лукомский, Г.И. Бронхопульмонология Текст. / Г.И. Лукомский, М.Л. Шулутко, М.Х. Виннер.- М.: Медицина, 1982.- 400с.

52. Лукомский, Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры Текст. / Г.И. Лукомский.- М.: Медицина, 1976. 286с.

53. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотр. ВОЗ. Женева. 1992 - Т.1. -С.555-556.

54. Мейснер, М. Новое в диагностике сепсиса. Текст. / М. Мейснер, К. Рейнхарт [пер. с англ. М. Киров] // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. / Освежающий курс лекций. (10 выпуск). -Архангельск, 2005. - С.213-222.

55. Мейер-Хеллман, А. Лечение сепсиса. Текст. / А. Мейер-Хелман, К. Власаков [пер. с англ. М. Киров] //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. / Освежающий курс лекций. (10 выпуск). -Архангельск, 2005. - С.223-229.

56. Мороз, В.В. Сепсис. Клииико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии. Текст. / В.В. Мороз, В.Н. Лукач, Е.М. Шифман,

57. B.Т. Долгих, И.И. Яковлева. Петрозаводск: Интел Тек, 2004. - 291с.

58. Муконин, А.А. Гнойно-деструктивные заболевания легких: этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика Текст. / А.А. Муконин, И.В. Лещенко, А.В. Овсянкин, Т.Ш. Бенатели, К.В. Гайдуль /Пособие для врачей/- М.: АБОЛмед, 2005.-40с.

59. Муромский, Ю.А. Восстановление альвеолярного дерева после гнойно-деструктивных заболеваний легких Текст. / Ю.А. Муромский, В.И. Семиволков, Э.А. Гукасян, А.К. Бойков, Д.А. Егоркина, Л.И. Юновидова,

60. C.Н. Баклыкова // Вестник хирургии им. Грекова. 1988.- Том 140. - №6. -С. 17-24.

61. Назаренко, Г.И. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний Текст. / И.Г. Назаренко, А. А. Кишкун. М.: Медицина, 2002. - 567с.

62. Новиков, Ю.К. Грамотрицательные пневмонии. Текст. / Ю.К. Новиков // Русский Медицинский Журнал. 2004. - №2. - С.59-64.

63. Ноников, В.Е. Антибиотики в пульмонологии. Текст. / В.Е. Ноников, С.Е. Евдокимова, В.Е. Маликов // Клиническая фармакология и терапия. -2006.-15(5).-С.21-25.

64. Попов, В.И. Острые инфекционные деструкции легких: особенности этиологии, патогенеза и лечения Текст.: Автореф. дис. . д-ра мед. наук /В.И. Попов. Санкт-Петербург, 1997. - 46с.

65. Путов, Н.В. Левашов Ю.Н. Болезни органов дыхания Текст. / Н.В. Путов, Ю. Н. Левашов. М.: Медицина, 1989.(2) - 512с.

66. Путов, Н.В. Острые инфекционные деструкции легких Текст. / Н.В. Путов // Заболевания органов дыхания. «Библиотека врача общей практики» том 2. Под общ. ред. М.М. Ильковича. СПб.: Нордмед-издат, 1998.-С. 388- 420.

67. Путов, Н.В. Острые инфекционные деструкции легких: Лекция Текст. / Н.В. Путов // Новые СПб врачебные ведомости. 2000.- №3 - С.31 - 35.

68. Путов, Н.В. Пиопневмоторакс Текст. / Н.В. Путов, Ю.Н. Левашов, В.В. Коханенко. Кишинев,- Шниинца, 1988. - 227с.

69. Ратнер, Ю.А. Гнойный плеврит и его лечение Текст. / Ю.Г. Ратнер. Татгосиздат. Казань, 1935. 154с.

70. Романчишен, А.Ф. Тактика лечения больных острыми гнойными заболеваниями легких с бронхоплевральными свищами, пиопневмотораксом Текст. / А.Ф. Романчишен, С.М. Бахар //Вестник Хирургии им. И.И. Грекова. 2001.- 160. №3.- С. 86-88.

71. Руднов, В.А. Вентиляторассоциированная пневмония: дискуссионные вопросы терминологии, диагностики и эмпирической антибиотикотерапии Текст. / В.А. Руднов //Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. -2001.- Том 3.-№3. С. 198 - 208.

72. Садовникова, И.И. Профилактика гнойно-деструктивных поражений легочной ткани. Текст. / И.И. Садовникова // Русский Медицинский Журнал. 2005. - Том 13. - №4. - С.207-210.

73. Саламатов, А.В. Длительная трансбронхиальная катетеризация полостей деструкции в лечении острых абсцессов легких с нарушеннойбронхиальной проходимостью Текст.: Автореф. дисканд. мед. наук /

74. А.В. Саламатов. Санкт-Петербург, 1996. - 34с.

75. Селезнев, Ю.П. Лечение острых неспецифических деструкций легких Текст. / Ю.П. Селезнев, С.В. Иванов, С.М. Юдина, Н.Н. Григорьев //Человек и его здоровье. Сб. научных трудов. Курск.- 2000.- С.58-60.

76. Сидоренко, С.В. Инфекции в интенсивной терапии Текст. / С.В. Сидоренко, С.В. Яковлев. М.: Бионика, 2003. - 208с.

77. Сидорова, Л.Д. Тяжелые внебольничные пневмонии. Текст. / Л.Д. Сидорова, Л.Д. Куделя, Л.Н. Кожина, Т.Н. Курбетьева, Е.Г. Тихомирова // Проблемы клинической медицины. 2005. - №1. — С.36-39.

78. Сизов, Д.Н. Экстракорпоральные детоксицирующие перфузии в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких и плевры Текст.: Дис. канд. мед. наук / Д.Н. Сизов. СПб., 1995.- 252с.

79. Сильвестров, В.П. О диагнозе и современных классификациях пневмоний. Текст. / В.П. Сильвестров // Российский медицинский журнал. 2004. - №5. - С.40-43.

80. Синопальников, А.И. Современные рекомендации по ведению больных внебольничной пневмонией: критический анализ Текст. / А.И. Синопальников // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.-2003.-Том 5.-№3. С.24 - 28.

81. Смоленое, И.В. Роль неантибактериальных лекарственных средств в лечении пневмонии Текст. / И.В. Смоленов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003.- Том 5. - №3. -С.18-23.

82. Спасокукоцкий, С.И. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры Текст. / С.И. Спасокукоцкий. Наркомздрав СССР.- МЕДГИЗ, 1938. -176с.

83. Страчунский, JI.C. Моксифлоксацин: настоящее и будущее ступенчатой терапии Текст. /JI.C. Страчунский, А.В. Веселов, В.А. Кречиков // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003. - №1, том 5.

84. Страчунский, JI.C. Практическое руководство по антимикробной химиотерапии Текст. / JI.C. Страчунский, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. М.: Обьединенная редакция «Боргес», 2002. - 381с.

85. Стручков, В.И. Гнойные заболевания легких и плевры Текст. / В.И. Стручков. Л.: Медицина, 1967. - 257с.

86. Стручков, В.И. К вопросу о классификации и тактике лечения острых легочных нагноений Текст. / В.И. Стручков, В.А. Сахаров, Б.П. Федоров, Г.Д. Сотникова // Грудная хирургия. 1968. -№ 3. - С. 80 -86.

87. Ткачева, С.И. Эндоскопическая терапия больных со сложными бронхиальными свищами. Текст. / С.И. Ткачева, Л.И. Каленбет, С.В.

88. Петрухин, Е.В. Рябов, Е.Б. Неделькин // Информационное письмо. -Благовещенск, 2003. — 8с.

89. Углов, Ф.Г. Абсцесс и гангрена легких Текст. / Ф.Г. Углов // Вестник хирургии.-1975. -№7-С. 133 141.

90. Уткин, М.М. Интенсивная терапия массивных рецидивирующих легочных кровотечений. Текст. / М.М. Уткин, Ф.А. Батыров // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. - №9 - С.37-39.

91. Фруктов, С.С. Комплексное хирургическое лечение острых абсцессов и гангрены легкого Текст.: Автореф. . канд. мед. наук / С.С. Фруктов. М., 2000. - 23с.

92. Хабриев, Р.У. Антибактериальные лекарственные средства. Методы стандартизации препаратов Текст. / Р.У. Хабриев, В.Б. Герасимова -М: ОАО «Медицина», 2004. 944с.

93. Цеймах, Е.А. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении посттравматической эмпиемы плевры Текст. Е.А. Цеймах, В.И. Седов Т.А. Толстихина, Ю.Т. Горбащенко С.С. Носов // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2004.- №1- С.44 -46.

94. Чепчерук, Г.С. Местная фибринолитическая терапия террилитином при свернувшемся гемотораксе и эмпиеме плевры Текст. / Г.С. Чепчерук, А.Л. Костюченко, Л.С. Лесницкий // Вестник хирургии. -1981. №10. - С.13 - 17.

95. Черепянцев, Д.П. Комплексное лечение абсцедирующей пневмонии через эндоскоп Текст.: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Д.П. Черепянцев. М., 2000. - 24с.

96. Чернеховская Н.Е. Деформирующий бронхит Текст. /Н.Е. Чернеховская, И.В. Ярема. М., 2000. - 119с.

97. Чернеховская, Н.Е. Интрабронхиальная лимфотропная терапия хронического бронхита Текст. / Н.Е. Чернеховская, В.К. Шишло, A.M. Пужик, В.Г. Андреев, И.В. Горбунова // Учебное пособие.- М., 1998.-21с.

98. Чуприна, А.П. Эндолимфатическая антибиотикотерапия и иммунокоррекция в комплексном лечении острых абсцессов легких Текст.: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.П. Чуприна. СПб Вмед А., 1997.-23 с.

99. Чучалин, А.Г. Пневмония. Текст. / А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников, JI.C. Страчунский. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. - 464с.

100. Чучалин, А.Г. Внебольничная пневмония у взрослых Текст. / А.Г. Чучалин, A.M. Синопальников, С.В. Яковлев, Л.С. Страчунский, Р.С. Козлов, С.А. Рачина /Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике./ М.: АБОЛмед, 2004. — 30с.

101. Чучалин, А.Г. Клинические рекомендации и алгоритмы. / Пульмонология. Текст. /А.Г. Чучалин. М.: ООО «Волга Медиа», 2004.-72с.

102. Чучалин, А.Г. Пневмония Текст. /А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников, Н.Е. Чернеховская. М.: Экономика и информатика, 2002. - 480с.

103. Чучалин, А.Г. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания Текст. / А.Г. Чучалин. М.: Литтерра, 2004. - 874с.

104. Шойхет, Я.Н. К вопросу о классификации острого абсцесса и гангрены легкого Текст. / Я.Н. Шойхет, И.П. Рощев //Актуальные проблемы пульмонологии: Сб. тр. М.: 2000. - С. 633 - 637.

105. Шойхет, Я.Н. Исходы лечения острого абсцесса и гангрены легкого Текст. / Я.Н. Шойхет, И.П. Рощев //Актуальные проблемы пульмонологии: Сб.тр. М.: 2000.- С. 638 - 646.

106. Шойхет, Я.Н. Коррекция функций фагоцитов у больных острым абсцессом и гангреной легкого. Текст. / Я.Н.Шойхет, С.В. Заремба [и др.] //Пульмонология.- 2002.- С.36-40.

107. Шойхет, Я.Н. Лечение острого абсцесса и гангрены легкого Текст. / Я.Н. Шойхет // Пульмонология. 2002. - №3 - С. 18 - 27.

108. Шойхет, Я.Н. Острый абсцесс легкого с секвестрацией. Текст. / Я.Н. Шойхет, И.П. Рощев, В.К. Седов // Проблемы клинической медицины. -2006.-№3.-(7).-С.84-88.

109. Шраер, Т.Н. Использование электрохимически активированных растворов 0,8% хлорида калия в лечении эмпием и пристеночных абсцессов легкого Текст. / Т.И. Шраер, А.Н. Легчило // Грудная хирургия. 1989. - №4.- С. 64 - 68.

110. Яковлев, С.В. Анализ адекватности стартовых эмпирических режимов антибактериальной терапии при тяжелых нозокомиальных инфекциях (исследование АСЭТ). Текст. / С.В. Яковлев, В.Б.

111. Белобородое, С.В. Сидоренко, A.M. Овечкин и др. // Клиническая фармакология и терапия. — 2006. №2. — С. 14-19.

112. Яковлев, В.П. Клинико-лабораторное обоснование назначения цефоперазона/сульбактама больным с тяжелыми госпитальными инфекциями Текст. / В.П. Яковлев, С.В. Яковлев //Consilium medicum.-репринт 2003.; из-тома 4 №5. - 2002. - С.7.

113. Яковлев, В.П. Рациональная антимикробная терапия Текст. / В.П. Яковлев, С.В. Яковлев. М.: Литтерра, 2003. - 1008с.

114. Яковлев, С.В. Оптимизация эмпирической антибактериальной терапии жизнеугрожающих госпитальных инфекций Текст. / С.В. Яковлев // Consilium теёюит.экстра-выпуск 2002. - С. 14-17.

115. Яковлев, С.В. Современная антибактериальная терапия в таблицах Текст. / С.В. Яковлев, В.П. Яковлев //Consilium medicum. -Репринт -2000.; из тома 1/№1. 1999. - С.30.

116. Якушин, С. Нозокомиальная пневмония. Текст. / С. Якушин, Р. Козлов //Медицинская газета. №24. - 05.06.2006. - С.8-9.

117. Ярема, И.В. Бронхоскопия в комплексном лечении и обследовании больных с абсцессами легких Текст. / Н.В. Ярема, Н.Е. Чернеховская, В.Г. Андреев, Д.П. Черепянцев, В.О. Иванова //Вестн. Хирургии им. И.И. Грекова. 2000. -159. № 1 - С. 81 -84.

118. Adebonojo, S.A. Suppurative diseases of the lung and pleura: a continuing challenge in developing countries. Text. / S.A. Adebonojo, I.A. Grillo, O. Osinowo, O.A. Adebo // Ann. Thorac. Surg. 1982. - (Jan) - 33 (1). - P. 4047.

119. Agusti, A.G. Ventilation-perfusion mismatch in patients with pleural effusion: effects of thoracentesis. Text. / A.G. Agusti, J. Cardus, J. Roca [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997 - 156 (4 Pt 1). - P. 12051209.

120. Alejandria, M.M. Intravenous immunoglobulin for treating sepsis and septic shock. Text. / M.M. Alejandria, M.A. Lansang, L.F. Dans, J.B.V. Mantaring / (Cochrane Review).// In: The Cochrane Library, Issue 4. -Oxford: Update Software, 2002.

121. Allewelt, M. Diagnosis and therapy of abscess forming pneumonia. Text. / M. Allewelt, H. Lode // Ther Umsch. 2001. - 58. - P. 599-603.

122. American Sosiety of Parenteral and Enteral Nutrition Board of Directions. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients Text. // J. Parent. Enter. Nutr. 1993. - 17. - P.1-26.

123. American Thoracic Society. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment, of severity, and initial antimicrobial therapy Text. // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. -148.-P. 1418-1426.

124. Andres, N.C. Management of non tuberculous empyema: A statement of subcomittee on surgery. Text. / N.C. Andres, E.F. Parker, R.R. Shaw, NJ. Wilson, R.R. Webb // Am. Rev. Respir. Dis. 1962. - 85. - P. 935 - 936.

125. Annane, D. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. Text. / D. Annane, V. Sebille, C. Charpentier [et. al.] //JAMA. 2002. - 288. - P. 862-871.

126. Text. / P.C. Appelbaum, S.K. Spangler, M.R. Jacobs // Chemother. 1990. -Aug; 34(8).-P. 1546-1550.

127. Bandt, P.D. Needle diagnosis of pneumonitis. Value in high-risk patients. Text. / P.D. Bandt, N. Blank, R.A. Castellino // JAMA. 1972. - Jun 19; 220(12).-P. 1578-1580.

128. Bartlett, J.G. Theatment of aspiration pneumonia and primary lung abscess with penicillin G vs clindamycin. Text. / J.G. Bartlett, S.L. Gorbach // JAMA. 1975. - 234 (9). - P. 935-937.

129. Bartlett, J.G. Management of respiratory tract infections. Text. / J.G. Bartlett // Third edition. Lippincott Williams & Wilkins, USA. 2001.

130. Bartlett, J.G. Antibiotics in lung abscess. Text. / J.G. Bartlett // Semin. Respir. Infect. 1991. - Jun; 6(2). - P. 103-111.

131. Bartlett, J.G. Bacteriologic diagnosis in anaerobic pleuropulmonary infections. Text. / J.G. Bartlett // Clin. Infect. Dis.- 1993.- Jun; 16 Suppl 4.-P. 443-445. ,4

132. Bartlett, J.G. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural spase. Text. / J.G. Bartlett // Clinical Infectious Diseases. 1993. - 16S. -P. 248-255.

133. Bartlett, J.G. Bacteriology and treatment of primary lung abscess. Text. / J.G. Bartlett, S.L. Gorbach, F.P. Tally //Am. Rev. Respir. Dis. 1974. -May; 109(5).-P. 510-518.

134. Bartlett, J.G. HIV infection and surgeons Text. / J.G. Bartlett // Curr. probl. Surg. 1992. - 29(4). - P. 197 - 280.

135. Bartlett, J.G. The triple threat of aspiration pneumonia Text. / J.G. Bartlett, S. L. Gorbach // Chest. 1975. - 68. - P. 560-566.

136. Bartlett, J.G. Antibiotics in lung abscess Text. / J.G. Bartlett // Seminars in respiratory infections. 1991.-6 (2). - P. 103 - 111.

137. Bartlett, J.G. Bacteriology of hospital-acquired pneumonia. Text. / J.G. Bartlett, P. О Keefe, F.P. Tally [et al.] // Arch. Inter. Med. 1986. - 146 (5).-P. 868-871.

138. Bartter, T. Lower risk and higher yield for thoracentesis when performed by experienced operators Text. / T. Bartter, P.D. Mayo, M.R. Pratter [et al.] // Chest. 1993. - 103(6). - P.1873-1876.

139. Behra-Miellet, J. Activity of linezolid against anaerobic bacteria. Text. / J. Behra-Miellet, L. Calvet, L. Dubreuil // Int. J. Antimicrob. Agents. -2003.-22(1).-P. 28-34.

140. Berger, H.A. Immediate drainage is not required for all patients with complicated parapneumonic effusions. Text. / H.A. Berger, M.L. Morganroth // Chest. 1990. - 97(3). - P.731-735.

141. Bernard, G.R. Drotrcogin alfa (activated) (recombinant human activated protein C) for the treatment of severe sepsis. Text. / G.R. Bernard // Crit. Care Med. 2003. - 31 (Suppl. 1). - P. 85-89.

142. Bone, R. C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: What we do and do know about cytokine regulation. Text. / R.C. Bone // Crit. tare Med. 1996. - 24. - P. 163170.

143. Bouros, D. Fibrinolytics in the treatment of parapneumonic effusions Text. / D. Bouros, S. Schiza, N. Siafakas // Monaldi Arch. Chest Dis. -1999. Jun; 54(3). - P. 258 - 263.

144. Bouros, D. Intrapleural Urokinase in the treatment of complicated parapneumonic pleural effusions and empyema Text. / D. Bouros, S.

145. Schiza, N. Tzanakis, J. Drositis, N.M. Siafakas // Eur. Respir. J. 1996; 9. -P. 1656-1659.

146. Cassire, H.A. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. Text. / H.A. Cassire, M.S. Niederman // In: Pulmonary diseases. Ed: Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., Karlinsky J.B. Lippencot-Raven, Philadelphia, New York, 1998. P. 645-655.

147. Cengiz, A.B. Fatal necrotizing pneumonia caused by group A Streptococcus. Text. / A.B. Cengiz, G. Kanra, M. Caglar [et al.] //J. Paediatr. Child Health. 2004. - 40 (1-2).-P. 69-71.

148. Cesar, L. Bacteriologic flora of aspiration-induced pulmonary infections Text. / L. Cesar, C. Gonzales, F.M. Calia // Arch. Intern. Med. 1975. -135 (5).-P. 711-714.

149. Davies, R.J. Gleeson FV: Randomised controlled trial of intrapleural streptokinase in community acquired pleural infection Text. / R.J. Davies Z.C. Traill // Thorax. 1997. - May; 52(5). - P. 416 - 421.

150. Dellinger, R. Philip. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Text. / R. Philip Dellinger, Jean M. Carlet, Henry Masur // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, №. 3. -P. 858 - 873.

151. Deluca A. Empyema in children: Epidemiology, Diagnosis and Management. Text. / A. Deluca, G. Kurland // Sem. Pediatr. Infect. Dis. -1993.-9.-P. 205-211.

152. Diekema, D.J. Survey of infections due to Staphylococcus species: frequency of occurance and antimicrobial susceptibility of isolates collected in the United States, Canada, Latin America, Europe, and the Western

153. Pacific region for the Centry Antimicrobial Surveillance Program 19971999 Text. / D.J. Diekema, M.A. Pfaller, F.J. Schmitz [et al.] //. Clin. Infect. Dis. 2001. - 32(suppl. 2). - P. 114- 132.

154. Ewig, S. Treatment of community-acquired lung abscess associated with aspiration. Text. / S. Ewig, H. Schafer // Pneumologie. 2001. - 55 (9). -P. 431-437.

155. Finegold, S.M. Anaerobic infections. Text. / S.M. Finegold, W.L. George, M.E. Mulligan // Part II. Dis. Mon. 1985. - Nov. - 31(11). - P. 1-97.

156. Finegold, S.M. Susceptibility testing of anaerobic bacteria. Text. / S.M. Finegold, R.D. Rolfe Diagn // Microbiol. Infect. Dis. 1983. - Mar. - 1(1). - P. 33-40.

157. Finegold, S.M. Lung abscess. Text.: In: Principles and Practice of infectious diseases. / Ed. By G.Mandell, J.Bennett, R.Dolin. 5th Edition. Churchill Livingstone, USA. 2000. P. 751-755.

158. Folkesson, H. G. Acid aspiration-induced lung injury in rabbits is mediated by interleukin-8 mechanisms Text. / H. G. Folkesson, M.A. Matthay, C.A. Hebert et al. // J. Clin. Invest. 1995. - 96(1). - P. 107 - 16.

159. Gardlund В and Heparin Prophylaxis Study Group Text. // Lancet. -1996.-347.- P.1357- 1361.

160. Goldman, G. Tumour necrosis factor-alpha mediates acid aspiration-induced systemic organ injuri Text. / G. Goldman, R. Welbuorn, L. Kobzik [et al.] //Ann. Surg. 1990; 212(4). - P. 513 - 519.

161. Gomes, G.F. The nasogastric feeding tube as a risk factor for aspiration and aspiration pneumonia Text. / G.F. Gomes, J.C. Pisani, E.D. Macedo, A.C. Campos // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab.Care. 2003. - May 6. - P. 327 - 333.

162. Grosmanova, T. Use of sulperazone in acute surgical conditions. Text. / T. Grosmanova, Klementa I., Krai V., Kolar M. // Bratisl. Lek. Listy. -1999. Dec. - 100. -P.709 - 711.

163. Hacimustafaoglu, M. Necrotizing pneumonia in children. Text. / M. Hacimustafaoglu, S. Celebi, H. Sarimehmet [et al.] // Acta Paediatr. 2004. -93 (9).-P. 1172-1177.

164. Heffner, J.E. Management of parapneumonic effusions: an analysis of physician practice patterns Text. / J.E. Heffher, J. McDonald, C. Barbieri et al. // Arch. Surg.- 1995. 130(4). - P. 433 - 438.

165. Herth, F. Endoscopic drainage of lung abscesses: technique and outcome. Text. / F. Herth, A. Ernst, H.D. Becker // Chest. 2005. - Apr; 127(4). - P. 1378-1381.

166. Hirshberg, В. Factors predicting mortality of patients with lung abscess Text. / B. Hirshberg, M. Sklair-Levi, R. Nir-Paz // Chest.- 1999. 115(3). -P. 746 - 750.

167. Hood, M.R. Bacterial diseases of the lung. Text. / M.R. Hood // In: Shields TW, ed. General Thoracic Surgery. [4th ed.] Philadelphia, Pa: Lea & Febiger, 1989. P. 751-771.

168. Howe, C. The pseudomallei group: a review. Text. / C. Howe, A. Sampath, M. Spotnitz // J. Infect. Dis. 1971. - Dec; 124(6). - P. 598-606.

169. Huxley, E.J. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness Text. / E.J. Huxley, J. Viroslav, W.R. Gray et al. // Am. J. Med. 1978. - 64(4). - P. 564-568.

170. Ishibashi, T. Clinical evaluation of cefoperazone in lower respiratory tract infections. Text. / T. Ishibashi, M.Takamoto, A. Shinoda [et al.] // Jpn. J. Antibiot. 1986. - 39( 10). - P. 2780-2794.

171. Jacobson, S.J. A randomized controlled trial of penicillin vs clindamycin for the treatment of aspiration pneumonia in children. Text. / S.J. Jacobson, K. Griffiths, S. Diamond [et al.] // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. -1997.- 151 (7).-P. 701-704.

172. La Scola, B. Isolation of Legionella pneumophila by centrifugation of shell vial cell cultures from multiple liver and lung abscesses. Text. / B. La133 ,

173. Scola G. Michel, D. Raoult // J. Clin. Microbiol. 1999. - Mar; 37(3). - P. 785-787.

174. Le Mense, G.P. Empyema thoracic: Therapeutic management and outcome Text. / G.P. LeMense, C. Strange, S.A. Sahn // Chest. 1995. -107(6).-P. 1532-1537.

175. Levy, M. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Text. / M. Levy, M.P. Fink, J.C. Marshall [et al.] // Crit. Care Med. 2003. - 31(4). - P. 1250 - 1256.

176. Light, R.W. Parapneumonic effusions and empyema Text. / R.W. Light // In: Pleural Diseases, [3rd edn.] Ed. Light R.W. Baltimore, Williams and Wikins, 1995.-P. 129- 153.

177. Lober, B. Bacteriology of aspiration pneumonia; a prospective study of community- and hospital-acquired cases Text. / B. Lober, R. M. Swenson // Ann. Intern. Med. 1974. - 81 (3). - P. 329- 331.

178. Mac Gowan, A.P. Moxifloxacin: a new 8-methoxyquinolone: comparative in vitro activity with nine other antimicrobials against anaerobic bacteria. Text. / A.P. Mac Gowan // J. Antimicrob. Chemother. 1997. - 40. - P. 503- 509.

179. Mangino, J.E. Lung abscess and pleural abscess. Text. / J.E. Mangino, R.J. Fass // In: Infectious diseases. Ed. By D.Armstrong, J.Cohen. Mosby, 1999, USA. Vol 1, Chapter 29. - P. 29.1-29.8.

180. Mansharamani, N. Lung abscess in adults: clinical comparison of immunocompromised to non-immunocompromised patients. Text. / N. Mansharamani, D. Balachandran, D. Delaney // Respir. Med. 2002. -Mar; 96(3).-P. 178-85.

181. Mansharamani, N.G. Chronic lung sepsis: lung abscess, bronchiectasis, and empyema. Text. / N.G. Mansharamani, H. Koziel: Curr. Opin. Pulm. Med.-2003.-May.-9(3).-P. 181- 185.

182. Marik, P.E. Aspirration pneumonitis and aspiration pneumonia Text. / P.E. Marik // N. Engl. J. Med. 2001. - 344 (9). - P. 665 - 671.

183. Marik, P.E. The role anaerobes in patients with ventilator associated pneumonia and aspiration pneumonia: a prospective stady Text. / P.E. Marik, P. Careau // Chest. - 1999. - Jan 115. - P. 178 - 183.

184. Marrie, T.J. Acquired pneumonia requiring hoshitalization: 5 year prospctive study Text. / T.J. Marrie, H. Durant, L. Yates // Rev. Infect. Dis. - 1989. - 11(4). - P. 586 - 599.

185. Moore, F.A. Treatment of aspiration in intensive care unit patients Text. / F.A. Moore // J. Parenter. Enteral Nutr. 2002. - Nov-Dec 26. - P. 69 - 74.

186. Mundy, L.M. Community-acquired pneumonia: impact of immune status Text. / L.M. Mundy, P.G. Auwaerter, Oldacy [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1995.- 152(4 Ptl). P. 1309-1315.

187. Nakajoh, K. Relation between incidence of pneumonia and protective reflexes in poststroke patients with oral or tube feeding Text. / K. Nakajoh, T. Nakagawa, K. Sekizawa, T. Matsui, H. Arai, H. Sasaki // J. Intern. Med. 2000. - Jan 247. - P. 39 - 42.

188. Performance Standards for Antimicrobial Disk Susceptibility Tests, NCCLS. 2002. - Vol. 22. №. 1. (Jan.).

189. Perlino, C.A. Metronidazole vs clindamycin treatment of anaerobic pulmonary infection. Failure of metronidazole therapy. Text. / C.A. Perlino // Arch. Intern. Med. 1981. - Oct; 141(11). - P. 1424-1427.

190. Pohlson, E.C. Lung abscess: a changing pattern of the disease. Text. / E.C. Pohlson, J.J. McNamara, C. Char // Am. J. Surg. 1985. - Jul. -150(1).-P. 97-101.

191. Russell, S.L. Respiratory pathogen colonization of the dental plaque of institutionalized elders Text. / S.L. Russell, R.J. Boylan, R.S. Kaslick et al. // Spec Care Dentist. 1999. - 19 (3). - P. 128 -134.

192. Sancho, L.M. Surgical treatment of lung abscesses Text. / L.M. Sancho, M.S. Paschoalini, A. Fernandez, C. Higutchi, F.B. Jatene // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. San Paulo. 1997. - 52(5). - P. 254 -257.

193. Scolapio, J.S. Methods for decreasing risk of aspiration pneumonia in critically ill patients Text. /J.S. Scolapio // J. Parenter. Enteral Nutr. -2002. Nov-Dec 26. - P. 58 - 61.

194. Shidama, K. In: Sulbactam: An advance in overcoming bacterial resistance Text. / K. Shidama. // Hong Kong, Sci. Press, 1986. P. 69 -73.

195. Sosenko, A. Fiberoptic bronchoscopy in the evaluation of lung abscesses Text. / A. Sosenko, G. Glassroth // Chest. 1985. 87. - P. 489-494.

196. Sprung, C.L. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. Text. / C.L. Sprung, G.R.Bernard, R.P. Dellinger // Intensive Care Med.-2001.-27.-P. 1-134.

197. Sukoh, M. Clinical evaluation of combination therapy of sulbactam/cefoperazone and aminoglycoside in respiratory tract infections. Text. / M. Sukoh, T.Inoue, Y.Morita [et.al.] // Jpn. J. Antibiot. 1994. -Feb 47.-P. 170-180.

198. Taylor, G.W. Impact of oral diseases on systemic health in the elderly: diabetes mellitus and aspiration pneumonia Text. / G.W. Taylor, W. J. Loesche, M.S. Terpenning // J. Public Health Dent. 2000. - 60. - P. 313 -320.

199. The Acute Respiratory Disstress Syndrom Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory disstress syndrom Text. // N. Engl. J. Med. 2000. - 342. - P. 1301 -1308.

200. Van den Berghe, G. Dopamine suppresses pituitary function in infants and children. Text. / G. Van den Berghe, F. de Zegher, P. Lauwers // Crit. Care Med. 1994. - 22. - P. 1747-1753.

201. Van Sonnenberg, E. Lung abscess: CT-guided drainage. Text. / E. Van Sonnenberg, H.B. D'Agostino, G. Casola [et al.] // Radiology. 1991. -Feb.-178(2).- P. 347-351.

202. Vincent, J.L. The PIRO concept: О is for organ dysfunction. Text. / J.L.Vincent, J.Wendon, J. Groeneveld [et al.] //Crit. care med. 2003. -7(3).-P. 260-264.

203. Wali, S.O. Percutaneous drainage of pyogenic lung abscess. Text. / S.O. Wali, A. Shugaeri, Y.S. Samman // Scand. J. Infect. Dis. 2002. - 34(9). -P. 673-679.

204. Wang, J.L. Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan: Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Text. / J.L. Wang, K.Y. Chen, C.T. Fang // Clin. Infect. Dis. 2005. - Apr 1. - 40(7). -P. 915-922.

205. Weissberg, D. Percutaneous drainage of lung abscess. Text. / D. Weissberg // J. Thorac. Cardiovasc.Surg. 1984. - Feb. - 87(2). - P. 308312.

206. Williford, M.E. Computed tomography of lung abscess and empyema. Text. / M. E. Williford, J.D. Godwin // Radiol. Clin. North. Am. 1983. -Sep; 21(3).-P. 575-583.

207. Yoshida, T. Efficacy of sulbactam/cefoperazone in respiratory tract infections in elderly patients with underlying respiratory diseases. Text. / T. Yoshida, Y. Oono, M. Toyoda, T. Sawa, H. Yokoyama.// Jpn. J. Antibiot. 1996. - Jul. - 49. - P.710-714.

208. Marik, P.E. The definition of sepsic shock: implications for treatment. Text. / P.E. Marik, J.Lipman // Crit. Care Resusc. 2007. - Mar. - 9(1). -P.103.

209. Maclaren, G. Extracorporeal membrane oxygenation and sepsis. Text. / G. Maclaren, W. Butt // Crit. Care Resusc. 2007. - Mar. - 9(1). - P. 80.

210. King, J.E. Sepsis in critical care. Text. / J.E.King // Crit. Care Nurs. Clin. North. Am. 2007. - Mar. 19(1). - P. 77-86.

211. Montravers, P. Critical analysis of noninflammatory treatments of sepsis: lessons learned from previous trials. Text. / P. Montravers, S. Lasocki, P. Seguin, Y. Malledant // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2007. - Mar. - 1.

212. Sheng, W.H. Risk factors affecting in hospital mortality in patients with nosocomial infections. Text. / W.H. Sheng, J.T. Wang, M.S. Lin [et al.] // J. Formos. Med. Assoc. 2007. - Feb. - 106(2). - P. 110-118.

213. Pugin, J. Immunostimulation is a rational therapeutic strategy in sepsis. Text. / J.Pugin // Novartis Found Symp. 2007. - 280. - P.21-7; discussion 27-36. -P.160-164.

214. Lepape, A. Septic shock from recommendations to beside. Text. / A.Lepape //Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2007. - Mar. - P. 16.

215. Rise, T.W. Treatment of severe sepsis: where next? Current and furure treatment approaches after the introduction of drotrecogin alfa. Text. T.W. Rise // Vase. Health. Risk. Manag. 2006. - 2(1). - P. 3-18.

216. Turgeon, A.F. Meta-analysis: intravenous immunoglobulin in critically ill adult patients with sepsis. Text. / A.F. Turgeon, B. Hutton, D.A. Fergusson [et.al.] // Ann. Intern. Med. 2007. - Feb.6. - 146(3). - P.193-203.

217. Ragaller, M. Therapeutic options to improve microcirculation in sepsis and septic shock. Text. / M. Ragaller, H. Theilen, T. Koch // Hamostaseologie. 2007. - Feb. - 27(1). - P. 59-63.