Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Динамика послеоперационного периода при травматическом сдавлении головного мозга (клинико-иммунологические параллели)

ДИССЕРТАЦИЯ
Динамика послеоперационного периода при травматическом сдавлении головного мозга (клинико-иммунологические параллели) - диссертация, тема по медицине
Трофимов, Алексей Олегович Москва 2006 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.28
 
 

Оглавление диссертации Трофимов, Алексей Олегович :: 2006 :: Москва

Введение

Глава 1. Послеоперационный период при травматическом ю сдавлении головного мозга (обзор литературы)

1.1. Концепция патогенеза повреждения головного мозга при ю черепно-мозговой травме.

1.2. Особенности иммунных реакций при черепно-мозговой 19 травме и травматическом сдавлении головного мозга

Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы 27 исследований

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методики исследования и аппаратура

2.2.1 Компьютерная томография головного мозга

2.2.2 Клинико-биохимические методы исследования ^

2.2.3 Исследование функционального состояния 35 клеточного иммунитета

2.3. Характеристика операций

2.4. Методы статистической обработки полученных данных

Глава 3. Динамика маркеров эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде травматического сдавления головного мозга.

Глава 4. Динамика показателей клеточного иммунитета после ^ удаления травматических внутричерепных гематом.

4.1. Оценка абсолютного и относительного количества дифференцировочных и активационных рецепторов лимфоцитов в 58 послеоперационном периоде черепно-мозговой травмы.

4.2. Оценка взаимосвязей динамики Т-клеточных иммунных ^ реакций и исхода послеоперационного периода

Глава 5. Осложнения послеоперационного периода черепно- ^ мозговой травмы

5.1 Невоспалительные осложнения

5.2 Респираторные гнойно-воспалительные осложнения.

5.3 Внутричерепные гнойно-воспалительные осложнения.

5.4. Комплексная оценка соотношения показателей Тиммунитета и эндотоксикоза и развития гнойно-воспалительных ^^ осложнений послеоперационного периода тяжелой черепно-мозговой травмы

 
 

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Трофимов, Алексей Олегович, автореферат

Актуальность темы.

Одним из наиболее ответственных этапов лечения больных с травматическими внутричерепными гематомами является ранний послеоперационный период. На этот период (в сроки до 3 недель после операции) приходится и максимальная летальность, и максимальное количество осложнений (Амчеславский В.Г., 2002; Гайдар Б.В. 2002; Гринь

A.A., 1999; Кибирев А.Б., 1991; Кондаков E.H., 2001; Лебедев В.В., Крылов

B.В., 2000; Лихтерман Л.Б., 1973; Музлаев Г.Г., 1994; Потапов A.A., 2001; Фраерман А.П., 1990; Ratan S., 2002). Значительное число исследований посвящены проблеме вторичной травмы мозга - отсроченной ишемии и отеку мозга, имеющих место почти в 90% случаев тяжелой черепно-мозговой травмы (Коновалов А.Н., 1994; Петриков С.С., 2003; Фраерман А.П., 1997; Царенко C.B., 2004; Adâmek Т., 2001; Bissoimette В., 2002; Braun M., 2000; Chen X., 2003; Granry J., 2002; Maas A., 2002).

В меньшей степени исследована проблема воспалительных осложнений. Наиболее частыми среди них остаются нагноения послеоперационной раны, частота которых достигает 50%, а также госпитальные пневмонии, встречающиеся более чем в 50% случаев и повышающие летальность до 70%; менингиты и менингоэнцефалиты (частота 8-14%, летальность до 80%) (Юрьев М.Ю., 2002; Meli D., 2002).

Особое место в динамике послеоперационного периода занимает синдром эндогенной интоксикации (Банин В.В, 1994; Габриэлян Н. И., 1985; Малахова М.Я., 2000; Парфенов А.Л, 2002; Ivanov D., 2001; Paolin А., 2002; Procaccio L., 2004). Отмечено, что вещества средней и низкой молекулярной массы обладают «иммунодепрессивным» эффектом (Ковалев Г.И., 1995; Музлаев Г.Г., 1994). Установлено, что отдельные компоненты среднемолекулярного пула веществ обладают нейротоксической активностью, однако значение этих процессов в течение послеоперационного периода после удалении травматических внутричерепных гематом до конца неясно (Юрьев М.Ю., 2002).

Другими, не менее важными факторами, влияющими на развитие осложнений черепно-мозговой травмы, являются реакции Т-клеточного звена иммунитета (Ганнушкина И.В., 1997; Гизатуллин Ш.Х., 1990; Горбунов В.И., 1990; Дерябин И. И., 1987; Долгушин И. И., 1989; Корнева Е.А., 1988; Смирнов B.C., 2000; Харитонова К.И., 1983; Шолкина М.Н., 2004; Aguilar М., 1999). Показано, что иммунодефицит, развивающийся у пострадавших с черепно-мозговой травмой, является одной из причин развития вторичных гнойно-воспалительных осложнений.

Таким образом, работы, изучающие взаимоотношения между синдромом эндогенной интоксикации, иммунными реакциями и осложнениями воспалительного характера в послеоперационном периоде после удаления внутричерепных гематом, носят немногочисленный характер. Остаются нераскрытыми особенности реакций Т-клеточного звена иммунитета в раннем послеоперационном периоде после удаления травматических внутричерепных гематом во взаимосвязи с течением синдрома эндогенной интоксикации. Понимание этих соотношений необходимо для комплексной оценки послеоперационного периода при травматическом сдавлении головного мозга, предупреждения развития и эффективной терапии послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений.

Цель исследования.

Определить характер и взаимосвязь синдрома эндогенной интоксикации и динамики реакций Т-клеточного звена иммунитета в раннем послеоперационном периоде при травматическом сдавлении головного мозга. Установить их роль в развитии неблагоприятных исходов и гнойно-воспалительных осложнений после удаления травматических внутричерепных гематом.

Задачи исследования

1. Изучить динамику показателей эндогенной интоксикации после удаления травматических внутричерепных гематом.

2. Определить особенности состояния Т-клеточного звена иммунитета в послеоперационном периоде при травматическом сдавлении головного мозга.

3. Дать оценку роли эндогенной интоксикации и реакций Т-клеточного звена иммунитета в развитии гнойно-воспалительных осложнений послеоперационного периода после удаления травматических внутричерепных гематом.

4. Определить прогностические критерии развития неблагоприятного исхода травматического сдавления головного мозга.

Научная новизна.

Впервые произведена комплексная оценка фенотипа лимфоцитов периферической крови в сопоставлении с результатами исследования содержания молекул средней и низкой молекулярной массы в артериальной, венозной крови и моче в раннем послеоперационном периоде травматического сдавления головного мозга.

Установлены прогностические критерии возможного неблагоприятного исхода на основании оценки экспрессии на лимфоцитах периферической крови СБЗ, СБ4, СБ95-маркеров в послеоперационном периоде после удаления травматических внутричерепных гематом.

Впервые представлена роль иммунных реакций и эндогенной интоксикации как вторичных факторов повреждения головного мозга при травматическом сдавлении головного мозга и их значение для его исходов.

Практическая значимость темы.

Раскрыты особенности реакций Т-клеточного звена иммунитета в раннем послеоперационном периоде после удаления травматических внутричерепных гематом и обозначены патофизиологические механизмы развития этих изменений.

Определены возможные варианты течения синдрома эндогенной интоксикации в зависимости от вида субстрата сдавления.

Сопоставление клинических данных и сведений о фенотипе лимфоцитов периферической крови и динамике выраженности эндотоксикоза позволило выявить дополнительные факторы риска развития гнойно-воспалительных осложнений после удалении травматических внутричерепных гематом.

Положения, выносимые на защиту.

1. После удаления травматических внутричерепных гематом быстро формируются полиморфные изменения фенотипа лимфоцитов периферической крови и показателей эндогенной интоксикации.

2. Реакции Т-клеточного звена иммунитета являются фактором, достоверно влияющим на развитие гнойно-воспалительных осложнений и соотносящимся с исходом травматического сдавления головного мозга.

3. Возможным механизмом «иммунодепрессивного» эффекта эндотоксикоза является нарушение процессов, связанных с активационной способностью Т-лимфоцитов.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межрегиональных конференциях нейрохирургов в г. Сыктывкаре (2004), Кирове (2005); IX и X Нижегородских сессиях молодых ученых, Нижний Новгород (2004, 2005); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Эфферентная, иммунокорригирующая и интенсивная терапия в клинической практике», Ижевск (2004); Пироговской студенческой научной конференции, Москва, (2005); на заседаниях Проблемной комиссии «Нейротравма» и Ученого Совета ФГУ «Нижегородский НИИТО Росз драва».

Публикации и внедрение.

Основные положения диссертации изложены в опубликованных работах, написанных самостоятельно и в соавторстве. По материалам исследований опубликовано 12 печатных работ, в том числе 5 - в центральной прессе. Получены 4 свидетельства на рационализаторские предложения, 1 свидетельство о регистрации отраслевой разработки, 1 приоритетная справка на предполагаемое изобретение (№2004131943 от 1.11.2004).

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Динамика послеоперационного периода при травматическом сдавлении головного мозга (клинико-иммунологические параллели)"

Выводы

1. Эндотоксикоз формируется уже в первые сутки после удаления травматических внутричерепных гематом. Динамика его развития зависит не только от тяжести травмы мозга, но и о г вида внутричерепных гематом.

2. Травматическое сдавление головного мозга оказывает достоверное неблагоприятное воздействие на экспрессию дифференцировочных и акти-вационных антигенов лимфоцитов периферической крови. Степень выраженности изменений реакций Т-клеточного звена иммунитета соотносится с видом гематом.

3. Развитие гнойно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы обусловлено не только тяжестью травмы мозга, но и нарушениями процес сов, связанных с активаци-онной способностью лимфоцитов периферической крови, на фоне формирования синдрома эндогенной интоксикации.

4. Прогностически неблагоприятными признаками течения послеоперационного периода после удаления травматических внутричерепных гематом являются: низкие значения относительного содержание CD3+, CD4+ и CD95+ лимфоцитов (ниже 30%, 12,5% и 7,7% соответственно) на фоне прогрессирующего типа течения эндотоксикоза.

5. Прогностически благоприятными признаками течения послеоперационного периода являются: значения относительного содержания CD3+, CD4+ и CD95+лимфоцитов выше 30%, 12,5% и 7,7% соответственно на фоне регрессирующего типа течения эндотоксикоза.

Практические рекомендации

1. Пациента в послеоперационном периоде после удаления травматических внутричерепных гематом следует рассматривать как больного с грубыми изменениями в системе Т- иммунитета, потенциально опасными в плане развития гнойно-воспалительных осложнений: как интра -, так и экстракраниальных. Для адекватной оценки направленности реакций Т-клеточного звена иммунитета необходима оценка не только количества иммунокомпетентных клеток, но и их функционального состояния.

2. Развитие госпитальной пневмонии в первые четверо суток после удаления внутричерепных гематом является признаком неблагоприятного течения послеоперационного периода и предъявляет повышенные требования к проведению интенсивной терапии.

3. Нарушения процессов, связанных с ранней активацией Т-лимфоцитов, являются одной из причин развития гнойно-воспалительных осложнений послеоперационного периода после удаления травматических внутричерепных гематом и непосредственно связаны с выраженностью синдрома эндогенной интоксикации. Это является патогенетическим обоснованием использования в лечении подобных пациентов методов экс-тра-интракорпоральной детоксикации.

4. Разработан способ прогнозирования исхода травматического сдавления головного мозга основанный на выявленных изменениях экспрессии СБЗ-, СБ4- и СБ95-маркеров на лимфоцитах периферической крови (Приоритетная справка на предполагаемое изобретение №2004131943 от 1.11.2004).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Трофимов, Алексей Олегович

1. Александрова И.А., Шагинян Г.Г., Имшененкая В.Ф., Бактериологический мониторинг гнойных интракраниальных осложнений при огнестрельных черепно-мозговых ранениях. // Второй съезд нейрохирургов Российской федерации. СПб. - 1998. - стр. 47.

2. Александрова И.А., Шагинян Г.Г., Имшенеикая В.Ф., Бактериологический мониторинг воспалительных осложнений при проникающих огнестрельных черепно-мозговых ранениях мирного времени. // Третий съезд нейрохирургов России. — СПб. — 2002. — стр. 4.

3. Амчеславский В.Г. Интенсивная терапия вторичных повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы (диагностика,мониторинг, алгоритмы терапии): Автореф. др.с. докт. мед. наук.- М.,2002.-53 с.

4. Аржанов Б.Н. Сдавление головного мозга при открытой черепномозговой травме: (Клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис.канд.мед. наук.- СПб., 1997.-17 с.

5. Банин В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: «Эндогенные интоксикации: Тезисы международного симпозиума».- СПб., 1994.- С. 10-17.

6. Биктимиров Р.Г., Качков И.А., Чумаков В.А. и др. Возможности имму-нофармокоррекции Лейкинфероном в нейрохирургии. // III Съезд нейрохирургов России. СПб. - 2002. - стр. 398-399.

7. Благовещенский C.B., Качков И.А., Киселев A.M. Комплексное лечение внутричерепных абсцессов и эмпием. // III Съезд нейрохирургов России. — СПб.-2002.-стр. 710-711.

8. Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера.- М.: Медицина, 1983.-205 с.

9. Габриэлян Н. И., Дмитриев А. А, Клаков Г. П. и др. Средние молекулы иуровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных. // Анестезиология и реаниматология.-1985.- № 1,- С. 36—38.

10. Галыго И.В. Роль иммунопатологических механизмов в инициации синдрома эндогенной интоксикации в остром периоде тяжелой черепномозговой травмы: Автореф. дис.канд. мед. наук.— Краснодар., 1997.—22 с.

11. Гайдар Б.В. Диагностическое и прогностическое значение показателей реактивности сосудов головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис.канд. мед. наук. Л.,1984. — 25 с.

12. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Интраоперационная доп-плерография в нейрохирургии. International simposium on transcranial Dop-pler and intraoperative monitoring (scietific reports). St.Petersberg, 1995, - p. 103-104.

13. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга.— М.: Медицина, 1997.— 200 с.

14. Гизатуллин Ш.Х. Особенности реактивности фагоцитарной системы в остром периоде изолированных повреждений головного мозга: Автореф. дис.канд. мед. наук.- Л.Д990.-19 с.

15. Горбунов В.И. Прогредиентное течение черепно-мозговой травмы: Автореф. дис.канд. мед. наук. М.,1990. - 25с.

16. Горбунов В.И. Травматическая болезнь головного мозга: периодытечения и иммунопатологические синдромы: Автореф. дис. д-ра мед.наук. М., 2000.-38 с.

17. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б, Ганнушкина И.В. Иммунопатология травматической болезни головного мозга.- Ульяновск, СВНЦ,1996. 528 с.

18. Гордеева Я. Н., Иванова М. И., Соловьева Е. Я. и др. Определение степени интоксикации у детей с хирургическими гнойно-септическими заболеваниями. // Хирургия. 1986. - № 8. - С. 27-29.

19. Гринь A.A. Тактика лечения внутричерепных травматических эпи-дуральных и субдуральных гематом малого объема (до 50 см) супратенто-риальной локализации: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1999. - 25с.

20. Гуманенко Е.К. Клинические и патогенетические аспекты сочетанной черепно-мозговой травмы: Автореф. дис.канд. мед. наук. Л., 1983.- 23 с.

21. Дерябин И. И., Насонкин О. С., Сучков А. И. Травматическая болезнь. М.: Медицина, 1987. - 301 с.

22. Долгушин И. П., Эберт JL Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы. -Свердловск: Изд-во Уральского ун-та, 1989. 188 с.

23. Ермакова О.О. Роль нарушения окислительно-восстановительной процессов в инициации синдрома эндогенной интоксикации при травматических внутричерпных гематомах в остром периоде: Автореф. дис.канд. мед. наук; Саратов, 2005. -29с.

24. Ермеков Ж.М. Иммунопатология при черепно-мозговой травме. // Вопр. нейрохирургии.— 1997.— № 2.—С. 23-25.

25. Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике.-СПб.-1995.-304 с.

26. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Исмаил Тауфик. Очаги размозжения головного мозга. СПб. - 1996. - 247 с.

27. Зотов Ю.В., Кондаков E.H., Щедренок В.В., Кондратьев А.Н. Внутричерепная декомпрессия мозга в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы. СПб, 1999. - 189 с.

28. Имшенецкая В.Ф. Влияние микробного агента, проницаемости антибиотиков в спинно-мозговую жидкость на эффективность антибиотикотерапии в нейрохирургии: Автореф. дис.докт. мед. наук; М., 1974. -38с.

29. Ишмухаметов Р.Ш. Лечение воспалительных осложнений острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы: Аг.тореф. дис. канд. мед. наук.— Семипалатинск, 1999.-21с.

30. Караулов A.B. Клиническая иммунология.- М.: Медицинское информационное агенство, 1999. 606 с.

31. Качков И.А., Благовещенский C.B., A.B. Г орожанин Результаты мониторинга параметров клеточного иммунитета у больных с внутричерепными инфекционно-воспалительными осложнениями. Источник: http://www.nsbh.ru/articles/art2.html

32. Кибирев А.Б. Воспалительные осложнения черепно-мозговой травмы в остром периоде (клиника, диагностика, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,1991. -16 с.

33. Классификация черепно-мозговой травмы // Сб. науч. тр. / Под ред.акад. РАМН Коновалова, проф. Л.Б. Лихтермана, д.м.н. A.A. Потапова /Раздел: Периодизация клинического течения черепно-мозговой травмы -Москва,1992.- С.153-161.

34. Ковалев Г.И., Томников A.M., Музлаев Г Л". Влияние гемосорбции на уровень эндогенной интоксикации и некоторые показатели иммунитета у больных с черепно-мозговой травмой. // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко.- 1995.-№ 1.- С. 13- 15.

35. Кондаков E.H., В.Б. Семенютин В.Б., Гайдар Б.В. Тяжелая черепно-мозговая травма (функционально-структурный ореол очага размозжения мозга и варианты хирургии). СПб., Изд.: РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 2001.-216с.

36. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий. // Вопр. нейрохирургии. -1994 №4 -С. 18-25.

37. Корнева Е.А. Нервная система и иммунитет. // Вест. АМН СССР.-1988.-№ 11.-С. 76- 85.

38. Кравец Л.Я. Интраоперационная диагностика при травматическомсдавлении головного мозга: Автореф. дис. канд. мед. наук. Горький,1987.-17с.

39. Кравец Л.Я., Шелудяков А.Ю. Интраоперационная лазерная фло-уметрия при травмах и опухолях головного мозга. // International simposium on transcranial Doppler and intraoperative monitoring (scientific reports). St.Petersberg, 1995. P.107-108

40. Кравец Л.Я. Мозговой кровоток и вязко-упругие свойства мозга принейрохирургических вмешательствах: Автореф. дис.д-ра. мед. наук. 1. Н. Новгород, 1997.

41. Крылов В.В., Царенко С.В., Петриков С.С. Диагностика, профилактика и лечение госпитальной пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящимихся в критическом состоянии. // Нейрохирургия. 2003. - №4. - стр. 45 - 49.

42. Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев А.С. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. Москва, "МАКЦЕНТР", 2000. -С. 191.

43. Крылов В.В. Черепно-мозговая травма (принципы диагностики и лечения). // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. — М.,2004.- С.3-14.

44. Кукарин А.Б. Сочетанная черепно-мозговая травма (иммунологические аспекты): Автореф. дис.канд. мед. наук.- СПб., 2000.-23 с.

45. Лебедев В.В., Крылов В.В.: Неотложная нейрохирургия. Руководстводля врачей. М.:Медицина. - 2000.- 568с.

46. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внутричерепные гематомы М.: Медицина, 1973 - 279с.

47. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. // Эфферентная те-рапия.-2000.-Т.6, № 4.- С.3-14.

48. Малашхия Ю.А. Иммунный барьер мозга. М.¡Медицина, 1986. -138 с.

49. Мартынов Б.В. Патогенетическое обоснование иммунотерапии внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений: Автореф. дис. канд. мед.наук.— СПб., 1997.-22с.

50. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Доманская И.А., Гуло С.Л. Характеристика стадий эндогенной интоксикации. // Эфферентная терапия.— 1995.—Т.1,№2.-С. 26-30.

51. Музлаев Г.Г. Клинико- патогенетические; стереотипы острого периода ушибов головного мозга: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб., 1994. -25с.

52. Номенклатура антигенов CD (кластеров дифференцировки лейкоцитов) на ноябрь 1994 года. // Гематология и транс фу зиология. 1994. - Т.39. - №6. - С.45-48.

53. Оболенский C.B., Малахова М.Я., Ершов А.Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфференцированной терапии. // Вести, хир.- 1991.- № 3.- С. 95-100.

54. Парфенов А.Л., Амчеславский В.Г., Шагичян Г.Г., Потапов A.A. Эндогенная интоксикация у нейрохирургических больных. // Второй съезд нейрохирургов Российской федерации. — СПб. 1998. — стр. 89.

55. Парфенов А.Л., Амчеславский В.Г., Шагинян Г.Г., Потапов A.A. Интенсивная терапия тяжелых огнестрельных черепно-мозговых ранений. //

56. Второй съезд нейрохирургов Российской федерации. СПб. - 1998. - стр. 90.

57. Петриков С.С. Профилактика и лечение пневмоний у больных с внутричерепными кровоизлияниями: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002.

58. Петриков С.С. Гнойно-септические осложнения и антибактериальная терапия при тяжелой черепно-мозговой травме. // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. М.,2004.- С.68-78

59. Потапов A.A., Лихтерман Л.Б., Кравчук Л.Д., Гайтур Э.И. Эпиду-ральные гематомы. Субдуральные гематомы. // Черепно-мозговая травма: Клиническое руководство. М.: Антидор, 2001. - Т. 2. - С. 276-326.

60. Ромоданов А.П., Лисяный Н.И. Черепно-мозговая травма и иммунологическая реактивность организма. Киев. 1991. - 149 с.

61. Ронколейкин® рекомбинантный интерлейкин-2 человека. - СПб., 2001.-С.31.

62. Ронколейкин® новые аспекты клинического применения. // Материалыконференции. СПбМАПО, 1999. - 40 с.

63. Свадовский А.И. Цитокиновая иммунотерапия в комбинированном лечении внутримозговых опухолей головного мозга: Автореф. дис. д-ра мед. наук.-М.,1998. -51с.

64. Свободнорадикальные и нейроиммунные процессы при первичной и повторной черепно-мозговой травме (в эксперименте) / Е.Г.Педаченко, Д.А.Сутковой,А.Н.Лисяный, В.А.Руденко и др. // Вопр.нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко.- 1998.- № 4.- С. 24-27.

65. Сепиашвили Р.И., Малашхия Ю.А. Мозг один из центральных органов иммунной системы. // International Journal on immunorehabilitation.— 1995.—№ 1.—C.10-17.

66. Смирнов B.C., Фрейдлин И.С Иммунодефицитные состояния.— СПб: «Фолиант», 2000 — 568 с.

67. Стариков A.C., Касумова Т.Т. Иммунный ответ на ушиб головного мозга со сдавлением гематомой. // Вопросы нейрохирургии. № 4, - 1997,- С.16-18.

68. Старченко A.A. Клиническая нейроиммунология хирургических заболеваний головного мозга. СПб.,2001. - 328с.

69. Харитонова К.И., Родюкова E.H. Иммуннэлогические реакции организма при черепно-мозговой травме. Новосибирск 1983. - 124 с.

70. Хлуновский А.Н., Старченко А. А. Концепция болезни поврежденного мозга. Методологические основы. Под ред. Хилько В.А., СПб. 1999.,- 256 стр.

71. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство М.: "Анти-дор", т. 1 -1998, т.2- 2001, т.З - 2002.

72. Фраерман А.П. Травматическое сдавление головного мозга. Горький, 1990.- 189 с.

73. Фраерман А.П., Хитрин JI.K., Кравец JI.Я. Диагностика и хирургия травматического сдавления головного мозга. Н. Новгород. 1994. - 72 с.

74. Фраерман А.П., Хилько В.А, Шулев Ю.А., Потапов A.A., Кибирев А.Б, Аржанов Б.Н. Открытая черепно-мозговая травма. Н.Новгород. 1997.- 167 с.

75. Фрейдлин И.С. Система мононухлеарных фагоцитов. М. Медицина, 1984. 271с.

76. Царенко С.В. Классические и современные лечебные доктрины лечения тяжелой черепно-мозговой травмы — достоинства, противоречия, достаточность. // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы.- М.,2004.- С.14-23.

77. Шагинян Г.Г. Диагностика и комплексное лечение осложнений и последствий огнестрельных черепно-мозговых ранений мирного времени. // Дис.докт. наук. М. 2000. 360 с.

78. Шагинян Г.Г. Парфенов АЛ., Александрова И.А.Инфекционные осложнения при проникающих огнестрельных черепно-мозговых ранениях. // В жур. «Вестник практической неврологии». 1997, № 3, С. 169—172.

79. Шанин Ю.Н., Хилько В.А., Хлуновский А.Н. Легочные осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы и их профилактика (клинико -морфологические аспекты). // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.- 1987. -№ 1.-С.6.

80. Шолкина М.Н. Морфофункциональное состояние клеточного звена иммунной системы у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: Ав-тореф. дис.канд. мед. наук.- М., 2004.-18 с.

81. Юрьев М.Ю. Влияние озона и гипохлори га натрия на этиопатогене-тические аспекты развития нозокомиальных пневмоний у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Саранск., 2001.-17 с.

82. Ярилин А. А. Основы иммунологии. М., 1999. - 608с.

83. Abe М., Udono Н. Analysis of ischemic brain damage in cases of acute subdural hematomas. // Surg Neurol. 2003.- Jun;59(6). - p. 464-72.

84. Aguilar M., Battistella F., Owing J. Posttraumatic lymphocyte responce: A comparision between peripheral blood T cell and tissue T cell. // Journal of trauma. 1999. - Vol 45. - p. 14-18.

85. Arand M., Melzner H., Kinzl L., Brückner IJ., Gebhard F. Early inflammatory mediator response following isolated traumatic brain injury and other major trauma in humans. // Langenbecks Arch. Surg. -2001.- p. 241-248.

86. Al-Sarraj S, Mohamed S, Kibble M, Rezaie P. Subdural hematoma (SDH): assessment of macrophage reactivity within the dura mater and underlying hematoma.// Crit. Care.-2005. Aug.-№8. •• p.266-270.

87. Ashwal S., Tone B., Tian H., Cole D., Pearce W. Core and penumbral nitric oxide synthase activity during cerebral ischemia and reperfusion. // Stroke. 1998.-May. P.1037-1046.

88. Baker A., Moulton R., McMillan V. et al. Excitatory aminoacids in cerebral fluid following traumatic brain injury in humans. // Journal of Neurosurgery. 1993. - №79. - p.369-372.

89. Barzö P., Marmarou A., Fatouros P., Portella G., Czigner A., Bullock R., Young H. Cerebral edema and changes of cerebral blood volume in patients with head injuries. // Orv. Hetil. 2002. - Jul. - p.1625-1634.

90. Bayir H., Kagan V., Tyurina Y. et al. Assessment of antioxidant reserves and oxidative stress in cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury in infants and children. // Pediatr. Res. 2002 - May. - p.571-578.

91. Bayir H., Clark R., Kochanek P. Promising strategies to minimize secondary brain injury after head trauma. // Crit. Care Med. 2003. - Jan. - p.l 12117.

92. Beaumont A., Marmarou A., Fatouros P., Corwin F. Secondary insults worsen blood brain barrier dysfunction assessed by MRI in cerebral contusion. // Acta Neurochir. Suppl. 2002. - №81. - p. 17-19.

93. Bellander B., Bendel O., Von Euler G., Ohlsson M., Svensson M.Activation of microglial cells and complement following traumatic injury in rat entorhinal-hippocampal slice cultures. //J. Neurotrauma. 2004. - May. -p.605-615.

94. Benjamin E., Sunshine G., Leskawilz S. Immunology, a short course. // WILEY-LISS. New York. - 1996. - 451 p.

95. Betz A., Iannotti F. et al. Brain oedema: a classification based on blood-brainbarrier integrity. // Cerebrovascular Brain Metabolism Review. 1989. -№ 1.-P.133.

96. Biagas K., Uhl M., Schiding J. et al. Assessment of posttraumatic poly-morphnonuclear leucocyte accumulation in rat brain using tissue mieloperoxi-dase assay and vinblastine treatment. // Journal of Neurotrauma. 1992. —№ 9. -p.363-371.

97. Bissonnette B. From the macroscopic lesion to cellular ischemia. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2000. - Apr. -p.270-274.

98. Bissonnette B., Vinchon M. Traumatic head injury in children: physiopa-thology and clinical management. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2002. - Feb. — p.133-140.

99. Bouska I., Klir P. Immunohistochemical findings in prolonged cerebral hypoxia. // Soud. Lek. 2003. - Jan. - p.2-4.

100. Bradbury M. Lymphatic and the central nervous system. // Trends Neurosci. 1981.-p. 100.

101. Bradbury M., Westrop R. Factors influencing exit of substances from cerebrospinal fluid into deep cervical lymph of the rabbit. // Journal Physiology.- 1983.- p.519-534.

102. Braun M., Cordoliani Y., Dosch J. Head and brain injuries. Place of imaging. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2000. - Apr. - p.296-298.

103. Bredesen D.E. Apoptosis: Overview and signal transduction pathways. // Journal ofNeurotrauma. 2000. -№17. -p.801-810.

104. Bulger E., Nathens A., Rivara F. et al. Management of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome. // Crit. Care Med. -2002. -Aug.-p.1870-1876

105. Bullock, R., Teasdale G. Surgical management of traumatic intracranial haematomas/ Handbook of Clinical Neurology. -1990. Elsevier. Amsterdam.- 890 p.

106. Bullock, R., Lando It, H., Maxwell, W. Massive astrocytic swelling in response to extracellular glutamate a possible mechanism for post traumatic brain swelling? // Acta Neurochirurgica. - 1994. - № 60. - p.465-467.

107. Bullock, R., Zauner, A., Tsuji, O. Patterns of excitatory amino acids release and ionic flux after severe human head trauma. // Proceedings of the9th International Symposium on ICP and Brain Damage.- Springer-Verlag,Tokyo.- 1995. p. 64-71.

108. Bullock R et al. Neurotrauma 1996. -N 11. - P. 639.

109. Bullock R.M. et al. Guidelines For The Management Of Severe Head Injury 1996. // Brain trauma foundation 1996.

110. Bullock R.M. et al. Surgical Management of Traumatic Brain Injury. // Brain trauma foundation 1996.

111. Bullock R.M. et al. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury 2000. // Brain trauma foundation 2000.

112. Campanella M, Sciorati C, Tarozzo G, Beltramo M. Flow cytometric analysis of inflammatory cells in ischemic rat brain. // Stroke. 2002. - Feb. — p.586-592.

113. Cancilla P.A. et al. Astrocytes and the blood-brain barrier, Kinetics of astrocyte activation after injury and inductior effects on endothelium. / Pathophysiology of the Blood-Brain Barrier /Amsterdam. Oxford. -1990.

114. Chan A., Magnus T., Gold R. et al. Phagocytosis of apoptotic inflammatory cells by microglia and modulation by different cytokine. // Glia. 2001. -p.87-95.

115. Chen X., Tao L., Ding M. Traumatic brain injury and caspase. // Fa Yi Xue Za Zhi. 2003. - №19. - p.57-58.

116. Chesnut R.Management of brain and spine injuries. // Crit. Care Clin. -2004.- Jan. -p.25-55.

117. Cserr H., Harling-Berg C., Ishimura T. et al. Pathophysiology of the blood-brain barrier. // Amsterdam, Oxford. 1990.

118. Coles J. Regional ischemia after head injury. // Curr. Opin. Crit. Care. -2004.- Apr. — p. 120-125.

119. Dawson D. Nitric oxide and focal cerebral ischemia: multiplicity ofac-tions and diverse outcome. // Cerebrovascular Brain Metabolism Review. -1994. -p.299-324.

120. Dietrich W., Truettner J., Zhao W. et al. Sequential changes in glial fibrillary acidic protein and gene expression following parasagittal fluid-percussion brain injury in rats. // Journal of Neurotrauma. 1999. - №16. -p.567-581.

121. Dueime A., Gennarelli L. Acute subdural hematoma: is the blood itself toxic? // Neurotrauma. 1994. - Vol. 11. - № 6. - P. 669-678.

122. Duric A., Omerbegovic M., Ajanovic M., Mahic Z., Alic M., Vanis-Vatrenjak S. Prevention of secondary brain injuries. // Med. Arh. 2003. - №57. -p.53-56.

123. Dutton R., McCunn M.Traumatic brain injur/. // Curr. Opin. Crit. Care. -2003.- Dec. -p.503-509.

124. Dziedzic T., Slowik A., Szczudlik A. Nosocomial infections and immunity: lesson from brain-injured patients. // Crit. Care. 2004. - Aug. - №8. -p.266-270.

125. Emerich D., Salzberg H.C. Update on immunoisolation cell therapy for CNS diseases. // Cell transplantation. 2001. - №10. - p.3-24.

126. Emsley H., Tyrrell P. Inflammation and infection in clinical stroke. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2002. - Dec. -p.1399-1419

127. Eriskat J., Furst M., Stoffel M., Baethmann Correlation of lesion volume and brain swelling from a focal brain trauma. // Acta Neurochir. Suppl. -2003. №86 - p.265-266.

128. Fabian R., Kent T. Superoxide anion production during reperfusion is reduced by an antineutrophil antibody after prolonged cerebral ischemia. // Free Radic. Biol. Med. 1999.- Feb. - №26.-p.355-361.

129. Fahy B., Sivaraman V. Current concepts in neurocritical care. // Anesthe-siol Clin. North America. 2002. - Jun. - №20. - p.441-462

130. Felderhoff-Mueser U. et al. Fas/CD95/APO-1 can function as a death receptor for neuronal cells in vitro and in vivo and is upregulated following cerebral hypoxic-ischemic injury to the developing rat brain. // Brain Pathol. -2000.- Jan.-p. 17-29

131. Fiskum G. Mitochondrial participation in ischemic and traumatic neural cell death. // Journal of Neurotrauma. 2000. -№17. - p.843-855.

132. Fukuda K., Tanno H. et al. The blood-brain barriers disruption to circulating proteins in the early period after fluid percussion brain injury in rats. // Journal of Neurotrauma. 1995. - №12. -№:791-814.

133. Gennarelli T., Muszynski C., How New Views of Traumatic Brain Injury Pathophysiology May Lead to Improved Treatment /(eds.)Neurotrauma epidemiology, prevention,new technologies, guidelines, pathophysiology, surgery. -Moscow. 2001.

134. Gong C., Boulis N., Qian J. et al. Intracerebral hemmorrage-induced neuronal death. // Neurosurgery. 2001. - №48. - p.87.5-882.

135. Granry J., Dube L. et al. Multimodal monitoring of head injuries in children. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2002. - Feb. - p.148-156

136. Gilgun-Sherki Y., Rosenbaum Z., et al. Antioxidant therapy in acute central nervous system injury: current state. // Pharmacol. Rev. 2002. - Jun. -p.271-284.

137. Hirschberg D., Moalem G., He J., Mor F., C ohen I., Schwartz M. Accumulation of passively transferred primed T cells independently of their antigen specificity following central nervous system trauma. // J Neuroimmunol.-1998. -Aug. №14. - p.88-96.

138. Hoffmann B., Scherer R., von Wild K.R.H. Our Experiences with the Lund Concept in Traumatic Brain Injury/ (eds.)Neurotrauma epidemiology, prevention,new technologies, guidelines, pathophysiology, surgery. Moscow. - 2001.

139. Holmin S., Mathiesen T. Intracerebral administration of interleukin-1 delta and induction of inflamation apoptosis and \ asogenic oedema. // Journal of Neurosurgery. 2000. - №92. -p.108-120.

140. Hoyt D., Junger W., Loomis W., Liu F. Effects of trauma on immune cell function: impairment of intracellular calcium signaling. // Shock. 1994. - Jul. — p.23-28.

141. Hukkelhoven C., Steyerberg E. et al Regional differences in patient characteristics, case management, and outcomes in traumatic brain injury: experience from the tirilazad triáis. // Neurosurg. 2002. - Sep. - p.549-557.

142. Isaksson J., Lewin A., Hillered L.et al. Lip regulation of intercellular adhesion molecular in cerebral microvessels after cortical contusion trauma in a rat model. // Acta Neuropathologica. 1997. - №1. - p. 16-20.

143. Ishikawa K., Tanaka H. et al Characteristics of infection and leukocyte count in severely head-injured patients treated with mild hypothermia. // J. Trauma. 2000 Nov. - №49. - p.912-922.

144. Ivanov D., Puchin'ian D. et al. Changes in the activities of oxidoreduc-tases, content of malondialdehyde and medium weight molecules in the blood of patients with craniocerebral injuries of different severity. // Klin. Lab. Diagn. — 2001. -p.40-41.

145. Jean W., Spellman S., Nussbaum E. et al. Reperfusion injury after focal cerebral ischemia: the role of inflamation and his therapeutic horizon-. // Neurosurgery. 1998.- №3. - p.1382-1396.

146. Jiang J., Gao G., Li W., Yu M., Zhu C. Early indicators of prognosis in 846 cases of severe traumatic brain injury. // J. Neurotrauma. 2002. - Jul. -p.869-874.

147. Kogure K., Yamasaki Y., Matsuo Y., Kato H., Onodera H. Inflammation of the brain after ischemia. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1996. - №66. p.40-43.

148. Lafuente J., Zarranz J. Biopathology of craniocerebral injuries: experimental models. // Rev. Neurol. 1998. - Feb. - p.224-232.

149. Lang D., Hadley D., M., Teasdale G. et al. Gadolinium DTPAenhanced magnetic resonance imaging in acute head injury. V Acta Neurochirurgica (Vienna). 1991. - vol. 109. - p.5-11.

150. Lanzavecchia A. Mechanisms of antigen uptake forpresentation. // Current Opinion in immunology. — 1996. — p. 348-354.

151. Lau L., Yu A., Astrocytes produce and release interleukin-1, interleukin-6, TNF-a and IF-g following traumatic and metabolic injury. // Journal of Neu-rotrauma.-2001. -№18. p.351-359.

152. Leone M., Bourgoin A., et al Influence on outcome of ventilator-associated pneumonia in multiple trauma patients with head trauma treated with selected digestive decontamination. // Crit. Care Med. 2002. - Aug. - №30. -p.1741-1746.

153. Lewen A., Matz P., Chan P. Free radical pathways in CNS injury. // Journal of Neurotrauma. 2000. - №17. - p.871-890.

154. Liao S., Chen W. et al. Association of immune responses and ischemic brain infarction in rat.//Neuroreport. 2001. - Jul. - №12.-p.1943-1947.

155. Long L., Jiang J. The prospective study of the relationship between pe-rimesencephalic cistern of CT scanning and the outcome of the patients with acute craniocerebral injury. // Chin. J. Traumatol. 2003. - Aug. - p.226.

156. Longhi L., Stocchetti N. Hyperoxia in heacl injury: therapeutic tool? // Curr. Opin. Crit. Care. 2004. - Apr. - 105-109.

157. Maas A. Guidelines for head injury: their use and limitations. // Neurol. Res.-2002. Jan.-p. 19-23.

158. Manderscheid P., Bodkin R., Davidson B., Jensen E, Russo T., Knight P. Bacterial clearance and cytokine profiles in a murine model of postsurgical nosocomial pneumonia. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2004. - Jul. - p.742-751.

159. Mao Q., Chen J., Li C. The value of serum myelin basic protein in assessment of severity of acute closed head trauma // Hua Hesi I Ko Ta Hsuen Pao. 1995. -№26. -p.135-137.

160. Marchi N., Rasmussen P. et al. Peripheral markers of brain damage and blood-brain barrier dysfunction. // Restor. Neurol. Neurosci. 2003. - №21. -p.109-121.

161. Martin-Villalba A., Hahne M., Kleber S., Vogel J., Falk W., Schenkel J., Krammer P. Therapeutic neutralization of CD95-ligand and TNF attenuates brain damage in stroke. // Cell Death Differ. 2001. - Jul. - №8. - p.679-686.

162. Mechoulam R., Panikashvili D., Shohami E. Cannabinoids and brain injury: therapeutic implications. // Trends Mol. Med. 2002. - Feb. -p.58-61.

163. Meier U, Grawe A.The importance of decompressive craniectomy for the management of severe head injuries. // Acta Neurochir. Suppl. 2003. - №86. -p.367-71

164. Meli D., Christen S., Leib S., Täuber M. Current concepts in the pathogenesis of meningitis caused by Streptococcus pneumoniae. // Curr. Opin. Infect. Dis. 2002. - Jun. - p.253-257.

165. Mitchell P., Burr R., Kirkness C. Information technology and CPP management in neuro intensive care. // Acta Neurochir. Suppl. 2002. - №81. -p.163-165

166. Moalem G., Monsonego A., Shani Y., Cohen I., Schwartz M. Differential T cell response in central and peripheral nerve injury: connection with immune privilege. // FASEB J. 1999. - Jul. -p.1207-1217.

167. Morganti-Kossmann M., Ranean M. et al. Inilammatory response in acute traumatic brain injury: a double-edged sword. // Cujt. Opin. Crit. Care. 2002. -Apr. -p.101-105.

168. Mori E., Del Zoppo G. et al. Inhibition of polymorphonuclear leucocyte adherence supresses no-reflow after focal cerebral ischemia in baboon. // Stroke. 1992. - №23. — p.712-718.

169. Moss P., Rosenberg W., Bell J. The human T cell receptor in health and disease. // Annu. Rev. Immunol. 1992. - Vol. 10. - P.71-78.

170. Narayan R., Willberger J. and Povlishock J. / (eds.) Neurotrauma. -McGraw-Hill, New York. 1996.

171. Narayan R. et al. Clinical trials in head injur/. // J. Neurotrauma. 2002. - May. - p.503 -557.

172. Nishigaya K., Yjshida Y., Sasuga M. et al. Effect of recirculation on exacerbation of ischemic vascular lesion in rat bain. // Stroke. 1991. - №22. -p.635-642.

173. Nordstrom C., Reinstrup P., Xu W., Gárdenfors A., Ungerstedt U. Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. // Anesthesiology. — 2003. Apr. — p.809-814.

174. Nortje J., Menon D. Traumatic brain injury: physiology, mechanisms, and outcome. // Curr. Opin. Neurol. 2004. - Dec. - № 17. - p.711-718.

175. Paolin A., Nardin L., Gaetani P., Rodriguez Y., Baena R., Pansarasa O., Marzatico F. Oxidative damage after severe head injury and its relationship to neurological outcome. // Neurosurgery. 2002. - Oct. - p.949-954.

176. Pellerin J., Magistretti, P. Glutamate uptake into astrocytesstimulates aerobic glycolysis: a mechanism coupling neuronal activity toglucoutilization. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 1994. - №91. -p.1065-1069.

177. Procaccio L., Candoli P., Alifano M., Patelli M. Bronchoalveolar lavage findings in severe community-acquired pneumonia due to Legionella pneumophila serogroup 1. // Respir. Med. 2004. - Dec. - p.1222-1226.

178. Pineda J., Wang K., Hayes R. Biomarkers o f proteolytic damage following traumatic brain injury. // Brain Pathol. 2004. - Apr. - p.202-209.

179. Polidori M., Mecocci P., Frei B. Plasma vitamin C levels are decreased and correlated with brain damage in patients with intracranial hemorrhage or head trauma. // Stroke. 2001. - Apr. - p.898-902.

180. Potapov A., Likhterman L., von Wild K.R.H. /(eds.)Neurotrauma epidemiology, prevention,new technologies, guidelines, pathophysiology, surgery. -Moscow.-2001.

181. Puyana J., Pellegrini J., De A., Kodys K., Silva W., Miller C. Both T-helper-1- and T-helper-2-type lymphokines are depressed in posttrauma anergy. //J. Trauma. 1998.- Jun. - p.1037-1045.

182. Quattrocchi K., Frante H., Miller C. et al. Impaired of helper T-cell faction and lymphokyne- activated killer cytotoxicity.,'/ Journal of Neurosurgery. -1991. -№75. p. 766-775.

183. Raghupathi R., Graham D., Mcintosh T., Apoptosis after traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma. - 2000. - №17. - p.927-938.

184. Ratan S., Pandey R., Kulsreshtha R., Ratan J. Risk factors for mortality within first 24 hours of head injury. // Indian J. Pediatr. 2002. - Jul. - №69. -p.573-577.

185. Rehcrona S., Hauge H., Siesj'o B. Enhancement of ironcatalysed free radical formation by acidosis in brain homogenates:differences in effect by lactate acid and CO2. // Journal of Cerebral Blood Flowand Metabolism. 1989. -№9. -p.65-70.

186. Reilly P., Adams R., Graham D., Jennett B. Patients with head injury who talk and die. // Lancet. 1975. - №1. - p. 375-377.

187. Rosenblum W. Histopathologic clues to the pathways of neural death following ischemia/hypoxia. // Journal of Neurotrauma. 1997. - №14. - p.313-326.

188. Santos T., Valdimarsson H. T-dependent antigents are more immunogenic in the subarachoid space than in other sites. // Journal Neuroimmunology. -1982. -№2.-p.215.

189. Satoh K., Ikeda Y. et al Edarabone scavenges nitric oxide. // Redox Rep. -2002. №7. - p.219-222.

190. Schori H., Yoles E., Schwartz M. T-cell-based immunity counteracts the potential toxicity of glutamate in the central nervous system. // J. Neuroimmu-nol. 2001. - Oct. - p. 199-204.

191. Schroeter M., Jander S., Witte O., Stoll G. Local immune responses in the rat cerebral cortex after middle cerebral artery occlusion. // J. Neuroimmunol. -1994,- Dec. -p.195-203.

192. Schroeter M., Jander S., Huitinga I., Stoll G. CD8+ phagocytes in focal ischemia of the rat brain: predominant origin from hematogenous macrophages and targeting to areas of pannecrosis. // Acta Neuropathol. (Berl).- 2001. -May. p.440-448.

193. Schmidt O., Heyde C., Ertel W., Stahel P. Closed head injury-an inflammatory disease? // Brain Res. Rev. 2005. - Apr. -№48. - p.388-399.

194. Takanashi Y., Shinonaga M. Magnetic resonance imaging for surgical consideration of acute head injury. // J. Clin. Neurosci. 2001. - May. - №8. -p.240-244.

195. Todd N., Graham D. Blood brain barrier damage in traumatic brain contusion. // Acta Neurochirurgica (Supplement) (Vienna). 1990. - №51. - p.296-299.

196. Tomita H., Fukuuchi Y. Leukocytes, macrophages and secondary brain damage following cerebral ischemia. // Acta Neurochiurgica (Wien). 1996. -№66. -p.32-39.

197. Toupalik P., Bouska I., Chadova I. Differences in immunohistochemical findings in traumatic and hypoxic changes in the central nervous system. // Soud.Lek. 2001.- Jul. - p.34-36.

198. Weaver D., Branch C. Effect of leucocyte-endothelial adhesion antagonism on neutrophil migrasion and neurogical. outcome after cortical trauma. // Journal of trauma. 2000. - №1. - Vol 48. - p.1081-1089.

199. Xue M., Del Bigio M. Intracortical hemorrhage injury in rats: relationship between blood fractions and brain cell death. // Stroke. 2000. — Jul. - p.1721-1727.

200. Yoles E., Hauben E., Palgi O., Agranov E., Gothilf A., Cohen A., Kuchroo V., Cohen I.,-Werner.H., Schwartz M. Protective autoimmunity is a physiological response to CNS trauma. // J. Neurosci. 2001. - Jun. - №l. -p.3740-3748.

201. Zallen G., Moore E., Johnson J. Circulating postinjury neutrophils are primed for released of proinflammatory cytokines. V Journal of trauma. 1999. - Vol. 46. - p. 42-48.

202. Zhang R.-L., Chopp M., Chen M. et al. AritiICAM-1 antibody reduced ischemic tissue damage after middle cerebral artery occlusion in the rats. // Stroke. 1994.-№25.-p. 119.

203. Zhou D., Qiu M. et al. Changes of nitric oxide and its relationship with clinical features, intracranial pressure and outcome in acute head injury. // J. Tongji Med. Univ. -2000. №20. -p.148-150.

204. Zielasek J., Hartung H. Molecular mechanisms of microglial activation. // Adv. Neuroimmunol. 1996. - №6.-p.191-122.

205. Zipfel G., Babcock D., Lee J. et al. Neuronal apoptosis after CNS injury: The role of glutamate and calcium. // Journal of Neurotrauma. 2000. - №17. p.857-869.