Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Диагностическое значение интраабдоминального давления при лечении пострадавших с закрытой травмой живота, осложненной перитонитом

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностическое значение интраабдоминального давления при лечении пострадавших с закрытой травмой живота, осложненной перитонитом - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Диагностическое значение интраабдоминального давления при лечении пострадавших с закрытой травмой живота, осложненной перитонитом - тема автореферата по медицине
Соловей, Анна Михайловна Москва 2014 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.17
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностическое значение интраабдоминального давления при лечении пострадавших с закрытой травмой живота, осложненной перитонитом

На правах рукописи

СОЛОВЕЙ АННА МИХАЙЛОВНА

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОСТРАДАВШИХ С ЗАКРЫТОЙ ТРАВМОЙ ЖИВОТА, ОСЛОЖНЕННОЙ ПЕРИТОНИТОМ

14.01.17 - «хирургия»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2014

1 ^ '••'"< ¿СМ

005550008

На правах рукописи

СОЛОВЕЙ АННА МИХАЙЛОВНА

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОСТРАДАВШИХ С ЗАКРЫТОЙ ТРАВМОЙ ЖИВОТА, ОСЛОЖНЕННОЙ ПЕРИТОНИТОМ

14.01.17 - «хирургия»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2014

Работа выполнена на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии (заведующий кафедрой Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Дибиров М.Д.) стоматологического факультета Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» (ректор, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Янушевич О.О.) Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор заместитель главного врача по медицинской части «хирургическая помощь», ГБУЗ МО «Московский областной онкологический диспансер» Забелин Максим Васильевич

Официальные оппоненты:

Негребов Михаил Геннадьевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии №1 лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России;

Земляной Александр Борисович, доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургии Медицинского института усовершенствования врачей, образованного при ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств» Минобрнауки России.

Ведущее учреждение: ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.

Защита состоится "_" _ 2014 г. в 14:00 на заседании

Диссертационного совета Д 208.041.02, созданного базе ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова Минздрава России по адресу: 127473, Москва, ул. Делегатская д.20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО « Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава России по адресу: 125206, г. Москва, ул. Вучетича д. 10а и на сайте http://dissov.msmsu.ru

Автореферат разослан "_"_2014 г.

Ученый секретарь

Диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

Ярема В.И.

Список сокращений

АКС абдоминальный компартмент-синдром

АГТД абдоминальное перфузионное давление

БП брюшная полость

ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЗТЖ закрытая травма живота

ИАГ интраабдоминальная гипертензия

ИАД интраабдоминальное давление

КОС кислотно-основное состояние

кт компьютерная томография

ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации

ОКА общая концентрация альбумина

пон полиорганная недостаточность

скн синдром кишечной недостаточности

УЗИ ультразвуковое исследование

чсс частота сердечных сокращений

эи эндогенная интоксикация

РЕС02 регионарная концентрация углекислого газа

Рй-а СО, разность между регионарной и артериальной

(СОгёар) концентрацией углекислого газа

БГОБ системная воспалительная реакция

р№ концентрация ионов водорода в слизистой оболочке

желудка

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

По данным ВОЗ, в мире ежегодно получают повреждения различной тяжести 7-8 млн. человек, в структуре общего травматизма повреждения живота составляют 2 - 8% [Алимов А.Н. и соавт., 2006, Ефименко H.A. и соавт., 2009, Харитонова Е.А., 2010, Уртаев С.А., 2011, Brownstein M.R. et al., 2000]. Чаще всего закрытые повреждения органов брюшной полости возникают в результате ДТП - в 65 - 70%, бытового и производственного травматизма — в 53,1-55,7%, падения с высоты - в 9 — 33,0%, спортивного травматизма - в 1,3 - 7,8% [Алимов А.Н. и соавт., 2006, Ермолов A.C. и соавт., 2009, Ефименко H.A. и соавт., 2009, Balogh Z. et al., 2009, Brownstein M.R. et al., 2000].

Закрытые повреждения органов брюшной полости нередко сопровождаются развитием тяжелых осложнений, включая полиорганную недостаточность (ПОН), которая в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов. Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у данной категории пациентов является интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) [Сабиров Д.М. и соавт., 2006, Зубрицкий В.Ф. и соавт., 2007, Дибиров М.Д. и соавт., 2007, Зайцева О.Б. и соавт., 2008, Matarasso А. et al., 2006, Suh M.K. et al., 2010]. Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием ПОН [Богданов A.A., 2007, Белоконев В.И. и соавт., 2008, Pottecher Т. et al., 2001, Stassen N.A. et al., 2002, Balogh Z. et al, 2004, Malbrain M.L., 2004, Sugrue M., 2005, Tiwari A. et al., 2006].

Внимание к проблеме ИАГ за последние годы значительно повысилось [Гаин Ю.М. и соавт., 2004, Гельфанд Б.Р. и соавт., 2007, Зубрицкий В.Ф. и соавт., 2009, Забелин М.В. 2010, Schein М. et al., 2006]. Имеются данные, что ИАД повышено примерно у 40-47% пациентов в критическом состоянии [Черепанин А.И. и соавт., 2006, Rauh R. et al., 2001, Malbrain M.L. et al., 2004,

Lincoln G.N. et al., 2006] и негативно влияет на работу всех органов и систем организма [Зубрицкий В.Ф. и соавт., 2009], увеличивая летальность [Кутырев Д.В. и соавт., 2011, Suh М.К. et al., 2010]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ИАГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем, высокое ИАД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ИАД играет в развитии системных расстройств если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [Kopelman Т. et al., 2000, Teicher Е. J. et al, 2008, Ivatury R.R., 2009, Suh M.K.et al., 2010].

К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ИАД и АКС у пострадавших с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, в клинической практике ИАД измеряется крайне редко, и, следовательно, не предпринимаются сколько-либо значимые попытки его коррекции.

В подавляющем большинстве работ способы профилактики и лечения ИАГ, как правило, не описываются [Черепанин А.И. и соавт., 2006, Зубрицкий В.Ф. и соавт., 2009, Malbrain M.L. et al., 2005]. В связи с этим исследования, направленные на изучение ИАГ, а также на разработку способов ее лечения и профилактики у пострадавших с экстренной интраабдоминальной патологией имеют большое научное и практическое значение, определяют актуальность данной проблемы.

С учетом вышеизложенного определены цель и задачи исследования. Цель работы: улучшить результаты лечения пострадавших с закрытой травмой живота, осложненной перитонитом, путем определения клинико-прогностической значимости повышенного ИАД.

Задачи исследования

1. Исследовать динамику интраабдоминального давления у пострадавших закрытой травмой живота.

2. Определить патогенетическую связь динамики повышенного

интраабдоминального давления с развитием осложнений при закрытой травме органов брюшной полости, осложненной развитием перитонита.

3. На основании результатов мониторинга интраабдоминального давления установить оптимальный метод его измерения у пострадавших с закрытыми травмами живота.

4. На основании полученных данных разработать и обосновать лечебно-диагностическую программу при закрытой травме органов брюшной полости.

Научная новизна

На большом клиническом материале определена частота развития интраабдоминальной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома у пострадавших с закрытой травмой живота.

Установлена корреляционная взаимосвязь между уровнем ИАД и уровнем маркеров эндогенной интоксикации, а также уровнем интраабдоминального давления и показателями иммунной защиты у пострадавших с закрытой травмой живота.

Определен оптимальный способ и частота измерения интраабдоминального давления у пострадавших с закрытой травмой живота.

Уточнены показания к выбору способа завершения оперативного вмешательства у пострадавших с закрытой травмой живота при повышенном ИАД.

Практическая значимость

Обоснована целесообразность проведения мониторирования интраабдоминального давления в до- и послеоперационном периоде у пострадавших с закрытой травмой живота.

Использование различных методик профилактики и лечения повышенного интраабдоминального давления при закрытых повреждениях органов брюшной полости осложненных развитием абдоминального сепсиса

позволяет уменьшить летальность и снизить количество осложнений, а также выбрать оптимальную тактику лечения.

Основные положения, выносимые на защиту Повышение ИАД наблюдается у 60,1%пострадавших с закрытой травмой органов брюшной полости и может сопровождаться развитием абдоминального компартмент-синдрома.

Измерение и мониторирование ИАД при закрытой травме живота, осложненной перитонитом, с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяют уточнить тяжесть состояния пострадавших, определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроки их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.

Величина ИАД определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости, забрюшинном пространстве, выраженностью пареза кишечника и уровнем свободной жидкости в брюшной полости.

Наиболее эффективным способом профилактики повышения ИАД после операции является сочетание интубации ЖКТ с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у пострадавших закрытой травмой живота.

Степень личного участия в работе Личное участие в работе составляет более 80%. Сбор литературных данных, обработка и анализ всех вошедших в диссертацию историй болезни, создание электронной базы данных, клинических наблюдений и методов исследования проведены лично автором. Автор лично участвовал в хирургическом лечении пострадавших, а также в лечении и ведении пострадавших в послеоперационном периоде. Специальные методы исследования, такие как измерение в динамике ИАД, автор осуществлял самостоятельно. Автором лично оформлена диссертация, написаны научные

статьи и подготовлены выступления на научных конференциях. Оригинальность работы составляет 65%.

Внедрение результатов исследования в практику Результаты работы внедрены в лечебно-диагностический процесс отделений хирургии и реанимации ГКБ № 50, ГКБ № 67ДЗ г. Москвы, ФГКУ «ГВКГ им H.H. Бурденко». Результаты работы используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии стоматологического факультета Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Апробация диссертации Апробация диссертации состоялась 20 апреля 2013г. на научной конференции сотрудников кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава России врачей ГКБ № 50 и ГКБ № 81.

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на: 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2009);III научно-практической конференции «Актуальные проблемы оказания специализированной помощи в многопрофильной больнице» (Одинцово, 2010); ежегодных научно-практических конференциях и сборах профессорско-преподавательского состава ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (Москва, 2010, 2011).

Публикации

По теме диссертации опубликованы 11 печатных работ, из них 4 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, в том числе издано 1 учебно-методическое пособие.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 201 источников (101 отечественных и 100 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 19 таблицами и 33 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Работа основана на результатах обследования и лечения 87 пострадавших с закрытой травмой живота, осложнившейся развитием посттравматического перитонита. Пациенты находились на стационарном лечении в период с 2007 по 2011 г. в хирургических отделениях ФГКУ «ГВКГ им. H.H. Бурденко» (г. Москва), ФГКУ «1586 Окружном военном клиническом госпитале МВО» (г. Подольск, Московской обл.) и ГКБ № 67 (г. Москва).

Среди пострадавших преобладали мужчины молодого и среднего возраста, при этом число пострадавших трудоспособного возраста в категории от 18 до 59 лет составило 80,5%. Средний возраст пострадавших составил 49±28 лет (рис.1).

Сопутствующие заболевания имелись у 51 (58,7%) пострадавшего. В их структуре ключевое место занимали ишемическая болезнь сердца — 11 (21,6%), болезни органов дыхания - 9 (17,6%), ожирение II-III степени - 6 (13,7%), сахарный диабет - 7 (11,8%). У 13 (25,5%) пострадавших была выявлена патология сразу двух органов и систем, у 5 (9, 8%) - трех и более.

18-29 30-44 45-59 60-74 Старше 75

Рис. 1.Распределение обследованных пострадавших по полу и возрасту.

Основными причинами возникновения закрытой травмы живота были дорожно-транспортные происшествия (ДТП), составившие 66,7% и бытовая травма (33,3%).

Сроки поступления пострадавших в стационар с момента травмы колебались от нескольких часов до нескольких суток. Большинство пострадавших поступили в относительно ранние сроки (рис 2).

Одобчасов Оъ-12часов ■до24члсов О позже 24 часов

Рис. 2.Сроки госпитализации пострадавших с момента получения травмы живота.

Однако только 41 (47,1%) пострадавший доставлен в первые 6 ч с момента травмы и ещё 39 (31,1%)- в первые сутки. Таким образом, только у 78,2% пострадавших с ЗТЖ лечение начато в ранние сроки.

В результате травмы живота повреждение паренхиматозных органов отмечено в 16,4% случаев, полых - 20,4%, сочетанное повреждение полых и

паренхиматозных органов в 63,2% случаев. Среди полых органов чаще всего наблюдалось повреждение толстой кишки — 14 (16,1%), среди паренхиматозных - повреждение селезенки - 11 (12,6%), среди сочетанного повреждения полых и паренхиматозных органов — повреждение толстой + тонкой кишки и печени - 32 (36,8%).

Комплексное клинико-лабораторное обследование всех пострадавших включало: сбор жалоб и анамнеза, осмотр, лабораторные, лучевые и инструментальные методы исследования. Выполнялись специальные методы исследования: мониторинг оксигенации слизистой ЖКТ как показателя состояния регионального кровообращения осуществляли методом тонометрии с помощью монитора TONOCAPTC-200 («Datex-Engstrom», Финляндия), снабженного назогастральным желудочным зондом («TPIPcatheter»).

Для оценки прогноза и тяжести состояния пострадавших использовали шкалы Мангеймского индекса перитонита [Linder M. et al., 1987], APACHE II [Knaus W. et al., 1985], ATI (Acute Trauma Index), ВПХ-СП [Гуманенко E.K. и соавт., 1996] Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA [Vincent J. et al., 1996]. Оценку синдрома системной воспалительной реакции (CCBO/SIRS) - по R. Bone и соавт. (1991).

Оценку ИАД проводили в соответствии с рекомендациями Всемирного общества по изучению интраабдоминальной гипертензии (WSACS) (2009) методом измерения давления в мочевом пузыре с использованием методик: I. Krön и соавт. (1998), М. Cheatham и соавт. (1998); по методу G. Collee и соавт. (1993), применяемом в желудке. Абдоминальное перфузионное давление определяли как разницу между средним артериальным (САД) и интраабдоминальным давлением (АПД = САД - ИАД); САД - как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастолических артериальных давлений (ДД), деленную на три (САД = (ДД + ДД + СД) / 3).

За норму было принято ИАД равное 3-5 мм рт. ст. Патологическим считали ИАД (ИАГ), превышающее 12 мм рт. ст. Для оценки степени

интраабдоминальной гипертензии нами использована классификация О. МеЫгит и соавт. (1997).

Первичное измерение ИАД у всех пострадавших проводилось в приемном отделении клиники, затем ИАД оценивали каждые 8 ч, если оно было ниже 12 мм рт. ст., и каждые 4ч- если выше 12 мм рт. ст.

В соответствии с задачами работы и для определения клинико-прогностической значимости повышенного интраабдоминального давления при закрытой травме живота, осложненной развитием перитонита, все пострадавшие были разделены на две группы: I (основную) и II (контрольную).

В I (основную) группу включены 47 (54%) пострадавших ЗТЖ, которые велись согласно разработанному лечебно-диагностическому алгоритму с учетом показателей ИАД и АПД. Во II (контрольную) группу вошли 40 (46%) пострадавших ЗТЖ, лечение которых проводилось без учета показателей ИАД и АПД.

Проведенный анализ основной и контрольной групп исследуемых пострадавших показал их сопоставимость по возрасту, полу и степени тяжести состояния при оценке по интегральным шкалам.

Пострадавшие с ЗТЖ оперировались в экстренном порядке. В состав обязательной предоперационной подготовки входила инфузионная терапия (введение растворов кристаллоидов и коллоидов), целью которой было стабилизировать гемодинамические и волемические показатели на безопасном для пациента уровне. Объём и продолжительность предоперационной подготовки в полной мере определялись общим состоянием пострадавшего, нарушениями кислотно-основного и водно-электролитного баланса и степенью выраженности эндогенной интоксикации.

Комплекс базисной интенсивной терапии в послеоперационном периоде был одинаков для всех наблюдаемых пострадавших и включал в себя: обезболивание; устранение анемии и гиповолемии; респираторную и инотропную поддержку; коррекцию расстройств кислотно-основного

состояния (КОС) и водно-электролитного обмена; терапию кишечной недостаточности (лаваж кишки, декомпрессия, энтеросорбция); антибактериальную терапию; профилактику и лечение ПОН; иммунокорригирующую терапию; нутритивную поддержку.

Стратегия хирургической терапии в случае острой интраабдоминальной патологии была одинаковой для всех обследованных пострадавших. Она состояла из проведения оперативных мероприятий, основной целью которых было купирование прогрессирующего перитонита.

Математическая обработка результатов исследования выполнена на персональном компьютере «IBMPCAT «Pentium-IV» с помощью программы «STATISTICA»,версия 6.0 для Windows ХР, с применением методов вариационной статистики.

Результаты исследования и их обсуждение У пострадавших с ЗТЖ при поступлении в клинику повышение ИАД было отмечено в 69 (60,03%) наблюдениях. Интраабдоминальная гипертензия зарегистрирована у 46 (40,02%) пациентов. Уровень ИАГ I степени установлен у 32 (27,8%) пострадавших, II степени - у 14 (12,2%), III степени - у 14 (12,2%) и IV - у 9 (7,8%) пострадавших. Синдром ИАГ был установлен у 23 (20,01%) пострадавших.

Распределение пострадавших по степени ИАГ внутри исследуемых групп представлено на рис. 3.

ИАГ I степени ИАГ !! степени ИАГ 111 степени ИАГ IV степени

Рис. 3. Распределение пострадавших по степени ИАГ.

Анализируя полученные данные, было установлено, что ИАГ отмечалась в 69 (60,03%) наблюдениях: в I группе - в 23 (10,8%) наблюдениях, во II группе — 23 (9,2%) случай. При этом в I группе уровень ИАГ I степени установлен у 17 (8%) пострадавших, II степени — у 6 (2,8%), III степени - у 7 (3,3%) и IV - у 4 (1,9%) пострадавших. Во II группе уровень ИАГ I степени установлен у 15 (6%), II степени - у 8 (3,2%), III степени — у 7 (2,8%) и IV - у 5 (2%) пострадавших. АКС развился у 11 (5,2%) пострадавших I группы и у 12 (4,8%) пострадавших II группы.

При изучении клинической картины у пострадавших с ЗТЖ, с повышенным ИАД установлено, что клинические симптомы, наблюдающиеся при развитии ИАГ, неспецифичны и зависят от выраженности воспалительного процесса в БП, характера повреждений органов брюшной полости, признаков пареза кишки, количества жидкости в БП. Анализируя частоту развития признаков перитонеального синдрома, включающего напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомов воспаления брюшины, нами было установлено, что частота его проявления в исследуемых группах статистически не значима. Признаки пареза кишечника встречались чаще у пострадавших с IV степенью ИАГ, чем у пострадавших других групп.

Изучение результатов лабораторных исследований не выявило существенных отличий в уровне общего белка, креатинина, мочевины, общего билирубина, электролитов и глюкозы крови. Таким образом, было установлено, что эти «традиционные» лабораторные показатели не являются значимыми в комплексе дифференциальной диагностики степени ИАГ и являются в первую очередь показателями, отражающими степень метаболических нарушений, отражающих функциональную недостаточность некоторых органов.

Анализ результатов методов специфической диагностики ЭИ, показателей иммунной защиты, свидетельствовал о том, что между пострадавшими с ИАГ I-IV степени — имеются достоверные различия,

которые касаются практически всех определяемых показателей. Исключение составляла ОКА, так как концентрация альбумина сыворотки крови зависела от ряда факторов и не являлась решающим показателем в оценке тяжести ЭИ.

Повышение ИАД>15 мм рт. ст. приводило к ухудшению спланхнического кровообращения, при этом отмечалось снижение pHi ниже 7,32 в сочетании с увеличением Pg-a C02(C02-gap) более 13 мм рт. ст., что свидетельствовало о наличии интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой кишечника, тем самым отражало состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.

При анализе результатов рентгенологического исследования установлено что, у большинства пострадавших ЗТЖ с II степенью ИАГ и у всех пострадавших с III - IV степенью ИАГ было отмечено резкое перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами, увеличение межпетельных промежутков с множественными уровнями жидкости, полное угнетение двигательной активности. При проведении УЗИ органов БП была установлена положительная корреляция между уровнем ИАД и количеством жидкости в брюшной полости(р<0,05). Наличие около 500 мл жидкости в БП в 37,7% наблюдениях соответствовало ИАГ I степени, жидкость в объеме 500-1000 мл в 17,3% наблюдениях соответствовала ИАГ II степени, а 1000 мл и более в 17,5% наблюдений соответствовали ИАГ III-IV степени.

Мы провели поиск оптимального способа измерения ИАД у пострадавших с ЗТЖ по следующим критериям: время затраченное на выполнение процедуры, точность и уровень выполнения метода средним медицинским персоналом, затраты на выполнение процедуры, осложнения (табл. 1).

Таблица 1

Сравнительная оценка способов измерения ИАД

Параметры оценки Способы измерения интраабдоминального давления

в мочевом пузыре в желудке

по I. Krön (1989) По М. Cheatham (1998) с помощью закрытой системы UNOMETR по G. Collee (1993)

Кол-во пострадавших 87 87 36 38

Длительность процедуры, мин 4,2±1,2 [2,5-6] 2,8±0,9 [2-5] 2,1±0,5 [1-4] 9,5±2,5 [4-14,5]

Уровень выполнения метода средним медицинским персоналом Хороший Хороший Хороший Удовлетворите льный

Точность Низкая Высокая Высокая Высокая

Затраты на выполнение 1 процедуры, руб. 689 987 3149 1232

Осложнения, % - - - -

Как видно из представленных в табл. 1. данных, предпочтительным методом измерения ИАД может быть признано измерение давления в мочевом, пузыре по М. Cheatham (1998). Этот метод безопасен, непродолжителен по времени, точен и экономически выгоден.

2. Анализ результатов мониторинга АПД и ИАД у пострадавших с

закрытой травмой живота Проведенный анализ результатов мониторирования

интраабдоминального и абдоминального перфузионного давлений показал, что в основной группе в первые сутки отмечалось статистически достоверный рост показателей АПД— до значений 85,4±4,6 мм рт. ст. (г=0,83; р<0,05) и снижение ИАД до 7,2±3,7 мм рт. ст. (г=0,85; р<0,05). Наблюдаемая динамика позволяла сделать вывод о существенном улучшении функции внешнего дыхания, состояния спланхнического кровообращения, а также об увеличении АД и ударного объема сердца (рис. 4).

100 80 60 40 20 0

• 85.4» 84 9 лю * 86,#88.1*90.4

-» 78, У -

е 95 & ыли> Я»,5»

• 66,4

ИАД, мм.рт.ст. « АПД, мм.рт.ст.

• 25,1

•7,2»б,2*12'% 1а3» 6.2® 5,3.4

Ш 3 5 • 4,6 • 3,8

14

Рис. 4.Динамика ИАД и АПД у пострадавших основной группы.

Увеличение ИАД до 12,5±3,5 мм рт. ст. у пострадавших на 3-й сутки объясняется очередным этапом оперативного лечения, а также полным закрытием лапаротомной раны. На 7-е сутки после проведения операции показатели АПД и ИАД нормализовались. Это подтверждало отсутствие ИАГ, а также сводило к минимуму вероятность развития трофических нарушений. В клиническом выражении наблюдались регресс воспалительного процесса в БП, улучшение балльной оценки, измеряемой по шкалам тяжести состояния, купирование симптомов SIRS, улучшение параметров спланхнического кровообращения и центральной гемодинамики, а также восстановление перистальтики кишечника. О купировании воспалительного процесса в БП говорили также результаты проведенных клинико-инструментальных исследований и итоги балльной оценки, измеряемой по шкалам оценки тяжести состояния.

В первые дни послеоперационного периода у пострадавших контрольной группы отмечалась ИАГ [I степени (рис. 5). В последующие дни, к 4-5-м суткам, можно было наблюдать прогрессивное нарастание уровня ИАД (26,9±3,7 мм рт. ст.). На 5-е сутки послеоперационного периода уровень АПД снижался, доходя до минимальных значений в размере 60,3±9,1 мм рт. ст.

120 100 80 60 40 20 0

1 68* «<* 68¿ 650

• 72,5

84,5

• 95, ' 90,2

62 5

• 24,2

; 24.«

16# 13«

10« 9,89 8,!

ш ИАД, мм.рт.ст. #АПД, мм.рт.ст.

12

Рис. 5. Динамика ИАД и АПД у пострадавших контрольной группы.

Наблюдалась корреляция между увеличением ИАД и ростом количества баллов по шкале SOFA, что является показателем развития органной дисфункции и ухудшения тяжести состояния пациента. Отмечались неустойчивость общих показателей центральной гемодинамики и нарастание признаков SIRS.

Повышение и сохранение ИАД на уровне 25 мм рт. ст. и более, а также падение АПД ниже критических значений у пострадавших, входящих в контрольную группу с ушитой наглухо лапаротомной раной, характеризовалось прогрессированием воспалительного процесса в БП и клиническим ухудшением состояния, что являлось показателем развития в 19 (47,5%) случаях АКС. На этом фоне отмечалось достоверное падение ударного объема сердца и АД, увеличение диастолической перегрузки и лёгочной гипертензии, значительное расширение периферических сосудов и заметное снижение темпа диуреза. Невозможность обеспечения соответствующей респираторной поддержки у 9 (22,5%) участников контрольной группы на фоне гипотонии потребовало проведения экстренной декомпрессионной лапаротомии. Снижению ИАГ в последующие 10±2,2 ч способствовало применение различных вариантов декомпрессии. На следующем этапе в процессе проводимого лечения на 9-10-е сутки наблюдались улучшение показателей АПД и постепенный регресс ИАГ.

Установлено, что у пострадавших основной группы приемы декомпрессионного завершения оперативного лечения, начиная уже с первых суток, привели к статистически значимому снижению ИАД до 13,5±6,1 мм рт. ст. по сравнению с пациентами из контрольной группы (г=0,91; р<0,05). Восстановление микроциркуляции выражалось в увеличении показателей АПД до уровня 76,2±8,3 мм рт. ст. (г=0,83; р<0,05).

У 18 (45%) пострадавших проводилась релапаротомия с наложением декомпрессионной лапаростомы, назогастроинтестинальная интубация кишечника. Полученные в ходе анализа результаты продемонстрировали, что снижения ИАД в последующие 9,5±2,1 ч можно добиться при помощи лапаростомии с различными вариантами дозированной декомпрессии, что также предупреждает прогрессирование органной дисфункции и перитонита. Далее к 12-14-м суткам в процессе проводимого лечения у 5 (12,5%) пострадавших контрольной группы отмечалось улучшение показателей АПД и постепенное снижение ИАГ, а также улучшение спланхнического кровообращения и центральной гемодинамики. О купировании воспалительного процесса в брюшной полости свидетельствовали также результаты проведенных клинико-инструментальных исследований и данные проведения балльной оценки в соответствии со шкалами оценки тяжести состояния.

При расчете корреляционной зависимости в основной и контрольной группах установлено, что между уровнем ИАД и АПД в динамике имеется значимая отрицательная связь (основная группа - г =-0,96, контрольная группа - г =-0,95; р<0,001).

Установленная корреляционная зависимость отражала динамику состояния пострадавшего: с уменьшением ИАД увеличивается АПД, что отображало нормализацию спланхнического кровообращения.

Исследование динамики ИАД у пострадавших исследуемых групп показало наличие положительной корреляционной связи между степенью ИАД и методом закрытия лапаротомной раны (г=0,88;р<0,05). Наблюдалась

корреляция между ростом показателей ИАД и ухудшением состояния пациентов по шкалам SOFA и APACHE II. Увеличение и сохранение ИАД до 25 мм рт. ст. и более у 19 (47,5%) пострадавших (контрольная группа) с ушитой наглухо лапаротомной раной говорило о процессе развития АКС. Гипотония, сочетающаяся с невозможностью обеспечения соответствующей респираторной поддержки у 9 пострадавших, стала причиной ситуации, когда единственным решением проблемы было выполнение декомпрессионной релапаротомии - экстренная декомпрессия брюшной полости. Снижению ИАД до уровня 13,2±3,8 мм рт. ст. в ближайшие 7±4,5 ч способствовало использование предложенных вариантов декомпрессии. Это позволило предупредить прогрессирование органной дисфункции и ИАГ. Необходимо также отметить, что уровень органной дисфункции является определяющим показателем для прогнозирования сроков закрытия лапаростомы. На фоне сердечной и дыхательной недостаточности, а также и ИАД выше 15 мм рт. ст., развивающихся после устранения перитонита в процессе сведения лапаротомной раны, необходимо отказаться от общепринятого ушивания БП и применять ранее описанные виды декомпрессионного закрытия лапаротомной раны.

Процедура релапаротомии, предназначенная для устранения дефекта передней брюшной стенки, проводилась в обязательном порядке после нормализации общего состояния и восстановления стула у пострадавших до установления удовлетворительного уровня ИАД и АПД. В частности, восстановление дефекта передней брюшной стенки было проведено в 12,8% случаев, без повторной госпитализации. При повторной госпитализации у 10,6% пациентов и у оставшихся 4,3% пострадавших из-за сопутствующей тяжелой инвалидизирующей патологии не проводилось восстановление дефекта брюшной стенки. Таким пациентам было назначено ношение абдоминального бандажа.

3. Влияние повышенного НАД на развитие воспалительного процесса в брюшной полости

Статистически доказано, что на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в БП, подтвержденного оценкой тяжести состояния по шкалам SOFAn APACHE II, а также данными лабораторных тестов, достоверно указывает уровень ИАГ (табл. 2).

Таблица 2

Изменение уровня ИАГ при развитии гнойно-септических осложнений

ч 3 Признаки, п (%)

Уровень ИАГ Уровень лейкоцитов, 10 4 о >> Я 5 ч s < U. О от APACHE 1 баллы SIRS (2 и более) Перитонит Динамическая кишечная непроходимост ь Гнойно- септические осложнения

I степень, п=17 12,1 ±2,3 [8,2-14,5] 3,1±1,2 [1,9-4,5] 2,9±0,6 [1-4] 7,8±2,3 [2-14] - - 12 (70,6) 3 (17,6)

II степень, п=6 14,9±1,4 [9,516] 6,3±1,4 [2,5-7,9] 6,2±1,8 [2-6] 16±1,7 [6-22] 2 (33,3) 3 (50) 3(50) 3 (50)

III степень, п=7 16,7±1,8 [9,5-21] 8,6±1,2 [3,9-11] 8,4±1,2 [5-10] 19±1,4 [9-28] 5 (85,1) 7 (100) 7(100) 6 (85,7)

IV степень, п=4 20,1±0,8 [15-22,5] 10,6±0,8 [6-14,5] 10,4±1, 6 [7-12] 24±1,2 [12-32] 4 (100) 4 (100) 4(100) 4 (100)

Примечание: - достоверность различий между группами ИАГ I и II степени, ИАГ I и III степени, ИАГ I и IV степени (р<0,05).

Как видно из представленных в табл. 2 данных, не обнаруживается связи ИАГ I степени с развитием гнойно-септических осложнений, при этом ИАГ определяется выраженностью пареза кишки.

Выявление ИАГ II степени является достоверным доказательством прогрессирования воспалительного процесса. Следует говорить о связи ИАГ

второй степени с прогрессированием признаков перитонита, повышением уровня эндогенной интоксикации и развитием пареза кишечника.

В ходе анализа полученных результатов измерения ИАД у пострадавших с ИАГ III и IV степени удалось выявить достоверные доказательства развития перитонита.

4. Влияние повышенного внутрибрюшного давления на иммунную систему пострадавших с закрытой травмой живота При изучении показателей иммунной защиты у пострадавших с ЗТЖ также установлена положительная прямая корреляционная связь между степенью ИАГ и выраженностью изменений со стороны иммунной системы (табл. 3).

Таблица 3

Связь показателей специфической лабораторной диагностики ЭИ в

зависимости от уровня ИАГ

Исследуем ый показатель Средни е показах ели Уровень интраабдоминальной гипертензии

I степень, п=32 II степень, п=14 III степень, п=14 IV степень, п=9

амп в сыворотке крови (е.о.п.) <0,240 0,351±0,057 0,373±0,015 0,489±0,007 0,772±0,058

ССЭ (%) 32-37 36,4±1,6 38,9±0,86 55,6±1,5 0 39,0±0,69

ОКА(г/л) 35-52 32,4±3,7 31,5±3,3 33,1±11,1 25,8±0,43

ЭКА (г/л) 35-52 19,8±0,79 20,3±1,2 15,3±0,29 12,3±0,35

РССА (%) 85-100 62,1±1,2 64,3±1,2 55,6±0,51 47,7±0,43

Ig А, г/л 3,8±0,56 3,16±0,54 2,43±0,24 2,35±0,041 2,12±0,13

Ig М, г/л 1,9±0,12 1,64±0,144 1,17±0,126 1,15±0,035 1,09±0,059

Ig С,г/л 13,6±1,1 9Д1±0,96 5Д4±1,12 4,83±0,032 4,70±0,076

ЦИК,г/л 2,95±0,7 6,35±1,53 12,7±1,77 13,2±0,35 14,5±0,22

ИЛ-1а 0,59± 0,07 2,68±1,44 5,20±2,60 5,82±4,14 3,66±2,31

ИЛ-lß 3,5± 0,22 19,94±8,54 33,7±16,8 38,3±24,9 25,2±13,9

ИЛ-6 7,8 ±0,94 103,7±15,7 131,3±30,6 137,2±44,3 113,6±25,4

ФНО-а 4,6±0,22 43,4±19,7 88,4±29,6 78,6±42,7 60,0±33,6

ИНФ-а 11,8± 1,02 34,б±14,3 60,0±28,0 65,3±40,8 44,0±23,4

ИНФ-у 13,2 ±1,44 42,5±18Д 65,6±39,4 82,2±56,5 50,9±30,0

ИЛ-2 0,78±0,08 0,281±0,058 0,153±0,085 0,189±0,123 0,225±0,093

ИЛ-4 3,17± 0,11 1,91±1,90 0,78±0,57 1,11±0,74 2,56±4,78

ИЛ-10 13,1± 0,68 3,44 ±0,52 2,25±0,81 2,58±1,09 2,94±0,87

ТФР-Р 7,23± 0,65 2,37±2,26 1,67±1,94 1,52±0,73 1,80±0,59

У всех пострадавших отмечено снижение 1|*А, М, О (особенно О). Кроме того, выявлены заметные корреляционные связи (0,3-Ю,5) 1цА, М, в со специфическими маркерами ЭИ и степенью ИАГ. Содержание в крови ЦИК увеличивалось в зависимости от степени риска развития ЭИ и было максимальным у пострадавших с ИАГ IV степени. Причем изменение уровня ЦИК имело высокие корреляции с показателями ЭИ (0,7-Ю,9).

Обращали на себя внимание и показатели уровня про- и противовоспалительных цитокинов. При этом содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а; ИЛ-ф; ИЛ-6; ИНФ-а; ИНФ-у; ФНО-а) было значительно выше нормы и у пострадавших с тяжелым течением достигала своих максимальных значений ИЛ-1а= 3,66±2,31; ИЛ-1р= 25,2±13,9; ИЛ-6= 113,6±25,4; ФНО-а= 60,0±33,6; ИНФ-а= 44,0±23,4; ИНФ-у= 50,9±30,0 (р<0,050) (табл. 3).

В ответ на повышенную концентрацию провоспалительных цитокинов включаются механизмы, запущенные производством

противовоспалительных цитокинов, а также их растворимых ингибиторов (ИЛ-2; ИЛ-4; ИЛ-10; ТФР-0).

В нашем исследовании выявлено, что их продукция была снижена и находилась в зависимости от степени ИАГ (р<0,50).

5.Влияние повышенного ИАД на состояние спланхнического кровообращения у пострадавших с закрытой травмой живота В ходе исследования степени гипоксии слизистой ЖКТ и состояния спланхнического кровообращения с использованием данных желудочной тонометрии было установлено, что впервые сутки у пострадавших исследуемых групп после оперативного вмешательства внутрислизистое р! П

(рЬП) опускалось ниже нормальных показателей на 2-3% (7,21-7,22 мм рт. ст.) (табл. 4). При этом разница между артериальным и внутрислизистым Pg-a СО2 (С02^ар) доходила до 16,8-18,1 мм рт. ст. Повышение СС^ар до уровня более 13 мм рт. ст. на фоне снижения рШ ниже 7,32 говорило о наличии гипоксии слизистой и интрамурального ацидоза. Данное состояние говорит о развитии тканевой ишемии, сформировавшейся по причине нарушения кровообращения в спланхническом бассейне и выраженной гипоперфузии ЖКТ (табл. 3).

Повышенный показатель Р£-а С02 (С02^ар) и уменьшение концентрации р№ в желудке у пациентов из контрольной группы сохранялись на протяжении 3-4-х суток. Кроме того, они соответствовали выраженным клинико-рентгенологическим признакам СКН, а это, в свою очередь, позволяло говорить о сохраняющейся гипоксии и ишемии слизистой ЖКТ.

Согласно представленных в табл. 3 данным, можно утверждать, что у пострадавших основной группы уже на 3-й сутки снижалась СОг^ар до уровня 12,3±2,3 мм рт. ст. (г=-0,81,р<0,05) и повышалась рЬП до уровня 7,34±0,01 (г=-0,84;р<0,05), позволяет говорить об улучшении тканевой перфузии и снижении регионарного ацидоза. На протяжении периода от 3-х до 7-ми суток показатели тонометрии сохранялись в пределах нормы.

Таблица 3

Изменения показателей желудочной тонометрии в обеих группах

пострадавших

Показатель Группы пострадавших Сроки исследования (сутки после операции)

1-е 3-й 5-е 7-е

рШ основная 7,22±0,01 [7,19-7,24] 7,34±0,01* [7,32-7,36] 7,42±0,01* [7,40-7,43] 7,42±0,03* [7,40-7,44]

контрольная 7,21±0,01 [7,18-7,22] 7,25±0,03 [7,22-7,28] 7,35±0,02 [7,33-7,37] 7,39±0,02* [7,35-7,41]

Pg-aC02 (С02.еар) основная 16,8±2,9 [14,3-19] 12,3±2,3* [9-14,1] 8,2±1,4* [6,5-9,7] 5,4±1,2* [4,2-6,6]

контрольная 18,1±2,1 115,4-20,91 15,2±2,2 112,7-18,61 10,5±1,1 [8,8-12,71 7,3±1,3* 15-8,51

Pgco2 основная 56,7±2,2 [54,5-59] 49,3±2,2* [42-53,2] 43,6±1,7* [37,4-46,2] 38,1±1,8* [36,8-40]

контрольная 58,1±2,1 [56,2-631 53,72±2,1 [49,8-561 49,2±1,9 [46,4-521 40,2±1,6* [37,4-441

Примечания:* - р<0,05 по отношению к 1-й суткам.

Деструктивные изменения в тканях кишечной стенки являются одним из существенных факторов развития энтеральной кишечной недостаточности при ИАГ. Аналогичную роль играют также существенные изменения со стороны эпителия, вызванные гипоксией на фоне острых нарушений в системе микроциркуляции. По этим причинам снижение регионарной концентрации СОг и значимое повышение pHi в слизистой желудка у пациентов из основной группы по сравнению с пострадавшими из контрольной группы, вероятно, связаны с активным восстановлением функциональной активности энтероцитов и регенерацией слизистой оболочки ЖКТ на фоне соответствующего спланхнического кровообращения.

Таким образом, можно говорить о том, что данные желудочной тонометрии и результаты мониторинга уровня АПД и ИАД доказывают положительное влияние декомпрессионных способов закрытия лапаротомной раны на разрешение энтеральной кишечной недостаточности и восстановление функций ЖКТ.

Полученные нами результаты микробиологических исследований отделяемого их интестинального зонда и экссудата БП подтверждают, что ключевой причиной развития сепсиса, SIRS и ПОН является бактериальная транслокация, которая развивается у пострадавших с ИАГ на фоне изменении проницаемости кишечной стенки из-за энтеральной кишечной недостаточности. В течение 24-48 ч с момента травмы у 17 пострадавших с ИАД выше уровня 15 мм рт. ст., при микробиологическом исследовании отделяемого из интестинального зонда были выявлены патогенные микроорганизмы, концентрация которых составила 1х10б - ЗхЮ6 в 1 мл. Самыми часто встречающимися при высевании видами являлись: Proteusspp.;

ЕхсЬепсЫасоН; Я^ерЮсоссиззрр., а также различные ассоциации грамотрицательных микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что не было обнаружено разницы между микробным составом отделяемого из брюшной полости и содержимым тонкой кишки, что подтверждает факт существования бактериальной транслокации.

6. Анализ результатов лечения пострадавших с применением лечебно-диагностического алгоритма Все случившиеся осложнения мы условно разделили на две группы: «системные» осложнения (ДВС, ПОН, абдоминальный сепсис, острая сердечная недостаточность и т.п.), и «локальные» осложнения (образование абсцессов БП, прогрессирование перитонита, нагноение операционной раны, формирование флегмон забрюшинной клетчатки, некроз колостомы, несостоятельность анастомозов, кишечная непроходимость, кровотечение из острых язв ЖКТ и т. п.).

У 48,9% пострадавших основной группы были установлены различные локальные осложнения, в 19,2% наблюдениях отмечались «системные». В структуре осложнений пострадавших контрольной группы в 92,5% наблюдений были верифицированы «локальные» осложнения, в 72,5% -«системные» (табл. 4).

Таблица 4

Результаты лечения пострадавших исследуемых групп

Группы пострадавших Кол-во осложнений Кол-во умерших, п(%)

«системные», п (%) «локальные», п (%)

Основная (п=47) 9 (19,2) 23 (48,9) 6(12,8)

Контрольная (п=40) 29 (72,5) 37 (92,5) 13 (32,5)

Примечание: При наличии у пострадавшего различных осложнений каждое из них указывается в соответствующей графе, достоверность различий между группами (р<0,05).

Из данных табл.4 видно, что общая летальность у пострадавших с интраабдоминальной патологией в контрольной группе была значимо выше, чем в основной, и равнялась соответственно 32,5 и 12,8% (р<0,05).

У пострадавших основной группы в 6 (83,3%) наблюдения причиной смерти являлись различного рода гнойно-воспалительные осложнения, которые развились в позднем послеоперационном периоде. Причиной смерти у 6 (38,5%) пострадавших контрольной группы являлась острая сердечнососудистая и дыхательная недостаточность с сопутствующим прогрессированием ПОН в раннем послеоперационном периоде. Еще в 7 (53,8%) случаях в позднем послеоперационном периоде развились гнойно-воспалительные осложнения на фоне перитонита.

Следует определить причинно-следственные связи между возникшими осложнениями при АКС и высокой ИАГ у пострадавших с ЗТЖ. Очевидным является тот факт, что эвентрация непосредственно связана с высоким уровнем ИАД. При этом снижение АПД и ишемия стенки желудка и кишечника на высоте ИАГ стали ключевыми причинами развития желудочных кровотечений из острых язв и кишечных свищей, а также несостоятельности межкишечных анастомозов у больных АКС. На фоне ИАГ наблюдается снижение функциональной активности сфинктерного аппарата и перистальтики кишечника, что приводит к увеличению риска аспирации. Кроме того, наблюдались увеличение легочного шунтирования крови и образование ателектазов на фоне компрессии грудной полости, развивающей из-за краниального смещения диафрагмы. Сочетание микроаспирации желудочного содержимого в трахею и перечисленных механизмов представляет собой один из вариантов развития нозокомиальных пневмоний при ИАГ. Замедление кровотока и склонность к тромбообразованию у пострадавших с ИАГ приводят к увеличению случаев ТЭЛА.

При III и IV степени ИАГ развивалась дыхательная недостаточность в 97,2% случаев, сердечно-сосудистая недостаточность была отмечена в 82,5% случаев. У 67,7% пострадавших развилась энтеральная кишечная недостаточность, в 48,6% случаев - острая почечная недостаточность, у 33,9% пациентов - энцефалопатия, у 26,5% пострадавших — геморрагический синдром. В результате развития ПОН наблюдались прогрессирование

сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, почечная и энтеральная дисфункция, а также нарушения гемокоагуляции. III и IV степень ИАГ на этом фоне в 47,5% случаев сопровождалась развитием недостаточности двух органов и/или систем, трех органов и/или систем - в 35,6% случаев, четырех и более органов и систем — в 16,9% случаев. Признаки ПОН развивались на протяжении периода 24-32 ч на фоне повышения ИАД до уровня 15-25 мм рт. ст., начиная с момента травмы, и через 8-12 ч - при повышении ИАД выше уровня 25 мм рт. ст.

Итак, повышенное ИАД может служить достоверным прогностическим неблагоприятным признаком развития

послеоперационных осложнений. Повышенное ИАД также позволяет прогнозировать степень тяжести состояния пострадавших и рассчитывать вероятность летального исхода пострадавших.

Следовательно, ведение больных ЗТЖ в соответствии с разработанным лечебно-диагностическим алгоритмом на фоне учета показателей АПД и ИАД, а также при условии применения хирургических и медикаментозных методов коррекции ИАГ, дает возможность в 1,5 раза сократить средние показатели количества койко-дней пребывания в стационаре, а показатели послеоперационной летальности и послеоперационных осложнений уменьшить в 1,7 раз.

Выводы

1. При развитии перитонита у пострадавших с закрытой травмой живота в 60,1% случаях отмечается повышение интраабдоминального давления, в 40,1% случаев возникает интраабдоминальная гипертензия и в 14,9% случаев развивается синдром интраабдоминальной гипертензии.

2. Выраженная интраабдоминальная гипертензия сопровождается тяжелыми системными нарушениями, прогрессирующим ухудшением показателей центральной гемодинамики, дезорганизацией спланхнического кровообращения и ростом показателей эндогенной интоксикации, а также имеет прямую коррелятивную связь с уровнем летальности.

3. Увеличение интраабдоминалыюго давления или отсутствие его нормализации в послеоперационном периоде у пострадавших с закрытой травмой живота являются негативными прогностическими признаками при прогнозировании летального исхода и развития послеоперационных осложнений, что служит показаниями к выполнению релапаротомии, направленной на профилактику синдрома интраабдоминалыюй гипертензии и понижение уровня интраабдоминального давления.

4. Наиболее оптимальным методом мониторинга интраабдоминального давления у пострадавших с закрытыми повреждениями органов брюшной полости является метод измерения интраабдоминального давления через мочевой пузырь по М. Cheatham et al. (1998).

5. Наряду с другими методами исследования, мониторинг уровня интраабдоминального давления позволяет оценивать степень тяжести состояния пострадавших с закрытой травмой живота, осложненной развитием перитонита, способствует выработке оптимальной тактики лечения и своевременного выполнения оперативного вмешательства и снижению уровня летальности.

Практические рекомендации

1. При закрытой травме живота, осложненной развитием перитонита, ИАД в мочевом пузыре по М. Cheatham et al. (1998) необходимо производить, начиная с первых суток. Если показатели ИАД ниже 15 мм рт. ст., то измерения следует проводить каждые 8 часов, если показатели выше 15 мм рт. ст. - измерения проводятся каждые 4 часа.

2. Быстрый рост и сохранение на протяжении длительного времени уровня ИАГ III- IV степени у пострадавших с закрытой травмой живота в послеоперационном периоде свидетельствует о развитии гнойно-воспалительных осложнений, то есть речь идет о проведении экстренной релапаротомии.

3. Если у пострадавших с закрытой травмой живота уровень ИАД при закрытии лапаротомной раны составляет 12-15 мм рт. ст., и при этом

показатели АПД превышают 75 мм рт. ст., в конце операции следует проводить одномоментную декомпрессию кишечника, дренируя на следующем этапе начальные отделы тощей кишки и закрывая лапаротомную рану приемами, которые позволяют увеличить объем брюшной полости. В случае, если уровень ИАД выше уровня 15 мм рт. ст., а показатели АПД ниже уровня 70 мм рт. ст., операцию следует заканчивать при помощи метода лапаростомии с применением назоинтестинальной интубации кишки.

4. Окончательное решение о характере хирургической процедуры, ставящей своей целью декомпрессию брюшной полости, следует принимать не только по результатам отдельных измерений ИАД, но и с учетом наличия признаков полиорганной недостаточности и общей клинической картины острой интраабдоминальной патологии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Забелин, М.В. Диагностическое значение внутрибрюшного давления при лечении пострадавших с закрытой травмой живота / М.В. Забелин, В.Ф. Зубрицкий, П.Г. Брюсов, A.M. Соловей, Д.Б. Сидоров, К.Б. Демьянков, A.C. Сафонов // Врач скорой помощн.-2014.-№2.-С. 34-40.

2. Забелин, М.В. Оценка способов измерения внутрибрюшного давления у больных острой хирургической патологией органов брюшной полости // М.В. Забелин, A.B. Майоров, А.М. Соловей, A.C. Сафонов, М.М. Эльдерханов //Тезисы научно-практической конференции «Частые вопросы клинической хирургии».- Москва.- 2013.-С.28.

3. Зубрицкий, В.Ф. Результаты мониторинга внутрибрюшного давления у больных острой кишечной непроходимостью / В.Ф. Зубрицкий, М.В. Забелин, A.B. Майоров, A.M. Соловей, A.C. Сафонов //Тезисы научно-практической конференции «Частые вопросы клинической хирургии».-Москва.-2013.-С.24.

4. Зубрицкий, В.Ф., Профилактика и лечение внутрибрюшной гипертензии у больных острой хирургической патологией органов брюшной полости / В.Ф. Зубрицкий, Е.П. Розберг, М.В. Забелин, A.B. Майоров, A.M.

Соловей, A.C. Сафонов, М.М. Эльдерханов //Тезисы научно-практической конференции «Частые вопросы клинической хирургии».- Москва.- 2013.-

5. Розанов, В.Е. Хирургическая тактика при повреждениях ободочной кишки у пострадавших с сочетанной травмой / В.Е. Розанов, A.B. Бондаренко, A.M. Соловей // Колопроктология.- 2010.- №4.- С. 17-21.

6. Розанов, В.Е. Хирургическая тактика при повреждениях ободочной кишки у пострадавших с сочетанной травмой / В.Е. Розанов, A.B. Бондаренко, А.М. Соловей // Материалы III научно-практической конференции: Актуальные проблемы оказания специализированной помощи в многопрофильной больнице.- Одинцово.- 2010.- С. 107-110.

7. Соловей, A.M. Анализ послеоперационных осложнений и причин летальности у пострадавших с посттравматическим перитонитом, осложненным эндогенной интоксикацией // Научные труды ГИУВ МО РФ,-Москва,- 2011,- С. 111-112.

8. Соловей, A.M. Диагностика повреждений внутренних органов при травмах живота // Материалы III научно-практической конференции: Актуальные проблемы оказания специализированной помощи в многопрофильной больнице. - Одинцово.- 2010,- С. 125-126.

9. Соловей, A.M. О чем «сигналит» боль в животе? // Новая аптека.-2011,- № 4,- С.80-84.

10. Соловей, A.M. Синдром эндогенной интоксикации в хирургии посттравматического перитонита и принципы его коррекции // Научные труды ГИУВ МО РФ,- Москва,- 2010,- С.99 .

11. Шестопалов, А.Е. Динамика эндогенной интоксикации у пострадавших с посттравматическим перитонитом /А.Е. Шестопалов, A.M. Соловей // Военно-медицинский журнал.- 2011.- № 3.- С.72.

С.23.

 
 

Текст научной работы по медицине, диссертация 2014 года, Соловей, Анна Михайловна

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения

Российской Федерации

На правах рукописи

04201460268

СОЛОВЕЙ Анна Михайловна

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПОСТРАДАВШИХ С ЗАКРЫТОЙ ТРАВМОЙ ЖИВОТА, ОСЛОЖНЕННОЙ ПЕРИТОНИТОМ

14.01.17- хирургия

ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель: доктор медицинских наук ЗАБЕЛИН Максим Васильевич

Москва - 2014

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ............................................................ 4

ВВЕДЕНИЕ.............................................................................. 5

ГЛАВА 1 ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ЖИВОТА И АБДОМИНАЛЬНЫЙ КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМ, СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (обзор литературы)................................................... 11

1.1 Причины возникновения, эпидемиология и классификация видов закрытой травмы живота......................................................... ц

1.2 Диагностика закрытой травмы живота.................................... 12

1.3 Общее понятие интраабдоминальной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома...................................... 15

1.4 Диагностика интраабдоминальной ^ гипертензии...................................................................................................

1.4.1 Методы оценки интраабдоминального ^ давления....................................................................................................

1.5 Методы ликвидации интраабдоминальной

гипертензии..............................................................................

1.5.1 Консервативные методы ликвидации интраабдоминальной гипертензии....................................................................................................

1.5.2 Ликвидация интраабдоминальной гипертензии хирургическими методами................................................................................ 31

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ...................... 40

2.1 Общая характеристика ^ пострадавших............................................................................

2.2 Использованные методы диагностики........................................ 45

о

2.3 Методы оценки тяжести состояния ^ пострадавших............................................................................

2.4 Методы, применявшиеся для расчета уровня ^ интраабдоминального давления у пострадавших...............................

2.5 Процедура выбора лечебной тактики..................................... 55

2.6 Процедура статистической обработки полученных результатов ^

исследования ............................................................................

ГЛАВА 3 ЗНАЧЕНИЕ РАСЧЕТА СТЕПЕНИ

ИНТРААБДОМИНАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЕ У ПОСТРАДАВШИХ С ЗАКРЫТОЙ ТРАВМОЙ

ЖИВОТА................................................................................ 65

3.1 Клинические проявления повреждений органов брюшной полости,

осложненных развитием перитонита и интраабдоминальной

гипертензии.............................................................................. 66

3.2. Результаты лабораторной диагностики повреждений органов брюшной полости, осложненных интраабдоминальной гипертензией......................................................................................... 67

3.3 Результаты проведения инструментальной диагностики пострадавших с ЗТЖ, осложненной развитием

интраабдоминальной гипертензии и перитонита...................... 75

3.4 Сравнительная оценка способов измерения интраабдоминального давления.......................................... § ^

ГЛАВА 4 ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ С ЗАКРЫТОЙ ТРАВМОЙ ЖИВОТА НА ФОНЕ РАЗВИВШЕГОСЯ ПЕРИТОНИТА......................................................................... 85

4.1 Анализ результатов мониторинга АПД и ИАД у пострадавших с

ф закрытой травмой живота.............................................................. 85

4.2 Влияние повышенного интраабдоминального давления на

развитие воспалительного процесса в брюшной полости.......... 95

4.3. Влияние повышенного интраабдоминального давления на состояние спланхнического кровообращения у пострадавших с закрытой травмой живота................................................... 101

4.4 Анализ результатов лечения пострадавших с применением лечебно-

диагностического алгоритма............................................... 105

ЗАКЛЮЧЕНИЕ................................................................................................................................................116

ВЫВОДЫ................................................................................................................................................................123

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ........................................................................................124

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ........................................................................................................................125

т

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

АКС абдоминальный компартмент-синдром

АПД абдоминальное перфузионное давление

БП брюшная полость

ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЗТЖ закрытая травма живота

ИАГ интраабдоминальная гипертензия

ИАД интраабдоминальное давление

КОС кислотно-основное состояние

КТ компьютерная томография

ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации

ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление

ПОН полиорганная недостаточность

РП распространенный перитонит

САД среднее артериальное давление

СВ сердечный выброс

СКН синдром кишечной недостаточности

СРБ С- реактивный белок

УЗИ ультразвуковое исследование

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭИ эндогенная интоксикация

РёС02 регионарная концентрация углекислого газа

Pg-a СО2 разность между регионарной и артериальной

(С02-§ар) концентрацией углекислого газа

. концентрация ионов водорода в слизистой оболочке рН1

г желудка

с с системная воспалительная реакция ыкь

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В последние годы отмечается значительный прирост числа пострадавших с повреждениями органов брюшной полости, что обусловлено ростом общего травматизма, который в целом, в нашей стране и за рубежом приобрел гигантские масштабы и не имеет тенденции к снижению [69, 22, 28, 186]. По данным ВОЗ, в мире ежегодно получают повреждения различной тяжести 7- 8 млн. человек, в структуре общего травматизма повреждения живота составляют 2 - 8% [1, 18, 77, 80, 111].Чаще всего закрытые повреждения органов брюшной полости возникают в результате ДТП - в 65 - 70%, бытового и производственного травматизма - в 53,1- 55,7%, падения с высоты (кататравма) - в 9 - 33,0%, спортивного травматизма - в 1,3 - 7,8% [1, 17, 18, 107, 111].

Несмотря на существующие достижения в области хирургии, анестезиологии и реаниматологии, оптимизацию организационных мероприятий, внедрение новых технологий в медицинскую практику, результаты лечения пострадавших с закрытой травмой живота остаются неудовлетворительными в связи с сохраняющейся высокой летальностью, которая составляет 40 - 57,5%, а при закрытой сочетанной травме живота достигает 88,5% [4, 7, 8, 16, 33, 79].

Закрытые повреждения органов брюшной полости нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений, включая полиорганную недостаточность (ПОН), которая в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов. Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у данной категории пациентов является интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) [13, 22, 25, 64, 167, 190]. Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в

брюшной полости и характеризующийся развитием ПОН [5, 6, 104, 159, 175, 185, 187, 195].

Внимание к проблеме ИАГ за последние годы значительно повысилось [9, 11, 19, 25, 184]. Установлено, что перитонит, кишечная непроходимость, ПН, устранение больших вентральных грыж и инсуфляция газа в брюшную полость во время лапароскопических операций являются непосредственной причиной повышения интраабдоминального давления (НАД). Имеются данные, что ИАД повышено примерно у 40-47% пациентов в критическом состоянии [88, 154, 159, 176] и негативно влияет на работу всех органов и систем [26], увеличивая летальность [45, 190]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ИАГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем, высокое ИАД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ИАД играет в развитии системных расстройств если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [142, 151, 190, 193].

К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ИАД и АКС у пострадавших с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота. В клинической практике ИАД измеряется крайне редко, и, следовательно, не предпринимаются сколько-либо значимые попытки его коррекции. Литературные данные также не содержат сведений, указывающих на возможность использования показателей ИАД для прогнозирования течения острых заболеваний органов брюшной полости и осложнений послеоперационного периода.

В подавляющем большинстве работ способы профилактики и лечения ИАГ, как правило, не описываются [26, 88, 160]. В связи с этим исследования, направленные на изучение ИАГ, а также на разработку

способов ее лечения и профилактики у пострадавших с экстренной интраабдоминальной патологией имеют большое научное и практическое значение, определяют актуальность данной проблемы.

С учетом вышеизложенного определены цель и задачи исследования.

Цель работы: улучшить результаты лечения пострадавших с закрытой травмой живота, осложненной перитонитом, путем определения клинико-прогностической значимости повышенного интраабдоминального давления.

Задачи исследования:

1. Исследовать динамику интраабдоминального давления у пострадавших закрытой травмой живота.

2. Определить патогенетическую связь динамики повышенного интраабдоминального давления с развитием осложнений при закрытой травме органов брюшной полости, осложненной развитием перитонита.

3. На основании результатов мониторинга интраабдоминального давления установить оптимальный метод измерения интраабдоминального давления у пострадавших с закрытыми травмами живота.

4. На основании полученных данных разработать и обосновать лечебно-диагностическую программу при закрытой травме органов брюшной полости.

Научная новизна

На большом клиническом материале определена частота развития интраабдоминальной гипертензии и абдоминального компартмент-синдрома у пострадавших с закрытой травмой живота.

Установлена корреляционная взаимосвязь между уровнем интраабдоминального давления и уровнем маркеров эндогенной интоксикации, а также уровнем интраабдоминального давления и

показателями иммунной защиты у пострадавших с закрытой травмой живота.

Определен оптимальный способ измерения

интраабдоминального давления у пострадавших с закрытой травмой живота.

Уточнены показания к выбору способа завершения оперативного вмешательства у пострадавших с закрытой травмой живота при повышенном интраабдоминальном давлении.

Практическая значимость

Обоснована целесообразность проведения мониторирования интраабдоминального давления в до- и послеоперационном периоде у пострадавших с закрытой травмой живота.

Использование различных методик профилактики и лечения повышенного интраабдоминального давления при закрытых повреждениях органов брюшной полости осложненных развитием абдоминального сепсиса позволяет уменьшить летальность и снизить количество осложнений, а также выбрать оптимальную тактику лечения.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Повышение интраабдоминального давления наблюдается у 60,1% пострадавших с закрытой травмой органов брюшной полости и может сопровождаться развитием абдоминального компартмент-синдрома.

Измерение и мониторирование ИАД при закрытой травме живота, осложненной перитонитом, с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяют уточнить тяжесть состояния пострадавших, определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроки их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.

Величина ИАД определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости,

забрюшинном пространстве, выраженностью пареза кишечника и уровнем свободной жидкости в брюшной полости.

Наиболее эффективным способом профилактики повышения НАД после операции является сочетание интубации ЖКТ с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у пострадавших закрытыми травмами живота.

Степень личного участия в работе

Личное участие в работе составляет более 80%. Сбор литературных данных, обработка и анализ всех вошедших в диссертацию историй болезни, создание электронной базы данных, клинических наблюдений и методов исследования проведены лично автором. Автор лично участвовал в хирургическом лечении пострадавших, а также в лечении и ведении пострадавших в послеоперационном периоде. Специальные методы исследования, такие как измерение в динамике ИАД, автор осуществлял самостоятельно. Автором лично оформлена диссертация, написаны научные статьи и подготовлены выступления на научных конференциях.

Оригинальность работы составляет 65%.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты работы внедрены в лечебно-диагностический процесс отделений хирургии и реанимации ГКБ № 67, ГКБ № 50 ДЗ г. Москвы, ФГКУ «ГВКГ им H.H. Бурденко». Результаты работы используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии стоматологического факультета Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Апробация диссертации

Апробация диссертации состоялась 20 апреля 2013г. на научной конференции сотрудников кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава России и врачей ГКБ№50, ГКБ№81.

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на: 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2009); III научно-практической конференции «Актуальные проблемы оказания специализированной помощи в многопрофильной больнице» (Одинцово, 2010); ежегодных научно-практических конференциях и сборах профессорско-преподавательского состава ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (Москва, 2010, 2011).

Публикации

По теме диссертации опубликованы 11 печатных работ, из них 4 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, в том числе издано 1 учебно-методическое пособие.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 201 источников (101 отечественных и 100 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 19 таблицами и 33 рисунками.

ГЛАВА 1

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ЖИВОТА И АБДОМИНАЛЬНЫЙ КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ

ПРОБЛЕМЫ (обзор литературы)

1.1. Причины возникновения, эпидемиология и классификация видов

закрытой травмы живота

На фоне существующих достижений в области анестезиологии, реаниматологии и хирургии, а также при условии оптимизации организационных мероприятий и внедрении новых технологий, лечение пострадавших с закрытой травмой живота дает неудовлетворительные результаты из-за сохраняющейся высокой летальности, которая составляет 40-57,5%. При закрытой сочетанной травме живота она достигает 88,5%, опережая летальность при СЧМТ (46%), травме таза (33%), травме груди (32%) и возрастает при их сочетании до 90-100% [4, 7, 16, 28, 33, 51, 67, 68, 82,90, 121].

ЗТЖ возникает как при локальном воздействии травмирующей силы или при общем сотрясении организма. Такие закрытые повреждения органов брюшной полости чаще всего возникают в результате ДТП - 6570%, бытового и производственного травматизма - 53,1-55,7%, падения с высоты (кататравма) - 9-33,0%, спортивного травматизма - 1,3-7,8% [1,17,18, 66, 73,107,111].

Возникающие при этом повреждения могут носить характер разрывов, ушибов, сопровождаться кровоизлияниями различного вида (подкапсульные, интрапаренхиматозные, в стенку полого органа). В литературе представлена следующая классификация закрытых травм живота:

I. Закрытая травма живота без повреждений каких-либо органов брюшной полости

1. гематомы забрюшинного пространства

2. кровоизлияния (гематомы) стенок брюшной полости

3. ушибы стенок брюшной полости

II. Закрытая травма живота с повреяедением отдельных органов брюшной полости

1. повреждения крупных сосудов

2. повреждения полых органов

3. повреждения паренхиматозных органов

4. сочетанные повреждения паренхиматозных и полых органов

III. Закрытое повреждение органов, расположенных в забрюшинном пространстве (мочеточников, почек, крупных сосудов)

При падении пациента с высоты могут наблюдаться ушибы брюшной стенки с н�