Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Акустические вызванные потенциалы в оценке дисфункции ствола мозга у больных инсультом

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НЕВРОЛОГИИ

На правах рукописи БРУТЯН Амаях Грачемч

АКУСТИЧЕСКИЕ ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ В ОЦЕНКЕ ДИСФУНКЦИИ СТВОЛА МОЗГА У БОЛЬНЫХ ИНСУЛЬТОМ

(14. 00. 13 —нервные болезни)

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских ¿ук

МОСКВА, 1990

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте неврологии АМН СССР.

Научный руководитель кандидат медицинских наук О. И. Соловьев.

Научный консультант доктор медицинских наук В. А. Чухрова.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор А. Р. Шахиович, доктор медицинских наук, профессор В. А. Карлов.

Ведущее учреждение—кафедра нервных болезней лечебного факультета 2-го Московского ордена Ленина государственного медицинского института им. Н. И. Пирогова МЗ РСФСР.

Защита состоится « ЛГ» Яг (С 1990 года -- --

в /■*/ часов на заседании специализированного Ученого совета Д001.06.01 по защите диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук при НИИ неврологии АМН СССР по адресу: 123367, Москва, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ неврологии АМН СССР.

Автореферат разослан

с'А^ 1990 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук

И. А. Сучкова

РОССИЙСКАЯ СУДАРСТВЕННАЬ Г^БЯЧОГГ"1^ _

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

- актуальность. Проб лет цереброваскулярной патологии приобретает все большую социальную значимость в связи о повышением зе удельного веса в структуре заболеваемости населения. Одной из 1аиболее частых причин не только летальности, но и инвалидизации 5ольных являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНЫК). Женка состояния ствола имеет значение не только для его ^посредственного поражения при ОШК в вертебрально-базиллярной •истеме (ВЕС) (И. IL Антонов, Л. С. Гиткина, 1978; IL Е Верещагин, 1980) , но и для нарушения кровообращения в полушариях большого юзга и мозжечка в связи с развитием вторичного стволового ¡индрома (ВСС) в результате увеличения объема очага поражения, >тека, сдавления и смешения ствола. При исключении сопутствующей юматической патологии именно ВСС является самым грозным юлоянениеы в течении ОНЫК (О. А. Вершинин, 1969; IL R Лебедева, 970; А.Г. Грушина, 1975; 0. И. Соловьев, 1978; McNealy, Plum, 1962).

В развитии ВСС установлена роль локализации и скорости арастания объема очага, прорыва крови в жвлудочкоую систему при ■еморрагических инсультах, вторичных кровоизлияний в ствол - ВКС Cohen, Aronson. 1968; hedergaard et al, 1983), нарушений иквороциркуляции (А.И.Кугоев, 1987; Miller et al, 1972; Greenbersr t al, 1979), интракраниальной гипертензии (Weinstein, 1968).' иееч значение состояние магистральных сосудов. Пэражения ствола ривлекаггг к себе повышенное внимание тага© и потому, • что в связи успехами нейрореанимации, возникают проблемы объективного онтроля, мониторинга состояния ствола мозга, диагностики -смерти озга.

С этих позиций применение такого метода, как коротколатентные кустические стволовые вызванные потенциалы (КАСЕП) представляет начительный интерес, так как позволяет непосредственно естировать ряд стволовых Структур - в отличие от ЗЭГ, на которой ризнаки стволовой дисфункции имеют опосредованный (активностью

больших полушарий) характер (JL VL Попова с соавт.. 1974; Соловьев с соавт., 1976).

Продемонстрировано определенное соответствие потенциалов КАСВП структурам ствола: 1 - слуховой нерв, 2 - nucl. cochlearis, 3 -верхняя олива, 4 - латеральная петля, 5 - нижнее двухолмие (Jewett, Willlston, 1971; Stockard, Sharbrough, 1980). Однако ряд авторов в последнее время пишут о меньшей специфичности генераторов КАСВП, возможном субкодликулярном происхождении 5 компонента (Bardl, Berlin, 1979; Wada, Starr, 1983; Caird et al, 1985, 1988), рассматривают генерацию КАСВП как процесс параллельной активации множества генераторов (Achor, Starr, 1980; Hashimoto et al, 1981; Sherg, von Cramon.1985).

Использование метода КАСВП дает возможность получить дополнительную информацию. Были проведены исследования, которые показали полезность применения метода для оценки состояния ствола, в том числе и при ОНЫК (ЛИ. Сугский с соавт., 1985; А. Р. Шахнович с соавт., 1986; Stern et al, 1982; Lumenta, 1984; Faught et al, 1985), однако в исследования чяпу; всего включались различные по основному заболеванию пациенты (опухоли, черепно-мозгововая травма, ОНМК). Несмотря на то, что получен ряд ценных результатов в экспериментальных исследованиях на животных (Nagao et al, 1979; Mac Key et al, 1985), недостаточно освещен важный вопрос соотношения изменений КАСВП, тяжести поражения ствола и его клинических проявлений. Достаточно противоречивы имеющиеся в литературе данные о возможностях метода в локализации поражения в различных отделах ствола.

Дедь и задачи исследования: Целью настоящей работы явилось изучение чувствительности метода КАСВП в оценке локализации, тяжести и прогноза поражения ствола мозга у больных с острыми нарушениями шагового кровообращения.

Задачи исследования:

1) исследование группы здоровых лиц для определения нормативных значений КАСВИ

2) обследование в качестве группы сравнения больных с ОНЩ супратенториальной локализации без клинической картины ВСС.

3) исследование больных с первичным поражением ствола при ОНЫК для определения возможностей локализации и латерализации поражения методом КАСВП.

4) исследование больных с ОНЫК и клиническими признаками дислокации ствола в зависимости от тяжести поражения и стадии дислокационного синдрома.

5) сопоставление данных КАСВП в группах больных с ВСС и ШС для уточнения возможных различий между ними по данным КАСВП, особенностей нарушений КАСВП в зависимости от степени поражения стволовых структур, динамики стволовой дисфункции.

Теоретическая значимость и научная новизна; в работе показано, что поражение ствола при ВСС • у больных с ОНМК носит существенно неравномерный характер с. преимущественными нарушениями вызванной активности ипсилатерально супратенториальному очагу. Результаты динамического наблюдения больных с инфарктом ствола выявили особый вариант течения заболевания с формированием клинико-злектрофизиологической диссоциации, выражающейся в постепенной редукции амплитуды компонентов КАСВП вплоть до их полной редукции при улучшении обпцзго состояния больного и регрессе неврологической симптоматики. Сопоставление нарушений КАСВП, данных клинического и патоморфологического исследований позволили гделать вывод о преимущественно понтинной локализации генераторов эсновных компонентов КАСВП и субколликулярном генезе комплекса 1/5.

¡фактическая значимость: полученные результаты позволяют эекомендовать КАСВП как метод,> позволяющий в - комплексе с слиническим обследованием определять тяжесть поражения ствола,

проводить мониторинг состояния стволовых структур в терминальны состояниях, проводить динамическое наблюдение Сольных со стволово] дисфункцией для выявления клинически "немой" сосудисто! недостаточности ствола

Апрорбация работы проведена на совместном заседании научны: сотрудников и врачей клинических отделений и лаборатори! клинической нейрофизиологии НИИ неврологии АМН СССР 26 июля 1991 г. Материалы диссертации доложены на: 1) конференции молоды ученых НИИ неврологии АМН СССР, декабрь 1987 г. 2) научно конференции НИИ неврологии АМН СССР, март 1989 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 научные работ: и одна'сдана в печать.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы характеристики объема и методов исследования, описания реэультато собственного исследования, обсуждения и выводов, иллюстрирован таблицами и рисунками Указатель литературы включает 22 литературных источников, в том числе 37 советских и 18 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Общая характеристика материала и методы исследования.

Всего было обследовано 65 больных с клиническим синдрома поражения ствола головного мозга. Из них 33 - с первичны поражением ствола, 29 - со вторичным стволовым синдромом (ВСС) локализацией ОНМК в больших полушариях. 3 больных имели симптом стволовой дисфункции вследствие дислокации ствола и наличия очаг в мозжечке (МК). Кроме того, 20 больных составили группу с ОНЪ в больших полушариях без признаков ВСС.

Нормативные значения КАСВП были получены у 30 здоровь

- б -

нормальным слухом.

Больные подвергались тщательному обследованию с применением компьютерной томографии, ангиографии, проводился

нейроофтальиологический и отоневрологический осмотр, в случаях с летальным исходом использовались данные патоморфологического исследования.

В первую группу больных с первичным поражением ствола (ППС) входили 24 мужчин (72.7Х) и 9 жэнизш (27.3Х) . Средний возраст составил 55*13 лет. Из 33 больных у 31 процесс носил ипемический характер и еще у 2 - диагностировано кровоизлияние в ствол. Из 31 случая ишемического поражения в 26 имел место инфаркт, и в 5 -преходяще нарушения мозгового кровообращения.

С учетом результатов всех видов обследования больного определялись сторона и уровень преимущественного поражения ствола:, в продолговатом мозге (ПМ) - б случаев (16. IX), варолиевом мосту (ЕМ) - 12 (42Х), среднем мозге (СЮ - 11 (35.5Х) или так называемое "пятнистое" поражение - 2 (б,4Х). В связи с характером исследования у каждого больного учитывались не только признаки преимущественного поражения тех или иных отделов ствола, но и сочетанность их.

2-ю группу (29 человек) - больных с ВСС составили 17 мужчин (58.6Х) и 12 женщин (41.47.); средний возраст 52+15 лет. У 20 больных (692) диагностировано ОНЫК геморрагического характера, у 9 - ОНМК по ипемическому типу (31Х).

У больных с кровоизлиянием оценивались также локализация очага (латеральная - 13 больных, медиальная - 2, смешанная - 5) и яаличие прорыва крови в желудочковую системы. В 17 случаях "( из 20) имел место прорыв крови в желудочки - с субтотальным или тотальным заполнением кровью желудочковой системы (85Х).

Тяжесть состояния больных оценивалась в баллах по шкале Глазго ;ШГ), а также по Питтсбургской шкале (Ш1), включающей оценку

состояния черепномозговых нервов (ЧМН). зрачковых ракций на свет, наличия судорог и оценку спонтанного дыхания. Больные были распределены на группы по уровню стволовой дисфункции по классификации, предложенной Р1ит,Розпег(1982).

Методика исследования КАСВП.

В настоящей работе использовались стимуляция короткими (100 икс) щелчками монаурально (вариант разрежения - rarefaction), интенсивность - 70 db выше порога восприятия, частота стимуляции -10 гц.

Цри регистрации электроды располагались билатерально (отведение vertex-сосцевидный отросток), полярность подбиралась таким образом, что пози.;шные колебания отклонены вверх. Эпоха анализа 10 мс. Частотная полоса пропускания - 100-2000 гц. Усреднение 2000-3000 вызванных ответов (в зависимости от стабильности ВП) производилось на приборе Neuromatic-2000 фирмы Dantec Electronic (Дания).

Частота подачи стимулов 10 гц, не ухудшая качества полученного вызванного ответа (Terkildsen et al, 1974), обеспечивает достаточно короткое время исследования пациента, что особенно ценно в условиях нейрореанимации.

Спектральный состав КАСВП и чрезвычайно короткая эпоха анализа обусловили выбор полосы пропускания, при которой не наступает значимого искажения колебаний (Kjaer, 1980). Усреднялось 2000-3000 ответов при стимуляции с каждой стороны. Регистрация производилась как минимум дважды.

Расчет параметров проводился по данным ипсилатеральной к стимуляции регистрации (ипсилатеральные структуры вносят наибольший вклад в КАСВП, особенно в генерацию компонентов 1-3). Однако учитывались и данные контралатеральной регистрации, так как установлено, что при этом может быть получена дополнительная

информация (С. Е Хечинашвили, З.Ш. Кеванишвшш, 1985; Hashimoto et al, 1979; Hughes et al, 1981; Mizzrahl et al, 1983; )

Измерялись асолютные значения латентных периодов, амплитуд компонентов, межпиковые интервалы, . использовали как амплитудные соотношения, так и амплитудные показатели асимметрии сторон (соотношение гомологичных компонентов справа и слева).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Нормативные значения получены у 30 здоровых лиц с ненарушенной функцией слуха; на их основании рассчитаны критерии оценки КАСВП -конфигурация КАСВП, абсолютные показатели латентных периодов (ЛП), амплитуд, а также межпиковых интервалов (ШШ), соотношений амплитуд (5/3, 3/1, 5/1), показатели асимметрии компонентов по ЛП i амплитудам. Помимо общепринятых критериев патологии в ^следовании анализировались и более тонкие изменения, в частности вменения комплекса волн 4/5 с формированием на нем дополнительных шков, что является, вероятно, результатом "десинхронизации" •енераторов вызванного ответа. Отмечался также факт асимметрии ¡ременных параметров не только ипсилатеральной, но и юнтралатеральной регистрации в зависимости от стимуляции 'больной" или "здоровой" стороны.

Результаты, полученные у больных с очаговыми поражениями и вменениями КАСВП, представляют как теоретичесий, . так и рактический интерес. Регистрация КАСВП у больных с псилатеральной очагу редукцией 3, 4 и 5 компонентов показала, что ти же компоненты отсутствуют и контралатерально. Из этого могут ледовать выводы либо об ипсилатеральной генерации КАСВП, либо о вустороннем характере поражения. Однако при стимуляции ротивоположного очагу уха регистрируется КАСВП практически ормальной конфигурации и ипси- и контралатерально. .

Анализ нарушений КАСВП с верифицированными очагами поражения в

стволе показывает,, что 4 и б волны КАСВП, регистрируемые контралатерально стимулируемому уху, являются преимущественно отражением вызванной биоэлектрической активности ипсилатеральных генераторов ( преимущественно - так как иногда удавалось зарегистрировать низкоамплитудные колебания контралатерально). Данный вывод не противоречит перекресту акустических путей в стволе, но, как минимум, свидетельствует в пользу предположения Thornton, Hawkes (1975) об ипсилатеральной генерации компонентов . KACBTL

В 2 случаях были полностью разрушены кровоизлиянием нижние бугры четверохолмия. При этом имелись минимальные изменения количественных показателей, и конфигурации 4 и 5 пиков, которые отличались- нестабильностью. Генерацию 5 компонента многие исследователи связываю? с нияним двухолмием (Jewett, Vllllstcn, 1971; Lev, Sohn»г, 1072; Buchwald, Huar.fr, 1975). Наши данные позволяют присоединиться к той точке зрения, которая, во-первых, отдает предпочтение субколликулярному генезу 4 и 5 компонентов (Moller et al, 1981; Vada, Starr, 1983), а во-вторых, предполагает наличие множества параллельных активирующих путей и структур при генерации вызванной активности ствола (Sherg, 1985;Kajl et al, 1985).

При анализе в целом отклонений отдельных показателей КАСБП от нормативных у исследуемых больных обеих групп обнаружено, что они касались в основном абсолютных значений латентных периодов компонентов 1..5, межпиковых интервалов 3-5, 1-5, 3-4, 4-5. Достаточно часто изменялись (в сторону уменьшения) абсолютные значения амплитуд 3.. 5 пшсов. В отношении латерализации стороны поражения ствола наиболее информативными оказываются значения абсолютных латентностей 3, 4, 5 пиков, МПИ 1-5 и амплитуда 5-га пика. По группам обнаружены следующие отличия:

а) по латентным периодам - для первой группы (ОНМК в стволе)

характерно приблизительно равное количество измененных величин 1. .5 пиков; у больных с ВСС (2-я группа) количество отклонений от нормы возрастает от 1-го к 5-му компонентам. Существенные различия наблюдались по показателям асимметрии латентных периодов компонентов. В отличие от первой группы у больных с. ВСС они существенно отличались от нормы (р<0.01) - причем выраженность отличия увеличивалась от 2-го компонента к 5-му.

б) по межпиковым интервалам - во второй группе преимущественно изменялись МПИ 3-4 и 4-5.; кроме того, в первой группе выше частота изменений показателя интерауральной асимметрии по 2-му компоненту.

в) снижение амплитуды, нарушение конфигурации 1 пика были более выражены у больных первой группы.

В целом можно отметить, что если для первой группы частота . отклонения от нормы и информативность показателей 1.. 5 компонентов приблизительно равна, то во второй наблюдается возрастание их значимости от 1-го пика- к 5-му. Это касается и показателя латерализации, за исключением 1-го пика. Вариант нарушения КАСВП с изменениями компонентов 1.. 3 встречается в изолированном виде у больных с ОШК в ВВС и нехарактерен для больных с ВСС. Следует отметить, что обнаруженные различия носят статистический характер.

КАСВП у больных с ОШК в стволе мозга.

33 больных с первичным сосудистым поражением ствола были обследованы в динамике. Из них умерли 7"больных, в том числе непосредственно от ОШК - 6. Результаты исследования КАСВП у одного и того же больного могли меняться в сторону ухудшения или нормализации в период пребывания в клинике.

Для оценки изменений КАСВП была использована с некоторыми модификациями классификация Наг1апоу (1988). У больных с ОНМК в стволе изменения КАСВП носят чрезвычайно разнообразный характер и

часто не отражают тяжесть поражения, что связано с менее диффузным, чем при ЮС, поражением паренхимы, поэтому наряду с использованной классификацией оценивались также нарушения в отдельных сегментах КАСВП, условно обозначаемых как "медуллопонтинный" - компоненты 1..3 (С1-3) и "понтомезэнцефальный" - компоненты 3. .5 (СЗ-5): в этом случае отмечался лишь факт наличия нарушений в этих сегментах КАСВП без их количественной оценки . Оценивались сторона преимущественного поражения каждого сегмента, а также суммарная оценка - сочетание поражения сегментов (СП).

Кроме того, латерализация поражения оценивалась отдельно для каждого сегмента.

Из 33 больных нарушения КАСВП были обнаружены у 26 человек (78,72). По локализации поражения в стволе методом КАСВП статистический анализ показал, что с преимущественной локализацией очага в стволе коррелирует показатели СП и СЗ-5 (р<0.05). При проведении анализа данных по симптоматике отдельных областей ствола - ПМ, ВМ и СМ - получены следующие результата Обнаружена свяаь нарушений медуллопонтинного сегмента (С1-3) с симптомами поражения ПМ (р<0.05) (рис.1). Такая связь отсутствует с симптоматикой, исходящей от ВМ и СМ. Обратное отмечается для понтомезэнцефального сегмента (СЗ-5): корреляция с поражением ВМ (р<0.01) (рис.2) и ее отсутствие при сопоставлении с симптоматикой поражения ПМ и СМ (рис.3). Таким образом, можно заключить, что поражение ПМ отражается преимущественно на сегменте 1-3 КАСВП, а ВМ - на сегменте 3-5. Принимая во внимание отсутствие достоверной связи между показателями КАСВП и поражением среднего мозга, можно сделать вывод о большей чувствительности метода КАСВП к поражению нижележащих отделов ствола.

Лишь у троих больных из 6 с синдромом Валленберга-Захарченко обнаружены изменения КАСВП. Однако при анализе связи нарушений

11 11

■ Ж

«

||| 4

1 — 141

вшз

с-э

с+з

Рис. 1 Изменения в сегменте 1-3 КАСВП и поражение продолговатого мозга

• 16 1«

■УЖУЖушуМ ¡¡ЯШрр тшюж шШшщщ УМУУУУУУУУ/УУУУ/^УУУ' У^УУУУУУУ^У ЩШУ/ФШШУ, «Я

-

;

С-Э

с+э

Рис. 2 Изменения в сегменте 3-5 КАСВП и поражение варолиева моста

рж

'¿'УУУУ/'УУу.

уууууууу-к

шт

Штш

'/'.'///.'//У/л У/////,,'///, ¿УУУ.Уу/У? УУУуУУ-У/Л У/.'У-УУ/.'Л УУУ/У/у Уу.'У. У'УУУ/УУУ/

у<■-

С-Э

с+э

Рис. 3 Изменения в сегменте 3-5 КАСВП и поражение среднего мозга

КАСВП и поражения Ш (независимо от локализации основного очага) по группе в целом выявлена достаточно выраженная корреляция. Таким образом, изолированное поражение Ш незакономерно вызывает нарушения КАСВП, последние возникают при сочетании симптоматики Ш с признаками поражения ВЫ. Однако важно то, что при этом установлена корреляция сегмента "1-3" только с симптоматикой ПМ. Вероятно, в основе обнаруженной зависимости показателя С1-3 от поражения ПМ лежит сосудистый характер процесса, с таким вовлечением в патологический процесс пораженного бассейна, когда наблюдается сочетание поражения акустических структур (слуховой нерв и понтинные генераторы на границе ВМ и ПЫ) и областей продолговатого мозга, что может служить свидетельством более обширной зоны поражения.

В.целом наиболее грубые изменения КАСВП имели место у больных с выраженным поражением основной артерии.

Полученные результаты могут служить в пользу концепции о преимущественно понтинной локализации генераторов КАСВП. Эта концепция не исключает определенного вклада и мезэнцефалических структур, однако предполагает большую чувствительность метода к поражениям варолиева моста

При сопоставлении стороны преимущественного поражения ствола со стороной большего нарушения слухового вызванного ответа выявляется статистически достоверная зависимость - р<0. 02 (рис.4).

Цри динамическом наблюдении установлен определенный параллелизм динамики клинической картины и изменений КАСВП, более выраженный в остром периоде заболевания. Обращают на себя внимание результаты, полученные при длительном (на протяжении нескольких месяцев и больше года) динамическом изучении КАСВП у 2 больных с инфарктом ствола. Несмотря на первоначально билатеральную симптоматику (тетрапарез и тетраплегия), дальнейшее течение заболевания, а также данные КТ показали преимущественно

- \г УУУУУУУУУУУ/У УУУУУ, УУУУУУУУ/ УУ'УУУУУ.-УУУУ УУУУУ.У//.-УУУУ<-'УУУУУУУУУУУУУУУ ,, , . ю

- р 1 1 1 г/.' щ 1р Щ ШШ| !1|1 щ!ш км ч 4 » |{1 »1

- 3 1111111

слот спрявл Билтсряльиьс

иэмасния кисел

Рис. 5 Латералиэация большего поражения ствола по данным КАСВП у Сольных с ВСС при ОНМК в больших полушариях головного мозга

унилатерадьную локализацию основного очага. Значительным результатом этого исследования представляется феномен существенного ухудшения параметров КАСВП вплоть до исчезновения отдельных компонентов при относительно благоприятном течении заболевания со значительным регрессом неврологической симптоматики в обоих случаях. Особенность этого варианта клинико-физиологической диссоциации заключалась в постепенном развитии изменений. В начальном, остром периоде заболевания характерна некоторая нестабильность параметров КАСВП, что, видимо, соответствует периоду организации инфаркта. Затем наступает ухудшение. Обращает на себя внимание "привязка" стороны "отставленного" нарушения КАСВП к стороне структурного поражения -очага, диагностированного и на КТ. Эти факты требуют дальнейших проспективных исследований для оценки возможных латентных изменений в окружающей зону инфаркта ткани, которые могут предопределять различное течение заболевания.

КАСВП у больных со смещэнием и сдавлением ствола.

Исследование вызванных потенциалов у больных с ОНМК в больших полушариях головного мозга без стволовой симптоматики показало, что КАСВП у них всегда оставались в пределах нормы - в отличие от больных со стволовым синдромом, у которых наблюдались самые разнообразные нарушения КАСВП.

Всего было обследовано 29 больных с ВСС (2-я группа). У 18 из них (622) заболевание закончилось летальным исходом. Непосредственно ОНМК явилось причиной смерти у И больных.

При распределении данных исследования КАСВП по подгруппам с ОНМК ишемического и геморрагического характера не было получено значимых различий. Известно, что в целом, независимо от характера супратенториального поражения, дислокационный процесс, динамика

ВСС близка в обеих подгруппах . С учетом этого, а также цели исследования - объективизация клинической картины стволового синдрома, а не выяснение причин и особенностей уже развившегося ВСС, анализ проводился в целом по группе, независимо от характера инсульта.

С учетом того факта, что ВСС имеет преимущественно рострокаудальный характер развития и тяжесть состояния нарастает по мере того, как распространяется в рострокаудальном направлении уровень стволовой дисфункции, нарушения КАСЕП были распределены на группы, которые могли характеризовать тяжесть и уровень стволового поражения.

Всего 9 степеней:

1) норма

2) нарушение конфигурации комплекса 4-5, возможно появление дополнительных пиков, увеличение ЫПИ 4-5.

3) нарушение конфигурации средних компонентов - 3,4, возможно слияние пиков, однако с сохранными последующими колебаниями.

4) увеличение ЛП 5-го пика, ЫПИ 1-5 (за счет ЫПИ 3-5).

5) снижение амплитуды 4 и 5 пиков.

6) увеличение латентности 3-го компонента и последующих, грубое нарушение формы.

7) редукция амплитуды 3,4 и 5 пиков - они меньше, чем 1 и 2.

8) сохранны только 1 и нарушенный, непостоянный 2 компоненты.

9) т.н. "О-БП" - КАСВП не регистрируется, в некоторых случаях возможна сохранность 1-го пика.

Ввиду того, что исследование КАСВП проводилось несколько раз в динамике, и состояние больных при этом могло существенно меняться (переход ВСС из одной стадии в другую с улучшением или ухудшением), анализ проводился не только по группе больных в целом, но и с учетом многократности исследования. В итоге в анализ было включено 59 регистрация КАСВП. В 3 случаях запись

производилась у больных, находившихся в состоянии запредельной комы.

Из 29 больных у четверых при динамическом исследовании КАСБП оставались в пределах нормы. У остальных 25 (86,22) -регистрировались нарушения вызванного ответа В 9 регистрациях нарушения КАСВП (из общего числа в 50 патологических КАСВП -84,7Z) имели симметричный характер (19,6%). Процент билатеральных изменений нарастал с увеличением степени нарушения КАСВП. Только в одном случае наблюдалась выраженная патология КАСВП унилатерально при совершенно нормальной конфигурации с другой сторона

У одного . пациента из 29 нарушения КАСВП имели место контралатерально супратенториальному очагу. У другого больного наблюдалась альтернация - первоначально контра-, а затем ипсилатерально очагу. У 3 больных нарушения ВП были билатерально-симметричными. В 21 случае при всех регистрациях нарушения КАСВП отмечались ипсилатерально супратенториальному очагу. Подобная связь изменений слуховых ВП со стороной поражения статистически достоверна (Р<0.02) (рис.5). Этаже закономерность прослеживается и при анализе всех регистрации КАСВП (Р<0.01).

Исследование КАСВП у больных с признаками дислокации ствола выявило разнообразие вариантов нарушения КАСВП. Поэтому недостаточно говорить о диффузной (по поперечнику) дисфункции, нарушающей деятельность всех образований на каждом данном уровне по мере развития ВСС (Plum, Posner, 1982). Отмечается значительная неравномерность нарушений КАСВП с преимущественно ипсилатеральным супратенториальному очагу поражения характером нарушений КАСВП. Большинство исследователей, оценивая синдром вторичной стволовой дисфункции и предлагая различные классификации, как правило не указывают прямо на асимметричность симптоматики (0. А. Вершинин, 1969; Howell, 1961). Plumet al. (1982) предлагают использовать симметричность поражения при ВСС у больных с супратенториальными

очагами как признак, дифференцирующий их от непосредственного деструктивного поражения ствола. При этом ВСС описывается как процесс постепенного распространения дисфункции вниз в рострокаудальном направлении с исчезновением всех функций на каждом данном уровне ствола.

Напротив, во многих патоморфологических исследованиях дается описание асимметричного характера деформации ствола (О. А. Вершинин, 1964, 1969; С. М. Блинков, Л А. Смирнов, 1967) - чаще асимметричной деформации четверохолмной пластины, покрышки среднего мозга с захватом иногда и покрышки варолиева моста Постоянство находок такого рода на вскрытии с достаточно редким при этом описанием асимметрии клинической симптоматики объясняется, по-видимому, тем, что наиболее яркие признаки вторичной дисфункции ствола -нарушение сознания, тонические расстройства (децеребрационные судороги или диссоциация мышечного тонуса по вертикальной оси в конечностях), глазодвигательные и зрачковые нарушения вызваны поражением структур, расположенных преимущественно посередине ствола во фронтальной плоскости. К тому же известно, что генераторы компонентов КАСВП, особенно расположенные в верхних отделах ВМ и СМ, имеют дорсолатеральную локализацию, что может объяснять большую чувствительность метода к асимметричным поражениям паренхимы ствола

Большинство исследователей КАСВП либо не указывают на латерализацию изменений КАСВП при вторичной стволовой дисфункции, либо подчеркивают их билатеральный характер (1!г1е1, ВепегесЬ 1978; К1ис, 1982). В небольшом числе работ говорится или о равном распределении преимущественно контралатеральных и ипсилатеральных нарушений (Веппа еЬ а1, 1982), или утверждается в основном контралатеральный характер изменений КАСВП (Л. И. Суме кий с соавт., 1985). • .

Результаты данного исследования демонстрируют две

закономерности нарушений КАСВП у больных с ВСС: асимметричное в целом поражение с превалированием ипсилатерально супратенториальному очагу и нарастание билатеральных изменений по мере прогрессирования дислокационного синдрома.

Проведено сопоставление данных исследования КАСВП с отдельными клиническими проявлениями ВСС (нарушения сознания, моторные реакции, глазодвигательные и зрачковые нарушения, дыхательные расстройства), а также с более интегральными показателями - шкалой Глазго и Питтсбургской шкалой. По некоторым клиническим показателям ВСС отмечается их свявь со степенью нарушения КАСВП. Причем более выраженная связь амплитуды пиков КАСВП и отдельных клинических показателей (например, зрачковых реакций на свет) наблюдалась при регистрациях у больных, находившихся в крайне тяжелом состоянии. Однако ~ эти закономерности носят именно статистический характер и имеются отдельные яркие случаи, демонстрирующие несовпадение данных КАСВП с клиническими показателями. Несмотря на то, что КАСВП зачастую помогают обнаруживать латентные, клинически "немые" очаги, однако особенности методики, генерации компонентов КАСВП, локализации стволовых акустических структур, определяют в целом меньшую чувствительность по сравнению с клиническим обследованием. Ретикулярные образования, ответственные за уровень бодрствования, дыхание и другие функции имеют значительно меньший порог ишемии, чем акустические. С другой стороны, именно эта особенность часто не позволяет сделать вывод о тяжести паренхиматозного поражения. С этой точки зрения, использование метода КАСВП позволяет дополнить картину, объективизировать клиническую информацию в отношении тяжести поражения, степени угнетения нейрональной активности

Цри сопоставлении степени изменений КАСВП и стадии ВСС выясняется, что между ними существует достаточно ойределенная связь (Р<0.05). Этот результат подтверждает данные других авторов

о наличии определенной корреляции КАСВП со стадией развития ВСС. и тяжестью состояния больного, как ее производной.

В отдельных случаях возникает вопрос о соотнесении стволовых симптомов к собственно ВСС. В исследовании наблюдались больные с наличием стволовой симптоматики при супратенториальных очагах и относительно негрубым снижением уровня бодрствования. У шос удалось обнаружить нехарактерную для ВСС картину нарушений КАСВП -с изменением формы и параметров средних компонентов вызванного ответа при сохранности 5-го и последующих по латенции. Такие находки либо заставляют предположить существование в данном случае редкой формы ВСС с нарушением рострокаудального по времени градиента развития, либо (что более вероятно) распространенных нарушений кровообращения с одновременным нарушением кровообращения в ВВС, тем более, что подобные нарушения формы КАСВП были. продемонстрированы в экспериментальных работах (Kaji et al, 1985) - редукция амплитуды 3-го пика при сохранности остальных. Эти данные согласуются с концепцией параллельных путей генерации компонентов КАСВП - вовлечение в патологический процесс генераторов "средних" пиков может протекать без выраженного нарушения генерации последующих компонентов.

У больных, у которых патология выражалась в снижении амплитуд компонентов 4 и 5. часто отмечалась нестабильность КАСВП, описанная также в работе Klug (82), который считает ее проявлением ирритации стволовых структур. Вероятнее всего, нестабильность КАСВП является отражением нестабильности состояния пораженных структур. Следует отметить, что нестабильность более характерна для амплитудных параметров КАСВП, чем для временных.

У 10 больных наблюдались изменения в амплитудно-временных параметрах первого компонента вызванного ответа В 7 регистрациях изменения отмечались исключительно гомолатерально

супратенториальному очагу, в 3 - контралатерально. Из 5 случаев с -

билатеральными нарушениям!: в 4 они преобладали также ипсилатерально очагу. Эти данные позволяют соотнести нарушения 1 пика с очагом. Недостаточно ясен вопрос о механизмах подобных изменений. У некоторых больных можно было наблюдать в динамике заметное улучшение показателей 1 пика и всего вызванного ответа при одновременном регрессе клинических признаков дислокационного синдрома. В тех случаях, когда удается исключить патологию периферического звена слухового анализатора, можно предположить, что эти нарушениями вызваны повышением ВЧД, его непосредственным воздействием на генерацию и проведение потенциала действия (Tandon et al, 1973; Larsen, 1982; Jacobsen, Yeh, 1985), возможным непрямым воздействием на образования задней черепной ямки в результате дислокации (натяжение, сдавление).

Мониторинг КАСВП у больных в терминальных состояниях показал, что динамика ухудшения вызванного ответа заключается в прогрессирующей редукции амплитуды компонентов (как правило, в обратном порядке: от 5-го к 1-му) вплоть до их полного исчезновения с регистрацией в итоге так называемых "О-ВП" (Klue,1982). Изменения латентных периодов обычно происходят до развития терминального состояния. Последующие изменения заключаются в снижении амплитуд компонентов, при этом отмечается их существенная вариабельность. Наблюдения показывают наличие как минимум 2-го компонента у больных с резко нарушенным, даже минимальным дыханием, когда отсутствуют функции всех других стволовых образований.

В целом динамика нарушений КАСВП зависела от течения заболевания. В то же время динамическое наблюдение выявило и случаи расхождения клинического течения заболевания и динамики КАСВП. Подобное отмечалось у 3 больных. Происходило постепенное, на протяжении 2-3 месяцев, ухудшение параметров КАСВП. Такая диссоциация клинических и злектрофизиологических данных требует

объяснения - возможно, это связано с отличным от остальных больных характером поражения ствола. Нельзя исключить формирование в этих случаях микроинфаркта в стволе. Цри таком варианте динамика КАСВП может существенно отличаться от обычной.

3 пациента вошли в подгруппу с 01ШК субтенторггальноЯ локализации я клинической картиной дислокации ствола. 3 зтих случаях маркеры асимметрии гагли быть разные. 3 случае с обшмргша кровоизлиянием в полушарие Щ асимметрия показателей КАСШ определялась в первую очередь периферической составляющей патологического процесса (воздействие набухшего полушария 15{ на 8-й черепномозговой нерв) (Wielaard, Kemp, 1979). В данном случае-отсутствие всех компонентов, кроме первого, не могло свидетельствовать о глубоком паренхиматозном поражении и угнетении нейрональной активности, что подтверждалось сохранностью компонентов при контралатеральной стимуляциии. Эти данные показывают возможность формирования при -ВСС у больных с поражением МК особого паттерна КАСВП - с унилатеральной редукцией почти всех пиков, что является следствием поражения ЧМН при субтенториальных объемных процессах. Учет возможности формирования такого паттерна КАСВП необходим при использовании метода в диагностике смерти мозга, так как возможно и билатеральное повреждение слухового нерва, что может привести к ошибочной интерпретации результатов исследования.

Кровоизлияние в червь МК ("срединный вариант") может приводить к нарушению формы и параметров "средних пиков" вызванного ответа Если поражение 4 и 5 пиков можно объяснить сдавлением ствола в его верхних отделах (направленное вверх транстенториальное вклинение -Cuneo et al, 1979), то нарушение 2 и 3 пиков возникает вследствие непосредственного воздействия на крышу 4-го мэлудочка

- 22 -ВЫВОДЫ

1. . При острых нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базиллярной системе коротколатентные акустические стволовые вызванные потенциалы, как правило, позволяют латерализовать сторону большего поражения ствола мозга и определять распространенность патологических изменений.

2. Вторичный стволовый синдром характеризуется асимметричным ■поражением ствола с более выраженными изменениями гомолатерально очагу в больших полушариях мозга' Дислокация ствола при субтен-ториальных и супратенториальных очагах часто сопровождается нарушениями в периферическом звене акустического анализатора

3. Наиболее выраженная корреляция изменений акустических вызванных потенциалов и клинической картины заболевания наблюдается в остром периоде инсульта Особый вариант течения заболевания при инфарктах в стволе -мозга вне острогр периода, характеризующийся клинико-электрофизиологической диссоциацией -постепенным прогрессирующим ухудшением параметров вызванного ответа йри одновременном регрессе неврологической симптоматики, возможно, является результатом субклинического поражения стволовых структур.

4. Наибольший вклад в формирование коротколатентного акустического вызванного ответа вносят структуры ствола, ипси-латеральные к стороне стимуляции.

5. Данные исследования коротколатентных акустических вызванных потенциалов в морфологически верифицированных случаях и результаты клинических наблюдений показывают наибольшую чувствительность метода к поражениям моста мозга, что свидетельствует в пользу концепции о преимущественной локализации генераторов

- 23 - .

коротколатентных акустических вызванных потенциалой на этом уровне

Список работ по теме диссертации:

1. Оценка функционального состояния ствола мозга методом стволовых слуховых вызванных потенциалов у больных .с оотрым нарушением мозгового кровообращения // Тез. докл. В кн.: Материалы 2-го съезда невропатологов и психиатров Армении.(соавт.: а а Алферова). Ереван, - 1987. - С. 16-17.

2. Современные методы ЗЭГ в диагностике нарушения мозгового кровообращения // Тез. докл. В кн.: Восьмой Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов (соавт.: а А. Чухрона, 3. А. Покровская, 0. И. Соловьев, О. Ю. Скворцова). - 1988. - Т. 2 -С. 155-156.

3. Коротколатентные акустические стволовые вызванные. потенциалы у больных с порщкением магистральных артерий головы: Сб. трудов молодых ученых Института хирургии им. Вишневского . АМН СССР / Актуальные проблемы реконструктивной хирургии (соавт. : А. М. Юнее). - 1989. - С.21-22.

4. Латерализация вторичных поражений мозгового ствола при инсульте методом коротколатентных акустических вызванных потенциалов // Я. невропат, и психиатр, (соавт.: 0.И. Соловьев, а а Алферова). В печати.