Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Длительная региональная артериальная инфузия в комплексном лечении больных с синдромом длительного сдавления

АВТОРЕФЕРАТ
Длительная региональная артериальная инфузия в комплексном лечении больных с синдромом длительного сдавления - тема автореферата по медицине
Арамян, Александр Павлович Ереван 1996 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Длительная региональная артериальная инфузия в комплексном лечении больных с синдромом длительного сдавления

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ АРМЕНИЯ

ЕРЕВАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ МХИТАРА ГЕРАЦИ

РГБ ОД

2 5 НОЯ 1335 На правах рукописи

УДК616.45-0011/3

АРЛМЯН АЛЕКСАНДР ПАВЛОВИЧ

ДЛИТЕЛЬНАЯ РЕГИОНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ИНФУЗИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

ЖД.00.15-хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ЕРЕВАН - 1996

Работа выполнена в Институте хирургии им. А.Л.Микаеляна МЗ РА

Научный руководитель:

Официальные оппоненты:

Доктор мед. наук, профессор А.А.МКРТЧЯН

Доктор мед. наук, профессор О.В.САРУХАНЯН Доктор мед. наук, профессор З.А.ТЕР-АВЕТИКЯН

Ведущая организация - Центр травматологии, ортопедии и реабилитации МЗ РА _

Защита диссертации состоится "О9 " X// 1996 г. в/У часов на заседании Специализированного Совета 027 Ереванского Государственного Медицинского Университета им. Мхитара Гераци. 375025, Ереван, ул. Корюна, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета.

* •

Автореферат разослан XI 1996 г.

•auiuijsm.h Ntrbm-'ib-sntv i<>mn. ujvn'u»tu*nu<ni* muí,

1.Ul«lJ.f4M41h ИПМ.

lífMi'Ullit» 1П"Н.>И,(' <l;l4lflf)h UlHtn. ''UiSll'iin« Р^СЧШМЧ» <ШШ1.ШРЦ.Ъ

PGrnqpfi tipuiilniGpmJ

УДК616.45-0011/3

ираизиъ ULbßUU.\jO.P 'шчьиь

bPliUPUSbM. СР5>иъиЗМ, fíUPljfcPllljU3Kb КЬ&ПЬ0М13Ъ libPUanhlJC UPUUPUStîvl йъсииъ ^uiraiusirubCf' иттизеи

РПКНДГЬ 1ГЬ£

(h'V.00.15 — «(.hptupnitfiupjiuG

и i; a ir и ч l> (>

Pcl?l|uitjiuG f]JiiíimfijmfiCti[i¡i рЫ)ПшЙпф q|iwuiljUjG mumjiûuiGti hiujgrfuiG uimbGuijununipjniG

ЪГЧ.ЧиЪ - 1996

J

11^|иштш(|(1(1 ljimmijpi|(j| I. (l.(/'¡ij)uij!.|.nu(j¡i luliijuiC ■I.|i(iui|mikIiii¡,\iui(í ¡ilimujumiiininií

(Цнпш1|ш(! цЫрифир

''liu.nmiliiulpuli p(¡(]i]|níiu|tiriii(ili|i

(l(hl|iiil|Ui(i (||нпш|.цшШи,|ф i)iil|tnn[i. |1||1|ф1,1шр aiLlnii'S'.'riin,

l:it^l|utl|tii(i (||nniii|.\millllti[\|i 1]м1цт1[1, 1щшф1.1Ш|1 v-UMU'ílh MlliBllb I '<JT11U11Ц11 (i l|)imill|il|lllti(ibp|l Ipllpillip.

ицт.^Ьшц) II.SIil1-lb 1.1-SIiaiПi

Цпшршшшр 1|ш(|йш1|1||1щш|.1ц)1(; — Ui>mi;ni)iipulmt¡,\uuli 'Ъифшфшршр.ииП i|iiimi-i|uifipuipuiíimpjui(¡, oppmijlit||¡¡iii|i Iii ntiuip)i||utuu<)|itui|i !{Miinpn(i:

nlui;unu)iulÍNi|.\i»i(ip 1¡iiijiu(Uu|iii ----кч1-------! <j4<) р. л^- Итцоиицш-

hmpjiuG 1|ш(иш|ш1|11и|лии(! (i|ibuu(¡ti 1Г[и|1|.нир <li|iiuijru iu(ii|iuli щЬтш1|ш(1 p,'t|iul|m(i himmi]-ишршК(1 (375025, l>pliuu(i, (inpjm(i|i ф. 2> 027 imnj|imi||umiilp;ili |iinphpii|i (i|uiin|i(i:

Uinb(¡tu¡umi!ii|.ijmi¡p i|inpl>||i 1. ?Ш(!п|лш(!ш| littitiiit|titiipiu(j¡i цршцшршГтш:

©2 X i

l)ti!iiíui<||ipp umui|>i¡«ifi I. "-----"--------------14% р.

(ГшиСш(1|ипш1|иШ |lin¡)hpii|i 4|imiul|iu(i |>шр|шшрщ>г\ /}

pdpl|ml|ui(í ii|uniii[,ynililil,p|i рЫ|(!шйш, r]t!(¡Uiyi hrf// f 1-.tГ.*ií11»- ("U>"li:tU>/

ОБЩАЯ XAPAKTI РИГДИКА РАБОТЫ

Актуальность темы.

За последние годы, в связи с учащением стихийных бедствий в районах крупных населенных пунктов, аварий на производствах, вооруженных конфликтов, резко возросло число больных с синдромом длительного сдавления (СДС). СДС характеризуется сложным патогенезом, своеобразным клиническим течением, высокой летальностью и инвалидностью Bywater, 1942; Пытель В.Я., 1945; Еланский H.H.. 1950; Кузин М И.. 1459; Воробьев А.И.. 1988. Несмотря на большое число публикаций, посвященных изучению патогенеза, клиники и лечения СДС, вопросы эти все еще далеки от своего окончательного лечения.

Особую актуальность при этом приобретает проблема выбора наиболее оптимальных методов лечения больных с СДС, учитывая тот факт, что подавляющее большинство пострадавших относится к контингенту активного трудоспособного возраста.

Результаты лечения больных с СДС не соответствуют современному уровню медицины и не могут удовлетворять клиницистов, занимающихся этой проблемой. Все вышеизложенное и побуждает искать новые, оригинальные методы лечения этой тяжелейшей патологии с целью более эффективного воздействия как на пораженный регион, так и на организм в целом, что позволяет снизить летальность и инвалидность.

Це.п. Ii залами нсс.имопаиии.

Целью настоящего исследования явилось улучшение результатов хирургического и комплексного лечения больных с СДС на основании детального изучения динамики развития патологических изменений в мягких тканях конечностей и состояния внутренней среды организма.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Проанализировать на клиническом материале результаты хирургического и комплексного лечения больных с тяжелой и крайне тяжелой формами СДС, выявить наиболее эффективные методы лечения.

2. Разработать новую модель СДС в эксперименте, максимально приблизив ее к реальным услониям. на которой можно проследить за клиническим течением СДС: в условиях хронического опыта при свободном режиме животного.

3. Изучить на экспериментальной модели СДС ряд структурно-функциональных и метаболических нарушений, происходящих в пораженной конечности и организма в целом, а также проследить динамику этих нарушений и эффективность при этом различных методов лечения.

А На основании анализа результатов эксперимента и клинических наблюдений систематизировать и патогенетически обосновать данные о повышении эффективности комплексного лечения СДС при сочетании его с длительной артериальной им фузией пораженной конечности.

Научная новизна результатов исследовании.

1. Разработана новая, оригинальная модель экспериментального СДС, максимально приближенная к СДС в реальных условиях.

2. На модели СДС проведено изучение структурно-функциональных и метаболических нарушений, происходящих в организме животного, а также динамики этих нарушений под воздействием различных методов лечения.

3. Впервые при лечении СДС применен метод длительной артериальной инфузии пораженной конечности.

Получено экспериментальное подтверждение клинических данных о повышении эффективности комплексного лечения СДС включением в комплекс метода, позволяющего вводить лекарственные препараты непосредственно в пораженный регион, избегая их инактивации в легких, печени и других паренхиматозных органах.

Практическая ценность работы.

1. Разработана оригинальная модель экспериментального СДС, которая может служить основой для дальнейших разработок по данной проблеме.

2. Применение в комплексном лечении длительной региональной артериальной инфузии при СДС крайне тяжелой и тяжелой степени, в ряде случаев, позволяет избежать ампутации конечности, а если это не удается, снизить уровень ампутации и улучшить заживление культи.

3. При средней и легкой степенях СДС применение в комплексном лечении длительной региональной артериальной инфузии укорачивает сроки лечения и способствует более полноценному восстановлению функции конечности.

Внедрение результатов работы.

Внедрены в практику здравоохранения методические рекомендации "Тактика хирургического лечения больных с краш-синдромом" и "Гипербарическая оксигенация в лечении синдрома длительного сдавления", утвержденные МЗ Республики Армения. Рационализаторское предложение "Применение региональной инфузии в комплексном лечении больных с синдромом длительного раздавливания нижних конечностей", принятое к внедрению в Ереванском ф-ле ВНЦХ АМН СССР. Разработанный метод используется в лечебной работе Института хирургии им. А.Микаеляна МЗ Республики Армения.

Публикации и апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 4 научные работы и 2 методических рекомендации по применению длительной региональной артериальной инфу-зии и ГБО в комплексном лечении больных СДС, утвержденные МЗ РА.

Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на международных конференциях, посвященных медицине катастроф (Москва, май 1990; Ереван, октябрь 1990). Работа апробирована на заседании ученого совета Института хирургии им. А.Микаеляна.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 85 страницах, иллюстрирована таблицами, рисунками и графическими изображениями. Состоит из введения, 4 глав, заключение, выводов и списка цитируемой литературы, который включает 219 источников, из них: 177- отечественных и 42 - иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Несмотря на значительные достижения современной медицины, проблема лечения синдрома длительного сдавления приобретает все большую актуальность. Это обусловлено следующими причинами:

1. Выраженный рост стихийных бедствий в районах крупных населенных пунктов, аварии на крупных производствах, локальные вооруженные конфликты, приводящие к увеличению случаев массовых поражений с синдромом длительного сдавления.

2. Подавляющее большинство пострадавших составляют люди активного трудоспособного возраста и дети.

3. Результаты лечения этой категории больных не соответствуют современному уровню медицины. Об этом свидетельствует высокий процент летальности и инвалидности, который не может удовлетворить специалистов, занимающихся этой проблемой.

Достаточно отметить, что летальность до настоящего времени составляет 35-40%, значителен также процент инвалидности.

Актуальной задачей и на сегодняшний день является проблема совершенствования хирургической тактики в лечении больных с СДС на фоне массового поступления пораженных.

Цель нашего исследования - улучшение результатов хирургического и комплексного лечения больных с СДС на основании детального изучения динамики развития патологических изменений в мягких тканях конечностей и состояния внутренней среды организма.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Проанализировать на клиническом материале результаты хирургического и комплексного лечения больных с тяжелой и крайне тяжелой формами СДС, выявить наиболее эффективные методы лечения.

2. Разработать новую модель СДС в эксперименте, максимально приблизив ее к реальным условиям, на которой можно проследить за клиническим течением СДС в условиях хронического опыта при свободном режиме животного.

3. Изучить на экспериментальной модели СДС ряд структурно-функциональных и метаболических нарушений, происходящих в пораженной конечности в организме в целом, а также определить динамику этих нарушений и эффективность при этом различных методов лечения.

4. На основании анализа результатов эксперимента и клинических наблюдений систематизировать и патогенетически обосновать данные о повышении эффективности комплексного лечения СДС при сочетании его с длительной артериальной инфузией пораженной конечности.

Предметом нашего исследования были 87 больных с СДС, подвергшихся оперативному лечению. Из 35 больных (40,2%) имели крайне тяжелую форму СДС, 48(55,17%)-тяжелуюи 4(4,5%)-средне-тяжелую форму по классификации М.И.Кузина (табл. 1).

Таблица 1

/

\ средне-тяжел» у х

^ форма 4

ЛЗ вольных тяжелая ф<?рма

больны!

крайн* тяжелая ■ фориа......

Возраст больных колебался от 3-х до 74-х лет. Длительность сдавления составляла от 2-х часов до % ти суток. По частоте поражения конечностей наблюдалась следующая картина: одна нижняя конечность была поражена у 64 больных (73,5%), обе нижние конечности - у 16 больных (18,3%), верхняя и нижняя конечность - у 4 больных (4,5%), одна верхняя конечность - у 3 больных (3.4%). Сопутствующие повреждения наблюдались у 17 больных (19,5%) (табл. 2)..

Таблица 2

64 больных

нижняя конечность I

3/4

ООАЬ- /. ■ •< ннк /ПОЛЬ-} Об« НИЖНЯ€

16

ергияя ко/ ных чёчноспь/верхля^

1ИЖНЯЯ ко*]

нечноста

конечности

Лечение больных с СДС. являющихся предметом нашего исследования, начинались сразу же по мере извлечения пострадавших из-под завалов. В плане противошоковых мероприятий проводилось обезболивание анальгетиками, новокаиновыми блокадами. Пораженные конечности подвергались иммобилизации. После поступления в стационар пострадавшим начиналась проводиться инфузионная терапия, включающая применение растворов полиглюкина, рео-полиглюкина, глюкозы, новокаина, гемодез, плазмы и плазмозамещающих растворов, лактата, бикарбоната. После поступления к нам в институт на фоне продолжающейся инфузионно-трансфузионной терапии, проводилось активное комплексное лечение пострадавших, включающееся: антибактериальную терапию, антибиотиками широкого спектра действия, иммунокорригирующую терапию, коррекцию нарушений гомеостаза. С целью профилактики ОПН по-

страдавшим проводилась гемодиллюция с применением полиионных забуфе-ренных растворов, антикоагулянтная терапия с применением гепарина и трен-тала, а также применение больших доз ингибиторов протеаз.

Вследствие отека пораженных участков отмечалась большая плазмопотеря, сгущение крови, нарушение свертывания, гемолиз и анемия. Все эти изменения, наряду с метаболическим ацидозом, ведут к гипоксемии и тканевой гипоксии, которые прогрессировали вследствие недостаточности сердечно-сосудистой системы. Эндотоксикоз нарастал в результате поражения печени, снижения ее детоксикационной функции, отмечались многочисленные очаги бактериального поражения в сдавленном участке и на других раневых поверхностях, становилась реальной опасность анаэробной инфекции. Способность ГБО ликвидировать кислородный долг при любом виде гипоксии, улучшать системное кровообращение. метаболизм, наличие выраженного бактерицидного эффекта делает обоснованным и необходимым включением этого метода в арсенал комплексного лечения СДС. Из 87 больных, наблюдаемых нами, ГБО проводили 33 больным. Подбор режима в условиях массового поступления раненых представляет сложную задачу ввиду отсутствия возможности установления индивидуального оптимального режима для каждого больного. 8 нашем наблюдении сеансы ведись при компрессии 2,0 атм (Барокамера "ОКА-НТ"). что позволяло наиболее эффективно устранять тканевую гипоксию и подавлять инфекцию. Длительность сеансов составляла 40-45 мин. Количество сеансов на курс лечения - 8-10.

Важным элементом в комплексном лечении СДС является экстракорпоральная детоксикация. Преимуществом этого метода является способность устранения токсемии, сопровождающей тяжелую травму и посттравматический период, которая имеет сложную многокомпонентную природу, стадийный характер и оставляет соответствующий отпечаток индивидуальности на клинические проявления и прогноз. Плазмоферез был применен при лечении 49 больных с СДС из наблюдаемой нами группы. В зависимости от динамики клинических показателей больным проводилось от 2 до 6 сеансов плазмофереза. Показанием для проведения диализа мы считали снижение диуреза до 300 мл в сутки, гиперкалиемию. гипергидратацию, метаболический ацидоз, повышение азотистых шлаков в крови. Гемодиализ был применен у 29 из наблюдаемых нами больных. В зависимости от состояния больного проводилось от 1 до 10 сеансов гемодиализа. Следует отметить, что в особо тяжелых случаях в комплекс лечения больных одновременной последовательно включались все виды экстракорпоральной детоксикации и ГБО.

Оперативные вмешательства при СДС применяются на фоне проводимой комплексной терапии (табл. 3)..

Таблица 3

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ВИДАМ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Виды хирургических вмешательств

Количество ! Летальный

больных

исход

Ампуташи Фасилогомиа

43

4

44

9

Катетеризация нижней надчревной артерии

8

О

Всего

95

13

Показанием к проведению фасциотомии мы считали похолодание конечности, отсутствие активных и пассивных движений, отсутствие пульсации на периферических артериях и отсутствие чувствительности. Отсутствие пульсации на периферических, а в ряде случаев и на крупных (плечевая, бедренная) артериях в группе исследуемых нами больных было обусловлено резко выраженным спастическим синдромом и сдавлением артериальных стволов. Так, в первые сутки оказания помощи пострадавшим нами было выполнено 5 ангиографиче-ских исследований, которые выявили отсутствие контрастирования сосудистого русла. Однако, при произведенных вслед за этим ревизиях сосудов, ни в одном из 5 случаев не было обнаружено тромбоза или повреждения артерии. Все эти больные в течение первых 2-х суток после поступления были переведены на дальнейшее лечение е стационары г. Москвы и дальнейшая их судьба нам не известна.

Общее количество фасциотомий больным, находящимся под нашим наблюдением - 44. 16 из них поступили к нам уже с произведенными фасциотомиями. 28 произведено у нас в институте. При наличии ран фасциотомии в ряде случаев производились вместе с первичной хирургической обработкой. На нижних конечностях фасциотомии производились преимущественно на голени в с/3 ее разрезами длиной до 10 см. Разрезы проводились по передне-латеральной и задне-медиальной поверхностям, с обнажением переднего и заднего фасци-альных футляров. Фасциальный каркас вскрывался на гораздо большем протяжении, чем кожный разрез, как в дистальном, так и в проксимальном направлении. Проведение фасциотомии осуществлялось с двоякой целью: декомпрес-

сия тканей и возможность прямого динамического наблюдения за состоянием мышечных волокон пораженных сегментов. 5 больных после произведения фасциотомий были переведены на дальнейшее лечение в различные клиники г. Москвы. Из 23 фасциотомий положительный результат наблюдался в 10 случаях (43,5%). У 4 больных фасциотомии оказались неэффективными, и больным по жизненным показаниям была произведена ампутация конечности. В 9 случаях был зафиксирован летальный исход (39,1%); одна больная имела травму, не совместимую с жизнью, 8 больных поступили к нам в поздние сроки и скончались на первые сутки после фасциотомии.

Общее количество ампутаций, произведенных больным исследуемой группы. составило 43.24 больных поступили к нам уже с произведенными ампутациями, 19 произведены у нас в институте. 1 больно1 сразу после выполнения ампутации переведен в Москву. Из 18 пострадавших, ампутации были произведены у нас в институте, в живых осталось 14 (77,8%). Из 4-х умерших 1 больная, 4 лет, оперировалась в крайне тяжелом состоянии и умерла во время операции; 3 больных, несмотря на проводимое комплексное лечение, умерли от нарастающей интоксикации.

Клинический опыт применения длительной региональной артериальной ин-фузии посредством катетеризации периферических артерий позволяет считать ее более эффективной из-за отсутствия препаратов в печени, легких и других паренхиматозных органах. В нашей клинике имеется богатый опыт применения длительной региональной артериальной инфузии нижних конечностей посредством катетеризации нижней надчревной артерии со стороны поражения при различных видах и степенях острой и хронической артериальной ишемии нижних конечностей. С целью повышения эффективности лечения мы нашли целесообразным применение этой методики у больных с СДС для проведения региональной инфузии поврежденного региона и достижения оптимальной концентрации лекарственных препаратов в очаге поражения. Артерия обнажалась под местной анестезией параректальным разрезом в гипогастральной области, непосредственно под прямой мышцей живота. В проксимальном направлении в сосуд вводится катетер, проводимый к повздошнойартерии, после гепариновой заглушки катетер фиксируется к фасции и коже. В послеоперационном периоде проводится инфузионная терапия, включающая антикоагулянты, спазмолитики, дезагреганты. препараты, улучшающие реологию, антигиста-минные препараты, антибиотики, новокаин. Использование автоиньектора позволяет проводить инфузию с достижением оптимальных терапевтических концентраций непосредственно в пораженном регионе. Длительность инфузии составляла от 10 до 12 суток. Нами выполнено 8 катетеризаций нижней надчревной артерии у 7 больных. 2-м больным катетеризация производилась одновременно с фасциотомией, причем, у одной больной фасциотомия и катетеризация произведена с обеих сторон. Одному больному вместе с катетеризацией произведен внеочагоаый остеосинтез аппаратом Илизарова по поводу перелома

костей голени. 1 больная с СДС крайне тяжелой степени поступила к нам уже с произведенными лампасными разрезами обеих конечностей. Этой больной произведена катетеризация нижней надчревной артерии слева и одновременно по жизненным показаниям произведена ампутация правой н/к на уровне в/3 бедра. 3-м больным с СДС средней степени тяжести была произведена только катетеризация нижней надчревной артерии с соответствующей стороны. Все пациенты этой группы остались живы. У 3-больных отмечалась ОПН. Ампутационная культя правого бедра у пациентки с катетером левой нижней надчревной артерии зажила вторичным натяжением, левую н/к удалось сохранить. У пациентки с катетеризацией обеих нижних надчревных артерий удалось сохранить одну нижнюю конечность и снизить уровень ампутации другой н/к до с/3 голени. Трое пострадавших, которым была произведена только катетеризация нижних надчревных артерий, выписаны из стационара с восстановлением функции конечности. У 4-х больных в комплексное лечение СДС параллельно были включены плазмоферез и ГБО. Гемодиализ проводился одной больной с крайне тяжелой степенью СДС.

С целью систематизации данных, а также более полного обоснования применения длительной региональной артериальной инфузии в комплексном лечении СДС нами произведены эксперименты по созданию СДС и лечению его различными методами.

СДС создавался посредством 24-чэсового сдавления одной задней конечности. Сдавление проводилось аппаратом оригинальной конструкции, позволяющим изменять силу и площадь сдавления. Аппарат состоит из 2-х металлических плит прямоугольной формы, стационарной и неподвижной. На верхней поверхности стационарной плиты, параллельно коротким ребрам, вырезаны 2 углубления для установки динамометров, такие же углубления вырезаны на нижней поверхности подвижной плиты. По серединам коротких ребер стационарной плиты неподвижно установлены 2 резьбовые шпильки размерами 10x180 мм. В соответствующих местах на подвижной плите имеются отверстия, обеспечивающие свободное движение плиты вдоль шпилек. Сдавление осуществляется закручиванием гаек с ушками поверх подкижной плиты. Определение силы сдавления осуществляется по показаниям 2-х динамометров ДРП-120, располагающихся по краям плит. Площадь сдавления можно менять, применяя подвижные с уменьшенным коротким ребром. Эксперименты проводились на 35 взрослых беспородных собаках, условно разделенных на 4 группы:

Первую группу составили 10 контрольных собак, которым лечение не проводилось. Одновременно с другими исследованиями с этой группе проводилось исследование динамики структурных и обменных изменений в скелетной мышце конечности. Исследования проводились с целью повышения достоверности данных развития изменений, типичных для СДС, у экспериментальной группы животных, 8 этой группе погибли все 10 собак: 3 собаки - на 3-й сутки, 5 - на 4-е сутки, 1 - на 5-е сутки и 1 - на б-е сутки.

Вторую группу составили 10 собак, которым, начиная с первых суток после декомпрессии проводилась инфузионная терапия. Декомпрессионная фасцио-томия производилась при нарастании отека конечности на 2-3-е сутки, фасци-альные футляры широко вскрывались через маленькие кожные разрезы. В этой группе выжили 4 собаки. Их 6 погибших собак одна погибла на 9-е сутки, 3 - на 10-е и 2 - на 12-е сутки.

Третью группу составили 10 собак, которым, наряду с инфузионной терапией и декомпрессионной фасциотомией, проводилась также катетеризация хвостовой артерии для проведения длительной региональной артериальной инфузии пораженной конечности. В этой группе выжили 7 собак. Из трех погибших собак 2 погибли на 11-е и 1 - на 14-е сутки.

Четвертую группу составили 5 собак, которым создавался СДС средней или легкой степени тяжести путем 6-часового сдэвления. Животным проводилась инфузионная терапия и катетеризация хвостовой артерии с проведением длительной артериальной инфузии пораженной конечности. Декомпрессионная фасциотомия не проводилась ни одной собаке ввиду невыраженностью отека конечности. В этой группе выжили 4 собаки. 1 собака погибла на 11-е сутки.

Исследования динамики структурных и обменных изменений в скелетной мышце показали, что при длительном сдавлении мягких тканей конечности наблюдаются изменения сосудистого и структурно-обменного характера. Эти изменения в поврежденных мышцах и сосудах прогрессируют по мере удлинения сроков компрессии, приобретая характер необратимых изменений. Сосудистые изменения проявляются в механическом разрыве ряда сосудов и капилляров. в полнокровии других, в повышении проницаемости сосудистой стенки, образовании плазморрагий и кровоизлияний. Эти изменения становятся причиной отека мышечных волокон и интерстициального пространства. Вышеописанные сосудистые нарушения усугубляются внутрисосудистыми расстройствами -появлением стаза, агрегации и слайджирования эритроцитов, образования тромбов. Выявленные изменения согласуются с гипоксическими структурными изменениями мышечной ткани и нарушением ее энергетического обмена. Недостаточное кровоснабжение тканей и механическая травма приводят к развитию в зоне сдавления дистрофических изменений, завершающихся колликва-ционным или коагуляционным некрозом. На месте некротизированных мышечных волокон в более поздние сроки начинает развиваться клеточный и внеклеточный склероз. Необходимо отметить, что продукты распада МВ становятся причиной резкой интоксикации организма и различных органно-функци-ональных нарушений.

Деструктивно-дистрофические изменения в мышечных волокнах близлежащих и отдаленных участков конечности, подвергшейся компрессии, примерно

такого же характера, что и зоне компрессии, но менее выражены. Изменения, обнаруживаемые в мягких тканях интактной конечности, являются результатом нейро-гуморальных влияний из зоны компрессии и носят выраженный гипокси-ческий характер.

Нарушение транспорта кислорода и продуктов обмена, структурные изменения в мышечных волокнах и их органеллах сопровождаются значительным уменьшением энергетического потенциала мышечной ткани, вызванным снижением 8 ней процессов энергообразования и утилизации энергии, депонированием внутриклеточного кислорода. Декомпрессия обуславливает незначительную активизацию энергетического обмена в мышечной ткани после ее 24-часового сдавления.

В состоянии симпатико-адреналовой системы наблюдаются следующие изменения. Уже в начале сдавления (через 60 мин.) активация САС носит физиологический характер; повышение содержания катехоламинов (КА) в венозной и артериальной крови обусловлено параллельным повышением адреналина (А) и норадреналина (НА). Суммарное содержание КА возрастает на 111,7%, А - на 133,2%, НА - 105,2%. Соотношение А/НА, характеризующее равновесие функций гормонального и медиаторного звеньев САС, возрастает незначительно. Содержание ДОФА в венозной крови повышается на 182,0% при высоких значениях индексов ДОФА/А+НА и ДОФА/А, которые также выше исходных соответственно на 33,1 и 15,6%.

На 3-й сутки после декомпрессии содержание КА возрастает до 32.52i5.74 нмоль/л, концентрация адреналина - в 5.2 раза при снижении уровня НА на 13,3%. Имеет место разобщение, диссоциация функций гормонального и медиаторного звеньев А/НА, о чем свидетельствует увеличение соотношения А/H А до 5,43*0,64, превышающее исходный уровень на 524,1%. Резервные возможности САС полностью истощаются, содержание ДОФА в венозной крови было снижается на 92,6%, индекс ДОФА/А+НА с 0,682+0,086 снижает до 0.016±0,004 (на 97,7%), а ДОФА/А на 98.9%.

На фоне вышеописанных изменений была зафиксирована гибель всех собак контрольной группы, состояние собак по группам с проведением терапии различными методами было следующим: через 7 суток после начала лечения суммарное содержание КА в крови по отношению к началу лечения у собак второй группы снижалось на 33,8%, А - на 13,1%. тогда как в третьей группе зафиксировано снижение суммарного содержания КА на 44,3%, А - на 38,5%. Если у собак второй группы уровень ДОФА по сравнению с началом лечения был ниже на 48,7%, индекс ДОФА/А+НА на 25,5%, ДОФА/А на 41,3%, то у собак третьей группы уровень ДОФА оказался ниже лишь на 22,9%, а индексы резервов превышали исходный уровень на 38,1 и 58,5% (рис. 1 и 2).

влияние рлзличных методов лечения ¿>«сле-ри ментального синдрома длительного сдав-

ли&яни? нм динамику содержания клтехо-

ЛАМИНОВ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ СОБАКИ]

'Условные обозначения: Д-Схнмарное содержание когаолдниное; В- одрена/тина; С-нораДреца-лиио, ДОгР Л; контрольная группа, 4-ая группа, 5-3--0Я группа; И~исходмое состояние; //- нлимло сдл&АиВлниЯ; /-VII - Сутки после снятия едя6/1 иВмниЯ; а'-смерть совами.

Влияний рлзлычных методов лечения экспериментлльного синдрома длительного сдязли&дния ил соотношение содер-жлния к-ятЕхолмминоб / венозной мраЗи

соблк

Условные обозначения: €~ соо тношение, у//А

Г- индекс ДОФЛ/Д+НД; контрольная группа

1-ая группе, группа; И- исходное

состояние; Н~начало сдоблнбания (СОни^)

С-снятие саоблиВоыия; /- V// - сутхи яоеле снятий сдабли&ония; гибель СО Со* и.

Таким образом, при СДС на первых этапах адаптационная гиперкатехола-минемия сменяется выраженной гиперадреналинемией, ведущей к еще большему нарушению гемодинамики, функции клеточных и субклеточных мембран, метаболических процессов. Гиперадреналинемия при СДС становится одним из основных патогенетических факторов, способствующих накоплению в крови недоокисленных продуктов субстратов энергообмена, перекисных соединений липидного обмена и чрезвычайно токсических продуктов распада белка: низкомолекулярных белков пептидов (средние молекулы) и, в частности, свободного аммиака. В результате чрезвычайно выраженных нагрузок (болевой стресс, биохимический стресс) САС на 3-5 сутки после 24-часового сдавления, исчерпав свои резервные возможности, не может далее функционировать даже в аварийном режиме, наступает срыв нейро-гуморальной регуляции. Лечение экспериментального СДС, вызванного 24-часовым сдавлением бедра у собак, приводило к значительной нормализации нарушенной функции СА С, более выраженной в третьей группе.

Динамика некоторых биохимических показателей характеризующих СДС происходила следующим образом (табл. 4). Уже через 2 часа после начала сдавления наблюдались следующие изменения: возрастала активность ACT на 40%, ЛДГ на 32%, активность АЛТ при этом менялась недостоверно. По мере удлинения времени компрессии степень гиперферментемии возрастала. Через 4 часа наблюдалось также увеличение содержания креатинина в сыворотке крови на 18,6%. После суточной компрессии ишемическое повреждение мышц, сопровождаемое усиленным протеолизом и выбросом в кровь эндотоксинов, приводит к снижению белковообразовательной функции печени и к нарушению детоксикационной функции органов и систем. После декомпрессии у собак наблюдались глубокие нарушения метаболизма. Наиболее выраженное повышение концентрации мочевины в крови, достигающее 1,3±0,54г/л, наблюдается на 4-5 сутки. Животные первой группы погибали на фоне глубоких метаболических нарушений: чрезмерно высокой активности ACT, являющейся маркером развития гнойно-септических осложнений и бактериального шока, выраженном в снижении детоксикационной функции печени и почек, на что указывало значительной увеличение содержания креатинина (300,3t25,1), аммиака (160i8,6 мкм/л) и билирубина (58,41:7,6). У собак второй и третьей групп имелась положительная динамика. Так, на 4-5 сутки у собак второй группы активность ACT была снижена на 30%, а ЛДГ на 28% по сравнению с соответствующими показателями контрольной группы. В третьей группе достоверных изменений в содержании общего белка и альбуминов по сравнению с контрольной группой не выявлено, однако отмечалась тенденция к их увеличению. В третьей группе эта тенденция проявляется уже на первые сутки, а на 4-5 сутки уже становится достоверной.

Таким образом, комплексное лечение СДС, включающее длительную артериальную региональную инфузия пораженного региона, способствует более эффективной коррекции нарушенных обменных процессов, улучшает некоторые биохимические показатели функционального состояния печени и почек и. в целом, снижает уровень аутоинтоксикации.

Динамика показателей кислородотранспортной функции и КЩС в эксперименте у разных групп животных происходила следующим образом (табл. 5 и б). При сравнении данных, полученных у животных первой группы в исходе и на 3-й сутки после декомпрессии, выявляло у всех животных явления гипоксемии как в артериальной (НЬ02 - 96,0 - 82,0%), так и венозной (НЬ02 - 68.0 - 40,0%) крови. Помимо этого, наблюдалось резкое ухудшение показателей КЩС (ВЕ от 2,0 до 4,0) в артериальной крови и (ВЕ от 4,0 до 7,0) в венозной. Были выявлены состояние некомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза со снижением Ph от 7,4 до 7,'3 в артериальной и от 7,33 до 7,23 в венозной крови.

Во второй группе животных отмечалась положительная динамика показателей кислородотранспортной функции, тенденция же стабилизации показателей КЩС на 5-е сутки после декомпрессии почти не проявлялась.

Несомненно, более благоприятной оказалась третья группа животных, где тенденция к стабилизации проявлялась уже на 1-е сутки, к З им суткам показатели стабилизировались, а на 5-е сутки показатели приближались к норме.

Таким образом, СДС является крайне тяжелой патологией, характеризующейся срывом нейро-гуморальной регуляции организма, высокой степенью эндотоксикоза. Все эти изменения обуславливают высокую летальность и инвалидность. Своевременная и активно проводимая комплексная терапия в комбинации с адекватным хирургическим пособием существенно улучшает отдаленные результаты и прогноз при СДС. Включение в комплекс лечебных мероприятий длительной региональной артериальной инфузии существенно улучшает достигнутые результаты лечения.

НЛИЯШШ РАЗЛИЧНЫХ М1-Т0Д0Н ДНЧНИИЯ ЭКПШРИМННТЛЛЫЮН) СДС ИЛ НиК0Т01'Ъ1К ПИОХИ.МПЧНСКИК ПОКЛЗЛ'ШШ КРОПИ СОЬЛК <М+ш, 11=10)

Методм лечения Сроки Опиши белок, г/л Глобулины, г/л Билирубин, МКМОЛ|>/.Т Лочгчочепитл, МЧИ II,/л ■ Кре;ш111ин, ; мкми.н,/л Свободный :|.мми:|к, мкмо.п

Без лечения Через сутки 37,6+3,8 ¡>=0,02 20,5*2,8 Р>0,05 34,4+6,2 ! 1'<0,05 8,81-0,9 ¡'<0.05 250,4+22,6 1 ¡'<0,001 118.4+10,8 1'<0,0() 1

Через 4-5 дней 30,1+2,6 Р<0,001 16,2+4,0 ¡'<0,05 58,4+7,0 : Р<0,001 11.310,5 ['<(),001 ! 300,4+25,1 ! 1'<0,001 160.0+8,6 1'<0,0()|

Леч. без перфузии Через ' сутки 42,6+4,1 Р=0,10 Р>0,10* 25,6+4,7 ¡>>0,50 Р>0,10* 33,2+5,8 Р>0,05 Р>0,5 * 7,91+5,8 ¡'<0.10 Р>0,5 * ! 190,6+15,1 ! ¡'<0,002 | Р>0,05 * 94,7+7,2 Р>0,10 Р>0,05 *

Через 4-5 лней 35,8+3,2 1'<0,01 Р>0,10 * 23,8+4.1 1'>0, И) ¡>>0,10* 37,0+4.3 ¡'<0,01 1'<0,02 * 9.5+0.5 ¡'<0.01 ¡>=«,02 * 105,5+10,1 ¡'<0,05 , ¡'=«,001 * ■ 120,1 + 15.') ¡'=«.02 ¡'<0,02 *

Леч. с перфузией Через сутки 44,4+2,5 Р>0,10 Р>0,10 * ¡'>0,50 о 26,2+3,7 ¡'>0,50 ¡'>0,10 * Р>0,50 0 29,4+3,4 ¡'>0,05 ¡'>0,50 * ¡'>0,10 0 6,0+1,0 ¡'>0,05 ¡•>(1,50 * ¡'>0.10 " ' 150,8+8,9 » Р>0,1 ¡'<0,01 * ) 1'>0,0511 8.5,7+6.2 ¡'>0,50 ¡'<0.02 * РЧМО"

Через 4-5 дней 47,1+2,1 Р>0,10 1'<0,001 * 1'<0,02 ° 31,7+2,9 !'>0.50 {'<0,02 * 1'<0Д0" 26,6+3,9 ¡'>0,10 ¡'=0,001 * ¡'>0,005 ° 5.()+1.3 [•>0,50 ¡'=41.001 * ¡'><1,005 11 ! 126,5+8.4 ¡'>0.50 ! ¡>>0,50 * ! ¡'=0,01 ° 62,4+4.8 Р>0.!<> ¡'<0,1)01 » 1М1.00! ''

Р - по отношению с величинами после 24-ч;1Совой компрессии

Р* - по отношению с величинами без лечения

Р1 - по отношению с величшшми при лечении без нифузии

и

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА И КЩС ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СДС С СОЧЕТАНИЕМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕХНИКИ И ДЕКОМПРЕССИОННОЙ ФАСЦИОТОМИН (М+т, п«10>

Показатели В контрольной группе --■--- I сут. от начала лечения Ш сут. от нач. лечения

артерия пена артерия вена артерия вена

РН 7,30*0,01 7,23*0,01 7,32+0,01 Р<0,05 7,25+0,01 Р<0,1 7,33+0,01 Р-0,05 7.25*0,01 Р<0,10

Р<>2, мкмоль/ч 68,0+1.85 27,0*0,77 72,0+1.68 Р>0,10 29,040,83 Р>0,1 74,0+1,25 Р-0,02 30.0+0,89 Р-0.02

РС()2. мкмоль/л 47,0*0,88 53,0*0,86 45,0*0,79 Р-0,10 50,0*0,80 Р-0,02 44,0*0,77 Р-0,02 48,0+0.79 Р<0,001

АВ 22*5*0,78 21,5+0,33 23,0+0,68 Р>0,Ю 21,0*0.71 Р>0.10 23,0*0,72 Р>0,10 20,5*0,71 Р>0,10

НСОэ, мкмоль/л 24,0+0,7.5 •23,0+0,80 24,0*0,73 Р>0,50 22,5*0,69 Р>0,10 24,5*0,71 РМ),Ю 22.0*0ЛЗ Р>0,10

ВЕ -4,0*0,8 5 -7,0+1,03 -3,0*0,47 Р>0,10 -6,5*0,51 РМ),50 -3.0+0,48 РММО 7,010,56 Р>0,5

ИЬ01. % 82+0,98 40*0,74 82+0.92 Р>0,50 <3*0,98 Р<0,05 85+0,96 Р<0,05 45+0.6Я Р'0.001

V сут. от нач. лечении

артерия

7.34-40,01 Р"-0,01

78,0+1,30 Р<0,001

44,0«),75 1'<0,02

2Э.о+о,83 Р< 0,001

24,2*0.82 РЮ..Ю

Р*>,10

90+1,0 (

Р<0.001

7,27*0,01 Р-Ч.,01

39.0+0,91 Р>0.10

47.0*0,М) Р<0,001

20.5*0.79 1*>0.10

22.0*0,78 РН1.10

6,(Н0.50 РМ).Ю

48+0,72 Р<0.001

Р - по сравнению с контрольной группой

ЛИНЛМИКЛ IIUKA 1Л 11 .'И (1 i А ЮОЬМ! НА И КЩС ПНИ ЛСЧЫШИ ЗКСПГ.РИМКНТАЛЬНОГО СПС С (ОЧ1 I All HI. Si ИНФЯИОННоИ IIPAIIHH. .ll.KOMIll'I.CCHOHHON ФАС ИИОТОМ Я И И ;и!И1Ь1Ы!ОП ЛРМРИЛЛМЮП ННФ> iitl-.il ПОРЛЖЫИЮН КОНКЧНиСШ (M*m, п=!0>

КЗ

ы

I су г. от начал« лечении' II! сут. от нач. лечения ! V сут. от нач. лечения

артерия

7,34+0.0 f Р-0,01 РМ).!0* 73,0+1 ,¿3 РМ),05 1>Х),5' 42,(Н0,68 Р<0,001 Р-Ю.01 •

Р>О.ЛО Р>0,10*_ "24,5+0,88 РН),50 PX3.50 • -3",5-Н)793 Р>0,50 Р>0,50 *

'si+uT

РХ),10 РХ),10*

аеиа

7,J(H<j7(iT

[40,001 PvO.OI * 32,(Ж), 98 Р<0,(Х)1 J40.01 * 44ДН0.70 Р«),001 P^O.OOi • "2Q+0.93

РХ).50 _Рм),50 ' ¿У,0*0,90

Р>0,50 JM),i0_* -6,(НТ,12 РМ),10 Р>0,5^ " 42+078 Р<0,05 РМ),Ш*

артерия

7,35+0,02 Р<0.02

_ ,,<0-L*_

75.0+1,39 Р<0,002 Р>0.10 ♦ 4<),6t().o7 * Р<0,001 Р"0.001 *

РЧ),50 Р>0.50 * 23,5+0,95 Р>0,50 Р>0.50 *

-3,010,78 Р>0,10 Р>0,5 *

8411,18 Р>0,10 Р>0,10*

7.32+0,02 Р<0,00| J><0,0! • 35 W),~80 Р<0,001 P<0,00J •

'аз'.шлу

Р<0,001 Р<0,001

Р>0,50 РЯ),10* 23,<Ш),80

Р>0,50 _Р>0.50 • -4,5+0,92 РЮ.05 |'<0,05* ' 43+0 82 Р<0,002 Р>0,05 *

i--

apiepua

7J7+0.0l Р<0,001 Р<0,05 • 88,0* V.58 Р<0.(>0| Р<0.001 * 40,(>f),69 * Р<0,001 Р<0,002 • "24,0+0.95 Р>0,10 PjO.IO* 25,0+0^2 Р>0,10 Р>0,50 *

Т.0*0,87* Р<0,05 РХ),()5 • 92+1. in Р<0ДХП [•>0,10*

Р - по сравнению с исходным состоянием

Р* - по сравнению с тем же периодом лечения без артериальной инфузии

выводы

1. При СДС недостаточное кровоснабжение тканей и механическая траяма приводит к развитию в зоне сдавления дистрофических изменений, завершающихся коликвационным или коагуляционным некрозом. Продукты распада мышечных волокон становятся причиной резкой интоксикации организма и различных органно-функциональных нарушений. Изменения, обнаруживаемые в мягких тканях интактной конечности, являются результатом нейро-гумораль-ных влияний из зоны компрессии и носят выраженный гипоксический характер.

2. Способ создания экспериментального СДС аппаратом оригинальной конструкции, позволяющим менять площадь и силу сдавления. дает возможность приблизить полученную модель к условиям клиники, осуществлять изучение ее в условиях хронического опыта в течение длительного времени при свободном содержании животного.

3. Длительная региональная артериальная инфузия в эксперименте приводила к значительной нормализации функции САС, способствовала более эффективной коррекции нарушенных обменных процессов, улучшало функциональное состояние печении почек, способствовала стабилизации показателей КЩС, улучшала показатели кислород-транспортной функции и в целом снижала уровень аутоинтоксикации.

4. Выбор хирургического пособия у больных с СДС требует строго индивидуального подхода. При динамическом наблюдении за состоянием больным, проведении активной инфузионной терапии, длительной артериальной инфу-зии. детоксикацию, ГБО не следует торопиться с постановкой вопроса об ампутации пораженной конечности.

5. Катетеризация нижней надчревной артерии с проведением длительной региональной инфузии пораженной конечности повышает эффективность комплексного лечения СДС.

СПИСОК I'M,Ol , Ol 1У Ь.'ШКОНЛ! II IM Y ПО Il-Mi: лмссн'тлшш

1. Мкртчян A.A.. Аюнц M.B.. Арзмян А.П.. Султанян Т.Л., Баблоян Г.В. Хирургическое пособие при СДС. Тезисы Международной конференции "Медицинские аспек tu последствий землетрясения в Армении". Ереван. 1990, С.55-56.

2. Мкртчян A.A.. Аюнц М В.. Арамян А.П.. Султанян Т.Л., Баблоян Г.В., Саруханян О О. Тактика хирургического лечения больных с краш-синдромом. Методические рекомендации. Ереван. 1990.

3. Мкртчян A.A., Арамян А.П., Аюнц М.Б.. Султанян Т.Л., Баблоян Г.В., Степанян U.M.. Карапетян А.З. Ошибки хирургической тактики при лечении СДС. !езисы докладов конференции "Медицина катастроф". Москва, 1990, С. 114-110.

4. Хангулян Г.И.. Агаян H.A.. Арзмян А.П. Гипербарическая оксигенация в лечении СДС. Методические рекомендации. Ереван, 1992.

5. Демин Ю.М , Арамян A.D.. Восканян B.C., Мкртчян A.A., Аюнц М.Б., Карапетян К.Г. Сосюяние симпато-адреналовой системы в экспериментальном СДС при различных методах лечения. Вестник хирургии Армении, N1. 1995, С.43 49.

в. Гусакона Н.Ф.. Арамян А.П., Аглинцян Т.С.. Мкртчян A.A., Казарян A.A. Динамика структурных и обменных изменений в скелетной мышце конечностей при СДС в эксперименте. Вестник хирургии Армении, N1, 1996.

(»чигаил/ Ul.l;H(IUVU< '4U4M.h

li[HiUPUSlKr,l\9.m.ll;H>"l; «IIPWI/TUMIHMi Ы„|>Ш> yj'IUÎI» «iMMKVllh 1ГС

i¡iH»UPiisti4Aowna, \-uirui"sm>i>f,h чшгчи^и nu* <нпп, in.«

(Шфифпш

ОрЦшршшЪ! AG'riiuQ huiiíui|uuiuiG|i;|i Ii lu lîtii Ij n il tïuj ti{i hUmuipmmii.milip 1>рш1|ш1нш]1Ц1| 1:87 h)ii|müqGUp|i niuimlGuiu}ipnipjiitGGli|i|i bi 35 фпрЛшршрш^шЦ liiïin ililipji [imp i|Lp|tii-ôiiipjuiiîp:

и.пш2шр1р|ш0 l.op|i()|iGiu| фнрЛшршршфиП ишррр,П|ф ií|i¡>M<pn| liiuup(m|tip I. фпффЦ lu<V)uil)|i nidp Li lîmlibpliup, h(¡uipim|npm¡;)jm(¡ I. pCitjAlitîmiï фпрЛшршрш!)шС qiipAplîpuiop lïnuiLgGlii l|||iG)iltujj|iG:

UuinptiG 1[Ьрфпрш.фГ1 <piipl|lipujl||i l|uimbiiibp|](|ui(||miG цЦирш.фЩф .1|i¡iui(¡iiijlili |il>-фпщ}иц||1 [ipml|uiGuj(¡úuníp i](iui||inpb(i puip<\piu()Gim¡ I. LplpiipiuuUii ÀliiiîuiG liuiuuj|uu>ui[¡|t;>|i duiiíuiGiul) 1)1Ш1Ц|1|()11 pmilùiiiG шргцшКшЦЬмшрт.ииир:

ЧЬрр С1|(ш0 (1ии[ш(ишшС{1;|] <)u;tíuiíiui(( i¡|ipiu['ritcfiul|ui¡i u¡wuiuumi|.ijm(¡(U.p¡i ¡фршшнор JuJiurn tuGhuimiutjuiG unuiL(]iHu(i l|uip|>p ш1ф: Ujuujki, h]u|iuiinli n|Uiuuî]it| lnil|iiipii|.\nu(i r)t¡Ujf>mií, tpp |чн<)ш!)ш1! ti|ioiinÎ№nit.ijiiiGGlip|i l|iuíii||ti|>u,;u)liui(i I. .nnimiitii

tlbppmjpli uiGr)uiiSu)hunmíuií¡ hiiip(]»itî:

ALEXANDRE P. ARAMIAN

PROLONGED REGIONAL ARTERIAL INFUSION AS A COMPONENT OF TREATMENT OF PATIENTS WITH LONG-TERM CRUSH SYNDROME

Summary

Detailed investigation of the long-term crush syndrome was carried out with deep analysis of 87 clinical cases and experimental patterns.

The proposed original experimantal device allowing to change the power and surface it is applied to is capable of bringing together experimantal data and clinical observations.

The catheterization of lower epigastric artery with simultaneous regional medicamentous infusion considerably enhances the results of complex treatment in long-term crush syndrome.

The undertaking of surgical invention in the above-mentioned symdrome must be highly individualized, i.e. when dynamic observation is on and complex conservative measures are applied, haste in amputation is just imprudent.

Заказ N39. Тираж 110 Участок оперативной полиграфии Института хирургии им. А.Л.Микаеляна 375052 Еревэн-52, ул. Асратяна, 9.