Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Дискуркуляторная энцефалопатия при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни (поздние формы)

Министерство здравоохранения Украины Киевский государственный институт усовершенствования врачей

На правах рукописи

ТОЧИЛОВСКИЙ Анатолий Семенович

УДК 816.831-002-07:616. 13-004-616.12-008.331.1

г ДИСЦИШУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ПОЗДНИЕ ФОКИ)

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Киев - 1992

Работа выполнена в Харьковском институте усовершенствования врачей, в Харьковском НИИ неврологии и психиатрии им. В.П.Протонова и в Киевском институте усовершенствования врачей.

Научный консультант: заслуженный врач Украины, доктор медицинских наук, профессор А.Е.Руденко

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор И.З.Самосюк,

доктор медицинских наук, профессор А.А.Ярош,

доктор медицинских наук, профессор А.Ф.Федотов.

Ведущее учреждение - Украшений институт геронтологии АН Украины

Защита диссертации состоится " " ('У ^ ^:"1992 г. в II час. на заседании специализированного Совета;Д.074.44.03 при Киевском государственном институте усовершенствования врачей МЗ Украины (252П2, Киев-112, ул.Дорогожицкая, 9).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (Киев, ул.Дорогожицкая, 9).

Автореферат разослан ")/" СА 1992 г.

Ученый св1фетарь специализированного Совета доцент

В.Ы.Парамончик

ОССИЙСКАЯ

/ДАРСТВЕННАЯ

МБЛИОТЕКА

шея ?

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Среди заболеваний нервной системы первостепенное общемедицинское и социально-экономическое значение имеют сосудистые заболевания головного мозга и их осложнения, определяющие высокий уровень временной нетрудоспособности, инвалидности и смертности.

История изучения цереброваскулярных заболеваний богата именами крупнейших специалистов: большой вклад в развитие ан-гионеврологии внесли работы Л.Б.Литваха (1970), Н.В.Верещагина (1974-1990), Е.В.Шмидта (1976, 1985), Н.Б.Маньковского (1978, 1985, 1988), Е.И.Гусева (1979, 1991), нейроморфолона Д.С.Саркисова (1982).

Однако, несмотря на существующие успехи, достигнутые а этой области, проблема сосудистых заболеваний головного мозга сохраняет свою актуальность до настоящего времени. В частности, одним из мало разработанных аспектов этой проблемы остается прогрессирующая недостаточность функций мозга, развивающаяся у больных на фоне длительно существующей артериальной ги-пертензии и/или атеросклероза, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) на поздних стадиях ее развития.

Изучением дисциркуляторной энцефалопагии при атеросклерозе и гипертонической болезни занимались И.В.Ганнушкина, Н.В.Лебедева (1985), А.Е.Руденко (1971, 1980, 1989), Ю.Л.Кура-ко с соавт. (1982, 1984), Н.М.Маддидов, В.Д.Трошин (1985), В.И.Головченко (1976), А.Н.Колтовер (1976,1980), И.Г.Людковс-кая (1980, 1982), Е.Г.Дубенко (1984, 1989), Е.Л.Мачерет (Б86), А.А.Скоромец с соавт. (1983), А.Г.Глауров (1984), В.Н.Миртов-ская (1983, 1988), И.С.Зозуля (1990) и др. В их исследованиях рассматриваются те или иные стороны данной патологии (этио-па-тогенетические факторы, клинические проявления, методы диагностики, лечения и др.) в основном на начальных и ранних стадий заболевания.

Как известно, постарение населения обуславливает увели-

чение частоты хронической прогрессирующей сосудисто-мозговой недостаточности. Но наряду с этим.в последние десятилетия отмечено развитие наиболее тяжелых ее форм и у больних относительно молодого возраста (на четвертом-пятом десятилетии жизни) с артериальной гипертензией. Эти формы не привлекали достаточного внимания исследователей и почти не освещены в литературе.

Между тем без знания патогенетических механизмов развития функциональной недостаточности мозга, ее течения и клинических проявлений невозможно создание эффективных способов предупреящения и лечения ДЭ, обеспечение длительной сохранности профессиональной активности и социальной адаптации больных. Это определяет актуальность выбранного направления исследования.

Цель исследования - на основе системного подхода к изучению поздних форм дисциркулягорной энцефалопатии при атеросклерозе и гипертонической болезни установить этиологические факторы, патогенетические механизмы, морфологические и электрофизиологические особенности данной патологии и их связь с клиническим проявлением заболевания.

Проблема имеет несколько аспектов, разных по значимости и уровню проведения необходимых исследований. Для их разработки потребовалось решить ряд следующих задач:

1. Изучить клинические, электрофизиологические и морфо-функциональные характеристики дисциркуляторной энцефалопатии при различной локализации обусловленного атеросклерозом и гипертонической болезнью поражения - в пенетриругацих артериях базальных ганглиев при лакуиарном состоянии мозга, верте-брально-базилярной системе и сонных артериях.

2. Определить количественные характеристики данных электрополиграфических исследований в различных сосудистых бассейнах в зависимости от варианта дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Выявить и подвергнуть клинико-электрофизиологическо-му анализу компенсаторно-приспособительные возможности нервной системы при различных вариантах заболевания.

4. Выяснить особенности нейропсихологических характеристик и нервно-психических нарушений (синдромов) при изучаемой патологии в зависимости от преимущественного поражения сосудистого бассейна.

5. Исследовать клинические, компьютерно-томографические и морфометрические особенности дисциркуляторной энцефалопатии при лакунарном состоянии мозга.

6. Изучить цитоархитектонические изменения при лакунарном состоянии мозга и их связь с клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии.

Решение поставленных задач позволило разработать методы немедикаментозного лечения (в том числе с помощью биоадаптивного регулирования), дополняющие общий комплекс терапии больных с дисциркуляторной энцефалопатией.

Научная новизна работы. Предложена новая концепция развития дисциркуляторной энцефалопатии при атеросклерозе и гипертонической болезни, согласно которой клиничаская картина ДЭ зависит от характера и особенностей локализации поражения мозговых сосудов, размера и характера очагов поражения мозга, выраженности церебрального атеросклероза, патогенетически связанного с артериальной гипертензией. Это диктует необходимость проведения при дисциркуляторной энцефалопатии комплексного исследования с использованием вычислительной компьютерной томографии для выявления атрофии преимущественно коркового вещества головного мозга и его мелкоочаговых изменений. Сочетание клинического обследования больных с количественной оценкой этих изменений в ходе сериального компьютерно-томографического и морфологического контроля позволяет уточнить взаимосвязь клинических и структурных феноменов, уровень и характер поражения сосудов мозгового вещества при ДЭ.

Впервые в клинической антионеврологии с помощью клинико-неврологических, катамнестических, нейроэлектрофизиологичес-ких, цитоархитектонических и других методов исследования получена комплексная многопараметрическая характеристика различных вариантов дисциркуляторной энцефалопатии при атеросклерозе и гипертонической болезни. Дана компьютерно-томографическая

количественная оценка дисциркуляторной энцефалопатии при ла-кунарном состоянии головного мозга. Выявлены причинно-следственные клинико-цитоархитектонические соотношения при нарушениях кортикальных функций у больных с ДЭ. Установлены электродинамические корреляторы клинических форм церебральных сосудистых пароксизмов при дисциркуляторной энцефалопатии.

Создана математическая модель распространенности церебра льных ишемических очагов. На основании систематичного комплек сного изучения определены диагностические критерии различных вариантов дисциркуляторной энцефалопатии, принципы профилактики, лечения и реабилитации больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, сопроволщающимися дисциркуляторной энцефалопатией.

Практическая значимость работы. Существенное значение для клинической практики имеют разработанные критерии функци-онной диагностики, позволяющие судить о состоянии всех уровней сердечно-сосудистой системы: центрального - по данным РЭГ и электрокардиографии, церебрального - по. данным ангиографии и компьютер ой томографии. Проведение электроэнцефалографических исследований (с картированием биоэлектрической активности мозга), вычислительная компьютерная томография, изучение субкортикальных и других рефлексов рук, характера психоорганических синдромов, функции молодых в эволюционном отношении структур головного мозга дают возможность с высокой степенью точности определить бассейн и характер поражения мозга на поздних стадиях атеросклероза и гипертонической болезни.

Обнаруженные неврологические и РЭГ особенности заболевания могут служить дифференциально-диагностическими критериями гипертонической болезни и атеросклеротической артериальной ги-- пертензии, что позволяет определить адекватную тактику лечения Установленные клинические особенности гемодинамических нарушений и компьютерно-томографические данные открывают возможность патогенетической терапии больных атеросклерозом и гипертонической болезнью с дисциркуляторной энцефалопатией.

Разработанные новые способы немедикаментозного лечения с

мощью биоадаптивного регулирования, УФ облучения крови,ману-ьной терапии существенно повышают эффективность комплексного чения больных и способствуют их медицинской и социальной абилитации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Лакунарное состояние - особая форма гипертонической и 'еросклеротической ДЭ, отличающаяся морфофункциональными осо-¡нностями, клиническими проявлениями заболевания и его тече-¡ем.

2. Интенсивность лакунарного процесса в мозгу коррелирует величиной артериального давления и частотой гипертонических

эизов, но не с выраженностью церебрального атеросклероза.

3. Подкорковая симптоматика в виде мышечной ригидности, гаомимии, гипофонии занимает ведущее место в клинической кар-яне дисциркуляторной энцефалопатии при лакунарном состоянии озга.

4. Клинико-цитоархитектонические особенности нарушения ортикальных функций при лакунарном состоянии головного мозга вязаны с аноксическим и гипоксическим его поражением.

5. Вне зависимости от выраженности структурных изменений озгового вещества, их роль в генезе, церебральные нарушения ри дисциркуляторной энцефалопатии определяется функциональным остоянием мозга.

Апробация работы и реализация результатов исследования.

Материалы работы доложены и обсуждены на 3-м и 4-м все-ююзньгх съездах геронтологов и гериатров (Киев, 1976 ; Кишинев, !982) ; Правлении Всесоюзного научного общества невропатологов I психиатров (Днепропетровск, 1978; Киев, 1983 ; Ташкент,1985) ; [7-м Дунайском симпозиуме по неврологическим наукам (Москва, [984) ; 7-м и 8-м всесоюзных съездах невропатологов и психиатров (Москва, 1981,1988); 3-м съезде невропатологов и психиатров Зелоруссии (Минск, 1986) ; 5-м, 7-м и 8-м съездах невропатологов и психиатров УССР (Харьков, 1976; Винница, 1984; Харьков, 1991) ; 2-м съезде невропатологов и психиатров Грузии (Кутаиси, 1984); 5-й конференции невропатологов и психиатров Литовской ССР (Каунас, 1980) ; на научной конференции Харьковского меди-

цинского института (Харьков, 1975) ; Всесоюзной научно-практи ческой конференции (Краснодар, 1979) ; Всесоюзной конференции по вычислительной компьютерной томографии (Киев, 1986) ; 11-й республиканской конференции невропатологов (Киев, 1979), 2-й республиканской конференции невропатологов Украины (Одесса , 1980) ; 1-м съезде невропатологов и психиатров Молдавии (Кишинев, 1981) ; республиканской конференции невропатологов и психиатров УССР (Харьков, 1982) ; Всесоюзной конференции по физиологии вегетативной нервной системы (Ереван, 1982) ; Всесоюзной конференции невропатологов (Саратов, 1983) ; Всесоюзной конференции по нарушениям мозгового кровообращения (Ереван, 1984) ; 1-м всесоюзном симпозиуме "Проблемы атеросклероза" (Ленинград, 1984); заседаниях Харьковского областного общества невропатологов и психиатров (1976, 1979, 1982, 1985, 1989, 1992) ; Международной конференции социалистических стран по неврологии (Прага, 1988).

По теме диссертации опубликовано 50 работ, в том числе 2 монографии и 5 выпусков методических рекомендаций. Получено четыре авторских свидетельства.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзорной главы, посвященной анализу современного состояния изучаемой проблемы, семи глав, освещающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 300 страницах машинописи, содержит 9 таблиц, 90 рисунков.Библиография включает 587 источников (287 рускоязычных и 300 иностранных авторов).

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. МАТЕРИАЛУ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

В основу работы положены результаты комплексного системного обследования 450 больных в возрасте от 53 до 87 лет (275 мужчин и 175 женщин) с поздними формами церебрального атеросклероза и гипертонической болезни, сопровождающимися дисциркуляторной энцефалопатией. В соответствии с генезом, локализацией и характером поражения мозга они были распределены на три группы по 150 человек в кавдой. 8 первую группу

очи.ги вольные гипертонической болезнью в сочетании с атеро-клерозом с доминирующим поражением пенетрирующих артерей азальных ганглиев - (лакунарным состоянием мозга) ; вторую оставили больные атеросклерозом и гипертонической болезнью преимущественным поражением артерий вертебрально-базиляр-:ой системы, обусловившим мелкоочаговое поражение мозга в юответствующем сосудистом бассейне; к третьей были отнесе-[ы больные атеросклерозом с преимущественным поражением сон-1ых артерей, с мелкоочаговым и диффузным поражением мозга в >ассейне окклюзированных сосудов.

Всем больным проводилось тщательное клиническое обсле-¡.ование с учетом состояния сердечно-сосудистой системы.

При изучении неврологического статуса особое внимание оделялось состоянию экстрапирамидной системы, статики и ко-зрдинации с исследованием феноменов опоры по методике Л.Б. 1итвака. В ряде случаев изучали также состояние высших кор-гикальных функций. Для оценки психического состояния боль-1ых были использованы данные экспериментально-психологического исследования по методике Протопопова-Юшкевича и специального исследования памяти, проведенного совместно с психиатрами.

Помимо клинического обследования, проводились компьютерная томография, реоэнцефалографическое, электроэнцефалографическое и электрокардиографическое исследования.

Компьютерную томографию проводили на- томографе СТ-МАХ, напряжение на трубке составляло 120 кВ, экспозиция - 200 мАв. Во время исследования больной находился в горизонтальном положении на спине, голова помещалась на специальный подголовник, позволяющий максимально приблизить подбородок к груди. Срезы производились в плоскости, параллельной орбитальной линии. Шаг сканирования равнялся 5 мм. Первый скан выполнялся на уровне входа в турецкое седло. Всего оценивалось 9-10 сканов. Доза на ткани в пределах слоя исследования составляла от 1,5 до 2,1 рад.

Проведенное исследование области подкорковых структур и системы внутримозгового ликворообращения позволило выявить

томографические признаки поражения вещества головного мозга, которые по степени выраженности были подразделены на прямые и косвенные.

При реоэнцелографическом исследовании применяли длительную (в динамике) запись РЭГ на четырехканальном реогра-фе типа РГ-1-04. При этом одновременно с реограшой производилась синхронная запись ЭКГ во втором отведении. Кожу головы пациента (на волосистой ее части местно подстригали волосы) обезжиривали спиртом. Мезду электродами и кожей помещали фланелевые прокладки, смоченные физиологическим ¡раствором. Высота калибровочного сигнала соответствовала 0,1 Ом. Исследование производилось в положении больного лежа на высоте вдоха, седя, стоя, при повороте головы в стороны и запрокидывании ее назад, при гипервентиляции. Для выявления проходимости сонной артерии и состояния коллатерального кровообращения в большинстве случаев применяли пробу пережатия сонной артерии на шее на стороне исследования. Для регистрации РЭГ использовали круглые посеребренные электроды из латуни диаметром 30 мм, которые фиксировались на коже головы резиновыми лентами шириной 3 см. Применяли следующие стандартные! отвердения: лобно-сосцевидные, битешоральное, сосцевидао-затылочные, биокципитальное. Два первых отведения использовали для оценки состояния мозгового ¡фовообращения в бассейне сонных артерий, два вторых - для определения гемодинамики в вертебрально-базилярной системе. Анализ РЭГ - данных производили по методике Х.Х.Яруллина (1983).

Электроэнцефалографическое исследование проводилось на 16-канальном электроэнцефалографе. Электрода накладывали на голову пациента по системе 10-20. Использовали биполярный способ отведения. Частотный фильтр устанавливался в пределах' 30-70 Гц, постоянная времени - 0,3 с. Помимо анализа исходного состояния ЭЭГ, изучали ее реактивные сдвига в ответ на открывание глаз, фотостимуляцию с частотой 8 и 12 Гц, а также трехминутную гипервентиляцию. При описании ЭЭГ использовали систему классификации, разработанную Е.А .Жирмунской (1984).

Изучали также топографическое распределение биопотенциалов в коре головоного мозга по четырем ведущим диапазонам:

зльта, тета, альфа и бета. Для этой цели применялась специа-изированная программа РИТМ, предназначенная для использова-ия на персональной ЭВМ типа IBM PC/AT. Д

При анализе наблюдавшихся нами 33 случаев с детальным сходом заболеваний были изучены Данные протоколов вскрытия, ри этом исследовали состояние сердечно-сосудистой системы в елом. В 28 случаях были изучены сонные артерии на всем про-яжении, в 18 - исследовался также шейный отдел позвоночных ргерий. При изучении головного мозга и его крупных артери-льных ветвей мы не ограничивались материалами протоколов скрытия, а. проводили специальное исследование дополнитель-:ых горизонтальных и фронтальных срезов. Изучали также крупные осуды и сосуды мягких оболочек мозга.

В 21 случае было проведено микроскопическое исследование 'каней мозга с окраской гематоксилин-зозином, микрофуксином :0 ван Гизону с докраской на эластину резорцин-фукцином, тио-1ином по Нисслю, по Щпильмейеру, Суданом 3 и импрегнацией .■еребром по Бильшовскому. Для исследования брали фрагменты из ¡имметричных участков лобных, теменных, височных долей мозга, [одкорковых узлов, таламуса, из ствола (ножек мозга, варолие-ia моста, продолговатого мозга) и мозжечка. В отдельных слу-1аях проводилось микроскопическое исследование крупных сосудов участков шейного отдела внутренних сонных и позвоночных арте-зий и сосудов основания мозга.

С целью.более детального изучения лакунарного состояния дозга и установления места этой патологии среди других проявле-шй церебральных форм гипертонической болезни и атеросклероза 5ыл произведен анализ 400 секционных случаев гипертонической 5олезни и атеросклероза^ прошедших за 6 лет через прозектуру Харьковского научно-исследовательского института неврологии и 1сихиатрии и 15-й городской психоневрологической больницы.

Полученные в исследованиях данные статистически обработаны. Было проведено вычисление среди величин, ошибок средних, а также достоверности выявленных изменений. Значимость различий результатов, выраженных в процентах, оценивали методом углового преобразования Фишера (Е.В.Гублер, 1978).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследование клинических проявлений хронического нарушения мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью в сочетании с атеросклерозом и лакунарном состоянием мозга показало преобладание в клинической картине заболевания экстралирамидных нарушений с различной выраженностью синдрома. У 135 (90 %) больных экстра ирамидные двигательные нарушения сочетались с пирамидными, у 120 (80 %) -псввдобульбарными, у 7 (4,8 %) - с мо жечковыми и в 37 (26%)-с расстройствами чувствительности. Артериосклеротическую мышечную ригидность Ферстера мы наблюдали у трех больных.

При изучении экстрапирамидного синдрома был отмечен ряд особенностей. Как известно, для этого синдрома характерна пластическая гипертония мышц. У наших больных типичным было неравномерное распределение платической гипертонии в различных мышечных группах. Чаще всего она отмечалась в мышцах ног. Характерными были также колебания мышечного тонуса. Иногда на фоне мышечной гипертонии пластического типа наблюдались и элементы спастичности. Олигокинезия и брадикинезия также. встречались весьма часто. У всех больных имел место парез вертикального взора и конвергенции, по-видимому, обусловленный общей брадикинезией.

Резко выраженную мышечную ригидность, описанную как "Arteriosklerotische lluskelistarre" , мы видели редко - только у трех больных, у которых наблюдались характерная застывшая поза, анимия, гипофония. Двое из этих больных в конце заболевания не могли передвигаться из-за мышечной ригидности. В неврологической картине у них отмечалось переплетение экс-тралирамидной симптоматики с пирамидной, псевдобульбарной и др. Проведенное в одном из этих случаев клинико-анатомическое сопоставление показало, что при этом имеет место распространенное повреждение не только паллидо-нлгральной системы,но и многих других образований мозга, как стволовых, так и полушарных.

Походка больных с лакунарным состоянием мозга отличалась некоторой неуверенностью и скованностью, отсутствием содруже-

зтвенных движений. "2йагсЬеаре1;11;в раз" отмечалась не всегда. ! ряда больных наблюдалась ходьба с широко расставленными ногами при явлениях негрубой пропульсии, связанной с преобрада-*ием тонусных нарушений в сгибателях. Характер походки определялся' также нарушением статики и опоры с неустойчивостью в позах Ромберга и Шарбо, в сагиттальных установках по Л.Б. Литвану, при изменении направления движения ("звезда Бабин-ского").

Зкстралирамидный тремор при лакунарном состоянии мозга таете был непостоянным симптомом. Тремор, как правило, 'мелкоразмашистый, охватывал чаще всего пальцы рук.; Тремор типа скатывание пилюль, столь типичный для постэнцефалотического паракинсонизма, мы не наблюдали ни разу.

У больных данной группы можно было отметить весьма характерные нарушения речи: она была монотонной, замедленной, часто отмечалась дизартрия, дисфония, гипофония.

Типичные экстрапирамидные нарушения в большинстве случаев дополнялись пирамидной, псевдобульбарной, мозжечковой симптоматикой и нарушениями чувствительности, что придавало своеобразный характер общей картине заболевания. Присоединение этих симптомов, обязательных для лакунарного состояния мозга, и отличает паркинсонизм при данной болезни от подобного синдрома при зкстрадирамидной патологии иного генеза.

Как один из ранних симптомов лакунарного состояния мозга выступали псведобульбарные явления, выражавшиеся вначале эмоциональной неустойчивостью, затем насильственным смехом и плачем, а также негрубыми нарушениями глотания (периодическое поперхиванйе пищей), императивными позывами к мочеиспусканию и др.

Особенно характерным для больных с "лакунарной болезнью" было повышение аксиальных рефлексов в области лица, что отмечено всеми авторами,'исследовавшими этот вид патологии.Почти во всех наблюдениях на поздних этапах заболевания отмечался симптом Маринеску-Радовича, являющийся,как известно,рефлексом подкорковой синергии хватания и сосания. Частоту этого симптома можно объяснить сочетанием непирамидной патологии лобных и

стриарных двигательных систем, а также пирамидной системы при поражении двигательного кортико-бульбарного пути.

Нарушения чувствительности, которым не придавали значения старые авторы, мы отмечали не так редко (у 26 % больных), что по нашему мнению, объясняется довольно частым поражением таламуса. Они проявлялись гиперпатией, гипералгезией, реже гемигипестезией, нарушениями различных дискриминативных ввдов чувствительности, нередко с формированием т.н. таламической кисти.

У 50 наблюдавшихся нами больных по мере нарастания неврологической симптоматики происходило и прогрессирование атеросклеротической деменции. Основными ее симптомами у 28 (58 %) обследованных были нарушения памяти как на текущие,так и на более отдаленные события, расстройство эффективной сферы, снижение критики. Эмоциональная неустойчивость, характерная для больных атеросклерозом, сочетались с псевдобульбарными нарушениями (насильственный плач, иногда смех). Частыми были депрессивные состояния, дисфории,приступы злобы, эпизоды нарушения сознания. У двух больных с так называемой хронической субкортикальной нцефалопатией Бинсвангера наблюдался псевдо-парадитический тип деменции. Продуктивная симптоматика в большинстве случаев отсутствовала. Только у 5 человек был отмечен бред ревности, имеющий паранойяльный характер развития на сексуальной почве. У одного больного наблюдалась канцерофобия с суицидными действиями.

Нередкими были вегетативные нарушения, вялые зрачковые реакции на свет, анизокория, миоз, лабильность вазомоторных реакций. Гипергвдроз и гиперсалиизашя у наших, больных если и имели место, то только на поздних этапах болезни.

В 4 случаях нами был прослежен последний этап заболевания, длительностью до года, характеризующийся уже появлением маразма. Больные становились абсолютно беспомощными, глубоко демент-кыми. Экстрапирамидные и пирамидные расстройства настолько нарастали, что тело больных принимало эмбриональную позу.Смерть наступала при явлениях сердечно-легочной недостаточности либо очередного стволового криза или массивного ишемического инсульта.

Наши наблюдения показали, что в клинике хронически текущего нарушения мозгового кровообращения при лакунарном состо-мии мозга важное место-занимают возникающие временами кризы, [ри этом последующие клинико-анатомические сопоставления под-'вердили, что частота перенесенных при жизни церебральных со-¡удистых 1физов оказывает влияние на степень лакунарного по-)ажения мозга.-

ТранзиторныЙ характер нарушения отдельных мозговых функций проявлялся у больных переходящими моно- или гемипарезами конечностей, нарушениями статики и координации, речи, чувст-зительности, психическими расстройствами. Чаще транзиторные ■¡арушения возникали в бассейне базилярно-вертебральных артерий, вызывая истинные головокружения, дизартрию, внезапную слабость в ногах, адинамию, дипломию и др.

Интересно, что такие сосудистые кризы при лакунарном состоянии мозга имели двоякую природу. В ранний период заболевания они представляли собой гипертонические кризы с повышением артериального давления, головными болями, тошнотой, рвотой, офтальмопатией. На более поздних этапах в основе этих переходящих расстройств лежали ишемические кризы, возникавшие вследствие дефекта кровотока в мозгу, связанного с развитием склеротической фазы гипертонической болезни, т.е. с наличием выраженного артериоло- и атеросклероза как мозговых, так и висцеральных сосудов, особенно почек и сердца. Нарастание мозговой сосудистой недостаточности происходило при этом на фоне не повышения, а наоборот, падения артериального давления,часто за счет нарастания сердечной слабости (коронарно-церебральный синдром).

В старческом возрасте отмечалось значительное урежение транзиторных ишемических атак. В то же время в отдельных слу- ' чаях тяжелой артериальной гипертензии и грубого церебрального атеросклероза даже в далеко зашедших стадиях заболевания развивались тяжелые гипертонические кризы в сочетании с нарушениями ликворной циркуляции, что подтверждалось при последующем пато-морфологическом исследовании.

Реоэнцефалографическое обследование обнаруживало в этих случаях выраженные сосудистые изменения диффузного характера.

- 16 - • Обращало на себя внимание снижение амплитуды РЭГ-волн до 0,50,9 Ом во всех отведениях. Иногда наблюдалась полушарная асимметрия, свидетельствующая о стенозировании.или окклюзии сред-; ней либо внутренней сонной артерии. Кривая РЭГ часто имела синусоидальный характер из-за высокого тонуса сосудов; Результаты исследования свидетельствовали о диффузном поражении сосудов мозга, что в последствии было подтверждено патоморфоло-гическим исследованием. Реоэнцефалограмма отражала и нарушения постуральных сосудистых реакций, выражавшиеся в том, что вместо закономерного повышения амплитуды РЭГ-волн при принятии больным вертикального положения наблюдалась обратная реакция -снижение их амплитуды, или отсутствие реакции. Подобные нарушения имелись и у больных с патологией базилярно-вертебральных артерий (окклюзии, стенозы), что косвенно указывает на их связь с расстройством стволовых приспособительных сосудистых механизмов.

Изучение функциональной активности головного мозга больных с лакунарным состоянием мозга (по данным частотно-амплитудного картирования ЭЭГ) показало наличие у них определенного дефицита кортико-кортикальных связей, возможно, за счет ограничения взаимодействия на уровне таламических генераторов ритмов ЭЭГ. Выявленные изменения паттерна ЭЭГ свидетельствовали также о глубоком нарушении корково-лодкорковых связей, главным образом, изменением ретикуло-кортикальных и таламо-кортикальных соотношений, что выражалось в подавлении или извращении реащий на сенсорные раздражители и перестройке пространственно-временной организации биопотенциалов. Согласно нашим данным, почти у половины больных с дисциркуляторной энцефалопатией при лакунар-ном состоянии мозга межполушарная асимметрия превышает функциональный уровень, что делает этот показатель достаточно информативным для диагностики данной патологии, а также для прогноза развития лакунарного инсульта. В целом результаты исследования дают основание говорить о патологическом характере функциональной реактивности головного мозга больных даже при отсутствии грубых нарушений ЭЭГ.

Последующие патоморфологические исследования, проведенные в 33 случаях смерти больных, показали, что у 31 (90 %) из них

- I? -

гшела место гипертоническая болезнь в склеротической фазе и только у двух лиц старческого возраста можно было скорее пред-юложить присоединение артериальной гипертонии к уже имевшему место атеросклерозу. Это обстоятельство, так же как и некоторые описанные выше клинияо-патоморфологические закономерности, нашло подтверждение при анализе более обширного секционного материала.

Среди 400 секционных случаев церебральной формы атеросклероза и гипертонической болезни типичное лакунарное состояние (множественные лакуны и рубцы) было обнаружено нами в ИЗ случаях, что составило 28,2 %, Оно наблюдалось чаще всего у лиц в возрасте от 55 до 65 лет со склеротической фазой гипертонической болезни (63 %), реже - при атеросклерозе с синдромом артериальной гипертензии (13 %). Однако следует отметить, что в последней группе были в основном больные старческого возраста, а лакуны в этих случаях были немногочисленны. В специально изученных нами 40 наблюдениях, описывающих лакунарное состояние мозга, гипертоническая болезнь в склеротической фазе отмечалась у всех больных. ,

Степень поражения мозга находилась в прямой зависимости от уровня повышения артериального давления и частоты возникновения сосудистых кризов, выраженности атеросклероза сосудов основания мозга, а также общего атеросклероза.

Заслуживает внимания и тот факт, что среди наших гистологических наблюдений только в одном случае, несмотря на длительное течение гипертонической болезни, атеросклероз был слабо выражен и имевшееся лакунарное состояние, как и атрофия мозга,особенно подкорково-стволовых образований, было обусловлено только грубым поражением мелких внутримозговых сосудов, протекавши« на фоне выраженной хронической сердечной недостаточности. Среди всех проанализированных нами секционных материалов, свидетельствующих о лакунарном состоянии мозга, такая особенность также встречалась редко - лишь в 6 случаях (5,5 %).

Патология магистральных сосудов головы, судя по нашим данным, в развитии подобного рода хронического нарушения мозгового кровообращения не играет существенной роли.

В то же время патология внутричерепного отдела позвоночных

и основной артерией (стеноз, окклюзия, эктазия), несомненно, способствовала выраженности лакунарного процесса, особенно в соответствующих отделах мозга - в области варолиева моста, таламуса и мозжечка. У больных наблюдалась при этом более сложная картина клинических синдромов. На первый план выступала стволовая симптоматика: головокружения истинного типа, выпадение постурального тонуса, нарушения речи (дизартрия, дисфония), глотания, транзиторные парезы конечностей и др. ; паркинсонический синдром появлялся лишь на более поздних этапах. Течение болезни при преобладании хронической атероскле-ротической окклюзии позвоночных и основной артерий имеет ряд особенностей, отличающих ее от типичной "лакунарной болезни", которые будут рассмотрены ниже.

Топография и характер мелкоочагоЕЫХ поражений мозга во всех наших наблюдениях в основном соответствовали описанным в литературе. Мелкие кист (лакуны), как и более мелкие рубцы, свежие очаги размягчения, реже мелкие геморрагии, при лакунар-ном состоянии мозга обнаруживалось большей частью в подкорковых узлах, где они нередко были симметричными (в варолиевом мосту, в таламусе, иногда в мозжечке). Кисты в варолиевом мосту встречаются с такой же частотой, как и в подкорковых образованиях. При этом здесь они, как правило, имели определенную локализацию, располагаясь в центральных отделах моста, вдоль шва, т.е. в участках недостаточного кровообращения. Парамедиан-ная территория варолиева моста является потенциальной зоной гипоксии в связи с дефицитом коллатерального кровообращения в этой области.

Столь частым вовлечением в патологический процесс образований варолиева моста обусловлена и'обычная стволовая симптоматика при "лакунарной болезни" мозга (приступы истинных- головокружений, нарушения речи, координации, статики, преходящие гемипарезы, нарушения чувствительности и др.) М.гчаЬег (1970) на основании одного клинико-патоморфологического сопоставления выделил лакунарный синдром варолиева моста, заключающийся в . развитии мозжечкового пареза кисти, пареза стопы и дизартрии.

Хронической гипоксией варолиева моста, способствующей нарушению функций ретикулярной формации, объясняются и имеющиеся

- 19 -

• больных адинамия, нарушения статики, мышечная дистония, ;севдобульбарные явления.

В области ножек мозга образования кист, как правило, не [аблюдалось, но с нескольких случаях были обнаружены мельчайше рубцующиеся очажки размягчения.

При исследовании белого вещества больших полушарий мозга зго поражения в виде единичных мелких- очажков размягчения,отдельных кист, небольших глиозных рубцов было найдено во всех случаях. В отдельных наблюдениях эти образования встречались с такой же или даже с большой частотой, чем в подкорковых узлах, что соответствовало и резко выраженному поражению сосудов белого вещества мозга. В этих случаях формирование кист, прекриблюр и криблюр сочеталось с явлениями диффузной демиели-низации, что дало основание отнести их к хронической подкорковой энцефалопатии Бинсвенгера.

• В настоящее время большинство авторов рассматривает лакуны как мелкие полости, образовавшиеся в участках острого нарушения мозгового кровообращения (мелкие инфаркты, геморрагии). Эти лакуны, образовавшиеся на месте очажков деструкции, не могут быть отделены от постоянно сопутствующих им мелких глиозных и г'лиозно-соединительнотканных рубцов, поскольку и те и другие есть не что иное, как исход мелких инфарктов и кровоизлияний. Соответственно источнику образования лакуны имеют светлые или ржавоокрашенные стенки.

Наряду с лакунами и мелкими очажками размягчения, находящимися на различных стадиях организации, мы обнаружили во всех отделах мозга изменения, описанные в литературе под названием пре1фиблюр и криблюр. Полученные нами данные объясняют особую выраженность и распространенность этих образований в случаях сочетания гипертонической болезни и атеросклероза не только там, где часто встречаются организованные очажки размягчения и лакуны,- но и там, где последние довольно редки (в ножках мозга),или, как правило, почти не встречаются (в продолговатом мозгу).

Большинство исследователей связывают множественные мелкие очажки деструкции мозга при гипертонической болезни и атеросклерозе, сопровождающихся развитием парезов и параличей, с повышением проницаемости сосудистых стенок (плазматическое пропитыва-

- 20 - .

ние, гиалиноз), тромбозами мелких сосудов и др. Между тем результаты наших исследований приводят к мысли, что значение атеросклероза сосудов основания мозга, в частности, их пенетрирующих ветвей, в развитии этих мелких очагов, в том числе и лакун, недооценивается. Известно, что еще Foix, Jfioolesco (1954) указывали на то,, что при поражении сосудов основания, мозга нарушение питания мозгового вещества может вести к образованию мельчайших очагов деструкции.. Последнее время большое значение придается также закупорке пенетрирующих ветвей сосудов основания мозга микроэмболами (И.В.Ганнушкина, Н.В.Лебедева, 1986).

. Наши наблюдения убевдают в том, что наличие в- подавляющем большинстве случаев грубо выраженных органических.изменений внутримозговых сосудов и сосудов основания мозга свидетельствует об их роли в развитии неврологической симптоматики-при изучаемой патологии. Характер мелкоочаговых повреждений, мозга в поздний период болезни, а именно преобладание ишемических очагов при редкости геморрагических, указывает на то, что если на первых этапах заболевания ведущую роль в развитии "лакунар-ной болезни" скорее всего играют гипертонические кризы, то в дальнейшем, по мере нарастания артериоло- и атеросклероза, все большее значение приобретает фактор сосудисто-мозговой недостаточности, обуславливающей падение.артериального давления и вторичную церебральную ишемию (Л.Б.Литвак, 1970).

Роль поражения пенетрирующих артерий в развитии лакунарно-го состояния мозга огчетлико выступает при образовании лакун в подкорковых узлах и, особенно, в варолиевом мосту, где они располагаются, как правило, в зонах кровоснабжения одних и тех же сосудов. Частота лакун в подкорковых узлах и часто прилежащем к ним белом веществе объясняется также известными особенностями ангиоархитектоники данной области: отхождение под прямым углом ветвей от средней и передней мозговых артерий. Эта особенность приводит к тому, что указанные сосуды не могут обеспечить достаточную амортизацию внезапных подъемов артериального давления в момент его повышения при гипертонической болезни. Кроме того, имеет значение и бедность анастомозов этих образований.

Во все описанных нами случаях образование лакун дополня-

:ось диффузным поражением вещества мозга с изменениями его англиозных клеток и глиальной пролиферацией, которые отража-[и нарастающую сосудисто-мозговую недостаточность, гипоксию [ отек мозгового вещества. Во многих случаях отмечалась выраженная атрофия мозговой ткани с определенными акцентом в области подкорковых ганглиев и варолиева моста.

•Специальное исследование в.динамике (по Протопопову-Руш-севичу) высших корковых функций, проведенное нами у 20 больных 1теросклерозом в сочетании с гипертонической болезнью и лаку-!арным состоянием головного мозга, позволило установить наряду : описанными выше стволовыми и подкорковыми симптомами различие кортикальные нарушения, диффузные и полисимптомные - сочетание моторной офазии. с алраксией, агнозией, нарушение речи, зчета, письма и т.д. Эти расстройства довольно часто сопровождались более или менее выраженной деменцией, отличались стойкостью и, как правило, неуклонно прогрессировали.

В четырех из этих случаев при сериальном цитоархитектони-теском исследовании мозга были выявлены атеросклёротическое поражение сосудов, множественные изменения в коре (очаги размягчения, лакуны,' в белом веществе коры - пре!фиблюры, криблюры) и подкорковых формациях, дистрофические изменения клеток, свидетельствующие о хронической гипоксии или аноксии мозга при "лакунарной болезни". Обнаруженные очаги размягчения в 19,39, 21,38-м полях мозга подтверэдают патогенетическую роль поражения этих полей, в возникновении симптомов алексии, акалькулии, сенсорной афазии, цветовой агнозии.

По клинической картине близким к описанной форме хронического нарушения мозгового кровообращения является длительное нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

В неврологическом статусе больных с этой патологией, как и больных- с лакунарным состоянием мозга, преобладали экстрапирамидные нарушения. Наряду с ними наблюдалась пирамидная симптоматика с патологическими знаками или без них. Имелись также нарушения статики и координации. У трех человек отмечались также дистония в конечностях и симптом Нойка, причем у одного из них ригидность мышц достигала такой тепени, что напоминала атеросй-

леротическуга мышечную ригидность Ферстера. Нередким был тремор в руках несистематизированного характера.

Кроме неврологической симптоматики, характерной для поражения ствола мозга, у больных определялись типичные признаки поражения позвоночных и основной артерий на "расстоянии1,1 признаки ишемии затылочных и медиобазальных отделов височных долей мозга - нарушение зрения, памяти, запоминания, обонятельные пароксизмы.

Наши наблюдения показали, что мнестические расстройства при хронической недостаточности мозгового кровообращения в бассейне вертебрально-базилярной системы могут иметь различную выраженность - от негрубого снижения памяти на текущие события до ретроградной амнезии и корсаковского синдрома.Одновременно мы отметили, что у тех больных, у которых очаги ишемии располагались преимущественно в нижних отделах ствола, нарушения памяти были менее значительными, тогда как ишемия в дистальных отделах задних мозговых артерий приводила к более грубому выпадению памяти.

Нарушения памяти наблюдались и у больных предыдущей группы, у которых ишемия мозга в области вертебрально-бази-лярного бассейна была бесспорной. Но если при лакунарном состоянии мозга они сопроволадались более грубыми интеллектуальными, аффективными расстройствами и нарушением влечений, характерными для патологического процесса в передних отделах мозга и подкорковых образованиях, то у больных второй группы такие нарушения выявлялись значительно реже.

В неврологической картине заболевания у этих больных имели место транзиторные ишемические атаки в бассейне верте-бральнобазилярных сосудов, частое повторение которых способствовало прогрессированию болезни. Характер этих переходящих нарушений мозговых функций напоминал таковой при "лакунарной болезни". Вместе с тем наряду с типичными приступами истинных головокружений, адинамии, атаксии, у больных данной группы наблюдались симптомы, характерные для ишемии нижнего отдела ствола мозга по типу приступов потери постурального тонуса, а также признаки ишемии " на расстоянии" вследствие недостаточности кровообращения в дистальных отделах задних мозговых ар-

- 23 -

'ерий (нарушение зрения, транзиторные расстройства памяти, шилептические пароксизмы и др.).

Преходящие неврологические нарушения были связаны с ок-слюзией и стенозами позвоночной и основной артерий, сердеч-юй слабостью. Кроме того, немаловажную роль в их возникновении играли и костные изменения в шейном отделе позвоночника.

Реоэнцефалографическое обследование больных показало, ло наряду с характерными для атеросклероза изменениями -/площением зубцов РЭГ-волн, платообразной и синусообразкой формой их верхушек, наблюдалось значительное - на 40-50 % по сравнению с нормой - регионарное снижение амплитуды РЭГ в затылочных отведениях. Амплитуда РЭГ снижалась также при поворотах головы в стороны и запрокидывании ее назад, ито можно эбъяснить деформирующими изменениями в гаейном отделе позвоночника. Наряду с общепринятыми нагрузками при записи РЭГ зами были применены ортостатические пробь; с изменением посту-рального тонуса. У больных с нарушением кровообращения в вер-гебрально-базилярной системе наблюдалосьтрадоксальное явление: при вертикальном положении больного амплитуда РЭГ снижалась или оставалась на начальных величинах. Этот феномен, отмеченный, как упоминалось выше, и у больных с лакунарным состоянием мозга, свидетельствует о том, что при расстройстве кровообращения в стволе мозга происходит нарушение ауторегу-ляции сосудистых реакций мозга, что может приводить к преходящей ишемии мозга.

Клинико-патоморфологические сопоставления, проведенные нами в трех случаях, показали, что наряду с изменениями всех сосудов мозга наиболее интенсивным было поражение сосудов вертебрально-базилярной системы: окклюзия основной и позвоночной артерий (в одним наблюдении) и стеноз основной артерии с окклюзией одной позвоночной (в двух случаях). Заболевание у этих больных характеризовалось длительным течением (5-8 лет). Тем не менее у двух из них при последующем патоморфологичес-ком изучении мозга были обнаружены только диффузные и мелко-очаговьте изменения мозгового вещества.

Стволовые образования (в том числе ядра ретикулярной фор-

- 24 - 1-

мации), затылочные и височные области мозга носили отпечаток длительной ишемизации, связанной с закупоркой вертебраль-но-базилярных артерий. Изменения в мозговом веществе выражалось в диффузном поражении нервных клеток, связанном в основном с хронической ишемией, а также в наличии мелких очажков размягчения давности в ножках мозга, своде, затылочных и височных областях, преимущественно в базальных отделах, в та-ламусе. В дистальных ветвях задних мозговых артерий обнаруживались признаки редуцированного кровообращения. Часть мелких, артерий была облитерирована.

Сопоставительный анализ клинического течения болезни у больных обеих групп показал определенное его сходство. В то же время можно было отметить и ряд отличительных признаков, имеющих дифференциально-диагностическое значение, и различия в этиологии заболевания.

При поражении пенетрирущих артерий базальных ганглиев, обусловливапцем лакунарное состояние мозга, основным этиологическим фактором дисциркуляторной энцефалопатии было сочетание г пертонической болезни с атеросклерозом, тогда как у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне в качестве такого фактора выступала, главным образом, атеросклеротическая окклюзия основной и позвоночных артерий, часто усугубляемая травматиза-цией их остеофитами шейного отдела позвоночника.

Транзиторная неврологическая симптоматика у больных первой группы характеризовалась большой полиморфностью, в отличие от второй группы, где у больных преобладали в основном симптомы поражения нижних отделов стволов и базальных отделов височной и затылочной долей мозга. Реоэнцефалографические данные при лакунарном состоянии мозга отражали диффузные изменения мозговых сосудов, тогда как при хроническом нарушении кровообращения в вертебрально-базилярной системе преобладала региокар-ность в нарушении мозгового кровообращения, выявляемая на фоновых записях РЭГ, особенно при применении физиологических нагрузок. Определенная регионарность поражения мозгового вещества в последних случаях была обнаружена и при патоморфологическом исследовании, в то время как при лакунарном состоянии мозга

треждение сосудов и мозгового вещества носило гораздо более юпространенный характер.

Сходство клинической и' патоморфологической картины этих зух форм хронического нарушения мозгового кровообращения 5условливается наличием грубого атероматоза основной и поз-зночньгх артерий и поражением стволовых структур, а также 1кономерной мелкоочаговой " пятнистостью" поражения стволо-« образований в силу особенностей их кровоснабжения.

При хроническом нарушении мозгового кровообращения вс-эдствие окклюзии сонных артерий, несмотря на имеющийся у эльньтх сходный с описанным выше синдром сосудистой энцефа-опатии, клиническое течение болезни имеет иные особенности, вязанные с преимущественным повреждением передних отделов озга.

Экстрапирамидный синдром наблюдался и у больных этой руппы, однако ни в одном случае мы не отметили выраженной ртериосклеротической мышечной ригидности типа синдрома ерстера. Мышечный тонус был повышен у всех больных по плас-ическому типу, но на этом фоне наблюдалась значительная го неравномерность. Пирамидные нарушения с нерезким сниже-ием мышечной силы, патологическими знаками Вендеровича, Пус-епа, рефлексами флексорной группы Россолимо, Бехтерева, Шуйского и "веера" в пробе Бабинского наблюдались у всех ольных. Отмечался в разной степени выраженности, несистема-изированный и непостоянный тремор в пальцах рук. Негрубая .таксия возникала только на поздних этапах заболевания.

Нарушения чувствительности были редкими и в ряде случа-!В носили кортикальный характер (ульнарный отдел предплечья I кисти).

У больных имелся и ряд других кортикальных нарушений: дизартрия, речевая гипокинезия, конструктивно-пальцевая ал-)акция и др.

У половины больных хроническое прогрессирующее течение юлезни прерывалось транзиторными итемическими атаками ; у остальных отмечалось прогрессирующее развитие заболевания ;ез переходящих нарушений мозгового кровообращения.

Гипоксия передних отделов мозга и подкорковых образований

способствовала высвобождению рефлексов орального автоматизма и возникновению у больныхпсихических нарушений.

Наряду с упомянутыми неврологическими симптомами большой удельный вес в картине заболевания имели расстройства памяти, снижения интеллекта с последующим развитием различного типа деменции.

У 22 (10 %) больных слабоумием приближалось к типичному при лакунарном состоянии мозга, у остальных преимущественное поражение передных его отделов и теменных областей обуславливало другие особенности деменции. В двух случаях наблюдался псевдопиковский и псевдоальцгеймеровский тип слабоумия, связанный с явлениями атрофии лобных и теменных долей. У одного больного отмечался псевдосенильный и у одного-псевдопаралитический тип слабоумия, в одном случае имела место картина пресенильной меланхолии. Следует отметить,что иногда, несмотря на длительную двустороннюю'окклизию сонных артерий,психические нарушения были негрубыми, и наоборот, правосторонняя закупорка одной сонной артерии сопровождалась развитием выраженного слабоумия. По-видимому, это может быть следствием поражения коры и белого вещества больших полушарий. В отдельных случаях закупорка одной сонной артерии приводила к возникновению атрофии мозга в противоположном полушарии, что может определить течение и'исход заболевания.

В отличие от больных двух предыдущих групп, у обследованных данной группы транзиторная неврологическая симптоматика встречалась редко и, как правило, была обусловлена переходящей или постоянной сердечной слабостью (инфаркт миокарда, пароксизмальная тахикардия, аритмия и др.), усугубляющей сосудисто-мозговую недостаточность. Патоморфологически преходящим ишемическим атакам соответствовали мелкие очаги размягчения различной давности в местах смежного кровообращения,

Ишемические атаки клинически проявлялись возникновением переходящих нарушений речи, слабости в руке, сложные нарушения чувствительности (психосенсорных расстройств).

При реоэнцефалографическом исследовании у этих больных была выявлена значительная хроническая сосудисто-мозговая недостаточность в передних отделах мозга. Снижение амплитуды

'ЭГ в ряде случаев достигало 49-50 %. Особенно низкими были указатели амплитуды у больных с двусторонней закупоркой сон-[ых артерий. Наряду с этим отмечались значительные изменения [ в структуре волн - их уплощение, сглаживание дополнительных |убцов, изменение тонусных показателей. Реопатсморфологичес-;ое сопоставление показало, что указанные изменения РЭГ-еолн >тражагат фиброзное утолщение сосудистых стенок, снижение их >ластичности.

Данные наших клинических наблюдений и реоэнцефалографии юлучили подтверждение при последующем патоморфологическом шализе 10 случаев описанной патологии. В четырех случаях ;вусторонней закупорки сонных артерий обнаруживались явления типичной гранулярной атрофии мозга, в остальных она была ме-?ее выраженной, но имелись характерные микроскопические изме-!ения. Кроме того, оказалось, что даже в случаях односторон-гей закупорки атрофические изменения могут быть двусторонни-ли. Атрофия коры и подлежащего белого вещества мозга была тиболее выраженной в местах смежного коллатерального кровообращения (премоторное поле, вторая лобная извилина, средние тасти передней и задней центральных извилин, верхняя теменная долька, а также скорлупа).

Микроскопическое исследование показало, что в основе этих изменений в головном мозгу лежит редуцированное кровообращение, выражающееся в резкой дистонии сосудов, пролиферации интимы сосудистых стенок, тромбообразования в мелких сосудах с повторным образованием множества очагов размягчения и неполного некроза, преимущественно в коре, с хроническими изменениями нервных клеток. Во всех исследованных случаях обнаруживались более или менее выраженные изменения в белом веществе мозга и в подкорковых.узлах.

Проведенное компьютерно-томографическое исследование позволило выявить томографические признаки поражения вещества головного мозга. По степени выраженности выявленные изменения были подразделены на прямые и косвенные признаки органического поражения церебральных структур. У части больных участки сни-

жения плотности вещества мозга различной величины, формы и локализации, размером от I до 5' мм определялись визуально. Они имели округлую или неправильную щлелевидную форму с не-' ровными краями и располагались в районе базальных ганглиев, внутренней капсулы латерально от просвета 3-го желудочка или спереди от обходной цистерны. В подавляющем большинстве случаев очаги локализовались билатерально, чаще справа. Число участков размягчения в срезе составляло от I до 3, несколько реже встречались участки атрофии. В 32 % случаев .определялись признаки внутренней или наружной гидроцефалии мозга.

В 8 (5 Й) случаях очаговые изменения визуально не определялись, на гистограммах распределения, плотности вещества мозга в срезах на уровне подкорковых структур выявлялись участки пониженной плотности. Обнаруженные изменения были расценены как косвенные признаки наличия в веществе мозга мельчайших участков размягчения.

На основании результатов проведенного всестороннего обследования больных поздними формами атеросклероза и гипертонической болезни, сопровождающимися дисциркуляторной энцефалопатией, нами были разработаны клинические и электрофизиологические критерии оценки компенсаторно-приспособительных возможностей организма, учитывающие особенности.и динамику неврологических проявлений и адаптационных нарушений при данной патологии. Были выделены три фазы эволюции компенсаторно-приспособительных возможностей: относительной стабилизации, неустойчивой стабилизации и критического состояния.

Критической является фаза, когда к сосудистым нарушениям присоединяется венозная недостаточность мозга. При этом по данным РЭГ часто (в 65 % случаев) отмечается венозный застой в мозгу.

Электроэнцефалографическим показателем снижения компенсаторно-приспособительных возможностей организма при дисциркуляторной энцефалопатии служит увеличение частоты зрительных вызванных потенциалов, свидетельствующее о расстройстве активирующих систем созга, определяющих уровень компенсаторно-приспособительных возможностей. Клинически об их снижении говорит нарастание нарушений мышечного тонуса и моторики.

- 29 -

Указанные показатели состояния компенсаторно-приспособи-зльнътх возможностей больных атеросклерозом и г.ипертоничес-эй болезнью позволяют выделить ряд церебральных и кардиаль-згх нарушений, которые должны расцениваться как факторы рис-* а стойкой декомпенсации кровоснабжения мозга,требующие про-здения неотложных лечебно-профилактических мероприятий.

В целом проведенные исследования показали, что.в основе сех рассмотренных вариантов дисциркуляторной энцефалопатии' ри гипертонической болезни и атеросклерозе лежит хроничес-ая сосудисто-мозговая недостаточность в различных ее прояв-ениях. Установленные патогенетические механизмы и особеннос-и клинического течения каждого из этих вариантов (недоста-очности кровообращения в пенетрирующих артериях базальных англиев, .хронической вертебрально-базилярной и хронической аротидной недостаточности), их электрофизиологическая и па-оморфологическая характеристика могут служить основой для азработки профилактических'мероприятий, своевременной диаг-остики, прогнозирования развития патологического процесса повышения эффективности лечения больных.

ВЫВОДЫ

1.В основе дисциркуляторной энцефалопатии у больных атеро-клерозом и гипертонической болезнью лежит хроническая сосу-истая недостаточность мозга. Клинические проявления нарушения озгового кровообращения зависят от характера и локализации оражения мозговых сосудов,размера и характера очагов поражения озг-а, выраженности церебрального атеросклероза, патогенети-ески связанного с артериальной гипертензией.

2. Хронические расстройства мозгового кровообращения риводят к возникновению мелкоочаговых и диффузных изменений ещества мозга и обуславливают развитие трех вариантов сосу-,истоЙ патологии: при гипертонической болезни в сочетании с .теросклерозом - недостаточность кровообращения в пенетрирую-,их артериях базальных ганглиев (лакунарное состояние мозга) : хроническую вертебрально-базилярную недостаточность, при .теросклерозе - хроническую каротидную недостаточность.

3. При лакунарном состоянии мозга в неврологической картине заболевания преобладает выраженный экстрапирамидный сиштомокомплекс в сочетании с пирамидными, псевдобульбар-ными, мозжечковыми расстройствами и нарушениями чувствительности, в психической сфере наблюдаются- мнестические, интеллектуальные и аффективные расстройства.

4. Лакунарное состояние мозга, составляющее, по секционным данным 28,2 0 всей церебральной патологии при гипертонической болезни и атеросклерозе, развивается, как правило, при длительном течении гипертонической болезни и соответствует

ее склеротической фазе. Для лакунарного состояния мозга характерны множественные мелкие очаги деструкции различной давности с исходом в мелкие киста (лакуны) и рубцы. Преимущественная . локализация мелкоочаговых изменений - подкорковые ганглии,та-ламус, варолиев мост, реже - белое вещество больший полушарий и мозжечок. В результате периваскулярного энцефалолизиса происходит образование множества прекриблюр и криблюр: во всем мозгу возникают диффузные дистрофические изменения' мозговой паренхимы с ганглиозно-клеточными выпадениями.

5. Установленное в результате цитоархитектонического исследования пора ения при "лакунарной болезни" нескольких ' участков (полей) мозга влечет за собой стойкое расстройство высших корковых функцией, клинически проявляющееся сложным симптомокомплексом нарушения праксиса, гнозиса, речи, чтения, счета и т.п. Эти нарушения сочетаются с более или менее выраженной деменцией и неврологическими проявлениями (стволовопод-корковым синдромом и др.) и характеризуется поступательным прогредиентным течением.

6. Хроническое нарушение мозгового кровообращения у больных стеросклерозом и гипертонической болезнью при длительной вертебрально-базилярной недостаточности также характеризуется сочетанием экстралирамцдного симптокомплекса с пирамидны- • ми и мозжечковыми нарушениями. Однако, в отличие от предыдущего варианта хронического нарушения мозгового кровообращения, особенностью клинического течения заболевания в этих случаях является формирование симптоматики, указывающей на длительную ише-

то базальных отделов височных и затылочных долей с наличи-л в основном мнестических нарушений (преимущественно на те-/щие события), достигащих у половины больных степени корса-эвского синдрома, при отсутствии других грубых психических крушений.

7. Длительный тромбоз или стеноз основной и позвоночных ртерий приводит к развитию мелкоочаговых и диффузных измене-кй, главным образом, в ножках мозга, таламусе, базальных от-элах затылочных и височных долей (включая гиппокада). Состо-яие хронической сосудистой недостаточности в вертебрально-азилярной системе усугубляется преходящей сердечной слабостью , нередко, явлениями унковертебрального артроза в позвоноч-ике.

8. Хроническое нарушение мозгового кровообращения при лительной окклюзии сонных артерий в шейном отделе у больных геросклерозом сопровождается развитием экстрапирамидного индройа в менее грубой форме, сочетающегося с отчетливой пи-амидной симптоматикой, более выраженной в дистальных отделах онечностей, с прёобраданием патологических.знаков флексорной руппы. Отличительной особенностью клинического течения бо-езни является присоединение разнообразной, скрытой вначале, ортикальной патологией и развитие типичного атеросклеротичес-ого слабоумия. В отдельных случаях деменция может носить ха-актер псевдосенильной, псевдопиковской, псевдоальцгеймеровс-ой или псевдопаралитической.

9. При атеросклеротической окклюзии (тромбозе, стенозе) онных артерий обнаруживается зависимость клинических прояв-ений заболевания от длительности сосудисто-мозговой недоста-очности, усугубляемой хронической, периодически усиливающей-я сердечной недостаточностью. Частоте возникновения у больных ранзиторных нарушений кровообращения (итаемических атак) соот-етствует количество очагов некроза, возникакщих преимуществен-о в местах стыка коллатерального кровообращения артерий мозга премогорная область, область передней центральной извилины, ерхняя теменная долька, подкорковые узлы), с дистонией, тром-озами, утолщением стенок и облитерацией мелких сосудов с пос-едующим развитием гранулярной атрофии коры мозга.

10. У больных с "лакунарной болезнью" определяются значительные изменения топографической конфигурации распределения биопотенциалов головного мозга как в состоянии покоя, так и при применении функциональных нагрузок. Изменения паттерна биоэлектрической активности мозга свидетельствуют о глубоком нарушении корково-подкорковых связей, прежде всего ретикуло-кортикальных и таламо-кортикальных соотношений. Почти у половины больных с лакунарным состоянием мозга межполушарная асимметрия значимо превышает функциональный уровень, что дает основание использовать этот показатель для диагностики данной патологии и прогноза развития лакунарного инсульта. Следствием обнаруденной перестройки ЭЭГ является патологический характер функциональной реактивности мозга больных.

11. Компьютерно-томографическими показателями дисцирку-ляторной энцефалопатии при атеросклерозе и гипертонической болезни являются как внутренняя, так и наружная гидроцефалия и атрофия преимущественно коркового вещества головного мозга,

а также его мелкоочаговые изменения.

12. Наблюдаются три фазы эволюции компенсаторно-приспособительных возможностей организма больных с дисциркуляторной энцефалопатией: относительной стабилизации, неустойчивой стабилизации и фаза критического состояния. 0 снижении компенса-торноприспособительных возможностей свидетельствуют: по данным РЭГ - возникновение венозного застоя в

по данным ЭЭГ - увеличение частоты зрительных вызванных потенциалов ; клиническим показателям падения компенсаторных возможностей является нарастание нарушений мышечного -тонуса и моторики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .

I. В процессе диагностики дисциркуляторной энцефалопатии у больных церебральным атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать состояние всех уровней сердечно-сосудистой системы: центрального - по данным РЭГ и электрокардиографии, церебрального - по данным компьютерной томографии*

Необходимо также проводить электроэнцелографическое обследование больных (с картированием биоэлектрической активности мозга), при клиническом обследовании - изучение субкортикаль-

- 33 -

гх и сгибательно-пальцевых рефлексов рук, характера психоор-«ических синдромов, функции молодых в эволюционном отноше-ш структур головного мозга (речевые и гностические центры >ры, экстрапирамндная и пирамидные системы, задний продоль-1й пучок, вестибулярный аппарат).

2. Обнаруженные неврологические и реоэнцефалографические :обенности должны быть учтены в дифференциальной диагностике тертонической болезни и атеросклеротической артериальной отертенции.

При обследовании больных и выработке лечебной тактики иедует учитывать факторы риска декомпенсации кровоснабжения эзга. Такими факторами являются:

частые ангиодистонические пароксизмы с резкими колебания-и артериального давления ;

ангиовазотонические пароксизмы с тенденцией к гипотонии; появление сложных пароксизмов, указывающих на дисцирку-яторные расстройства в каротидных и вертебрально-базилярном ассейнах ;

развитие церебральных сосудистых пароксизмов, обусловлен-ых дисциркуляторныни расстройствами в вертебрально-базиляр-;ой системе на фоне унковертебрального артроза;

парадоксальные (по данным РЭГ) сосудистые реакции при ¡ртостатических пробах;

сочетание церебральных и кардиальных расстройств ; возникновение церебрально-респираторных пароксизмов; церебральные пароксизмы на фоне ожирения.

4. Патогенетическая терапия больных с дисциркуляторной шцефалопатией должна проводиться на основе установленных слинических и электрографических особенностей гемодинамичес-<их нарушений и компьютерно-томографических данных.

5. В общепринятый комплекс лечения больных атеросклерозом и гипертонической болезнью целесообразно включать немедикаментозные лечебные методы - биоадалтивное регулирование, мануальную терапию (при шейном остеохондрозе), ультрафиолетовое облучение крови (УФО), рефлекторные методы, ЛЗК.

- 34 -

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Экстрапирамидные расстройства в клинике лакунарных состояний //Церебр.атеросклероз.-Харьков, 1975.-Вып. 129-С.78-81.

2. Сосудистый паркинсонизм в клинико-морфологическом освещении //Матер. 3-го всес. съезда геронтологов и гериат-ровров.-Киев,1976.- С.56-58 (соавт. Г.С.Зенкевич).

3. Об экстрапирамидной болезни в возрастном аспекте// Там же.- С. 138.141. (Соавт. В.С.Мартынов, Е.В.Малкова, В.К.Чернецкий).

4. Экстрапирамидные нарушения при хронической сосудистой мозговой недостаточности // Ж.неврол. и психиатр.- 1977.-# 9.-СЛ303-1308 (соавт. Ю.С.Мартынов, Г.С.Зенкевич).

5. Паркинсонизм при хронической ишемической болезни мозга // Патогенез, лечение паркинсонизма.- М., I978.-C.I40--143 (соавт. В.К.Чернецкий, Т.В.Крыженко, М.И.Демарина и Др.).

6. Клинико-ыорфологические особенности паркинсонизма разной этиологии // Там же. -С. 68-71 (соавт. Ю.С.Мартынов, Г.С.Зенкевич).

7. Пароксизмальные вегетативно-сосудистые нарушения у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью при атеросклерозе и гипертонической болезни//. Пароксизм. . вегетат. нарушения.-М., 1979.- С.127-129 (соавт. Т.В.Крыженко, В.К.Чернецкий, Л.Н.Баландюк, Т.С.Мищенко).

8. Некоторые особенности клиники и патоморфологии паркинсонизма различной этиологии // Ж. неврол. и психиатр.-1980.- № 7,-С. 1033-1038 (соавт. В.С.Мартынов, Г.С.Зенкевич).

9. Эпидемиология экстрапирамидных нарушенийпри острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения // Эпид. исслед. в неврологии и психиатрии. -М., 1982,- С. 66-69 (соавт. Ю.С.Мартынов, И.А.Щувахина).

10. Характеристика хронической недостаточности мозгового кровообращения при старении // Тез. докл. 4-го всесоюз. съезда геронтологов и гериатров. - Киев, 1982,- С. 172-174 (соавт. В.И.Канторович).

11. Нарушение мышечного тонуса и моторики в ранних ста-(иях дисциркуляторной энцефалопатии // Вопр. цереброваск. [атологии.-Саратов, 1983.-С.

12. Критерии компенсаторно-приспособительных возможностей у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью с фонической церебро-васкулярной недостаточностью: Тез. докл. '-го съезда невропат, и психиатров УССР. - Винница, 1984.1.16-19 (соавт. П.В.Волошин, Т.В.Крыженко ) .

13. Лечение атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии, осложненной табакокурением //Медико-техн. фармакол. ; научн. аспекты мед. профилактики, диспан. и реабил.- Харь-:ов, 1984.-С. 93-95 (соавт. С.С.Пиковская).

14. Клинико-электрофизиологическая характеристика атеро-:клеротической дисциркуляторной энцефалопатии, осложненной •роническим никотинизмом // Физиол.- патофизиол., и фармакол. юзгового 1фовообращения.- Ереван, 1984.-С. (соавт.

С.Мищенко, Л.А.Лапина).

15. Органические синдромы поражения мозга при атероскле-)озе // Пробл. атероскл. в онтогенезе: Тез. докл. 1-го всесо-)зн. симпт. -Ленинград, 1984.-С.42-43 (соавт. И.К.Сосин,

И.Канторович).

16. Физические методы лечения дисциркуляторкых знцефало-1атий// Фкз. методы леч, заболеваний нервной системы. -Ташкент, 1985,- СЛ81-183 (соавт. В. А.Яворская, Л.А .Кадырова, иЯ.Враславец и др.).

17. Лечение эндогенных дисциркуляторных энцефалопатий, эсложненных табакокурением: Мет. рекоменд.-Харьков,1985.-30 с. (соавт. П.П.Волошин, С.С.Пиковская, Т.В.Крыженко).

18. Ранняя диагностика и факторы риска цереброваскуляр-чых нарушений у сердечно-сосудистых больных: Ыет. рекоменд Харьков, 19®.- 36 с. (соавт. П.В.Волошин, Т.В.Крыженко, З.А.Яворская, В.И.Тайцлин).

19.0. соотношении функционального и органического в ранних и выраженных стадиях хронической цереброваскулярной недостаточности при атеросклерозе и гипертонической болезни // Ж.неврол. и психиатр.- 1985.- №2.-С. 6-9 (соавт. П.В.Во-

лошин, Т.В .Крыженко).

20. Лечение больных с дисциркуляторной энцефалопатией кровью, облученной ультрафиолетовыми лучами // Акт. пробл. достиж. психоневрологии, их ыедико-техн. аспекты в осн. разделах и практике медицины. - Харьков, 1985,- С.121-123. (соавт. И.И.Крапивкин, Г.Х.Божко).

21. Особенности сердечно-сосудистых нарушений у больных с дисциркулярной энцефалопатией // Матер. 6-й всес. конф. по физиол. вегетат. нервной системе.-Ереван, 1986.-С.

(соавт. Т.В.Крыменко, Л.Я.Романова).

22.Вычислительная томография у больных с дисциркуляторной энцефалопатией "лакунарное состояние": Тез. докл. 3-го всес. симп. по вичислит. томографии.-Киев, 1987.-С.82-85 (соавт. В.М.Киржнер, С.К.Терновой).

23. Неотложная помощь в клинике нервных болезней:Справ, пособие.- Киев, 1987.-320 с. (соавт. П.В.Волошин, И.И.Шогаы,

B.И.Тайцлин).

24. Идентификация имитационной модели ишемии мозга при' дисциркуляторной энцефалопатии // Имитация систем биологии и медицины.- - Прага, 1986.- С. (соавт. С.К.Терновой).

25. Корреляты клинических форм церебральных' сосудистых пароксизмов при атеросклерозе и гипертонической болезни // Пароксизм, состояния в неврологии.-Киев, 1991.-С.120-122 (соавт. Л.И.Симонова, С.М.Филиппова).

26. Диагностика и лечение хронической мозговой недостаточности. - Депон. ШО Союзмединформ, № 22-177-12/11-1992.-

C. 520 (соавт. А.Е.Руденко, В.К.Чернецкий). .

Авторские свидетельства

1. Способ лечение сосудистых заболеваний головного мозга Авт. св. № 1454469, 1988г. (соавт. П.В.Волошин и др.)

2. Устройство для облучения жидкости ультрафиолетовыми лучами. Авт. св. № 1304819, 1986 г. (соавт.Б.И.Веркин, Б.Н.Муринец, В.Н.Осипов).

3. Устройство биоадаптивного регулирования.Авт. св.№1296112, 1986 г.(соавт.А.И.Кривоносов, И.В.Кириченко, В.И.Кучер).

4. Устройство для ультрафиолетового облучения крови.Авт. , сввд.№1410994,1988г., (соавт.В.КДутах,Б.Н.Муринец,А.Р.Красников).