Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Эффективность применения программы обучения и наблюдения в комплексной терапии беременных с сахарным диабетом I типа

ДИССЕРТАЦИЯ
Эффективность применения программы обучения и наблюдения в комплексной терапии беременных с сахарным диабетом I типа - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Эффективность применения программы обучения и наблюдения в комплексной терапии беременных с сахарным диабетом I типа - тема автореферата по медицине
Арбатская, Наталья Юрьевна Москва 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.03
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность применения программы обучения и наблюдения в комплексной терапии беременных с сахарным диабетом I типа

на правах рукописи

Арбатская Наталья Юрьевна

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ПРОГРАММЫ ОБУЧЕНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БЕРЕМЕННЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

1 ТИПА

14.00.03.- эндокринология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидатамедицинскихнаук

Москва - 2004 г.

Работа выполнена в Государственном общеобразовательном учреждении высшего профессионального образования Российском Государственном Медицинском Университете Министерства здравоохранения Российской

Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Демидова Ирина Юрьевна Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Мкртумян Ашот Мусаелович доктор медицинских наук, профессор Ворохобина Наталья Владимировна

Ведущая организация:

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Защита состоится «_»_2004 г. в_часов

на заседании диссертационного совета Д.208.071.05 при Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д. 19.

Автореферат разослан «_»_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Шилин Д. Е.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. Беременность и роды на фоне сахарного диабета типа 1 (СД1) входят в группу высокого риска по* акушерским и диабетическим осложнениям (Шехтман М.М., 1999). У женщин с декомпенсированным СД на ранних сроках беременности имеется высокий риск самопроизвольных абортов (СА) и врожденных пороков развития (ВПР) плода. Пороки, ассоциированные с СД1, встречаются у 6-12% детей, рожденных от матерей, страдающих данным заболеванием (2-3% в общей популяции), и почти в 40% случаев являются причиной перинатальной смертности (Jovanovic L., 2000). При СД1 в 30-60% случаев беременности заканчиваются СА, что в два раза чаще, чем в общей популяции (Mello G. et. al., 1997). Общий риск СА и ВПР при декомпенсации СД1 в I триместре беременности составляет 65% (Green М., 1999).

Декомпенсация СД во II и III триместрах беременности не менее опасна: повышается риск внутриутробной гипоксии и гибели плода, развития диабетической фетопатии (ДФ), инфекции мочевыводящих путей, многоводия, возникновения и прогрессирования поздних осложнений СД у матери, преждевременных родов (Федорова М.Ф., 2000, Себко Т.В., 2002).

Из вышеизложенного следует, что важнейшим залогом физиологического течения беременности и рождения здорового ребенка у женщины, страдающей СД1, является компенсация заболевания не только на протяжении всей беременности, но, что особенно важно, уже к моменту ее наступления. Период органогенеза плода осуществляется в первые 6 недель после зачатия, когда женщина может еще не знать о наступившей беременности. Декомпенсация СД в этот ответственный период крайне пагубно сказывается на дальнейшем развитии плода и течении беременности (Nielsen G., 1997, Hanson U., 1998, Persson В., 1998). В связи с этим для обеспечения компенсации углеводного обмена на ранних сроках развития будущего ребенка и формирования плаценты беременность у больных СД1 должна планироваться. Однако большинство пациенток обращается за медицинской помощью уже по поводу имеющейся беременности, которая возникла на фоне декомпенсации СД (Ланцева О.Е., 1999).

Физиологические изменения обмена веществ, характера питания и физических нагрузок, нарастающий уровень контринсулиновых гормонов • во время беременности, могут приводить к быстрой декомпенсации СД в этот период (Jovanovic L., 2002). Для своевременной и гибкой коррекции углеводного обмена, предупреждающей возникновение острых осложнений СД и обеспечивающей компенсацию заболевания, беременная должна быть хорошо обучена, владеть навыками проведения самоконтроля, уметь правильно оценивать полученные результаты, соответственно им менять дозу инсулина и характер питания, принимать грамотные решения в любых ситуациях, особенно в тех, которые требуют экстренной госпитализации (Bartholomew S., 2001). Объем информации, полученный в традиционных школах больных СД, недостаточен для поддержания стабильной компенсации углеводного обмена во время беременности..

В связи с изложенным разработка эффективной1 обучающей программы самоконтроля и методов наблюдения беременных с СД1 является актуальной. Цель исследования. Разработать программу обучения и наблюдения беременных с сахарным диабетом типа 1 и оценить ее эффективность в профилактике осложнений беременности для матери и плода. Задачи исследования:

1. Изучить степень подготовленности женщин, страдающих СД типа 1, к наступившей беременности.

2. На основе программы обучения и наблюдения разработать Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", предоставляющий доступную информацию об особенностях течения беременности, лечения и самоконтроля углеводного обмена в период беременности.

3. Исследовать состояние углеводного обмена, течение и исходы беременности при использовании разработанной программы обучения и наблюдения.

4. Изучить состояние углеводного обмена до и во время беременности, а также течение и исходы беременности при использовании программы на этапе предгравидарной подготовки больных с СД типа 1.

5. Исследовать влияние интенсифицированной инсулинотерапии на частоту возникновения тяжелых гипогликемических состояний у беременных с СД типа 1.

6. Оптимизировать временный параметры проведения самоконтроля постпрандиальной гликемии во время беременности у женщин с СД типа 1.

7. Определить потребность в экзогенном инсулине в каждом триместре беременности.

8. Изучить распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных с СД типа 1.

Научная новизна полученных результатов. 1. Доказана эффективность программы обучения и наблюдения (ПОиН) беременных с СД1 в достижении и поддержании стабильной нормогликемии на этапе планирования беременности и на всем ее протяжении у женщин с СД1 без терминальных стадий диабетических осложнений, независимо от длительности заболевания.

2. Доказано, что интенсифицированная инсулинотерапия у обученной беременной с СД1 не повышает частоту возникновения тяжелых гипогликемических состояний.

3. Впервые доказана важная роль гипергликемии через час после приема пищи в поддержании декомпенсации углеводного обмена во время беременности Основные положения, выносимые на защиту._

1. Существующая в настоящее время система обучения в школах больных СД нуждается в коррекции, так как не обеспечивает мотивации женщин детородного возраста, страдающих СД1, на планирование беременности.

2. Программа обучения и наблюдения беременных с СД1 позволяет эффективно и быстро достигнуть компенсации СД, поддерживать ее в течение всей беременности и снизить частоту осложнений со стороны матери и плода.

3. Планирование беременности позволяет обеспечить компенсацию СД на протяжении всей беременности и достоверно снизить частоту любых осложнений со стороны здоровья матери и плода.

Практическая значимость работы.

На основании доказанной низкой информированности и подготовленности женщин, страдающих СД1, к наступившей беременности разработана и внедрена в практическое здравоохранение ПОиН беременных с СД1, позволяющая поддерживать стабильную компенсацию СД от зачатия до родов.

Создан Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", обеспечивающий женщин полным объемом- информации и руководством к действию на каждой неделе беременности, а также при различных неординарных ситуациях.

Определена потребность в расходном диагностическом материале (тест-полоски для ежедневного определения гликемии и ацетонурии), экзогенном инсулине на разных. сроках беременности, позволяющая заранее планировать необходимое количество средств самоконтроля и препаратов инсулина на каждую беременную с СД1.

Внедрение программы обучения и наблюдения беременных с СД1 позволило снизить на 17,2% количество экстренных госпитализаций, связанных с декомпенсацией СД во время беременности.

Связь работы с научными программами, планами, темами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской программы« «Оптимизация скрининга," диагностики и лечения поздних осложнений сахарного диабета, совершенствование адекватной сахароснижающей терапии», выполняемой на кафедре эндокринологии и диабетологии ФУВ РГМУ (государственная регистрация № 01200203736).

Личный вклад соискателя. Автором лично были выполнены планирование и реализация всех этапов работы: разработка и внедрение ПОиН беременных с СД1, обучение беременных и планирующих беременность женщин, страдающих СД1, проведение лечения и динамического наблюдения беременных с СД1, разработка и оформление необходимой документации, разработка Дневника самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", а также работы по анализу, количественной; оценке, систематизации и статистической обработке материалов. Проведенный автором анализ полученных результатов позволил сделать обоснованные выводы и оптимизировать тактику ведения беременных с СД1.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследований внедрены в лечебно-диагностическую работу отделения патологии беременных городской клинической больницы. (ГКБ) № 1 им.. Н.И. Пирогова г. Москвы, эндокринологического отделения ГКБ № 4 г. Иваново, Клиники

восстановительной медицины и реабилитации министерства здравоохранения Хабаровского края. Основные положения диссертационной работы используются в программе лекций для ординаторов и курсантов кафедры эндокринологии и диабетологии ФУВ РГМУ.

Апробация работы. Основные положения и материалы диссертации доложены на IV Всероссийском съезде эндокринологов (2001 г.), III Международной выставке "Аптека 2001", III Московском съезде эндокринологов (2002 г.), на научно-практических конференциях в городах: Ярославль (2001 г.), Тюмень (2001 г.), Казань (2001 г.), Иваново (2001 г.), Нижний Новгород (2001 г.), Владивосток (2001 г.), Санкт-Петербург (2002 г.), Воронеж (2003 г.), Нижний-Тагил (2003 г.). Апробация диссертации состоялась на совместной научно-практической конференции кафедры эндокринологии и диабетологии ФУВ РГМУ, кафедры акушерства и • гинекологии Московского факультета с курсом - ФУВ РГМУ, сотрудников ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы 23 декабря 2003 года. Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 научных работ в отечественной печати.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 129 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 5-и глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 167 ссылок (в т.ч. на 26 отечественных и-14Ь.зарубежных публикации). Диссертация иллюстрирована 29 таблицами, 21 рисунком и 3 описаниями клинических наблюдений.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

В исследование были включены 270 женщин с. СД1, обратившихся в Консультативно-Диагностический Центр (КДЦ) ГКБ № Г им. Н.И. Пирогова г. Москвы по поводу наступившей беременности или с целью предгравидарной подготовки с 1997 по 2002 годы..

Исходя из поставленных в диссертации цели и задач, были сформированы следующие группы пациенток (рис. 1).

Рис. 1. Исследуемые группы беременных с СД типа 1

Группа А - 24 пациентки в возрасте от 21 до 35 лет (25,7±3,5 года), обратившихся в КДЦ с целью планирования беременности.

Группа Б - 246 женщин в возрасте от 17 до 41 года (24,9± 1,9 года), обратившихся в КДЦ по поводу уже наступившей незапланированной беременности.

В зависимости от применения ПОиН из группы Б были выделены три группы: Группа 1—69 беременных в возрасте от 18 до 37 лет (24,8±4,3 года), прошедших обучение по разработанной нами программе в отделении патологии. беременных ГКБ №1 и наблюдаемых в дальнейшем амбулаторно в КДЦ.".

Группа 2-69 беременных в возрасте от 17 до 41 года (25,4±5,0 лет), не прошедших обучения и наблюдаемых амбулаторно в КДЦ. Причиной отказа от обучения являлась необходимость в госпитализации.

Группа 3 (контрольная) - 108 историй беременности и родов у 108 женщин в возрасте от 17 до 41 года (25,3±4,9 года) из архива ГКБ № 1. Исследование состояло из трех этапов:

1. Анализ подготовленности женщин к наступившей беременности.

2. Разработка и внедрение в практику здравоохранения ПОиН беременных с СД1.

3. Оценка эффективности ПОиН в обеспечении стабильной компенсации СД1 на стадии планирования и в период беременности, в предупреждении осложнений данного заболевания со стороны матери и плода.

Для оценки подготовленности пациенток к наступившей беременности мы проанализировали следующие параметры: анамнез жизни и заболевания,

социальный статус женщины, акушерско-гинекологический.- анамнез, информированность об особенностях течения СД до и во время беременности, обучение в школах больных СД до беременности, адекватность самоконтроля и лечения СД, наличие данных о поздних сосудистых осложнениях СД, сроки первого обращения в женскую консультацию по месту жительства и КДЦ по поводу наступившей - беременности, компенсация СД на момент обращения, соответствие данных анамнеза результатам обследования, проведенного в КДЦ.

Компенсация СД1 оценивалась по уровню НЬА 1с, определяемого методом ингибиции латексной агглютинации с помощью лабораторного анализатора DCA 2000 («Bayer», Германия) (за норму был принят уровень НЬА 1с 4,8 - 6,2%).

Микроальбуминурия определялась в суточной моче методом связывания специфических антител с альбумином в присутствии полиэтиленгликоля с помощью лабораторного анализатора DCA 2000 («Bayer», Германия). Для определения стадии диабетической нефропатии использовалась классификация MorgensenC.(1983). .

Оценка стадии диабетической ретинопатии (ДР)1 проводилась методом прямой офтальмоскопии в условиях мидриаза по классификации Kohner E., Porta М. (1992).

УЗИ плода проводилось в отделении ультразвуковой диагностики ГКБ № 1 (зав. отд. к.м.н. Ордынский В.Ф.) с помощью конвексного двухчастотного датчика 13,5 и 5 МГц на аппарате AU 4 "Idea" ESAOTE BIOMEDICA (Италия).

ПОиН беременных с СД1 состояла из двух этапов:

1. Предоставление медицинских знаний, необходимых для ознакомления с особенностями физиологических изменений, происходящих во время нормальной беременности, и возможностью их коррекции у пациенток с СД1.

2. Обсуждение рекомендуемых показателей самоконтроля, лабораторных и инструментальных исследований во время беременности у больной СД 1.

Информационная часть ПОиН была составлена по обычному методическому плану с четко разработанной структурой. В основу были положены следующие принципы: образовательный характер, акцент на активном участии пациенток, наглядность и доступность предлагаемой информации, ориентация на личность

пациентки. Занятия проводились ежедневно на протяжении 6 дней, в группах из 46 человек в условиях стационара - родильном доме при ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова. (зам. глав, врача по акушерству и гинекологии Журавлева А.Д.). Длительность информационной части составляла около 2-х академических часов. Каждое занятие включало теоретические и практические аспекты. Перед каждым занятием проводился тестовый контроль, обсуждение вопросов по предыдущим занятиям, просмотр и обсуждение дневников самоконтроля. С каждой пациенткой проводилось индивидуальное обучение интенсифицированной инсулинотерапии, составление плана питания, режима физических нагрузок. С женщинами, планирующими беременность, занятия проводились в КДЦ в вечернее время.

Программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 Занятие 1. Вводное занятие: повторение основных понятий СД - типы СД, их отличия, методы лечения, нормы гликемии, физиологическая секреция инсулина. до и во время беременности.

Занятие 2. Контроль состояния здоровья матери и плода. 1) Самоконтроль

(табл.1).

Таблица 1

_Самоконтроль, рекомендуемый беременным с СД типа 1_

Показатель Нормы Частота контроля

Гликемия (ммоль/л) Цельная капиллярная кровь/венозная плазма ежедневно

• натощак - 4,0-5,2/4,4-5,9* ежедневно

• перед едой 4,0-5,8/4,4-6,1* ежедневно

• через 1 час после еды < 7,8/8,6* ежедневно

• ■ через 2 часа после еды <6,7/7,5* ежедневно

• перед сном 5,5-5,8/6,1-6,4* ежедневно

.. з00 5,0-5,5/5,5-6,1* ежедневно

Кетоновые тела нет ежедневно

Микроальбуминурия мг/сутки) <30 раз в 2 недели

Протеинурия нет раз в 2 недели

Артериальное давление (ммН£) до 130/85 ежедневно 2-3 раза

Вес (кг) индивидуально еженедельно

Шевеления плода > Юза 1ч- ежедневно с 32 недели

Количество хлебных единиц индивидуальный расчет

Диурез по показаниям

Эпизоды гипогликемии отсутствие

•Рекомендации American Diabetes Association (2000).

2) Необходимые исследования и консультации у беременных с СД1 (табл. 2).

Таблица 2

Протокол амбулаторного наблюдения беременной с СД типа 1 _

Метод Периодичность

Консультация эндокринолога, акушера-гинеколога До 29-й недели беременности 1 раз в 2 недели, затем еженедельно, дородовая госпитализация в 36-37 недель беременности, по показаниям раньше

Клинический анализ крови 1 раз в 2 недели

Креатинин сыворотки 1 раз в 4 недели

Общий анализ мочи Еженедельно

Биохимический; анализ крови Каждый триместр

Микроальбуминурия / протеинурия Каждый триместр, по показаниям чаще

НЬА1с Каждые 6-8 недель (цель - на 20% меньше верхней границы нормы) ^

Фруктозамин Исходно и через: 2 недели после изменения схемы инсулинотерапии

а-фетопротеин На 16-17-й неделе беременности

ТТГ, св.Т4, АТ к ТПО На первом визите, затем по показаниям.

Офтальмоскопия Каждый триместр, после родов (при необходимости более частое наблюдение офтальмолога, и проведение лазерной фотокоагуляции сетчатки: по расширенным показаниям)

УЗИ

• 1 визит Установление беременности и ее срока :.

• • 16 - 20-я неделя Выявление больших пороков развития Г

• 22-24-я неделя Эхокардиография плода

• с 28-й недели Каждые 2 недели - динамика развития- плода, доплерометрия, оценка фетоплацентарного комплекса.

Кардиотокография С 35-й недели - еженедельно (при необходимости чаще)

Занятие 3. Течение физиологической беременности и беременности, осложненной СД: развитие плода, критические периоды и осложнения беременности, причины гипо - и гипергликемии в разных триместрах беременности, во время родов и лактации. Виды и сроки родоразрешения, показания к операции кесарево сечение, виды обезболивания, их влияние на плод.

Занятие 4. Диетотерапия: особенности всасывания питательных веществ и эвакуации пищи при беременности и СД. Суточная потребность в ккал во время беременности, роль плаценты в обеспечении плода питательными веществами.

Жиры, белки, углеводы, витамины, микроэлементы, вода, сахарозаменители -особенности их употребления во время беременности у женщин с СД1.

Занятие 5. Инсулинотерапия: виды инсулина, правила введения и хранения препарата, динамика суточной дозы инсулина (СДИ) во время беременности, родов, послеродового периода. Инсулинотерапия во время родов и лактации. Токсикоз первой половины беременности, тактика инсулинотерапии.

Занятие 6. Инсулинотерапия (продолжение): интенсифицированная инсулинотерапия при беременности, алгоритм лечение :гипо- и гипергликемии, кетоацидоза. Неотложные состояния во время беременности.

Эффективность ПОиН оценивалась по следующим показателям:

• Достижение и поддержание целевых показателей самоконтроля.

• Течение беременности: прогрессирование поздних и возникновение острых осложнений СД1 (тяжелые гипогликемические состояния, характеризующиеся -потерей сознания или без нее, но требующие помощи другого лица, диабетический кетоацидоз), возникновение инфекций мочевых путей, гестоза, многоводия.

• Исходы беременности: прерывание беременности по медицинским показаниям (декомпенсация СД, несовместимые с жизнью ВПР плода, тяжелые формы гестоза), СА, перинатальные потери (антенатальная+ интрананатальная+постнатальная в первые 7 суток жизни гибель/количество рожденных живыми и мертвыми у женщин с СД1), течение раннего неонатального периода (фенотипические и клинические проявления ДФ).

Осмотр и оценка состояния новорожденных проводились в отделении неонатологии родильного дома ГКБ N 1 им. Н.И. Пирогова (зав. отделением М.А. Ядыгина). К фенотипическим признакам ДФ относили: большие размеры тела по сравнению с головой, короткая шея, лунообразное лицо, пастозность тканей, гипертрихоз, увеличение размеров внутренних органов. Клиническими проявлениями ДФ считали: макросомию, морфофункциональную незрелость, гипогликемию новорожденных, дыхательные расстройства, потребность в лечении. в специализированных детских стационарах.

Данные, полученные в результате исследования, обрабатывались общепринятыми методами вариационной статистики на ПК с использованием

стандартных статистических программ: "Statgraphics for Windows 95", "Microsoft Excel, Professional Office 2000", (пакет статистического анализа. данных), "Биостатистика", SPSS. Оценка достоверности различия величин для независимых переменных и долей, связанных между собой парных рядов, осуществлялась по двустороннему t критерию Стьюдента и на основе критерия х\ рассчитанного с поправкой Йейтса при v=l. При незначительном количестве наблюдений'в сравниваемых группах (ожидаемые значения в одной из клеток < 5) использовался односторонний критерий Фишера. При необходимости использовались методы непараметрической статистики: критерий Манна-Уитни, критерий Уилкоксона. При оценке взаимосвязей признаков использовался корреляционный анализ, ANOVA тест. Различия и корреляционные взаимосвязи считались достоверными при р < 0,05. Результаты представлены в виде M±sd, где М - средняя арифметическая изучаемого параметра, sd - величина стандартного отклонения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХОБСУЖДЕНИЕ Оценка подготовленности женщин с СД1 к наступившей беременности Из 270 пациенток, включенных в исследование, 246 беременность не планировали и обратились в КДЦ по поводу ее наступления. Собранные на первом

визите данные анамнеза представлены в таблице 3.

Таблица 3

Общая характеристика женщин, не планировавших беременность (п=246)

Показатель Значение

Длительность заболевания (лет) 10,24+6,37

Сроки беременности при первом обращении (недели):

•' в женскую консультацию 9±4,5

• в КДЦ ГКБ № 1 11,5±7

НЬА1с на момент первого визита (%) 8,2±1,7

Ранее обучались в школах больных СД, п (%) 164(66,6)

• • 1 раз, п (%) 105(64)

• > 1 раза, п (%) 59(36)

Контроль НЬА1 с до беременности, п (%) 25 (10,2)

Отсутствие самоконтроля гликемии, п (%) 113(45,9)

Инсулинотерапия, п (%) 100

• 2 инъекции простого инсулина в сутки, п (%) 133 (54,0)

• 3 инъекции простого инсулина в сутки, п (%) 88 (35,8)

• - > 3 инъекций простого инсулина в сутки, п (%) 25(10,2)

Несмотря на длительный анамнез заболевания, треть беременных никогда не обучались в школах больных СД. Всего 10,2% женщин ориентировались в вопросах самоконтроля (результаты анкетирования) и до наступления беременности целенаправленно исследовали уровень HbAlc.. Более половины. женщин находились на традиционной схеме инсулинотерапии, которая даже вне беременности не может обеспечить компенсацию углеводного обмена у больных СД (Diabetes Control and Complications Trial, 1983-1993 гг.). У 80% пациенток уровень HbAlc колебался в диапазоне от 7,0% до 14% (рис. 2), в котором риск развития ВПР составляет от 4% до 40%, а С А - от 14% до 38%.

НЬА1С(%)

<7,0 7,0-8,5 8,6-10,0 >10,0 >14,4

20,0 39,4 24,4 15,6

0 % женщин 100%

Рис. 2. Степень компенсации СД на момент первого визита в ЬСДЦ

При сравнении степени компенсации углеводного обмена в зависимости от предшествующего обучения в школах больных СД различий между группами, прошедшими обучение и не прошедшими, выявлено не было. В группе женщин,. обучавшихся до беременности, уровень НЬА1с составил 8,2±1,5%, у ни разу не проходивших обучение - 8,6±1,9% (р=0,14), что свидетельствует о неэффективности существующей системы обучения женщин с СД1 фертильного возраста до беременности в большинстве школ больных СД.

До беременности 29,7% пациенток (73 из 246) ни разу не исследовали состояние глазного дна, а 34,5% (85 из 246) не имели сведений о функции почек. Только 6,1% женщин (15 из 246) когда-либо исследовали микроальбуминурию.

При обследовании на первом визите ДР была выявлена у 59,5% (126 из 227 обследованных, х2=11.95 в сравнении с данными анамнеза). У 31% беременных (39 из 126) данное осложнение СД было обнаружено впервые, причем у 7 женщин сразу выявили пролиферативную стадию ДР. Диабетическая нефропатия была диагностирована у 37% (84 из 227) обследованных женщин, причем у 8% (7 из 84) имелись признаки тяжелой нефропатии (протеинурия и в одном случае -

повышение уровня креатинина сыворотки крови). Артериальная гипертензия до беременности была диагностирована у 13% женщин (21 из 161), у 11 пациенток беременность наступила на фоне приема ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, обладающих тератогенным эффектом.

Из обследованных нами 138 женщин- диабетическая периферическая полиневропатия была выявлена у 63 (45,7%). У 13 женщин (9,4%) имела место автономная невропатия, что значительно затрудняло обеспечение стабильной компенсации СД во время беременности.

Таким образом, результаты обследования в КДЦ показали, что большинство женщин, страдающих СД1, не были подготовлены к наступившей беременности, так как имели декомпенсацию заболевания на момент органогенеза, а также не были достаточным образом обследованы на предмет выявления и стабилизации микрососудистых и неврологических осложнений СД.

Среди наблюдаемых нами женщин при обследовании щитовидной железы на первом визите у 15,4% (19 из 123 обследованных) мы выявили те или иные отклонения от нормы, причем у 3,3% (4 из 123) - первичный гипотиреоз (табл. 4).

Таблица 4

Болезни щитовидной железы, выявленные у беременных с СД типа 1 (п=123)

Клинический диагноз Количество беременных, п (%)

Узловой эутиреоидный зоб 2(1,6)

Диффузный эутиреоидный зоб 5(4,1)

Первичный гипотиреоз 4(3,31)

Многоузловой эутиреоидный зоб 3(2,4)

AT к ТПО в титре от 462 до 880 Е/л (N до 80) 5 (4,1)

В архивных историях беременности и родов (п=108) не было никакой информации- о тиреоидном статусе пациенток. Несмотря на рекомендации-Всемирной Организации Здравоохранения (1996) о проведении всем беременным обязательной индивидуальной йодной профилактики (200 мкг йодида калия. ежедневно), ни одна из 246 женщин до первого обращения в КДЦ не получала препаратов йода. Следовательно, женщины, большинство из которых были декомпенсированы по углеводному обмену, на момент органогенеза находились в условиях йодного дефицита, что является самостоятельной причиной нарушений в развитии мозга плода, формирования психомоторных нарушений у ребенка.

Более половины женщин - 59,4% (146 из 246) уже имели одну или более беременностей на фоне СД в анамнезе (всего 278 беременностей у 146 женщин), из которых 36,3% беременностей (101 из 278) были прерваны по тем или иным причинам, среди которых доминировала декомпенсация СД. Из сохраненных 177 беременностей 17 (9,6%) закончились перинатальной гибелью плода, причем в 3 случаях (17,6%) в связи с ВПР плода, несовместимыми с жизнью, а 62 беременности (35%) завершились самопроизвольным абортом.

Для предупреждения беременности методы контрацепции использовали 36 из 246 женщин (14,6%), из них только 8 применяли оральные контрацептивы.

Оценка эффективности программы обучения и наблюдения беременных с

СД типа 1

Исследуемые группы 1-3 на момент первого обращения в КДЦ были идентичны по возрасту, компенсации СД, уровню информированности (табл. 5).

Таблица 5

Общая характеристика групп обследованных женщин_

Показатель группа 1 п=69 группа 2 п=69 группа 3 п=108

Возраст (гг.) 24,8±4,3 25,4±5,0 25,3+4,9

Длительность СД (гг.) 10,1 ±6,7 12,1±6,4 9,4±6,1*

Дебют заболевания (лет) 14,9±7,7 13,3±6,8 16+7,2*

Срок 1-го обращения в КДЦ (нед) 12±8 11±8 11±6

Срок 1-го обращения в ЖК (нед) 9±4 9+5 9+4

Ранее обучались в школах больных СД, п (%) 50 (72,5) 42 (60) 72 (67)

Примечание: *р=0,01 между группами 2 и 3,

Большинство женщин группы 3 заболели СД1 позже, чем пациентки групп 1 и 2, то есть уже после окончания пубертата, который провоцирует возникновение и прогрессирование поздних осложнений СД.

У женщин в группе 1, прошедших обучение по программе, целевых показателей гликемии удалось достичь значительно быстрее - в течение 2-х недель от начала обучения, что подтверждалось результатами самоконтроля и достоверным снижением уровня НЬА 1с уже во II триместре беременности по сравнению с группами 2 и 3 (рис. 3). При этом количество тяжелых гипогликемических состояний в группе 1 после обучения не увеличилось.

Нами была выявлена корреляция между сроками обучения и быстротой достижения компенсации углеводного обмена. Чем раньше в I триместре начиналось обучение, тем быстрее достигалась компенсация СД во II триместре беременности (г=О,48; р=0,0001).

Мы проанализировали СДИ в исследуемых группах и не выявили между ними достоверных различий на протяжении всей беременности (табл. 6).

Таблица б

Суточная доза инсулина группа 1 группа 2 группа 3

до беременности 0,7±0,2 0,7±0,2 0,7+0,2

I триместр 0,7-0,2 0,7+0,2 0,7+0,2

II триместр 0,8±0,3* 0,8±0,2* 0,8±0,2

III триместр 1,0±0,4* 0,9±0,3* 0,9±0,2*

к моменту родов 0,9±0,4* 0,8±0,3* 0,8±0,2*

Примечание: *р<0,05 в сравнении с предыдущим триместром внутри группы

При сравнении СДИ до беременности с СДИ к ее окончанию потребность в инсулине во всех группах увеличилась одинаково: в 1,4±0,6 раза.

Полученные данные свидетельствуют в пользу того, что достоверное различие в уровне НЬА1с между группами 1 и 2-3 во II и III триместрах беременности являлось следствием использования больными группы 1 более гибкой интенсифицированной инсулинотерапии, а не увеличением СДИ.

Следует особо подчеркнуть, что в результате внедрения ПОиН у беременных с СД1 снизилась частота экстренных и плановых госпитализаций (табл. 7).

Таблица 7

Частота госпитализаций в группах 1 и 2_

Показания группа 1 (п=61)* группа 2 (п=48)* х,2

Обучение, п (%) 61 (100) 0

Коррекция инсулинотерапии:

• 1 раз, п (%) 4(6,5) 39 (81,3) 76,7

• > 1 раза, п (%) 0 26(54,2)

Диабетический кетоацидоз, п (%) 1(1,6) 9(18,8) 7,5

Примечание: *в анализ не вошли пациентки, беременность у которых была прервана в I или II триместрах.

В группе 3 все. женщины в плановом порядке обязательно госпитализировались не менее трех раз для коррекции инсулинотерапии, не считая экстренных госпитализаций.

Таким образом, в результате внедрения ПОиН практически у всех обученных женщин удалось снизить частоту плановых госпитализаций до одной за всю беременность. Стабильная: компенсация СД. в группе 1 после обучения подтверждает эффективность ПОиН в мотивации женщин на самоконтроль гликемии, а снижение количества случаев кетоацидоза в этой группе указывает на наличие лучших навыков проведения интенсифицированной инсулинотерапии среди обученных женщин.

Несмотря на явное преимущество в компенсации СД во второй половине беременности в группе 1, различные осложнения беременности и СД встречались во всех группах (табл. 8).

Таблица 8

Осложнения во время беременности в исследуемых группах 1-3

Показатель п(%) группа 1 п=69 группа 2 п=69 группа 3 п=108

АГ во время беременности 17(24,6) 19(27,5) 27 (25)

Прогрессирование ДР и срочное проведение лазерной фотокоагуляции сетчатки 6(8,6) 7(10,1) 13(12)

Инфекция мочевыводящих путей 10(14,5) 12(17,4) 18(16,6)

Самопроизвольные аборты 0 2(2,9) 5(4,6)

Частота многоводия, как одного из самых типичных осложнений беременности при СД, в группе 1 была несколько ниже, чем в группах 2 и 3, и составила: в группе 1 - 45,9%, в группе 2 - 52,1% и в группе 3 - 54,9% (р>0,05).

Отсутствие различий между группами по возникновению вышеперечисленных осложнений связано с влиянием декомпенсации углеводного обмена и наличием нестабильных осложнений СД у матери на момент зачатия и органогенеза.- Компенсация СД во II и III триместрах беременности позволяет лишь незначительно снизить частоту этих осложнений, но не влияет на уже сформировавшиеся в I триместре аномалии развития плода и плаценты.

Так, перинатальные потери составили 8,5%, 10,8% и 10,0% в группах 1-3, соответственно (р>0,05). Частота ВПР плода, несовместимых с жизнью, в этих группах составила: 3,3%, 2,6% и 2,4% случаев, соответственно (р>0,05).

Сроки родоразрешения в наблюдаемых группах достоверно не отличались: 36,8±1,9 недель в группе 1,36,5± 1,8 и 36,9±3,5 недель в группах 2 и 3.

Результаты осмотра и лечения новорожденных представлены на рис. 4.

Рис. 4. Проявления диабетической фетопатии у новорожденных в группах 1-3

В группе 1 признаки - морфофункциональной незрелости новорожденных наблюдались значительно реже в сравнении с группой 2 и х2=5,26 в

сравнении с группой 3), что обусловлено стабильной компенсацией СД у матери после обучения по ПОиН беременных с СД1.

Анализ состояния новорожденных показал, что в группе 1 реже отмечались признаки ДФ, однако встречаемость их оказалась достаточно высокой, несмотря -

на компенсацию СД у матери во второй половине беременности. В связи с этим мы проанализировали зависимость между проявлениями ДФ и поддержанием целевых показателей постпрандиальной гликемии во время беременности.

Пациентки в группах 1 (п=61) и 2 (п=11), получающие короткий человеческий инсулин, были объединены и случайным образом рандомизированы на 2 подгруппы. Подгруппа 1а (п=33) проводила самоконтроль гликемии через 1 час после еды, а подгруппа 16 (п=39) через 2 часа. Уровень HbAlc оказался достоверно ниже в подгруппе-1а (табл. 9). В этой подгруппе реже выявлялось многоводие: 39,4% vs 59% в подгруппе 16 (х2=2,01).

Таблица 9'

Компенсация СД в зависимости от времени контроля постпрандиальной;

гликемии

НЬА1с(%) подгруппа 1а(п=33) подгруппа 16 (п=39) Р

I триместр 8,1±1,7 8,5±1,4 0,5

И триместр 5,5±0,5 7,5±1,0 <0,0001

III триместр 5,4±04 6,7±0,7 <0,0001

В результате обеспечения компенсации СД через 1 час после приема пищи в подгруппе 1а родилось на 20% меньше детей с макросомией и фенотипическими проявлениями ДФ. В 2 раза реже новорожденным в этой подгруппе требовалось проведение искусственной вентиляции легких (рис. 5).

Анализируя полученные результаты, можно сделать вывод, что достижение целевых показателей гликемии через 1 час после приема пищи у беременных с СД1 обеспечивает компенсацию СД матери и снижает, частоту проявлений ДФ, потребность в лечении в специализированных детских, стационарах у новорожденных. Следовательно, беременным с СД типа 1 требуется проводить контроль гликемии через 1 час после приема пищи, а не через 2 часа.

Таким образом, ПОиН беременных с СД1 эффективна в обеспечении компенсации углеводного обмена на протяжении всей беременности после обучения, что снижает, частоту ее неблагоприятных исходов. Эффективность программы снижается из-за поздней обращаемости пациенток за квалифицированной медицинской помощью, на сроках 9-11 недель беременности, когда уже невозможно устранить возникшие на этапе органогенеза и плацентации аномалии развития плода и фетоплацентарного комплекса.

Эффективность внедрения ПОиН беременных с СД типа 1 на этапе предгравидарной подготовки

Только 8,9% женщин (24 из 270) обратились в КДЦ с целью планирования беременности. У 15 пациенток (62,5%) основной причиной обращения: явился отягощенный акушерский анамнез: у 6-и женщин. предыдущая беременность закончилась перинатальной гибелью плода; у 5-и - самопроизвольным абортом; у 1-й - рождением ребенка с пороком сердца (смерть ребенка в 1 год 3 мес), у 3-х -рождением живых детей с признаками ДФ, потребовавших второго этапа лечения. Все женщины группы А прошли комплексное медицинское обследование и были обучены по разработанной нами программе еще до наступления беременности. Стабильная компенсация СД в группе А имела место уже к моменту зачатия и на протяжении всей беременности (табл. 10).

Таблица 10

Динамика уровня НЬА1с в группах А и Б__

НЬА1с группа А (п=24) группа Б (п=246) Р

до беременности 6,2±1,0 8,1+1,8 <0,0001

I триместр 6,4±0,9 8,2±1,7 <0,0001

II триместр 6,0+0,9 6,8±1,4* 0,0038

III триместр 5,9±0,7 6,4+1,1* 0,035

Примечание: *р<0,05 в сравнении с предыдущим триместром внутри группы

Анализ течения и исходов беременности показал, что в группе А реже встречались различные осложнения СД и беременности (рис. 6).

Рис. б. Осложнения во время беременности в группах А и Б

Прогрессирование ДР в группе Б потребовало срочного проведения лазерной фотокоагуляции сетчатки. Несмотря на все предпринятые меры, у двух женщин в группе Б произошла тракционная отслойка сетчатки. Артериальная гипертензия во время беременности встречалась в обеих группах, но в группе Б в связи с тяжелым гестозом было прервано 9 беременностей на поздних сроках (р=0,00001). ВПР плода, СА встречались только в группе Б (рис. 7).

Большие пороки разв 1 1 Самопроизвольные а ити бор 26,61 гы ; 3,3«

11,4* 2,84 3,3% 1 7% | : 4.6%

<6.7 6.7-8.2 8.3-9.8 9.8-11.4 11.5-13.0 >13.0 НЬА1е в 1 триместр*

Рис. 7. Встречаемость СА и ВПР в зависимости от степени компенсации: СД в I триместре беременности

Парадоксальное на первый взгляд отсутствие явных пороков развития при

НЬА! с > 11,5% объясняется высокой частотой СА на ранних сроках беременности.

В структуре перинатальных потерь в группе Б врожденные пороки развития плода, несовместимые с жизнью, составили 29,4% (5 из 17 случаев).

Сроки родоразрешения между группами достоверно не различались: 37,0±0,9 и 36,7±1,9 (р=0,2) недель беременности в группах А и Б, соответственно.

Различные проявления ДФ значительно реже встречались в группе А (рис. 8).

Перевод ребенка в специализированный стационар -Морфофункциональная незрелость

Гипогликемия в первые 72 часа жизни ;

Макросомия плода

Искусственная вентиляция легких Гипотрофия плода

■■■ 12,5 ~-3.es |43,7 ' I

[ х*«7.38 I62-2

_ I ^12.5

! X* = 3,8 ¡45,5

_ I Ч2-5 , X2" 2.32 1 29.

^ 1 112,8 0 . I ] 10,4 •

20

40 60 80 % новорожденных

Рис. 8. Проявления диабетической фетопатии в группах А и Б

■■ группа А СЗЗ группа Б

Анализ полученных результатов показал, что фенотипические проявления ДФ у новорожденных. в группе А не сопровождались таким же количеством клинических осложнений, связанных с декомпенсацией СД матери.

Таким:. образом,. внедрение ПОиН; на этапе планирования беременности позволяет обеспечить индивидуальный алгоритм ведения беременных с СД1, стабильную нормогликемию до зачатия и в течение беременности и родов, компенсацию сопутствующих осложнений' и заболеваний, что значительно снижает количество нежелательных исходов беременности у больных СД1.

ВЫВОДЫ

1. В Москве и Московской области в 91% случаев беременность у женщин, страдающих СД типа 1, не планируется, а у 80% зачатие ребенка происходит на фоне хронической декомпенсации СД.

2. Существующая система обучения в школах больных СД по вопросам планирования беременности неэффективна, так как в 80% случаев не обеспечивает

компенсацию углеводного обмена в период органогенеза (HbAlc в I триместре беременности 8,2±1,5%)..

3. Разработанные программа обучения и наблюдения и Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет" позволяют обеспечить стабильную компенсацию СД на протяжении всей беременности.

4. Применение программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 позволяет снизить количество экстренных, связанных с декомпенсацией СД, и плановых, связанных с коррекцией инсулинотерапии, госпитализаций (с 18,8% до 1,6% и с 81,3% до 6,5%, соответственно).

5. Внедрение программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 на этапе планирования беременности обеспечивает компенсацию' СД в период органогенеза и на протяжении всей беременности, а также достоверно снижает частоту любых осложнений, как со стороны матери, так и со стороны плода.

6. Интенсифицированная инсулинотерапия, позволяющая поддерживать стабильную компенсацию углеводного обмена на протяжении всей беременности, безопасна в плане развития тяжелых гипогликемических состояний в этот период.

7. Нормогликемия через 1 час после еды обеспечивает более стабильную компенсацию углеводного обмена у матери и снижение частоты макросомии плода, по сравнению с нормогликемией через 2 часа.

8. Потребность в экзогенном инсулине во время беременности составляет в I триместре 0,7 ЕД/кг, во II триместре 0,8 ЕД/кг и в III триместре 0,9-1,0 ЕД/кг.

9. У 15,4% беременных, страдающих СД типа 1, имеются различные не выявленные заболевания щитовидной железы, причем в 3,3% случаев -манифестный гипотиреоз."

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Программу обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 необходимо повсеместно внедрять в практику здравоохранения не только среди всех женщин фертильного возраста, страдающих СД типа 1, но и среди девочек-подростков с данным заболеванием и/или их родителей.

2. С целью обеспечения компенсации. углеводного обмена у матери и профилактики, развития макросомии и диабетической фетопатии: контроль постпрандиальной гликемии следует проводить через 1 час после еды.

3. Органам здравоохранения, в регионах йодного дефицита необходимо обеспечить индивидуальную йодную профилактику у всех женщин фертильного возраста, страдающих СД типа 1. У беременных с СД типа 1 следует в максимально короткие сроки после первого обращения за медицинской помощью провести скрининг заболеваний щитовидной железы с целью выявления и лечения гипотироксинемии.

4. Учитывая необходимость длительного проведения режима многоразового самоконтроля и интенсифицированной инсулинотерапии, требуется дополнительное обеспечение беременной с СД типа 1 средствами самоконтроля гликемии (из расчета 8 измерений в день) и кетонурии (1 раз в день), ланцетами и иглами, для - введения инсулина, а также заблаговременное планирование необходимого количества препаратов инсулина.'

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Арбатская Н.Ю., Рагозин А.К., Демидова И.Ю., Себко Т.В. Планирование беременности у женщин с СД 1 типа // Тезисы докладов III Российского форума «Мать и дитя». М, 2001. С. 14.

2. Арбатская НЛО., Рагозин А.К., Демидова И.Ю. Результаты: работы школы "Сахарный диабет и беременность"// Там же, 2001. С. 14-15.

3. Арбатская Н.Ю. Сахарный диабет 1 типа и беременность // Фарматека. - 2002. -№ 5.-С. 30-36.

4. Арбатская Н.Ю., Рагозин А.К., Демидова И.Ю. Обучение пациенток с. сахарным диабетом 1-го типа в школе "Беременность и сахарный диабет" // Лечащий Врач. - 2002. - № 5. - С. 4-11.

5. Рагозин А.К., Арбатская Н.Ю., Антонова Э.С., Журавлева А.Д., Себко Т.В., Моисеева Н.Б., Демидова И.Ю. Планирование и ведение беременности при сахарном диабете - опыт работы центра "Диабет и беременность" роддома ГКБ №: 1 им. Н.И. Пирогова // Материалы Третьего Московского городского съезда

эндокринологов "Современные концепции клинической эндокринологии". М., 2002, С. 40-56.

6. Рагозин. А.К., Арбатская Н.Ю. Сахарный диабет и беременность // В сб: "Лекции по актуальным вопросам медицины". РГМУ. М., 2002. С. 147-169.

7. Арбатская Н.Ю., Рагозин А.К., Демидова И.Ю. Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет" // Пособие для беременных с СД. М.: Aventis Pharma;2001. 72 c.

8. Арбатская Н.Ю., Демидова И.Ю. Сахарный диабет типа 1 и беременность // Consilium Medicum. - 2003. - Т. 5. - № 9.- С. 494-500.

9. Арбатская Н.Ю., Рагозин А.К. Беременность и сахарный диабет // Диабет. Образ жизни. - 2003. - № 6. - С. 36.

Ю.Арбатская Н.Ю., Демидова И.Ю. Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом // Лечащий Врач. - 2004. - № 6. - С. 22-25. П.Арбатская Н.Ю. Оптимизация временного контроля постпрандиальной гликемии у беременных с сахарным диабетом 1 типа // Дальневосточный медицинский научно-практический журнал. Здоровье. Медицинская экология. Наука.-2004.-№4-5 (17-18).-С. 5.

12. Арбатская Н.Ю. Йоддефицитные заболевания и беременность: профилактика, диагностика и лечение // Русский Медицинский Журнал. - 2004. - Т. 12. - № 18.-С.755-758.

13.Арбатская Н.Ю. Гестационный сахарный диабет: причины возникновения и-диагностика // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 4. - С. 43-45.

Перечень принятых сокращений ВПР - врожденные пороки развития ДР - диабетическая ретинопатия ДФ - диабетическая фетопатия КДЦ-консультативно-диагностический центр ПОиН - программа обучения и наблюдения СА - самопроизвольный аборт СД - сахарный диабет HbAlc - гликированный гемоглобин

Заказ № 611 Подписано в печать 17.06,04 Тираж 100 экз.

ООО "Цифровичок", тел. 741-18-71,505-28-72

www.cfr.ru

р 1 686 8

 
 

Оглавление диссертации Арбатская, Наталья Юрьевна :: 2004 :: Москва

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Особенности обмена веществ во время беременности при СДтипа 1.

1.2. Антенатальная и неонатальная патология, развивающаяся при СД типа 1.

1.2.1. Врожденные пороки развития и самопроизвольные аборты.

1.2.2. Диабетическая фетопатия.

1.2.3. Отдаленные последствия для потомства матерей с СД типа 1.

1.3. Осложнения, развивающиеся во время беременности у матери с СД типа 1.

1.3.1. Влияние беременности на прогрессирование сосудистых осложнений СД типа 1.

1.3.2. Заболевания щитовидной железы.

1.3.3. Терапевтическая помощь беременным с СД типа 1.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Общая характеристика наблюдаемых больных.

2.2. Критерии включения в исследование.

2.3. Методы исследования.

2.4. Программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1.

2.5. Критерии эффективности программы.

2.6. Статистическая обработка данных.

Глава 3. Оценка степени подготовленности женщин с СД типа 1 к наступившей беременности.

Глава 4. Содержание программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1.

Глава 5. Оценка эффективности программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1.

5.1. Достижение и поддержание целевых показателей самоконтроля, компенсации СД.

5.2. Течение и исходы беременности.

Глава 6. Оценка эффективности предгравидарной подготовки при СД типа

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Эндокринология", Арбатская, Наталья Юрьевна, автореферат

До начала широкого внедрения инсулина в практику лечения больных сахарным диабетом (СД) беременность и роды для большинства пациенток, страдающих данным заболеванием, заканчивались трагически: материнская смертность превышала 44%, а перинатальная - 60% [82]. До 80-х гг. прошлого столетия врачи настоятельно советовали всем женщинам с СД избегать беременности в связи с плохими акушерскими исходами у 30-50% пациенток [28]. Совершенствование качества препаратов инсулина и терапевтических подходов к лечению СД, а также расширение диагностических возможностей в акушерстве (ультразвуковое исследование (УЗИ), кардиотокография (КТГ), доплерометрия) позволили в значительной степени улучшить указанные выше показатели уровня медицинской помощи беременным. Так, в настоящее время в развитых странах материнская смертность у пациенток с СД типа 1 абсолютно идентична таковой в общей популяции. По сравнению с доинсулиновым периодом в десятки раз снизилась перинатальная смертность [126]. Однако, несмотря на все перечисленные достижения, даже в странах, благополучных с точки зрения уровня оказания медицинской помощи населению, последний показатель все еще на 2-4% превышает аналогичный среди детей, рожденных от матерей, не страдающих СД [15, 18, 126]. Причинами, формирующими подобную неутешительную статистику при СД, являются частые преждевременные роды, гипоксия и внутриутробная гибель плода, диабетическая фетопатия (ДФ), врожденные пороки развития (ВПР) у детей, нередко несовместимые с жизнью. Пороки развития плода, ассоциированные с СД, встречаются в 6-10% случаев, т.е. в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции [15, 136]. Клинически значимые ВПР почти в 40% случаев являются причиной ранней смертности детей, рожденных от матерей, страдающих СД типа 1 [78].

Этиология и патогенез высокого риска ВПР у потомства матерей с СД типа 1 являются объектом интенсивных клинических и экспериментальных исследований. Доказано, что гипергликемия, а также другие метаболические нарушения, встречающиеся у больных с декомпенсированным СД, такие как гиперкетонемия, накопление сорбитола в клетках, дефицит миоинозитола, дефицит цинка, нарушения метаболизма простагландинов, окислительный стресс, обладают тератогенным эффектом [95]. Большинство часто встречающихся ВПР плода, при наличии СД у матери, затрагивают центральную нервную систему (ЦНС), желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), сердечно-сосудистую и мочеполовую системы [50, 106, 118]. Один из наиболее тяжелых ВПР, а именно, каудальная регрессия, особенно тесно ассоциирован с материнским диабетом [127]. Перечисленные аномалии возникают на очень ранних сроках беременности (до 7-й недели беременности), т.к. именно в этот период происходит органогенез [118, 127]. Учитывая данное обстоятельство, становится очевидным, что декомпенсация СД в I триместре беременности (уровень гликированного гемоглобина (НЬА1с) выше 7%) значительно увеличивает риск рождения детей с пороками развития, а также самопроизвольных абортов (СА) [79, 113, 117, 141]. Декомпенсация СД во II и III триместрах беременности не менее опасна: повышается риск развития ДФ, антенатальной гибели плода, возникновения и прогрессирования поздних осложнений СД у матери, преждевременных родов, инфекции мочевыводящих путей, увеличивается частота родоразрешения путем кесарева сечения [15,18, 33, 61].

Актуальность проблемы

Из вышеизложенного следует, что важнейшим залогом физиологического течения беременности и рождения здорового ребенка у женщины, страдающей СД типа 1, является компенсация заболевания не только на протяжении всей беременности, но, что особенно важно, к моменту зачатия. В связи с этим для обеспечения компенсации углеводного обмена на ранних сроках развития будущего ребенка и формирования плаценты беременность у больных СД типа 1 должна планироваться.

Крайне низкая осведомленность населения в вопросах планирования семьи приводит к тому, что подавляющее большинство женщин с СД обращаются за квалифицированной медицинской помощью лишь по поводу уже имеющейся беременности, которая обычно наступает на фоне декомпенсации заболевания. Так, обычный срок обращаемости к специалистам составляет 9-14 недель беременности [15], т.е. на этапе практически полного завершения таких определяющих исход беременности процессов, как органогенез и формирование плаценты. Несмотря на подробное информирование пациенток о высоком риске неблагоприятного исхода беременности, как для них, так и для плода, многие женщины сохраняют беременность, что и поддерживает указанную выше неблагополучную статистику.

В случае принятия решения о сохранении беременности требуется проведение немедленных лечебных мероприятий, направленных на скорейшую коррекцию углеводного обмена, выявление и лечение имеющихся осложнений СД. Исход беременности во многом определяется качеством проведения интенсифицированной инсулинотерапии, причем не только в стационаре, но, самое главное, в домашних условиях, где будущая мать проводит большую часть беременности.

Физиологические изменения обмена веществ, характера питания и физических нагрузок, нарастающий уровень контринсулиновых гормонов во время беременности, могут приводить к быстрой декомпенсации СД в этот период [92, 94]. Для своевременной и гибкой коррекции углеводного обмена, предупреждающей возникновение любых острых осложнений СД и обеспечивающей компенсацию заболевания, беременная должна идеально владеть навыками проведения самоконтроля, уметь правильно оценивать полученные результаты, соответственно им менять дозу инсулина и характер питания, принимать грамотные решения в любых ситуациях, особенно в тех, которые требуют экстренной госпитализации. Иными словами, беременная должна быть прекрасно обучена [41, 86]. Объем информации, полученный в традиционных школах больных СД, недостаточен для поддержания стабильной компенсации углеводного обмена во время беременности [41].

В связи с изложенным разработка эффективной обучающей программы самоконтроля и методов наблюдения беременных с СД1 является актуальной. Цель исследования

Разработать программу обучения и наблюдения беременных с сахарным диабетом типа 1 и оценить ее эффективность в профилактике осложнений беременности для матери и плода. Задачи исследования

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить степень подготовленности женщин, страдающих СД типа 1, к наступившей беременности.

2. На основе программы обучения и наблюдения разработать Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", предоставляющий доступную информацию об особенностях течения беременности, лечения и самоконтроля углеводного обмена в период беременности.

3. Исследовать состояние углеводного обмена, течение и исходы беременности при использовании разработанной программы обучения и наблюдения.

4. Изучить состояние углеводного обмена до и во время беременности, а также течение и исходы беременности при использовании программы на этапе предгра-видарной подготовки больных с СД типа 1.

5. Исследовать влияние интенсифицированной инсулинотерапии на частоту возникновения тяжелых гипогликемических состояний у беременных с СД типа 1.

6. Оптимизировать временны'е параметры проведения самоконтроля пост-прандиальной гликемии во время беременности у женщин с СД типа 1.

7. Определить потребность в экзогенном инсулине в каждом триместре беременности.

8. Изучить распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных с СД типа 1.

Научная новизна полученных результатов

1. Доказана эффективность программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 в достижении и поддержании стабильной нормогликемии на этапе планирования беременности и на всем ее протяжении у женщин с СД типа 1 без терминальных стадий диабетических осложнений, независимо от длительности заболевания.

2. Доказано, что интенсифицированная инсулинотерапия у обученной беременной с СД типа 1 не повышает частоту возникновения тяжелых гипогликемиче-ских состояний.

3. Впервые доказана важная роль гипергликемии через час после приема пищи в поддержании декомпенсации углеводного обмена во время беременности.

Практическая значимость работы На основании доказанной низкой информированности и подготовленности женщин, страдающих СД типа 1, к наступившей беременности разработана и внедрена в практическое здравоохранение программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1, позволяющая поддерживать стабильную компенсацию СД от зачатия до родов.

Создан Дневник самоконтроля "Беременность и сахарный диабет", обеспечивающий женщин полным объемом информации и руководством к действию на каждой неделе беременности, а также при различных неординарных ситуациях.

Определена потребность в расходном диагностическом материале (тест-полоски для ежедневного определения гликемии и ацетонурии), экзогенном инсулине на разных сроках беременности, позволяющая заранее планировать необходимое количество средств самоконтроля и препаратов инсулина на каждую беременную с СД типа 1.

Внедрение программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 позволило снизить на 17,2% количество экстренных госпитализаций, связанных с декомпенсацией СД во время беременности.

Основные положения, выносимые на защиту 1. Существующая в настоящее время система обучения в школах больных СД нуждается в коррекции, так как не обеспечивает мотивации женщин детородного возраста, страдающих СД типа 1, на планирование беременности.

2. Программа обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 позволяет эфек-тивно и быстро достигнуть компенсации СД, поддерживать ее в течение всей беременности и снизить частоту осложнений со стороны матери и плода.

3. Планирование беременности позволяет обеспечить компенсацию СД на протяжении всей беременности и достоверно снизить частоту любых осложнений со стороны здоровья матери и плода.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Эффективность применения программы обучения и наблюдения в комплексной терапии беременных с сахарным диабетом I типа"

Выводы

1. В Москве и Московской области в 91% случаев беременность у женщин, страдающих СД типа 1, не планируется, а у 80% зачатие ребенка происходит на фоне хронической декомпенсации СД.

2. Существующая система обучения в школах больных СД по вопросам планирования беременности не эффективна, так как в 80% случаев не обеспечивает компенсацию углеводного обмена в период органогенеза (НЬА1с в I триместре беременности 8,2±1,5%).

3. Разработанные программа обучения и наблюдения и Дневник самоконтроля беременных с СД типа 1 позволяют обеспечить стабильную компенсацию СД на протяжении всей беременности.

4. Применение программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 позволяет снизить количество экстренных, связанных с декомпенсацией СД, и плановых, связанных с коррекцией инсулинотерапии, госпитализаций (с 18,8% до 1,6% и с 81,3% до 6,5% соответственно).

5. Внедрение программы обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 на этапе планирования беременности обеспечивает компенсацию СД в период органогенеза и на протяжении всей беременности, а также достоверно снижает частоту любых осложнений, как со стороны матери, так и со стороны плода.

6. Интенсифицированная инсулинотерапия, позволяющая поддерживать стабильную компенсацию углеводного обмена на протяжении всей беременности, безопасна в плане развития тяжелых гипогликемических состояний в этот период.

7. Нормогликемия через 1 час после еды обеспечивает более стабильную компенсацию углеводного обмена у матери и снижение частоты макросомии плода, по сравнению с нормогликемией через 2 часа.

8. Потребность в экзогенном инсулине во время беременности составляет в I триместре 0,7 ЕД/кг, во II триместре 0,8 ЕД/кг и в III триместре 0,9-1,0 ЕД/кг.

9. У 15,4% беременных, страдающих СД типа 1, имеются различные не выявленные заболевания щитовидной железы, причем в 3,3% случаев -манифестный гипотиреоз.

Практические рекомендации

1. Программу обучения и наблюдения беременных с СД типа 1 необходимо повсеместно внедрять в практику здравоохранения не только среди всех женщин фертильного возраста, страдающих СД типа 1, но и среди девочек-подростков с СД типа 1 и/или их родителей.

2. С целью обеспечения компенсации углеводного обмена у матери и профилактики развития макросомии и диабетической фетопатии контроль постпранди-альной гликемии следует проводить через 1 час после еды.

3. Органам здравоохранения в регионах йодного дефицита необходимо обеспечить индивидуальную йодную профилактику у всех женщин фертильного возраста, страдающих СД типа 1. У беременных с СД типа 1 следует в максимально короткие сроки после первого обращения за медицинской помощью провести скрининг заболеваний щитовидной железы с целью выявления и лечения гипоти-роксинемии.

4. Учитывая необходимость длительного проведения режима многоразового самоконтроля и интенсифицированной инсулинотерапии, требуется дополнительное обеспечение беременной с СД типа 1 средствами самоконтроля гликемии (из расчета 8 измерений в день) и кетонурии (1 раз в день), ланцетами и иглами для введения инсулина, а также заблаговременное планирование необходимого количества препаратов инсулина.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Арбатская, Наталья Юрьевна

1. Акушерство / Под ред. К. Нисвандера, А. Эванса. М.: Практика, 1999. -702 с.

2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: Медицина, 2002. - 751 с.

3. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Новая классификация, критерии диагностики и компенсации сахарного диабета // Сахарный диабет. -1999. Т. 4. - №. 4. - С. 11 -17.

4. Бергер М., Старостина Е.Г., Йоргенс В., Дедов И. Практика инсулинотерапии. Berlin: Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1995. - 365 с.

5. Бессмертная Е.Г. Мониторинг диабетической ретинопатии у беременных женщин с сахарным диабетом 1 типа: Дис. канд. мед. наук: 14.00.03 / Эн-докр. науч. центр. М., 2001. 124 с.

6. Болезни органов эндокринной системы: руководство для врачей / Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И. и др. М.: Медицина, 2000. - 568 с.

7. Галстян Г.Р. Оценка эффективности программы лечения и обучения для больных инсулинзависимым сахарным диабетом: клинические, метаболические и медико-социальные аспекты: Дис. канд. мед. наук: 14.00.03 / Эн-докр. науч. центр. М., 1993. 123 с.

8. Густова Н.И. Беременность и диабет. // Диабет Образ жизни. - 1998. - № З.-С. 12-13.

9. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. и др. Обучение больных сахарным диабетом. М.: «Берег». 1999. - 304 с.

10. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.: «Универсум Паблишинг». - 2000. - 240 с.

11. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. СПб.; Специальная лит-ра. - 1996. - 270 с.

12. Евхаритская З.Е., Суханова Н.Н. Оценка физического развития и зрелости новорожденных. Учебное пособие для врачей-курсантов. Кафедра педиатрии № 3 с курсом неонатологии. Ленинград, 1984. - 21 с.

13. Информационные письма №1-16. Исследовательская группа по обучению больных диабетом Европейской ассоциации по исследованию диабета. Русское издание. M.:Servuer; 1998-1999.

14. Коваленко Т.С. Беременность и инсулинзависимый сахарный диабет: прогностические критерии гестоза и исхода для плода: Автореф. дис. кан. мед. наук: 14.00.01 / Моск. обл. НИИ акушерства и гинекологии. М., 2000. 24 с.

15. Ланцева О. Е. Функциональная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета во время беременности: Дис. кан. мед. наук: 14.00.01., 14.00.03. / НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта Рос. АМН. СПб., 1999. 115 с.

16. Лесникова С. В. Функциональное состояние щитовидной железы у беременных женщин в регионе умеренно-легкого йодного дефицита: Автореф. дис. кан. мед. наук: 14.00.03 / Моск. Мед. Академия им. И.М. Сеченова. М., 2000. 21 с.

17. Ордынский В.Ф. Ультразвуковое исследование беременных, больных сахарным диабетом. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1992. - №1. - С. 136-141.

18. Петрухин В.А. Диабетическая фетопатия, механизмы развития и профилактика: Автореф. дис. докт. мед. наук: 14.00.01 / Моск. Обл. НИИ акушерства и гинекологии. Мм 1998.43 с.

19. Плачек К. Физиология и патология новорожденных детей. Прага: Авице-нум, 1986.-67 с.

20. Программа обучения пациентов с сахарным диабетом. Опыт работы Школы психофизической регуляции при Российской Диабетической ассоциации. -М.: КУбК-а, 1996. - 119 с.

21. Сахарный диабет: принципы медико-социальной защиты больных. Сборник методических материалов и официальных документов, под ред. академика РАМН Дедова И.И. М„ 1997г.

22. Суркова Е.В. Психологические аспекты терапевтического обучения больных сахарным диабетом. Материалы Третьего Московского городского съезда эндокринологов. - М., 2002. - стр. 90 - 96.

23. Суркова Е.В. Эффективность применения структурированной программы лечения и обучения в комплексной терапии инсулиннезависимого сахарного диабета: Автореф. дис. кан. мед. наук: 14.00.03 / Эндокр. науч. центр. М., 1995. 25 с.

24. Суркова Е.В., Анциферов М.Б., Майоров А.Ю. Качество жизни как важнейший показатель эффективности лечения сахарного диабета в XXI веке // Сахарный диабет. 2000. - Т. 1. - № 6. - С. 23-25.25.