Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Дифференцированный подход к хирургическому лечению постинфарктного ремоделирования левого желудочка

ДИССЕРТАЦИЯ
Дифференцированный подход к хирургическому лечению постинфарктного ремоделирования левого желудочка - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Дифференцированный подход к хирургическому лечению постинфарктного ремоделирования левого желудочка - тема автореферата по медицине
Ватолина, Татьяна Владимировна Новосибирск 2012 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.26
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференцированный подход к хирургическому лечению постинфарктного ремоделирования левого желудочка

На правах рукописи

005053828

Ватолина Татьяна Владнмировна

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПОСТИНФАРКТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

14.01.26 — Сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 5 ОКТ 2012

Новосибирск 2012

005053828

Работа выполнена в отделе сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, г. Томск

Научный руководитель:

Доктор мед. наук, профессор Шнпулин Владимир Митрофанович

Официальные оппоненты:

Доктор мед. наук Хапаев Сагит Аубекирович

(экспертная группа научно-организационного отдела ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е. Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России)

Доктор мед. наук, профессор Бравве Иосиф Юрьевич

(кардиохирургический отдел ГБУЗ НСО «Новосибирский областной клинический кардиологический диспансер»)

Ведущая организация:

ФГБУ «Научно - исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, г. Кемерово

Защита состоится 24.10.2012 года в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.063.01 при ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика E.H. Мешалкина».

Адрес: 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15;

e-mail: ds-meshalkin@yandex.ru; h tt р: /7 w w w. m es ha 1 k і n. ru/d і s_c о un с і 1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ ННИИПК

Автореферат разослан 23.09.2012 года

Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций доктор мед. наук, профессор

Ленько Е. В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Самыми частыми причинами ХСН в США, Европе и в РФ в последние годы стали прогрессирующая ИБС и перенесенный трансмуральный ИМ, которые встречаются у 60—70% стационарных больных с диагнозом ХСН и ассоциируются, прежде всего, с нарушением систолической функции ЛЖ (Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН, второй пересмотр).

В связи с совершенствованием методов лечения существенно снизилась смертность в течение первого года после ИМ. Более успешное лечение пациентов в острой стадии привело к увеличению числа больных, выживших после больших и даже повторных инфарктов миокарда, повлекших за собой выраженное нарушение функции ЛЖ. Процесс изменения размеров и формы ЛЖ получил название - «ремоделирование сердца» (Pfeifer М.А., Braunwaldand Е. 1990).

Хирургическое лечение пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ предполагает: реваскуляризацию, коррекцию клапанной недостаточности, вентрикулопластику ЛЖ (O'Neill JO, Starling RC, 2003). В тоже время, сниженная систолическая функция левого желудочка и симптоматическая сердечная недостаточность являются независимыми факторами риска операционной летальности (Алшибая М.М, 2007; Hernandes A.F.,2006). По данным исследования института им. Бакулева ФВ до 30% достоверно увеличивает риск оперативного лечения, ФВ выше 45% приближается к нижней границе нормы и отличается от нее недостоверно (Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В., 2002).

Основной целью хирургического лечения постинфарктного ремоделирования ЛЖ является максимальное устранение участков асинергии. По рекомендациям европейской ассоциации кардио-торакальных хирургов аневризмэктомия показана всем пациентам с большими аневризмами ЛЖ во время проведения коронарного шунтирования (P. Kolh, W. Wijns, N. Danchin et all, 2010). Более сложная ситуация с пациентами без четкого отграничения полости ЛЖ or ассинергично-го участка, в случаях диффузного поражения миокарда. Эта категория больных заслуживает более пристального внимания, т.к. нет единого мнения — следует ли уменьшать полость ЛЖ, применять ли общепринятые методики вентрикулопла-стики, либо ограничиться реваскуляризациен и коррекцией клапанной недостаточности.

Ряд авторов рекомендуют уменьшение днлатированной полости ЛЖ независимо от исходного состояния миокарда, демонстрируя неплохие отдаленные результаты (V.Dor, 2002). Другие исследования демонстрируют различия в отдаленных результатах в зависимости от исходного поражения миокарда (M.Di Donato, 2009). Одним из самых крупных мультицентровых рандомизированных исследований, проводимых в настоящее время, является SnCH-trial, по данным которого выживаемость и госпитализация по кардиальным причинам после ХРЛЖ и АКШ не имеют отличий (R.H.Jones, E.J. Velazquez, R.E.Michler, 2009).

Неоднородность клинических результатов различных исследований, дискута-бельность вопроса о хирургической реконструкции ЛЖ вызывает необходимость

более детального подхода к определению показаний для реконструктивных операций на полости ЛЯС у пациентов с постинфарктным ремоделированием.

Цель исследования

Разработать дифференцированный подход к хирургической коррекции ише-мической левожелудочковой дисфункции у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ путем изолированной реваскуляризации миокарда и в сочетании с реконструкцией левого желудочка.

Задачи исследования

1. Изучить результаты хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.

2. Оценить эффективность хирургического лечения пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием ЛЖ в зависимости от исходного типа постинфарктного ремоделирования.

3. Изучить патогенез обратимости ремоделирования левого желудочка после хирургической коррекции и его роль в клиническом статусе пациентов.

4. Провести сравнительный анализ отдаленных результатов у пациентов с но-стинфарктным ремоделированием ЛЖ после различных видов хирургического лечения.

5. Изучить вклад диастолической дисфункции в структуру послеоперационной летальности пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.

Методы исследования и использованная аппаратура:

ЭхоКГ с цветной допплерографией выполнялась на аппаратах «VIVID-7» и «Acusón 128 ХР/10». Эхокардиографическое исследование выполнено до операции и в послеоперационном периоде - в сроки 1 месяц, 6 месяцев, 12 месяцев после операции. Все параметры были измерены согласно рекомендациям Американской Ассоциации по Эхокардиографии.

Коронарография проводилась на ангиографических установках Philips maximus С1250, Philips polydiagnost С20.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с применением программы "STATISTICА-7'' (StatSoft, USA).

Научная новизна

• Разработан новый подход к определению эффективности реконструктивных операций на ЛЖ у пациентов с постинфарктным ремоделированием

• Описан патогенез и определена роль вторичного послеоперационного ремоделирования у пациентов после реконструктивных операций на ЛЖ в клинической картине сердечной недостаточности

• Проведен сравнительный анализ эффективности хирургической реконструкции ЛЖ у пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием ЛЖ в зависимости от исходного типа постинфарктного ремоделирования.

• Определена роль диастолической дисфункции в ранней послеоперационной летальности у пациентов после реконструктивных операций на ЛЖ у пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.

• Разработан дифференцированный подход к различным видам хирургической коррекции у пациентов с ишемической дисфункцией левого желудочка в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования.

Практическая ценность

Определение типа постинфарктного ремоделирования, а также оценка ди-астолической функции ЛЖ согласно предложенному алгоритму, позволяет выбрать правильную тактик}' хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ. Все это дает возможность уменьшить риск хирургического вмешательства и улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием.

Реализация и внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность и работу отдела сердечно-сосудистой хирургии учреждения Российской академии медицинских наук научно-исследовательского института кардиологии Сибирского отделения РАМН. По теме научной работы получено два патента Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент): №2391922 «Комбинированный хирургический способ лечения больных ишемической болезнью сердца с постинфарктной аневризмой левого желудочка и желудочковыми тахиаритмиямн» от 09.02.2009 до 09.02.2029 (Бабокин В.Е., Шипулин В.М., Дьякова МЛ., Ворожцова И. Н., Ватолина Т.В., Антончен-ко И.В., Лежнев A.A., Евтушенко A.B.), №2397718 «Способ подготовки больных ишемической болезнью сердца с постинфарктной аневризмой левого желудочка и желудочковыми тахикардиями к операции аневризмэктомии с эндокар-дэктомией» от 27.08.2010 до 22.04.2029 (Бабокин В.Е., Шипулин В.М., Антон-ченко И.В., Баталов P.E., Дьякова М.Л., Ваизов В.Х., Павлюкова E.H., Ватолина Т.В., Попов C.B.).

Личный вклад автора

Данная диссертация является фрагментом работы отдела сердечно-сосудистой хирургии УРАМН НИИ кардиологии по теме «Выбор методов восстановления структуры и функции сердца в зависимости от морфо-функционального состояния миокарда у кардиохирургических больных с сердечной недостаточностью» №019 2009-2013г.г.

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно разработала агоритм обследования пациентов до и после выполнения оперативного лечения, принимала участие в оперативном лечении пациентов с постннфарктным ремоделированием, наблюдала пациентов в течение 1 года и более после операций, провела научный и статистический анализ полученных данных.

Апробация работы и публикации по теме диссертации

Основные результаты диссертационной работы были доложены на: десятом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии», Томск 2009; объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов сибирского Федерального округа, Томск 2009г; XV- XVII всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2009-2011; одиннадцатом ежегодном се-

минаре «Актуальные вопросы фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы», 3-rd Joint Congress of Cardiac Surgeons of Ukrainian and of Poland, Kiev, 2009.

По теме диссертации опубликовано 22 печатные работы, из них 9 научных статей в журналах, рекомендованных в перечне ВАК.

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 5 глав собственного материала, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и содержит 17 таблиц и 43 рисунка. Список использованной литературы содержит перечень 148 работ, в том числе отечественных - 65 и зарубежных авторов — 83.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ударный индекс наиболее точно характеризует насосную функцию ЛЖ у пациентов с постинфарктным ремоделированием как до, так и после хирургической реконструкции и отражает клиническое состояние больных. Показатель А УИ следует использовать в оценке эффективности ХРЛЖ.

2. Реконструкция полости JDK является операцией выбора у пациентов с 1 и 2 типом постинфарктного ремоделирования.

3. У пациентов с 3 типом ПР результаты ХРЛЖ приравниваются с результатами АКШ.

3. Рестриктивный тип диастолической дисфункции способствует возникновению острой ЛЖ недостаточности во время реконструктивных операций на ЛЖ и в раннем послеоперационном периоде, что обуславливает летальность по кар-диальной причине у данной категории больных.

4. Вторичное послеоперационное ремоделирование при адекватном уменьшении дилатированной полости ЛЖ носит компенсаторный характер с целью увеличения сердечного выброса. У данной категории больных не отмечается прогрессирования сердечной недостаточности.

5. Декомпенсированое послеоперационное ремоделирование развивается у пациентов с чрезмерно уменьшенной полостью ЛЖ, проявляется прогрессиро-ванием как систолической, так и диастолической сердечной недостаточности.

Содержание диссертации

Данная работа является когортным открытым классическим (обсервационным) нерандомизированным контролируемым проспективным исследованием результатов хирургического лечения постинфарктного ремоделирования у пациентов ИБС, осложненной ишемической ЛЖ дисфункцией. В исследование включены 112 пациентов проходивших лечение в ОССХ на базе Учреждения РАМН НИИ Кардиологии СО РАМН с 2008 по 2010 годы.

Критериями включения в исследование были: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, один и более инфаркт миокарда в анамнезе, наличие участков асинергии ЛЖ, НК II-TV функционального класса по NYHA фракция выброса (ФВ) ЛЖ < 45%. Критерии исключения: острый инфаркт мио-

карда, клапанная болезнь сердца, неишемической этиологии, возраст старше 70 лет, соматические заболевания в период декомпенсации, наличие противопоказаний к оперативному лечению, в т.ч. отсутствие шунтабельного дистального русла при обширном поражении коронарных сосудов.

Тип постинфарктного ремоделирования (по классификации предложенной M.Di Donato, 2009) определялся в двухкамерной позиции на ЭХО-КП, что соответствовало косой правой позпцин при вентрикулографии. 1 тип — истинная аневризма — когда имеются 2 границы между сокращающимся и пораженным миокардом, 2 тип — промежуточный - имеется лишь граница между сокращающимся и пораженным миокардом, 3 тип — ишемическая кардиомиопатия, при которой равномерно поражаются все участки миокарда.

Рис. I. Дизайн исследования.

В первой группе были пациенты с 1 типом постинфарктного ремоделирования. Критериями отбора во вторую группу являлось ремоделирование 2 и 3 типа по M.Di Donato (отсутствие четко отграниченной от полости JDK хронической аневризмы JDK) (рис. 1). Всем пациентам из первой группы проводились реконструктивные операции на полости ЛЖ, вид вентрикулопластики определялся после вентрикулотомии. Пациентам из второй группы могла выпасть операция коронарного шунтирования или операция коронарного шунтирования в сочетании с реконструкцией JDK.

Таблица 1

Исходная клиническая характеристика больных

Показатель 1 тип 2 тип 3 тип

1 2 3 4

Количество пациентов (м/ж) 29(28/1) 51(44/7) 32(29/3)

Средний возраст 53,75±6,4 55,97+6,29 5б,65±7,23

Окончание таблицы 1

1 2 3 4

Количество инфарктов миокарда 1,10±0,3 1,28±0,6 1,53±0,64

Давность перенесенного инфаркта миокарда (мес.) 49,2+77,74 30,42±42,97 50,66+54,07

ФК по ИУНА 2,39+0,49 2,5±0,63 2,6±0,54

ФК стенокардии 2,88+0,57 2,84±0,7 2,82±0,47

Количество пораженных атеросклерозом КА 1 5 (17,24%) 4 (7,8%) 3 (9,3%)

2 и > 23 (75,8%) 45 (88,2%) 28 (87,5%)

Гипертоническая болезнь 18 (62%) 36 (70,6%) 25 (78,1%)

Сахарный диабет 2 (6,8%.) 13 (25,49%) 11 (34,37%)

Ожирение 5 (17,24%) 12(23,5%) 11 (34,37%)

Атеросклероз периферических артерий 8 (27,58%) 16(31,37%) 14 (43,75%)

Достоверно все три группы отличались по показателю ФВ ГОК, при 1 типе она была наибольшей, при 3 - наименьшей. По остальным показателям достоверных отличий не отмечалось.

Таблица 2

Исходная характеристика по данным ЭХО-КГ в зависимости от типа постинфарктного ремоделироваиия

Показатель 1 тип (п-29) 2 тип (п:::51) 3 тип (п=32) Р (ANOVA)

КДО (мл) 209±45 225±51 236±63 0,2

КСО (мл) 130±39 143±48 158,4±52,9 0,08

КДИ (мл/м2) 105±22 116,8±27,3 116,3±26 0,1

КСИ (мл/м2) 67±19 75,2±26,5 79,9±26 0,1

ФВ (%) 38±7 35±8 33,7±7,5 0,008

УО (мл) 80±16 78±16 78,8±20,8 0,3

СИ (л/м2 в мин) 2,7±0,6 2,8±0,7 2,84±0,7 0,6

ИС 0,58±0,09 0,59±0,07 0,65±0,11 ОД

Хирургическое лечение:

Аортокоронарное шунтирование проведено 108 пациентам (96,42%). Вмешательства на митральном клапане были выполнены у 21 пациента (18,75%). Пластика митрального клапана выполнена в 17 случаях (15,17%), протезирование в 4 случаях (3,57%). Коррекция митральной недостаточности выполнялась в случае 2 и более степени МР на ЭХО-КГ и сохранении или прогрессировании ее на допминовой пробе.

Хирургическая реконструкция ЛЖ проводилась 79 пациентам (70,53%). Во всех случаях тактика хирургического лечения определялась после вентрикуло-томии. У 8 пациентов была проведена линейная вентрикулопластика по Сооїеу.

В случае вовлечения в рубцовый процесс межжелудочковой перегородки, значительного поражения эндокарда возникала необходимость использования методик с применением заплаты — по методике V.Dor и L.Menicanti. Эндовентрику-лопластика выполнялась у 71(63,3%) пациентов в различных комбинациях: с ре-васкуляризацией миокарда и восстановлением запирательной функции МК. 52 (46,42%) пациентам была выполнена хирургическая реконструкция левого желудочка по методике V. Dor. 19 пациентам (16,96%) проводилась вентрикуло-пластика по L.Menicanti. Методика эндовентрикулопластики по L.Menicanti заключалась в том, что после вентрикулотомии, иссечении рубцовопораженного эндокарда и тромбэктомии в полость ЛЖ помещался «Манекен», который представляет собой макет ЛЖ, по форме - конус, основанием к фиброзному кольцу МК. «Манекены» изготавливаются соответственно рассчитанному остаточному объему ЛЖ (согласно рекомендациям клиники St. Donato, где разрабатывалась данная методика).

Результаты и их обсуждение.

В раннем послеоперационном периоде умерло 9 человек. Госпитальная летальность в раннем послеоперационном периоде (до 30 дней после операции) после реконструктивных операций на ЛЖ составила 10,2%, после АКШ (хирургического лечения без реконструкции ЛЖ) — 2,94%.

Таблица 3

Ранняя послеоперационная летальность у пациентов (ХРЛЖ/без ХРЛЖ)

Летальность Всего 1 тип (п=29/0) 2 тип (п=51) (34/18)** 3 тип (п=32) (16/16)**

Общая летальность ХРЛЖ(п=78) 8(10,2%) 2(6,89%) 2(5,88%) 4(25%)

АКШ*(п=34) 1 (2,94%) — 1(5,55%) —

По кардиальным причинам ХРЛЖ 6 (7,69%) 1 (3,44%) 2 (5,88%) 3(18,75%)

АКШ 1 (2,94%) — 1(5,55%) —

По внекардиальным причинам: ХРЛЖ 2 (2,56%) 1(3,44%) — 1(6,25%)

АКШ — — — —

Примечание к табл. 3:

* — здесь и далее пациенты с АКШ и АКШ в сочетании с коррекцией клапанной недостаточности анализируются как одна общая группа (пациенты без реконструкции ЛЖ);

**—общее число пациентов в зависимости от вида операции: после ХРЛЖ/после АКШ.

У пациентов после ХРЛЖ по кардиальным причинам летальность составила 7,69%, без проведения вентрикулопластики ЛЖ 2,94%. Преобладающее количество умерших пациентов имело 3 тип постинфарктного ремоделирования, летальность по кардиальным причинам у пациентов с 3 типом составила 18,75%, острая сердечная недостаточность наблюдалась в 43,75% случаев.

Таблица 4

Послеоперационные осложнения, связанные с возникновением острой сердечной недостаточности у пациентов (ХРЛЖ/без ХРЛЖ)

Осложнения Всего 1 тип N=29/0 2 тип N=51 34/18 3 тип N=32 16/16

Острая сердечная недостаточность ХРЛЖ(п=78) 18(23,0%) 4 (13,79%) 6(17,6%) 7(43,75%)

АКШ(п=34) 1 (2,94%) — 1(5,88%) 1(6,25%)

Периоперацион-ный инфаркт миокарда ХРЛЖ 6 (7,69%) 1 (3,44%) 2 (5,88%) 3 (18,76%)

АКШ — — 1(5,88%) —

ЗКМО ХРЛЖ 5(6,4%) 1 (3,44%) 1 (2,94%) 2(12,6%)

АКШ 1 (2,94%) 1 (6,25%)

ВАБК ХРЛЖ 9(11,53%) 3 (10,3%) 3 (8,8%) 2(12,6%)

АКШ 1 (2,94%) — — 1 (6,25%)

Диастолическая дисфункция у 30% пациентов вызвала явления острой сердечной недостаточности. Выявлено, что острая сердечная недостаточность наблюдалась у 88,2% пациентов с рестриктивным типом диастолической дисфункции, у 44,3% с диастолической дисфункцией по типу псевдонормализации, и у 9,96% пациентов с диастолической дисфункцией по типу замедления расслабления (рис.2). В ¡2,8% диастолическая дисфункция привела к летальному исходу, у 44% пациентов с имеющимся до операции рестриктивным типом диастолической дисфункции (рис.3). Корреляционной связи между типами диастолической дисфункции и типами постинфарктного ремоделирования не обнаружено.

60 50 40 30 20 Н 10 0

51.20

о операции □ ОСН

¡150

5,10 1 5,10

: і 1

1 тип

2 тип

3 тип

Рис. 2. Связь послеоперационной острой сердечной недостаточности с доопераци-оиными показателями диастолической дисфункции.

60-1

Рис. 3. Связь послеоперационной летальности с дооперационными показателями ди-астолической дисфункции.

Оценка среднесрочных и отдаленных результатов хирургического лечения Исследования, проведенные в отделе (Шипулин В. М., 2008; Казаков В. А., 2008; Лежнев А. А., 2010) показали, что в срок 6 месяцев — 1 год у ряда пациентов развивается вторичное послеоперационное ремоделирование полости ЛЖ. На этих сроках послеоперационного периода возможно прогнозировать дальнейшее течение сердечной недостаточности. Среднесрочные и отдаленные результаты оценивались в срок 6 месяцев и 12 месяцев после операции. В случае невозможности приезда пациента на контрольное обследование проводилось телефонное интервью, но в анализ отдаленных результатов эти пациенты не включены (в связи с отсутствием объективных данных). В период до 6 месяцев умерло 2 пациента: 1 пациент с 2 типом постинфарктного ремоделирования (причина смерти повторный инфаркт миокарда), 1 пациент с 3 типом (по причине фибрилляции желудочков). В срок 6 месяцев после операции обследовано 45 пациентов, что составило 44,5% от выживших после операции пациентов. С 1 типом постинфарктного ремоделирования 13 пациентов, с 2 типом (15 пациентов после ХРЛЖ, 8 -после АКШ), с 3 типом 15 человек (7 - после ХРЛЖ, 8 - после АКШ). В период от 6 до 12 месяцев после АКШ умер 1 пациент с 3 типом постинфарктного ремоделирования от повторного инфаркта миокарда. В срок 12 месяцев после операции обследовано 63 пациента (63% от выживших). С 1 типом постинфарктного ремоделирования 21 пациент, с 2 типом - 25 (14 пациентов после ХРЛЖ, 11 - после АКШ), с 3 типом 17 человек (9 - после ХРЛЖ, 8 - после АКШ).

Таблица 5

Эхокардиографические показатели у пациентов через 6 месяцев после операции

Показатель 1 тип (№=13) 2 тип (п=23) 3 тип (п=12)

ХРЛЖ(п=15) АКШ(п=8) ХРЛЖ(п-7) АКШ (п=5)

] 2 3 4 5 6

КДО (мл) 137±28 173±47 207±3 192±40 198±49

Окончание таблицы 5

1 2 3 4 5 «5

КСО (мл) 69±17 99+33 150±16 110±21 126±48

КДИ (мл/м2) 69±15 88±36 114±8 96±22 106±27

КСИ (мл/м2) 35±10 51+25 83±3 56±12,7 68±26

ФВ (%) 49±8 43±7 28±7 42±4,1 38±12

УО (мл ) 67+17 74+23 56+19 75±22 65*14

СИ (л/м2 в мин) 2,2±0,7 2,7±0,7 2,3±0,7 3,2±0,8 2,6±0,6

Таблица 6

Результаты по данным ЭХО-КГ исследования через 12 месяцев после операции

Показатель 1 тип (п=21) 2 тип 3 тип Р

ХРЛЖ (п=14) АКШ (п=11) ХРЛЖ (п=9) АКШ (п=8)

КДО (мл) 149±37 167+52 209±38 1б8±47 198+49 0,14

КСО (мл) 76±24 96±46 139±16 89±36 126+48 0,07

КДИ (мл/м2) 75±19 90±32 120±8 82±24 107±26 0,05

КСИ (мл/м2) 38±12 52±28 80±3 43±19 68±26 0,043

ФВ (%) 49±8 44±9 33±7 44±7,6 39±12 0,03

УО (мл) 73±17 71±18 70±19 73±22 65±14 0,82

СИ (л/м2 в мин) 2,3±0,6 2,6±0,7 2,8±0,7 2,8±0,9 2,8±0,6 0,42

ДИНАМИКА ЭХО-КГ ДАННЫХ

У пациентов с 1 типом постинфарктного ремоделирования индекс КДО в результате операции, по данным трансторакальной ЭХО-КГ проведенной в срок 1 месяц после операции, уменьшился на 36% от исходного; через 6 месяцев после операции он был меньше исходного на 33%; через 12 месяцев - на 28,5% (р<0,05). Индекс КСО: через 1 месяц после операции был меньше исходного на 50,7%; через 6 месяцев меньше исходного на 45,3%; через 1 год меньше на 41,5% от исходного (р<0,05). ФВ через 1 месяц после операции увеличивалась на 33,3% от исходной; через 6 месяцев больше исходной на 25,6%; через 12 месяцев на 28,9% больше чем до операции (р<0,05). Таким образом, ХРЛЖ привела к уменьшению объемов, увеличению ФВ, со временем у части пациентов произошло незначительное вторичное послеоперационное ремоделирование.

У пациентов с 2 типом постинфарктного ремоделирования в группе с ХРЛЖ на ранних сроках после операции по отношению к КДИ отмечалось уменьшение на 33%, через 6 месяцев после операции КДИ уменьшился на 26%; через 12 месяцев КДИ меньше дооперационных значений на 21,7%. По отношению к КСИ: через 1 месяц после операции КСИ уменьшился на 42,4%; через 6 меся-

цев КСИ был меньше исходного на 32,8%, через 12 месяцев КСИ был меньше на 27,7% чем до операции (р<0,05). ФВ через 1 месяц после операции увеличилась на 40%, через б месяцев в группе обследованных пациентов после XPJDK ФВ увеличилась на ! 9,4% от исходной, через 12 месяцев ФВ была больше исходной на 22,2% (р<0,05). У пациентов в группе, где не проводились реконструктивные вмешательства на ЛЖ: через 1 месяц после операции КДИ уменьшился на 13,4%; через б месяцев КДИ был меньше исходного на 1,7%; через 12 месяцев - КДИ был меньше на 3,4% от дооиерационных значений (р<0,05). В срок 1 месяц после операции КСИ уменьшен был на 24,3%, в срок 6 месяцев КСИ увеличен был на 12,1%; через 12 месяцев после операции КСИ был больше исходного на 8,3%. По отношению к ФВ: через 1 месяц она была на 19,6% больше исходной, через 6 месяцев ФВ уменьшилась на 17,6% по сравнению с доопера-ционными значениями; через 12 месяцев ФВ приравнивалась к исходной. Таким образом, можно сказать, что в случае отказа от реконструкции полости ЛЖ у пациентов с 2 типом постинфарктного ремоделирования - продолжает прогрессировать ремоделирование, что выражается в увеличении объемов и снижении ФВ, даже при условии реваскуляризации и восстановления гибернирован-ного миокарда эффективность таких операций в отношении объемов и ФВ низкая. При проведении вентрикулопластики отмечается достоверное уменьшение КДИ и КСИ, увеличении ФВ, что является благоприятным прогнозом для данной группы пациентов.

У пациентов с 3 типом постинфарктного ремоделирования после реконструктивных операций на ЛЖ КДИ в срок 1 месяц после операции уменьшен по сравнению с дооперационными данными на 39,2%; через 6 месяцев КДИ меньше исходных значений на 23,2%; через 12 месяцев после операции КДИ меньше исходного на 26% (р<0,05). КСИ через 1 месяц после операции уменьшен на 47,6%, через 6 месяцев - меньше исходного на 33,3%; через 12 месяцев - КСИ меньше исходного на 45% (р<0,05). ФВ через 1 месяц после реконструкции ЛЖ увеличивалась на 32,3% по сравнению с дооперационными значениями, через 6 месяцев больше исходной на 23,5%, через 12 месяцев ФВ больше исходной на 29%(р<0,05). У пациентов без реконструкции полости ЛЖ КДИ меньше исходного на 15,7%, через 6 месяцев меньше исходного на 15,2%; через 12 месяцев - меньше исходного на 14,4%. КСИ через 1 месяц меньше исходного на 19,7%; через 6 месяцев на 20% меньше от исходного, через 12 месяцев также на 20% меньше от исходных данных (р<0,05). ФВ на ранні« сроках после операции больше исходной на 14,7; на среднесрочных больше исходной на 22,5%; через 12 месяцев больше исходной на 25,8%. Проведен анализ достоверности изменений вышеперечисленных параметров у пациентов с 3 типом постинфар-кнтого ремоделирования после ХРЛЖ и без реконструкции полости ЛЖ. Статистически достоверной разницы не определялось (р>0,05), что соотносимо с данными STICH-trial.

В отношении клиники стенокардии, эффективность реваскуляризации наблюдалась во всех 3 группах пациентов. Анализ клинической картины сердечной недостаточности показал, что во всех группах наблюдались как положи-

тельные результаты - уменьшение ФК СН и НК, так и отрицательные, когда отмечались явления ирогрессирования сердечной недостаточности. Проведен корреляционный анализ изменений ФК СН и УО. Получена умеренная обратная корреляция (коэффициент корреляции г—0,6), доля объясняемой дисперсии равна 25%. Это позволило сделать вывод, что объективным и количественным критерием эффективности реконструктивных операций на ЛЖ у пациентов с постинфарктным ремоделированием будет изменение сердечного выброса, как показателя насосной функции ЛЖ. Наиболее точным в его определении является УИ (отношение УО к единице площади тела).

Для оценки эффективности хирургического лечения у пациентов с постинфарктным ремоделированием в отношении сердечного выброса был предложен коэффициент Д УИ, отражающий изменение ударного индекса после проведенного оперативного вмешательства: (УИ-УИ,)/УИ2)* 100%. Для оценки ДУИ был использован интервал в 20 % по сравнению с дооперационными значениями. Изменения, превышающие 20 % в положительную или отрицательную сторону, считались достаточными для того, чтобы признать эти изменения истинными. Таким образом, при ДУИ > 20 % результаты реконструкции признаны хорошими, что означало оптимальное уменьшение полости ЛЖ, восстановление гибернированного миокарда в результате реваскуляризации, при ДУИ < -20 % результаты реконструктивной операции считались неудовлетворительными, показатели от -20 % до 20 % являлись удовлетворительными, в этих случаях ударный индекс уменьшался или увеличивался незначительно в связи с большой площадью рубцового и незначительной — гибернированного (жизнеспособного) миокарда.

Проведенный анализ результатов ХРЛЖ по видам реконструктивных операций, показал, что наилучшие результаты в отношении УИ у пациен тов после вентрикулопластики по Ь.МешсагИк у 4 пациентов (36,3%) УИ был выше до-операционных значений и у 7 человек (63,6%) остался прежним, во всех случаях УИ соответствовал норме (норма 35 и более). Отрицательные результаты наблюдались лишь после вентрикулопластики по У.Оог, в 14 случаях (46,6% от прооперированных по методике У.Бог пациентов) наблюдалось снижение УИ. Полученные данные позволяют сделать заключение, что при проведении вентрикулопластики по У.Бог чаще происходит чрезмерное уменьшение полости ЛЖ, не учитывается оптимальный длинник ЛЖ, в результате чего уменьшается сердечный выброс после операции, что соответствует нарастанию клиники сердечной недостаточности. Также у этой группы пациентов усугубляется тяжесть диастолической дисфункции в послеоперационном периоде, обуславливающая уменьшение эластичности стенок ЛЖ (у всех пациентов со снижением УИ после операции У.Оог отмечались явления диастолической дисфункции).

Проведена оценка послеоперационного ремоделирования ЛЖ. Прогрессивный тип ремоделирования наблюдался у 10 (22,7 %) пациентов. У 5 (11,36 %) пациентов УИ был в пределах нормы, Д УИ имел положительные значения, т.е. можно сказать, что процесс послеоперационного ремоделирования в этих случаях имел компенсаторное значение. Клинически состояние пациентов было

удовлетворительным, лучше, чем в Группе со снижением УИ. У 5 (11,36 %) пациентов с прогрессивным ремоделированием отмечалось также и снижение УИ, что говорит об отсутствии компенсаторного механизма увеличения размера ЛЖ в отдаленном послеоперационном периоде. У всей этой группы пациентов имелись признаки диастолической дисфункции. Состояние этих пациентов клинически расценивалось как ухудшение.

Проведен корреляционный анализ связи изменения УИ и типа постинфарктного ремоделирования. Достоверно отмечалось отличие в показателях ЛУИ у пациентов с различными типами постинфарктного ремоделирования, корреляционная связь очень низкая. Таким образом, на изменение УИ не влияет исходное состояние миокарда перед оперативным лечением, т.е. на снижение УИ оказывают влияние лишь операционные факторы и, возможно, патологические процессы, присоединившиеся в послеоперационном периоде (миокардит).

В результате полученных данных описан патогенез обратимости ремоделирования ЛЖ после хирургической коррекции и его роль в клиническом статусе пациентов. При адекватном объеме операции, выключении из объема ЛЖ только рубцовопораженного миокарда, оставлении нормального остаточного объема, функция сердечного выброса (УО) в послеоперационном периоде (от 6 месяцев до 1 года, в связи со сроками восстановления гибернированного миокарда) нормализуется. В случаях неадекватного уменьшения полости ЛЖ (наличие мозаичного поражения миокарда - 3 типа ПР), исключения из полости ЛЖ участков с жизнеспособным миокардом, происходит снижение УО в послеоперационном периоде. В дальнейшем включаются компенсаторные механизмы, направленные на восстановление сердечного выброса. Наступает вторичное послеоперационное ремоделирование. При этом количество «работающих» кардиомиоцитов не изменяется, происходит лишь компенсация объемом сердечного выброса. Состояние пациентов становится удовлетворительным, минимальной остается и клиника НК. В случае наличия диастолической дисфункции рестриктивного типа (а также прогрессирующих процессов с поражением миокарда) компенсация объемом не принесет удовлетворительных результатов, лишь увеличит миокардиальный стресс, у таких пациентов со временем наблюдается тенденция к нарастанию сердечной недостаточности.

Диастолическую дисфункцию и ее прогрессирование можно спровоцировать чрезмерным уменьшением объема ЛЖ, а также неадекватной геометрической коррекцией ЛЖ (полость в виде «коробочки» после реконструкции по У.Оог). Вследствие уменьшения длинника ЛЖ увеличивается нагрузка на стенки ЛЖ. В результате чрезмерного растяжения эластичность миокарда снижается, нарушается его расслабление и, как следствие, наполнение ЛЖ во время диастолы, уменьшается объем крови выбрасываемый в аорту с систолой.

ВЫВОДЫ

1. Ударный индекс наиболее точно характеризует насосную функцию ЛЖ у пациентов с поептфарктным ремоделированием как до, так и после хирурги-

ческой реконструкции и отражает клиническое состояние больных. Показатель А УИ следует использовать в оценке эффективности ХРЛЖ.

2. Отдаленные результаты хирургической реконструкции полости ЛЖ показали эффективность у пациентов с 1 и 2 типом постинфарктного ремоделнро-вания, у пациентов с 3 типом результаты ХРЛЖ приравниваются с результатами АКШ.

3. Исследование влияния диастолической дисфункции на результаты ХРЛЖ показали, что рестриктивный тип диастолической дисфункции способствует возникновению острой ЛЖ недостаточности во время оперативного лечения и в раннем послеоперационном периоде, что обуславливает летальность по карди-альной причине у данной категории больных.

4. При исследовании пациентов с вторичным послеоперационным ремоде-лированием выявлено, что при адекватном уменьшении дилатированной полости ЛЖ вторичное послеоперационное ремоделирование носит компенсаторный характер с целью увеличения сердечного выброса. У данной категории больных не отмечается прогресеирования сердечной недостаточности. Деком-пенсированое послеоперационное ремоделирование развивается у пациентов с чрезмерно уменьшенной полостью ЛЖ, проявляется прогрессированием как систолической, так и диастолической сердечной недостаточности.

Практические рекомендации:

1. Для определения тактики хирургического лечения у пациентов с постинфарктным ремоделнрованием необходимо определить тип постинфарктного ре-моделирования.

2. При 1 и 2 типе постинфарктного ремоделирования необходимо выполнить реконструкцию полости ЛЖ, соблюдая правила, позволяющие оставить конусообразную полость ЛЖ: косое расположение заплаты, оптимальный длинник ЛЖ.

3. При 3 типе постинфарктного ремоделирования показано выполнение ре-васкуляризации и коррекции клапанной недостаточности (при наличии показаний).

4. При наличии рестриктивного типа диастолической дисфункции предпочтительным будет ограничиться реваскуляризацией (с коррекцией клапанной недостаточности по показаниям).

ПУБЛИКАЦИИ, СОДЕРЖАЩИЕ ОСНОВНЫЕ НАУЧНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ДИССЕРТАЦИИ

ПУБЛИКАЦИИ В ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ ИЗДАНИЯХ,

РЕКОМЕНДОВАННЫХ В ДЕЙСТВУЮЩЕМ ПЕРЕЧНЕ ВАК

1. Дифференцированный подход к хирургическому лечению постинфарктного ремоделирования левого желудочка ! Т. В. Ватолнна, А. А. Лежнев, В. М. Ши-пулин, В.Х. Ваизов // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2012, Т.11, №2(61) — С.99-102.

ПРОЧИЕ ПУБЛИКАЦИИ, СОДЕРЖАЩИЕ ОСНОВНЫЕ НАУЧНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ДИССЕРТАЦИИ:

2. Морфофункциональная характеристика миокарда пациентов с постинфарктным ремоделированием как возможная причина неблагоприятных результатов оперативного лечения / В. М Шипулин., Б. Н Козлов, Е. В Кривощеков, В. А Казаков, А. А Лежнев, В. Е Бабокин, Т. В. Ватолина // Грудная и сердечнососудистая хирургия. — 2009. — №5. С. 31-42.

3. Поиск молекулярных маркеров послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ішіемической кардиомиопатией / В. А.Казаков, И. В. Суходоло, В. М. Шипулин, О. II. Огуркова, А. М. Гусакова. С. С. Гутор,

A. А. Лежнев, Т. В. Ватолина // Сибирский медицинский журнал. — 2010, Т. 25, №2, — С. 34-38.

4. Причины неудач хирургического лечения пациентов с ИБС, осложненной тяжелой левожелудочковой дисфункцией, и пути их преодоления. / Т. В. Ватолина // Сибирскіш медицинский журнал. — 2010, том 25, №2, выпуск 1.— С. 87-88.

5. Опыт хирургического лечения пациентов с ИБС, осложненной тяжелой левожелудочковой дисфункцией / Т. В. Ватолина // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2010. — №10. — С. 23-24.

6. Электроанатомическая CARTO-реконструкция левого желудочка до и после операции аневризмзктомии / В. М. Шипулин, В. Е. Бабокин, И. В. Антон-ченко, Р. Е. Баталов, С. В. Попов, Т. В. Ватолина /У Вестник аритмологии. — С-Петербург, 2010. — С. 150.

7. Результаты хирургического лечения больных ИБС с постинфарктной аневризмой левого желудочка / В. Е. Бабокин, В. Е. Шипулин, Е. Н. Павлюкова, Т. В. Ватолина // Сибирский медицинский журнал, 2009. Т.24. С. 27.

8. Роль ЭХО-КГ исследования в определении тактики хирургического лечения у пациентов с ишемической кардиомиопатией / Т. В. Ватолина, В. Е. Бабокин, В. М. Шипулин, Е. Н. Павлюкова // Сибирский медицинский журнал, — 2009. Т.24. С.37—38.

9. Морфофункциональные предикторы отдаленных результатов рекон-сгрукции левого желудочка при ишемической кардиомиопатии / В. Е. Бабокин,

B. М.Шипулин, В. А. Казаков, Т. В. Ватолина // Актуальні проблеми кардіохирургіі. — Киів, 2009. — С.39-43.

10. Роль эхокардиографического исследования в эффективности хігрурги-ческого лечения пациентов с ишемической кардиомиопатией / Т. В. Ватолина, А. А. Лежнев //Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии. — Томск, 2009. — С. 11.

11. Определение тактики хирургического лечения и оценка результатов по данным эхокардиографического исследования у пациентов с ишемической кардиомиопатией / Т. В. Ватолина, В. М. Шипулин, В. Е. Бабокин, Е. Н. Павлюкова // Материалы объединенного съезда кардиологов и кардиохирургов сибирского федерального округа (Приложение к Сибирскому медицинскому журналу).— Томск, 2009. С. 89.

12. Влияние хирургической реконструкции объема и формы левого желудочка на течение процесса ремоделирования. / А. А. Лежнев, Т. В. Ватолина И Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии. — Томск,

2009. — С. 29.

13. Morphofunctional predictors of late outcomes of left ventricular reconstruction with ischemic cardiomyopathy / V. E. Babokin, V. M. Shipulin, V. A. Kazakov, T. V. Vatolina // 3-rd Joint Congress of cardiac Surgions of Ukrainian and Polish. Серцево-судиннахфурпя: Щор1чник наукових гтраць Acouianii серцево-судинних xipypriB Украши. Вип.17 / Bi>ir¡. ред. Г. В.Книшов, В. Б.Максименко. - К: HICCX ¡м. M. М. Амосова, 2009. — С. 524.

14. Результаты реконструкции левого желудочка (операции Дора) / В. Е. Бабо-кин, В. М. Шипулин, М. Л. Дьякова, Е. Н. Павлюкова, Т. В. Ватолина, II. И. Лу-кьяненок, И. В. Кистенева, И.Н. Ворожцова // Материалы пятнадцатого всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — Москва, 2009. — Т. 10, №6. — С. 65.

15. Анализ результатов хирурпгческого лечения пациентов с ИБС, осложненной левожелудочковой дисфункцией / Т. В. Ватолина, А. А.Лежнев, М. 3. Идрн-сов // Одиннадцатый ежегодный семинар «Актуальные вопросы фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» — Томск,

2010, —С. 10-12.

16. Результаты реконструкции левого желудочка у больных с постинфарктной аневризмой сердца / В. Е. Бабокин, В. М. Шипулин, Е. Н. Павлюкова, Т. В. Ватолина, А. А. Лежнев, С. М. Минин, П. И. Лукьяненок, И. Л. Буховец // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.П.Бакулева. — 2010, Т.11, №6 — С* 53.

17. Снижение адаптации к гипоксии как предиктор осложнений в послеоперационном периоде у пациентов ИБС с левожелудочковой дисфункцией/ Т. В Ватолина, О. О. Пантелеев. А. В. Сморгон, М. В. Солдатенко, А. А. Лежнев, В. М. Шипулин // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева.-2010, Т. 11, №6 —С. 208.

18. Оценка функционального резерва кардиореспираторной системы у пациентов ИБС, осложненной левожелудочковой дисфункцией /' Т. В. Ватолина,

A. В. Сморгон, М. В. Солдатенко, А. А. Лежнев, В. М. Шипулин /7 Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2010, T. 11. №6 — С. 67.

19. Роль диастолической дисфункции в структуре послоперационной летальности после вентрикулопластики левого желудочка / Т. В. Ватолина, А. А. Лежнев, В. М. Шипулин, В. Е. Бабокин // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. — 2010, Т.11, №6 — С. 67.

20. Отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием левого желудочка /Т . В. Ватолнна, А. А. Лежнев,

B. М. Шипулин, В. Е. Бабокин //Материалы научно-практической конференции с международным участием, седьмые научные чтения, посвященные памяти ака-

демика РАМН Е.Н.Мешалкина «Пятьдесят лет кардиоторакальной хирургии в Сибири»: материалы конференции ФГУ «ННИИПК им. Акад. Е. Н. Мешалкина Минздравсоцразвития России. — Новосибирск, 2011 — С. 143—144.

21. Отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием левого желудочка / Т. В. Ватолина, В. М. Шипу-лин, А. А. Лежнев // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. — 2011, Т. 11, № 6— С54.

22. Дифференцированный подход к хирургическому лечению постинфарктного рем одел ирования левого желудоч ка / Т. В. Ватолина // Сердеч но-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. — 2012, Т.13, 3 — С. 169

Соискатель

Ватолина Т. В

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКСИ — дельта кончено систолический индекс

ЛУИ — дельта ударный индекс

АКШ — аортокоронарное шунтирование

ВАБК — внутриаортальная баллонная контрапульсация

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИК — искусственное кровообращение

ИМ — инфаркт миокарда

КДО — конечно-диастолический объем

КСО — конечно систолический объем

ЛЖ — левый желудочек

МЖП — межжелудочковая перегородка

МКШ — маммарокоронарное шунтирование

НК — нарушение кровообращения

ПИКС — постинфарктный кардиосклероз

ПНА — передняя нисходящая артерия

ПР — постинфарктное ремоделирование

СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке

СИ — сердечный индекс

СН — сердечная недостаточность

УИ — ударный индекс

УО —ударный объем

ФВ — фракция выброса

ХРЛЖ — хирургическая реконструкция левого желудочка ХСН — хроническая сердечная недостаточность ЭКГ — электрокардиография ЭхоКГ —эхокардиография

ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигеиация

Подписано в печать 20.09.2012 г. Формат 60 х 84 /' 16 Бумага офсетная. Гарнитура Times. Ризография Усл. печ. л. 1,0. Тираж 100 экз. Изд. № 224 п.

Оригинал-макет изготовлен издательством «Сибмедиздат» HI МУ г. Новосибирск, ул. Залесского, 4 Тел.: (383) 225-24-29. E-mail: sibmedisdat@rambler.ru Отпечатано в типографии НГМУ г. Новосибирск, ул. Залесского, 4. Тел/факс: (383) 225—24—29

 
 

Оглавление диссертации Ватолина, Татьяна Владимировна :: 2012 :: Новосибирск

Введение.

Глава 1. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, осложненной сердечной недостаточностью (обзор литературы).

1.1. Постинфарктное ремоделирование ЛЖ как причина прогрессирования сердечной недостаточности.

1.2. Патогенез постинфарктного ремоделирования.

1.3. Диастолическая сердечная недостаточность.

1.4. Методы лечения пациентов ИБС, осложненной левожелудочковой дисфункцией.

1.4.1. Коронарная реваскуляризация.

1.4.2.Хирургическая коррекция ишемической митральной недостаточности

1.4.3. Реконструктивные операции применяемы при постинфарктном ремо-делировании ЛЖ.

1.5. Историческое развитие реконструктивной хирургии постинфарктной аневризмы левого желудочка.

1.6. Современные тенденции в реконструктивной хирургии левого желудочка.

1.7. Вторичное послеоперационное ремоделирование.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Дизайн исследования.

2.2. Клиническая характеристика больных.

2.2. Клинические методы исследования.

2.3. Методика хирургического лечения.

2.4. Статистическая обработка данных.

Глава 3. Непосредственные результаты хирургического лечения пациентов в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования ЛЖ.58 3.1. Анализ различий в исходном состоянии в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования.

3.2. Сравнительный анализ послеоперационных осложнений и госпитальной летальности после хирургического лечения у пациентов ИБС в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования.

3.3. Роль диастолической дисфункции в осложнениях раннего послеоперационного периода у пациентов после вентрикулопластики ЛЖ.

3.4. Факторы, влияющие на непосредственные результаты хирургического лечения пациентов ИБС в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования.

Глава 4. Анализ средне-срочных и отдаленных результатов хирургического лечения пациентов ИБС в зависимости от исходного типа постинфарктного ремоделирования.

4.1. Результаты хирургической реконструкции ЛЖ через 6 месяцев после операции.

4.2. Результаты хирургической реконструкции ЛЖ через 12 месяцев после операции.

Глава 5. Роль ударного объема в оценке динамики клинического состояния пациентов после реконструктивных операций на ЛЖ.

5.1. Связь ударного объема и проявлений сердечной недостаточности.

5.2. Роль послеоперационного ремоделирования в отношении сердечного выброса.

5.3. Связь изменения УИ и исходного типа постинфарктного ремоделирования.

5.4. Анализ эффективности отдельных видов хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием по индексу изменения ударного объема.

 
 

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Ватолина, Татьяна Владимировна, автореферат

Актуальность проблемы.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность является одной из главных медицинских проблем экономически развитых стран. К началу 21-го века в Российской Федерации насчитывалось 8,1 миллионов человек с клиническими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный - III—IV функциональный класс заболевания.

По данным Американской ассоциации сердца, сердечной недостаточностью (СН) страдают более 5 млн. американцев (Rosamond W. et al., 2007) и 10 млн. европейцев, согласно статистике Европейской ассоциации кардиологов (Cowie M.R. et al., 1997). По данным эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране, было выявлено, что в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 млн. человек с признаками ХСН, из которых 3,4 млн. имели выраженный III-IV функциональный класс (ФК) заболевания (Беленков Ю.Н. и соавт., 2006). Распространенность сердечной недостаточности варьируется от 0,4% до 2% во взрослой популяции и увеличивается до 5-10 % у субъектов в возрасте старше 65 лет (Cowie M.R. et al., 1997).

Самыми частыми причинами ХСН в США, Европе и в РФ в последние годы стали: прогрессирующая ИБС и перенесенный трансмуральный ИМ, которые встречаются у 60-70 % стационарных больных с диагнозом ХСН и ассоциируются, прежде всего, с нарушением систолической функции ЛЖ (Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН, второй пересмотр). По данным исследования итальянских ученных SEOSI 70% больных сердечной недостаточностью перенесли инфаркт миокарда в прошлом (Murray J., Preffer М. - 2002).

В связи с совершенствованием методов лечения существенно снизилась смертность в течение первого года после ИМ. Более успешное лечение пациентов в острой стадии привело к увеличению числа больных, выживших после больших и даже повторных инфарктов миокарда, повлекших за собой выраженное нарушение функции ЛЖ. Процесс изменения размеров и формы ЛЖ получил название - «ремоделирование сердца» (Pfeffer М.А., Braunwal-dand Е. 1990).

Общепринятыми показаниями к хирургическому лечению ПР на сегодняшний день считают: наличие стенокардии, сердечной недостаточности, желудочковых аритмий, тромбоэмболический синдром, а также сочетание этих симптомов (Dor V., 1989; Чернявский A.M., Караськов A.M., 2003).

Хирургическое лечение пациентов с ПР ЛЖ предполагает реваскуляри-зацию, коррекцию клапанной недостаточности, вентрикулопластику ЛЖ (O'Neill J.O., Starling R.C., 2003). В то же время, сниженная систолическая функция левого желудочка и симптоматическая сердечная недостаточность являются независимыми факторами риска операционной летальности (Ал-шибая М.М, 2007; Hernandes A.F., 2006). При проведении только АКШ процент смертности коррелирует с фракцией выброса. Если ФВ менее 30% - 5 летняя выживаемость составляет 65-45% (Atanasuleas С., 2004). При условии наличия жизнеспособного миокарда реваскуляризация восстанавливает фракцию выброса. При значительном рубцовом поражении миокарда, либо наличии хронической аневризмы ЛЖ коронарная реваскуляризация, как единственный метод хирургического лечения, не приведет к нормализации насосной функции сердца и улучшения клиники сердечной недостаточности, в виду сохранения больших объемов ЛЖ.

Основной целью хирургического лечения ПР ЛЖ является максимальное устранение участков асинергии. Однако, при обширной зоне рубцо-вого поражения ЛЖ, радикальное устранение зоны асинергии может привести к деформации полости ЛЖ, что отрицательно сказывается на сердечном выбросе после оперативного лечения. За последние годы появились методики, позволяющие смоделировать оптимальный объем остаточной полости ЛЖ (Чернявский A.M., Хапаев С.А., 2003; Марченко A.B., 2009). Для расчета по такой методике необходимо иметь точное представление о границе жизнеспособного и рубцовоизмененного миокарда. Более сложная ситуация с пациентами без четкого отграничения полости ЛЖ от ассинегричного участка, в случаях диффузного поражения миокарда. Эта категория больных заслуживает более пристального внимания, т.к. нет единого мнения - следует ли уменьшать полость ЛЖ, применять ли общепринятые методики вентрику-лопластики, либо ограничиться реваскуляризацией и коррекцией клапанной недостаточности.

Ряд авторов рекомендуют уменьшение дилатированной полости ЛЖ независимо от исходного состояния миокарда, демонстрируя неплохие отдаленные результаты (V.Dor, 2002). По рекомендациям европейской ассоциации кардио-торакальных хирургов аневризмэктомия показана всем пациентам с большими аневризмами ЛЖ во время проведения коронарного шунтирования (Guidelines on myocardial revascularization, 2010). Другие исследования демонстрируют различия в отдаленных результатах в зависимости от исходного поражения миокарда (M.Di Donato, 2009).

Одним из самых крупных мультицентровых рандомизированных исследований, проводимых в настоящее время, является STICH-trial, по данным которого выживаемость и госпитализация по кардиальным причинам после ХРЛЖ и АКШ не имеют отличий (Jones R.H., Velazquez E.J., Michler R.E., 2009). Летальность и ее причины, несомненно, заслуживает внимания, но выжившие после операции пациенты далеко не всегда чувствуют себя удовлетворительно и сохраняют работоспособность, не все из них госпитализируются в стационары.

В ряде случаев, после хирургической реконструкции, полость ЛЖ со временем вновь приобретает большие размеры, происходит вторичное послеоперационное ремоделирование, которое проявляется нарастанием сердечной недостаточности и увеличением смертности данной категории больных (Казаков В.А., 2008, Шипулин В.М., 2008; Лежнев А.А., 2010). Патогенез послеоперационного ремоделирования остается до сих пор до конца не изученым.

Неоднородность клинических результатов различных исследований, дискутабельность вопроса о хирургической реконструкции ЛЖ вызывает необходимость более детального выделения показаний и противопоказаний к операции.

Цель исследования

Разработать дифференцированный подход к хирургической коррекции ишемической левожелудочковой дисфункции у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ путем изолированной реваскуляризации миокарда и в сочетании с реконструкцией левого желудочка.

Задачи исследования

1. Изучить результаты хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.

2. Оценить эффективность хирургического лечения пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием ЛЖ в зависимости от исходного типа постинфарктного ремоделирования.

3. Изучить патогенез обратимости ремоделирования левого желудочка после хирургической коррекции и его роль в клиническом статусе пациентов.

4. Провести сравнительный анализ отдаленных результатов у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ после различных видов хирургического лечения.

5. Изучить вклад диастолической дисфункции в структуру послеоперационной летальности пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.

Научная новизна

• Разработан новый подход к определению эффективности реконструктивных операций на ЛЖ у пациентов с постинфарктным ремоделирова-нием

• Описан патогенез и определена роль вторичного послеоперационного ремоделирования у пациентов после реконструктивных операций на ЛЖ в клинической картине сердечной недостаточности

• Проведен сравнительный анализ эффективности хирургической реконструкции ЛЖ у пациентов с ИБС и постинфарктным ремоделировани-ем ЛЖ в зависимости от исходного типа постинфарктного ремоделирования.

• Определена роль диастолической дисфункции в ранней послеоперационной летальности у пациентов после реконструктивных операций на ЛЖ у пациентов ИБС с постинфарктным ремоделированием ЛЖ.

• Разработан дифференцированный подход к различным видам хирургической коррекции у пациентов с ишемической дисфункцией левого желудочка в зависимости от типа постинфарктного ремоделирования.

Практическая значимость результатов исследования

Определение типа постинфарктного ремоделирования, а также оценка диастолической функции ЛЖ согласно предложенному алгоритму, позволяет выбрать правильную тактику хирургического лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ. Все это дает возможность уменьшить риск хирургического вмешательства и улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения пациентов с постинфарктным ремоделированием.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность и работу отдела сердечно-сосудистой хирургии учреждения Российской академии медицинских наук научно-исследовательского института кардиологии Сибирского отделения РАМН. По теме научной работы получено два патента Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент): №2391922 «Комбинированный хирургический способ лечения больных ишемической болезнью сердца с постинфарктной аневризмой левого желудочка и желудочковыми тахиаритмиями» от

09.02.2009 до 09.02.2029 (Бабокин В.Е., Шипулин В.М., Дьякова М.Л., Во-рожцова И.Н., Ватолина Т.В., Антонченко И.В., Лежнев A.A., Евтушенко A.B.), №2397718 «Способ подготовки больных ишемической болезнью сердца с постинфарктной аневризмой левого желудочка и желудочковыми тахикардиями к операции аневризмэктомии с эндокардэктомией» от

27.08.2010 до 22.04.2029 (Бабокин В.Е., Шипулин В.М., Антонченко И.В., Баталов P.E., Дьякова М.Л., Ваизов В.Х., Павлюкова E.H., Ватолина Т.В., Попов C.B.).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ударный индекс наиболее точно характеризует насосную функцию ЛЖ у пациентов с постинфарктным ремоделированием как до, так и после хирургической реконструкции и отражает клиническое состояние больных. Показатель А УИ следует использовать в оценке эффективности ХРЛЖ.

2. Реконструкция полости ЛЖ является операцией выбора у пациентов с 1 и 2 типом постинфарктного ремоделирования.

3. У пациентов с 3 типом ПР результаты ХРЛЖ приравниваются с результатами АКШ.

3. Рестриктивный тип диастолической дисфункции способствует возникновению острой ЛЖ недостаточности во время реконструктивных операций на ЛЖ и в раннем послеоперационном периоде, что обуславливает летальность по кардиальной причине у данной категории больных.

4. Вторичное послеоперационное ремоделирование при адекватном уменьшении дилатированной полости ЛЖ носит компенсаторный характер с целью увеличения сердечного выброса. У данной категории больных не отмечается прогрессирования сердечной недостаточности.

5. Декомпенсированое послеоперационное ремоделирование развивается у пациентов с чрезмерно уменьшенной полостью ЛЖ, проявляется про-грессированием как систолической, так и диастолической сердечной недостаточности.

Личный вклад автора

Данная диссертация является фрагментом работы отдела сердечнососудистой хирургии ФГБУ НИИ кардиологии СО РАМН по теме «Выбор методов восстановления структуры и функции сердца в зависимости от мор-фо-функционального состояние миокарда у кардиохирургических больных с сердечной недостаточностью» №019 2009-2013г.г.

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно разработала алгоритм обследования пациентов до и после выполнения оперативного лечения, принимала участие в оперативном лечении пациентов с постинфарктным ремоделированием, наблюдала пациентов в течение 1 года и более после операций, провела научный и статистический анализ полученных данных.

Апробация работы и публикации по теме диссертации

Основные результаты диссертационной работы были доложены на:

• Десятом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии», Томск 2009г

• Объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов сибирского Федерального округа, Томск 2009г

• XV всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2009.

• Одиннадцатом ежегодном семинаре «Актуальные вопросы фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечнососудистой системы».

• Объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа с международным участием, Томск 2009г.

• 3-rd Joint Congress of Cardiac Surgeons of Ukrainian and of Poland. Kiev, 2009.

• XVI всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2010.

• Научно-практической конференции с международным участием, седьмые научные чтения, посвященные памяти академика РАМН Е.Н.Мешалкина «Пятьдесят лет кардиоторакальной хирургии в Сибири», г.Новосибирск ФГУ «ННИИПК им. Акад. Е.Н.Мешалкина Минздравсоцразвития России.

• XVII всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2011.

По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, из них 3 научных статьи в журналах рецензируемых ВАК.

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 5 глав собственного материала, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и содержит 17 таблиц и 43 рисунков. Список использованной литературы содержит перечень 143 работ, в том числе отечественных - 65 и зарубежных авторов - 78.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Дифференцированный подход к хирургическому лечению постинфарктного ремоделирования левого желудочка"

Выводы:

1. Ударный индекс наиболее точно характеризует насосную функцию ЛЖ у пациентов с постинфарктным ремоделированием как до, так и после хирургической реконструкции и отражает клиническое состояние больных. Показатель Д УИ следует использовать в оценке эффективности ХРЛЖ.

2. Отдаленные результаты хирургической реконструкции полости ЛЖ показали эффективность у пациентов с 1 и 2 типом постинфарктного ремоделирования, у пациентов с 3 типом результаты ХРЛЖ приравниваются с результатами АКШ.

3. Исследование влияния диастолической дисфункции на результаты ХРЛЖ показали, что рестриктивный тип диастолической дисфункции способствует возникновению острой ЛЖ недостаточности во время оперативного лечения и в раннем послеоперационном периоде, что обуславливает летальность по кардиальной причине у данной категории больных.

4. При исследовании пациентов с вторичным послеоперационным ремоделированием выявлено, что при адекватном уменьшении дилатиро-ванной полости ЛЖ вторичное послеоперационное ремоделирование носит компенсаторный характер с целью увеличения сердечного выброса, у данной категории больных не отмечается прогрессирования сердечной недостаточности. Декомпенсированое послеоперационное ремоделирование развивается у пациентов с чрезмерно уменьшенной полостью ЛЖ, проявляется прогрессированием как систолической, так и диастолической сердечной недостаточности.

Практические рекомендации:

1. Для определения тактики хирургического лечения у пациентов с постинфарктным ремоделированием необходимо определить тип постинфарктного ремоделирования.

2. При 1 и 2 типе постинфарктного ремоделирования необходимо выполнить реконструкцию полости ЛЖ, соблюдая правила, позволяющие оставить конусообразную полость ЛЖ: косое расположение заплаты, оптимальный длинник ЛЖ.

3. При 3 типе постинфарктного ремоделирования показано выполнение реваскуляризации и коррекции клапанной недостаточности (при наличии показаний).

4. При наличии рестриктивного типа диастолической дисфункции предпочтительным будет ограничиться реваскуляризацией (с коррекцией клапанной недостаточности по показаниям).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Ватолина, Татьяна Владимировна

1. Агеев Ф.Е., Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский медицинский журнал. 2000.- вып. 1516. - С. 622-626.

2. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, «качество жизни» и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: авто-реф. дис. . докт. мед. наук. Москва, 1997. - 49 с.

3. Бадолян Е.А., Фетилёв С.Б., Авдиева М.А. и др. Показание к операции аортокоронарного шунтирования зависимости от фракции выброса и сегментарной активности левого желудочка // Грудная и серд.-сосуд. хир. 1991. - № 6. - С. 7-10.

4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002. - №1. -С. 7-11.

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Арутюнов Г.П., Агеев Ф.Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) // Сердечная недостаточность. 2003. - №6. -С. 276-297.

6. Беленков Ю.Н.Современные подходы к лечению ХСН // Сердечная недостаточность. 2001. - Т.2. Вып. 1.-URL

7. Белов Ю.В. Реконструктивная хирургия при ишемической болезни сердца: автореф. дис. . докт. мед. наук. Москва, 1987. - 30 с.

8. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделированиелевого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению. М.:ДеНово,2002.-194с.

9. Бокерия Л.А. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия //Тезисы докладов V Всерос. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2002.

10. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. идр.//Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирование левого желудоч-ка.//Сердечная недостаточность. 2004. - Т 5. - С.89-96.

11. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключникова И.В. Ишемиче-ское ремоделирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения). М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2002.

12. Бокерия Л.А., Работников B.C., Бузиашвили Ю.И. Ишемиче-ская болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). -М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2001.

13. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. М., 2003.

14. Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. Опыт хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка сердца и сопутствующих желудочковых тахиаритмий // Грудная и серд.-сосуд.хир.-1999.-№ 6.-С.38-44.

15. Бокерия Л.А. Сравнительный анализ неинвазивных методов вдиагностике аневризмы левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2003-Вып.2.- с 33.

16. Бола С.Д., Кемпбелла Р.В.Ф., Френсиса Г.С. Международноеруково-дство по сердечной недостаточности. Пер. с англ. М., 1995. - 89 с.

17. Варданян A.A. Оценка деформации и скорости смещения миокарда у больных ишемической болезнью сердца: дис. .канд. мед. наук.-Москва, 2007. 128с.

18. Волокитина Т. JI. Клинико-функциональная оценка результатов хирургического лечения больных ишемической болезнью сердца с тяжелой левожелудочковой дисфункцией: дис. .канд. мед. наук. Новосибирск 2009. - 162 с.

19. Гмурман В.Е. Теория вероятностей и математическая статистика. М.: Высшая школа, 1976. - 479 с.

20. Даниелян М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной не-доста-точности (данные 20-и летнего наблюдения) : автореф. дис.канд. мед. наук. Москва, 2001.

21. Казаков В.А., Лежнев A.A. Причины послеоперационного ре-моделирования левого желудочка после операции Дора // Сибирский консилиум. 2007. - № 7 (62). - С. 41-42.

22. Казаков В.А. Морфологические аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кар-диомиопатией // Артериальная гипертензия. 2009. - № 3 (15). - С. 376-383.

23. Казаков В.А., Суходоло И.В., Шипулин В.М.и др. Морфологический прогноз целесообразности хирургического лечения сердечной недостаточности // Вестник ВолГМУ. 2008. - № 4 (28). -С. 57-59.

24. Казаков В.А., Шипулин В.М., Лежнев A.A. и др. Клинико-морфологические параллели послеоперационного ремоделирования левого желудочка // Патология кровообращения и кардиохирургия. -2009.-№4.-С. 23-27.

25. Кантор Б.Я., Яблучанский Н.И., Шляховер В.Е. Нелинейная кардиобиомеханика левого желудочка. Киев, 1991. - 209с.

26. Кривощеков Е.В., Бабокин В.Е., Шипулин В.М. Отдаленные результаты пластики ЛЖ по Дору у больных ИБС с обширным постинфарктным кардиосклерозом // Бюлл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2001. - Т. 2, Вып. 6. - С. 53.

27. Кузнецов, Г.Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 2003. - № 12. - С. 19-22.

28. Лежнёв A.A. Клинико-Морфологические аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у пациентов с ишемической кардиомиопатией: дис. . канд. мед. наук. Томск 2010. -144 с.

29. Мареев В.Ю., Ю.Н. Беленков. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. -2002. -Т.З, вып. 3.-С.109-115.

30. Марченко А. В. Хирургическое лечение ишемической болезнисердца, осложненной сердечной недостаточностью : дне. . докт. мед наук. Новосибирск, 2009.

31. Марченко A.B. Дифференциальный подход к выбору пластики ле-вого желудочка при хирургическом лечении постинфарктных аневризм сердца // Материалы пятой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им А.Н. Бакулева РАМН. -2001.-С. 48-49.

32. Марченко С.П., Шихвердиев H.H., Старчик Д.А. Хирургическая анатомия митрального клапана // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2005. - № 5. - С. 11-15.

33. Мелуа A.A. Оценка функциональных резервов сердца и их роль в хирургическом лечении больных постинфарктной аневризмой левого желудочка: автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1989.

34. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр).

35. Никитин Н.П., Аляви А.Л., Голоскокова В.Ю. и др. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение.// Кардиология 1999. - вып.1 -С.54-58.

36. Поляков В.П. Хирургическое лечение больных ишемической кардиомиопатией // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2006-№3 С 9.

37. Рабкин И.Х., Ткаченко В.М., Шабалкин Б.В. и др. Факторы, определяющие успех хирургического лечения хронической постинфарктной аневризмы сердца // Кардиология. 1987. - №6. - С.23.

38. Работников B.C., Мовсесян P.A., Алшибая М.М. и др. Ишеми-ческая кардиомиопатия: аргументы в пользу реваскуляризации миокарда // Тезисы докладов V Всерос. Съезда сердечно-сосудистых хирургов. М.; 1999.- С.58.

39. Розенберг В.Д., Jl.М. Непомнящих. Патоморфологические критерии ремоделирования постинфарктного сердца // Бюлл. экс-перим. биол. мед.-2003.-Т. 135, № 1. С. 110-114.

40. Рябова Т.Р., Рябов В.В., Соколов A.A. и др. Роль раннего ремоделирования левого желудочка в формировании хронической сердечной недостаточности у больных острым передним инфарктом миокарда.// Сердечная недостаточность 2003. - Вып. 4 - С. 131134.

41. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. "Спящий миокард" и "оглу-шенный миокард" как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. -1997,-№2.-С. 98-101.

42. Скопин И.И., Муратов P.M., Фурсов Б.А. Протезирование митрального клапана при его недостаточности с сохранением под-клапанных структур// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2000. -№ 11 12 . - С. 58-60.

43. Суходоло И.В. и др. Морфологический прогноз целесообразности хирургического лечения сердечной недостаточности // Морфология. 2008.-№ 2. - С. 131.

44. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. - № 5. - С. 63-70.

45. Фундаментальные аспекты лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии. / Под ред. проф. Шипулина В.М. и акад. РАМН, проф. P.C. Карпова. Томск, издательство STT, 2009. -262с.

46. Хапаев С.А. Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда: Дис. . докт. мед. наук. Новосибирск, 2005. - 397с.

47. Чернявский A.M. и др. Отдаленные результаты реконструктивных операций при постинфарктных аневризмах левого желудочка // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2006. - Вып.4 - С 4 -8.

48. Чернявский A.M., Караськов A.M., Марченко A.B. Предоперационное моделирование оптимального объёма левого желудочка при хирургической реконструкции постинфарктых аневризм сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2000. - № 2. - С. 24 -28.

49. Чернявский A.M., Караськов A.M., Марченко A.B. и др. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 2003.

50. Честихин В.В. Оценка функционального резерва сердца при аневризме левого желудочка в комплексе показаний к трансплантации сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1994.-55с.

51. Честухин В.В., Колчанова С.Г., Найдич A.M. и др.Может ли фракция выброса быть мерой оценки эффективности реваскуляри-зации миокарда?// Сердечная недостаточность. 2004. - Вып. 6. С.62-65.

52. Чиналиев С.К. Аортокоронарное шунтирование у больных ИБС с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка: Дис. . д-ра мед. наук. -М., 1995.

53. Шабалкин Б.В., Белов Ю.В., Юдин A.JI. и др. Сравнительная ценность объемных показателей функции левого желудочка при аневризме сердца//Кардиология.-1985.-Вып.9,- С.108-112.

54. Шабалкин Б.В., Рабкин И.Х., Белов Ю.В. и др. Прогнозирование послеоперационной сердечной недостаточности при хирургическом лечении аневризм сердца // Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. Ереван, 1984.-С. 166-168.

55. Шандаков П.И. Кардиологические и тактические аспекты коррекции постинфарктной недостаточности митрального клапана:дис.канд.мед.наук, Томск, 2010. 146 с.

56. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.- М., 1993.-347с.

57. Шипулин В.М., Казаков В.А., Кривощеков Е.В, и др. Морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией // Кардиология. -2007.-№8.-С. 57-59.

58. Шипулин В. М., Бабокин В. Е., Ворожцова И. Н. и др. Факторы риска операции аневризмэктомии у больных ишемической болезнью сердца с обширным постинфарктным кардиосклерозом. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2004. - Вып.1. - С. 17.

59. Alderman Е, Fisher L, Litwin Р, et al. Results of coronary arterysurgery in patients with poor left ventricular function. Circulation 1983;4:785-95.

60. Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS, et al: Ten year followup of survival and myocardial infarction in the randomized Coronary Artery Surgery Study. // Circulation 1990. Vol. 82. - P.1629-1646.

61. Athanasuleas C.L., Buckberg G.D., Stanley W.H. et al. Surgical ventricular restoration in the treatment of congestive heart failure to postinfarction ventricular dilatation.//J Am Coll Cardiol. 2004. Vol. 44. -P.1439-1445.

62. Bozzi G., Vema E., Skinner J.M. et. al. Quantitative regional contraction analysis of cinevenlriculography: reporting, filling, and retrieval functions using a personal computer // Cathet. Cardiovasc. Diagn. -1989,- Vol.l8.-P.50-59.

63. Braunwald E., Bristow M.R. Congestive heart failure: fifty years of progress.// Circulation 2000. Vol.102, P. 14—23.

64. Buckberg G. D. Questions and answers about the STICH trial: A different perspective// J Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005 - Vol.130. -P. 245-249.

65. Cabrol A, Guiraudon G, Laughlin L. et all. Resection of left ventricular aneurisms and fibrous plaques.// J Cardiovasc Surg (Torino). -1974.-Vol.14. P.72-73.

66. Calafiore A, Gallina S, Di Mauro M, et al. Mitral valve procedure in dilated cardiomyopathy: Repair or replacement. // Ann Thorac. Surg. -2001 -vol.71.-P.1146.

67. Carabello B.A. Is it ever too late to operate on the patient with valvular heart disease? // J Am Coll. Cardiol. 2004 - Vol.44, P.376-383.

68. Cohn J.N., Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling.// J Am Coll Cardiol. - 2000 - Vol.35. - P.569-582.

69. Cooley DA, Collins HA, Morris Jr Gc et. al. Ventricular aneurism after myocardial infarction: surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass. // JAMA 1958. - vol.167. P.557-560.

70. Cooley DA. Ventricular aneurism after myocardial infarction: surgical excision with use of temporary cardiopulmonary bypass. // Ann. Thorac. Surg. 1988. Vol.46. -P.589.

71. Cope J., Kaza A.K., Reade C.C. et al. A cost comparison of heart transplantation versus alternative operations for cardiomyopathy. //Ann Thorac Surg. 2001. - Vol. 72 - P. 1298-1305.

72. Cotrufo M., Romano G., De Santo L.S. et al.Treatment of extensive ischemic cardiomyopathy: quality of the life following two different surgical strategies. // Eur J Cardiothorac Surg. 2005. - Vol. 27.1. P.481-487.

73. Criffith B.P. Surgical treatment of congestive heart failure: evolving options.//Ann Thorac Surg. 2003. - Vol. 76. - P.2254-2259.

74. Di Donato M. et al. Effects of the Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric correlates of mitral regurgitation one year after surgery// J Thorac Cardiovasc Surg. 2001. - Vol.121. -P.91—96.

75. Di Donato M. et al. Intermediate survival and predictors of death after surgical ventricular restoration. // Semin Thorac Cardiovasc Surg. -2001. vol.13. - P.468—475.

76. Di Donato M, Frigiola A, Benhamouda M, Menicanti L. Safety and efficacy of surgical ventricular restoration in unstable patients with recent anterior myocardial infarction. // Circulation / 2004- Vol.110(11 suppl 1). - P. 169-173.

77. Di Donato M, Sabatier M, Dor V. et.al. Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair.// J Am Coll Cardiol. 1997. -Vol. 29. P.1569-1575.

78. Di Donato M, Serenella Castelvecchio, Tomasz Kukulski. Et. al. Surgical Ventricular Restoration: Left Ventricular Shape Influence on Cardiac Function, Clinical Status, and Survival // Ann Thorac Surg. -2009,-Vol.87-P.455-461.

79. DoenstT. To SITCH or not to STICH: we know the answer, but do we understand the question? // J Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005 -Vol.129.-P. 246—249.

80. Dor V. Late hemodynamic results after left ventricular patch repair associated with coronary grafting in patients with postinfarction akinetic or dyskinetic aneurysm of the left ventricle. // J Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995.-Vol.110, P. 1291-1301.

81. Dor V, Saab M, Coste P. et. al. Left ventricular aneurysm: a new surgical approach. // J Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. - Vol. 37,1. P.11-19.

82. Dor V, Sabatier M, Montiglio F. et al. Endoventricular patch reconstruction in large ischemic wallmotion abnormalities. // J Card. Surg. 1999-Vol.14.-P.46-52.

83. Dowling R.D. Results of partial left ventriculectomy in patients with end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Heart Lung Transplant. 1998. - Vol. 17. - P. 1208-1212.

84. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H., et al. Regional cardiac dilation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. // N. Engl. J. Med. 1979. - vol. 30. - P.57.

85. Ertl G., Frantz S. Wound model of myocardial infarction.//Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. - Vol. 288. - P. 981-983.

86. Fishbein M.C, MacLean D, Maroko P.R. The histologic evolutionof myocardial infarction. // Chest 1978. -Vol.73. - P.843-849.

87. Forman MB, Collins HW, Kopelman HA, et al. Determinants of left ventricular aneurysm formation after anterior myocardial infarction: a clinical and angiographic study. // J Am. Coll. Cardiol. 1986 - Vol. 8. -P.1256.

88. Gaudron P. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors // Circulation. 1993 - Vol.87. - P.755-763.

89. Geidel S. Downsizing of the mitral valve and coronary revascularization in severe ischemic mitral regurgitation results in reverse left ventricular and left atrial remodeling // Eur. J Cardiothorac. Surg. 2005. -Vol.27- P.1011-1016.

90. Glower DD, Schaper J, Kabas JS, et al. Relation between reversal of diastolic creep and recovery of systolic function after ischemic myocardial injury in conscious dogs. // Circ. Res. 1987. - Vol. 60. - P.850.

91. Guccione J.M., Moonly S.M., Moustakidis P. et al. Mechanism underlying mechanicl dysfunction in the border zone of left ventricular aneurysm: a finite element model study .//Ann. Thorac. Surg. 2001. -.Vol. 71. - P.654-662.

92. Hole T., Hall C., Skjaerpe T. N-terminal proatrial natriuretic peptide predicts two-year remodeling in patients with acute transmural myocardial infarction. // Eur Heart J. 2004. - Vol.25. - P.416-423.

93. Isomura T. Septalanterior ventricular exclusion operation (Pacopexy) for ischemic dilated cardiomyopathy: treat form not disease. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. - Vol.29. - P.245—250.

94. Jatene A.D. Left ventricular aneurysmectomy. Resection or reconstruction // J Thorac Cardiovasc Surg. 1985. - Vol. 89. - P. 321-331.

95. Jones R, Velazques E, Michel R. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction // The new England journal of medicine. 2009.- Vol. 360. - P.1700-1705.

96. Jugdutt B.I. Ventricular remodeling after infarction and the extracellular collagen matrix: when is enough enough ?// Circulation. 2004. -vol. 108. - P.1395-1403.

97. Kolh P., Wijns W., Danchin N. et all. Guidelines on myocardial revascularisation // European Journal of Cardio-thoracis Surgery. 2010. -Vol. 38. P. 551-552.

98. Likoff W, Bailey C.P. Ventriculoplasty: excition of myocardial aneurism; report of a successful case. // JAMA. 1955. - Vol. 158. P.915-925.

99. Louagie Y., Taoufik A., Lesperance J., Pelletier L.C. Left ventricular aneurysm with predominating congestive heart failure. A comparative study of medical and surgical treatment // J Thorac Cardiovasc Surg. 1987.-Vol. 94,- P. 571-581.

100. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C., et al: Left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. -1986. -Vol. 74.-P.693-702.

101. Menicanti L, Di Donato M. The Dor procedure: what has changed after fifteen years of clinical practice? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2002.-vol. 124. P. 886-902.

102. Menicanti L., Di Donato M. Left ventricular aneurysm/reshaping techniques.// MMCTS 2005 - vol. 20. - P.588.

103. Mickleborough L.L. Left ventricular reconstruction: early and late results. // J Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. - Vol. 128. - P.27—37.

104. Mickleborough L.L., Merchant N., Ivanov J., Rao V., Carson S. Left ventricular reconstruction: early and late results. // J Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. Vol. 128. -P.27-37.

105. Mills N.L., Everson C.T., Hockmuth D.R. Technical advances in the treatment of left ventricular aneurysm. // Ann. Thorac. Surg. 1993. - vol.55.-P.792.

106. Mukaddirov M. Reconstructive surgery of postinfarction left ventricular aneurysms: techniques and unsolved problems. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2008. - Vol.34. - P.256-261.

107. O'Neill J.O. The impact of left ventricular reconstruction on survival in patients with ischemic cardiomyopathy // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. - Vol.30. P. 753-759.

108. Passamani E, Davis K, Gillepsie MJ, et al. A randomized trial of coronary artery bypass surgery. Survival in patients with low ejection fraction. // N Engl. J. Med. 1985. - Vol.312. P.1665-1736.

109. Pfeffer M.A., Braunwaldand E. Clinical implications Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations // Circulation. 1990. - Vol. 81. - P. 1161 -1172.

110. Pieske B. Reverse remodelling in heart failure fact or fiction?// Eur. Heart. J. - 2004. - Vol.6. - P.66-78.

111. Raman J. Failure modes of left ventricular reconstruction or the Dor procedure: a multi-institutional perspective // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006.-Vol. 30.-P.347-352.

112. Reddy SB, Cooley DA, Dunkan JM. Left ventricular aneurism: twenty-year surgical experience with 1572 patients at the Texas Heart Institute. // Cardiovascular diseases. Bull Texas Heart Inst. 19811. Vol. 8. P. 165-246.

113. Ribeiro G. A. Left ventricular reconstruction benefits patients with ischemic cardiomyopathy and non-viable myocardium // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2006. - Vol.29. - P. 196-201.

114. Robbins J, Maniar P, Gotts W. et al. Prevalence and severity of mitral regurgitation in chronic systolic heart failure. // Am J. Cardiol. -2003-Vol.91.-P.360-262.

115. Salati M., Di Bias. P., Paje A., Santoli C., et al. Severe diastolic dysfunction after endoventriculoplasty // The J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995. - Vol. 109,- P.694-701.

116. Sartipy U., Albege A., Lindblom D. Risk factors for mortality and hospital re-admission after surgical ventricular restoration // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. - Vol.30. - P.762-769.

117. Savage E.B., Downing S.W., Ratcliffe M.B., et al. Repair of left ventricular aneurysm: Changes in ventricular mechanics, hemodynamics, and oxygen consumption // J Thorac Cardiovasc Surg.- 1992. Vol. 104. - P. 752-762.

118. Schroder J.N. Impact of mitral valve regurgitation evaluated by intraoperative transesophageal echocardiography on long-term outcomes after coronary artery bypass grafting. // Circulation. 2005 - Vol.112. -P.I293—1301.

119. Shipulin V.M., Kazakov V.A., Suhodolo I.V et al. Causes of repeated remodeling of left ventricle after Dor procedure // Interact Car-dioVasc. Thorac. Surg. 2007. - Vol. 6. - P.772-777.

120. Shipulin V.M., Kazakov V.A., Suhodolo I.V., Krivoshekov E.V., Lezhnev A. A. Prediction of postoperative remodeling of LV in patients with cardiomyopathy. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. 2006. - Vol. 5 (Suppl. 1). - P. 109.

121. Spinale F.G. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: Effect on left ventricular dimensions and function // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 364-376.

122. Stoney WS, Alford WS, Burrus GP, Thomas CS. Repair of antero-septal ventricular aneurism. // Ann. Thorac. Surg. 1973 - vol. 15.1. P.394-404.

123. Trichon B, Felker M, Shaw L, et al. Relation of frequency and severity of mitral regurgitation to survival among patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. // Am. J. Cardiol. 2003. -Vol. 91.-P. 538-43.

124. Ueno T./ Mid-term changes of left ventricular geometry and function after Dor, SAVE, and Overlapping procedures // Eur. J. Cardiotho-rac. Surg. 2007. - Vol.32. -P.52-57.

125. Varnauskas E. Twelve year follow-up of survival in the randomized European Coronary Surgery Study. // N. Engl. J. Med. 1988. -Vol. 319.-P. 332-339.

126. Velazquez E.J. et al The rationale and design of the Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2007.-Vol.134. P.1540-1547.

127. Visser C.A. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: importance of residual myocardial viability and ischemia. // Heart. -2003.- Vol. 89.-P. 1121-1122.

128. Yamaguchi A., Adachi FLfKawahito K. et al. Left ventricular reconstruction benefits patients with dilated ischemic cardiomyopathy. // Ann. Thorac. Surg. 2005. - Vol. 79. - P.456-461.

129. Yamaguchi H. Characteristics of myocardial 18Ffluorodeoxyglucose positron emission computed tomography in dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy. //Ann. Nucl. Med. -2000. Vol.14(1). - P. 33—42.

130. Weisman H.F. Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion // Circulation. 1988. - Vol.78. - P. 186-201.