Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Дифференцированное лечение вертебрально-базиллярной недостаточности

На правах рукописи

ТЯЖЕЛЬНИКОВ АНДРЕЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ

Дифференцированное лечение вертебрально-базиллярной недостаточности

14.00.13 «Нервные болезни»

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва 2005

Работа выполнена в Государственном общеобразовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Пышкина Людмила Ильинична Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Шмырев Владимир Иванович

Доктор медицинских наук, профессор Селезнев Александр Николаевич

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Московская медицинская академия имени И.М.Сеченова» Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию.

Защита состоится «11» мая 2005 г. В 12 часов на заседании диссертционного Совета Д 208.041.04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию по адресу: 127473, г.Москва, ул.Делегатская, д.4

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «МГМСУ» РОСЗДРАВА (127206, Москва, ул.Вучетича, д.10а).

Автореферат разослан «11» апреля 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент Хохлова Татьяна Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования.

Вертебрально-базилярная недостаточность является одной из наиболее важных проблем современной неврологии в связи с ее широкой распространенностью и высоким риском возникновения ишемического инсульта (Е.И.Гусев, В.И.Скворцова, 2002; Н.В.Верещагин с соавт., 1991; Seymaeve P., etal. 1996).

У части больных ведущей причиной ВБН является нарушение проходимости проксимально расположенных ветвей аорты, в первую очередь - подключичных или безымянной артерий, приводящее к формированию подключичного синдрома обкрадывания - subclavian steel syndrome (Berni). Наиболее часто его причиной являются атеросклеротическое поражение и врожденные аномалии развития (Пышкина Л.И. с соавт., 1995; Стулин И.Д. с соавт., 2004; Brown M, 1996).

К настоящему времени одним из наиболее эффективных способов лечения острой церебральной ишемии является применение нейропротекторов, оказывающих воздействие на метаболизм мозговой ткани. В частности, было продемонстрировано положительное воздействие пирацетама (ноотропил), церебролизина, пикамилона у данного контингента больных, установлены оптимальные дозы и сроки введения указанных препаратов (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002).

Вместе с тем, число исследований, посвященных лечению больных с вертебрально-базилярной недостаточностью при помощи препаратов, оказывающих нейропротективное и нейротрофическое действие, не достаточно полно отражают состояние проблемы. Не полностью изучена эффективность препаратов данной группы, как в отношении подавления основных симптомов заболевания, так и в плане предупреждения эпизодов острой церебральной ишемии, в частности ишемического инсульта (Шмырев В.И. с соавт., 1996).

Исходя их современных представлений о ведущей роли атеросклероти-ческого поражения церебральных артерий в патогенезе нарушения мозгового кровообращения, одним из наиболее эффективных в настоящее время способов профилактики является назначение антиагрегантов (Селезнев А.Н., Стулин И.Д., Козлов СА, 1997; Hart R., 2000; Lip G.). et al, 2003).

Изучение проблемы использования препаратов, обладающих влиянием на церебральную гемодинамику, уровень системного артериального давления и состояние микроциркуляции имеет в настоящее время большое практиче-

ское значение для обеспечения эффективности проводимого лечения, снижения сроков временной нетрудоспособности и стойкой инвалидизации.

Цель исследования

Изучение состояния церебральной гемодинамики у больных с вертеб-рально-базилярной недостаточностью и разработка методов ее патогенетической терапии с использованием антиагрегантов, вазоактивных препаратов и немедикаментозной терапии.

Задачи исследования

1. Уточнить характер расстройств церебральной гемодинамики и микроциркуляции в формировании вертебрально-базилярной недостаточности.

2. Оценить роль экстравазальной компрессии позвоночных артерий в патогенезе вертебрально-базилярной недостаточности.

3. Изучить эффективность применения антиагрегантов (плавикс), и немедикаментозной терапии (мануальной терапии) у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью.

4. Обосновать показания для дифференцированного применения антиаг-регантов (плавикса) и мануальной терапии для лечения больных с вертеб-рально-базилярной недостаточностью.

Научная новизна работы

Проведено изучение синдрома позвоночной артерии на новом, более высоком уровне исследований состояния церебральной гемодинамики при применении различных терапевтических методик у значительного числа больных. Впервые исследовано состояние вазомоторной реактивности и ауторе-гуляции мозгового кровотока, анатомо-функциональные-особенности экстра-и интракраниальных брахиоцефальных артерий при синдроме позвоночной артерии.

Практическая значимость работы

Полученные результаты позволяют использовать клинические критерии и методы исследования экстра- и интракраниального кровотока для диагностики синдрома позвоночной артерии и проведения адекватного, этиопатоге-нетически обоснованного лечения больных с данной патологией.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Повышение эффективности антиагрегантной терапии при лечении вертебрально-базилярной недостаточности плавиксом возможно при динамическом клинико-неврологическом и клинико-ультрозвуковом контроле в течение от 1-го до 6-ти месяцев, с учетом фонового состояния церебральной гемодинамики.

2. Применение в комплексе диагностических исследований транскраниальной допплерографии и мануальной диагностики позволяет дифференцированно назначать различные методы мануальной терапии для лечения вер-тебрально-базилярной недостаточности.

Внедрение в практику

Предлагаемая система диагностики и лечения ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне внедрена в клиническую практику неврологических отделений Городской клинической больницы № 1 г.Москвы.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 5 печатных работ.

Апробация работы

Результаты работы были обсуждены на научно-практической конференции кафедры неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ и 12 и 13 неврологических отделений 1 Городской клинической больницы г.Москвы.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на ( ) страницах, включающих в себя таблицы, графики и список литературы, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных наблюдений, заключения, выводом, практических рекомендаций. Указатель литературы содержит ( ) источников, из них ( ) - отечественных и ( ) - зарубежных.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач нами было обследовано 127 больных с вертебрально-базилярной недостаточностью, находившихся на лечении наблюдении в клинике неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета. Среди обследованных больных - 54 мужчин (45,7%) и 73 женщина (57,5%) в возрасте от 24 до 45 лет и от 46 до 69 лет. Длительность периода катамнестического наблюдения составила от 2,5 года до 3,2 лет.

Результаты анализа клинико-анамнестических данных, особенности выраженности и характера неврологической симптоматики, позволили выделить три группы больных. Первую группу составили 51 (40,2%) больных, течение заболевания у которых характеризовалось повторными ТИА в вер-тебрально-базилярной системе (число которых колебалось от 4 до 12 на протяжении всего заболевания). При клиническом обследовании в межприступ-ный период у этих пациентов отсутствовали объективные признаки ВБН.

Вторую группу составили 44 (34,6%) пациента, у которых имелась стойкая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение структур, крово-снабжающихся из вертебрально-базилярной системы в виде недостаточности глазодвигательной, краниальной и бульбарной иннервации, дискоординатор-ных и атактических нарушений, проводниковых пирамидных двигательных и чувствительных нарушений. На фоне указанной симптоматики у этих пациентов развивались повторные ТИА в вертебрально-базилярной системе.

Третью группу составили 32 (25,2%) больных, изучение анамнеза которых, подтвержденное анализом медицинской документации (выписные эпикризы после стационарного лечения, амбулаторные карты) позволило установить достоверный диагноз малого инсульта в вертебрально-базилярной системе.

У трети больных 3-ей группы больных клиническая картина заболевания характеризовалась сочетанием признаков сосудистого поражения головного мозга как вертебрально-базилярной системе, так и системы сонных артерий, на фоне которых развивались транзиторные ишемические атаки.

Рассмотрение ведущих факторов риска развития цереброваскулярной патологии у рассматриваемых больных позволило констатировать, что ведущими причинами БВН у 65 (51,1%) больных явился атеросклероз сосудов головного мозга, у 39 (30,7%) - атеросклероз в сочетании с артериальной гипертензией, изолированная артериальная гипертензия - 23 (18,2%),

Сопутствующие заболевания органов кровообращения имелись у половины наблюдавшихся больных (69 больных, 54,3%). Наиболее частыми оказались атеросклеротические поражения артерий различной локализации.

У 79 больных (62,2%) на момент осмотра имелась клиническая картина вертеброгенного поражения шейного отдела позвоночника. У 43 больных (33,9%) имела место клиническая картина преимущественно рефлекторных синдромов шейной и шейно-грудной локализации. Проявления заболевания характеризовались стойкими, упорными болями в области шеи, кранио-цервикального перехода, распространялись на скальп. Типичным было усиление болевого синдрома при перемене положения головы, после продолжи-

тельного сна, пребывания головы в вынужденном положении. У пациентов с преобладанием корешковых синдромов шейной локализации (п=36; 28,3%) имели место интенсивные боли, иррадиирущие в зону иннервации Сз-С4, С5-С6, С6-С7, как правило, одностороннего характера. У половины из этих больных выявлялись симптомы выпадения неврологических функций в виде ги-пестезии в зоне иннервации соответствующих корешков, асимметричного снижения сухожильных и периостальных рефлексов, снижения силы в соответствующих мышечных группах.

Проводилась количественная оценка неврологического дефицита в соответствии с унифицированной схемой Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой (1995).

С целью максимально точной оценки клинически наиболее значимых проявлений вертебрально-базилярной недостаточности - интенсивности головокружения, головной боли, аудиологических и вестибулярных расстройств использовались соответствующие количественные оценочные шкалы.

Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы (внутренние сонные, надблоковые и позвоночные артерии) и интракраниальным артериям (внутричерепные сегменты внутренних сонных и позвоночных артерий, средняя, передняя, задняя и основная артерии) проводилась при помощи ультразвуковой допплерографии (УЗДГ).

Изучение состояния системы гемостаза включало определение скорости агрегации тромбоцитов, индуцированной адреналином, изучение вязкости цельной крови при скоростях сдвига, характеризующих кровоток в венозном и артериальном русле, фибриноген, этаноловый тест.

Агрегация тромбоцитов осуществлялась по методу Bom G., в модификации O'Brien. Графическая регистрация изменения оптической плотности плазмы крови в суспензии, содержащей 250-300 тыс. клеток под воздействием индуктора агрегации адреналином (1,2 х 10-5) проводилась на агрегометре "Elvie" (Швеция). Как наиболее информативные, на полученной агрегато-грамме вычислялись процент падения оптической плотности и размер агрегатов.

Вязкость цельной крови определялась на ротационном вискозиметре со свободно плавающим цилиндром по методике В.Н. Захарченко и В.А.Люсова(1971).

Для оценки эффективности различных методов лечения больных с вер-тебрально-базилярной недостаточностью, были сформированы три группы больных. Первую клиническую группу составили 25 пациентов, которые по-

лучали плавикс (клопидогрель), который назначался по 75 мг в сутки 1 раз в день на протяжении в среднем 9,8+2,7 месяцев (от 6-ти до 14-ти месяцев).

Вторую группу составили 22 пациента, у которых ведущей причиной вертебрально-базилярной недостаточности оказалась дегенеративная патология шейного отдела позвоночника. Эти пациенты получали в качестве основной терапии специальным образом подобранный курс мануальной терапии

Третью группу (группу сравнения) составили 19 больных с вертебраль-но-базилярной недостаточностью, не получавшие антиагрегантов, гипотензивных препаратов, а также лекарственных средств, оказывающих воздействие на церебральную гемодинамику. Эти пациенты получали вазоактивные препараты (кавинтон, сермион, ноотропил).

Основные группы терапевтического вмешательства, а также группа сравнения оказались полностью сопоставимыми между собой по возрастно-половому составу и исходной выраженности неврологического дефицита. Исследование неврологической симптоматики, включая количественную оценку основных клинических проявлений вертебрально-базилярной недостаточностью, а также контроль показателей центральной и церебральной гемодинамики, состояния микроциркуляции и системы гемостаза проводились до начала исследования, через 1 месяц его проведения, а также через 6 месяцев после его начала.

Все полученные данные подвергнуты статистической оценке с последующей статистической обработкой при помощи пакета стандартных прикладных программ (SPSS 11.0). Для сравнения различий между независимыми выборками (группами больных) использовался точный метод Фишера критерий Стьюдента; для оценки различий полученных данных в процессе лечения использовался критерий Вилкоксона для парных выборок. Статистически достоверными различия считали при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение

На основании особенностей клинической картины заболевания и выраженности неврологической симптоматики, были выделены три клинические группы больных. Первую группу составили 51 пациент с ТИА в вертебраль-но-базилярной системе. Характерно, что у этих больных в период между ТИА неврологическая симптоматика полностью отсутствовала. Число указанных эпизодов колебалось от 4 до 9 (в среднем - 5±3). Ретроспективное изучение анамнестических сведений позволило установить, что длительность перенесенных ТИА составила от 10 до 25 мин. (в среднем - 18+9 мин.). Длительность заболевания составила от 3 месяцев до 1,3 лет (в сред-

нем - 0,8 + 0,4 года). На протяжении этого периода времени все больные перенесли повторные ТИА в вертебрально-базилярной системе.

Среди больных этой группы оказалось 29 мужчин и 22 женщины в возрасте от 43 до 64 лет (в среднем -59 + 7 лет). Эпизоды ТИА более чем у половины больных (п=28; 54%) возникали спонтанно, они не имели явной связи с воздействием внешних факторов или изменений системной гемодинамики (колебания артериального давления, нарушения проводимости и ритма сердца). Только у 10 больных (19%) были выявлены провоцирующие факторы в виде повышенных физических или эмоциональных нагрузок, обострения коронарной патологии, при этом у 111 пациентов (21%) ТИА возникали на фоне повышения артериального давления выше привычных для больных цифр, тогда как у 7 больных (14%) отмечали связь между возникновением ТИА и снижением артериального давления, в частности, у 3 из них артериальная гипотония оказалась связанной с преходящими расстройствами сердечного ритма (пароксизмальная тахиаритмия, мерцательная аритмия). У 9 пациентов (19%) имела место связь возникновения ТИА с длительным пребыванием с вынужденным положением головы (запрокинув или повернув ее).

При мануальном обследовании у больных 1-ой группы были выявлены функциональные блокады позвоночных двигательных сегментов шейного отдела позвоночника O-СI, СГСП, Сп-Сш, Сщ-Сд,. Относительно реже встречались нарушения подвижности сегментов СУ-СУР СЩ1-ТЪГ

Активные триггерные точки диагностированы в грудино-ключично-сосцевидных мышцах, мышцах головы и шеи, при этом раздражение этих точек провоцировало возникновение цефалгического синдрома. У трети наблюдавшихся пациентов рассматриваемой группы (34,5%) поражение шейного отдела позвоночника проявлялось цервикалгическим синдромом. При этом пациенты жаловались на боль непосредственно в шейном отделе позвоночника (п=35; 73%), которая могла распространяться и на плечевой пояс (п=29; 67%). Боль усиливалась при активных движениях, носила разлитой характер, резко ограничивала подвижность в шейном отделе, а в острых случаев боль была настолько интенсивной, что заставляла пациентов занимать вынужденное положение и лишала возможности вести привычный образ жизни.

Во 2-ю группу вошли 44 больных, клиническая картина заболевания у которых характеризовалась сочетанием повторных ТИА со стойкой рассеянной или мелкоочаговой неврологической симптоматикой в рамках ДЭ 11 ст., свидетельствующей о преимущественном поражении мозговых структур, васкуляризация которых осуществляется из вертебрально-базилярной систе-

мы. Необходимо, однако, отметить, что у половины больных (п=20; 45%) имелись признаки сочетанного поражения вертебрально-базилярной и каро-тидной систем.

Среди 44 больных 2-ой группы оказались 26 мужчин и 18 женщин в возрасте от 46 до 74 лет (в среднем -63 + 8 лет). Изучение анамнеза позволило установить, что период развития заболевания от его начала до момента настоящего обследования составил от 1,3 года до 3,6 лет (в среднем - 2,3 + 0,6 лет). Оказалось, что на протяжении этого периода времени все больные перенесли повторные ТИА в вертебрально-базилярной системе. Ежегодное количество указанных эпизодов колебалось от 5 до 12 (в среднем -7 + 4), при этом длительность приступов составляла порядка 10-25 мин. Полученные данные свидетельствуют об отсутствии достоверных отличий частоты и длительности ТИА у больных 1-ой и 2-ой групп.

При мануальном обследовании у 23 больных 2-ой группы (56%) были выявлены функциональные блокады О-С1, CHI-CIV, CV-CVI, CVII-ThI сегментов шейного отдела позвоночника. Помимо этого были диагностированы функциональные блокады I ребра с одной (п=15; 33%) или даже двух сторон (п=8; 21% ). Обследование мышечной системы плечевого пояса выявило латентные триггерные точки в трапециевидных, надостных и грудино-ключично-сосцевидных мышцах.

У 16 больных (32%) основной причиной сосудистой патологии головного мозга оказалось стенозирующее поражение магистральных артерий головы, в первую очередь - позвоночных артерий. При этом у 8 пациентов (23%) имела место тенденция к повышению артериального давления. Патология шейного отдела позвоночника в качестве причины цереброваскулярной патологии имела место у 15 больных (41%), что существенным образом не отличалось от соответствующих значений в 1 -ой группе (р>0,1).

Третью группу составили 21 мужчина и 11 женщин (всего 32 больных) в возрасте от 58 до 76 лет (в среднем -69 + 5 лет). Все пациенты этой группы к моменту проведения обследования перенесли малый инсульт в вертебрально-базилярной системе. Существенных отличий по возрастно-половому составу от предыдущих групп выявлено не было.

Основными причинами развития ишемического инсульта в вертебраль-но-базилярной системе у 13 больных (39,6%) явилось стенозирующее поражение экстра- и интракраниальных артерий. У 13 (39,1%) - в сочетании с артериальной гипертензией (из них - у 2 больных - почечного генеза). У 4 пациентов (12,5%) ишемический инсульт явился следствием тромбоэмболии мозговых артерий, источником эмбола была тромбированная постинфарктная

аневризма левого желудочка, при этом у 2 больных наличие эмбологенного субстрата сочеталось с преходящими расстройствами сердечного ритма (та-хисистолическая форма мерцательной аритмии).

Вертеброневрологический статус у больных 3-ей группы характеризовался преобладанием псевдокорешкового болевого синдрома (п=10; 22,7%), имеющего у большинства больных (13,6% и 5,7% соответственно) подострое течение. Важно, что выраженный болевой синдром у больных 3-гр группы регистрировался значительно реже, чем у пациентов 1-ой и 2-ой групп (р<0,05). Частота краниоцервикалгии, обусловленной патологией шейного и шейно-грудного отделов позвоночника, существенным образом не отличалась у больных 3-х групп.

Мануальное обследование у 16 больных 3-ей группы (50%) позволило диагностировать функциональные блокады О-С, Сш-С]х, Су-СУр С^-Т^ сегментов шейного отдела позвоночника. Кроме того, у трети больных (п=13; 37%) были выявлены функциональные блокады I ребра с одной (п=11; 31%) или двух сторон (п=7; 29%). На стороне псевдокорешкового алгического синдрома выявлялись блокады I ребра и ключично-акромиального сустава (п=12; 37% и п=10; 33%). При обследовании мускулатуры плечевого пояса были выявлены триггерные точки преимущественно в надостных и грудино-ключично-сосцевидных мышцах (в верхних порциях).

Изучение состояния кровотока по экстра- и интракраниальным артериям позволило выявить у больных 1 группы относительно высокие значения ЛСК по всем изучаемым сосудам, при этом показатели существенно не отличались от таковых в контрольной группе. Обращает на себя внимание, что удовлетворительное состояние кровотока, которое имело место в сосудах систем сонных артерий, сопровождалось некоторым снижением кровотока по интракраниальным сегментам позвоночных артерий, основным и задним мозговым артериям.

Состояние кровотока по интракраниальным артериям у больных 2 группы характеризовалось незначительным (порядка 10%) снижением средней ЛСК по передним и средним мозговым артериям по сравнению с контролем (отличия эти, однако, не носили достоверного характера по сравнению с 1-ой и контрольной группами). Значительно более выраженные изменения были зарегистрированы в сосудах вертебрально-базилярной системы. Так, было установлено достоверное (р<0,05) снижение кровотока по основной (на 30% в среднем) артерии, внутричерепным сегментам позвоночных (на 20-25%) и задним мозговым (на 35%) артериям у больных 2 группы, по сравнению с контрольной и первой группами. Указанные изменения, как правило, наблю-

дались у пациентов с нарушением кровотока по магистральным артериям головы, в первую очередь, с гемодинамически значимыми стенозами позвоночных артерий, а также с сочетанными поражениями экатракраниальных сегментов сонных и позвоночных артерий.

Максимально выраженные нарушения кровотока по интракраниальным артериям были установлены у больных 3 группы (ишемический инсульт в вертебрально-базилярной системе). В этой группе были зарегистрированы самые низкие показатели кровотока по всем изучаемым церебральным артериям (р<0,05). Отличия скорости кровотока по передним и средним мозговым артериям был несколько ниже соответствующих значений в первой и контрольной группах, однако, они не носили достоверного характера. Более выраженным оказалось снижение скорости кровотока в интракраниальных сегментах вертебрально-базилярной системы (р<0,05). Значения кровотока по этим сосудам оказались самыми низкими среди остальных групп - по задним мозговым артериям - на 18% (р<0,05), по основной артерии - на 22% (р<0,05), по позвоночным артериям - на 20% (р<0,05). Обширное и распространенное снижение кровотока по артериям как передних, так и задних отделов мозга сопровождалось тяжёлым стенозирующим поражением экстракраниальных артерий головы, а также нарушением функционирования анастомозов виллизиева круга, о чём свидетельствовали результаты компрессионных проб.

Оказалось, что наиболее четкая тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации регистрировалась у больных с массивным стенозирующим поражением экстра - и интракраниальных артерий, выявляемым по результатам УЗДГ, а также у пациентов с сопутствующим стенозирующим процессом экстрацеребральной локализацией (ИБС, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей), сахарным диабетом. Так же, как и у больных 1-ой и 2-ой групп, минимальные изменения системы гемостаза имелись у больных с преимущественно вертеброгенной природой заболевания.

Наиболее типичными изменениями системы гемостаза оказались повышение вязкости как артериальной, так и венозной крови, увеличение скорости агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ. Менее выраженными оказались увеличение концентрации фибриногена плазмы, наличие в крови продуктов деградации фибрина. Максимальные изменения были зарегистрированы у больных в острой стадии инсульта, а также у пациентов с распространенным атеросклеротическим поражением экстра- и интракраниальных артерий.

Для оценки эффекивности применнеия мануальной терапии было проведено наблюдение за группой из 45 больных с вертебрально-базилярной не-

достаточностью. В нее вошли 23 мужчины и 22 женщины в возрасте от 45 до 67 лет. Всем больным проводилась манульная терапия направленная на восстановление тонусо-силовых взаимодействий между различными группами мышц шеи, восстановление подвижности в ПДС и устранение реберных функциональных блоков. В первую очередь использовались методики мио-фасциального релиза коротких экстензоров шеи и косых мышц головы, постизометрическая релаксация трапециевидных, грудинно-ключично-сосцевидных и лестничных мышц. Устранение функциональных блоков ПДС, грудинно-реберных и реберно-позвоночных соединений, мышечно-энергетическими техниками и методом высокочастотной низкоамплитудной мобилизации. Кроме того, использовались методы краниосакральной и висцеральной мануальной терапии, для закрепления эффекта проводилось статическое и динамическое переобучение и обучение методикам аутомобили-зации. Лечение проводилось 1-2 раза в неделю в среднем 8-10 сеансов с повторением курса через 2-3 месяца.. Уже к 5-му сеансу лечения имела место тенденция к росту значений кровотока, который составлял по задним мозговым, основным и позвоночным артериям соответственно 18%, 20% и 17% соответственн (все отличия носили достоверный характер как по сравнению с исходным уровнем, так и с группой сравнения; р<0,05). В последующем - к 10-му сеансу кровоток по интракраниальным ветвям вертебрально-базилярной системы продолжал нарастать, одновременно регистрировался регресс неврологического дефицита, в первую очередь регрессировали вестибулярные нарушения и мозжечковые расстройства. Вместе с тем менее выраженным эффект оказался у пациентов с нарушением микроциркуляции в вертебрально-базилярной системе.

Для оценки эффективности использования препарата плавикс (клопидог-рель), для лечения больных с вертебрально-базилярной недостаточностью было проведено наблюдение за группой из 25 пациентов, в которую вошли 12 мужчин и 13 женщин в возрасте от 44 до 64 лет (среднем - 54,9 + 9,3 года). Пациенты данной группы получали плавикс по 75 мг в сутки 1 раз в день. Курс лечения составил от 1-го до 6-ти месяцев.

Значительно более выраженные изменения регистрировались при исследовании на 20-е сутки, когда наблюдалось снижение выраженности (на 18%; р<0,05), интенсивности (на 14%; р<0,05), и субъективной переносимости головокружения (на 12%; р<0,05). На указанный период отличия носили достоверный характер только по сравнению с исходным уровнем, тогда как отличия от группы сравнения достоверного характера не носили (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика вестибулярных расстройств на фоне применения плавикса

3 2,5

а

1,5 1

0,5 0

Исход 10-е сутки 20-е сутки 30-е сутки 6-ой месяц

В Интенсивность ■ Длительность □ Переносимость

Нарастание положительного эффекта от применения плавикса сохранялось и в последующем. К 30-м суткам регистрировалось некоторое дальнейшее уменьшение интенсивности (на 68%; р<0,01) и частоты (на 72%; р<0,01) приступов головокружения, хотя темпы положительной динамики уменьшались, а также отмечалась лучшая переносимость этих эпизодов больными (на 64%; р<0,01). Необходимо отметить, что к этому периоду регистрировались достоверные отличия как от значений исходного уровня, так и от группы сравнения.

Положительный эффект от применения плавикса регистрировался и в последующем - при исследовании через шесть месяцев. По сравнению с исходным уровнем интенсивность головокружений уменьшилась на 74% (р<0,01), частота - на 77% (р<0,01), субъективная переносимость приступов головокружения - на 69% (р<0,01). Т.е., указанные показатели достоверно отличались от начального уровня и от соответствующих значений в группе сравнения, при этом достоверных отличий от предыдущего исследования (30-е сутки) выявлено не было.

Одновременно с уменьшением выраженности и частоты приступов головокружения, в результате применения плавикса регрессировали аудиологиче-ские расстройства (рис. 2).

Рисунок 2. Динамика аудиологических расстройств на фоне применения плавикса

3 2,5 2 1,5 1

0,5 О

10 СУТКИ 20 СУТКИ 30 СУТКИ 6 МЕСЯЦ

При исследовании на ЗО-е сутки лечения положительный эффект продолжал нарастать - значения интенсивности ощущения шума в этот период оказались на 46% ниже исходных (р<0,05) и на 38% ниже соответствующих показателей в группе сравнения (р<0,05). Необходимо отметить, что положительный эффект сохранялся и при исследовании к концу 6-го месяца, когда рассматриваемый показатель оставался на уровне значений, зарегистрированных на 30-е сутки (достоверные отличия между показателями отсутствовали) и оказался на 45% ниже исходного уровня (р<0,05).

Изучение изменений состояния кровотока по магистральным артериям головы на фоне применения плавикса позволило установить, что при исследовании на 10-е и 20-е сутки отсутствовали существенные изменения скорости кровотока по экстракраниальным сегментам внутренних сонных и позвоночных, а также надблоковых артерий (табл. 1). К 30-м суткам регистрировалось незначительное увеличение кровотока по внутренним сонным артериям, не носившее, однако, достоверного характера. При этом имело место значительное увеличение скорости кровотока по экстракраниальным сегментам позвоночных артерий (на 19% в среднем, отличия носили достоверный характер как по сравнению с исходным уровнем, так и при сопоставлении с группой сравнения; р<0,05). Одновременно с увеличением скорости кровотока по указанным сосудам наблюдалось уменьшение асимметрии кровотока по ним. Более выраженная положительная динамика была отмечена у пациентов с исходно меньшей выраженностью стенозирующего поражения экстракраниальных артерий.

Таблица 1

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВОТОКА ПО МАГИСТРАЛЬНЫМ АРТЕРИЯМ ГОЛОВЫ У БОЛЬНЫХ, ПОЛУЧАВШИХ ПЛАВИКС (см/сек)

Длит.лечения/ артерии НБА М±т ВСА М±т ПА М±т

исходный УРОВЕНЬ правая левая 20,3±2,2 21,5 ±2,5 50,3±3,4 48,9±3,8 26,1 ±2,8 27,0 ±2,7

10 СУТКИ правая левая 20.5 ±3,1 20.6 ±3,3 51?6±3,5 49,4 ±3,7 -29,4 ±3,6 28,8 ±3,1

20 СУТКИ правая левая 21,7 ±3,3 22,1 ±4,2 51,8 + 3,5 51,8 ±4,2 31,7 ±4,0 30,5 ±3,8

30 СУТКИ правая левая 20,8 ±3,6 21,2 ±3,6 52,9 ±2,5 52,6 ±3,6 34,3 ±2,1*# 35,7±3,0*#

6 МЕСЯЦЕВ правая левая 20,8 ±3,6 21,2 ±3,6 52,9 ±2,5 52,6 ±3,6 34,3 ±2,1** 35,7 ±3,0**

ГРУППА СРАВНЕНИЯ правая левая 22.4 ±3,4 21.5 ±3,0 51,8 ±3,4 50,4 ±3,8 26,9 £2,7 27,2 ±3,0

НБА - надблоковая артерия ВСА - внутренняя сонная артерия ПА - позвоночная артерия

* - отличия достоверны по сравнению с исходным уровнем (р<0,05);

* - отличия достоверны по сравнению с группой сравнения (р<0,05).

Более выраженный эффект оказывало применение плавикса на показатели кровотока по ветвям вертебрально-базилярной системы. Уже к 10-м суткам лечения имела место тенденция к росту значений кровотока, не носящая, однако, достоверного характера; на 20-е сутки прирост уже носил отчетливый характер и составлял по задним мозговым, основным и позвоночным артериям соответственно 14%, 15% и 13% (все отличия носили достоверный характер как по сравнению с исходным уровнем, так и с группой сравнения; р<0,05). В последующем - на 30-е сутки указанная тенденция сохранялась -кровоток по интракраниальным ветвям вертебрально-базилярной системы продолжал нарастать, прирост составил 19%, 20% и 18% по сравнению с исходным уровнем соответственно (отличия также были достоверными; р<0,05) (табл. 2). Наряду с увеличением скорости кровотока наблюдалось уменьшение выраженности его межполушарной асимметрии по задним мозговым и позвоночным артериям, кроме того, регистрировалось улучшение функционирования анастомозов виллизиева круга, в первую очередь - задней соединительной артерии.

При изучении влияния приема плавикса на состояние системы гемостаза у больных вертебрально-базилярной недостаточностью оказалось, концентрация фибриногена имела тенденцию к умеренному снижению, начиная с 10-х суток приема препарата (на 10-12%), однако, отличия не носили достоверного характера. Тенденция к снижению концентрации фибриногена сохранялась и в последующем - его уровень оказался ниже исходного и ниже такового в группе сравнения и на 30-е сутки и к концу 6-го месяца, однако, отличия также не носили достоверного характера.

Наряду со снижением скорости агрегации тромбоцитов регистрировалось уменьшение диаметра тромбоцитарных агрегатов (на 26% - на 20-е сутки; на 29% - на 30-е и на 30% - к 6-му месяцу; все отличия носили достоверный характер по сравнению, как с исходным уровнем, так и с группой сравнения).

Следует отметить, что при анализе полученных результатов максимальная эффективность препарата имела место у больных с изначально высоким уровнем агрегации тромбоцитов, а также высокой вязкостью артериальной и венозной крови. Менее выраженным эффект оказался у пациентов с преимущественно вертеброгенной природой вертебрально-базилярной недостаточности, а также изначально низким уровнем агрегации тромбоцитов.

Таблица 2

ЗНАЧЕНИЯ СРЕДНЕЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА ПО ИНТРАКРАНИАЛЬНЫМ АРТЕРИЯМ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ПЛАВИКСА (см/сек) ___

Длитлечения/ артерии ПМА М + т СМА М±га ЗМА М + т ОА М + т ПА М + т

ДОЛЕЧЕНИЯ правая левая 42,3±3,4 41,0+2,5 48,5 + 3,7 50,5+3,2 32,4+3,0 31,2±3,2 35,7±3,2 29,2+2,2 30,4+ 3,7

10 СУТКИ правая левая 43,2±3,1 42,4+2,7 51,4+3,3 53,4±3,1 34,6±3,7 33,7±3,5 37,9±3,0 31,6±2,3 33,6±2,7

20 СУТКИ правая левая 43,8+2,2 43,9±2,4 52,7+2,8 53,2+3,8 37,2±2,5* 36,9±2,5* 41,8±2,0* 36,8+2,1* 37,2±2,2*

30 СУТКИ правая левая 45,7±3,4 46,5±3,5 53,5+3,7 54,4+3,8 38,8±2,4*# 38,5±2,3*# 43,8±1,8 *# 37,9+2,0*# 38,0±2,2*#

ГРУППА СРАВНЕНИЯ правая левая 41,6±3,9 40,2+3,8 51,6+3,3 52,8±4,0 30,6±3,1 29,8±3,0 38,1±2,0 29,1 ±3,0 28,0±2,6

ПМА - передняя мозговая артерия; СМА - средняя мозговая артерия; ЗМА - задняя мозговая артерия; ОА - основная артерия; ПА - позвоночная артерия.

*- отличия достоверны по сравнению с исходным уровнем (р<0,05); - отличия достоверны по сравнению с группой сравнения (р<0,05);

Полученные данные свидетельствуют о значительном положительном эффекте, оказываемом применением плавикса в дозе 75 мг 1 раз в сутки у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью. Одновременно регистрировался частичный регресс неврологического дефицита, в первую очередь регрессировали вестибулярные нарушения и глазодвигательные расстройства.

Положительный эффект применения плавикса был обусловлен, в первую очередь, улучшением реологических свойств крови в виде снижения скорости агрегации тромбоцитов и уменьшения размеров агрегатов, а также уменьшением вязкости артериальной и венозной крови. Кроме того, применение плавикса сопровождалось нарастанием скорости кровотока как по ин-тра-, так и экстракраниальным артериям вертебрально-базилярной системы. Следует также отметить хорошую переносимость препарата и отсутствие побочных эффектов от его применения, которые потребовали бы прекращения курса лечения.

ВЫВОДЫ

1. Ведущей причиной, приводящей к развитию вертебрально-базилярной недостаточности являлось атеростклеротическое поражение в виде стеноза экстракраниального отдела одной из позвоночных артерий или двустороннее поражение позвоночных артерий, при этом в большинстве случаев выявлялись умеренные стенозы, в 30% случаев - сопровождающееся экстравазаль-ной компрессией на уровне 1-5 шейных позвонков.

2. При клинико-неврологическом и ультразвуковом обследовании 127 больных с вертебрально-базилярной недостаточностью преобладала картина церебральных сосудистых нарушений в виде транзиторных ишемических атак, при этом частота приступов зависела от выраженности и распространенности окклюзирующего поражения МАГ.

3. Максимально выраженные изменения кровотока по экстра- и интра-краниальным магистральным артериям наблюдались у больных с малым инсультом, тогда как у больных с транзиторными ишемическими атаками выявлялось недостоверное снижение кровотока в сонных и позвоночных артериях, что свидетельствовало о наличии гемодинамически незначимых стенозов этих артерий с нарушением функционирования анастомозов виллизиева круга.

4. Комплексное клиническое обследование больных с вертебрально-базилярной недостаточностью позволили установить зависимость характера и тяжести клинических проявлений вертебрально-базилярной недостаточности и ведущего патогенетического фактора развития заболевания.

5. Использование плавикса для лечения больных с вертебрально-базилярной недостаточностью оказалось эффективным. Положительный эффект от применения плавикса наблюдался в клиническом течении заболевания, а также в тенденции увеличения кровотока по внутренним сонным и

позвоночным артериям и уменьшения асимметрии по ним. Кроме того, при исследовании реологических свойств крови наблюдалось уменьшение агрегации тромбоцитов, размеров агрегатов, а также снижение вязкости артериальной и венозной крови.

6. Мануальная терапия, при строгом учете показаний и противопоказаний, имеет клиническую эффективность при вертебрально-базилярной недостаточности, оказывая нормализующее влияние на измененный кровоток по артериям вертебрально-базилярной системы и положительно влияет на клиническое течение заболевания.

Практические рекомендации

1. Мануальная терапия может быть включена в комплексную терапию лечения вертебрально-базилярной недостаточности по индивидуальным показаниям.

2. Наиболее эффективно применение плавикса у больных с ишемическим инсультом на фоне стенозирующего поражения позвоночных артерий.

3. Объективной оценкой действия плавикса является мониторинг реологических свойств крови.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. ААТяжельников. «Использование методов прикладной кинезологиии в ранней реабилитации больных с ишемическим инсультом» // Материалы 7-го Международного конгресса прикладной кинезологии - Горный Алтай, 2001, стр. 50-53.

2АА.Тяжельников. «Примитивные рефлексы и их роль в диагностике функциональных нарушений нервной системы // Материалы к 11-й конференции Московского профессионального объединения мануальных терапевтов -М., 2001, стр. 53-55.

3. ААТяжельников. «Новые патогенетические механизмы синдрома малой грудной мышцы при дисфункциях печени» // Ж. «Мануальная терапия», №4, 2002, стр. 87.

4. ААТяжельников. «Новые подходы к лечению синдрома малой грудной мышцы» // Материалы 2-го Всероссийского форума: III тысячелетие -пути к здоровью нации; Москва, 2002, стр.45.

5. Л.И.Пышкина, М.Р.Бекузарова, ААТяжельников, П.Р.Камчатнов. «Церебральная и центральная гемодинамика у больных с выраженными формами недостаточности мозгового кровообращения» // Ж. «Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова». Спец. выпуск, 2003, Москва, стр.53-56.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВБН - вертебрально-базилярная недостаточность

ВСА - внутренняя сонная артерия

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КТ - компьютерная томография

МАГ - магистральные артерии головы

ОНС - очаговая неврологическая симптоматика

ОС - общемозговая симптоматика

ОСА - общая сонная артерия

ТИА - транзиторные ишемические атаки

ТКД - транскраниальная допплерография

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

Эхо-ЭГ - эхоэнцефалография

Заказ № 6015. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз. Отпечатано в ООО «ОР8ЕТ» Москва, ул. Флерова 4, 184-2044

22ДПР2ЙЦ5 8ß9

Под термином вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) подразумевается обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями (определение группы экспертов ВОЗ, 1970). В Международной классификации болезней (МКБ-10) ВБН помещена под названием «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Клинически ВБН характеризуется сочетанием стойких признаков дисфункции мозгового ствола, мозжечка и черепных нервов в сочетании с эпизодами острой церебральной ишемии в виде ТИА и малых инсультов (26, 9, 33, 12, 48). Вертебрально-базилярная недостаточность является одной из наиболее часто встречающихся форм цереброваскулярной патологии (4, 11, 83, 89). Установлено, что ее распространённость составляет 20-25% всех случаев цереброваскулярной патологии (141).

Ведущей причиной, приводящей к развитию ВБН, является стенозирующее поражение экстракраниального отдела одной из позвоночных артерий, которое наблюдается у 60-70% данного контингента больных (9, 4, 10, 32). Двустороннее поражение экстракраниальных отделов обеих позвоночных артерий встречается относительно реже (в 20-25%), при этом преобладают атеросклеротические стенозы, хотя, возможно нарушение проходимости сосудов иного происхождения (35, 103, 104). Намного реже встречается атеросклеротическая окклюзия позвоночных артерий (51, 34). Преобладание среди причин возникновения ВБН поражения крупных, в первую очередь -экстракраниальных артерий, а не мелких внутримозговых сосудов может быть связано с тем, что структуры мозгового ствола и мозжечок имеют достаточно мощную систему коллатерального кровообращения, в связи с чем нарушение проходимости магистральных артерий способно приводить к обратимым расстройствам мозговых функций, и реже - к возникновению стойкого неврологического дефицита (4, 35, 80). Вовлечение в патологический процесс более мелких сосудов, являющихся конечными артериями и не имеющих развитой сети анастомозов, приводит к возникновению очага инсульта и сопровождается развитием стойкого неврологического дефицита (43, 109, 119). Несмотря на то, что поражение мелких артерий, обусловленное артериальной гипертензией и сахарным диабетом, как правило, приводит к развитию ишемического инсульта, в ряде случаев формируется ВБН (89, 45, 140). У части больных ведущей причиной ВБН является нарушение проходимости проксимально расположенных ветвей аорты, в первую очередь - подключичных или безымянной артерий, приводящее к формированию подключичного синдрома обкрадывания - subclavian steel syndrome (46, 78). Наиболее часто его причиной являются атеросклеротическое поражение и врожденные аномалии развития (34, 49, 146).

Непосредственной причиной ВБН нередко оказываются врождённые аномалии развития позвоночных и основных артерий. Аплазия позвоночной артерии наблюдается относительно редко, тогда как их одно - или двусторонняя гипоплазия, а также патологическая извитость, вызывающая значительные препятствия кровотоку, встречаются в 20% -70% секционных наблюдений больных с ВБН (2, 68, 142). В 5-20% секционных наблюдений встречаются врожденные аномалии сосудов виллизиева круга - гипо- или аплазия передних и задних мозговых артерий, трифуркация основной артерии, аномальное отхождение задней мозговой артерии (48, 32, 34, 62).

Помимо стенозирующего поражения позвоночных артерий, более чем у половины больных с ВБН существенное патогенетическое значение имеет сочетанное или изолированное поражение внутренних сонных, в особенности, при наличии критического сужения их просвета (12, 13, 26, 80, 109). Риск развития ВБН многократно возрастает при наличии гемодинамически значимых стенозов сонных артерий, а также нарушении функционирования анастомозов виллизиева круга. Декомпенсация нестабильной, вследствие неполноценности систем коллатерального кровообращения, гемодинамики в вертебрально-базилярной системе наступает в условиях колебаний артериального давления (9, 26, 34, 35, 40).

Значительную роль в развитии ВБН имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий, обычно возникающая на уровне 1-5 шейных позвонков, то есть, в области, где артерии проходят в костном канале поперечных отростков (4, 28). Формирование латеральных грыж межпозвонковых дисков и разрастание остеофитов в просвет канала позвоночной артерии является важнейшим фактором, вызывающим травматизацию сегмента позвоночной артерии, расположенного в костном канале или приводящим к раздражению периартериального симпатического сплетения с последующим стойким вазоспазмом (19, 36, 85, 102, 115).

Риск поражения позвоночной артерии значительно возрастает при наличии анатомических особенностей строения шеи, как, например, высокое (на уровне 4 -го шейного позвонка) вхождение позвоночной артерии в костный канал, компрессия её длинной мышцей шеи, воздействие на артерию добавочных шейных рёбер или гиперплазированных поперечных отростков (129, 71, 130). Роль экстравазальной компрессии значительно возрастает при наличии сопутствующего стенозирующего поражение экстра- или интракраниальных артерий (22, 101, 126, 142).

Учитывая современные методы немедикаментозного воздействия, в частности, мануальной терапии, представляется весьма актуальным разработка данного подхода к лечению больных с ВБН, разработке рациональных показаний и противопоказаний к его применению. Имеющиеся результаты отечественных исследователей свидетельствуют о перспективности такого направления (28, 29, 30, 69). Кроме того, необходимо иметь ввиду широкое распространение дегенеративных поражений позвоночника, что требует формирования специфических методов коррекции нарушений осанки и формирования оптимального двигательного стереотипа (22, 14, 15).

Имеется взаимосвязь связь между нарушением реактивности церебральных артерий и состоянием венозного оттока из полости черепа — ухудшение последнего, обусловленное различными причинами (анатомические особенности строения синусов, перенесенные заболевания внутреннего уха и пр.), способно резко снижать цереброваскулярную реактивность, повышая наклонность к вазоспастическим реакциям (7, 35, 54). Реактивность ухудшается при воздействии ряда факторов, оказывающих влияние на богатые симпатическими нервными сплетениями крупные артерии вертебрально-базилярной системы (раздражение вегетативных сплетений при остеохондрозе и деформирующем спондилёзе, неадекватные по интенсивности лечебные манипуляции на шейном отделе позвоночника и пр.), следствием чего может явиться формирование ВБН (25, 28, 63, 113).

Помимо поражения магистральных артерий, в патогенезе ВБН важное значение имеют нарушения проходимости мелких церебральных артерий -микроангиопатии, которые приводят к формированию диффузного разрежения белого вещества, преимущественно в перивентрикулярных отделах, мосту мозга, а также в других его регионах (70, 77, 78).

Таким образом, результаты целого ряда как экспериментальных, так клинических исследований позволили сформулировать представление о существовании сложной системы изменений метаболизма нервной ткани в условиях даже умеренного снижения мозгового кровотока. Возникающий при этом каскад патологических реакций способен приводить как к ранней, так и отсроченной гибели нейронов с формированием вертебрально-базилярной недостаточности. С течением времени имеет место тенденция к нарастанию выраженности неврологического дефицита, ограничению социальной адаптации и снижению качество жизни больных. Также возрастает риск развития инсульта со стойкими остаточными явлениями на фоне стенозирующего поражения артерий и его сочетания с иными причинами. Исходя из сказанного, для лечения больных с вертебрально-базилярной недостаточностью представляется целесообразным применение препаратов, оказывающих воздействие на показатели церебральной микро- и макроциркуляции, а также наиболее эффективных методов немедикаментозного воздействия, в частности, мануальной терапии.

Стратегическими направлениями ведения больных вертебрально-базилярной недостаточностью являются методы воздействия на основные факторы риска заболевания (коррекция артериального давления, нормализация состояния свертывающей системы и агрегатного состояния крови, предупреждение эмболических осложнений, лечение сахарного диабета и дислипопротеидемии). Естественно, что решение о способе терапии и профилактике ВБН должно приниматься с учетом ведущего патогенетического фактора (63, 85, 86, 150).

К настоящему времени одним из наиболее эффективных способов лечения острой церебральной ишемии является применение нейропротекторов, оказывающих воздействие на метаболизм мозговой ткани. В частности, было продемонстрировано положительное воздействие пирацетама (ноотропил), церебролизина, пикамилона у данного контингента больных, установлены оптимальные дозы и сроки введения указанных препаратов (И, 12, 26, 35). Весьма перспективным представляется применение препаратов, оказывающих нейропротективное воздействие на ткань головного мозга вследствие подавления токсического воздействия возбуждающих нейротрансмиттеров, представителем которых является глицин (9, 10, 11, 93, 95).

Вместе с тем, число исследований, посвященных лечению больных с вертебрально-базилярной недостаточностью при помощи препаратов, оказывающих нейропротективное и нейротрофическое действие, явно недостаточно. Недостаточно полно изучена эффективность препаратов данной группы как в отношении подавления основных симптомов заболевания, так и в плане предупреждения эпизодов острой церебральной ишемии, в частности, мозгового инсульта.

Исходя их современных представлений о ведущей роли атеросклеротического поражения церебральных артерий в патогенезе расстройств мозгового кровообращения, одним из наиболее эффективных в настоящее время способов профилактики является назначение антиагрегантов (80, 81, 93, 128).

В целом, необходимо отметить, что проблема лечения больных с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе весьма далека от разрешения. С одной стороны, прогрессирование сосудистого поражения приводит к повторным эпизодам острой церебральной ишемии -транзиторным ишемическим атакам и инсультам, вследствие чего пациенты становятся инвалидами, нуждающимися в посторонней помощи. С другой стороны, ведущие клинические проявления ВБН, такие, как нарушения слуха, в первую очередь - его снижение, ощущение шума в голове, головокружения несистемного характера, расстройства координации значительно ухудшают качество жизни пациентов, увеличивают степень их зависимости от окружающих, приводят к тяжелой невротизации и депрессии, требуют медикаментозной коррекции при помощи психотропных препаратов, которые не всегда хорошо переносятся пациентами (20, 128, 133).

Изучение проблемы использования препаратов, обладающих влиянием на уровень системного артериального давления, состояния микроциркуляции, а также немедикаментозных методов лечения, установить целесообразность применения этих препаратов у больных с ВБН, определить оптимальные дозировки и сроки их введения. Практическое внедрение результатов проведенных исследований обеспечит повышение эффективности проводимого лечения, снижение сроков временной нетрудоспособности и стойкой инвалидизации.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Изучение состояния церебральной гемодинамики у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью и разработка методов ее патогенетической терапии с использованием антиагрегантов, вазоактивных препаратов и немедикаментозной терапии.

ЗАДАЧИ-ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Уточнить характер расстройств церебральной гемодинамики и микроциркуляции в формировании вертебрально-базилярной недостаточности.

2. Оценить роль экстравазальной компрессии позвоночных артерий в патогенезе вертебрально-базилярной недостаточности.

3. Изучить эффективность применения антиагрегантов (аспирин), вазоактивных препаратов (вазобрал) и немедикаментозной терапии (методики мануальной терапии) у данного контингента больных.

4. Обосновать показания для дифференцированного применения лекарственных препаратов и немедикаментозных методов леченния для лечения больных с вертебрально-базилярной недостаточностью.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведено изучение синдрома позвоночной артерии на новом, более высоком уровне исследований состояния церебральной гемодинамики при применении различных терапевтических методик у значительного числа больных. Впервые исследовано состояние вазомоторной реактивности и ауторегуляции мозгового кровотока, анатомо-функциональные особенности экстра- и интракраниальных брахиоцефальных артерий при синдроме позвоночной артерии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Полученные результаты позволяют использовать клинические критерии и методы исследования экстра- и интракраниального кровотока для диагностики синдрома позвоночной артерии и проведения адекватного, этиопатогенетически обоснованного лечения больных с данной патологией.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Повышение эффективности антиагрегантной терапии при лечении вертебрально-базилярной недостаточности плавиксом возможно при динамическом клинико-неврологическом и клинико-ультразвуковом контроле в течение от 1-го до 6-ти месяцев, с учетом фонового состояния церебральной гемодинамики.

2. Применение в комплексе диагностических исследований транскраниальной допплерографии и мануальной диагностики позволяет дифференцированно назначать различные методы мануальной терапии для лечения вертебрально-базилярной недостаточности.

ВНЕДРЕРНИЕ В ПРАКТИКУ Предлагаемая система диагностики и лечения ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне внедрена в клиническую практику неврологических отделений Городской клинической больницы № 1 г.Москвы.

13

выводы

1. Ведущей причиной, приводящей к развитию вертебрально-базилярной недостаточности являлось атеростклеротическое поражение в виде стеноза экстракраниального отдела одной из позвоночных артерий или двустороннее поражение позвоночных артерий, при этом в большинстве случаев выявлялись умеренные стенозы, в 30% случаев - сопровождающееся экстравазальной компрессией на уровне 1-5 шейных позвонков.

2. При клинико-неврологическом и ультразвуковом обследовании 127 больных с вертебрально-базилярной недостаточностью преобладала картина церебральных сосудистых нарушений в виде транзиторных ишемических атак, при этом частота приступов зависела от выраженности и распространенности окклюзирующего поражения МАГ.

3. Максимально выраженные изменения кровотока по экстра- и интракраниальным магистральным артериям наблюдались у больных с малым инсультом, тогда как у больных с транзиторными ишемическими атаками выявлялось недостоверное снижение кровотока в сонных и позвоночных артериях, что свидетельствовало о наличии гемодинамически незначимых стенозов этих артерий с нарушением функционирования анастомозов виллизиева круга.

4. Комплексное клиническое обследование больных с вертебрально-базилярной недостаточностью позволили установить зависимость характера и тяжести клинических проявлений вертебрально-базилярной недостаточности и ведущего патогенетического фактора развития заболевания.

5. Использование плавикса для лечения больных с вертебрально-базилярной недостаточностью оказалось эффективным. Положительный эффект от применения плавикса наблюдался в клиническом течении заболевания, а также в тенденции увеличения кровотока по внутренним сонным и позвоночным артериям и уменьшения асимметрии по ним. Кроме того, при исследовании реологических свойств крови наблюдалось уменьшение агрегации тромбоцитов, размеров агрегатов, а также снижение вязкости артериальной и венозной крови.

6. Мануальная терапия, при строгом учете показаний и противопоказаний, имеет клиническую эффективность при вертебрально-базилярной недостаточности, оказывая нормализующее влияние на измененный кровоток по артериям вертебрально-базилярной системы и положительно влияет на клиническое течение заболевания.