Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Влияние биомодуляторов на организм норок при инфекционной патологии

ДИССЕРТАЦИЯ
Влияние биомодуляторов на организм норок при инфекционной патологии - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Влияние биомодуляторов на организм норок при инфекционной патологии - тема автореферата по ветеринарии
Майорова, Ольга Анатольевна Москва 2000 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.03
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Влияние биомодуляторов на организм норок при инфекционной патологии

Российская академия сельскохозяйственных наук

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПУШНОГО ЗВЕРОВОДСТВА И КРОЛИКОВОДСТВА имени В.А. АФАНАСЬЕВА

На правах рукописи

РГБ ОД

* 0 № ИТ

л

МАЙОРОВА Ольга Анатольевна

ВЛИЯНИЕ БИОМОДУЛЯТОРОВ НА ОРГАНИЗМ НОРОК ПРИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ

16.00.03 — ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология и иммунология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических паук

Москва - 2000

Российская академия сельскохозяйственных наук

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПУШНОГО ЗВЕРОВОДСТВА И КРОЛИКОВОДСТВА имени В. А. АФАНАСЬЕВА

На правах рукописи

МАЙОРОВА Ольга Анатольевна

ВЛИЯНИЕ БИОМОДУЛЯТОРОВ НА ОРГАНИЗМ НОРОК ПРИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ

16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология и иммунология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Москва - 2000

Работа выполнена в НИИ пушного звероводства и кролиководства им В.А. Афанасьева и на базе СПК "Пушное" Тульской области, Полевского зверопромхоза Курского ОПС, ЗАО "Родники" Московской области .

Научные руководители:

- доктор ветеринарных наук, профессор Емельяненко П.А.;

- доктор сельскохозяйственных наук Рапопорт O.JI.

Официальные оппоненты:

- доктор ветеринарных наук, профессор Слуган В.С.

- кандидат биологических наук Печпикова Г.Н.

Ведущая организация: Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина.

Защита состоится 25 апреля 2000 г. в 11 часов на заседании диссертационного совета К 020.90.02 по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук в Научно-исследовательском институте пушного звероводства и кролиководства им ВА. Афанасьева (140143 Московская область, Раменский р-он, пос. Родники, ул. Трудовая, д. 6, тел. 501-53-55)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан " / А " марта 2000 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат биологических наук

/7 *7S. 33V- с?

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность темы. Норководство является основной отраслью пушного звероводства, его развитие сдерживается медленными инфекциями и иммунодефицитным состоянием молодняка. Как показывают результаты эпизоотологического анализа, практически повсеместно норки поражены алеутсшй болезнью (АБ), плазмоцитозом. Эта медленная инфекция вирусной этиологии из-за длительной персистенции возбудителя характеризуется постоянным генерированием который образует иммунные комплексы, разрушающие клетки хозяина. Болезнь иммунных комплексов по существу является иммунопатологией. Иммунопатологией обусловлены также широко распространенные в звероводческих хозяйствах нарушения функционирования у развивающихся животных пищеварительной и респираторной систем. Причинным фактором в данном случае являются условно-патогенные бактерии, причем различных таксономических групп. Такие состояния в настоящее время принято считать иммунодефицитами, которые устраняются терапевтическим вмешательством, т.е. являются вторичными, или приобретенными.

Приобретенные свойства иммунодефицитных состояний могут нивелироваться и предотвращаться биомодуляторами. Именно модуляторы широкого спектра действия могут быть эффективными, поскольку при иммунодефицитных состояниях кроме угнетения клеточной и гуморальной систем иммунитета ингибироваными могут оказаться клетки паренхимы функционально заторможенных иных систем. То есть восстанавливающий иммунодефицитное состояние препарат должен быть минимум бифункциональным: стимулировать иммунитет и активизировать заторможенные, подавленные клетки или функции паренхимной ткани.

Профессиональный интерес звероводов при использовании иммуномодуляторов предусматривает также расширение возможностей санитарного мониторинга в отрасли и защиту истощенных лактацией самок.

В связи с этим поиск средств и методов модуляции защитных механизмов организма животных становится одной из важных и перспективных задач иммунологии.

Цель работы и задачи исследований. Цель работы - исследовать коррегирующую активность биомодуляторов при иммунопатологии у норок. Для реализации указанной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Исследовать роль мелакрила в коррекции защитных механизмов организма норки при плазмоцитозе и иммунодефицитом состоянии.

2. Разработать и изучить влияние нового иммуномодугсятора на организм норок при иммунопатологии.

3. Определить экономическую и специфическую эффективность применения биомодуляторов при иммунопатологии у норок.

4. Испытать возможность предотвращения биомодуляторами гибели самок, страдающих лактационным истощением.

Научная новизна работы. Впервые при иммунопатологии у норок изучена специфическая активность биомодуляторов. В частности, доказано, что развитие плазмоцитоза у зверей не отменяет модулирующего эффекта препарата гормона эпифиза мелагонина, имплантированного подкожно с целью ускорения зимнего созревания волосяного покрова. Разработанный нами новый бисмодулягор норстимупин (патент № 2118882, зарегистрирован 20.09.1998г) при парентеральном введении товарное качество шкурки болы !ых плазмоцитозом норок сближает с качеством шкурки здоровых животных.

Биомодуляторы не вызывают отклонений от физиологических пределов функционирования основных систем, не нарушают процессов иммуногенеза у норок после иммунизации, улучшают усвоение питательныхвеществ и повышают живую массу зверей.

В контексте диссертационной работы иммуноюррекция является основной функцией биомодуляторов. Благодаря стимулирующему действию на ингибированные ткани они восстанавливают подавленные функции органов, предотвращают отход при плазмоцитозе и иммунодефицитных состояниях, а также защищают от гибели самок при лактационном истощении.

Практическая ценность работы. Учитывая сокращение отхода зверей от иммунопатологии, удешевление шкурковой продукции, уменьшение возможности перезаражения животныхи возможность проведения дезинфекции освободившихся клеток в сравнительно теплый период года, применение биомодуляторов в норководстве становится экономически обоснованным и в ветеринарно-санитарном отношении оправданным.

Рекомендации по применению мелакрила с целью ускорения созревания зимнего волосяного покрова при иммунопатологии нашли свое отражение в наставлении по применению препарата в пушном звероводстве, а применение норстимулина при иммунодефицитных состояниях у молодняка норок — в наставлении по применению норстимугшна в пушном звероводстве.

Обоими иммуномодуляторами обработаны уже сотни тысяч голов в звероводческих хозяйствах России и стран Ближнего зарубежья.

Апробация результатов исследований. Материалы исследований по теме нашли свое отражение в ежегодных отчетах по НИР на Ученом совете НИИПЗК им. В А Афанасьева в 1996-99 гп, секции звероводства РАСХН в 1997 г., на конференции, посвященной 65-лешю НИИПЗК им. ВААфанасьевав 1997, экспонировались на ВВЦ в 1997,1998,1999 гг., использованы в учебном материале на курсах повышения квалификации зооветспециалистов при Российской академии менеджмента и агробизнеса в 1997-1999г, вошли в рекомендации института и опублиюваны в статьях.

Публикация результатов исследований. Основныепспожения диссертации изложены в 7 печатных работах.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 97 стр. машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений, списка использованной литературы и приложения. Список использованной литературы включает 218 источников, из них 92 иностранных авторов. Работа содержит 31 таблицу.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Под опытом использовали как нормально развитых щенков, так и гипотрофиков в возрасте 30 дней и старше с патологией иммунной системы (плазмоцитоз, иммунодефицит). В опыт вводили норок также других возрастных групп.

К зверям с пониженным иммунным статусом относили животных, которые были анемичны, малоактивны, отставали в живой массе от своих сверстников, с патологией органов пищеварения и дыхания. Кроме того, иммунодефицит у таких норок подтверждали отрицательной реакцией при накожной аппликации мутогена ТСК в дозе 2,5 мкг/кг.

Подопытных зверей, в том числе самок, страдающих лактационным истощением, содержали на общехозяйственном рационе в типовых клетках, обслуживались они одним работником.

Подопытные и контрольные группы формировали по методу

аналогов.

В научных экспериментах и научно-производственных опытах при изучении влияния биомодупяторов на имунный статус животных, их сохранность, на иммуногенез при специфической профилактике псевдомоноза норок и на защиту истощенных лактацией самок было использовано 2930 зверей; из них 1976 щенков и 954 взрослых животных.

В научно-производственных опытах учитывали клиническое состояние зверей, их сохранность, а при гибели отмечали патологоанатомические изменения, устанавливали причину падежа в ветеринарных лабораториях, а также констатировали живую массу в начале, в процессе опыта и перед забоем. Комиссионно оценивали время созревания зимнего волосяного покрова, размер шкурки, качество мехового опушения.

При испытании влияния биомодуляторов на иммуногенез при вакцинации проводили лабораторно-клинический анализ крови, при определении токсичности препаратов дополнительно учитывали уровень гемоглобина, вакцинальный эффект тестировали в реакции защиты организма.

Всех животныхисследовали на плазмоцитоз по реакции иммуно-электро-осмофореза (РИЭОФ), по общепринятой методике. Реактивы для исследования норок на алеутскую болезнь (по РИЭОФ) положительную сыворотку и антиген получали от доктора ветеринарных наук, профессора Слугина B.C.

Полученные данные обрабатывали биометрически.

Мелакрил для опытных групп зверей получали от доктора сельскохозяйственных наук Рапопорта O.JI. Данный биомодугштор представляет собой препарат с действующим началом гормона эпифиза мелатонина, который имплантировали под кожу норкам. Препарат вводили животным в капсулах в область загривка специальными иглами.

Норстимулин готовили на базе института. Исходными компонентами для его изготовления служили официнальная среда 199 и Т- активин, выпускаемые

биологической промышленностью РФ. Вводили его подкожно или внутримышечно по 1 мл два дня подряд.

В качестве антимикробных препаратов использовали пенициллин, стрептомицин и другие антибиотики.

Частные методы исследования, изложены в соответствующих разделах собственныхисследований.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ВЛИЯНИЕ МЕЛАКРИЛА НА СОХРАННОСТЬ НОРОК И

УСВОЕНИЕ ИМИПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ КОРМА.

Учитывая широкий диапазон воздействия гормональных препаратов на организм животных, мы изучали влияние мелакрила на заболеваемость зверей, их сохранность и усвоение питательных веществ корма организмом норок.

С целью проверки этого положения в СПК "Пушное" Тульской области провели эксперимент, сформировав две группы. В каждой по 500 зверей: из них 250 самок и 250 самцов 2-х месячного возраста. Одну половину отобранного молодняка 28-30 июня обработали мелакрилом из расчета по 5 мг мелатонина на голову, контрольным норкам его не имплантировали. В течение опыта за самками и самцами вели наблюдения.

В июле-августе у норок отмечали хороший аппетит и, как следствие, на 15 сентября живая масса самцов в опытной группе превышала таковую у контрольных на 5 %, у самок - на 4,2 %.

Наблюдение за ходом линьки выявило, что в опытной группе она завершилась у зверей на 1,5 месяца раньше, чем у контрольных, а к началу октября активность норок несколько снизилась. Поедаемость корма сократилась, и у животных наблюдали нормальный умеренный аппетит.

Сопоставление случаев заболеваний в обеих группах показало, что звери, обработанные мелакрилом, более устойчивы к болезням алиментарного происхождения (анемии, гепатозу, нефрозу, расстройству желудочно-кишечного тракта и др.). Так, например, уменьшилось число больных подмоканием. Среди имплантированных норок их было только 0,6 %, тогда как в контроле зарегистрировали 3,6 % (табл. 1).

Таблица 1

Системная патология у норок, обработанных мелакрилом.

Тип патологии Опыт Контроль

Кол-во забол. % Кол-во забол. %

Заболевания легких 4 0,8 12 2,4

Заболевания желудочно-кишечного тракта 5 1,0 8 1.6

Подмокание 3 0,6 18 3,6

Не выясненной этиологии 2 0,4 5 0,6

В таблице 2 представлен анализ причин смертности молодняка обработанных мелакрилом и контрольных норок.

Таблица 2

Причины отхода молодняка.

Причина отхода животных Опыт Контроль

Кол-во павших % Кол-во павших %

Заболевания легких 1 0,2 9 1,8

Заболевания желудочно-кишечного тракта 2 0,4 8 1,6

Плазмоцитоз 3 0,6 5 1,0

Гепатоз - - 7 1,4

Следует отметить, что как подопытную, так и контрольную группу зверей формировали только с отрицательной реакцией по РИЭОФ, однако отход норок по плазмоцитозу наблюдали соответственно в контрольной — 1,0 %, в подопытной - 0,6 %.

С целью выяснения влияния повышенного уровня мелатонина в организме молодняка норок на усвоение питательных веществ из рациона на базе ЗАО "Родники" был проведен методом групп обменный опыт. В опыт было отобрано по 5 самцов пастелевой окраски из научно-хозяйственного опыта. Животным первой группы в конце июня был имплантирован мелакрил. Во 2-ую группу входили самцы-братья животных первой группы. Средняя живая масса животных подопытных групп отличалась не более чем на 2%. Все норки получали один рацион по одинаковым энергетическим нормам. Предварительный период составлял 5 дней, учетный - 5 дней. В предварительный период зверей высадили в виварий НИИПЗК в специальные металлические клетки размером 45x45x60 см, оборудованные кормушками, поилками и поддонами для сбора кала и мочи. В предварительный период звери привыкли к новой обстановке и съедали всю порцию корма без остатков. Все корма на предварительный и учетный периоды развешивали заранее отдельно для каждого зверя в специальные чашки и хранили в холодильнике. Одновременно при взвешивании пробы кормов подвергали химическому анализу. В учетный период зверей кормили в 15 часов один раз, 3-4 раза в день тщательно собирали выделенные кал и мочу в индивидуальные пластмассовые банки с пробкой. В банки предварительно был налит 10% раствор соляной кислоты, чтобы избежать потери азота. Средние пробы кормов, кала и мочи хранили до анализов в холодильнике при температуре 4-5 ° С.

Рацион учетного периода в расчете на 100 ккал обменной энергии (ОЭ) состоял (г): печень говяжья - 10,00, ставрида - 37,00, ячмень экструдированный

- 9,00, жир сборный - 2,15, пушновитП - 0,50 г/гол в сутки и содержал переваримых: протеина - 8,6; жира - 4,6; БЭВ - 4,6. Звери потребляли по 400 ккал обменной энергии (ОЭ) в сутки.

Обменный опыт, проведенный по принятой методике в конце августа на самцах, показал улучшение усвоения питательных веществ корма норками, которым имплантировали мелакрил, по сравнению с контрольными зверями. Так, переваримость рациона опытных и контрольных зверей в процентном отношении составило соответственно по протеину - 83,1-81, 3, по клетчатке - 77,9-76,8, по углеводам - 75,6 - 73,2, по сухому веществу - 77,9-76,8. В целом переваримость органического вещества рациона в опытной группе составило 72,4, а в контрольной

- 70,1 (табл. 3).

Таблица 3

Переваримость питательных веществ рациона подопытными норками, %.

Группа п Сухое вещество Органическое вещгство Белок БЭВ

Опыт 4 77,9 72,4 83,1 75,6

Контроль 4 76,8 70,1 81,3 73,2

На основании проведенных экспериментов можно заключить, что обработка молодняка норок мелакрилом кроме ускорения созревания волосяного покрова снижает заболеваемость и отход зверей и улучшает усвоение питательных веществ корма.

ВЛИЯНИЕ МЕЛАКРИЛА И НОРСГИМУЛИНА НА УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОЙ МАССЫ ЩЕНКОВ НОРОК, ИХ СОХРАННОСТЬ И ТОВАРНЫЕ КАЧЕСТВА ШКУРОК.

При испытании каждого препарата было использовано по4 группы щенков-аналогов текущего года рождения по 100 животных в каждой группе: из них 50 самок и 50 самцов. В первых двух группах находились щенки от самок, давших положительную реакцию по РИЭОФ на плазмоцитоз. В 3-ей и 4-ой группах были щенки от здоровых норок, давших отрицательную реакцию по РИЭОФ на плазмоцитоз. Зверей всех групп кормили по поедаемости и содержали на общехозяйственном рационе в одинаковых условиях. В опыте с мелакрилом зверям 1 и 3 групп в область холки вводили в конце июня препарат из расчета 5 мг мелатонина на голову, 2 и 4 группа были контрольные и этим животным мелакрил не имплантировали.

В опыте с норстимулином животные 1 и 3 групп парентерально (15 и 16 июня) получали препарат в дозе по 1 мл на кг живой массы. Второй и четвертой группе зверей вместо норстимулина два дня подряд подкожно вводили физраствор.

В течение опыта, который проходил с мелакрилом с 28 июня по 5 октября (1-ая и 3-я группы) и с 28 июня по 20 ноября (2-ая и 4-ая группы), а с норстимулином с 15 июня по 12-15 ноября за зверями вели наблюдения. При этом учитывали изменение живой массы щенков, их сохранность, активность линьки, созревание зимнего волосяного покрова и товарные качества шкурок. В каждом случае павших

норок вскрывали, устанавливали диагноз, при необходимости патматериал направляли в ветбаклабораторию для уточнения причины гибели зверей.

Шкурки павших зверей подопытных групп, не представляющие товарной ценности, сжигали .На начало опыта все щенки по группам имели примерно одинаковую живую массу.

В конце опыта (на период убоя зверей) самки и самцы в 1-ой группе, обработанные мелакрилом, достоверно отличались по живой массе от сверстников второй группы, которым мелакрил не имплантировали. В первой группе живая масса по самкам составляла 1210 ± 24 г, а во второй -1100 ± 12 г, по самцам соответственно 2350 ± 19; 2170 ± 21 г.

Отмечено, что первая группа животных по живой массе существенно не отличалась от животных 3-ей и 4-ой групп, где находились норки, давшие отрицательную реакцию на плазмоцитоз.

Вторая группа зверей по живой массе достоверно (Р < 0,01) уступала животным первой, третьей и четвертой групп.

Результаты наблюдений за сохранностью зверей в опыте с мелакрилом показали, что падеж зверей проходил от плазмоцитоза, патологии органов дыхания и пищеварения. Сравнивая данные по группам, можно констатировать, что в 1-ой группе, где находились больные плазмоцитозом звери не было отхода, хотя во второй группе, где также были пораженные алеутской болезнью звери пало 5 норок. В четвертой группе пал один зверь от поражения органов пищеварения.

При товарной оценке пушнины от обработанных мелакрилом больных плазмоцитозом норок установлено, что качество шкурок, полученных в 1-ой группе как от самок, так и от самцов были достоверно (Р < 0,01) выше,чем в группе 2-ой и находились на уровне групп 3 и 4, в которых под опытом были здоровые звери. Анализируя результаты опытов с норстимулином, можно констатировать, что в 1-ой группе звери на период убоя достоверно отличались по живой массе от сверстников второй группы, которым норстимулин не вводили (Р < 0,01). На конец опыта в первой группе живая масса по самкам составляла 1190 ± 18 г, по самцам - 2250 ±21 г. По второй группе живая масса составила по самкам 1100 ±17 г, по самцам 2160 ± 23 г. Не было установлено достоверной разницы в живой массе между первой, третьей и четвертой группами.

Сравнивая данные по группам в опыте с норстимулином, можно отметить, что падеж зверей проходил в 1-ой, 2-ой и 4 группах от плазмоцитоза, патологий органов дыхания и пищеварения. В третьей группе, где находились обработанные норстимулином здоровые норки, отход животных не регистрировался. Основной падеж зверей наблюдали в группе 2 (6 голов), где были больные плазмоцитозом животные. Их обработке норстимулином не подвергали. Разница в падеже зверей в первой группе, где звери были обработаны норстимулином, со второй составила 5 норок.

Товарные качества шкурок, полученных в 1-ой группе как от самок, так и от самцов были достоверно (Р<0,01) выше, чем в группе 2 и находились на уровне 3 и 4 групп, в которых под опытом были здоровые звери.

ВЛИЯНИЕ МЕЛАКРИЛА ИНОРСТИМУЛИНА НА СОХРАННОСТЬ И ТОВАРНЫЕ КАЧЕСТВА ШКУРОК ВЗРОСЛЫХ НОРОК.

В каждом опыте с мелакрилом и норстимулином было использовано по 4 группы выбракованных на мех самок норок стандартного типа, старше года - по 100 зверей в каждой группе.

В первых двух группах находились звери, давшие положительную реакцию по РИЭОФ на плазмоцитоз. В 3-ей и 4-ой группах были серонегативные звери на алеутскую болезнь.

В опыте с мелакрилом зверям в область холки (1-ой и 3-ей) групп вводили 25 мая препарат из расчета 5 мг мелатонина на голову, вторая и четвертая группы зверей были контрольные и им мелакрил не имплантировали.

В опыте с норстимулином 1-ая и 3-ья группы зверей парентерально (15 и 16 июня) получали препарат в дозе 1 мл на кг живой массы. Второй и четвертой группе зверей вместо норстимулина два дня подряд вводили физраствор. Норки всех групп находились на общехозяйственном рационе и содержались в одинаковых условиях.

В течение опыта, который проводили на норках с мелакрилом с 25 мая по 26 августа (1-ая и 3-я группы) и с 25 мая по 16 ноября (2-ая и 4-ая группы), а с норстимулином с 15 июня по 10-15 ноября, за зверями вели наблюдения, учитывая сохранность животных, активность линьки, созревание зимнего волосяного покрова и товарные качества пушнины.

Анализируя результаты учета сохранности зверей и причин падежа в опыте с мелакрилом можно отметить, что падеж зверей наблюдался в 1, 2 и 4 группах и происходил от плазмоцитоза, болезней органов дыхания и пищеварения. В третьей группе, в которой находились здоровые норки, обработанные мелакрилом, отход животных не регистрировали. Основной падеж зверей проходил во второй группе (11 гол.), где были больные плазмоцитозом животные, не подвергавшиеся обработке мелакрилом. В первой группе пал один зверь от плазмоцитоза и один зверь в четвертой группе от болезней органов пищеварения.

Товарные качества пушнины как в опыте с мелакрилом, так и норстимулином были выше в первой группе, чем в группе 2 и находились на уровне гр. 3 и 4, где под опытом были здоровые звери.

Следует отметить, что ускоренное созревание зимнего меха у зверей под действием мелакрила удешевляет себестоимость шкурковой продукции за счет уменьшения затрат на прокорм зверей, а убой норок в августе, особенно больных плазмоцитозом, позволяет проводить дезинфекцию освободившихся клеток в теплый период года.

ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ.

ПРИМЕНЕНИЕ БИОМОДУЛЯТОРОВ НА БОЛЬНЫХ ПЛАЗМОЦИТОЗОМ НОРКАХ.

Основываясь на результатах опытов, выполненных в СПК "Пушное" Тульской области, мы провели расчет экономической эффективности применения мелакрила и норстимулина на больных алеутской болезнью норках. Экономический эффект определяли в расчете на 100 норок в ценах 1999 г. За основу подсчета предотвращенного экономического ущерба были взяты бухгалтерские данные хозяйства лишь по двум показателям: сохранность зверей и качество шкурковой продукции.

Под опытом находились как молодые животные текущего года рождения, так и норки старше года. В каждом опыте с мелакрилом и норстамулином участвовало по 400 зверей. Было установлено, что в опыте с мелакрилом за счет улучшения шкурковой продукции и уменьшения падежа среди больных плазмоцитозом норок предотвращенный экономический ущерб на 100 гол. составил 5170 руб., а в опыте с норстимупином он был равен 4187 руб.

Учитывая вышеизложенное, можно сделать заключение, что биомодуляторы мелакрил и норстимулин, примененные на больных АБ норках, улучшают сохранность зверей и качество шкурковой продукции.

Кроме того, убой в более ранние сроки больных плазмоцитозом зверей, обработанных мелакрилом, уменьшает возможность перезаражения норок алеутской болезнью и позволяет проводить дезинфекцию освободившихся клеток в сравнительно теплый период года.

ВЛИЯНИЕ МЕЛАКРИЛА НА ФОРМИРОВАНИЕ ИММУНИТЕТА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ ПСЕВДОМОНОЗА У НОРОК.

В последнее время появились зверохозяйства, в которых среди обработанных мелакрилом норок наблюдали вспышку псевдомоноза. Многие хозяйственники связывают это заболевание с обработкой зверей мелакрилом, который, якобы, снижает иммунитет у норок. В связи с этим приказом директора института было дано задание проверить влияние мелакрила на формирование иммунитета против псевдомоноза норок.

Для опыта использовали 5 групп здоровых норок, давших отрицательную реакцию по РИЭОФ на плазмоцитоз. Животных содержали в одинаковых условиях в шеде, их обслуживала одна работница и кормили по одному рациону.

Животные первой и второй групп были контрольными, им мелакрил не имплантировали. Животных первой группы не вакцинировали против псевдомоноза, животных второй - вакцинировали против указанного заболевания. Зверям третьей, четвертой и пятой групп был имплантирован мелакрил (из расчета 5 мг мелатонина

на голову) и они были иммунизированы против псевдомоноза. Для вакцинации использовали поливалентую вакцину, приготовленную из трех серологических вариантов: 381-П-06; 1677-08; "ДН"-0,5.

Подопытные звери были заражены вирулентной культурой псевдомоноза трех сероваров, полученными из ВГНКИ ветеринарных препаратов. Каждая культура серовара была предварительно оттитрована на клинически здоровых норках и установлена их летальная доза.

На основании результатов опытов было установлено, что в группах 2 и 5 от вирулентного штамма "ДН"-0,5 пало по одному животному как среди необработанных зверей мелакрилом (2 группа), так и среди обработанных мелакрилом (5 группа). Среди животных остальных подопытных групп гибель норок не регистрировали. Контрольные животные пали в 100% случаях от сероваров 0,5; 0,6; и 0,8.

На основании проведенных исследований было установлено, что мелакрил не препятствует созданию иммунитета при вакцинации зверей против псевдомоноза норок.

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МОЛОДНЯКА НОРОК С ПОМОЩЬЮ МЕЛАКРИЛА.

На основании проведенных ранее экспериментов нами бьио установлено, что при подкожном введении щенкам норок мелакрила уменьшались их заболеваемость и отход и улучшалось усвоение питательных веществ корма зверями. Учитывая это, мы испытали мелакрил в качестве иммуномодулятора на ослабленных, анемичных щенках.

Работу проводили в СПК "Пушное" Тульской области на норковой ферме на щенках 2-ух месячного возраста по 40 норчат (20 самок и 20 самцов) в каждой группе. Под опытом находилось 4 группы животных. В 1-ой и 2-ой группах находились звери анемичные, малоактивные, отстающие в живой массе от своих сверстников, с патологией органов пищеварения и дыхания. В этих группах у зверей исследовали кровь на гемоглобин и в опыт отбирали тех животных, у которых показатель гемоглобина был ниже физиологической нормы. В 3-ей и 4-ой группах использовались нормально развитых щенков-сверстников, у которых также исследовали кровь на гемоглобин и он находился в физиологических пределах. Все подопытные норчата были с отрицательной реакцией по иммуно-электро-осмофорезу (РИЭОФ). Зверей кормили по поедаемости общехозяйственным рационом, содержали в одинаковых условиях.

Первая и третья группы щенков в 2-х месячном возрасте (29 июня) были обработаны подкожно мелакрилом из расчета 5 мг мелатонина на голову. Норчата 2-ой и 4-ой групп этот препарат не получали.

В течение опыта, который проходил о 29 июня по 15 октября (1-ая и 3-я группы) и с 20 июня по 20 ноября (2-ая и 4-ая группы) за зверями вели наблюдение, учитывая изменение живой массы щенков, их сохранность, активность линьки, созревание зимнего волосяного покрова и товарные качества шкурок.

Кроме того, в опытный период исследовали кровь у зверей на гемоглобин. Следует отметить, что на начало опыта (2мес.) в 1-ой и 2-ой группах звери по живой средней массе и содержанию гемоглобина в крови достоверно уступали щенкам-сверстникам в группах 3 и 4 (Р<0,05-0,01) к трехмесячному возрасту, щенки норок в 1 -ой и 2-ой группах имели живую массу достоверно ниже, чем в 3-й и 4-ой группах (Р<0,05-0,01). Содержание гемоглобина в 1-ой группе, хотя было достоверно ниже, чем у щенков-сверстников 3-ей и 4-ой группы, однако уже приближалось к физиологическому уровню. Что касается 2-ой группы, то у этих зверей гемоглобин был ниже, чем у щенков 1 -ой группы и достоверно уступал щенкам-сверстникам 3 и 4 групп. За июль пало 4 щенка норок, 3 щенка со 2-ой группы и один зверь из 1-ой группы.

К пятимесячному возрасту содержание гемоглобина в крови норок (к периоду созревания меха) достигло физиологического уровня во всех группах и колебалось от 16,8 до 18,1 г%. Однако живая масса зверей в гр. 2 была самой низкой и достоверно уступала всем подопытным группам (Р<0,05-0,01).

В 1-ой и 3-ей группах на конец сентября самки и самцы, обработанные мелакрилом, имели примерно одинаковую живую массу, которая в среднем по самочкам была 1150 ± 22 в 1-ой группе и 1126 ± 23 в третьей, по самцам -соответственно 2080 ± 40 и 2100 ± 35.

В этот период (конец сентября) во 2 и 4 группах, где норчат не обрабатывали мелакрилом, живая масса по самкам и самцам достоверно уступала живой массе норчат-сверстников 4 группы. Вес самочек во 2-ой группе был 848 ± 26,0, в 4-ой 1084 ± 26,0; по самцам соответственно -1218 ± 38,0 и 1934 ± 26,0. Падеж зверей наблюдали в 1 и 2 группах, вде он составил по 1-ой группе по самцам 5%, падежа среди самок в этой группе не наблюдалось. Сохранность зверей во второй группе была низкой и составила по самкам - 85%, по самцам - 90 %. В 3 и 4 группах падежа среди щенков норок не наблюдали.

Анализируя причины падежа зверей в подопытных группах, следует отметить, что гибель зверей происходила от различных болезней (пневмония, гастроэнтерит, цистит), причем патологоанатомическая картина была выражена в каждом случае по-разному, что свидетельствовало о полиэтиологической патологии.

Товарные качества шкурок, полученных в 1-ой группе как по самкам, так и по самцам были достоверно (Р<0,01) выше, чем по группе 2 и находились на уровне гр. 3 и 4, которые были укомплектованы здоровыми зверями.

Можно констатировать, что щенки норок, обработанные мелакрилом, хорошо растут и развиваются, повышается их сохранность, снижается заболеваемость.

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ МОЛОДНЯКА НОРОК С ПОМОЩЬЮ НОРСТИМУЛИНА.

Обработка дозы и кратность введения норстимулина и определение оптимального соотношения Т-активина и официнальной среды 199 проводили на норчатах в возрасте 30 и 45 дней с признаками гипотрофии (анемичных, отстающих в живой массе от сверстников, с патологией органов пищеварения и дыхания). При накожной аппликации митогена ТКС в дозе 2,5 мкг/гол была получена отрицательная реакция, что свидетельствовало о сниженном иммунном статусе организма. Эффективность норстимулина оценивали по выживаемости подопытных зверей и восстановлению реакции на аппликацию митогена.

Было установлено, что наиболее эффективным является соотношение компонентов в пределах 1:5000-15000, которое обеспечивает наиболее высокую выживаемость щенков.

Эффект 100% защиты щенков был получен при дозировках 1-1,5 мл норстимулина на кг живой массы при парентеральном его введении два дня подряд.

Биомодулятор был проверен на эффективность при иммунодефицитных состояниях животных в полной композиции и по отдельным компонентам, входящим в норстимулин (Т-активин и питательная среда 199), а также в сравнении с тимогеном, оказывающим иммуностимулирующее действие и усиливающим резистентность организма. Целью работы было приближение ослабленного развивающегося организма норок с симптоматикой иммунодефицитного состояния к физиологическому уровню за счет дополнительных факторов роста и активации Т-системы иммунитета посредством парентерального введения вышеуказанных ингредиентов.

С этой целью было скомплектовано 6 групп щенков 30 дневного возраста по 10 голов в каждой, вде было 5 самок и 5 самцов. Щенки были одного возраста и веса. В первые 5 групп входили щенки слабые, отстающие в росте от своих сверстников (анемичные, малоактивные, дистрофичные, имеющие расстройства желудочно-кишечного тракта, с патологией органов дыхания), шестая группа зверей состояла из щенков нормально развитых.

Животных первой группы обрабатывали норстимулином, зверям второй группы вводили Т-активин, щенкам третьей группы инъецировали тимоген, животным четвертой группы вводили культуральную питательную биосреду 199. Все препараты вводили парентерально, согласно наставлению по применению. Пятая и шестая группы зверей служила контролем, им вводили внутримышечно 0,85% раствор хлорида натрия.

На основании экспериментов было установлено, что среди подопытных животных отход зарегистрирован во второй группе (пал самец от воспаления легких), третьей группе (пала самка от гастроэнтерита) и пятой группе (пали самец от пневмонии и самка от гастроэнтерита). Среди животных 1, 4 и 6 групп отход не зарегистрирован на протяжении всего 120-дневного срока наблюдения.

Таким образом, сохранность щенков 1,4 и 6 групп на протяжении опыта была 100%, 2 и 3 групп - 90% и 5 составила - 80%.

Анализируя причины падежа зверей в подопытных группах, можно констатировать, что гибель зверей происходила от различных болезней (пневмония, гастроэнтерит), причем патологоанатомическая картина была выражена в каждом случае по-разному, что свидетельствует о полиэтиологической природе патологии.

В гр. 6 (контрольная) все 10 нормально развитых щенков норок в 30 дневном возрасте были активны, хорошо реагировали на внешнее раздражение, волосяной покров был блестящим. На начало опыта, к моменту введения физраствора, живая масса самцов составляла 208 ± 9 г, самок 182 ± 6 г. К 120 дню наблюдения внешних нарушений в их состоянии не отмечено, заболевание и отход среди них не зарегистрирован, живая масса составила 1354 ± 16 и 894 ± 4 соответственно. В ходе испытания было отмечено, что по первой группе десять норок-аналогов характеризовались в 30-дневном возрасте отставанием в росте (живая масса самцов 132 ± 4, самок 124 ± 4), ослаблением реакции на внешнее раздражение, бледностью слизистых и потускнением волосяного покрова. Этим зверям вводили два дня подряд по 1 мл норстимулина. К 120- дневному сроку наблюдения по живой массе они сравнялись с контрольными животными шестой группы (нормально развитых животных). Живая масса самцов составила 1378 ± 9, самок 896 ±11. Заболевания и отхода среди животных данной группы не отмечено.

В тоже время в группе аналогов из 10 щенков, которым два дня подряд вводили под кожу по 1 мл физраствора хлорида натрия (гр. 5) регистрировали отставание в росте, взъерошенность меха, бледность слизистых оболочек и нарушение деятельности пищеварительного и дыхательного трактов. К концу срока наблюдения живая масса самцов этой группы составила 993 ±5, самок 785 ±10, два щенка пали от гастроэнтерита и от пневмонии.

Двукратное подкожное введение среды 199 10 аналогам 30-дневного возраста с живой массой самцов 148 ± 4 и самок 138 ± 6 (гр. 4) также не привело к полной нормализации организма животных: живая масса их к 120 дню наблюдения (самцов 1166 ± 12, самок 808 ±4) лишь приблизилась к показателям веса нормально развитых животных (гр. 6).

Не получен положительный эффект на щенках норок с признаками недоразвития, которым в 30-дневном возрасте двукратно вводили Т-активин (гр. 2), живая масса на этот период была у самцов 132 ± 2, у самок 126 ± 5. Среди животных этой группы пал самец от воспаления легких, а средняя живая масса по группе к 120 дню составила 992 ± 23 самцов и 790 ± 7 самок.

Следовательно, молодняк норок, обработанный норстимулином, хорошо растет и развивается, повышается его сохранность, снижается заболеваемость, особенно при желудочно-кишечной и легочной патологии.

ТОКСИЧНОСТЬ МЕЛАКРИЛА И НОРСТИМУЛИНА ДЛЯ НОРОК.

Токсичность мелакрила и норстимулина испытывали на клинически здоровых норках, с отрицательной реакцией на плазмоцитоз по РИЭОФ и вакцинированных против инфекционных болезней (ботулизма, вирусного энтерита, псевдомоноза и чумы плотоядных).

В опыте с мелакрилом участвовало 30 голов животных в возрасте 1,5 лет, которых распределили на 6 групп (по 5 гол. в каждой).

В опыте с норстимулином также находилось 30 зверей в возрасте 1,5 лет, которые были разделены на 6 групп по 5 животныхв каждой. В опыте с мелакрилом норкам первой группы вводили 5 мг, второй - 10, третьей -15, четвертой - 20, пятой - 25 мг мелатонина. Шестая группа зверей была контрольной, им препарат не вводили.

В опыте с норстимулином норкам первой группы вводили 1мл, второй - 2 мл, третьей - 3 мл, четвертой - 4 мл, пятой 5 мл на кг ж. массы. 6 группа зверей была контрольной, им вводили физраствор.

До начала эксперимента у зверей провели клиническое исследование крови. Морфологический состав крови изучали по общепринятой методике, белки сыворотки крови фракционировали электрофорезом. Для определения токсических свойств мелакрила исследуемый препарат опытным норкам имплантировали подкожно в капсулах в области холки. Норстимулин вводили подкожно в области лопатки.

На основании ранее проведенных исследований (Рапопорт О.Л. и др., 1990) доказано, что доза мелакрила, способная оказать стимулирующее действие на линьку и созревание волосяного покрова у норок, равна 5 мг/гол. Стимулирующая доза норстимулина составляет 1 мл/кг живой массы. Токсичное же действие более высоких доз препаратов на организм было неизвестным, несмотря на их широкое использование в практике. Было установлено, что введение мелакрила и норстимулина в дозах, превышающих в пять раз рекомендуемые, не выявило у подопытных животных каких-либо клинических отклонений отнормы. Звери были активны, хорошо поедали корм, естественно реагировали на внешние раздражители. При исследовании крови (дважды в месяц) гемоглобин, лейкоциты, эритроциты, РОЭ и цветной показатель были также в пределах нормы. Белки и белковые фракции сыворотки крови как в контрольной, так и в подопытных группах имели аналогичные величины, что указывало на нормальное физиологическое состояние организма зверей.

Патологоанатомическое вскрытие показало, что все участвовавшие в эксперименте животные были хорошо упитаны, видимые слизистые оболочки не имели каких-либо отклонений от нормы. В органах дыхания, пищеварения, мочеполовой системы, печени, селезенке, лимфатических узлах и головном мозге патологических изменений не наблюдалось. Таким образом, нам не удалось установить токсического действия мелакрила и норстимулина в исследуемых дозах.

Полученные результаты позволили получить положительное решение ветфармсовета о внедрении препарата в зверохозяйствах страны, на них получен патент.

ИСПЫТАНИЕ НОРСТИМУЛИНЛ ПРИ ЛАКТАЦИОННОМ ИСТОЩЕНИИ САМОК.

Первый опыт проводили в Полевском зверопромхозе Курского ОПС в 1995году на 70 норках, страдающих лактационным истощением. Из зверей было сформировано две группы. 40 самок первой группы получали парентерально норстимулин в дозе 1 мл на кг ж. массы два дня подряд (опытная группа). Животным второй групы из 30 самок вместо норстимулина вводили физраствор (контрольная группа).

В подопытную и контрольную группы были подобраны звери одного возраста (второгодки с отрицательной реакцией по РИЭОФ на плазмоцитоз, одного срока щенения) и с одинаковым количеством щенков в помете. Всех зверей содержали на общехозяйственном рационе, их обслуживала одна работница. Как в подопытной, так и в контрольной группах щенки были отсажены в возрасте 45 дней. В течение опытного периода за зверями вели наблюдение, учитывая поедаемость корма животными, а также падеж и его причину. Табл. 4.

Таблица 4

Результаты обработки норстимугсином норок, страдающих лактационным истощением.

Группы зверей Кда-во СТ.ЕК вспыге Кол-во ПЕНИ® под самками Восрасг приняв при отсадив Средняя живая масса самэкга период отсадки ПВНКЕВ Падеж самэк Причина падежа

ГЬдопыгаая (гюрстимушн) 40 6 45 741+68 - -

Кошрсикная (фврасгеср) 30 6 45 746+54 5 Кажюта с признаками гаигага

Следует отметить, что полного отказа от корма и питья среди самок, которым вводили норстимулин, не было, в то время как некоторые звери контрольной группы переставали есть и пить, сильно худели, при ходьбе качались и вскоре погибали. Из 30 контрольных норок пало 5 животных. При вскрытии трупы сильно были истощены, наблюдалось поражение печени. Изменений в других органах не было.

На экспериментальной ветферме института был проведен научно-производственный опыт по влиянию норстимулина на улучшение молочности и плодовитости самок хорей и сохранности щенков хорей и норок.

Применение норстимулина было вызвано производственной необходимостью, связанной с экстремальной ситуацией, которая сложилась на ветферме института. В мае 1996 года от 110 самок хорей весь приплод первого щенения погиб от агалактии. С целью улучшения молочности самок хорей и сохранности молодняка щенков норок и хорей был испытан, разработанный нами биопрепарат норстимулин.

Все самки хорей, у которых погиб приплод, за две недели до гона были обработаны (два дня подряд) норстимулином в дозе 1мл на 1 кг живой массы.

Самки хорошо пришли в гон, нормально щенились, у них не было отмечено агалактии, а дорегистрационный отход щенков был минимальным, хотя фон кормления зверей при первом щенении самок, так и при втором - не менялся.

Все щенки хорей в возрасте 25-30 дней были (два дня подряд) обработаны подкожно норстимулином в дозе 1мл на кг живой массы. Сохранность щенков на период убоя зверей составила 98%, что на 78% выше, чем на этот же период предыдущего года и позволило получить в 1996 году 287 голов делового молодняка.

По вышеописанной методике, с целью повышения иммунного статуса и сохранности молодняка был обработан 231 норчонок в возрасте 45 дней. Анализ результатов показал, что среди обработанных норок сохранность составила 97,4 % (225 норчат), что на 50% выше по сравнению с контролем.

выводы.

1. Развитие плазмоцитоза у норок не отменяет модулирующего эффекта мелакрила (препарат гормона мелатонина), имплантируемого подкожно с целью ускорения зимнего созревания волосяного покрова.

2. Мелакрил, имплантированный в капсулах подкожно в пятикратном превышении принятой дозы, не токсичен для норок.

3. Мелакрил улучшает усвоение питательных веществ корма норками, повышает живую массу животных и товарные качества шкурки.

4. В принятых для ускорения созревания волосяного покрова норок дозах мелакрил не снижает защитного действия поливакцин, обладает иммунокоррегирующей активностью, уменьшает заболеваемость и отход зверей при иммунодефицитныхсостояниях животных.

5. При обработке больных плазмоцитозом норок мелакрилом, сокращается отход зверей, удешевляется шкурковая продукция, уменьшается перезаражение животных и появляется возможность проводить дезинфекцию в более теплое время года.

6. Разработанный нами препарат норстимулин при внутримышечном или подкожном введении гипотрофичным щенкам норок в течение двух дней подряд в дозе 1 мл/кг живой массы приближает отстающий в развитии организм к физиологическому уровню.

7. При парентеральном введении норстимулин не токсичен для норок даже в 5 кратном превышении принятой дозы и не нарушает формирования вакцинального иммунитета.

8. Норстимулин повышает жизненный тонус организма норок, что сопровождается увеличением сохранности зверей при иммунопатологии и улучшением товарных качеств пушнины.

9. Норстимулин, вводимый лактирующим самкам парентерально два дня подряд в дозе 1 мл на кг живой массы сразу после отсадки щенков (от матерей), предотвращает падеж самок, страдающих лактационным истощением.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Разработано наставление по применению норстимупина в пушном звероводстве. Одобрено секцией пушного звероводства и кролиководства РАСХН б октября 1997 года.

2. Предложен "Способ повышения резистентности молодняка пушных зверей". Патент № 2118882. Зарегистрирован в ГРИ 20.09.1998 г.

3. Материалы диссертации рекомендовано использовать при проведении лекционных и лабораторных занятий на курсах зооветспециалистов-звероводов.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Рапопорт О.Л.,Чижов В.А., Майоров А.И., Пипа O.A., Кириллов А.К.. Мелакрил и формирование иммунитета - Ж. "Кролиководство и звероводство", 1991, № 2, стр. 21.

2. Рапопорт О.Л., Майоров А.И., Чижов ВА., Пипа ОА., Токсичен ли мелакрил? - Ж. "Кролиководство и звероводство", 1991, № 4, стр. 36.

3. Пипа О А, Снытао А.И., Норстимулин-высокоэффективный лечебно-профилактический биопрепарат, Ж. "Кролиководство и звероводство", 1996, № 3, стр. 24.

4. Пипа О А, Коррекция ослабленных функций иммунитета у норок с помощью норстимулина. - Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию НИИПЗК им. В А. Афанасьева, 1997, стр. 102.

5. Емельяненко П.А., Майоров А.И., Пипа O.A. Сравнительные испытания иммуномодуляторов на норках. - Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию НИИПЗК им. В А. Афанасьева,

1997, стр. 82.

6. Куликов Н.Е., Пипа ОА. Влияние мелакрила на сохранность норок и усвоение ими питательных веществ корма - Ж. "Кролиководство и звероводство",

1998, № 2, стр. 23.

7. Майоров А.И., Чижов ВА., Емельяненко ПА, Пипа ОА. Способ повышения резистентности молодняка пушных зверей. Патент № 2118882, Зарегистрирован в ГРИ 20 сентября 1998 г.

 
 

Оглавление диссертации Майорова, Ольга Анатольевна :: 2000 :: Москва

I. ВВЕДЕНИЕ

II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Инфекционная патология у пушных зверей.

2.2. Иммунодефицитные состояния.

2.3. Биомодуляторы.

III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материал и методы исследований.

3.2. Результаты исследований.

3.2.1. Влияние мелакрила на сохранность норок и 29 усвоение ими питательных веществ корма.

3.2.2. Опыты на молодняке норок с мелакрилом.

3.2.3. Опыты на взрослом поголовье норок с мелакрилом.

3.2.4. Опыты на молодняке норок с норстимулином.

3.2.5. Опыты с норстимулином на взрослом поголовье.

3.2.6. Экономическая эффективность от применения 48 биомодуляторов на больных плазмоцитозом норках.

3.2.7. Опыты по выяснению влияния мелакрила на 52 формирование иммунитета при специфической профилактике псевдомоноза у норок.

3.2.8. Влияние мелакрила на растущий организм норок 56 при иммунодефицитом состоянии.

3.2.9. Повышение резистентности молодняка норок с 61 помощью норстимулина.

3.2.10. Опыты по влиянию норстимулина на самок норок, 72 страдающих лактационным истощением.

IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

V. ВЫВОДЫ

VI. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ 79 РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

 
 

Введение диссертации по теме "Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология", Майорова, Ольга Анатольевна, автореферат

Норководство является основной отраслью пушного звероводства, его развитие сдерживается медленными инфекциями и иммунодефицитным состоянием молодняка. Как показывают результаты эпизоотологического анализа, практически повсеместно норки поражены плазмоцитозом. Эта медленная инфекция вирусной этиологии из-за длительной персистенции возбудителя характеризуется постоянным генерированием IgG. Последний тут же агрегируется с реплицирущимся возбудителем, образуя иммунные комплексы, которые оседают на клетках организма норки и разрушают их. Болезнь иммунных комплексов по существу является иммунопатологией. /Cho H.I., Ingram D.G., 1973; Porter D.D., Larsen A.E., Porter H.G., 1969; 1972; 1973; Unanue E.R., Asconas B.A., 1968/

Иммунопаталогией обусловлены также широко распространенные в звероводческих хозяйствах нарушения функционирования у развивающихся животных пищеварительной и респираторной систем. Причинным фактором в данном случае чаще являются условно-патогенные бактерии, причем различных таксономических групп. Такие состояния в настоящее время принято считать иммунодефицитами. Иммунодефицитные состояния организма молодняка устраняются терапевтическими вмешательствами, т.е. являются вторичными. /Емельяненко П.А., 1982, 1999, 2000/

Приобретенные свойства иммунодефицитных состояний животных могут нивелироваться и предотвращаться биомодуляторами. Именно модуляторы широкого спектра действия могут быть эффективными, посколько при иммунодефицитных состояниях кроме угнетения клеточной и гуморальной систем иммунитета ингибированными могут оказаться клетки паренхимы функционально заторможенных иных систем. То есть восстанавливающий иммунодефицитное состояние препарат должен быть минимум бифункциональным: стимулировать иммунитет и активизировать заторможенные, подавленные клетки или функции паренхимной ткани. /Емельяненко П.А., 1997/

Этим требованиям будут, видимо, отвечать и препараты эпифизарного гормона мелатонина, так как он регулирует иммунную и эндокринную системы организма и повышает выносливость организма к стрессам. Тем более, что они уже широко используются в норководстве для ускорения созревания волосяного покрова. Увлечение хозяйственно-полезным признаком, однако, при внедрении препаратов этого гормона, оставило нерешенными многие вопросы.

Научная новизна работы. Впервые при иммунопатологии у норок изучена специфическая активность биомодуляторов. В частности, доказано, что развитие плазмоцитоза у зверей не отменяет модулирующего эффекта препарата гормона эпифиза мелатонина, имплантированного подкожно с целью ускорения зимнего созревания волосяного покрова. Разработанный нами новый биомодулятор норстимулин (патент № 2118882, зарегистрирован 20.09.1998г.) при парентеральном введении товарное качество шкурки больных плазмоцитозом норок сближает с качеством шкурки здоровых животных.

Биомодуляторы не вызывают отклонений от физиологических пределов функционирования основных систем, не нарушают процессов иммуногенеза у норок после иммунизации, улучшают усвоение питательных веществ и повышают живую массу зверей.

В контексте диссертационной работы иммунокорреция является основной функцией биомодуляторов. Благодаря стимулирующему действию на ингибированные ткани они восстанавливают подавленные функции органов, предотвращают отход при плазмоцитозе и иммунодефицитных состояниях, а также защищают от гибели самок при лактационном истощении.

Практическая ценность работы. Учитывая сокращение отхода зверей от иммунопатологии, удешевление шкурковой продукции, уменьшение возможности перезаражения животных и возможность проведения дезинфекции освободившихся клеток в сравнительно теплый период года, применение биомодуляторов в норководстве становится экономически обоснованным и в ветеринарно-санитарном отношении оправданным.

Рекомендации по применению мелакрила с целью ускорения созревания зимнего волосяного покрова при иммунопатологии нашли свое отражение в наставлении по применению мелакрила в пушном звероводстве, а применение норстимулина при иммунодефицитных состояниях у молодняка норок — в наставлении по применению норстимулина в пушном звероводстве.

Обоими иммуномодуляторами обработаны уже сотни тысяч голов в звероводческих хозяйствах России и стран Ближнего зарубежья.

Апробация результатов исследований. Результаты исследований по теме нашли свое отражение в ежегодных отчетах по НИР на Ученом совете НИИПЗК им. В.А. Афанасьева в 1996-99 гг., докладах на секции звероводства РАСХН в 1997 г., на конференции, посвященной 65-летию НИИПЗК им. В.А. Афанасьева в 1997г. Материалы диссертации экспонировались на ВВЦ в 1997, 1998, 1999 гг., использованы в учебном материале на курсах повышения квалификации зооветспециалистов при Российской академии менеджмента и агробизнеса в 1997-1999г., вошли в рекомендации института и опубликованы в статьях.

Публикация результатов исследований. Основные положения диссертации отражены в 7-ми печатных работах,

1. Раппопорт О.Л.,Чижов В.А., Майоров А.И., Пипа O.A., Кириллов А.К., Мелакрил и формирование иммунитета - Ж. "Кролиководство и звероводство", 1991, № 2, стр. 21.

2. Раппопорт O.JL, Майоров А.И., Чижов В.А., Пипа O.A., Токсичен ли мелакрил? - Ж. "Кролиководство и звероводство", 1991, № 4, стр. 36.

3. Пипа O.A., Снытко А.И., Норстимулин-высокоэффективный лечебно-профилактический биопрепарат, Ж. "Кролиководство и звероводство", 1996, № 3, стр. 24.

4. Пипа O.A., Коррекция ослабленных функций иммунитета у норок с помощью норстимулина. - Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию НИИПЗК им. В.А. Афанасьева, 1997, стр. 102.

5. Емельяненко П.А., Майоров А.И., Пипа O.A., Сравнительные испытания иммуномодуляторов на норках. - Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию НИИПЗК им. В.А. Афанасьева, 1997, стр. 82.

6. Куликов Н.Е., Пипа O.A. Влияние мелакрила на сохранность норок и усвоение ими питательных веществ корма. - Ж. "Кролиководство и звероводство", 1998, № 2, стр. 23.

7. Майоров А.И., Чижов В.А., Емельяненко П.А., Пипа O.A. Способ повышения резистентности молодняка пушных зверей. Патент № 2118882. Зарегистрирован в ГРИ 20 сентября 1998 г.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние биомодуляторов на организм норок при инфекционной патологии"

V. выводы.

1. Развитие плазмоцитоза у норок не отменяет модулирующего эффекта мелакрила (препарат гормона мелатонина), имплантируемого подкожно с целью ускорения зимнего созревания волосяного покрова.

2. Мелакрил, имплантированный в капсулах подкожно в пятикратном превышении принятой дозы, не токсичен для норок.

3. Мелакрил улучшает усвоение питательных веществ корма норками, повышает живую массу животных и товарное качество шкурки.

4. В принятых для ускорения созревания волосяного покрова норок дозах мелакрил не снижает защитного действия поливакцин, обладает иммунокоррегирующей активностью, уменьшает заболеваемость и отход зверей при иммунодефицитных состояниях животных.

5. При обработке больных плазмоцитозом норок мелакрилом, сокращается отход зверей, удешевляется шкурковая продукция, уменьшается перезаражение животных и появляется возможность проводить дезинфекцию в более теплое время года.

6. Разработанный нами препарат норстимулин при внутримышечном или подкожном введении гипотрофичным щенкам норок в течение двух дней подряд в дозе 1 мл/кг живой массы приближает отстающий в развитии организм к физиологическому уровню.

7. При парентеральном введении норстимулин не токсичен для норок даже в пятикратном превышении принятой дозы и не нарушает формирования вакцинального иммунитета.

8. Норстимулин повышает жизненный тонус организма норок, что сопровождается увеличением сохранности зверей при иммунопатологии и улучшением товарных качеств пушнины.

9. Норстимулин, вводимый лактирующим самкам парентально два дня подряд в дозе 1 мл на один кг живой массы сразу после отсадки щенков /от матерей/, предотвращает падеж самок, страдающих лактационным истощением.

VI. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Разработано наставление по применению норстимулина в пушном звероводстве. Одобрено секцией пушного звероводства и кролиководства РАСХН 6 октября 1997 года.

2. Предложен "Способ повышения резистентности молодняка пушных зверей". Патент № 2118882. Зарегистрирован в ГРИ 20.09.1998 г.

3. Материалы диссертации рекомендовано использовать при проведении лекционных и лабораторных занятий на курсах зооветспециалистов-звероводов.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2000 года, Майорова, Ольга Анатольевна

1. Абрамов В.В. Интеграция лимфоидной и нервной систем. Новосибирск.1. Наука, 1991, 168 с.

2. Акулова В.П. К этиологии дистрофии печени у норок. Тр. 3-ей Всесоюзнойконференции по патанатомии животных Л., 1967, с.256-260.

3. Акулова В.П. Патоморфология и вопросы патогенеза алеутской болезни норок. Науч. труды НИИПЗК, 1970, т. 9, с.300-310.

4. Акулова В.П., Букина Н.С., Цветкова Е.Т. Бактериологическое ипатоморфологическое изучение осложненных форм алеутской болезни /вирусного плазмоцитоза/ норок. Науч. труды НИИПЗК, 1972, т. 11, с.326-332.

5. Акулова В. П., Дукур И.И. Связь между степенью выраженности йоднойпробы и патоморфологическими изменениями при алеутской болезни в эксперименте. Научн. труды НИИПЗК, 1972, т. 11, с.311-314.

6. Анакина Ю.Г. Борьба с алеутской болезнью. Ж. "Кролиководство извероводство", 1983, № 2, с.32.

7. Арро И.В. Некоторые сведения о токсичности бактерий протеус /для пушныхзверей/. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1965, № 5, с. 29-30.

8. Аулова C.B. Диарея подсосных щенков норок и хорьков. "Новости звероводства", 1990, № 1, с. 23-25.

9. Аулова C.B. Эпизоотический катаральный гастороэтнерит норок. "Новости звероводства", 1990, № 1, с. 18-22.

10. Аулова C.B. Диарея хорьков. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1993, № 4, с. 20-21.

11. П.Афанасьев В.А., Перельдик Н.Ш. Клеточное пушное звероводство. Изд. "Колос", М. 1966 г, с. 160.

12. Берестов В.А. и др. Материалы по алеутской болезни норок. Ученые записки Петрозаводского ун-та "Вопросы звероводства", 1967, т. 15, вып.4, с. 143153.

13. Берестов В.А. Алеутская болезнь норок /вопросы патогенеза/. Ученые записки Петрозаводского ун-та "Вопросы звероводства", 1969, т. 16, вып.З, с. 89-100.

14. Берестов В.А. и др. Жировой гепатоз норок. В. кн.: Применение белковых гидролизатов в ветеринарии. М., 1978, с. 172-182.

15. Берестов В.А. Биохимия и морфология крови пушных зверей. Петрозаводск, 1971 г, 235 с.

16. Беляев Д.К. Некоторые особенности развития опушения у молодняка серебристо-черных лисиц в разных условиях освещения. Ж. "Каракулеводство и звероводство", 1953, № 1, с.52-59.

17. Бузинов И.А. и др. Диагностика алеутской болезни норок при помощи йодной реакции. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1967,. № 3, с. 28-29.

18. Бузинов И.А. и др. Алеутская болезнь /плазмоцитоз/ норок. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1967,. № 2, с. 34-35.

19. Васильев Н.Т. Гастриты и гастроэнтериты серебристо-черных лисиц. М. Сельхозиздат, 1953, 120 с.

20. Воронин Е.С., Денисенко В.Н., Печникова Г.Н. и др. Влияние Т-активина на иммунологический статус телят. Ж. "Ветеринария", 1990, № 5, с. 51-54.

21. Воронин Е.С., Денисенко В.Н., Печникова Г.Н. и др. Влияние иммуномодуляторов на иммунологический статус телят при экспериментальном инфекционном ринотрахеите. Ж. "Ветеринария", 1991, № 8, с. 25-27.

22. Голованов И. Самопогрызание пушных зверей. Ж. "Сельское хозяйство Сибири", 1961, № 11, с 75-76.

23. Гусев Е.И. и др. Опыт применения Т-активина у больных рассеянным склерозом. Ж. "Невропатология и психиатрия", 1984, № 2, с 168.

24. Грязнова И.М. и др. Опыт применения Т-активина у больных раком яичников , Ж. "Акушерство и гинекология", 1988, № 8, с. 57-61.

25. Данилов Е.П. Роль бактерий и грибов в этиологии дистрофии печени норок. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1965, № 7, с. 31-32.

26. Данилов Е.П., Акулова В.П. Дистрофия печени норок. Научн. труды НИИПЗК, 1968, т.7, с. 331-337.

27. Давыдов А.Б., Солодкая Т.И., Цвик B.C. Мелакрил эффективный препарат для ускорения линьки волоса. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1998, № 4, с. 12.

28. Давыдов А.Б., Солодкая Т.И., Цвик Б.С. Мелакрил сокращает период выращивания зверей. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1990, № 4, с. 9.

29. Денисенко В.Н. Естественная резистентность больных бронхопневмонией телят. Ж. "Ветеринария", 1985, № 6, с. 81-84.

30. Денисенко В.Н., Воронин Е.С., Печникова Г.Н. и др. К вопросу о коррекции иммунодефицитного состояния телят в пренатальный период. Ж. "Сельскохозяйственная биология", 1992, №6, с. 122-127.

31. Денисенко В.Н., Печникова Г.Н., Грызлова О.Н. и др. Роль иммуноглобулинов в формировании механизмов естественной резистентости новорожденных телят. Ж. "Сельскохозяйственная биология", 1994, № 2, с. 98-103.

32. Дукур И.И., Чижов В. А. Воспроизводительная способность норок, зараженных вирусом алеутской болезни. Науч. Труды НИИПЗК, 1969, т. 8, с. 261-264.

33. Дукур И.И. Йодная реакция при некоторых заболеваниях норок. Науч. труды НИИПЗК, 1970, т. 9, с. 247-250.

34. Дукур И.И. Роль контакта в распространении алеутской болезни норок. Науч. труды НИИПЗК, 1971, т. 10, с.300-305.

35. Дукур И.И. О целесообразности выбраковки потомства норок от больных алеутской болезнью родителей. Науч. труды НИИПЗК, 1972, т. 11, с. 338-342.

36. Дукур И.И. Алеутская болезнь /плазмоцитоз/ норок. Материалы научно-производственной конференции по профилактике заболеваний пушных зверей. Омск, 1972, с. 17-20.

37. Дукур И.И. Устойчивость возбудителя алеутской болезни к действию некоторых физических и химических факторов. Науч. труды НИИПЗК, 1972, т. 11, с. 333-337.

38. Дукур И.И. Вирусовыделение при алеутской болезни норок. Науч. труды НИИПЗК, 1973, т. 12, с. 280-283.

39. Дукур И.И. Секундарные инфекции при алеутской болезни норок. Науч. труды НИИПЗК, 1973, т. 12, с. 291-296.

40. Емельяненко П.А., Грызлова О.Н., Денисенко В.Н. и др. Методические указания по тестированию естественной резистентности телят. М. ВАСХНИЛ, 1980, с. 32-49, 60-64.

41. Емельяненко П.А. Учение об инфекции и иммунитете. Гл. в кн.: Ветеринарная микробиология. М, "Колос", 1982, с. 181-215.

42. Емельяненко П.А. Иммунология животных в период внутриутробного развития. М., "Агропромиздат", 1987, 315 с.

43. Емельяненко П.А. Противомикробный страж резистентного организма. М.,1999.

44. Емельяненко П.А. Энтеротоксины кишечных бактерий. Ж. "Ветеринария",2000, № 2, с 25.

45. Емельяненко П.А., Козловский Ю.Е., Серебряков С.Н., Давыдова Л.И. Токсикозы бактериальной этиологии у норок. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1999, № 2, с. 23-24.

46. Емельяненко П.А., Майоров А.И, Пипа O.A. Сравнительные испытания иммуномодуляторов на норках. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию НИИПЗК им. В.А. Афанасьева, 1997, с. 82.

47. Ефременко А.Е. и др. Способ стимуляции функциональной активности Т-системы иммунитета при хроническом бронхите. Автор, свид. 1990, № 1480174, А-1.

48. Ерин А.Т. Влияние поваренной соли на организм норок. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1964, № 6, с 23-25.

49. Жаров A.B. Алеутская болезнь /вирусный плазмоцитоз/ норок. "Итоги науки. Ветеринария, 1966" М. ВИНИТИ, 1968.

50. Иванов JI.A. и др. Терапия Т-активином в комплексном лечении больных туберкулезом легких. Ж. Пробл. туберк. "1986, № 5, с 37-42.

51. Казаков М.И. Световой режим в многорядных шедах и его влияние на качество молодняка голубых песцов. В кн.: Световой фактор в повышении продуктивности пушных зверей. М., "Колос", 1976, с. 178-188.

52. Карпов В.М. Иммуностимулятор "Вегетанпурум" Ж. "Кролиководство и звероводство", 1992, № 4, с. 27.

53. Квартникова Е.Г. и др. Препарат "МИК-БАК" средство повышения резистентности норок. Материалы Первой Всероссийской научной конференции "Иммунодефициты сельскохозяйственных животных". Москва, РАСХН, 1994, с. 42.

54. Кириллов А.К., Цветкова Е.Т. Секундарная инфекция при вирусном энтерите норок. Науч. труды НИИПЗК, т. 11, 1972. с. 360-362.

55. Кириллов А.К. Болезни молодняка в раннем возрасте. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1994, № 2, с. 22-23.

56. Ковальчук JI.B. Врожденные иммунодефицитные состояния по Т- и В-системам иммунитета у человека. М., ВИНИТИ, Общие вопросы патологии, 1976, т. 4, с. 161.

57. Короткий Н.Г., Ружицкая Е.А. и др. Опыт применения Т-активина у больных псориазом. Ж. "Вестник дерматологии", 1985, № 7, с. 41-45.

58. Кривошеева Н.К. Эффективность бифидумбактерина при лечении вторичных иммунодефицитов у телят. Морфология, физиология, патология и терапия животных и пушных зверей клеточного содержания. Омск, 1997, с. 84-85.

59. Курзина М.Н. Сальмонеллез пушных зверей. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1996, № 6, с. 20.

60. Кузнецов Г.А. Влияние светового режима на половые функции самок серебристо-черных лисиц. Ж., "Каракулеводство и звероводство", 1952, № 3, с. 31-34.

61. Кузнецов Г.А. Влияние света на половую функцию самцов серебристо-черных лисиц. Ж., "Каракулеводство и звероводство", 1952, № 6, с. 41-47.

62. Куликов Н.Е., Пипа O.A. Влияние мелакрила на сохранность норок и усвоение ими питательных веществ корма. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1998, № 2, с. 23.

63. Курбанов Р.З. Иммунологические показатели телят при хронических пневмониях. Материалы Первой Всероссийской научной конференции "Иммунодефициты сельскохозяйственных животных". Москва, РАСХН, 1994, с. 14-16.

64. Лизенко Е.М., Сидоров B.C., Нефедова З.А. Изменение липидного состава лизосом печени норок при гепатозе. В кн.: "Биология и патология пушных зверей", Петрозаводск, 1981, т. 2, с. 296-297.

65. Литвинов О.Б., Рютова В.П. Эпизоотологические аспекты синегнойной палочки. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1993, № 5, с. 20-21.

66. Литвинов О.Б., Гельман Б.Г., Цветкова Е.Т., Владимиров A.B. Об эпизоотологической обстановке в звероводстве России Мягкое золото, 1996, № 6, с. 6.

67. Литвинов О.Б. Протеолитическая активность штаммов синегнойной палочки. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1997, № 5, с. 26.

68. Литвинов A.M. Некротический дерматит норок /некоторые вопросы эпизоотологии, патогенеза и патанатомическая картина болезни/. Бюлл. ВИЭВ, 1989, вып., 72, с. 87-92.

69. Ломова Е.А., Павлюк И.М., Чаусов Н.К., Самборскоя Е.Я. Иммунный статус организма поросят при введении додецония. Материалы Первой Всероссийской научной конференции "Иммунодефициты сельскохозяйственных животных". Москва, РАСХН, 1994, с. 28-29.

70. Лопухин Ю.М., Петров P.B. Врожденные иммунодефицитные состояния у детей. Тр. 2-го ММИ, М., 1975, с. 181-196.

71. Майоров А.И., Чижов В.А., Емельяненко П.А., Пипа O.A. Способ повышения резистентности молодняка пушных зверей. Патент № 2118882. Зарегистрирован в ГРИ 20 сентября 1998 г.

72. Манагаров Д.П. Алиментарный гепатит пушных зверей. Ж. "Ветеринария", 1964, № 8, с. 71.

73. Наконечников В.Б. Профилактика мочекаменной болезни у норок. Ж. "Ветеринария", 1994, № 8, с. 23-24.

74. НосселГ. Антитела и иммунитет. М., "Медицина", 1973, 211 с.

75. Петрова Л.М., Хайкин Б.Я., Мартынов В.Ф. Алеутская болезнь норок в зверосовхозах Омской и Кокчетавской областей. В сб. "Материалы научно-произв. конф. По профилактике заболеваний пушных зверей". Омск. 1972, с. 25-28.

76. Петров Р.В., Захарова Л.А. Т- и B-лимфоциты генез и специфические рецепторы. М., ВИНИТИ. Общие вопросы патологии, 1968, том 4, с. 7.

77. Петров Р.В. Эффекты взаимодействия иммунологически несовместимых клеток кроветворных тканей. Тр. Международного конгресса по переливанию крови. М., 1969, с. 210-212.

78. Петров Р.В. Формы взаимодействия генетически различающихся клеток лимфоидной ткани (трехклеточная теория иммуногенеза). Успехи современной биол., 1970, т. 62, № 2, с. 15-18.

79. Петров Р.В., Чередеев А.Н. Т- и B-лимфоциты. Успехи современной биол., 1979, т. 77, в. 1, с. 120-125.

80. Пипа O.A. Коррекция ослабленных функций иммунитета у норок с помощью норстимулина. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 65-летию НИИПЗК им. В.А. Афанасьева, 1997, с. 102.

81. Пипа O.A., Снытко А.И. Норстимулин высокоэффективный лечебно-профилактический биопрепарат. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1996, № 3, с. 24.

82. Прохорова И.А„ Павлюченко В.М., Слугин B.C., Чумаков М.П. Выделение цитопотогенного агента из органов норок, больных алеутской болезнью. Уч. записки Петрозаводского ун-та "Вопросы звероводства", 1969, т. 17, вып. 4, с. 160-167.

83. Радкевич P.E., Куликов В.В., Кузнецова H.A., Скорохватова К.И. Лечение желудочно-кишечных заболеваний молодняка лисиц и норок. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1952, № 9, с. 66-69.

84. Рапопорт О.Л., Бернацкий В.Г. Худякова A.A. и др. Авторское свидетельство № 1579489, выдано 22 марта 1990 г. "Способ выращивания пушных зверей".

85. Рапопорт О.Л., Бернацкий В.Г., Худякова A.A., Цепков. Усовершенствовать технологию производства шкурок норок. Отчет НИИПЗК им. В.А. Афанасьева за 1990 г.

86. Рапопорт О.Л., Чижов В.А., Майоров А.И., Пипа O.A., Кириллов А.К. Мелакрил и формирование иммунитета. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1991, № 2, с. 21.

87. Рапопорт О.Л., Майоров А.И., Чижов В.А., Пипа O.A. Токсичен ли мелакрил? Ж. "Кролиководство и звероводство", 1991, № 4, с. 36.

88. Рютова В.П. К вопросу об алеутской болезни норок. Науч. труды НИИПЗК, 1972, т. 11, с. 354-355.

89. Рябов В.П. Показатели углеводно-жирового обмена у здоровых и больных гепатозом норок В кн.: "Биология и патология пушных зверей", Петрозаводск, 1981, т. 2, с. 325-326.

90. Рябцев В.Н., Юшкевич A.C. Липиды крови, жирокислотный состав кормов, печени у здоровых и больных гепатозом норок Сб. науч. тр. ЛВИ, Л., 1979, вып. 56, с. 132-138.

91. Саврасов A.C. Опыт борьбы с отходом зверей от самопогрызания. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1957, № 4, с. 51-52.

92. Самсонов В.А., Берестов В.А., Шаймикова Ю.И. Прижизненная и посмертная диагностика алеутской болезни норок. Уч. записки Петрозаводского ун-та "Вопросы звероводства", 1969, т. 16, вып. 3, с. 101-106.

93. Скрипкин Ю.К. и др. Перспективы применения иммунокоррегирующего лечения фактором тимуса (Т-активином) в дерматологии. Вестник дерматологии, 1986, № 4, с. 4-7.

94. Слугин B.C. Алеутская болезнь норок ВНИИТЭ Исельхоз МСХ СССР, 1975, 62 с.

95. Слугин B.C. К вопросу о диагностической ценности йодно-аглютинационного теста при алеутской болезни норок. В сб. "Материалы научно-произв. конф. по профилактике заболеваний пушных зверей". Омск, 1972, с. 20-24.

96. Слугин B.C. О прижизненной диагностике алеутской болезни норок. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1973, № 2, с. 38-39.

97. Слугин B.C., Прозоровская H.H., Белокриницкий Д.В. ДНК и антитела к ДНК при алеутской болезни норок. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1975, № 8, с. 84-87.

98. Слугин B.C. Диагностика алеутской болезни норок Ж "Ветеринария", 1980, с. 3233.

99. Слугин B.C., Чеботарев М.И., Уласов В.И. и др. Перспективность применения РИЭОФ, как более эффективного метода диагностики. В сб.: "Биология и патология клеточных пушных зверей". Киров, 1977, с. 227-228.

100. Слугин B.C. Диагностическая ценность реакции РИЭОФ при алеутской болезни норок. Научные труды НИИПЗК, 1980, с. 14-20.

101. Слугин B.C., Симакова И.В., Чеботарев М.И., Аулова C.B. Диарея молодняка хорьков. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1987, № 4, с. 22-23.

102. Слугин B.C. Алеутская болезнь норок: распространение и перспективы борьбы с ней. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1998, № 4, с. 24-25.

103. Слугин B.C. Система мер борьбы с алеутской болезнью. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1986, № 3, с. 22.

104. Сонин П.Ф., Дедовских Н.П. Ассоциация возбудителей колибактериоза и вирусного гепатита у песцов. Сб. науч. тр. ЛВИ, Ленинград, 1986, 85, с. 87-90.

105. Степаненко Р.Н. Тимусзависимые клетки-супрессоры. М., ВИНИТИ. Общие вопросы патологии, 1976, т. 4, с. 90-99.

106. Сулимов А.Д. Самопогрызание зверей. Земля Сибири, 1981, № 1, с. 42.

107. Титов И.К. Организация и сущность иммунного ответа на экзогенные антигены. Вестник ветеринарии, 1997, № 6, с. 35-41.

108. Титова Н.В., Васильев И.А., Драгун В.Н. Гастроэнтериты у пушных зверей. Сб. науч. тр. ЛВИ, Ленинград, 1981, в. 66, с. 91-95.

109. Торбек В.Э. Эффект действия кортикостероидов на развитие тимуса в эмбриогенезе. Материалы Всесоюзной конференции "Стресс и иммунитет". Л., 1989, с. 53-59.

110. Федоров Ю.Н. Иммунопрофилактика болезней новорожденных животных. Ж. "Сельскохозяйственная биология", 1988, № 2, с. 133-135.

111. Федоров Ю.Н., Горбунова М.Ю. Факторы иммунологической защиты у новорожденных животных. Бюлл. ВИЭВ, 1982, № 47, с. 60-62.

112. Хаитов P.M. Воздействия на отдельные этапы становления и взаимодействия Т- и В-клеток. М., ВИНИТИ. Общие вопросы патологии, 1976, т. 4, с 101-123.

113. Хронупуло Н.П. Ускорение созревания меха у норок путем сокращения продолжительности светового дня. Бюллетень НТИ НИИПЗК, М., 1956, № 1, с.24-25.

114. Цветкова Е.Т. Патогенные свойства Pr. vulgaris, выделенных из кормов и трупов зверей. Науч. труды НИИПЗК, 1980, т. 24, с. 48-55.

115. Цветкова Е.Т. Энцефалотропность стрептококка. Устное сообщение, 1999.

116. Чанаев Н.Э. Опыт использования мелатонина для реализации биологического потенциала хорей. Канд. диссертация. М., 1995, ВСХИЗО.

117. Чунаев Ю.В. Опыт лечения колибактериоза норок. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1966, № 2, с 32-33.

118. Чижов В.А., Дукур И.И. Изменение белковых фракций сыворотки крови норок при алеутской болезни. Науч. тр. НИИПЗК, 1969, т. 8, с. 257260.

119. Чижов В.А., Майоров А.И. Псевдомоноз. Ж. "Кролиководство и звероводство", 1997, № 2, с 28.

120. Шаймикова Ю.И., Самсонов В.А. О гистологических и гистохимических изменениях внутренних органов норок при алеутской болезни. Уч. записки Петрозаводского ун-та "Вопросы звероводства". 1967, т. 15, вып. 4, с. 154-160.

121. Юрина H.A. Действие стресса на микро- и ультраструктуру центральных и переферических иммунокомпетентных органов. Материалы конференции "Стресс и иммунитет". Л., 1989. с. 92.

122. Allain D., Rougeot Z. Induction of autumn moultin mina (Mustela Vison Pealce and Beauvois) with melatonin. Reproductiod Nutrition Development. 1980. V. 20, N 1A, p. 197-201 Sumn. French.

123. Armstrong S.M., Redman L, Melatoninodministration effects on rodent circediton rhythms. Ciba Faune Symp, 1985. V. 117, p. 188-207. Ref- Chem. Abstr. 1986. V. 105, N 1 Abstr.

124. Autenzieth I.B., Tingle A. etal-T-lymphocytes mediate protection to the enteropathogenic bacteria Yersinia enterocolitica in mice. Eur. Fed. Immunol. Soc, Helsinki, 1991, 28.

125. Azzara A. etal Immunological functions in patients with recurrent infections lg common or opporzunistic ifective agents - Eur. Fed. Immunol. Spe., Astr, Edinburg U, 1990, 56.

126. Alsen C., Wasserman O. Die gesselschafliche Relevanz der Umwelttoxikologie. - Leben und Umwelt, 1989, 26, N 1-2, 8-16.

127. Basset F.C., Lewellin A. The molting and fur growth pattern in the adult mink. Am. Midi. Nat, 1949, 42, 751-756.

128. Bassetts C., Lewelling A. The effect of increased or decneased length of dayliyght on pelt primeness in growing foxes. Canadian Silver Fox atur, 1947, 13, 10, p. 22-25.

129. Bissonnette T., Wilson E. Seicnal daylight periods between May 15 and September 12 and the pelt cycles of the mink Scienoc, 1939, N 89, N 2314, p. 418-419.

130. Binkley S.A., Circadion rhytbms of pineal function in rats. Endocrinol. Rev. 1983, N 43, N 3 p. 255-270. Ref.-chem. Abstr, 1984. V. 100, N 1, abstr. 799.

131. Bowness E.R. New Light on control of enviroument-U.S. Fur Rancher, V. 49, N7, 19-70, p. 12-13.

132. Blealock I. E. A molecular basis for bidiertional communication between the immune and neuroendocrin Systems Physiol. Rev., 1989. 69. N 1, 1-32.

133. Basrur P.K., Karstad L. Studies on viral plasma cytosis (Aleutian disease) of mink. VII, Infection of mink with DNA prepared from diseased spleens. -Canad. J. Comp. Med., 1966, N 30, p. 295-300.

134. Basrur P.K., Gray D.P., Karstad L. Aleutian disease (plasmacytosis) of mink. -Can. J. Comp. Med. Vet. Sci., 1963, N 27, p. 301-306.

135. Cato I. A., Hadden I.W. Interlukin-1 Stimulates rine uptake by numan thymic epithelia celes - Int. I. Immunepharmacol, 1991, 13, N 6, 799.

136. Campbell D. Human T-lymphocytes with direct antibacterial activity. - Eur. Fed. Immunol. Soc. Abstr., Edinburgh, 1990, p.57.

137. Cho H.J., Ingram D.G. Antigen and antibody in Aleutian disease in mink. II. The reaction of antibody with the Aleutian disease agent using immunodiffusion and immunoelectroosmophoresis. Can. J. Comp. Med., 1973, v. 37, N3, p. 217-223.

138. Cho H.J., Ingram D.G. Pathogenesis of aleutian disease of mink: nature of the antiglobulin reaction and elution of antibody from erythrocytes and glomeruli of infected mink. Infect, and Immun., 1973, v. 8, N 2, p. 264-271.

139. Cho H.J., Ingram D.G. Isolation, purification and the structure of Aleutian disease virus by immunological technique. Nature New Biol., 1973, N 243, p. 174-176.

140. Cho H.J., Ingram D.G. Aleutian disease (AD) in mink. Activation of AD antigen and detection of antibody immunoelectroosmophoresis. Proc. Can. Fed. Biol., Soc., 1972, N 15, p.299.

141. Cho H.J., Ingram D.G. Antigen and antibody in Aleutian Disease in mink. I. Precipitation Reaction by Agar-Gel Electrophoresis. The J. Immunol, 1972, v. 108, N 2, p. 555-557.

142. Cho H.J., Ingram D.G. Accurate and rapid test for detecting aleutian disease infected mink. Fur Trade Journal, 1972, 50 (8).

143. Daynes R.A., Dowell T.A., Arane B.A. Natural Regulators of T-cell lymphokine production in vivo. - G. Cell. Biohem., 1992, Suppl. 16 B, 302.

144. Deduchi T-circadion rhythm of melatonin synthegis in pineal glaad and its physiologicel role in biological rhythm. Shiakei Kenkyie no Shinpo. 1985. V. 29. N 1, p. 38-47. Ref. - Chem. Abstr., 1985, V. 102, Abstr. 179078F.

145. Feldman M., Iuine C.H. et. al. T-cell targeted immunotherapy Immunol. Tody, 1992, 13, N 3, 84-85.

146. Friedman A., Bartov I., Shlan D. h «p. 1998, Vol. 77, N 7, p. 956-962.

147. Goso C., Frasca D., Doria G. Effects of Synthetic thymic hormones on T-cell activités in old mice - Int. I. Immunopharmacol., 1991, 13, N6, 800.

148. Goung Lucy H. I. et at How Lymphocytes kill - Ann. Rev. Med., 1990, V. 41, 45-54.

149. Gorham J.R., Leader R.W., Henson J.B. The experimental transmission of a virus causing hypergammaglobulinemia in mink: sources and modes infections.- J. Infect. Dis., 1964, N 114, p. 341-345.

150. Goldman B.D. The Physiology of melatonin in mammals. Pineal Res. Rev., 1983, V. 1, p. 145-182. Ref. Chem. Abstr. 1984, V. 100, N 3.

151. Goss I.D., Lynch A. Diurnal rhythm of response to chroni introhypotalamie melatonin injections in the waite-tooted nouse, peromyscus lencopus -Neurocndocrinology. 1982. V. 35, N 2, p. 117-122. Ref. Chem. Abstr. 1982, V. 97, N3.

152. Gern W.A., Korn G. M., 1984 Evolution of melatonis functions and effects-pineal Res. Rew. 1983. v. 1, p. 49-90.

153. Hammong I. Control by light of reproduction in ferrot and mink. Nature, 1951, 167, N4239, p. 150-151.

154. Hayward A.K., Kurner I. Newborn T-cel, suppression early appearance maintenance in culture and lack of growtl factor suppression I. Immunol., 1981,- Vol. 126, p. 50-53.

155. Hoffinan K. The influence of photoperiod and melatonin on testis size, body weight and pelage color in the Sjungerian hamster (phodopus Sungorus), J. Comp. Physiol, 1973, N 85, p. 267-282.

156. Haagsma J. Infection disease in mink (Mustela vison) in the Netherlands. Bull. Offic. int. Epiz., 1968, N 70, p. 571-576.

157. Hartsough G.R., Gorham J.R. Aleutian disease in mink. Nat. Fur. News, 1956, N28, p. 10-11.

158. Henson J.B. e.a. Pathogenesis of the glomerular lesions in Aleutian dissease of mink. Immunofluorescent studies. Arch. Pathol., 1969, N 87, p. 21-28.

159. Henson J.B. e.a. The sequential development of ultrastructural lesions in the glomeruli of mink with experimental Aleutian disease. Lab. Invest., 1968, v. 19, N2, 153-162.

160. Henson J.B., Gorham J.R., Tanaka Y. Renal glomerular ultrastructure in mink affected by Aleutian disease. Lab. Invest., 1967, N 17, p. 123.

161. Henson J.B. e.a. The sequential development of lesions in spohtaneous Aleutian disease in mink. Pathol. Vet., 1966, N 3, p. 289.

162. Henson J.B., Williams R.C., Gorham J.R. Isolation of serum fractions capable of producing Aleutian disease in mink. J. Immunol., 1966, N 97, p. 344-349.

163. Henson J.B., Gorham J.R., Leader R.W. The familial occuerence of hypergammaglobulinemia in mink. Tex. Rept. Biol. Med., 1963, N 21, p. 37-42.

164. Henson J.B., Gorham J.R., Leader R.W. Hypergammaglobulinemia in mink initiated by a cellfree filtrate. Nature (London), 1963, N 197, p. 206-207.

165. Henson J.B., Gorham J.R., Leader R.W., Field Test for Aleutian disease. Nat. Fur. News, 1962, N 34, p. 8.

166. Henson J.B. e.a. Experimental . Hypergammaglobulinemia in mink. J. Exp. Med., 1962, N 116, p. 357-364.

167. Henson J.B., Gorhman J.R., Leader R.W. Hypergrammaglobulinemia in mink.- Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1961, N 107, p. 919-920.

168. Hammond I. Control of reproductive and peet changes in ferrets: some experiments with animals kept entirely upon artificial light. Nature, 1952, 169, p. 15-20.

169. Ingram D.G. Cho H.J. Aleutian disease in mink: virology, immunology and Pathogenesis. J. Rheumatol., 1974, v. 1, N 1, p. 74-92.

170. Ianeway Ch. A. The immune System evolved to discriminate infections noncelf prom noninfectious Self. - Immunol. Today, 1992, 13, N1, 11-16.

171. Jankovic B.D. Neuroimmunomodulation: Facts and dillemas., Ummunol. Lett, 1989, 21, N2, 101-118.

172. Ikemoto S. et. al. Thymus lymphocytes in uralmic rats and the effect of thymosin fractions in vivo - Clin and Exp. immunol., 1992, 87, N 2, 220-223.

173. Karstad L. Aleutian Disease example of slowly-progressive infections disease.- Can. Vet. J., 1970, v. 11, N 2, p. 36-38.

174. Karstad L. Aleutian disease: a slowly progressive viral infection of mink. -Curr. Topics Microbiol., 1969, N 40, p. 9-21.

175. Karstad L. Viral plasmacytosis (Aleutian disease) of mink. V. The occurrence of hyalin glomerular lesions and fibrinoid arteritis in experimental infections. -Can. J. Comp. Med. Vet. Sci., 1965, N 29, p. 66-74.

176. Karstad L. Viral Plasmocytosis (Aleutian disease) of mink. Can. J. Comp. Med. Vet. Sci., 1964, N 28, p. 6.

177. Kenyon A.J., Howard E., Buko L. Hypergammaglobulinemia in ferrets with lymphoproliferative lesions (Aleutian disease). Am. J. Vet. Res., 1967, N 28, p. 1167-1172.

178. Kenyon A.J. e.a. Aleutian disease in the ferrets. J. Amer. Vet. Med. Assoc., 1966, N 149, p. 920-923.

179. Kenyon A.J., Wiliams R.C., Howard E.B. Monoclonal gammaglobulins in ferrets with lymphoproliferative lesions. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1966, N 123, p. 510-513.

180. Kenyon A.J., Nielson S.W., Helmboldt C.F. Urinary proteins in mink with Aleutian disease. Am. J. Vet. Res., 1965, N 26, p. 781-786.

181. Kenyon A.J., Helmboldt C.F. Solubility and electrophoretic characterizations of globulins from mink with Aleutian disease. Am. J. Vet. Res., 1964, N 25, p. 1535-1541.

182. Kenyon A.J., Helmboldt C.F., Nielsen S.W. Experimental Transmission of Aleutian disease with urine. Am. J. Vet. Res., 1963, N 24, p. 1066-1067.

183. Kasai M., Hirokawa K. Anowel factor producel by a thymic epithelial cell line: promicton of proliferation of immature thymic lymphocytes by the presence of inter-lenkin-1 and varivus mitogens-cel 1 Immunol, 1991, 132, N 2, 377-390.

184. Larsen A.E. Electrophoresis, JAT and the elusive Aleutian disease. Nat. Fur. News, 1965, 37 (7), 18.

185. Low T.K., Pan Tair-Long, Lin Yce-Shin-Depression of prothimosin-aproduction in murine thymus orrelates with staphylococcus interotoxin-B-indued immunosuppression. FSBS lett., 1990, 273, N 1-2, 1-5.

186. Laitinen Z., Valtonen M. Melatonini Elachen vuodenacasrytmien ojolttajane Suomem Elacl-aakarilchti, 1986, v. 92, N 4, p. 179-188.

187. Laitenen I., Valtonen M. Melatonini elaiten vuodenaikaisrythien a joittajana. Suomen Elainla a karilehti, 1989, v. 92, N 4, p. 179-188.

188. Panke E.S., Rollac M.D., Reiter R.I. Pineal melatonin concentrations in the Syrian hamster. Endocrinology, 1979, 104, p. 194-197.

189. Porter D.D., Larsen A.E., Porter H.G. The pathogenesis of Aleutian disease of mink. III. Immune complex arteritis. Am. J. Pathol., 1973, v. 71, N 2, p. 331344.

190. Porter D.D., Larsen A.E., Porter H.G. The pathogenesis of Aleutian disease of mink. II. Enhancement of tissue lesions following die administration of a killed virus vaccine or passive antibody. J. Immunol., 1972, v. 109, N 1, p. 1-7.

191. Porter D.D., Larsen A.E., Porter H.G. The pathogenesis of Aleutian disease of mink. I. In vivo viral replication and the host antibody response to viral antigen. J. Exp. Med., 1969, v. 130, N 3, p. 575-593.

192. Porter D.D., Porter H.G., Deerhake B.B. Immunofluorescence assay for antigen and antibody in lactic dehydrogenase virus infection of mice. J. Immunol., 1969, N 102, p. 431.

193. Porter D.D., Larsen A.E. Virus-host interactions in Aleutian disease of mink. In: virus-induced immunopathology. Perspect. Vinol., 1968, VI, p. 173-187.

194. Porter D.D., Larsen A.E. Aleutian disease of mink: Infectious virus-antibody complexes in the serum. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1967, N 126, p. 680-682.

195. Porter D.D., Dixon F.J., Larsen A.E. Metabolism and functions of y-globulin in Aleutian disease of mink. J. Exp. Med., 1965, N 121, p. 889-900.

196. Porter D.D., Dixon F.J., Larsen A.E. Development of myeloma-like condition in mink with Aleutian disease. Blood J. Hematol., 1965, N 25, p. 736-742.

197. Porter D.D., Larsen A.E. Statistical survey on Aleutian disease in ranch mink. -Am. J. Vet. Res., 1964, N 25, p. 1216-1229.

198. Peretz A. Role protectear de quelgues oligo elements dans limflammation et limmunite - Natura perum., 1990, 4, N 4, 322-332.

199. Rocha B., Dauntigny N., Pereiza P-Peripheral T-lymphocytes expansiol potential and homeostatis regulation of pool Sizes and CD4/CD8 ratios in vivo. Eur. I. Immunol., 1989, N 5, 905-911.

200. Rose L., Oldfield L., Stormshan F. Apparent role of melatonin and prolaction in init ating winter fur growth in mink. Gen. Comp. Endocronol. 1987, v. 65, N 2, p. 212-215. Ref. Chem. Abstr., 1987. v. 106, N 5. Abstr. 6 1600 Z.

201. Splitter G., Japan J. Veter Res, 1997, vol. 45, N 1, p. 3-12.

202. Tabel H. The immunoglobulins in Aleutian disease of mink. Ph. D. Thesis, University of Guelph, 1969.

203. Tabel H., Ingram D.G. Immunoglobulins in mink. Evidence for five immunoglobulin classes of 7 S type. Immunol. 1972, N 22, p. 933-942.

204. Tabel H., Ingram D.G. The immunoglobulins in Aleutian disease (viral plasmacytosis) of mink. Different types of hypergammaglobulinemias. Can. J. Comp. Med., 1970, v. 10, N 34, p. 329-332.

205. Tabel H., Ingram D.G., Fletch S.M. Natyrale

206. Trautwein G. Die pathologische Anatomie der Aleutenkrankheit (Aleutian disease) der Nerze. Deutsch. Tierärsztl. Wochsch., 1964, N 71, S. 264-269, Op. cit. 84.

207. Trautwein G. Experimentalle Untersuchungen über die Aleutenkrankheit (Aleutian disease) der Nerze. Arch. Exp. Vet. Med., 1965, N 18, S. 287-395.

208. Trautwein G., Seidler D. Untersuchungen über die Pathogenese der Aleutenkrankheit der Nerze. V. Immunfluoreszenzmikroskopische Befunde an der Niere. Zbl. Veterinärmed., 1972, B. 19, N 2, S. 144-157.

209. Trautwein G., Drommer W., Seidler D. Untersuchungen über die Pathogenese der Aleutenkrankheit der Nerze. VI. Unfektiositäl von Zellfraktionen. Zbl. Veterinärmed., 1972, B. 19, N2, S. 158-165.

210. Trautwein G., Helmboldt C.F. Aleutian disease of mink. 1. Experimental transmission of the disease. Am. J. Vet. Res., 1962, N 23, p. 1280-1288.

211. Tomonazi Kuyhei Tolerance in vivo and in vitro-Immunol. Rev., 1990, N116, 139-157.

212. Tudor D., Curen I., Oprea A., Arch. zootech-Bucharest, 1995, vol. 3, p. 23-40.

213. Williams A.F., Beyers A.D. T-cell receptors: At. grips with interactions. -Wature (Gr. Brit), 1992, 356, N 6372, 746.