Автореферат и диссертация по медицине (14.00.51) на тему:Электроимпульсная терапия в комплексном лечении больных мягкой артериальной гипертонией

ДИССЕРТАЦИЯ
Электроимпульсная терапия в комплексном лечении больных мягкой артериальной гипертонией - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Электроимпульсная терапия в комплексном лечении больных мягкой артериальной гипертонией - тема автореферата по медицине
Кузнецова, Елена Сергеевна Москва 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.51
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Электроимпульсная терапия в комплексном лечении больных мягкой артериальной гипертонией

На правах рукописи

ии^иьг534

Кузнецова Елена Сергеевна

ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ МЯГКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

14.00.51. - восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, курортология и физиотерапия.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2006

003067534

Диссертация выполнена в ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии» Росздрава.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

Бадтиева Виктория Асланбековна

Научный консультант:

доктор медицинских наук

Разинкин Сергей Михайлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Айвазян Татьяна Альбертовна

доктор медицинских наук, профессор

Корчажкина Наталья Борисовна

Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (г. Москва).

диссертационного Совета Д.208.060.01 при Российском научном центре восстановительной медицины и курортологии Росздрава. Адрес: 121069, г. Москва, пер. Борисоглебский дом 9

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии» Росздрава. Автореферат разослан 2006 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор биологических наук, профессор Фролков Валерий Константинович

Защита состоится

года в «//» часов на заседании

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Отличительной особенностью направления восстановительной медицины является профилактическая направленность, реализуемая путем повышения адаптивных возможностей человека в целях укрепления здоровья, повышения профессиональной надежности и долголетия на основе преимущественного применения физических факторов, физических упражнений и факторов традиционной медицины (Разумов А.Н., 2003).

Научной концепцией профилактики сердечно-сосудистых заболеваний остается концепция факторов риска, под которыми понимают факторы, связанные с развитием и прогрессированием заболевания. Наибольший интерес представляют корригируемые факторы риска (АД, уровень липидов и глюкозы крови), среди которых именно артериальная гипертония рассматривается в качестве одного из важнейших факторов риска неблагоприятного исхода заболеваний сердечно-сосудистой системы. Давно стала очевидной необходимость широкомасштабных профилактических мероприятий, направленных на выявление лиц с высоким риском артериальной гипертонии и оказание им помощи.

На сегодняшний день основной акцент ВОЗ делает на огромном количестве больных (до 75% всех случаев артериальной гипертонии), страдающих мягкой формой артериальной гипертонии (МАГ), на долго которых приходится около 60% тяжелых осложнений (Оганов Р.Г., 2002; Чазова И.Е., 2001).

Получено большое количество данных, указывающих на роль нарушений нейрогенной регуляции кровообращения, а именно повышения активности симпатической нервной системы в патогенезе артериальной гипертонии, особенно на этапах становления заболевания (Арабидзе Г.Г., 1995; Богатова Р.Н., 2000; Шляхто Е.В., 2003). Активация симпатической нервной системы играет роль не только в повышении и поддержании артериального давления, но и, являясь самостоятельным фактором риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, ведет к целому ряду негативных метаболических, трофических, гемодинамических и реологических изменений, что в конечном итоге сопровождается увеличением риска сердечнососудистых катастроф.

Применение медикаментозных и немедикаментозных подходов, модулирующих активность симпатической нервной системы, может стать не только патогенетическим, но и этиотропным лечением гипертонии, особенно на этапе ее становления, когда гиперсимпатикотония является главным патогенетическим звеном.

Все вышеизложенное дает основание полагать, что разработка и оценка эффективности применения лечебных физических факторов, снижающих проявления повышенной активности симпатической нервной системы у больных артериальной гипертонией является актуальной проблемой.

Цель исследования: научное обоснование целесообразности применения нового метода — электроимпульсной коррекции активности симпатической нервной системы у больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией и возможности его комплексного использования с психорелаксационной терапией и физическими тренировками.

Задачи исследования:

1. Изучить механизм действия электроимпульсной терапии, и ее влияние на динамику проявлений мягкой артериальной гипертонии с гиперсимпатикотонией.

2. Изучить влияние комплексного применения физических факторов на динамику проявлений мягкой артериальной гипертонии с гиперсимпатикотонией.

3. Определить дифференцированный подход к применению комплексов восстановительного лечения с учетом различий в клинико-функциональных проявлениях у больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией.

4. Проанализировать отдаленные результаты применения изучаемых факторов и комплексов для установления продолжительности их восстановительного действия и необходимости проведения повторных курсов лечения.

Научная новизна. Впервые установлена и научно обоснована эффективность применения электроимпульсной терапии в лечении больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией в зависимости от исходного состояния мощности сердечного спектра, баланса в его регуляторных звеньях, суточного профиля АД, функционального состояния сердечно-сосудистой системы, резервных возможностей организма, состояния микроциркуляции.

Показано, что у больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией после проведенного курса электроимпульсной терапии отмечается улучшение клинического состояния, гипотензивный эффект (более выраженный в отношении систолического АД), нормализация вариабельности АД, снижение симпатической активности (снижение уровня УЕЛ7 на 13,36%, снижение ЬР/НБ на 67%) и увеличение вагусных влияний на сердце (увеличение вариационного размаха на 135%, повышение процентного содержания НР-компонента спектра до 39%), снижение активности центральной регуляции сердечного ритма (снижение индекса напряженности на 64%, а также снижение индекса централизации на 77%), экономизация сердечной деятельности, улучшение процессов микроциркуляции.

Установлено, что присоединение психорелаксационной терапии с использованием биологической обратной связи способствует усилению гипотензивного эффекта (в основном диастолического АД) за счет усиления симпатолитического действия, снижает «нагрузку давлением» ДАД, суточный индекс ДАД, существенно улучшает психологические показатели: снижает реактивную тревожность и личностную тревогу, повышает самочувствие, активность и настроение, нормализует циркадный ритм и вариабельность АД, усиливает влияние электроимпульсной терапии на

показатели вариабельности сердечного ритма, положительно влияя на функцию барорефлексов, оказывает определенное вазодилятирующее действие.

Присоединение к комплексу физических тренировок усиливает симпатолитическое действие и гипотензивный эффект, что является результатом снижения симпатических влияний, экономизации сердечной деятельности, мобилизации аэробного резерва, снижения напряженности центрального контура регуляции ВРС, восстановлении функции барорецепторов, выраженного вазодилятирующего действия при улучшении психоэмоционального статуса.

Установлено, что положительная клиническая динамика является результатом соответствия электроимпульсного воздействия резервным возможностям организма, связанных с перенапряжением либо истощением регуляторных систем. При отсутствии этого соответствия развиваются отрицательные изменения, проявляющиеся отсутствием клинического эффекта или отрицательной динамикой в клиническом статусе, что имеет место у больных с исходно существенным снижением мощности сердечного спектра (ниже 560 мс2), резким дисбалансом в его регуляторных звеньях за счет существенного преобладания УЬР-компонента (>70%) и коррелирует с отсутствием положительной динамики клинико-функционального состояния больных.

Практическая значимость. Разработан и передан в практическое здравоохранение новый способ лечения больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией. Впервые разработаны дифференцированные показания к применению электроимпульсной терапии в изолированном виде и в сочетании с другими немедикаментозными методами для восстановительного лечения больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией.

Установлено, что электроимпульсная терапия показана больным МАГ с гиперсимпатикотонией с преимущественным повышением САД, высокой вариабельностью САД, нарушенным суточным ритмом АД, при избыточной симпатической активации и снижении вариабельности ритма сердца. При резко сниженных показателях общей мощности спектра (ниже 560 мс2) с преобладанием УЫ7-компонента спектра (>70%) рекомендовано сокращение курса до 5 процедур.

Больным МАГ с гиперсимпатикотонией, в клинической картине которых на первый план выступают нарушения психосоматического характера, с преимущественным повышением диастолического АД, показало назначение лечебного комплекса, включающего электроимпульсную терапию и психорелаксационную терапию с использованием биологической обратной связи. При выраженном сердечном гиперкинезе, сниженном коронарном резерве, высокой скорости утреннего подъема АД, снижении показателей, характеризующих функционирование барорефлексов, показано присоединение к электроимпульсной и психорелаксационной терапии физических тренировок.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Электроимпульсная терапия у больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией оказывает гипотензивный эффект, увеличивает вариабельность ритма сердца, увеличивая вклад вагусных влияний, способствует экономизации

5

сердечной деятельности, улучшает процессы микроциркуляции и реологические показатели.

2. Присоединение психорелаксационной терапии с использованием биологической обратной связи дополняет гипотензивный эффект электроимпульсной терапии (действуя в большей степени на ДАД), усиливает влияние электроимпульсной терапии на показатели вариабельности сердечного ритма, существенно улучшает психологические показатели.

3. Включение в комплекс физических тренировок способствует усилению симпатолитического действия и гипотензивного эффекта, что является результатом снижения симпатических влияний, увеличивает экономизацию сердечной деятельности и мобилизацию аэробного резерва, снижает напряженность центрального контура регуляции вариабельности ритма сердца, восстанавливает функции барорецепторов, оказывает выраженное вазодилятирующего действие.

4. Эффект от электроимпульсной терапии у больных МАГ с гиперсимпатикотонией сохраняется в течение 6 месяцев.

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в практику диагностики и лечения больных МАГ в санаторно-оздоровительном отделении клиники РНЦ ВМиК Росздрава, используются в учебном процессе учебно-методического центра РНЦ ВМиК РФ и на кафедре восстановительной медицины ММА им.И.М.Сеченова.

Получено решение о выдаче патента по заявке №2005110900/14 (17.05.2006г) на «Способ лечения мягкой артериальной гипертонии при шперсимпатикотошш».

Апробация работы и публикации. Результаты работы обсуждены на международных конгрессах «Здравшща-2004», «Здравница-2005», «Здравница-2006», Всероссийской конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 2004г), I и III Международных конгрессах по восстановительной медицине и реабилитации (Москва, 2004, 2006), Международном конгрессе «Артериальная гипертония: от Короткова до наших дней» (Санкт-Петербург, 2005г), Международном Конгрессе комплиментарной терапии и энтомотерапии внутренних болезней (Кишинев, 2006).

Диссертация апробирована и рекомендована к защите на научно-методическом совете Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии 05 июля 2006 года.

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, иллюстрирована 3 рисунками и 28 таблицами. Состоит из введения, 5 глав, включающих обзор литературы, характеристику методов исследования, клинико-функциональной характеристики больных, результатов собственных исследований и их обсуждения, закшочения, выводов и практических рекомендация, списка литературы, состоящего из ^^источников, из них ^^ отечественных и ^ зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ

Клинические наблюдения и исследования были проведены у 120 больных мягкой артериальной гипертонией (по классификации ВОЗ (2004) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2004). Готерсимпатикотония устанавливалась па основании анализа вариабельности ритма сердца по критериям «Стандартов и интерпретации.вариабельности ритма североамериканского общества ЭКГ 1996 г».

Для решения поставленных задач, кроме общеклинического обследования проводились специальные методы исследования:

1. Оценка суточного графика АД проводилась методом суточного мониторирования АД с использованием портативной системы ТМ-2421 (АКБ, Япония). Регистрация АД осуществлялась с интервалом 15 мин с 7 до 23 ч, 30 мин - с 23 до 7 ч. Оценивали средние значения систолического и диастолического АД; индекс времени гипертензии и вариабельность систолического и диастолического АД за сутки, день, ночь; суточный ритм АД оценивался по перепаду «день-ночь»; рассчитывались величина и скорость утреннего подъема систолического и диастолического АД.

2. Электрокардиография проводилась на электрокардиографе «йЫПег» (Швеция), ЭКГ регистрировалась в 12 общепринятых отведениях.

3. Исследование вариабельности ритма сердца проводилось на вегетотестере «Полиспектр-8» компании «Нейрософт» (Россия). Рассчитывались: средняя продолжительность интервалов 11-11 (И1), стандартное отклонение интервалов И-Г1 (ЗБМЫ), коэффициент вариации (Ох), индекс напряжения регуляторных систем (ИН), общая мощность спектра колебаний ЧСС в минуту (ТР, мс2), мощность колебаний в диапазоне очень низких, низких и высоких частот в % и в нормализованных единицах, индекс вагосимпатического баланса (иШР) , ИЦ — индекс централизации (ИЦ = (ЬР-\и)/НР). Проводились функциональные пробы: проба с глубоким управляемым дыханием, проба Вальсальвы, активная ортостатическая проба.

4. Функциональное состояние кардиореспираторной системы оценивали с помощью пробы с физической нагрузкой на велоэргометре «Е1ета» (Швеция) в положении больного сидя. Использовали непрерывную ступенеобразно возрастающую методику, исходную мощность нагрузки 50 Вт увеличивали каждые 3 минуты на 25 Вт. Критериями прекращения нагрузки служили критерии, рекомендованные Ароновым Д.М. и Николаевой Л.Г., (1988). По результатам ВЭМ рассчитывались: «двойное произведение» (ДП), индекс производительности левого желудочка (ИПЛЖ), мощность пороговой нагрузки, общий объем выполненной работы.

5. Состояние центральной и периферической гемодинамики исследовали методом объемной компрессионной осциллометрии на аппарате АПКО-8-РИЦ (Россия). Оценивались следующие показатели: АД систолическое (САД), АД диастолическое (ДАД), АД боковое (АДб), АД среднее (СрАД), АД пульсовое (АДп), АД ударное (АДуд), ЧСС, минутный объем кровообращения (МОК), сердечный индекс (СИ), ударный объем (УО), ударный индекс (УИ), диаметр артерии, податливость артерии, скорость кровотока линейная, скорость пульсовой волны, податливость сосудистой системы, общее периферическое сосудистое сопротивление, удельное периферическое

7

сопротивление, индекс экономичности работы сердца (ИЭРС). Тип кровообращения определялся по критериям Гундарова И.А. (1983).

6. Состояние микроциркуляторного русла оценивали с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) (ЛАКК-01, НЛП "Лазма", Россия). При регистрации базального кровотока оценивали тканевую перфузию (показатель микроциркуляции -ПМ), активные (миогенная активность, микрососудистый тонус) и пассивные (пульсовые колебания) механизмы рехуляции тканевого кровотока. Рассчитывали индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ). Резервные возможности микроциркуляторного русла оценивали при проведении окклюзионной пробы, во время которой определяли резерв капиллярного кровотока (РКК). На основании анализа исходной ЛДФ-граммы и окклюзионной пробы (ОП) оценивали гемодинамический тип микроциркуляции (ГШ).

7. Состояние симпато-адреналовой системы оценивали также по показателям суточной экскреции катехоламинов (адреналина и норадреналина) с суточной мочой по методу Э.Ш.Матлиной, З.М.Киселевой и И.Е.Софиевой (1965г). Исследование проводилось на спектрофотометре «KONTRON INSTRUMENTS» SFM 22 (Италия) флюорометрическим методом.

8. Состояние ренин-ангиотензиновой системы оценивали по уровню ренина крови, состояние минералкортикоидной функции коры надпочечников определяли по уровню альдостерона плазмы крови радиоиммунологическим методом с использованием тест-наборов фирмы «CiS BIO INTERNATINAL» (Франция).

9. Состояние свертывающей системы и реологических свойств крови оценивали по показателям количества тромбоцитов, фибринолитической активности плазмы и содержания фибриногена по методу Bidwell Р. (1962) в модификации Г.В. Андреенко (1974), В.В. Балуда (1980). Определение времени рекальцификации плазмы проводилось по методу Bergerof H.D. и Roka L. (1954), толерантности плазмы к гепарину - по методу Gormsen I. (1959), B.B. Балуда (1980).

10. Психологическое обследование проводилось с помощью тестов: САН («Самочувствие-Активность-Настроение»), ЦТЛ (Цветовой тест Люшера) и теста для оценки уровня тревожности Спилбергера (STAI).

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0. Использовался метод вариационной статистики с вычислением средней арифметической величины (М), стандартной ошибки средней арифметической (±т), Для изучения динамики переменных использовали t-критерий Стьюдента. Различия между двумя средними величинами считались достоверными при р< 0,05.

Методики лечения

В соответствии с поставленными задачами 120 больных мягкой артериальной гипертонией и гиперсимпатикотонией были методом случайной выборки разделены на 4 группы по 30 человек.

1 группа больных получала лечение методом электроимпульсной терапии с применением корректора активности симпатической нервной системы «Симпатокор-01».

2 группе проводилось лечение методом электроимпульсной терапии и психорелаксационной терапии с использованием устройства биологической обратной связи.

3 группа получала лечение методом элекгроимпульсной терапии, психорелаксационной терапии и физических тренировок на велотренажере.

4 группа пациентов получала плацебо-лечение (процедуры с выключенным аппаратом «Симпатокор-01») и являлась контрольной.

Для оценки показателей здоровых лиц проводилось обследование сотрудников РНЦВМиК (15 человек), из них 4 мужчины и 11 женщин. Средний возраст группы здоровых был сопоставим со средним возрастом исследуемой группы и составил 41 год.

Процедуры электроимпульсной терапии на аппарате «Симпатокор-01» (регистрационное удостоверение № 29/03051097/1267-00) проводились по предложенной производителем методике: воздействие производилось на шейные симпатические ганглии больного пространственно-распределенным полем электрических импульсов тока, объемная плотность которых имеет максимальное значение в проекции ганглиев, а положение вектора тока непрерывно меняется по заданному закону с частотой в диапазоне 5-15 Гц, длительностью 150-300 мке и амплитудой 5-8 мА, продолжительность процедуры 15 мин, 5 минут воздействие осуществляется с одной стороны, далее после 5-минутной паузы воздействие в течение 5 минут осуществляется с другой стороны, ежедневно или через день, на курс 10 процедур.

Психорелаксационная терапия с использованием устройства биологической обратной связи БОС-ИП проводилась индивидуально в положении пациента сидя или лежа в удобной расслабленной позе. Электроды для измерения электрического сопротивления кожи фиксировались на пальцах руки. В наушник подавалась акустическая индикация с использованием либо непрерывного, меняющегося по тону звукового сигнала, либо звуковой имитации сердечного ритма (по выбору пациента). Длительность тренировки 20-30 минут. Процедуры проводились через день, после проведения электроимпульсной терапии, на курс 10 процедур.

Физические тренировки на велотренажере проводились с нагрузкой, соответствующей 75% от индивидуальной пороговой мощности. Продолжительность первой тренировки составляла 10 минут, длительность каждой последующей тренировки увеличивали на 5-10 минут, доводя до 40 минут таким образом, чтобы тренирующий эффект достигался за счет удлинения экспозиции нагрузки. Тренировки проводились через день, на курс 10 процедур.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Все обследованные 120 больных страдали мягкой артериальной гипертонией (по классификации ВОЗ и ВНОК (2004г) с гиперсимпатикотонией (по критериям Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use, 1996).

Основными жалобами пациентов были головные боли, чаще сжимающие, пульсирующие боли в лобно-височной и затылочной областях. У большинства больных при повышении АД головные боли сопровождались сердцебиением, так же отмечались эпизоды сердцебиений в ночное время без повышения АД, склонность к тахикардии в состоянии покоя, учащение сердцебиения при небольшой физической нагрузке, и при переходе из горизонтального в вертикальное положение, иногда перебои в работе сердца, эмоциональная лабильность, метеолабильность, снижение фона настроения.

По данным суточного мониторирования АД отмечено достоверное увеличение среднесуточного САД до 139,8±4,6 мм рт.с. (у здоровых 124,0±6,48 мм рт.ст., р<0,05), тенденция к повышению среднесуточного ДАД до 87,4±4,6 мм рт.ст. (у здоровых 75,б±4,16 мм рт.ст., р>0,05), повышение САД и ДАД в дневное (р<0,05) и ночное время (р<0,05). Выявлено увеличение индекса времени гипертензии, отражающего длительность повышения АД в течение суток и являющегося важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений: ИВГ САД - 39,2±4,5% (у здоровых 20,2±1,89%, р<0,05), ИВГ ДАД - 44,7±5,3% (у здоровых 14,6±1,25%, р<0,01), повышены дневные и ночные показатели ИВГ САД и ИВГ ДАД.

Отмечено снижение значения показателей величины и скорости утреннего подъема САД (28,0±4,6 мм рт.ст.) и ДАД (18,2±6,3 мм рт.ст.) по сравнению с группой здоровых (УП САД<56,6 мм рт.ст., УП ДАД<36 мм рт.ст.). Это связано с тем, что более 60% больных МАГ с гиперсимпатикотонией имеют повышенное АД именно в ночное время в отличие от группы здоровых. Отмечено достоверное увеличение суточной вариабельности АД у 76% пациентов. Уменьшение суточного индекса АД (р<0,01), свидетельствует о нарушении циркадного ритма АД.

На основании оценки степени ночного снижения АД были выделены следующие типы больных и типы суточных кривых АД:

a. Dippers - лица с нормальным снижением АД (на 10-22%) составили 36% (43 пациента)

b. Non-dippers - лица с недостаточным ночным снижением АД (менее чем на 10%) составили 63% (76 пациентов).

c. Night-peakers - лица с ночной гипертензией, у которых ночное АД, превышало дневное - составили 0,8% (1 пациент).

При проведении исследования вариабельности ритма сердца выявлены следующие особенности: снижение величины интервала RR до 764,4±32,5 мс (в группе здоровых 938,5±58 мс, р<0,01), что отражает повышение ЧСС. Кроме того, выявлено снижение вариационного размаха (Dx) до 264,5±24,0 мс (в группе здоровых 348,5±32 мс, р<0,05), причем у 12 человек (10%) отмечалось выраженное преобладание симпатической нервной системы (Dx<50 мс). Снижены уровень общей мощности

спектра (ТР) 2760±366,63 мс2 (в группе здоровых 3446±1018 мс2, р>0,05) и БОШ до 39,93±2,04 мс (59,8±5,3 мс у здоровых, р<0,01).

Вегетативный дисбаланс в группе пациентов формировался в основном за счет более низкого уровня парасимпатической активности: НБ 426,2±б8,8 мс2 (в группе здоровых 975±203 мс2, р<0,05). Симпатическое преобладание отмечалось по уровню ЬР и УЫ7: средние абсолютные значения в исследуемой группе следующие - и 1368±339,09 мс2 (против 1170±416 мс2 в группе здоровых, р>0,05), УЫ; - 1442,51±194,48 мс5 (против 727±287 мс2 у здоровых, р<0,05). Процентные соотношения трех главных спектральных компонентов по группе распределялись следующим образом: УЬР 50,86±2,17% (у здоровых 48,7±7,7%, р>0,05), ЬР 35,6±3,9% (у здоровых 24,3±5,3%, р>0,05), НР 13,5±1,6% (против 27,0±5,3% у здоровых, р<0,05).

Показатели вариабельности ритма сердца у больных МАГ с гиперсимпатикотонией

Наименование показателя Здоровые Больные Р

RRNN, мс 938,5±58 764,4±32,5 <0,01

SDNN, мс 59,8±5,3 39,93±2,04 <0,01

Dx, мс 348,5±32 264,5±24,0 <0,05

TP, мс2 3446±1018 2760±3 66,63 >0,05

LF, мс2 1170±416 1368±339,09 >0,05

HF, мс2 975±203 426,2±68,8 <0,05

VLF, мс2 727±287 1442,51±194,48 <0,05

LF% 24,3±5,3 35,6±3,9 >0,05

HF% 27,0±5,3 13,5±1,6 <0,05

VLF% 48,7±7,7 50,86±2,17 >0,05

LFnorm, у.ед. 54,0±4,0 75,7±1,46 <0,01

HFnorm, у.ед. 29,0±1,8 24,3±1,38 <0,01

LF/HF, у.ед 0,9±0,2 3,4±0,31 <0,01

Индекс централизации, у.ед. 2,225±0,75 5,27±0,8 <0,05

ИН, у.ед. <150 166,17±13,09 <0,05

При анализе нормализованных показателей спектра (LFnorm и HFnorm) также отмечалось достоверное преобладание активности симпатической нервной системы у исследуемой группы больных: LFnorm 75,7±1,46 n.u. (у здоровых 54+4 n.u., р<0,01); HFnorm 24,3± 1,38 n.u. (у здоровых 29±l,8n.u., р<0,01). Соответственно отмечался сдвиг вегетативного равновесия в сторону симпатического преобладания в виде более высокого индекса LF/HF - 3,4±0,31 (0,9±0,2 у здоровых, р<0,01).

Индекс централизации, указывающий на соотношение центрального контура регуляции к автономному, оказался повышенным в исследуемой группе (5,27±0,8 у.ед.) по сравнению с группой здоровых (2,225±0,75 у.ед, р<0,05).

Выявлено повышение индекса напряжения регуляторных систем (ИН) до 166,17±13,09 у.ед.(у здоровых не превышает 150 у.ед.). Известно, что этот показатель

является чрезвычайно чувствительным к усилению тонуса симпатической нервной системы (Баевский P.M., Иванов Г.Г., 1999)

При проведении пробы с глубоким управляемым дыханием отмечалось снижение коэффициента Кбдых/мин, что свидетельствует об ухудшении парасимпатической функции в исследуемой группе пациентов. Коэффициент Вальсальвы оказался достоверно ниже значений, полученных в группе здоровых, что указывает на нарушение функции барорецепторов в регуляции АД. При проведении активной ортопробы, у больных МАГ отмечается снижение процентного содержания LF до 32,2±3,4% (в отличие от группы здоровых, где наблюдался незначительный прирост либо отсутствие динамики вклада LF% в общую мощность спектра), что свидетельствует о недостаточном симпатическом обеспечении у больных МАГ с гиперсимпатикотонией.

Низкое среднее значение коэффициента 30:15 (КЗ 0/15) в активной ортопробе (АОП) (1,23±0,03, р<0,05) в исследуемой группе также, вероятно, связано с проявлением вагусной недостаточности.

Динамика соотношения LF/HF в ходе АОП характеризовалась незначительным приростом у пациентов МАГ с гиперсимпатикотонией (прирост 3%). В норме показатель LF/HF в ходе АОП увеличивается в 3,5-10 раз. Недостаточная динамика показателя LF/HF свидетельствует о снижении активности симпатического отдела в вегетативном обеспечении деятельности сердечного ритма.

При исследовании центральной гемодинамики в исследуемой группе отмечался более высокий уровень ЧСС (81,14±2,06 уд. в мин) по сравнению с группой здоровых (73,18±1,7 уд. в мин, р<0,01). Снижение процента прироста ЧСС при пороговой нагрузке по сравнению с покоем на 88,89±5,21% указывает на снижение миокардиального резерва. Выявлено достоверное повышение среднего АД до 112,8±7,2 мм рт.ст. (в группе здоровых 85,0±5,2 мм рт.ст., р<0,01).

Увеличение показателя «двойного произведения» в покое у больных до 102,95±1,304 по сравнению со здоровыми (92,38±4,4, р<0,05) косвенно свидетельствует о повышении потребности миокарда в кислороде (в первую очередь, за счет тенденции к тахикардии в покое). Уменьшение ДП на пороговую нагрузку до 240,84±7,23 у.ед. по сравнению со здоровыми лицами - 279,37± 11,67 у.ед. (р<0,01), указывает на снижение аэробного резерва.

Отношение прироста САД% к приросту ЧСС%, характеризующее вегетативный баланс в регуляции сердечной деятельности, оказалось ниже этого же показателя у здоровых (0,32 ±0,047 против 0,4±0,009, р>0,05)

Увеличение сердечного индекса (СИ) в покое до 3,51±0,1 л/мин/м2 в сравнении со здоровыми (3,1±0,11 л/мин/м2, р<0,05), увеличение сердечного выброса (минутного объема) до 6,063±0,139л/мин (у здоровых 3,95±0,65 л/мин, р<0,01), а также повышение ударного индекса в покое до 48,2±1,94 мл/мин/м2 (у здоровых 41,9±1,8 мл/мин/м2, р<0,01), также свидетельствуют о гиперкинезе и неэкономичной работе сердца.

Выявлено достоверное снижение ИЭРС в покое, характеризующего потребление миокардом кислорода на единицу ударного индекса (до 2,11±0,15 у.ед в группе больных против 2,52±0,13 у.ед. у здоровых, р<0,05).

При исследовании сосудистых показателей методом объемной компрессионной осциллометрии выявлено снижение податливости стенки артерии - 0,051±0,007 мм/мм рт.ст. (у здоровых 0,09±0,016 мм/мм рт.ст., р<0,05.), и, соответственно, увеличение скорости пульсовой волны - 1104,46±32,8 см/сек (у здоровых 651±149 см/сек, р<0,05), что косвенно свидетельствует о некотором увеличении ригидности сосудистой стенки.

Достоверно более высокое общее периферическое сосудистое сопротивление в покое (1387,6±51,2 у.ед.) в сравнении со здоровыми лицами с гиперкинетическим типом кровообращения (1242,3±48,6 у.ед., р<0,05), также свидетельствует о вазоконстрикции и снижении адаптационных возможностей кровообращения.

При проведении пробы с физическими нагрузками у большинства больных отмечалась средняя толерантность (450-600 кгм/мин) к физическим нагрузкам. Гиперкинетический тип гемодинамики, который исходно представляет собой гемодинамический вариант со сниженными резервными возможностями, был выявлен у 79% пациентов.

При исследовании микроциркуляторного русла у исследуемой группы пациентов наиболее часто встречался гиперемический тип микроциркуляции (у 72,64% пациентов), основными признаками которого являются увеличение показателя микроциркуляции (4,3±0,04 ПЕ против 4,06±0,04 ПЕ в группе здоровых, р<0,01) при сниженном резерве капиллярного кровотока (126,05± 10,44% против 280,8±7,7% в группе здоровых, (р<0,01). Низкий резервный капиллярный кровоток у пациентов МАГ с гиперсимпатикотонией свидетельствует о большем количестве функционирующих капилляров, как компенсаторной реакции микроциркуляторного русла на этапе становления артериальной гипертонии, и соответственно о сниженных компенсаторных возможностях микроциркуляторного русла.

Реже в исследуемой группе пациентов встречались нормоциркуляторный и спастический типы микроциркуляции (12,5% и 13,3% соответственно). При оценке показателей дыхательной пробы у здоровых была значительно более выраженной реакция ПМ в виде его снижения (22,6±2,1%), чем в исследуемой группе (12,33±1,62%, р<0,01). Кроме того, у исследуемой группы пациентов была выявлена тенденция к повышению внутрисосудистого сопротивления до 0,028 (р<0,1) и снижение индекса эффективности микроциркуляции - 0,86±0,04% (у здоровых 1,45±0,9 р<0,01).

В нашем исследовании у 58% пациентов было выявлено повышение экскреции адреналина (38,63±3,3 нмоль/сутки), что свидетельствует о напряженности симпатического звена нейрогуморальной системы более чем у половины обследуемых. Экскреция норадреналина оказалась повышенной у 38 % (46 человек) и составила 103,19±7,08 нмоль/сутки.

Выявлено повышение уровня ренина у 36% пациентов (2,18±0,42 мкг/л/час), у 7 % уровень ренина был снижен (0,40±0,03 мкг/л/час), у остальных соответствовал норме (1,49±0,27 мкг/л/час). В среднем по группе уровень ренина составил 1,18±0,22 мкг/л/час, что сравнимо со средним значением в группе здоровых..

Результаты исследования системы гемокоагуляции позволяют сделать вывод о тенденции к гиперагрегации, гиперкоагуляции и снижении фибринолиза у пациентов с

13

мягкой артериальной гипертонией и гилерсимпатикотонией: отмечалось снижение времени рекальцификации до i07,46*4,9 с (у здоровых 123,!¿5.9 с, р<0,05), увеличение протромбинового и и деке а до 95,67*3,15% (у здоровых 73,5*6,2% г/л, р<0,01), снижение уровня толерантности плазмы к гепарину до 456,08*37,9 с (у здоровых 584,15*51,75 с, р>0:05). Кроме того, у 84 пациентов (68%) отмечалось повышенное содержание фибриногена - 4,64*0,18 г/л (у здоровых 4,05 ±0.21 г/л, р<0,05).

По данным психологическою тестирования с помощью тестов STAI, CAI 1 и ЦТЛ выявлены повышение тревожности, снижение настроения, активности и самочувствия в исследуемой ipyniie

Результаты лечения и обсуждение

Под воздействием эле ктро им пульс ной терапии (I группа) выявлена положительная динамика клинической картины заболевания ¡¡а фоне нормализации показателей суточного мониторирования АД.

Отмечено достоверное снижение среднесуточного САД на 8,3% (р<0,05), а также средних значений САД за день на 9,4% (со 146,43*2,45 до 132,66*3,2, р<0,01) и за ночь на 6% (со 124,2*4,6 до 116.8*3,8, р<0,Ц5). Показано достоверное снижение времени гипертензии за сутки: ИВГ САД с 40,2*3,8% до 26,2*2,2% (р<0,01), ИВГ ДАД уменьшился с 41 ¿±2,6% до 29,6*4,8% (р<0,05).

САД ИВГ САД ИВГ ДАД

Л

£утХИ

Рис. 1. Динамика данных СМАД после курса лечения

S Электроимпульсная терапия Ш Группа-плацебо

Установлено снижение ИВГ САД {с 39,5*3,8% до 27,3*3,4%, р<0,01) и ДАД (с 37,6*4,1% до 25,4±4,2%, р<0,05) в дневное время. В ночное время показано достоверное снижение ИВГ лишь САД (35,7*3,6% до 22,4*2,6%, р<0,05).

При анализе показателя вариабельности АД выявлено, что электроимпульсная терапия оказывает нормализующее влияние на вариабельность САД и ДАД в дневное и ночное время. Вариабельность САД днем снизилась на 30,9% (с 18,8*2,0 мм рт.ст. до 13,0*1,8 мм рт.ст., р<0,05), ночью на 35,7% (с 19,6*2,2 мм рт.ст. до 12,6*2.1 мм рт.ст., р>0,05). Процент снижения ДАД днем составил 38,6% (с 17,6*2,6 мм рт.ст. до 10,8*1.9 мм рт.ст., р<0,05), ночью - 40,7% (с 17,2*2,9 мм рт.ст. до 10,2*1,8 мм рт.ст., р<0,05).

В отношении среднесуточных показателей вариабельности АД достоверные данные получены только в отношении САД (снижение вариабельности с 20,2*1,9 мм рт.ст. до 12,2*3,1 мм рт.ст., р<0,05).

После курса электротерапии достоверно снизилась скорость утреннего подъема

Вариабельность САД Вариабельность ДАД

сутки день НОЧЬ

сутки день ночь

Рис. 2, Динамика вариабельности АД по данным СМАД после курса лечения

0 Электроимпульсная терапия В Группа-плацебо

ДЛД (С 10,2±1,1 до 6,2±1,3 мм рт,ст./ч, р<0,05), и наблюдалась тенденция к снижению скорости утреннего подъема САД.

Отмечалось положительное действие электроимпульсной терапии на циркадный ритм АД: количество «поп-с1(рреге?> снизилось с 56,7% до 40%.

Данные анализа вариабельности ритма сердца у исследуемой группы больных выявили увеличение КЯ, Так как значение Г\1\ является величиной, обратной пульсу, то увеличение ЯК {на 11%) в динамике у пациентов, получавших электроимпульсную электротерапию (с 855,2±21.6 до 949,!±31,8 мс, р<0,02), указывает на снижение ЧСС.

RR SONN Dx TP LRHF ИН ИЦ

Рис. 3. Динамика данных ВРС после курса лечения

О Электрой китульсная терапия В Групгта-плацебй

Значение SDNN в [ фупие пациентов достоверно повысилось после курса электротерапии (с 37,0±4,3 до 142,(№38,0 мс, р<0,01), что также указывает на усиление автономной регуляции на ритм сердца. Величина вариационного размаха (Dx) достоверно повысилась после курса лечения (с 307,5*71,2 мс2 до 724,2±209,45 мсг, р<0,05), что является позитивным признаком и говорит о повышении адаптационных резервов. Кроме того, Dx рассматривают как парасимпатический показатель, величина Dx положительно коррелирует с влиянием вагуса на ритм сердца.

После лечения выявлено увеличение общей мощности спектра на 49,1% (с 2704,4±379,3 мс2 до 4032,5*251,7 мс2, р<0,01), что характеризует усиление суммарной активности нейрогуморальных влияний на сердечный ритм.

У больных МАГ с гиперсимпатикотонией в результате лечения отмечено усиление парасимпатической активности: увеличился вклад HF {в абсолютных цифрах с 486,93± 141,08 мс2 до 1012,38±208,7 мс2 (р<0,02), и в процентах с 12,31 ±1,56% до

39,6±3,9% (р<0,01)) в общую мощность спектра, снизился индекс вегетативного баланса с 2,76±0,53 у.ед. до 0,9±0,081 у.ед. (р<0,01).

Кроме того, достоверное снижение индекса централизации с 6,741±0,874 у.ед. до 1,543±0,512 у.ед. (р<0,01) и индекса напряженности регуляторных систем (ИН) с 141,06±31,98 у.ед. до 50,5±16,3 у.ед. (р<0,02) указывает на увеличение активности автономного контура регуляции, снижение напряжения центральных механизмов регуляции. Снижение регуляционных затрат организма повышает эффективность деятельности и вызывает рост адаптационных резервов организма.

При проведении функциональных проб после лечения отмечалось достоверное увеличение дыхательного коэффициента Кбдых (с 1,231±0,021 до 1,286±0,024 у.ед, р<0,05) в ходе пробы с глубоким управляемым дыханием, что отражает повышение активности парасимпатического отдела ВНС.

Несмотря на то, что после курса лечения выявлено снижение индекса вагосимпатического баланса Ц/ОТ (с 2,7±0,86 у.ед. до 0,9±0,067 у.ед., р<0,05), однако, сохраняется низкий прирост отношения и/ИР (с 0,4±0,06 у.ед. до 0,9±0,09 у.ед., р<0,01) при проведении активной ортостатической пробы, что указывает на сохраняющуюся неадекватность барорефлекгорного ответа. Эти данные подтверждаются недостаточным повышением коэффициента Вальсальвы с 1,153±0,029 у.ед. до 1,314±0,0377 у.ед, (р<0,01), который является интегральным показателем функционирования барорефлексов.

Однако, при исходно низких значениях общей мощности спектра с преобладанием УО^-компонента, после 6 процедуры возможно развитие эффекта избыточного стимулирующего влияния электроимпульсной терапии, что проявляется эпизодами головокружения и ортостатической гипотензией. В связи с вышеизложенным, курс электроимпульсной терапии у таких пациентов не должен превышать 5 процедур.

Курс электроимпульсной терапии оказал положительное влияние на центральную гемодинамику. Отмечена экономизация сердечной деятельности, о чем свидетельствуют снижение ЧСС на стандартную нагрузку с125,0±8,7 уд/мин до 104,8±4,3 уд/мин, (р<0,05) и уменьшение ДП покоя с 109,76±5,07 у.ед. до 94,4±3,4 у.ед., (р<0,01). Стало более оптимальным соотношение инохронотропного резерва при выполнении пороговой нагрузки (ДАДс%/ДЧСС% увеличилось с 0,235±0,005 до 0,44±0,00б, р<0,01).

Отмечено достоверное снижение среднего АД (с 110,17±5,6 мм рт.ст. до 98,11±4,1 мм рт.ст, р<0,05), являющегося интегральной величиной всех видов давления, отражающей средний уровень АД в течение полного сердечного цикла.

Снижение симпатических влияний способствовало уменьшению экскреции адреналина с 37,4±2,7 нмоль/сут до 28,6±3,1 нмоль/сут, (р<0,05).

При применении электроимпульсной терапии в качестве монотерапии отмечено положительное влияние на плазменное звено мшфоциркуляции: у пациентов, имевших исходно низкие показатели времени рекальцификации плазмы и толерантности плазмы к гепарину, эти показатели увеличились с 105,1±5,12 с до 119,6±4,24 с (р<0,05) и с 452,2±16,2 до 611,2±8,3с (р<0,01), соответственно.

По данным исследования микроциркуляции выявлено достоверное повышение пульсовых колебаний СР (с 0.12±0,00! ПЕ до 0,14±0,001 ГШ, р<0,01), снижение амплитуды высокочастотных колебаний НР (с 0,2б±0,009 ПЕ до 0,21 ±0,011 ПЕ, р<0,01) и увеличение степени снижения ГГМ в дыхательной пробе (с 12,88±1,43% до 17,29±1,б%, р<0,05), которые являются показателями восстановления пассивных модуляций тканевого кровотока и улучшения периферической гемодинамики. Эти данные подтверждаются достоверным увеличением индекса эффективности микроциркуляции (ИЭМ) с 0,82±0,058% до 1,24+0,087%, (р<0,01).

CF HF ИЭМ РКК Снижение ПН в

дыхательной гробе

Рис. 4. Динамика данных ЛДФ после курса лечения Ш Электрокмпульсная терапия I Группа-плацебо

Под влиянием электроимпульсной терапии отмечено увеличение показателя «Активность» с 2,8+0,4 до 4,2±0,52 (р<0,05) по данным теста САН, снижение вегетативного коэффициента в тесге Лютера с 1,29±0,08 у.ед. до 0,99+0,07 ухд., (р<0,01).

Таким образом, эле ктро импульсная терапия, применяемая в качестве монофактора, обладает гипотензивным действием, более выраженным в отношении САД, оказывает нормализующее действие на вариабельность и суточный ритм АД; вызывает повышение исходно сниженной мощности спектра, достоверно увеличивает парасимпатические влияния на сердечный ритм, снижает напряженность центрального контура регуляции сердечного ритма; вызывает экономизацию сердечной деятельности, оказывает вазодилятируюпшй эффект, что явилось результатом снижения суточной экскреции адреналина при улучшении процессов микроциркуляции (увеличение резервов микроциркуляторного русла) и реологии крови,

Отдельному анализу были подвергнуты пациенты, у которых в процессе лечения отмечалось ухудшение на 6 сеансе эле ктро импульсной терапии. Изначально у них было зафиксировано достоверное повышение индекса вегетативного баланса LF/HF существенно выше рекомендуемых стандартами ВРС. Данные изменения сочетались с исходно крайне низким уровнем ТР (253,8 мс3 у одного пациента и 543,1 мс; у второго пациента) и превалирующим вкладом VLF (>70%) в общую мощность спектра. Клинически у таких пациентов после 6 процедуры отмечалось ухудшение самочувствия, проявляющееся появлением ортостатической гипотензии, эпизодов головокружения. В процессе контрольного обследования у пациентов был выявлен патологический прирост общей мощности спектра (более чем в 20 раз) со снижением симпатического

17

компонента в ходе АОП. Изменения вариабельности ритма сердца, выявленные у данных пациентов, могут свидетельствовать о нарастают вегетативного дисбаланса и ослаблении кардиопульмонального рефлекса, которые могут приводить к снижению ортостатической толерантности и усугублению вегетативной дисфункции у данной категории больных.

При применении электроимпульсной терапии и психорелаксации с использованием БОС выявлено усиление гипотензивного эффекта.

Дополнение комплекса психорелаксационной терапии не привело к дальнейшему снижению САД, однако, отмечено достоверное снижение ДАД, чего не наблюдалось при использовании электроимпульсной терапии в качестве монофактора. Так, среднесуточное ДАД снизилось на 11,9% (р<0,05), среднедневное ДАД - на 11,4% (р<0,05), средненочное ДАД - на 10,5% (р<0,05).

Под влиянием комплекса более значимо было уменьшение показателей «нагрузки давлением» в отношении ДАД: ИВГ ДАД за день снизился на 38,1%, р<0,02 (после электроимпульсной терапии - на 32,5%, р<0,05), выявлено достоверное снижение ИВГ ДАД за ночь на 55,0%, р<0,01 (до присоединения психорелаксации данные были недостоверны). Присоединение психорелаксационной терапии позволило достоверно снизить суточный индекс ДАД (на 87%, р<0,05), который является важным показателем, ассоциированным с общей и сердечно-сосудистой летальностью (Collins R., Peto R., Mac Mahon S., 1990).

После присоединения психорелаксации увеличилось количество больных с нормальным суточным ритмом АД: «dippers» с 11 человек (37%) до 19 (63%) за счет уменьшения больных «non-dippers» (в группе элекгроимпульсной терапии наблюдался меньший эффект в отношении циркадного ритма АД: увеличение количества «dippers» с 43,3% до 56%).

Психорелаксационная терапия с использованием БОС усилила симпатолитический эффект электроимпульсной терапии, что проявилось большим снижением уровня VLF-компонента общей мощности спектра (на 30,7%, р<0,05), чем в группе электроимпульсной терапии (на 13,36%, р<0,01). Отмечено существенное увеличение коэффициента Вальсальвы, отражающего функционирование барорефлекса: при присоединении психорелаксационного воздействия прирост составил 42,6%, р<0,01 (в группе электроимпульсной терапии 14,0%, р<0,01). Положительное влияние на барорефлекс подтверждается увеличением прироста индекса вегетативного баланса LF/HF на 71,2%, чего не отмечалось до включения в комплекс психотерапии.

При исследовании центральной гемодинамики отмечено некоторое усиление симпатолитического эффекта: ДАД снизилось на 14,0% (р<0,05). О нарастании интегрального гипотензивного эффекта в течение сердечного цикла при присоединении психорелаксационной терапии свидетельствует снижение среднего АД на 13,2% (р<0,01), в группе элекгроимпульсной терапии снижение среднего АД составляло 10,95% (р<0,05).

При психологическом тестировании после курса терапии отмечено существенное влияние психорелаксации на психоэмоциональный статус больных: показано снижение

18

JIT (-7,3±2,2балла) и РТ (-10,2±1,8 балла) по тесту STAI, до присоединения психорелаксационной терапии с БОС динамика данных показателей была меньшей (JIT -5,8±0,7 балла, РТ -6,2+1,2 балла).

По данным теста САН выявлено достоверное повышение по шкалам «Самочувствие» на 48% (р<0,05), «Активность» на 68% (р<0,05) и «Настроение» на 27% (р<0,05). До присоединения психорелаксации у больных отмечена достоверная динамика только по шкале «Активность» - прирост 50% (р<0,05).

Таким образом, присоединение психорелаксационной терапии с использованием биологической обратной связи у больных МАГ с гиперсимпатикотонией способствовало усилению гипотензивного эффекта за счет усиления симпатолитического действия, дополняя эффект элекгроимпульсной терапии снижением ДАД, снижением «нагрузки давлением» ДАД, суточного индекса ДАД. Комплекс благоприятно влияет на циркадный ритм и вариабельность АД, уменьшая, таким образом, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний; выявлено снижение показателей симпатической активности и нарастание вагального компонента спектра, отмечено положительное влияние на функцию барорефлексов. Психорелаксация с использованием БОС существенно улучшает психологические показатели: выявлено достоверное снижение реактивной тревоги и личностной тревожности (STAI), повышение по шкалам «Самочувствие», «Активность», «Настроение» (САН).

Вместе с тем, недостаточно воздействие комплекса электроимпульсной терапии и психорелаксационной терапии с использованием БОС на экономизацию сердечной деятельности, коронарный резерв, показатели ВРС при проведении функциональных проб, сосудистые показатели.

Добавление физических тренировок к электроимпульсной терапии и психорелаксационному воздействию способствовало усилению гипотензивного эффекта: целевые значения АД (менее 130/85 мм рт.ст.) по данным разового измерения были достигнуты у 83% пациентов.

По данным СМАД добавление физических тренировок не усилило действие II комплекса на ДАД, однако способствовало большему снижению среднесуточного, среднедневного и средненочного САД: снижение среднесуточного САД составило 12,2%, р<0,02 (до присоединения тренировок 9,2%, р<0,05), среднедневное САД снизилось на 12,0% (р<0,05) (до присоединения тренировок на 9,5%, р<0,05), средненочное САД снизилось на 10,0% (р<0,01) (до присоединения физических тренировок - на 6,7% (р<0,05). Существенно снизился среднесуточный индекс гипертензии САД и ДАД (на 50% и 48,5% соответственно, р<0,01) за счет более выраженного снижения среднедневного ИВГ САД (снижение 40%, р<0,01) и средненочного ИВГ ДАД (11%, р<0,01), чем в комплексе «электроимпульсная терапия +психорелаксация». СУП ДАД снизилась на 45,5% и достигла целевых значений (5,5±1,2 мм рт.ст./ч, р<0,02).

Выявлено усиление положительного эффекта комплекса физиофакторов после включения в него физических тренировок на циркадный ритм АД: количество «dippers» достигло 76% (23 человека).

По данным анализа вариабельности ритма сердца выявлено усиление симпатолитического действия после включения физических тренировок, что проявилось увеличением ИЯШ на 15,7% (р<0,05), приростом ЭОШ на 182,7% (р<0,01), увеличением Вх на 259,8% (р<0,01). Динамика данных показателей связана прежде всего с урежением частоты сердечных сокращений, что имеет большое значение, так как ЧСС является ключевым фактором, определяющим потребление кислорода миокардом, и снижение этого показателя благоприятно повышает ишемический порог.

Благоприятное перераспределение основных спектральных компонентов после добавления физических тренировок объясняется не только симпатолитическим действием последних, но и повышением парасимпатического компонента спектра, и соответственно, более гармоничным уменьшением вегетативного дисбаланса. Присоединение физических тренировок позволило увеличить Ш% на 203,5% и достичь уровня здоровых, кроме того, отмечалось достоверное снижение ЬР% на 22,6% и УРР% на 44,9%. ЬБ- и УЬР-компоненты отражают активность симпатической регуляции ритма сердца, их снижение является прогностически благоприятным, так как повышение этих показателей коррелирует с частотой возникновения аритмий.

После присоединения физических тренировок отмечено усиление положительного влияния комплекса на напряженность центрального контура регуляции сердечного ритма: ИН снизился на 300,5% (до присоединения физических тренировок -на 58,4%), что отражает снижение стимулирующего влияния вазомоторного центра на систему кровообращения, отмечена нормализация Квальс и прироста Ц7НР в АОП, которые являются показателями функционирования барорефлекса.

При присоединении физических тренировок отмечена выраженная экономизация сердечной деятельности: снижение ЧСС в покое (на 17,2%, р<0,02) и при стандартной нагрузке (на 19,9%, р<0,01), а также снижение значения ДП покоя (на 26,5%, р>0,01) и ДП стандарта (на 32,4%, р<0,01), что отражает уменьшение уровня гемодинамической нагрузки на сердечно-сосудистую систему. После добавления физических тренировок комплексное воздействие достоверно уменьшило гиперкинетические реакции, что проявилось достоверным снижением МО (на 22,2%, р<0,05), УИ (на 21,5%, р<0,05), АД бокового (на 8,0%, р<0,02).

Добавление физических тренировок положительно сказалось на сосудистых показателях: выявлено увеличение диаметра плечевой артерии (р<0,01), снижение скорости пульсовой волны (на 31,4%, р<0,05), что, вероятно, связано с повышением чувствительности рецепторного аппарата сосудов к депрессорным факторам.

Выявлено снижение исходно высокого базального кровотока (на 5,3%, р<0,01), и увеличение резервного капиллярного кровотока (на 104,5%, р<0,01). Соответственно, возросло число больных с нормоциркуляторным ГМТ (до 61%) за счет уменьшения встречаемости гиперемического типа. Отмечено достоверное снижение уровня микрососудистого тонуса (на 13,5%, р<0,05), миогенной активности (на 25,0%, р<0,01) и увеличение амплитуды вазомоций РР (на 250%, р<0,01), что отражает восстановление активных механизмов микрокровотока у больных МАГ с гиперсимпатикотонией.

Положительное влияние комплекса увеличилось после дополнения его физическими тренировками в отношении снижения ПМ в дыхательной пробе: степень снижения ПМ увеличилась на 42,5% (р<0,01) (до присоединения тренировок на 36,5%, р<0,05), что указывает на восстановление пассивных модуляций тканевого кровотока.

Указанная динамика показателей СМАД, ВРС, центральной гемодинамики и микроциркуляции опосредована симпатолитическим действием физических тренировок, что подтверждается достоверным снижением суточной экскреции адреналина на 31,1% (р<0,01), (до присоединения физических тренировок снижение составило 22,1%, р<0,05). Также показана достоверная динамика суточной экскреции норадреналина: снижение на 22,9% (р<0,05), (до присоединения физических тренировок достоверной динамики не выявлено).

Кроме того, только для комплекса, включающего физические тренировки, показано достоверное снижение уровня ренина (на 30,9%, р<0,05) и альдостерона (на 34,6%, р<0,05) плазмы, что, вероятно, связано со снижением симпатической импульсации к почке.

Присоединение физических тренировок привело к дальнейшему повышению толерантности плазмы к гепарину (на 41%, р<0,01), (до присоединения физических тренировок - на 35,6%), снижению протромбинового индекса (на 6,7%, р<0,05).

После лечения в группе III отмечен дальнейший прирост по шкале «Настроение» (САН) на 38% (р<0,05), (до присоединения физических тренировок - прирост 27%, р<0,05). Не выявлено достоверного влияния физических тренировок на уровень тревожности, показатели активности и самочувствия у больных МАГ с гиперсимпатикотонией. Отмечена положительная динамика вегетативного коэффициента, который снизился с 1,27±0,06 до 0,7±0,04 балла, р<0,01.

Таким образом, присоединение к комплексу физических тренировок способствовало усилению симпатолитического действия и более выраженному гипотензивному эффекту, что явилось результатом снижения симпатических влияний (уменьшились экскреция адреналина и норадреналина, снизился уровень ренина и альдостерона), возросла экономизация сердечной деятельности (снижение ДП в покое и на стандартную нагрузку), показана мобилизация аэробного резерва (повышение ДП на пороговую нагрузку). Отмечен достоверный вазодилатирующий эффект комплекса (снижение АД среднего, увеличение диаметра и податливости артерии, снижение скорости пульсовой волны и ОПСС). Под воздействием комплекса выявлено повышение вариабельности ритма сердца, повышение TP, снижение напряженности центрального контура регуляции ВРС, восстановление функции барорецепторов.

Комплекс положительно влияет на показатели психоэмоционального статуса: снизился уровень реактивной тревоги и личностной тревожности (тест STAI), повысились показатели самочувствия, активности и настроения (тест САН), выявлено достоверное снижение уровня вегетативного коэффициента (тест Люшера)

При оценке отдаленных результатов лечения выявлено сохранение лечебного эффекта в группе П и III и снижение достигнутого лечебного эффекта у 7 (26%) пациентов группы I через 3 месяца. Через 6 месяцев наблюдалось сохранение эффекта

21

лечения у 35% пациентов группы I, 50% пациентов группы II, 67% пациентов группы III. Через 9 месяцев сохранение лечебного эффекта в виде нормализации АД, правильных соотношений спектральных компонентов при анализе вариабельности ритма сердца отмечалось у 7% пациентов II группы и 9% пациентов III группы. Таким образом, выявлено, что наиболее длительно эффект сохранялся после применения III комплекса.

При контрольном обследовании через 9-12 месяцев после курса лечения результаты клинических и инструментальных методов исследования приближались к исходным, что свидетельствует о необходимости поддерживающих курсов терапии через 6 месяцев.

Таким образом, полученные данные позволяют рассматривать электроимпульсную терапию с помощью аппарата «Симпатокор-01» как адекватный метод лечения больных МАГ с гиперсимпатикотонией, который обеспечивает принцип патогенетической терапии. Дополнение электроимпульсной терапии психорелаксацией и физическими тренировками с учетом особенностей исходных клинико-функциональных характеристик пациента дает возможность добиться усиления гипотензивного и симпатолитического эффекта.

ВЫВОДЫ

1. Электроимпульсная терапия у больных МАГ с гиперсимпатикотонией оказывает гипотензивный эффект (в основном в отношении систолического АД), нормализует вариабельность АД, снижает симпатическую активность, увеличивая вклад вагусных влияний (снижение LF/HF на 67%), снижает активность центральной регуляции сердечного ритма (снижение индекса напряженности на 64%, а также снижение индекса централизации на 77%), вызывает экономизацию сердечной деятельности и вазодилятирующий эффект, что явилось результатом нормализации нейро-гуморального статуса при улучшении процессов микроциркуляции, гемореологии, психоэмоционального статуса.

2. Присоединение психорелаксациотюй терапии с использованием биологической обратной связи способствует усилению гипотензивного эффекта (в основном в отношении диастолического АД) за счет усиления симпатолитического действия, существенно улучшает психологические показатели: снижает реактивную тревогу и личностную тревожность, повышает самочувствие, активность и настроение, положительно влияя на показатели вариабельности сердечного ритма, оказывает определенное вазодилятирующее действие.

3. Присоединение к комплексу физических тренировок усилило симпатолитическое действие и гипотензивный эффект, что явилось результатом снижения симпатических влияний (уменьшились экскреция адреналина и норадреналина), экономизации сердечной деятельности, мобилизации аэробного резерва, снижения напряженности центрального контура регуляции ВРС, восстановления функции барорецепторов, выраженного вазодилятирующего действия при улучшении психоэмоционального статуса.

4. Отсутствие эффекта от электроимпульсной терапии у больных МАГ с гиперсимпатикотонией с исходно существенным снижением мощности сердечного спектра (ниже 560 мс2), резким дисбалансом в его регуляторных звеньях за счет преобладания УЬР-компонента (>70%), обусловлено несоответствием влияния электроимпульсной терапии резервным возможностям организма, связанных с перенапряжением либо истощением регуляторных систем.

5. Эффект от использования электроимпульсной терапии, психорелаксационной терапии и физических тренировок у больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией сохраняется в течение 6 месяцев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией с преимущественным повышением САД, высокой вариабельностью САД, нарушенным суточным ритмом АД, при избыточной симпатической активации и снижении вариабельности ритма сердца рекомендуется назначение 10 процедур электроимпульсной терапии на область шейных ганглиев с использованием аппарата «Симпатокор-01» ежедневно или через день. Больным мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией с резко сниженными показателями общей мощности спектра (ниже 560 мс2) с преобладанием УЬР-компонента спектра (>70%) рекомендовано сократить курс до 5 процедур.

2. Больным мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией, в клинической картине которых на первый план выступают нарушения психосоматического характера, при повышенной тревожности и снижении адаптации к стрессам, с повышенным ДАД, увеличенным ОПСС, показано назначение лечебного комплекса, включающего электроимпульсную терапию и психорелаксационную терапию с использованием биологической обратной связи.

3. Больным мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией при выраженном сердечном гиперкинезе и повышенных показателях, характеризующих ОПСС, сниженном коронарном резерве, с высокой скоростью утреннего подъема АД, снижении показателей, характеризующих функционирование барорефлексов, показано присоединение к электроимпульсной и психорелаксационной терапии физических тренировок.

4. Больным мягкой артериальной гипертонией с гиперсимпатикотонией рекомендовано проведение повторных курсов немедикаментозной терапии через 6 месяцев для поддержания более длительной ремиссии заболевания.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Немедикаментозные методы восстановительной коррекции у лиц с пограничной артериальной гипертензией. Материалы Международного конгресса «Здравница-2004». Санкт-Петербург, 2004. С. 207. (соавт. Бадтиева В.А, Разинкин С.М.)

2. Новые методы немедикаментозного лечения лиц с пограничной артериальной гипертензией. Материалы Международного конгресса «Здравница-2004». Санкт-Петербург, 2004. С 58. (соавт. Разинкин С.М., Бадтиева В.А.)

3. Использование электроимпульсной терапии в лечении больных с пограничной артериальной гипертензией. Материалы Всероссийской конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания». Ярославль, 2004г. (Соавт. Бадтиева В.А., Разинкин С.М.)

4. Новые методы лечения больных с пограничной артериальной гипертонией. Материалы первого международного конгресса по восстановительной медицине и реабилитации. С.ЗЗ. Москва, 2004 (соавт. Разинкин С.М., Бадтиева В.А.)

5. Динамика показателей вариабельности сердечного ритма у лиц с пограничной артериальной гипертонией при использовании электроимпульспой коррекции симпатической нервной системы. Материалы первого международного конгресса по восстановительной медицине и реабилитации, С.268-269. Москва. 2004 (соавт. Разинкин С.М., Бадтиева В.А.)

6. A new method of treatment of patients with arterial hypertention and hypersympathicotonia. Материалы Международного конгресса «Артериальная гипертония: от Короткова до наших дней». С. 268. Санкт-Петербург, 2005 (соавт. Бадтиева В.А., Кульчицкая Д.Б.)

7. Эффективность электроимпульсной коррекции мягкой артериальной гипертонии у пациентов с гиперсимпатикотонией. Материалы II международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация 2005», Москва, 2005. (соавт. Бадтиева В.А.)

8. Получено решение о выдаче патента по заявке №2005110900/14 (17.05.2006г) «Способ лечения мягкой артериальной гипертонии при гиперсимиатикотонии».

9. Комплексная коррекция гиперсимпатикотонии при мягкой артериальной гипертонии. Всероссийский форум «Здравница-2005», 5-й международный конгресс «Восстановительная медицина, курортология и физиотерапия». С.177. (соавт. Разинкин С.М., Бадтиева В.А.).

10. Новые методы восстановительной медицины в лечении мягкой артериальной гипертонии. Материалы II Международного Конгресса комплиментарной терапии и энтомотерапии внутренних болезней. С.89. Кишинев, 2006. (соавт. Бадтиева В.А.).

11. Показатели микроциркуляции по данным лазерной доплерфлуометрии у пациентов с мягкой артериальной гипертонией и гиперсимпатикотонией. Материалы Международного конгресса «Здравница-2006», с.55-56. Санкт-Петербург, 2006. (соавт. Разинкин С.М., Кульчицкая Д.Б,, Бадтиева В.А.)

12. Электроимпульсная терапия больных мягкой артериальной гипертонией. // «Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК», №6, 2006. с.7-11 (соавт. Разинкин С.М., Кульчицкая Д.Б., Бадтиева В.А., Еделев Д.А.).

13. Динамика показателей вариабельности ритма сердца у пациентов мягкой артериальной гипертонии при использовании электроимпульсной терапии и психорелаксации. Материалы третьего международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация-2006», с.41. (соавт. Бадтиева В.А.)

14. Особенности микроциркуляции у пациентов с артериальной гипертонией и гиперсимпатикотонией по данным ЛДФ. Материалы Российского национального конгресса кардиологов, 2006г. С.ЗЗ. (соавт. Разинкин С.М., Кульчицкая Д.Б., Бадтиева В.А.)

Заказ № 631. Объем 1п.л. Тираж ЮОэкз. Отпечатано в ООО «Петроруш» г.Москва,ул.Палиха 2а.тел.250-92-06 н-ту.рох tator.ru

 
 

Оглавление диссертации Кузнецова, Елена Сергеевна :: 2007 :: Москва

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Особенности этиологии, автогенеза, клиника- 11 функцсеональных аспектов мягкой артериальной гипертоник с гиперсныгиатикотоиией, влияющие на разработку программы лечения

1.2. Обоснование применения немедикаментозных лечебных 23 комплексов у больных мягкой артериальной гипертонией с гипсрсимлатикотоннсй.

 
 

Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия", Кузнецова, Елена Сергеевна, автореферат

Актуальность мроГмемы, Артериальная гипертония по своей распространенности н последствиям для сердечно-сосудистой ябвмиемот и смертности относится к числу социально значимых заболеваний, По последним данным повышение артериального давления имеет место приблизительно у женщин н 39% мужчин (26,32, 5S. 100). I {астораживает значительный рост числа больных артериальной гипертонией среди лиц молодого трудоспособного возраста (38, 92), Подавляющее большинство случаев х'сенциалыюй артериальной гипертонии у молодых пациенток представлено мягкими формами (до 75% всех случаев заболевания). и на их долю приходится около 60% тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт) (123, 128, 137), Этот факг заслуживает особого внимания, поскольку артериальная пшертння, часто протекающая бессимптомно, являете« ключевым пусковым фактором развития и нрогресснровакня практически всех потенциально смертельных сердечно-сосудистых, заболеваний.

Сложившаяся tu последние годы эпидемиологическая ситуация по сердечно-сосудистым заболеваниям требует решения ряда проблем, важнейшей из которых является создание системы профилактики, раннего выявления и лечения больных артериальной гипертонией, что отражено в первоочередных задачах федеральной целевой программы "Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации" (2001) и «Национальных рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии» (2004).

За последние годы достигнуты несомненные успехи в лечении артериальной гипертонии. Однако эффективный контроль мягкой гипертонии остается актуальной проблемой. Объяснение этого факта лежит в двух плоскостях. С одной стороны, ито недооценка подобными больными своего реальною состоянии н восприятие ими "мягкой" гипертонии как несущественного, легкого недомогания. С другой стороны, ие^ффектнвноегь зачастую назначаемой чонотералмн порождает сомнения fi целесообразности продолжения лечения. Поэтому у большинства больных с "мягкой" гипертонией проводимое лечение, как правило, малоэффективно либо неэффективно вообще.

Приведенные факты свидетельствуют о необходимости особо пристального внимания врачей к выявлению артериальной гипертонии (АГ) и выбору правильной тактики ее лечения, особенно мягкой формы.

Исследования последних лет свидетельствуют о сложности механизмов, приводящих к возникновению Л Г. К настоящему времени получено большое количество данных, указывающих на большую роль нарушений нейрогенной регуляции кровообращения, именно повышения активности симпатической нервной системы в патогенезе АГ, особенно на этапах становления заболевания, когда у большинства больных имеют место клинические (наклонность к тахикардии, гиперкинетический тип гемодинамики) и лабораторные (повышение в крови норадреналина) признаки, свидетельствующие о гнперсимпатнкотоннн (10, 28. 130, 145). Эти изменения являются следствием прямых влияний симпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему н проявляются усилением сократительной способности миокарда с увеличением ударного индекса и частоты сердечных сокращений. Гиперсимпатнкотония приводит к повышению тонуса сосудов с увеличением общего периферического сосудистого сопротивления, что сопровождается уменьшением емкости венозного русла с увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением сердечного индекса.

Активация симпатической нервной системы играет роль не только в повышении и поддержании артериального давления, но н, являясь самостоятельным фактором риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, ведет к целому ряду негативных метаболических, трофических, гемодннамическнх к реологических изменений, что в конечном итоге сопровождается увеличением риска ссрдсчно-сосуднетых катастроф (14, 33, 56, 128, 139). Учитывая, что на ранних этапах становления заболевания изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят преимущественно функциональный характер, а прогрессированнс "заболевания и стабилизация артериального давлений на высоком уровне обеспечивают ремоделнрованне сердечно-сосудистой системы н неблагоприятный исход заболевания, необходимо как можно раньше проводить лечение артериальной гипертонии с учетом имеющихся доказательств участия с и \ f на тоодре н ¿tri оных механизмов в ее развитии.

Среди современных терапевтических медикаментозных стратегий у больных артериальной гипертонией с шперактнвностью симпатической нервной системы используют 2 основных подхода, при возможности их комбинируя, С одной стороны, это уменьшение периферических эффектов симпатической гиперактнваиии путем блокады бста-адрснорецепторов, С другой стороны, развивается направление блокады адренергических эффектов путем кнгнбнроиания нмпудьсацнн из центров продолговатого мозга {15, 64> 89, 98). Вполне очевидно, что /ю этим принципам должна строиться и немедикаментозная терапия артериальной гипертоник с I и перси м I ta гн ко гон не и.

Результатами ряда исследований (6, 20, 37, 43) показано, что при сочетании медикаментозного и немедикаментозного лечения побочные явления лекарственной терапии менее выражены, а качества жизни пациентов лучше, чем при лечении только лекарственными средствами. Имеются сообщения о возможности контроля артериального давления (АД) у пациентов е мягкой артериальной гипертонией при помощи только немедикаментозных методов лечения (40, 4!>

Все вышеизложенное лает основание полагать, что разработка и оценка эффективности применения лечебных физических факторов, снижающих проявления повышенной активности симпатической нервной системы у больных артериальной гипертонией является актуальной проблемой.

Целью настоящей работы является научное обоснование целесообразности применения нового метода — электроныпульсной коррекции активности симпатической нервной системы у больных мягкой артериальной гипертонией с гкперснмпатнкотонней н возможности его комплексного использования с психорелаксацнонной терапией и физическими тренировками.

Для выполнения поставленной цели нами были определены следующие задачи: Изучить механизм действия электронмпульсной тераггнн и ее влияние на дннамнку проявлений мягкой артериальной гипертонии с гиперснмнатнкотонней,

2. Изучить влияние комплексного применения физических факторов на динамику клиннко-функцноиальных проявлении мягкой артериальной гипертонии с гнперсимпвтикотонией,

3. Определить дифференцированный подход к применению комплексов восстановительного лечения с учетом различий в клики ко-функциональных проявлениях у больных мягкой артериальной гипертонией МАГ с гиперснмпатнкотоннсй

4. Проанализировать отдаленные результаты применения изучаемых факторов и комплексов для установления продолжительности нх восстановительного действия и необходимости проведения повторных курсов восстановительною лечения.

Научная новизна

Впервые установлена и научно обоснована эффективность применения элсктронмпульсной терапии а лечении больных мягкой артериальной гипертонией с гиперснмпатнкотонней в зависимости о г исходною состояния мощности сердечного спектра, баланса в его регулятор! шх звеньях, суточного профиля АД, функционального состояния сердечно-сосудистой системы, резервных возможностей организма, состояния мнкроцнркуляцин.

Показано, что у больных мягкой артериальной гнперюнией с гнперснмпатнкотснией после проведенного курса электроимнульсной терапии отмечается улучшение клинического состояния* гипотензивный эффект (более выраженный в отношении систолического АД), нормализация вариабельности АД, снижение симпатической активности (снижение уровня VLF на 13,36%, снижение LF/HF на 67%) и увеличение вагусных влияний на сердце (увеличение вариационного размаха на 135%, повышение процентного содержания HF-компонсита спектра до 39%), снижение активности центральной регуляции сердечною ритма (снижение индекса напряженности на 64%, а также снижение индекса централиэацни на 77%), экономизация сердечной деятельности, улучшение процессов мнкроцнркулянин.

Установлено, что присоединение психорслаксаинонной терапии с использованием биологической обратной связи способствует усилению гипотензивного эффекта (в основном диастоличсского АД) за счет усиления снмпатолитического действия, снижает «нагрузку давлением» ДАД, суточный индекс ДАД, существенно улучшает психологические показатели; снижает реактивную тревожность и личностную тревО]-у, повышает самочувствие, активность и настроение, нормализует циркадный рнтм и вариабельность АД, усиливает влияние электроимпульсной терапии на показатели вариабельности сердечного ритма, положительно влияя на функцию барорефлексов, оказывает определенное вазоднляти руюшее действие.

Присоединение к комплексу физических тренировок усиливает симпатолнтичеекос действие и гипотензивный эффект, что является результатом снижения симпатических влияний, жономизацни сердечной деятельности, мобилизации аэробного резерва, снижения напряженности центрального контура регуляции BFC, восстановлении функции барорецепторов, выраженного вазодилятнрующего действия при улучшении пенхоэмоционалыинч) статуса.

Установлено, что положительная клиническая динамика является результатом соответствия электронмпульснога воздействия резервным возможностям организма, связанных с перенапряжением либо истощением регуляторных систем. При отсутствии этого соответствия развиваются отрицательные изменения, проявляющиеся отсутствием клинического эффекта иди отрицательной динамикой в клин и песком статусе» что имеет место у больных с исходно существенным снижением мощности сердечного спектра (ниже 560 мслК резким дисбалансом в его регуляторных звеньях ta счет существенного преобладания VLF-компокента (>70%) и коррелирует с отсутствием положительной динамики клнннко-функцнонального состояния больных.

Практическим значимость

Разработан и передан в практическое здравоохранение новый способ лечения больных мягкой артериальной гипертонией с гиперенмнатнкотонией. Впервые разработаны дифференцированные показания к применению электроныI[ульсной терапии в изолированном виде и в сочетании с другими немедикаментозными методами для восстановительного лечения больных мягкой артериальной гипертонией с гнпереимпатикотонией.

Установлено, что электроимнульсная терапия показана больным МАГ с гнперенмпатикотонией с преимущественным повышением САД, высокой вариабельностью САД, нарушенным суточным ритмом АД, при избыточной симпатической активации и снижении вариабельности ритма сердца, При резко сниженных показателях общей мощности спектра (ниже 560 ысг> с преобладанием VLF-компонента спектра (>70%) рекомендовано сокращение курса до 5 процедур.

Больным МАГ с гилерсимпатнкотонисй, в клинической картине которых на первый гглан выступают нарушения психосоматического характера, с преимущественным повышением диастол кчсского АД, показано назначение лечебного комплекса» включающего элсктронмпульсную терапию и пснхорслаксаинонную терапию с использованием биологической обратной связи. При выраженном сердечном гиперкинезе, сниженном коронарном резерве, высокой скорости утреннего подъема АД снижении показателей, характеризующих функционирование барорефлексов, показано присоединение к электроммпулъсгю& и пснхорелаксациоиной терапии физических тренировок.

Основные положения, выносимы? на )яшнт>':

1. Электроимпульсная терапия у больных мягкой артериальной гипертонией с гипсрсимпатнкотонней оказывает гипотензивный эффект, увеличивает вариабельность рнтма сердца, увеличивая вклад вагуеных влияний, способствует эканомнзации сердечной деятельности, улучшает процессы мнкроциркулинии н реологические показатели.

2. Присоединение психорелаксацнониой терагшн с использованием биологической обратной связи дополняет гипотензивный эффект электроимпульсной терапии (действуя в большей степени на ДАД), усиливает влияние электроимпульсной терагшн на показатели вариабельности сердечного ритма, существенно улучшает психологические показатели.

3. Включение в комплекс физических тренировок способствует усилению симпа политического действия и гипотензивного эффекта, что является результатом снижения симпатических влияний, увеличивает эконом изацию сердечной деятельности и мобилизацию аэробною резерва, снижает напряженность центрального контура регуляции вариабельности ритма сердца, восстанавливает функция барорсцспторов, оказывает выраженное вазоднлятируюшес действие,

4. Эффект от шектронмпульсной терапии у больных МАГ с гнлерснмпатнкотонией сохраняется в течение 6 месяцев,

Внедрение в практику Результаты исследований внедрены в практику диагностики и лечения больных МАГ в санаторно-оздоровительном отделении клиники РНЦ ВМиК Росздрава. используются в учебном процессе учебно» методического центра РНЦ ВМиК РФ и на кафедре восстановительной медицины ММ А нм.И.М.Сеченова.

Получено решение о выдаче патента гю заявке №2005110900/14 (17.05.200бг) на «Способ лечения мягкой артериальной гипертонии при ги персимпатнкотони и».

Лиробания работы и публикации. Результаты работы обсуждены на международных конгрессах «Здравница-2004», «Здравница-2005». «Здравница

2006м, Всероссийской конференции «Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания» (Ярославль, 2004r), I и III Международных конгрессах по восстановительной медицине и реабилитации (Москва, 2004, 2006), Международном конгрессе «Артериальная гипертония: от Короткова до наших дней» (Санкт-Петербург 2005г). Международном Конгрессе комплиментарной терапии и энтомотерапии внутренних болезней (Кишинев, 2006).

Диссертация апробирована и рекомендована к защите на научно-методическом совете Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии 05 июля 2006 года.

По теме диссертации опубликовано И печатных работ.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Электроимпульсная терапия в комплексном лечении больных мягкой артериальной гипертонией"

вы воды

1. Элехтронмпульская терапия у больных МАГ с гнперсимпатнкотоннсн оказывает гипотензивный эффект (в основном в отношенмн систолического АД), нормализует вариабельность АД. снижает симпатическую активность, увеличивая вклад вагусных ВЛИЯНИЙ (снижение LF/HF на 67%), снижает активность центральной регуляции сердечного ритма (снижение индекса напряженности на 64%, а также снижение индекса централизации на 77%)« вызывает эконом изаиню сердечной деятельности и вазодндятнрукидии эффект, что явилось результатом нормализации нейро-гуморального статуса при улучшении процессов микроцнркуляшш, гем ореол огни, психоэмоционального статуса.

2. Присоединение психорелаксационной терапии с использованием биологической обратной связи способствует усилению гипотензивного эффекта (в основном в отношении днасголи ческою АД) за счет усиления снмпатолнтичсскою действия, существенно улучшает психологические показатели: снижает реактивную тревогу и личностную тревожность, повышает самочувствие, активность н настроение, положительно влияя на показатели вариабельности сердечного ритма, оказывает определенное ваюднлятмрующес действие.

3. Присоединение к комплексу физических тренировок усилило снмпатолитическое действие и гипотензивный эффект, что явилось результатом снижения симпатических нлнянии (уменьшились экскреция адреналина и норадреналнна), экономнзацни сердечной деятельности, мобилизации аэробного резерва, снижения напряженности центрального контура регуляции В PC. восстановления функции бароре цен торов. выраженного вазодилятнруюшею действия при улучшении психоэмоциональною статуса.

4. Отсутствие эффекта от электроимпульсной тсрап ни у больн ых М АГ С гннерснмпатнкотонией с исходно существенным снижением мощности сердечною спектра (ниже 560 мс3). резким дисбалансом в его регуляторных звеньях за счет преобладания VLF-компонсита (>70%), обусловлено несоответствием влияния электроимпульсной терапии резервным возможностям организма, связанных с перенапряжением либо истощением регулиторных систем,

5, Эффект от использования эле ктрои м пул ьсной терапии, пснхорелаксационной терапии и физических тренировок у больных мягкой артериальной гипертонией с гиперсиынатнкотоннсЙ сохраняется в течение 6 месяцев.

IT PA КТИ Ч ЕСКИ EPE КОМ EH ДА ЦП И:

1, Больным мягкой артериальной гипертонией с гнперснмпатнкотонисй с преимущественным повышением САД, высокой вариабслыюстыо САД, нарушенным суточным ритмом АД, при избыточной симпатической активации и снижении вариабельности ритма сердца рекомендуется назначение 10 процедур электроимпульсной терапии на область шейных ганглиев с использованием аппарата «Снмлатокор-01» ежедневно или через день. Больным мягкой артериальной гипертонией с пшерсимпатикотонией с резко сниженными показателями обшей мощности спектра (ниже 560 mcj) с преобладанием VLF-коыпонентв спектра (>70%) рекомендовано сократить курс до 5 процедур.

2, Больным мягкой артериальной гипертонией с гнперсимпатнкотонней, в клинической картине которых на первый план выступают нарушения психосоматического характера, при повышенной тревожности и снижении а;Ш1тацнн к стрессам, с повышенным ДАД, увеличенным ОПСС, показано назначение лечебного комплекса, включающего злектронмпульсную терапию и психорелаксационную терапию с использованием биологической обратной связи.

Больным мягкой артериальной гипертонией с гинсрснмплгнкотонисн при выраженном сердечном гиперкинезе к повышенных показателях, характеризующих ОПСС, сниженном коронарном резерве, с высокой скоростью утреннего подъема АД. снижении показателей, характеризующих функционирование барорефлексов, показано присоединение к электронмпульсной и пеихорелаксапионной терапии физических тренировок.

4. Больным мягкой артериальной гипертонией с гнперсимпатнкотонней рекомендовано проведение повторных курсов немедикаментозной терапии через 6 месяцев для поддержания более длительной ремиссии заболевании.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Кузнецова, Елена Сергеевна

1. Азии AJL, Кубланов B.C. «О возможностях нового электрофизического подхода для коррекции системы регуляции мозгового кровообращения» 18 съезд физиологического общества им.ИТШавлова. Тезисы докладов Рязань, М: ГЗОТАР-МЕД, 2001

2. Азии А.Л., Кубланов B.C., Кузовкова C.B. «Коррекция активности звезчатого ганглия аппаратом «Снмпатокор» для профилактики и лечения приступов головной боли». Медицинские проблемы пожилых. Сборник научных статей, Йошкар-Ола, 1999.

3. Айвазян Т. А. Биообрат паи связь в лечении гипертонической болезни: механизм действия предикторы эффективности II В кн. Бноупранлсние-2: теория н практика, Новосибирск, - 3993. - с. 105 — 107.

4. А, Айвазян ТА, Зайцев В.П., Таравкова И.А- и лр. Изучение диагностических возможностей цветового теста у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Я Пснхол.журнал. -1989. -St 3, -С,. 106-1Ю.

5. Айвазян Т.А. Эффективность и механизмы гипотензивного действия пснхорелаксацнонной терапии гипертонической болезни, Днсс. д.м.н. Москва, 1989.

6. Александров А. А. Немедикаментозная профилактика сосудистых осложнений при мягкой артериальной I ипсрюинн. V Советская медицина J УЙЙ12,-с,35-39.

7. Александровский Ю.А. Социально-стрессовые расстройства. // РМЖ 1996. -№3 (11), -с,689-694,

8. Алексеева М.Н. Лукьянова Т.В., Разснкова МИ- и др. Лазерная доплеровская флуометрня в оценке эффективности физиотерапевтического лечения больных мягкой артериальной гипертонией, // Агрокурорт, 2001. -№3 -с. 36-38.

9. Алмазов В.А. Шляхто Е.В. Барорефлекгорный контроль сосудистого сопротивления при лабильной артериальной гииертензнн. В кн. "Артериальные гниертензнн. Актуальные вопросы патогенеза и терапии" СПбГМУ СПб 1995. -с.50-52.

10. Алмазов В-А-. Шляхто Е.В., Нслогода С.В, и др. Способ опенки чувствительности альфаадрснорецелторов венозного русла. Физиология человека 988. № 14(1),-с. 167-168,

11. Арабидзс Г Г. Мягкая артериальная гипертония н принципы ее лечения, ч Клиническая фармакология и терапия 1995. -Т4. -№3. -с.17^19.

12. Арабидзе Г.Г. Клинические аспекты оптимизации лечения системной артериальной гипертонии Кардиология, 1988. №1. -с.5-9.

13. Аронов Э.М, Николаева Л.Ф,. Крамер A.A. Физические тренировки у больных ишсмической болезнью сердца // Кардиология, 1986.- №2. -с.5-10.

14. Аронон ДМ. Постетационаркая реабилитация больных с основными сердечно-сосудистыми заболеваниями на современном этапе, //Кардиология 1998, №8. -с.69-80.

15. Атаханов Ш.Э., Робсртсон Д. Ортостатичеекая гипотензия и вегетативная недостаточность (механизмы и классификация), // Кардиология 1995, -№3, -с 41-50.

16. Ахматова СН.Т Фадина З.М., Макарова ИЛ., Афанасьева H.H. Роль физических тренировок во вторичной профилактике ишсмической болезни сердца Н Кремлевская медицина. Клинический вестник. №1. 1998,

17. Бэбов К.Д. Немедикаментозные методы лечения в клинике внутренних болезней. Киев, 1995. с. 104-109.

18. Баевскнй P.M. Опенка степени напряжения регуляторных механизмов по данным мат. анализа ритма сердца // Тез. докл, Всесоюзн. коиф. "Стресс, адаптация и дисфункции" • Кишинев, 199J.-C. 12.

19. Боголюбов В.М. Программы физиотерапии артериальной гипертонии И Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2002. №3.

20. Богатова Р.Н., Конев А.В., Шустов С. Б. К вопросу о снмпатлко-алреналовой реактивности у больных мягкой артериальной гипертонией V Артериальная гипертония. 2000. -Т6. -Nbl,-с.65-70.

21. Борисова И, Ю. Биоритмологические типы работоспособности н функциональное состояние сердечно-сосудистой н снмпато-адреналовой систем у здоровых н больных ишемнчсской болезнью сердца Н Автореф. дне,. K.6.H. М.Л991.- 18 с.

22. Болезни сердца и сосудов. Т 3. /Пол редакцией Чазова Е.И. Москва, «Медицина», 1992.

23. Бранько В.В., Вахляев В Д. Камшнлнна Л.С., Маколкнн В.И. Применение метода лазерной допплеровской флоуметрнн в карлиологии. Росс. мед. журн. 1998, Jfe3-~c. 34-38.

24. Бригов А.Н. Вопросы профилактики и лечения артериальной гипертонии на нопуляционном уровне, Клин мед. 1984. .Nb9.-c.43-49

25. Бригов А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией. //Кардиоваекулярная терапия и профилактика, 2003. №3.

26. Вейн A.M., Камснецкая Б.И., Александрова 'Г.Б Другие эмоционально-вегетативные аспекты патогенеза начальных стадий гипертонической болезни, //Советская медицина 1982. -№3. -c.l 1-14.

27. Волков А.И., Разумов A.IL, Ьобровннцкий H.H. Восстановительная медицина как новое направление в науке и практике здравоохранения. В к и Диагностические и оздоровительные технологии восстановительной медицины. Москва, 2003.-е. 16-22.

28. Гогнн Е.Е, Принципы обоснования немедикаментозной профилактики и дифференцированного лекарственного лечения больных гипертонической болезнью, // В сб.: Вопросы рациональной тактики лечения при заболеваниях и повреждениях. М. 1984. -с.226-231.

29. Гогнн Е.Е. Аргериальная гипертония и гипотензивное лечение. U Кремлевская .медицина 2001. -№3. -с,49-54,

30. Голуб Я-В. Повышение эффективности сочетанного применения преформированных физических факторов и лекарственных препаратов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, Автореф, к.м.н, СПб. 1995,

31. Горобинская С.Н. Сравнительная оценка медикаментозных и немедикаментозных методов лечения мягкой артериальной гипертонии на промышленном предприятии. Автореферат дисс, к.м.н. Москва 1992.

32. Григорьев В,M, Влияние аутогенной тренировки с БОС на личностные особенности н гемодинамику у больных гипертонической болезнью, Днес. к.м-Н- Москва, (995,

33. Гургенян С-В, Психорелаксатшонныс и медикаментозные методы в лечении больных пограничной и мягкой артериальной гипертонии. // Кровообращение ? 99 J. -Т. 24. -№2. -с.22-26,

34. Давыдкнн Н.Ф., Колеси и кова ГЛ., Сабанцева tili, н др. Организация и особенности проведения немедикаментозною лечении лицам пожилого и старческого возраста. В кн, Санаторный этан лечения сердечно-сосудистой системы. Самара. 1996. -с. 56-57.

35. Данилов АпБ., Окнин ВJ0., Садеков Р.К. Кардиоваскулярные пробы при некоторых формах патологии. It Журнал невропатологии и психиатрии 19915. -с, 22-25.

36. Дашков ИМ,. Устинович Е-А- Экспериментальные исследования валидности шкалы субъективного предпо'ттения цвета (тест Люшера) // Диагностика психического состояния в норме н патологии. Л.: Медицина, 1980. el 15-126.

37. Дол ni X ВВ, Внмбаса Б.-Ж-. Банрова Т,А,, Дуйбапова ИМ- Импульсное ннзкоиитенсивное электромагнитное поле в лечении подростков с эссснциальной артериальной гнпертенэией. //Вопросы курортологии,физиотерапии и лечебной физкультуры, 2005. №ó,-c,25-29.

38. Доскин В.А-, Лаврентьева H.A., Мирошпиков М.ГГ, Шарай В.Б. Тест дифференцированной самооценки функционального состояния, // Воир психологии. -1973. 6.-С.141-144.

39. Драгунский В В. Цветовой личностный тест. Минск: Харвеет, 1999, • 444 с.

40. Дроздецкий СП. Глотова М.Е. Исследование вегетативного гомеостаза у пациенток с артериальной гипертонией. Карлиоваскулярная терапия и профилактика, 2004, Si 3(3), Ч-Н. -С.36-42.

41. Жема^гнте Д., Кепсрженас А. Мартинкснас А. н лр. Зависимость характеристик сердечного ритма и кровотока от возраста у здоровых и больных заболеваниями сердечно-сосудистой системы- И Фнзио.нлия человека 1998, -№24 (6). -с.56-65.

42. Зайцев В.Г. Значение психологических факторов в кардиологии Н Функциональные психогенные нарушения и клинике внутренних болезней, -M-.1980. -с.57-66,

43. Зарубин Ф П. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, показатели, особенности методаУ/Вестинк арнтмологин. -1998. 10.-С.25-30

44. Зу н ну НОВ З.Р., Мамзтмурадов С,О. Изменение показателей гемодинамики у больных артериальной гипертонией под влиянием псаммотерапин И Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры, 2004. №Э.-с.25-29

45. Иш матов IO.M. Клиннко-фуикииональная характеристика мягкой формы гипертонической болезни. Днсс. к.м.и. 1989.

46. Кадыков A.C., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М.ГУП. "Медицина для Вас". 2003

47. Калинина Л. М. Влияние длительной многофакторной профилактики ишемнческой болезни сердца на некоторые показатели здоровья и прогноза жизни: Автореф. д|к:с. д.м.н. М 1993;45.

48. Каиеженас А.К. Жемайтите Д.И, Вегегативная регуляция сердечного ритма спортсменов в зависимости от характера тренировочного процесса //в ки Анализ ритма сердца п/р Д.Жемайтитс и ЛЛслькннса. -Внльнюс:Мокслас, 1982. -е. 32-47.

49. Кобалава Ж,Д., Гудков K.M. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II// Кардноваскулярная терапия и профилактика, 2002.JfeUc.4-l5,

50. Королева Е-А. Голубев В.М. Психотерапия с биологической связью в лечении больных с пофвннчнымн психическими расстройствами ггри гипертонической болезни В сб. Актуальные вопросы шучно-хграктичеекой медицины. 1997.-c.6l 1-613.

51. Кубланов B.C. «Электрофизический способ. Способ коррекции нарушения системы регуляции кровоснабжения головного мозга» Биомеднцннская рад иоэлсктронн кз, 1994 №4.

52. Кубланов B.C. Васильев А.Г., Телегин А,В. «Состояние ВНС у детей с иейросеисорной тугоухостью. Диагностика и коррекция». Вопросы организации ЛОР-пом о щи детей, Материалы докладов. Екатеринбург, 2000,

53. Кубланов B.C., Васильев А,Г., Коротких С-А-, Телегин А~В. О применении системного анализа при разработке методик восстановления функционирования сенсорных систем^/ Биомедицинские технологии и радиоэлектроника, 2001. —Ht 10-—С, 14-16.

54. Куле® Б.Б- Калашникова Л.А, Суточный ритм артериального даалення у больных с субкортикальной артерносклсротнчсской энцефалопатией. Нсврол, жури, 2003, № 8 (3), -с. 14-7.

55. Кугерман Э.М„ Хаспекова Н.Б. Типологические особенности тонических составляющих ритма сердца, //Физиология человека 1995. -J62I (6).-сТ 46-152.

56. Ланг Г.Ф. Пгггертоническая болезнь. Л, "Медгнз" 1950; 459 с.

57. Лукьянов В.Ф. Состояние ваэомоций и реактивности мнкроцнркуля горных сосудов при гипертонической болезни В сб. Применение лазерной допдера некой флоуметрии в медицинской практике, Москва 1996.

58. Львова Н-В. Влияние радоновых ванн разных концентраций на гемодинамику и прсссорные гуморальные системы регуляции артериального давления. //Автор. Днес , .к.м.н, М,, 1980,

59. Маколкин В.И., Иолзолков В.И., Павлов В,И,. Самойленко В,В. Состояние микроцирку ляпни прн гипертонической болезни. Кардиология 2003. №5, -с 60-67.

60. Маколкин В.И., Подзол ков В. А. Урсова Л.Г. Патогенетические особенности начальных стадий гипертонической болезни и возможности нелекарственной терапии. //Вести. Росс. Акад. Мед. Паук. 1995. -с, 12-16.

61. Маколкин В.И., Подзол ков В.И., Павлов В.И. Богданова Э.А. Камшилнна Л.С., Самой л емко В. В. Состояние микроцнркуляции при гипертонической болезни, Кардиология 2002. № 7. -с. 36-40.

62. Малая Л.Т,, Корж А, П., Бал копая Л, Б. Энлотелиальиая дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков: ТОРСИИГ, 2000; с, 10-20.

63. Мнльто А,С„ Толкачева В-В.г Кобалава Ж.Д. Моксоннлнн в комбинированной терапии гипертонической болезни с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Клин, фармакол. тер. 200!. №10, -с. 68-71.

64. Михайлов В.М. Вариабельность сердечного ритма: опыт практического применения. Иваново, 2002. 288с,

65. Ношша RR. Эжнноаа Л.А., Бобошко И.Е., Воробьева ЕЛ. Роль психофизической тренировки и коррекции нейроциркуляторной дистопии но гипертоническому тигту у подростков 15-1? лет. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. -№3 (6).ч,1 -с.97-101,

66. Никитин Ю.П., И. В. Лапнцкая Артериальная жесткость: показатели, истоды определения н методологические трудности// Кардиология 2005, №11.-еЛ 13-120.

67. Огаиов Р.Г. Профилактика ссрдечно-соеуднстых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. N4. -с. 5-9.

68. Панченко Е.П., Добровольский A.b. Тромбозы в кардиологии, Механизмы развития и возможности геранин Москва, Спорт и культура, t999

69. Петрова М.М., Лака Г.П., Непомнящая Е.А., Чылбак-оол Р.Ч. Зорина Е,В. Стресс и артериальная гипертония // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2003. -№2 (4). -с.31-37,

70. Петроченко Т.А, Состояние нейтральной и периферической гемодинамики при различных вариантах течения гипертонической болезни. Автореф.к.м.н. (999.

71. Плахотный А-С. Эффективность психофизиологической реабилитации больных гипертонической болезнью с использованием биологической обратной связи, /I Кнологическая обратная связь 2000. -№(. -с55-57.

72. Подзолков В. И., Булатов В. А,, Сон Е.А., Маколкин В.И. Аигнгнпертензивная эффективность валсартана, влияние на состояние центральной гемодинамики и мнкроцнркуляцнн: взгляд с позиции органопротекцни II Консилиум медикум, 2004. Том 06. N 1.

73. Поздняков Ю.И. Нэнкатут Г.Н., Шевелева Т.В. Эффективность внедрения новых безлекарственных методов оздоровления в кардиологическую практику.tf Новые формы работы лечебно-профилактических учреждений. Клайпеда, 1988. с.39-40.

74. Профилактическая фармакология в кардиологии ! Под ред. В. И-Метелииы, Р. Г. Оганова. М. 1988;384

75. Путан Г.И., Смородинова Н.Ф., Мокриевнч И-Ф. Применение некоторых немедикаментозных методов для лечения больных с рани и ми стадиями гипертонической болезни, //Тер.архна. -1988. с, 123-126.

76. Рябыкина Г.В. Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца. М.: «Старт Ко», ¡998.-C.2002.

77. Рукснн В В., Пивоваров В.В., Кудашев В.Х, и др. Стандартизация и мониторированис спектральных показателей вариабельности сердечною ритма. //Terra medica 1998. -с.2-7.

78. Ссргненко И.В., Алексеева И.А. Камбегова A.A., Наумов В.Г. Нарушение вегетативной иннервации миокарда у больных ишемическон болезнью сердца / Кардиология, 2004 -№8.-С .82-87.

79. Сидорова Н.В. Суточный профиль артериального давления и особенности его вегетативной регуляции у больных артериальной гипертонией и инсулин-зависимым сахарным диабетом. /./Дисс. к.м.н., Н.Новгород, 2003.

80. Таравкова И. А. Психологические предикторы участия больных с начальными стадиями гипертонической болезни в немедикаментозной терапии. Аяторсф. дне .к. пн Москва. 1992.

81. Трнсветова В Л. Состояние тканевого кровотока при малых аномалия* сердца // Белорусский медицинский журнал, 2004. № 1(7).

82. Трусов В.В. Аксенов К-13-. Филимонов М.А. Клиническая оценка пролонгированной гераггин антагонистом ннидаэолшювых рецепторов -MOKCOHIUIHHOM больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом. Кардиология. 2002. №2. -с.50-53,

83. Улашнк ВС. Вопросы интерференции лечебных физических факторов и лекарственных средств,// Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2004т. -с. 35-42.

84. Усачев Н- И. Динамика кардиопульмонального барорсфлекса у больного мм I кой артериальной гнпертензией, В кн. Клнннко-физиологическая диагностика при заболеваниях внутренних органов. Л. 1989; 14-17.

85. Филин С.В., Лелюк В.Г., Иадежина И.М. Применение лазерной флоуметрии и дуплексного сканирования п исследованиях кожного кровообращения //Методология флоуметрии. М, 2000,- Вып.4,- C.4I-65

86. Фомина И.Г., Братина А.Е. Достижения и перспективы в изучении генетических аспектов артериальной гппсртсниш. // Кардноваскулярнэя терапия и профилактика, 2003- -№5.

87. Фролов H.Л Нефармакологнческая коррекция мягкой артериальной гипертонии, Aquevítae. 1999. -Jfrl. -с.28-30.

88. Храмелашвияи В.В., Айвазян Т.А„ Аменко Б.Б. Психологическое немедикаментозное лечение гипертонической болезни и критерии его эффективности. И Кардиология 1986. -Л'» 1. -с.66-69

89. Цимбалова Т.Е., Барннов В.Г,, Кулряшова 0,10,. Затейщиков Д.А. Система гемостаза и артериальная гипертония. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2002. ~№3. -с.82-87.

90. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, М.: ИД "Медиа Медика", 2004,

91. Чазова И,Е. Инсульт. Лечение артериальной гипертонии как профилактика ншсмического инсульта. Приложение к Жури, неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. 2001. №3, -с.3-7.

92. Чазов Е.И. Немедикаментозная терапия. // Тер арх. 1985. -№10. -с. 3-6

93. Чегошев М.Г., Комлягина Т.Г., Мягнбич Б.И., Величко И.Л. Осцилловазомегрическне определения внутреннею диаметра крупных аргернй конечностей у человека. Сравнение с ультразвуковым методом. // Физиология человека 1997. -т23. -Jfe5. -с.128^!32.

94. Чунч И.Г. Орехова Э-М. Влияние переменного низкочастотного маппгтного поля на центральную гемодинамику у больных артериальной гипертонией, У/Вопросы курортологии,физиотерапии и лечебноП физкультуры. 2004. №2 -с. 14-23.

95. Швалев BJ-L. Тарекнй НА Феномен ранней возрастной инволюции симпатического отдела вегетативной нервной системы. Кардиология. 2001. ■ №2.-0.10-14.

96. Шляхто ЕЛ. Патогенез н прогресснрование ГБ с позиции иейрогениых механизмов.// Кардиоваску лярная терапия и профилактика, 2003. Х°3.

97. Шляхто Е.В., Конради А.О. Снижение симпатической активности -оптимальный путь антигнпертензивной терапии Российский национальный конгресс кардиологов, Москвз, 2003. С. 10-14

98. Шустов СБ. Функциональное состояние прсссорных и де и рессорных доньев снмиатнко-адрсналоной системы у больных мягкой артериальной гипертонией, it Кардиология, 2000. -Т41. -№3- -с 50-51

99. Ш.Явслов И.С.г Леев А-Д-, Травина Е-Е, Прогностическое значение средней частоты сердечных сокращений и вариабельноеги ритма сердца, оцененных за короткое время в стандартных условиях в ранние сроки инфаркта миокарда. !/ Кардиология (999, -№6. -с.6-15,

100. Barney J,A., Ebcrt TJ- Groban L., Farrell P.A., Hughes C,V, & Smith J,J. Carol id baroreflcx responsiveness in high-Ill and sedentary young men. !t J appl Physiol 1988; 65(5):2190-2194.

101. Bcnctos A,, Rudntchi A., Thomas Т., Safar M., Guize L. Influence of heart rale on mortality in a French population: role of age. gender and blood pressure. Hypertension. 1999;33:44-52,

102. Boutcher STL Cotton Y.» Nurhayati Y., Craig G-A- & Mclaren P Autonomic nervous function at rest in aerohically trained and untrained older men, // Clinical Physiology 1997; 49(1): 28-32.

103. Breuer ii. W., Skyschally A., Schulz R. et al. Hean rate variability and circulating catecholamine concentrations during steady state exercise in healthy volunteers. Br Heart J 1993 Aug; 70<2): 144-149.

104. British National Heart Study, 1994; Prospective Cardiovascular Munster Study (PROCAM), 1988.

105. Cemacek P., Stewart D.J. Immunoreaclive endotlielin in human plasma: marked elevations In patients in cardiogenic shock H Biochem. Biophys. Res. Commun.- -1989; V. 161 (2)-P.562-567.

106. Chalmers J„ Chapman N., Challengers for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk. Blood pressure 2001; 10:344-51

107. De Meersman R.E, Heart rale van ability and aerobic fitness. Am Heart J 1993 Mar; 125(3); 726-731.

108. Farrel T.G., Bashir Y., Cripps T., Malik M. Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and signal-averaged ECG. J Am Coll Cardiol 199.-18:687-697.

109. Freeman R., Weiss S T., Roberts M., ZbikowsJa S.M. & Sparrow D The relationship between heart rate variability and measures of body habitus, U Clin Auton Res. I995;5 (5): 261-266.

110. Gibelin P., Dadoun M. Morand P. Heart rate variability in chronic heart failure, prognostic value. Europ, Heart J.-l 996,-vo). . 7.-P.28.

111. Gillman M.r Kannel W„ Betanger A. D'Agostino R, Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The Framingam study Am Heart J 1993, 125: 1148-54.

112. Gullim R. The epidemiology' of resting heart rate in a national sample of men and women: associations with hypertension, coronary heart disease, blood pressure, and other cardiovascular risk factors. Am Heart J 1988; 116: 163-174.

113. Grassi G-, Ester M. How to assess sympathetic activity in humans J Hypericins 1999; 17:719-734.

114. Guyton A.C. The surprising kidney-fluid mechanism for pressure control: its infinity gain // J Hypcrt. 1990. -V,t6, -h.725-730,

115. UlHorky K. Humoral mechanisms in the pathogenesis of arterial hypertension with emphasis on the remn-angioiensin-aldosicronc system and natriuretic substances // Vnitr. lek. 1989; V. 35 (3). - P. 219-225.

116. Janssen MJ., de Bie J., Swenne C.A. ei al. Supine and standing sympathovagal balance in athletes and controls. Eur J Appl Physiol 1993; 67(2): 164-167.

117. Julius S., Krause L. et al. (1991), Tccumseh Blood Pressure Study (1990).

118. Kannel WB, Dawber tr, McGee DL. Perspectives on systolic hypertension: the Framingham Study. Circulation 1986:61:1179-82.

119. King well B.A., Thompson J.M., Kaye D.M. ei al. Heart rale spectral analysis, cardiac norepinephrine spillover, and muscle sympathetic nerve activity during human sympathetic nervous activation and failure. Circulation 1994 Jut: 90(1): 234240.

120. Kupari M. Virolainen J., Koskinen P. & Tikkancn MJ. Short-term heart rate variability and factors modifying the risk of coronary artery disease in a population sample. "Am J Cardiol 1993; 72 (12): 897-903.

121. Levy M. Sympathetic-parasympathetic Interaction in the Heart. //Circulation Res 1971; 29: 437.

122. Malliani A., Lombard P. Pagani M. Power spectrum analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms. // Br. Heart J 1994: 71: 1-2.

123. May O., Arildsen H. & Moller M Parasympathetic function during deep breathing ¡nthe general population: relation to coronary risk factors and normal range. U J Intern Med 1999; 45 (3): 287-294.

124. Meade T, W et al. Characteristics afTecting fibrinolytic activity and plasma fibrinigen concentrations. Br Med J I979;l: 153-156.

125. Molgaard H., Hermanscn K. & Bjcrregaard P. Spectral components of shortterm RRinterval variability in healthy subjects and effects of risk factors, it Eur Heart J 1994;5(9): 1174-1183.

126. Molgaard II. Sorensen K.E., Bjerregaard P, Circadian variation and influence of risk factors on heart rate variability in healthy subjects, Am J Cardiol 1991 Sep 15; 68(8): 777-784.

127. Moser M. Lehofer M., Sedmtnek A. et al. Heart rate variability as a prognostic tool in cardiology. A contribution to the problem from a theoretical point of view. Circulation 1994 Aug; 90(2): 1078-1082.

128. Nakamura Y., Yamamoto Y. Autonomic control of heart rate during physical exercise and fractal dimension of heart rate variability. J Appl Physiol 1993 Feb; 74(2): 875-881.

129. Palatini P„ Casiglia E-, Julius S., Pessina A-C. High bean rate a risk factor for cardiovascular death in elderly men, Arch Intern Med. 1999; 159:585-592.) (Palatini P, Julius S. Heart rate and the cardiovascular risk. J Hypcrtcns. 1997; 15:3-17.

130. Palatini P Sympathetic overactivity in hypertension: A risk factor for cardiovascular disease. Current hypertens reports 2001; 3 (Suppl I): 53-9.

131. Prepolr M. Coats A.J., Adamopoulos S. ei al Persistent peripheral vasodilation and sympathetic activity in hypotension after maxima! exercise, J Appl Physiol 1993 Oct; 75(4): 1807-1814.

132. Reaven G.M Lithe. I H^ Landsberg L, Hypertention and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med 1996; 334r 374-381.

133. Roy M., Steptoe A. The inhibition of cardiovascular responses to mental stress following aerobic exercise. Psychophysiology 1991 Nov; 28(6): 689-700.

134. Sacknoff D.M. Gleim G.W., Stachenfeld N, et al. Effort of athletic training on heart rate variability. Am Heart J 1994 May; 127(5): 1275-1278.

135. Spiclberger C.D. et a), Manual for the Slate Trait Anxiety Inventory. Palo Alto, C.A; Consulting Psychological Press, 1983,

136. Stassen S.A., O'Brien ET., Amery A.K, et al. Ii Ambulatory blood pressure in normotensive subjects; results from international database. // J llypertens,, 1994-l2(suppl,7)-p.l-2.

137. Stampler J. Stampler R, Neaton JD. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks. Arch Intern Med. 1993; 153:598-615.

138. O. Task Force of the European of Cardiology and the North American Society of Pacing and ElcetrophysioJogy. Heart Rate Variability. Standarts of Measurements, Physiological Interpretation, and Clinical Use. //Circulation 1996; 93: 1043-1065

139. The l.uscher color test, / Ed. M. Luscher. London, Sydney: Pan-Books, 1971, -201 p.

140. Veterans Administration Cooperative Study Group on Hypertensive Agents JAMA 1970;213:1143-52.

141. Vollenweider P., Randin Tappy L., Jequicr E. Nicod D. Scherrer U. Impaired insulinindused sympathetic neural activity and vasodilatation in skeletal muscle in obese humans. J Clin Invest 1994: 93: p 2365-237 L

142. The HOT Study Group. The Hypertension Optimal Treatment Study (the HOT Study). Blood Pressure I993;2: 62-8.

143. Ycragani V.K„ Pohl R. Berger R. et al. Relationship between age and heart rate variability in supine and standing postures: a study oT spectral analysis of heart rate. Pediatr Cardiol l994Jan-Feb; 15(1): 14-20.