Совершенствование методов диагностики и лечебных мероприятий при гастроэнтеритах у собак

Бутенков, Александр Иванович

Диссертации по ветеринарии → Диагностика болезней и терапия животных

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Совершенствование методов диагностики и лечебных мероприятий при гастроэнтеритах у собак

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Бутенков, Александр Иванович п. Персиановский 2005 г.

Ученая степень: кандидата ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.01

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Совершенствование методов диагностики и лечебных мероприятий при гастроэнтеритах у собак

На правах рукописи

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

ПРИ ГАСТРОЭНТЕРИТАХ У СОБАК

Специальность ¡6.00 01 -диагностика болезней и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук

Саратов 2005

Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»

Научный руководитель:

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор ветеринарных наук,

профессор Федюк Владимир Иванович

доктор ветеринарных наук, профессор

Винников Николай Тимофеевич

доктор ветеринарных наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации Щербаков Григорий Гаврилович

Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии

2005 г. в «12» часов на

Зашита диссертации состоится « ^ » заседании диссертационного совета Д - 220.061.01 Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова по адресу:

410005, г. Саратов, Соколовая ул., 335, конференц-зал.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова».

Автореферат разослан «

2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

Егунова А. В.

¿006 ' V

iCZol

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Среди болезней органов пищеварения гастроэнтериты занимают первое место по распространенности и обуславливают гибель 34,73% собак от общего падежа.

Наиболее часто гастроэнтериты регистрируются у щенков, молодых собак с пониженной резистентностью, заболеваемость которых достигает 40%, а смертность среди заболевших - 45-50%.

За последние годы произошел прогресс в ветеринарной гастроэнтерологии по изучению этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики гастроэнтеритов и энтеритов у собак (Анакина Ю.Г., 1982; Баранов А.Е., Симоварт Ю.А., 1983; Архипов Н.И., 1984; Афанасьев П.Е., Логинов Г.Г., 1991; Воронцова Е.А., Егоров B.C., 1992; Кузьмин A.A., 1993; Бубенина JI.A., Куленкова Т.Ю., 1996; Логинов Г.Г., 1996; Савичева C.B., 1998; Ниманд Х.Г., Сугер П.Ф., 1998; Швачкина И.В., 2000; Шатохина А.Ю., Старунова Н.П., 2001; Appel M.J.G. et al., 1979; Sandstedt К. et al., 1981; Panier L., 1985; Strombeck D.R., Guilford W.G., 1995; Hagiwara M.K. et al., 1996; Mehnert D.U. et al., 1996).

Несмотря на достигнутые успехи, такие важные вопросы этой проблемы, как этиология, патогенез, клннико-морфологические изменения, диагностика и меры борьбы при гастроэнтеритах у собак не нашли окончательного решения.

До сих пор полностью не выяснена степень нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния при тяжелом и крайне'тяжелом течении гастроэнтеритов у собак. Часто повторяющаяся рвота, тяжелое и стойкое течение диареи приводят к развитию обезвоживания организма, дистрофическим изменениям в печени, нарушениям работы сердечно-сосудистой системы и выделительной функции почек. Наиболее тяжело гастроэнтериты у собак протекают при вовлечении в патологический процесс печени и почек. Существует непосредственная связь между функциональной деятельностью этих органов с изменением биохимического статуса крови и поддержанием гомеостаза на физиологически нормальном уровне.

Поэтому целесообразно использовать средства, устраняющие нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма у больных животных, а также с целью обезвреживания и выведения из организма токсических веществ.

Следует отметить, что в большинстве случаев лечение собак, больных гастроэнтеритом с умеренно-тяжелым и тяжелым течением болезни, остается малоэффективным и требует применения средств интенсивной терапии с целью устранения нарушений гомеостаза.

Актуальным является разработка комплексного лечения больных собак с учетом восстановления нарушений водно-электролитного, белкового, пигментного обмена и кислотно-основного состояния и функциональной деятельности паренхиматозных органов.

Цель и задачи исследования. Целью настоящих исследований явилось изучение этиологии, некоторых вопросов патогенеза, клинико-морфологических изменений, разработка методов диагностики и способов комплексного лечения собак, больных гастроэнтеритом.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

* выяснить степень распространения и этиологию гастроэнтеритов у собак-в условиях г. Шахты;

* изучить механизм нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния у больных собак;

* разработать методы лабораторной диагностики нарушений водно-электролитного обмена у собак, больных гастроэнтеритами;

* изучить патоморфологические и гистологические изменения органов при данном заболевании;

* разработать методы лечения собак, больных гастроэнтеритами, с учетом коррекции нарушений гомеостаза.

Научная новизна. Изучено распространение гастроэнтеритов у собак в условиях г Шахты Ростовской области. Выявлены основные этиологические факторы, вызывающие заболевание. Первичные гастроэнтериты возникают при поедании недоброкачественных, прокисших и подгнивших кормов, прогорклых жиров, долго лежавших мяса и рыбы, а также при даче каш, приготовленных из круп, пораженных токсическими грибами и низкого качества консервов.

Вторичные гастроэнтериты отмечаются при незаразных болезнях (гастрит, гепатит, панкреатит, нефрит, пневмония).

Установлено, что важным механизмом нарушений гомеостаза в организме собак, больных гастроэнтеритом, является дегидратация, приводящая к развитию гиповолемии и гиповолемического шока. Доказана необходимость определения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена в динамике течения болезни на ионометре с использованием ионоселективных электродов.

В схемы лечения при гастроэнтеритах у собак включены вещества, адекватно корригирующие водно-электролитный обмен (изотонический раствор натрия хлорида, глюко-зо-инсулин-калиевая смесь) и кислотно-основное состояние (при изменении рН крови в сторону ацидоза 4,2%-й раствор бикарбоната натрия, а при изменении рН в сторону алкалоза 0,1 н. раствор хлористоводородной кислоты), что позволяет повысить терапевтическую эффективность.

Практическая значимость. Изучены изменения морфологических и биохимических показателей крови в зависимости от тяжести течения гастроэнтеритов, что позволяет существенно повысить эффективность диагностики и способствует более правильному выбору лекарственных препаратов.

Выполненные исследования позволили установить диагностическую значимость патоморфологических и гистологических изменений желудка, кишечника, поджелудочной железы и паренхиматозных органов при гастроэнтеритах у собак.

Разработан комплексный метод лечения собак, больных гастроэнтеритом, с использованием противошоковых (дофамин), противомикробных средств (цефотаксим), а также веществ, нормализующих водно-электролитный, кислотно-основной, углеводный, белковый и витаминный обмен (изотонический раствор натрия хлорида, гипертонический раствор бикарбоната натрия, контрикал, метоклопрамид, полифепан, вентер, витамин В12 и аскорбиновая кислота).

Оценку состояния водно-электролитного и кислотно-основного состояния у больных собак рекомендуем проводить с использованием ионометра, что позволяет определить количество вводимой жидкости при умеренно-тяжелой и тяжелой формах течения болезни.

Основные положения, выносимые на защиту.

* Особенности нарушений клинико-гематологических показателей у собак, больных гастроэнтеритом, в зависимости от тяжести течения болезни.

* Сравнительная оценка нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния при гастроэнтеритах у собак.

* Повышение эффективности лечебных мероприятий при гастроэнтеритах у собак с использованием корригирующей терапии, направленной на восстановление нарушенного водно-электролитного, белкового, пигментного обмена и кислотно-основного состояния.

домашних животных на Северном Кавказе» (пос. Персиансвский, 2000); на IX московском международном ветеринарном конгрессе (Москва, 2001); на IV Межрегиональной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных и лошадей на Северном Кавказе» (Ставрополь, 2001); на республиканской научно-практической конференции, посвященной памяти известных ученых ДонГАУ (пос. Пер-сиановский, 2003); на расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского ГАУ (протокол № 7 от 16 апреля 2005г.).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ.

Внедрение результатов исследований. Результаты исследований внедрены в ветеринарной клинике «Вита» (г. Шахты), в Аксайской районной станции по борьбе с болезнями животных, используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского ГАУ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 182 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы, приложения. В диссертации приведено 19 таблиц и 33 рисунка. Список литературы включает 276 источников, в том числе 25 зарубежных.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Клинико-экспериментальные исследования проводили в условиях ветеринарной клиники «Вита» г. Шахты и в клиниках кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского государственного аграрного университета. Основная часть научно-производственных исследований, апробация полученных результатов проведена в ветеринарной клинике «Вита» г. Шахты и Аксайской районной станции по борьбе с болезнями животных Ростовской области в 2000-2004 гг.

При изучении распространения гастроэнтеритов у собак использовались отчетные материалы Шахтинской городской станции по борьбе с болезнями животных и &е+ери-нарной клиники «Вита».

В соответствии с поставленными задачами, опыты проводили на клинически здоровых и больных гастроэнтеритом собаках.

Исследования клинического статуса проводили по общепринятой методике. Определяли возраст, упитанность, общее состояние животных и изменения отдельных органов и систем. Проводя общее исследование животных, определяли температуру тела, частоту пульса и дыхания. Особое внимание уделяли исследованию слизистых оболочек, кожи, лимфатических узлов. Обязательно исследовали сердечно-сосудистую, дыхательную, пищеварительную, мочевыделительную и нервную системы согласно принятой схеме.

Кровь для морфологического и биохимических исследований брали из поверхностной вены предплечья.

Клинический анализ крови включал: определение числа эритроцитов и лейкоцитов в сетке камеры Горяева, выведения лейкограммы - путем подсчета лейкоцитов в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимза с использованием общепринятых методик; содержание гемоглобина гемиглобинцианидным методом, гематокрита по методике, предложенной И.И. Архангельским и Л.П. Сошенко (1993), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) по Панченкову.

В сыворотке крови определяли: общий белок с помощью биуретовой реакции, альбумин по реакции с бромкрезоловым зеленым, общий билирубин по методу Ендрассика-Грофа, активность щелочной фосфататазы (по гидролизу глицерофосфата), активность аланинаминотрансферазы по методу Райтмана-Френкеля, креатинин методом Яффе в щелочной среде, мочевину по реакции с диацетилмоноаксимом в сильно-кислой среде в при-

сутствии тиосемикарбазида и ионов трехвалентного железа, а-амилазу по Каравею, уровень электролитов (ионов натрия, калия, хлора) на ионометре И-500 с использованием ио-носелективных электродов.

Преобразователь ионометрический И-500 с электродной системой, включающей измерительный и вспомогательный электроды, предназначены для измерения в водных растворах активности ионов (рХ), рН, концентрации одно- и двухвалентных анионов и катионов (СГ, (Са^+Мц**), К+, Ка\ НСОз' и др.), окислительно-восстановительных потенциалов (ЕЬ) электродных систем, активности ионов.

О состоянии водно-электролитного обмена у собак, больных гастроэнтеритом, судили по определению объема циркулирующей крови (ОЦК) с помощью индикатора поли-глюкина и дефицита ОЦК по Филлипсу. Объем циркулирующей плазмы (ОЦП), объем форменных элементов (ГО), объем циркулирующего гемоглобина (ОЦГ), объем циркулирующего белка (ОЦБ) определяли расчетным путем по формулам.

При гибели животных проводили патоморфологическое вскрытие трупов и гистологические исследования органов совместно со специалистами клиники «Вита» и доцентом кафедры патологической анатомии ДонГАУ Л.П. Мироновой.

Образцы изучаемых органов фиксировали в Ю-12%-м растворе нейтрального формалина, обезвоживали в возрастающей концентрации этилового спирта и заливали в парафин. Срезы готовили толщиной 7-8 мкм на замораживающем микротоме и окрашивали гематоксилин-эозином.

Научно-производственные опыты по лечению собак, больных гастроэнтеритом, осуществляли по разным схемам в зависимости от тяжести течения болезни.

Для этого были созданы три группы животных по 30 голов в каждой (контрольная и две опытные).

Собак контрольной группы лечили по схеме 1.

СХЕМА 1. Внутримышечно цефотаксим в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; подкожно 20%-й раствор камфоры в дозе 0,5 мл на голову два раза в сутки; подкожно витамин В12 в дозе 30 мкг/кг раз в день, внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг раз в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

На собаках опытных групп было апробировано две схемы лечения, при этом каждому животному лечение назначалось индивидуально с учетом наличия и степени тяжести нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.

Первую опытную группу (легкая и средняя степень тяжести гиповолемии) лечили по схеме 2.

СХЕМА 2. Внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида в дозе, адекватно компенсирующей дефицит ОЦК, 1-2 раза в сут.; внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида глюкозо-инсулин-калиевую смесь из расчета калия хлорида 4%-го 1 мл на 5 кг живой массы, 40%-го раствора глюкозы из расчета 5 мл на 10 кг живой массы и инсулина короткого действия 1ЕД на 10 мл 40%-й глюкозы; подкожно витамин В12 в дозе 30 мкг/кг раз в день; внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг, раз в день; внутримышечно цефотаксим в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; внутримышечно метоклопрамид 0,1 мл на 10 кг живой массы 3 раза в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Вторую опытную группу (животные с тяжелой и крайне тяжелой гиповолемией) лечили по схеме 3.

СХЕМА 3. Внутривенно капельно изотонический раствор в дозе, адекватно компенсирующей дефицит ОЦК, 1-2 раза в сут.; внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида глюкозо-инсулин-калиевую смесь из расчета аспаркама 10мл на 400 мл физиологического раствора, 40%-го раствора глюкозы из расчета 5 мл на 10 кг живой массы, инсулина короткого действия 1ЕД на 10 мл 40%-й глюкозы; подкожно витамин В12

в дозе 30 мг/кг раз в день; внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг раз в день; кон-трикал в дозе 10000 ЕД; внутримышечно цефотакснм в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; внутримышечно метоклопрамид 0,1 мл на 10 кг живой массы 3 раза в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день и вентер по 0,5-1 таблетке 3 раза в день.

При гиповолемическом шоке животным опытных групп внутривенно капельно вводили дофамин в дозе 1-5 мкг/кг массы в минуту в течение 1-3 дней, при изменении рН крови в сторону ацидоза внутривенно вводили 4,2%-й раствор бикарбоната натрия или кислоты хлористоводородной 0,1 н. раствор в дозе, обеспечивающей нормализацию уровня рН при алкалозе.

Клинико-гематологические исследования при лечении собак, больных гастроэнтеритом, проводили в динамике течения болезни (до лечения, в период лечения (5-й день) и в период выздоровления (15-й день)).

Все данные подвергнуты математической обработке с оценкой достоверности различий при р<0,05 и р<0,001, с этой целью использовали методы математической статистики, принятые в биологии и медицине (Лакин Г.Ф., 1990). Числовой материал представлен в единицах СИ, рекомендованных Всемирной организацией здравоохранения и стандартизации СЭВ 1062-68.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. Распространение и этиология гастроэнтеритов у собак в г. Шахты Ростовской области

Желудочно-кишечные болезни собак, особенно гастроэнтериты, по массовости и распространению занимают одно из первых мест среди всех патологий.

При анализе ветеринарной отчетности и журналов первичного учета ветеринарной клиники «Вита» г. Шахты Ростовской области в период с 2000 по 2004 гг. подвергнуто клиническому обследованию и лабораторным исследованиям 7126, собак больных различными заразными и незаразными болезнями. Из них у 902-х животных были выявлены отклонения со стороны пищеварительной системы, а у 313 собак был поставлен диагноз гастроэнтерит.

Отмечена возрастная динамика распространения гастроэнтеритов у собак различных пород. Наиболее подвержены заболеваниям желудочно-кишечного тракта щенки в возрасте до 6 мес., на их долю приходится 43,5% от общего числа заболевших. Частота заболеваемости молодых и взрослых собак практически одинакова и составляет соответственно 23,6 и 26,2%.

Нами выявлена породная предрасположенность собак к желудочно-кишечным болезням. Из 35 обследованных пород собак наибольший процент заболеваемости гастроэнтеритом отмечен у ротвейлеров и немецкой овчарки (от 17,3 до 18,5%), значительно ниже у среднеазиатских и кавказских овчарок (от 7,3 до 8,3%) и еще ниже у пуделей, спаниелей, французских бульдогов (от 4,2 до 6,4%).

По этиологическому фактору гастроэнтериты собак разделяем на специфические и неспецифические. К специфическим гастроэнтеритам относим парвовирусный энтерит, бактериальный гастроэнтерит, вызванный сальмонеллами, пастереллами.

Неспецифические гастроэнтериты бывают первичные и вторичные. Основными группами факторов, приводящих к развитию первичных гастроэнтеритов, являются нарушения правил кормления и содержания сук в период щенности и при выкармливании и отъеме щенков, а также взрослых собак.

Вторичные гастроэнтериты часто отмечаются как осложнения заболеваний других внутренних органов и систем - печени, почек, поджелудочной железы и др.

3.2. Особенности клинического проявления и течения гастроэнтерита у собак

С целью оценки клинических, функциональных и метаболических сдвигов, имеющих место при гастроэнтеритах у собак, были установлены физиологические показатели нормы для здоровых животных, которые сравнивались с клиническими и гематологическими показателями собак, больных гастроэнтеритами (таблица).

Течение гастроэнтеритов по тяжести подразделяется на легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое.

При легком течении гастроэнтерита общее состояние слегка угнетенное, температура тела составляла 39,3±0,4°С, аппетит понижен, жажда выражена, рвота и понос нечастые, тахикардия и учащение дыхания.

Среднее течение гастроэнтерита сопровождалось более значительным повышением температуры - 39,5±0,2 °С, пульса до 156±2,2 уд/мин, частоты дыхательных движений до 29±2,0 в мин. Волосяной покров тусклый, загрязненный рвотными массами. У 83,7% животных наблюдалась диарея. Каловые массы при этом разжижены. При секреторной диарее они становились водянистыми, а при осмотической пенистые, но в большинстве же случаев заболевание сопровождается сочетанием обоих типов диареи. Основным критерием оценки типа диареи является осмоляльиость кала. При осмотической диарее осмоляль-ность фекалий составляла в среднем 330 мОсм/кг Н20, уровень и К+ - 30 ммоль/л, «осмотическая разница» - 210; при секреторной диарее осмолярность фекалий в среднем была 290 мОсм/кг НгО, уровень Ыа* достигал величины 100 ммоль/л, «осмотическая разница» -10. При анализе взаимосвязи типа диареи с этиологическим фактором, вызвавшим диарею у собак, отмечалось, что основная масса осмотической диареи (73%) приходится на синдром мальабсорбции, «чистая» секреторная диарея регистрировалась при парвови-русном энтерите (82%). Но стоит все же отметить, что основная масса заболеваний собак, протекающих с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, сопровождается диареей смешанного типа.

Достаточно часто у больных собак также регистрируется рвота (62,7%). Причинами, вызывающими рвоту у собак, являются дача недоброкачественного корма, метаболические нарушения при болезнях желудочно-кишечного тракта, висцеральная боль, динамическая кишечная непроходимость вследствие воздействия инфекционных агентов.

Тяжелое течение гастроэнтерита часто сопровождалось постепенным снижением температуры тела, частоты пульса и дыхания до значений параметров физиологических колебаний нормы, диареей до 5-и раз в сут, кал жидкий, зловонного запаха, возможны примеси слизи и крови, рвотой до 2-3 раз в сут.

Крайне тяжелая степень характеризовалась снижением температуры тела до 37,2±0,3°С, частоты пульса до 88±2,0 уд/мин, пульса до 15±0,6 дв/мин, отсутствием аппетита, неукротимой рвотой, диареей, нормохромной анемией.

3.3. Результаты морфологических и биохимических исследований крови у собак, больных гастроэнтеритом

Анализ результатов клинического обследования и морфологических исследований крови у больных собак свидетельствует, что легкому и среднему течению болезни характерны лихорадка, обезвоживание и гемокоицентрация, тяжелому и крайне тяжелому течению болезни - гиповолемический шок и нормохромная анемия.

Одной из задач исследований являлось выяснить степень обезвоживания организма собак при гастроэнтеритах. Для этих целей использовали метод определения гемаггокрита, при помощи которого осуществляли контроль за степенью гемоконцентрации. В результате проведенных исследований гематокритная величина у здоровых собак составляла 0,44±0,02, а у собак, больных гастроэнтеритом, при легком течении - 0,47±0,0б, среднем -0,50±0,03 и при крайне тяжелом - 0,35±0,05 (Р<0,001).

Таблица

Морфологические и биохимические показатели крови у собак, _больных гастроэнтеритом (п=30)_

Показатель Клинически здоровые Больные

Течение болезни

Легкое Среднее Тяжелое Крайне тяжелое

Эритроциты, 1012/л 7,22±0,2 7,8±0,5 8,2±0,5»* 6,91 ±0,31 6,3±0,3

Гемоглобин, г/л 141±2Д 164±3,2 17б±2,6 153±2,4 120±2,4

Гематокрит 0,44±0,02 0,47±0,06 0,50±0,03* 0,42±0,08 0,35±0,05**

Цветовой показатель 0,94±0,11 0,98±0,09 1,01±0,1 0,99±0,12 0,91 ±0,08

СОЭ, мм/ч 2,7±0,2 6,2±0,3 9,0±0,28 9,9±0,7 12,4±1,0»*

Лейкоциты,* 1О9/л 9,22±0,2 10,93±0,9 12,36±2,3* 8,6±0,4* 6,3±0,7*

Эозинофилы, % 5,2±0,1 4,8±0,2 6,1±0,1* 3,2±0,4 1,9±0Л*

Юные, % - - - 0,3±0,05 0,8±0,1

Палочкоядерные нейтрофилы, % 4,б±0,1 5,8±0,3 4,9±0,2 5,0±0,3 3,3±0,3

Сегментоядерные нейтрофилы, % 52,2±1,5 68,4±2,7 69,1±2,4 74,2±5,1 77,6±1,9

Лимфоциты, % 29,2±1,1 30,4±2,5 25,1±1,8 18,6±1,2»« 16,9±1,3**

Моноциты, % 4,7±0,1 3,2±0,2 2,8±0,3 1,9±0,1 1,6±0,1**

ОЦП, мл/кг 44,1±1,4 39,1 ±1,08 37,1±1,8 36,9±1Д** 35,7±1,1**

ОЦК, мл/кг 82,2±1,3 73,6±1,8 69,8±1,2 63,0±1,2 61,0±1,6

ОЦГ, г/л 11,4±0,8 13,0±0,2 11,5±0,8* 9,3±0,2 7,3±0,5

ОЦБ, г/кг 3,4±0,1 2,6±0,2 2,4±0,1 2,3±0,1** 2,з±оа

ГО, мл/кг 40,4±0,3 36,7±0,6 33,2±0,7 25,1±0,3 21,4±0,6

Дефицит жидкости, мл/кг - 8,6±0,3 12,5±0,3 17,7±0,5 21,2±0,6*»

рн 7,41 ±0,01 7,33±0,01* 7,46±0,01** 7,28±0,01** 7,49±0,01*

рЫа, ммоль/л 147,1 ±2,5 146,3±3,1 141,8±2,7 151,7±2,8 141,6±2,7

рК, ммоль/л 4,3±0,3 4,81±0,5* 4,28±0,7** 5,02±0,5* 4,51 ±0,3

рС1, ммоль/л 102,4±3,3 106,0±6,5 98,8±3,7 108,3±4,7 93,7±2,7

рСОг, мм. рт. ст. 37,4±1,4 46,0±1,2 33,9±1,3 48,1±1,31 30,8±2,0

рНСОз, ммоль/л 24,1±2,1 21,0±0,5 29,9±0,9 19,3±0,4 32,2±0,4

рОсм, мОсм/кг 289,2±3,1 305,3±2,4 296,0± 1,9 309,1±1,3 294,4±0,9

Дефицит анионов 14,1±1,2 13,3±0,4 13,0±0,3 12,9±0,3* 12,6±0Д*

Общий белок, г/л 69,1 ±4,8 72,6±3,4* 65Д±2,9 62,7±2,3 58,7±2,1**

Альбумин, г/л 32,4±2,7 36,3±2,1* 28,2±1,9 26Д±1,2 25,1±1,1»*

Мочевина, ммоль/л 6,30±0,4 5,61 ±0,3 6Д7±0,1 6,9±0,2* 7,6±0,2*

Глюкоза, ммоль/л 5,10±0,3 5,04±0,7 5,80±0,3 5Д±0Д 5,5±0,2

Креатинин, мкмоль/л 78,5±3,4 89,3±3,1 82,1 ±2,2 93,1±2,41* 96,01±2,5*

Билирубин, мкмоль/л 4,60±0,2 5,02±0,11 4,84±0,3 4,9±0,2 4,9±0,2

Амилаза, Е/л 1221,1±6,4 1369,3±9,1 1479,2±8,1 1602±9,1* 1639,4±8,6

АлАТ, Е/л 62,7±1,4 68,9±1,4 69,1±1,2 65,4±3,2 63,5±1,2

Примечание: * - Р<0,05; ** - р<0,001 относительно здоровых собак.

У больных гастроэнтеритом собак при легком и среднем течении гемато1фйтное число, количество эритроцитов и гемоглобина значительно выше, чем у здоровых животных, что свидетельствует о значительном обезвоживании организма, приводящем к сгущению крови. При крайне тяжелом течении болезни число эритроцитов снижается до 6,3±0,3*1012/л, а количество гемоглобина до 120±2,4 г/л, цветовой показатель составлял 0,91±0,08, по сравнению с клинически здоровыми животными соответственно 7,22±0,2* 10|2/л, 141±2,2 г/л, 0,94±0,11, что указывает на развитие нормохромной анемии.

Данное состояние можно объяснить следующим: при тяжелом течении гастроэнтерита зачастую развивается понос, а иногда и рвота с кровью, в связи с этим, наряду с потерей жидкости, отмечаются кровопотери.

Проведенные исследования показали, что гастроэнтерит у собак при среднем течении сопровождается увеличением числа лейкоцитов до 12,4±2,3*109/л (р<0,001), в лейко-грамме установлены нейтрофилия со сдвигом ядра влево, эозинофилия и лимфопения, а при тяжелом и крайне тяжелом течении - нейтрофилия с дегенеративным сдвигом ядра, лимфопения, эозинопения и моноцитопения.

С нарастанием тяжести гастроэнтерита происходят значительные изменения водно-электролитного н кислотно-основного балансов крови. Основное внимание при изучении водно-электролитного обмена при гастроэнтеритах у собак уделяли определению изменения уровня ионов натрия, калия и хлора. Нарушения электролитного состава плазмы происходят по-разному, уровень натрия находится в пределах физиологических колебаний -у 84% животных, хлора - у 82% и калия - у 77%. Гипернатриемия - у 15,8%, гиперхалие-мия - у 20% и гиперхлоремия - у 9,9% животных и значительно ниже гипонатриемья - у 0,6%, гипохалиемия - у 2,9% и гипохлоремия - у 8%.

Одним из основных параметров, характеризующих уровень содержащейся воды в организме, является осмоляльность.

У собак, больных гастроэнтеритом, нарушена осмоляльность у 28% животных, причем у 85 из 313 голов отмечается гиперосмия, которая развивается вследствие потери осмотически свободной воды из желудочно-кишечного тракта при диарее.

Показатели водно-электролитного и кислотно-основного равновесия при гастроэнтерите у собак характеризуются следующими параметрами: дефицитом объема циркулирующей крови той или иной степени тяжести. Наиболее часто регистрируется гиповоле-мия, которую подразделяют на 4 класса -1 классу соответствует потеря 15% объема циркулирующей крови (ОЦК), II - от 20 до 25% ОЦК, III - от 30 до 40 % и IV - потеря более 40% ОЦК.

Частота гиповолемии различных классов при гастроэнтеритах у собак от общего количества обследованных животных следующая: I класс - 51%, II - 26%, III - 19% и IV -4%.

У животных с тяжелым и крайне тяжелым течением отмечалось обезвоживание, о чем свидетельствует снижение уровня ОЦК и ОЦП и выраженный дефицит жидкости. Об этом также указывает значительное снижение О ЦТ и ГО у животных с тяжелым течением болезни.

Установлено также, что при гиповолемии тяжесть нарушений КОС различная. При декомпенсированном ацидозе I класс гиповолемии отмечается у 53%, II - у 24%, III - у 16% и IV - у 6 % больных животных, а при декомпенсированном алкалозе I класс - у 41%, II - у 32%, 1П - у 21% и IV - у 6 %. Ацидоз чаще регистрировали декомпенсированный (20%), а алкалоз - компенсированный (15%).

Нарушения КОС при гастроэнтеритах возникают вследствие потери кислого или щелочного содержимого желудочно-кишечного тракта при рвоте или поносе. При рвоте происходит потеря кислого желудочного сока, что сопровождается выведением VT, в результате чего развивается метаболический алкалоз. Потеря желудочного сока, в состав которого входит гидрокарбонат, ведет к развитию ацидоза. При незначительных потерях элек-

тролитов изменений рН не отмечается, а при более выраженных их потерях показатели рН в пределах физиологических колебаний поддерживаются за счет действия буферных систем, главной из которых является карбонатная. При истощении буферных систем происходит сдвиг рН в кислую или щелочную сторону. Одним из проявлений компенсаторных реакций является массивная потеря гидрокарбоната при поносе, приводящая к развитию алкалоза.

Кислотно-основное состояние у больных гастроэнтеритом собак зависело от тяжести течения болезни. При легком течении болезни величина рН плазмы крови была в пределах 7,41 ±0,3, концентрация НСОз" - 24±2 мэкв/л, парциальное давление диоксида углерода (рСОг) 35-45 мм рт. ст., то есть не изменялись от физиологических показателей нормы. При средней тяжести болезни величина рН плазмы крови оставалась в пределах 7,41 ±0,3, а концентрация НСОз" превышала 26 мэкв/л, что свидетельствовало о развитии компенсированного алкалоза, а при тяжелом течении болезни - декомпенсированного алкалоза.

Метаболический ацидоз, развивающийся при гастроэнтеритах у собак, характеризовался снижением рН крови, повышением парциального давления углекислого газа до 48±1,0 мм. рт. ст., уменьшением запаса бикарбонатов.

Из результатов исследования сыворотки крови установлено повышение количества общего белка и альбумина при легком течении гастроэнтерита, в последующем их количество снижалось при тяжелом течении соответственно до 58,7±2,1 г/л и 25,\ф1,1 г/л (р<0,001), что свидетельствует о нарушении синтетической функции печени. При легком течении болезни отмечено уменьшение количества мочевины, однако ее уровень и особенно креатинина при крайне тяжелом течении повышался соответственно до 7,62±0,2 ммоль/л, а креатинина - до 9б,0±2,5 мкмоль/л. Степень достоверности высокая (р<0,05). Уровень АлАТ и амилазы в сыворотке крови при легком течении болезни повышался на 6,2 Е/л и на 141 Е/л по сравнению с клинически здоровыми животными. Это обусловлено повреждением гепатоцитов и незначительным повышением глюкозы.

Нарушение пигментного обмена сопровождалось незначительным повышением билирубина до 4,9±0,2 мкмоль/л при 4,6±0,2 мкмоль/л у здоровых животных. Изменения в белковом, азотистом, пигментном и водно-электролитном обмене при гастроэнтеритах у собак во многих случаях обусловлены нарушениями в работе печени и почек. Существует непосредственная связь между функциональной деятельностью этих органов с изменениями биохимического статуса крови, а также поддержанием гомеостаза на определенном физиологическом уровне.

Совокупность проведенных исследований, изложенных в настоящей работе, дополняют недостаточно изученные стороны патогенеза, состояния водно-электролитного, белкового, углеводного, пигментного обмена и кислотно-основного состояния у собак, больных гастроэнтеритом.

3.4.Морфологические изменения при гастроэнтеритах у собак

Патологоанатомическое вскрытие трупов собак и гистологические исследования желудка, поджелудочной железы, кишечника, сердца, печени и почек проводили на 8-ми павших животных. Это позволило установить степень выраженности структурных изменений в органах желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органах, а также подтвердить достоверность диагноза.

При осмотре трупов отмечали умеренную выраженность трупного окоченения, истощение, западение глаз, сухость подкожной клетчатки. Кожа сухая, пониженной эластичности, волосяной покров тусклый.

При вскрытии грудной и брюшной полостей находили множественные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния на плевре, брюшине, перикарде, брыжейке, сальнике, серозных покровах внутренних органов, сильно выраженную инъекцию кровеносных сосудов - геморрагический диатез.

В желудке и кишечнике содержалось очень мало кормовых масс или они были пусты. Стенка желудка утолщена, студневидно инфильтрирована. Слизистая оболочка собрана во множество высоких складок, расправляющихся при поглаживании, обильно покрыта слизистыми массами серого или серо-красного цвета вязкой консистенции, располагающимися на поверхности и между складками. На слизистой оболочке множество точечных, пятнистых, полосчатых участков темно-красного цвета, что свойственно катаральному или катаральио-геморрагическому гастриту.

Слизистая оболочка двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок набухшая, разрыхленная, местами диффузно покрасневшая, обильно покрыта прозрачной слизью, что характерно для острого катарального энтерита. Иногда при вскрытии обнаруживают признаки геморрагического воспаления слизистой оболочки - разрыхление структуры, шероховатость в местах расположения пейеровых бляшек, поверхность некоторых из них была покрыта трудно снимаемыми крошковатыми наложениями некротических масс, что свидетельствует о развитии очагового геморрагически-некротического энтерита.

Печень увеличена, упругой консистенции, с притуплёнными краями, неравномерного темно-красного цвета с наличием серо-белых или слегка желтоватых нечетко ограниченных участков полосчатой, пятнистой или округлой формы - зернистая и жировая дистрофия. Почки слегка увеличены, выявлены небольшие точечные кровоизлияния.

Сердечная мышца набухшая, неравномерно окрашена, имеет вид ошпаренного кипятком мяса, рисунок отдельных мышечных волокон едва различим.

Несомненную диагностическую ценность представляют гистологические исследования пораженных участков желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени, которые достаточно объективно отражают характер и тяжесть изменений, происходящих в органах.

В слизистой оболочке желудка отмечают некроз и десквамацию покровных эпителиальных и железистых клеток. Собственный и подслизистый слои отечны, многие их сосуды в состоянии гиперемии и стаза.

При осложнении катарального воспалительного процесса гноеродной микрофлорой, развивается флегмонозный гастрит. В тонком отделе кишечника обнаруживают десквамацию покровного и железистого эпителия, лимфоцитарную инфильтрацию собственного слоя, инъекцию кровеносных сосудов форменными элементами.

Гистологические изменения в поджелудочной железе сопровождались кровоизлияниями, гиперемией сосудов стромы, отеком ее, кариопикнозом и кариорексисом ядер эк-зокриноцитов. В паренхиме печени обнаружено выраженное набухание органелл цитоплазмы клеток, что характерно для зернистой дистрофии. Отмечены нарушения балочной структуры органа вследствие некроза гепатоцитов. В клубочках почек выявлена их гиперемия, эпителий канальцев десквамирован и заполняет просвет большинства из них, что характерно для серозного гломерулонефрита. В сердечной мышце установлено набухание мышечных волокон, отек интерстициальной ткани, гиперемия кровеносных сосудов.

Все это позволяет считать, что при гастроэнтеритах у собак имеют место воспалительно-дегенеративные изменения в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах.

3.5.Сравнительиая эффективность методов лечения собак, больных гастроэнтеритом

На собаках контрольной группы, больных гастроэнтеритом, применяли традиционную схему 1, а на опытных группах комплексные патогенетические схемы 2 и 3. первую опытную группу (животные с легкой и средней гиповолемией) лечили по схеме 2. вторую опытную группу (животные с тяжелой и очень тяжелой гиповолемией) лечили по схеме 3.

При гиповолемическом шоке животным опытных групп дополнительно внутривенно капельно вводили дофамин в дозе 1-5 мкг/кг в минуту в течение 1-3 дней, при изменении рН внутривенно вводили бикарбонат натрия 4,2%-й раствор при ацидозе или кислоты хлористоводородной 0,1 н. раствор в дозе, обеспечивающей нормализацию уровня рН, при алкалозе.

У собак, больных гастроэнтеритом, отмечали следующие симптомы: температура тела составляла 39,7±0,3°С, пульс 110±3,4 ударов, дыхание - 28±1,4 движений в минуту. Общее состояние угнетенное, отмечено снижение аппетита. Перистальтика кишечника усилена и учащена. Фекальные массы водянистые, зловонные, желто-белого или бело-серого цвета с примесью слизи и даже крови, что зависит от характера воспаления. При тяжелом течении болезни отмечена рвота и диарея. Пальпацией через брюшную стенку установлена болезненность желудка и кишечника.

В начале заболевания в контрольной и опытных группах собак наблюдалось увеличение количества гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов, что указывало на повышенную вязкость крови у больных собак.

Так в 1-й опытной группе до лечения уровень гемоглобина составлял 149±3,4 г/л, число эритроцитов 7,5±0,3*10|2/л, гематокритное число 0,43 ±0,01, число лейкоцитов 12,4±0,7*10 /л. В лейкограмме выявлен регенеративный сдвиг, моноцитопсния и эозино-пения.

Проведенные клинические наблюдения показали, что под влиянием предложенных схем лечения уже на 5-й день заметно улучшилось общее состояние животных, что подтверждено снижением температуры тела до 39,1±0,3°С, частоты пульса до 113±3,2 ударов и дыхания до 24±0,2 движений в минуту.

Акт дефекации был редким, фекальные массы приобретали кашицеобразную консистенцию. Следует отметить, что воспалительный процесс после курсового лечения в опытных группах вступал в стадию разрешения. Физиологические показатели были в пределах нормы у собак 1-й и 2-й опытных групп.

Показатели общего анализа крови изменялись различно в зависимости от тяжести болезни и применяемой схемы лечения. Во всех группах отмечалось постепенное снижение числа лейкоцитов. Наиболее быстро и динамично снижение уровня лейкоцитов наблюдалось в первой опытной группе животных. В контрольной группе лейкоциты снижались значительно медленнее. В опытных группах наблюдалось уменьшение сегментоя-дерных нейтрофилов и увеличение лимфоцитов, эозинофилов и моноцитов.

Снижение числа эритроцитов в контрольной и первой опытной группах в период лечения происходило за счет ликвидации дефицита жидкой части крови и увеличения объема циркулирующей крови. В первой опытной группе более быстрая и динамичная нормализация этого показателя достигалась за счет активной инфузионной терапии.

Изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) у собак, больных гастроэнтеритом, в процессе лечения 1-й опытной группы происходило медленно и достигло пределов физиологических колебаний нормы лишь к 20-му дню, а у животных П-й опытной группы еще позже за счет того, что тяжелое и очень тяжелое течение гастроэнтерита сопровождается значительными повреждениями органов и систем больного организма и замедлениями репаративных процессов.

Величины ОЦГ и ОЦБ нормализовались в первой опытной группе (легкое и среднее течение болезни) уже к 7-10 дню, в контрольной и второй опытной группах только к 10-15 дню лечения. Причиной чего, по всей видимости, явилось истощение защитных сил и регенераторных способностей организма при тяжелом и крайне тяжелом течении болезни.

При изучении динамики показателей кислотно-основного равновесия следует отметить, что изменения их при легком и среднем течении гастроэнтеритов регистрируются достаточно редко. При тяжелом и крайне тяжелом течении гастроэнтеритов с одинаковой

частотой регистрируются как ацидоз, так и алкалоз, при этом адидотическое состояние сопровождается гипернатриемией, гиперкалиемией и гиперхлоремией, а так же повышением осмоляряости, при алкалозе же в основном регистрируется гипохлоремия. Поэтому нормализация КОС является приоритетным направлением стабилизации гомеостаза благодаря целенаправленному применению специфических лечебных препаратов, особенно при крайне тяжелом течении болезни. В процессе лечения больных собак, происходила нормализация рН крови, понижение парциального давления углекислого газа с 43,1±3,6 мм. рт. ст. до 40,1±2,1 мм. рт. ст. и повышение рНСОз" с 22,3±1,1 ммодь/л до 23,1±0,9 ммоль/л при ацидозе. У больных животных со смещением КОС в сторону алкалоза до лечения отмечено снижения рСОг до 36,8±2,9 мм. рт. ст. и увеличение рНСОз" до 26,1±1,6 ммоль/л, после лечения рСО} повышалось до 39,1±1,8 мм. рт. ст. и снижалось рНСОз' до 23Д±и ммоль/л (р<0,05).

Показатели электролитного обмена у больных животных всех трех групп находились в пределах физиологических колебаний, однако при тяжелом течении с явлениями ацидоза отмечается незначительное повышение уровней ионов натрия, калия и хлора, величина дефицита анионов не изменяется потому, что при неосдожненных гастроэнтеритах с рвотными и каловыми массами происходит потеря изоосмолярной жидкости. После лечения уровень этих макроэлементов в крови выздоровевших животных снижался до параметров физиологической нормы рЫа - до 142,9±3,1, рК - до 4,40±0,28, рС1 - до !02,7±5,7 ммоль/л. Изменения белкового обмена сопровождались уменьшением синтеза общего белка и альбумина у больных животных, но в процессе лечения происходила их нормализация.

В процессе лечения показатели общего билирубина и особенно креатинина в сыворотке крови имели тенденцию к снижению во всех группах. Уровень креатинина в крови уменьшался до 78,2±4,0 мкмоль/л при 86,5±3,7 мкмоль/л до лечения (р<0,001). Данные тенденции свидетельствуют, что проведенное лечение оказало ожидаемый эффект и в результате снижения обезвоживания была ликвидирована преренальная почечная недостаточность.

Результатом применения комплекса лечебных мероприятий явилось постепенное снижение уровня аланинаминотрансферазы до 58,3±2,ЗЕ/л в первой опытной группе и до 71,0±2,7Е/л во второй опытной группе, что свидетельствует о восстановлении функций печени, а уменьшение амилазы до 1552,9±19,3 Е/л и 1489,3±35,2 Е/л в первой и второй группах соответственно, о нормализации работы поджелудочной железы. Наиболее высокий лечебный эффект (93% выздоровевших животных) отмечали в 1 -й опытной группе, во 2-й опытной группе этот показатель значительно ниже и составлял 73%, наиболее низкий показатель отмечен в контрольной группе, процент выздоровления составлял 52,9, а падежа 47,1, чаще гибель собак отмечалась в первые 2-3 дня после поступления их на лечение.

При анализе продолжительности лечения собак, больных гастроэнтеритом, установлено, что она составила в 1 -й опытной группе 7,2 сут, во 2-й - 9,2 сут и в контрольной группе - 14,7 сут. Более низкая эффективность и высокая продолжительность лечения у животных второй опытной группы по сравнению с первой обусловлена значительной тяжестью поражений, вызванных гиповолемией, и в том числе развитием гиповолемическо-гошока.

4. ВЫВОДЫ

1. В нозологической структуре болезней собак в условиях Ростовской области желудочно-кишечные болезни составляют 4,38 %, из которых 3,1% приходятся на гастроэнтериты инфекционной и незаразной этиологии. Из общего числа внутренних болезней гастроэнтериты составляют более 36%.

2. Гастроэнтериты у собак чаще регистрируются у щенков в возрасте до 6-ти месяцев, на их долю приходится 43,5%, а у взрослых животных - 26,2%. Из 35 обследованных

пород самая высокая заболеваемость отмечена у немецкой овчарки и ротвейлера (18,517,3%), несколько ниже у кавказской и среднеазиатской овчарки (8,3-7,3%).

3. Этиология гастроэнтеритов у собак полифакторна, что обусловлено в первую очередь инфекционными и паразитарными болезнями, развивающимися вследствие воздействия короно- и парвовирусов, сальмонелл, эшерихий, гельминтов и др.

В большинстве случаев причинами болезни являются микробы кишечной флоры, вирулентность которых усиливается вследствие алиментарных нарушений в кормлении животных (дача испорченных мясных, рыбных продуктов, нерегулярный прием пшци, недоброкачественной воды), попадания ядов растительного и минерального происхождения, при стрессах; вторичные - как неспецифические осложнения при незаразных болезнях (гастритах, гепатитах, панкреатитах, нефритах и др.).

4. В патогенезе гастроэнтеритов собак существенное значение имеют нарушения в гомеостазе, сопровождающиеся изменениями водно-электролитного, белкового, пигментного обмена и кислотно-основного состояния организма. Основными причинами развития водно-электролитных и кислотно-основных нарушений у больных животных являются потеря воды и электролитов при рвоте и диарее. При рвоте теряются в основном ионы водорода (Н*), в связи с чем развивается алкалоз, а при поносе теряется НСОз" и возникает ацидоз.

4.1. Увеличенная потеря жидкости, во много раз превосходящая объемы поступления, ведет к развитию гиповолемии, которую подразделяют на 4 класса. I классу соответствует потеря 15% объема циркулирующей крови (ОЦК); II - от 20 до 25% ОЦК; Ш -от 30 до 40% и IV - потеря более 40% ОЦК.

Частота гиповолемии различных классов при гастроэнтеритах у собак от общего количества обследованных животных следующая: I класс - 51%; II - 26%; III - 19% и IV -4%. Установлено, что при гиповолемии тяжесть нарушений кислотно-основного состояния различная. При декомпенсированном ацидозе I класс гиповолемии отмечают у 33%; II - у 24%; III - у 16% и IV - у 6% больных животных, а при декомпенсированном алкалозе I класс у 41%; II - у 32%; П1 - у 21% и IV - у 6%. Ацидоз чаще регистрируют декомпенси-рованный (20%), а алкалоз компенсированный (15%).

Гиповолемия вызывает несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла и способствует развитию гиповолемического шока.

4.2. У больных собак отмечают нарушение осмоляльности у 28% случаев. Ос-моляльность является одним из основных параметров, характеризующих уровень содержания воды в организме.

Уровень мочевины в крови повышается до 7,62±0,2 ммоль/л, а креатинина до 96,01 ±2,5 мкмоль/л. Степень достоверности высокая (Р<0,05). Это связано с нарастанием обезвоживания и, как следствие, развитием преренальной почечной недостаточности.

По мере развития заболевания увеличивается активность фермента амилазы, принимающей участие в углеводном обмене. Уровень глюкозы в сыворотке крови повышается до 5,5±0,2 ммоль/л при норме 5,1±0,3 ммоль/л, нарушение пигментного обмена сопровождается незначительным повышением билирубина до 4,9±0,2 мкмоль/л при 4,6±0,2 мкмоль/л у здоровых животных, а белкового обмена - развитием гипопротеинемии и ги-поальбуминемии.

5. Течение гастроэнтеритов подразделяют на легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое. При среднем течении отмечают угнетение, незначительное повышение температуры, снижение аппетита, расстройство пищеварения, рвоту, которая отмечается у 62, 7% животных, диарею (секреторную, осмотическую или смешанную). Основным критерием оценки типа диареи является осмоляльность кала. При осмотической диарее она составляет в среднем 330 мОсм/кг ЬЬО, уровень Na+ и К+ - 30 ммоль/л, осмотическая разница -210, при секреторной диарее осмоляльность фекалий в среднем составляет 290 мОсм/кг Н2О, уровень Na+ достигает 100 ммоль/л, а осмотическая разница - 10.

Для тяжелого течения характерны: бледность слизистых оболочек, вплоть до цианоза, кончики лап, хвост и уши похолодевшие вследствие развития гипотермии, частая рвота, сопровождаемая кровянистыми выделениями, а также диарея с примесями крови, олигурия, моча кислой реакции и содержит белок.

5.1. Морфологические исследования крови указывают на достоверное снижение у больных собак числа эритроцитов на 12,7% (Р<0,001), гемоглобина - на 14,9% (Р<0,05), и гематокрита - на 20% (Р<0,05), что свидетельствует об угнетении гемопоэза.

5.2. Биохимические показатели крови характеризуются ускорением СОЭ в 4,5 раза, уменьшением ОЦП - на 7,2 мл/кг, ОЦК - на 21,1 мл/кг, ОЦГ - на 4,1 г/кг, О ЦБ - на 1,1 г/кг, ГО - на 19 мл/кг; ацидозом (рН - 7,28), при котором повышалось содержание натрия на 4,6 ммоль/л, хлора - на 5,9 ммоль/л, калия - на 0,72 ммоль/л, рСОг - на 10,7 мм. рт. ст., рНСОз" - на 8,1 ммоль/л; алкалозом (рН - 7,49), при котором понижалось содержание натрия - на 5,5 ммоль/л, хлора - на 8,7 ммоль/л, рСОг - на 6,6 мм. рт. ст., рНСОз' - на 4,8 ммоль/л; уменьшением содержания общего белка - на 10 г/л, альбумина - на 7,3 г/л, увеличением креатинина - на 17,5 мкмоль/л, билирубина - на 0,3 мкмоль/л, амилазы - на 419Е/л и аланинаминотрансферазы - на 6,2 Е/л.

6. У павших животных обнаруживают патологические признаки в виде глубоких дистрофических и некробиотических изменений, как в желудочно-кишечном тракте, так и в паренхиматозных органах. Слизистая оболочка желудка серого или красного цвета, иногда отмечают кровоизлияния.

Гистологическими исследованиями в слизистой желудка устанавливают очаги катарального воспаления с десквамацией и некрозом эпителия фундальных и пилорических желез. В тонком кишечнике выявляют серозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки, незначительное набухание каемчатого эпителия ворсинок, обильное или умеренное кровенаполнение сосудов и незначительную гиперплазию лимфоидных клеток в подслизистом слое.

7. Прижизненную диагностику гастроэнтеритов у собак рекомендуем проводить комплексно. Она основана на сборе анамнестических данных (неполноценность рационов и низкое качество пищи, нарушение условий содержания); клиническом проявлении болезни и выявлении основных симптомов (рвота, диарея, гиповолемия, повышение температуры тела); выявлении инфекционных и паразитарных заболеваний, сопровождающихся диареей; обнаружении вторичных гастроэнтеритов при незаразной патологии внутренних органов (печень, поджелудочная железа, почки и др.); на данных лабораторных анализов крови (нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопеиия, моноцитопения, ускоренная СОЭ, повышенный гематокрит, гипопротеинемия, гипохлоремия, гипонаггриемия или гипернатриемия, ацидоз или алкалоз); кала (цвет, консистенция, осмоляльость) и мочи (цвет, рН, белок, желчные пигменты).

8. Лечение собак, больных гастроэнтеритом, рекомендуем проводить дифференцированно в зависимости от тяжести течения. Сравнительные опыты по применению в схеме 1 - цефотахсима, полифепана, 20%-го раствора камфоры, в схеме 2 - цефотахсима, 0,9%-го раствора натрия хлорида с глюкозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК, метоклопрамида, в схеме 3 - цефотахсима, 0,9%-го раствора натрия хлорида с глюкозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК, метоклопрамида, контрикала, вентера, дофамина, бикарбоната натрия при ацидозе и кислоты хлористоводородной при алкалозе позволили выработать комплексное применение лекарственных препаратов.

Для коррекции измененного водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния и повышения терапевтической эффективности при гастроэнтеритах у собак, наряду с указанными средствами следует применять инфузионные растворы калия хлорида, аспаркама, натрия бикарбоната, кислоты хлористоводородной, глюкозы.

9. Комплексное лечение собак, больных гастроэнтеритом по схемам 2 и 3, способствует нормализации водно-электролитного, белкового, пигментного обмена и кислотно-основного состояния. При этом в сыворотке крови происходит снижение билирубина, креатинина, амилазы, мочевины, увеличение общего белка, альбумина, повышение натрия, хлора при алкалозе и понижение их при ацидозе. Комбинированное курсовое применение препаратов в схемах 2 и 3 позволяет оздоровить соответственно 93-73% животных при продолжительности лечения от 7,2 до 9,2 сут, тогда как в контрольной группе при лечении по схеме 1, выздоровело 53% животных в течение 14,7 сут.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для диагностики гастроэнтеритов у собак и определения тяжести течения болезни необходимо использовать комплексный подход, в котором учитывают данные анамнеза, эпизоотологические сведения, клинико-морфологические изменения, гематологические, биохимические и специальные лабораторные исследования крови и кала. С целью выявления нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния рекомендуем проводить исследования крови на ионометре с использованием ионоселектив-ных электродов.

Дефицит воды следует определять следующими методами: по гематокритной величине и объему циркулирующей крови. Для определения типа диареи рекомендуем проводить исследования на осмоляльность кала.

Следует использовать лабораторные методы, которые характеризуют первичный иммунный ответ: определение общего числа лейкоцитов, абсолютного количества лимфоцитов, СОЭ, выведение лейкограммы.

2. Для лечения собак, больных гастроэнтеритом, предлагаем использовать 2 варианта:

Вариант 1. При легком и среднем течении внутривенно капельно 0,9%-й раствор натрия хлорида с пвокозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК 1-2 раза в сутки; глюкозо-инсулин-калиевую смесь из расчета калия хлорида 4%-го 1 мл на 5 кг живой массы, глюкозы 40%-й раствор из расчета 5 мл на 10 кг живой массы и инсулин короткого действия 1ЕД на 10 мл 40%-й глюкозы; подкожно витамин В12 в дозе 30 мкг/кг раз в день; внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг раз в день; внутримышечно цефотаксим в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; внутримышечно метоклопрамид 0,1 мл на 10 кг живой массы 3 раза в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Вариант 2. При тяжелом течении внутривенно капельно 0,9%-й раствор натрия хлорида в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК 1 -2 раза в сутки; внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида глюкозо-инсулин-калиевая смесь из расчета аспаркам 10 мл на 400 мл физиологического раствора, глюкозы 40%-й из расчета 5 мл на 10 кг живой массы и инсулина короткого действия 1ЕД на 10 мл 40%-й глюкозы; подкожно витамин В,а в дозе 30 мкг/кг раз в день; внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг раз в день; внутривенно контрикал в дозе 10000 ЕД/гол.; внутримышечно цефотаксим в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; внутримышечно метоклопрамид 0,1 мл на 10 кг живой массы 3 раза в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день и вентер по 0,5-1 таблетке 3 раза в день.

При гиповолемическом шоке животным внутривенно капельно вводят дофамин в дозе 1-5 мкг/кг в минуту в течение 1-3 дней, при изменении рН в сторону ацидоза внутривенно бикарбонат натрия 4,2%-й раствор или кислоты хлористоводородной 0,1 н. раствор в дозе, обеспечивающей нормализацию уровня рН при алкалозе.

3. Полученные материалы рекомендуется использовать в учебном процессе по курсу «Болезни собак и кошек».

6. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Федюк В.И. Дифференциальная диагностика непроходимости кишечника у собак при тяжелом гастроэнтерите и сужении илиоцекальной заслонки. /В.И. Федюк, А.И. Бутенков. //Материалы IV Межрегиональной конференции « Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных и лошадей на Северном Кавказе»., 31 мая 2001 г. - Ставрополь, 2001. - С. 164.

2. Бутенков А. И. Дифференциальная диагностика болезней собак, протекающих с симптомом рвоты. /А.И. Бутенков. //Новое в диагностике, терапии и профилактике незаразных болезней. Сборник научных трудов. - Донской ГАУ. - Ростов-на-Дону-Изд-во «ЦВВР», 2002. - С. 51-52.

3. Бутенков А. И. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия в организме собак и их коррекция при гастроэнтеритах /А.И. Бутенков. //Новое в диагностике, терапии и профилактике незаразных болезней. Сборник научных трудов. - Донской ГАУ. - Ростов-на-Дону: Изд-во «ЦВВР», 2002. -С. 52-55.

4. Федюк В. И. Диагностика диареи при гастроэнтеритах у собак. /В.И. Федюк, А.И. Бутенков. //Практик. 2003. - № 11-12. - С. 106-107.

5. Бутенков А.И. Устранение гиповояемического шока у собак больных гастроэнтеритом. /А.И. Бутенков. //Проблемы развития аграрного сектора экономики и пути их решения. Материалы республиканской научно-практической конференции посвященной памяти известных ученых ДонГАУ 3-7 февраля 2003 г. - п. Персианов-ский, 2003. - С. 212.

6. Бутенков А.И. Частота распространений нарушений кислотно-щелочного равновесия при гиповолемии у собак. /А.И. Бутенков, В.И. Федюк. //Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России. - п. Персианов-ский, 2004. - С. 54.

7. Федюк В.И. Дифференциальная диагностика преренальной почечной недостаточности и острого некроза канальцев у собак. /В.И. Федюк, А.И. Бутенков. //Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России. - п. Персиановский, 2004. - С. 82.

Подписано в печать 27 04.05 г. Формат 60x84/16 Зак. № 528. Объем 1,25 п. п. Тираж 120 экз. Отпечатано: ЗАО «Полиграфист», 346500, г. Шахты, Ростовской обл., пер. Красный шахтер, 68.

(

1-967*

РНБ Русский фонд

2006-4 16201

Оглавление диссертации Бутенков, Александр Иванович :: 2005 :: п. Персиановский

ВВЕДЕНИЕ.

1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Классификация и этиология гастроэнтеритов у собак.

1.2. Механизм развития основных нарушений при гастроэнтеритах собак.

1.3. Состояние водно-электролитного обмена у здоровых и больных собак.

1.4. Кислотно-основное состояние у здоровых собак и при патологии.

1.5. Потеря нутриентов при рвоте и поносе у животных с расстройством пищеварения.

1.6. Основные симптомы у собак, больных гастроэнтеритами.

1.7. Гиповолемический шок.

1.8. Диагностика гастроэнтеритов у собак.

1.9. Лечение собак, больных гастроэнтеритами.

Введение диссертации по теме "Диагностика болезней и терапия животных", Бутенков, Александр Иванович, автореферат

За последние годы произошел прогресс в ветеринарной гастроэнтерологии по изучению этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики гастроэнтеритов и энтеритов у собак (Анакина Ю.Г., 1982; Баранов А.Е., Симо-варт Ю.А., 1983; Архипов Н.И., 1984; Афанасьев П.Е., Логинов Г.Г., 1991; Воронцова Е.А., Егоров B.C., 1992; Кузьмин А.А., 1993; Бубенина Л.А., Куленкова Т.Ю., 1996; Логинов Г.Г., 1996; Савичева С.В., 1998; Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998; Швачкина И.В., 2000; Шатохина А.Ю., Старунова Н.П., 2001; Appel M.J.G. et al., 1979; Sandstedt К. et al., 1981; Panier L., 1985; Strombeck D.R., Guilford W.G., 1995; Hagiwara M.K. et al., 1996; Mehnert D.U. et al., 1996).

Несмотря на достигнутые успехи, такие важные вопросы этой проблемы, как этиология, патогенез, клинико-морфологические изменения, диагностика и меры борьбы при гастроэнтеритах у собак не нашли окончательного решения.

До сих пор полностью не выяснена степень нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния при тяжелом и крайне тяжелом течении гастроэнтеритов у собак. Часто повторяющаяся рвота, тяжелое и стойкое течение диареи приводят к развитию обезвоживания организма, дистрофическим изменениям в печени, нарушению работы сердечнососудистой системы и выделительной функции почек. Наиболее тяжело гастроэнтериты у собак протекают при вовлечении в патологический процесс печени и почек. Существует непосредственная связь между функциональной деятельностью этих органов с изменением биохимического статуса крови и поддержанием гомеостаза на физиологически нормальном уровне.

Изучению эффективности различных препаратов и схем лечения при гастроэнтеритах у молодняка сельскохозяйственных животных различной этиологии посвящено значительное число работ (Гринько Т.А., 1981; Баранов А.Е., Симоварт Ю.А., 1983; Федюк В.И., 1988; Кох-Костерзитц М., 1991; Рукероль Ж.В., 1992; Винников Н.Т., 1993; Анохин Б.М., 1995; Бодяковская Е.А. с соавт., 2002; Паршин П.А., Сулейманов С.М., 2004 и др.) и в меньшей степени у собак.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи: выяснить степень распространения и этиологию гастроэнтеритов у собак в условиях г. Шахты; изучить механизм нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния у больных собак; разработать методы лабораторной диагностики нарушений водно-электролитного обмена у собак, больных гастроэнтеритами; изучить патоморфологические и гистологические изменения органов при данном заболевании; разработать методы лечения собак, больных гастроэнтеритами, с учетом коррекции нарушений гомеостаза.

Научная новизна. Изучено распространение гастроэнтеритов у собак в условиях г. Шахты Ростовской области. Выявлены основные этиологические факторы, вызывающие заболевание. Первичные гастроэнтериты возникают при поедании недоброкачественных, прокисших и подгнивших кормов, прогорклых жиров, долго лежавших мяса и рыбы, а также при даче каш, приготовленных из круп, пораженных токсическими грибами и низкого качества консервов.

Вторичные гастроэнтериты отмечаются при вирусных инфекциях (короно — и парвовирусная инфекция, чума), бактериальных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез), незаразных болезнях (гастрит, гепатит, панкреатит, нефрит, пневмония).

Установлено, что важным механизмом нарушений гомеостаза в организме собак, больных гастроэнтеритом, является дегидратация, приводящая к развитию гиповолемии и гиповолемического шока. Изучены причины, степень нарушения и пути восстановления нарушенного кислотно-основного состояния у собак, больных гастроэнтеритами. Доказана необходимость определения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена в динамике течения болезни на ионометре с использованием ионоселективных электродов.

В схему лечения при гастроэнтеритах у собак включены вещества, адекватно корригирующие водно-электролитный обмен (изотонический раствор натрия хлорида, глюкозо-инсулин-калиевая смесь) и кислотно-основного состояния (при изменении рН крови в сторону ацидоза 4,2%-й раствор бикарбоната натрия, а при изменении рН в сторону алкалоза 0,1 н. раствор хлористоводородной кислоты), что позволяет повысить терапевтическую эффективность.

Разработан комплексный метод лечения собак, больных гастроэнтеритом, с использованием противошоковых, противомикробных средств (цефотаксим), а также веществ, нормализующих водно-электролитный, кислотно-основной, углеводный, белковый и витаминный обмен (изотонический раствор натрия хлорида, гипертонический раствор бикарбоната натрия, контрикал, метоклопра-мид, полифепан, вентер, витамин Bj2 и аскорбиновая кислота).

Основные положения, выносимые на защиту.

Особенности нарушений клинико-гематологических показателей у собак, больных гастроэнтеритом, в зависимости от тяжести течения болезни.

Сравнительная оценка нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния при гастроэнтеритах у собак.

Повышение эффективности лечебных мероприятий при гастроэнтеритах у собак с использованием корригирующей терапии, направленной на восстановление нарушенного водно-электролитного, белкового, пигментного обмена и кислотно-основного состояния.

Апробация материалов диссертации. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского государственного аграрного университета (2001-2004); на III Международной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе» (пос. Персиановский, 2000); на IX московском международном ветеринарном конгрессе (Москва, 2001); на IV Межрегиональной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных и лошадей на Северном Кавказе» (Ставрополь, 2001); на республиканской научно-практической конференции, посвященной памяти известных ученых Дон-ГАУ (пос. Персиановский, 2003); на расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского ГАУ (протокол № 7 от 16 апреля 2005г.).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 182 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы. В диссертации приведено 19 таблиц и 33 рисунка. Список литературы включает 276 источников, в том числе 25 зарубежных авторов. В диссертацию включено 2 приложения.

Заключение диссертационного исследования на тему "Совершенствование методов диагностики и лечебных мероприятий при гастроэнтеритах у собак"

4. Выводы

2. Гастроэнтериты у собак чаще регистрируются у щенков в возрасте до 6-ти месяцев, на их долю приходится 43,5%, а у взрослых животных - 26,2%. Из 35 обследованных пород самая высокая заболеваемость отмечена у немецкой овчарки и ротвейлера (18,5-17,3%), несколько ниже у кавказской и среднеазиатской овчарки (8,3-7,3%).

В большинстве случаев причинами болезни являются микробы кишечной флоры, вирулентность которых усиливается вследствие алиментарных нарушений в кормлении животных (дача испорченных мясных, рыбных продуктов, нерегулярный прием пищи, недоброкачественной воды), попадания ядов растительного и минерального происхождения, при стрессах; вторичные — как неспецифические осложнения при незаразных болезнях (гастритах, гепатитах, панкреатитах, нефритах и др.).

4.1. Увеличенная потеря жидкости, во много раз превосходящая объемы поступления, ведет к развитию гиповолемии, которую подразделяют на 4 класса. I классу соответствует потеря 15% объема циркулирующей крови; II — от 20 до 25% ОЦК; III - от 30 до 40% и IV - потеря более 40% ОЦК.

Частота гиповолемии различных классов при гастроэнтеритах у собак от общего количества обследованных животных следующая: I класс - 51%; II — 26%; III - 19% и IV - 4%. Установлено, что при гиповолемии тяжесть нарушений кислотно-основного состояния различная. При декомпенсированном ацидозе I класс гиповолемии отмечают у 33%; II - 24%; III — 16% и IV - у 6% больных животных, а при декомпенсированном алкалозе I класс гиповолемии наблюдают у 41%; II - 32%; III - 21% и IV - 6%. Ацидоз чаще регистрируют де-компенсированный (20%), а алкалоз компенсированный (15%).

4.2. У больных собак отмечают нарушение осмоляльности у 28% случаев. Осмоляльность является одним из основных параметров, характеризующих уровень содержания воды в организме.

Уровень мочевины в крови повышается до 7,62±0,2 ммоль/л, а креатини-на до 96,01±2,5 мкмоль/л. Степень достоверности высокая (Р<0,05). Это связано с нарастанием обезвоживания и, как следствие, развитием преренальной почечной недостаточности.

5. Течение гастроэнтеритов подразделяют на легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое. При среднем течении отмечают угнетение, незначительное повышение температуры, снижение аппетита, расстройство пищеварения, рвоту, которая отмечается у 62, 7% животных, диарею (секреторную, осмотическую или смешанную). Основным критерием оценки типа диареи является осмоляль-ность кала. При осмотической диарее она составляет в среднем 330 мОсм/кг НгО, уровень Na+ и К+ - 30 ммоль/л, осмотическая разница — 210, при секреторной диарее осмоляльность фекалий в среднем составляет 290 мОсм/кг НгО, уровень Na+ достигает 100 ммоль/л, а осмотическая разница - 10.

5.1. Морфологические исследования крови указывают на достоверное снижение у больных собак числа эритроцитов на 12,7% (Р<0,001), гемоглобина

- на 14,9% (Р<0,05) и гематокрита - на 20% (Р<0,05), что свидетельствует об угнетении гемопоэза.

5.2. Биохимические показатели крови характеризуются ускорением СОЭ в 4,5 раза, уменьшением ОЦП - на 7,2 мл/кг, ОЦК — на 21,1 мл/кг, ОЦГ — на 4,1 г/кг, ОЦБ — на 1,1 г/кг, ГО - на 19 мл/кг; ацидозом (рН - 7,28), при котором повышалось содержание натрия на 4,6 ммоль/л, хлора - на 5,9 ммоль/л, калия - на 0,72 ммоль/л, рСОг- на 10,7 мм. рт. ст., рНСОз" - на 8,1 ммоль/л; алкалозом (рН

- 7,49), при котором понижалось содержание натрия - на 5,5 ммоль/л, хлора — на 8,7 ммоль/л, рСОг - на 6,6 мм. рт. ст., рНСОз" - на 4,8 ммоль/л; уменьшением содержания общего белка - на 10 г/л, альбумина — на 7,3 г/л, увеличением креатинина — на 17,5 мкмоль/л, билирубина - на 0,3 мкмоль/л, амилазы — на 419Е/л и аланинаминотрансферазы - на 6,2 Е/л.

Гистологическими исследованиями в слизистой желудка устанавливают очаги катарального воспаления с десквамацией и некрозом эпителия фундальных и пилорических желез. В тонком отделе кишечника выявляют серозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки, незначительное набухание каемчатого эпителия ворсинок, обильное или умеренное кровенаполнение сосудов и незначительную гиперплазию лимфоидных клеток в подслизистом слое.

7. Прижизненную диагностику гастроэнтеритов у собак рекомендуем проводить комплексно. Она основана на сборе анамнестических данных (неполноценность рационов и низкое качество пищи, нарушение условий содержания); клиническом проявлении болезни и выявлении основных симптомов (рвота, диарея, гиповолемия, повышение температуры тела); выявлении инфекционных и паразитарных заболеваний, сопровождающихся диареей; обнаружении вторичных гастроэнтеритов при незаразной патологии внутренних органов (печень, поджелудочная железа, почки и др.); на данных лабораторных анализов крови (нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцито-пения, ускоренная СОЭ, повышенный гематокрит, гипопротеинемия, гипохлоремия, гипонатриемия или гипернатриемия, ацидоз или алкалоз); кала (цвет, консистенция, осмоляльость) и мочи (цвет, рН, белок, уробилин, желчные пигменты).

8. Лечение собак, больных гастроэнтеритом, рекомендуем проводить дифференцированно в зависимости от тяжести течения. Сравнительные опыты по применению в схеме 1 - цефотаксима, полифепана, 20%-го раствора камфоры, в схеме 2 — цефотаксима, 0,9%-го раствора натрия хлорида с глюкозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК, метоклоп-рамида, в схеме 3 - цефотаксима, 0,9%-го раствора натрия хлорида с глюкозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК, метоклопрамида, контрикала, вентера, дофамина, бикарбоната натрия при ацидозе и кислоты хлористоводородной при алкалозе позволили выработать комплексное применение лекарственных препаратов.

Для коррекции измененного водно-электролитного обмена и кислотно основного состояния и повышения терапевтической эффективности при гастроэнтеритах у собак, наряду с указанными средствами следует применять инфузи-онные растворы калия хлорида, аспаркама, натрия бикарбоната, кислоты хлористоводородной, глюкозы.

5. Практические предложения

1. Для диагностики гастроэнтеритов у собак и определения тяжести течения болезни необходимо использовать комплексный подход, в котором учитывают данные анамнеза, эпизоотологические сведения, клинико-морфологические изменения, гематологические, биохимические и специальные лабораторные исследования крови и кала. Для выявления нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния рекомендуем проводить исследования крови на ионометре с использованием ионоселективных электродов.

Дефицит воды следует определять следующими методами: по гематок-ритной величине и объему циркулирующей крови. Для определения типа диареи рекомендуем проводить исследования на осмоляльность кала.

2. Для лечения собак, больных гастроэнтеритом, предлагаем использовать 2 варианта:

Вариант 1. При легком и среднем течении внутривенно капельно 0,9%-й раствор натрия хлорида с глюкозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК 1-2 раза в сутки; глюкозо-инсулин-калиевую смесь из расчета калия хлорида 4%-го 1 мл на 5 кг живой массы, глюкозы 40%-й раствор из расчета 5 мл на 10 кг живой массы и инсулин короткого действия 1ЕД на 10 мл 40%-й глюкозы; подкожно витамин Bi2 в дозе 30 мкг/кг раз в день; внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг раз в день; внутримышечно цефотаксим в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; внутримышечно метоклопрамид 0,1 мл на 10 кг живой массы 3 раза в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Вариант 2. При тяжелом течении внутривенно капельно 0,9%-й раствор натрия хлорида в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК 1-2 раза в сутки; внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида глюкозо-инсулин-калиевая смесь из расчета аспаркам 10 мл на 400 мл физиологического раствора, глюкозы 40%-й из расчета 5 мл на 10 кг живой массы и инсулина короткого действия 1ЕД на 10 мл 40%-й глюкозы; подкожно витамин Bj2 в дозе 30 мкг/кг раз в день; внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг раз в день; внутривенно контрикал в дозе 10000 ЕД/гол.; внутримышечно цефотаксим в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; внутримышечно метоклопрамид 0,1 мл на 10 кг живой массы 3 раза в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день и вентер по 0,5-1 таблетке 3 раза в день.

3. Полученные материалы рекомендуется использовать в учебном процессе по курсу «Болезни собак и кошек».

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

За последние годы произошел прогресс в ветеринарной гастроэнтерологии и теперь в распоряжении клинициста имеется достаточно информации, помогающей раскрывать механизм развития заболевания, разрабатывать и совершенствовать методы ранней диагностики и лечения собак, больных гастроэнтеритами различного происхождения, о чем свидетельствуют работы отечественных и зарубежных ученых (Анакина Ю.Г., 1982; Баранов А.Е. Симоварт Ю.А., 1983; Архипов Н.И., 1984; Афанасьев П.Е., Логинов Г.Г., 1991; Элыптейн Н.В., 1991; Симонович В.Н., 1993; Горовая Т.Б. с соавт., 1995; Субботина В.В., Данилевская Н.В., 1997; Новак Д.Д., 1997; Лебедев А.В. с соавт., 2000; Федюк В.И. с соавт., 2000; Симпсон Джеймс У., Элс Родерик У., 2003; Тихонов И.В. с соавт., 2004; Appel M.J.G. et al., 1979; Panier L., 1985; Dillehay D.L. et al.,1993; Strom-beck D.R., Guilford W.G., 1995; Hagiwara M.K. et al., 1996; Mehnert D.U. et al., 1996; и др.).

Проведенный анализ литературных источников дает основание считать, что многие особенности развития гастроэнтерита у собак требуют дальнейших всесторонних исследований по выяснению причин, патогенеза и по разработке методов лечения.

Важной задачей в наших исследованиях являлось изучение распространения желудочно-кишечных болезней у собак в городах Ростовской области.

Клиническому обследованию подвергнуто 7126 собак, больных различными заразными и незаразными заболеваниями. У 836 животных были выявлены отклонения со стороны пищеварительной системы, а у 313 собак был поставлен диагноз гастроэнтерит.

Таким образом, заболеваемость гастроэнтеритом среди всех патологий собак составила 4,8%. На долю острых инфекционных и инвазионных заболеваний пришлось 221 головы (3,1%). Из общего числа внутренних болезней гастроэнтериты составили более 36%. Следует отметить, что желудочно-кишечные болезни собак были распределены по сезонам неравномерно. Наиболее часто гастроэнтериты регистрировались в весенне-летний и осенний периоды.

Сравнение полученных нами результатов с имеющимися в литературе сведениями (Кудряшов А.А., Миронов В.Н., 1994; Савичева С.В., 1998) показывает их схожесть в характеристике распространенности заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак, отмечался лишь меньший процент инфекционной патологии среди молодняка в условиях г. Шахты Ростовской области, что связано, по всей видимости, с более активным и широким использованием для предотвращения инфекционных заболеваний средств специфической активной профилактики.

Этиология. Проведенные в нашей стране и за рубежом исследования свидетельствуют, что гастроэнтериты у собак могут быть вирусного, бактериального и грибкового происхождения (Белякова А.В., 1987; Баранов А.Е., Си-моварт Ю.А., 1988; Сюрин В.Н. с соавт., 1991; Дурыманов А. с соавт., 1995; Логинов Г.Г., 1996; Новак Д.Д., 1997; Савичева С.В., 1998; Appel M.J.G. et al., 1979; Kreeger T.L. et al., 1984; Panier L., 1985; Strombech D.R., Guilford W.G., 1995; Hagiwara M.K. et al., 1996; Mehnert D.U. et al., 1996).

Однако причиной болезни в большинстве случаев являются микробы кишечной флоры, вирулентность которых усиливается вследствие разнообразных нарушений кормления животных (Соколов М.Ю., 2004).

К алиментарным факторам относятся: кормление собак испорченным мясом, рыбой, а также от поедания кухонных отходов низкого качества, дача недоброкачественной воды, перекорм и нерегулярное кормление даже доброкачественными кормами.

Воспаление желудка и кишечника могут вызывать различные химические вещества, которые действуют непосредственно на желудочно-кишечный тракт (антгельминтики, антибиотики, яды минерального и растительного происхождения).

Высокий уровень заболеваемости и падежа собак от желудочно-кишечных болезней отмечается при нарушении технологии содержания животных и санитарно-гигиенических требований.

Возможно развитие желудочно-кишечных болезней у собак при продолжительных нервно-рефлекторных и нервно-психических перегрузках, стрессах. Особенно подвержены заболеванию собаки с пониженной секрецией желудочного и поджелудочного сока.

Важной причиной развития болезни является нерациональное применение антибактериальных препаратов, способствующих возникновению дисбак-териоза в желудочно-кишечном тракте. Под их воздействием происходит гибель значительной части нормальной микрофлоры, чувствительной к препарату и бурное размножение резистентных к нему микроорганизмов. Кроме того, развитию дисбактериоза способствует нерациональное питание, длительная задержка каловых масс в толстой кишке, а также заболевания, протекающие с поражением кишечника (Канарейкина О.П., Левин Т.В., 1986; Кек Ж., Борн П.М., 1997; Послов Г.А., Илларионов В.Ю., 1999 и др.).

При дисбактериозе нарушаются также основные свойства нормальной микрофлоры тонкого и толстого отделов кишечника, ее антагонистическая активность в отношении патогенных микроорганизмов, витаминосинтезирующая, ферментативная и иммунологическая функции, в частности система иммунитета в целом и иммунная система кишечника, что способствует повреждению слизистой оболочки кишечника антителами, сенсибилизированными лимфоцитами, снижению выработки лизоцима в слизистой оболочке и недостаточности ферментных систем пищеварения.

Энтериты могут быть кислыми, если доминируют бродильные процессы, обусловленные грамположительной микрофлорой, или щелочными, когда превалируют гнилостные процессы, связанные с грамотрицательной микрофлорой.

Вторичные гастроэнтериты являются следствием инфекционных (парво-вирусный энтерит, вирусный гепатит, чума, колибактериоз, сальмонеллез и др.), паразитарных (глистная инвазия) и незаразных заболеваний (гастрит, гепатит, панкреатит, непроходимость кишечника, пневмония, нефрит и т.д.) и встречаются они чаще, чем первичные.

В связи с этим считаем, что гастроэнтериты у собак полифакторные заболевания. Это мнение согласуется с литературными данными отечественных и зарубежных авторов.

Патогенез. Воздействие перечисленных выше факторов внешней среды нарушает возбудимость нервно-мышечного аппарата, секреторную и моторную функцию желудка, кишечника и, следовательно, нормальный ход пищеварительного процесса и как следствие, развивается воспаление.

Следует учитывать важное обстоятельство, что мозг обрабатывает всю информацию об изменениях, происходящих вовне и внутри организма, и реагирует координирующим ответом адекватной реакции организма на эти изменения. Поэтому любая поломка в работе этого органа непосредственно отражается на функции отдельных органов и систем.

В этой связи становится понятным, почему правильная работа ЦНС чрезвычайно важна в организации оптимального реагирования организма на любые внешние и внутренние воздействия и изменения.

Следует также отметить, что инфекционные и неинфекционные патологии, связанные с поражениями желудочно-кишечного тракта, сопровождаются нарушениями функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы и выделительных органов вследствие накопления в организме токсических продуктов эндогенного происхождения (Емельяненко П.А., 2000; Panier L., 1985; Pollock R.V.H., Carmichael L.E., 1990; Turk J. et al., 1998 и др.).

В кишечнике накапливаются токсические продукты: индол, скатол и другие, которые поступают в системный кровоток, оказывая токсическое воздействие на организм и нарушая функции многих органов (Щербаков Г.Г., Старчен-ков С.В., 1996). Исходом эндогенной интоксикации является развитие полиорганной недостаточности - печени и почек.

Полученные нами данные с использованием клинико-гематологических и биохимических исследований в динамике течения гастроэнтеритов у собак позволили установить нарушения водно-электролитного, белкового, углеводного, пигментного обмена и кислотно-основного состояния организма, помогли раскрыть некоторые стороны патогенеза и определить тяжесть и прогноз болезни.

Литературные данные о нарушениях водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния организма у собак, больных гастроэнтеритом, очень ограничены (Афонский С.И., 1964; Агапов Ю.Я., 1968; Гиза-туллина Ф.Г. с соавт., 1996; Barzanji A. et al., 1988).

Вопросам патогенеза и клиники водно-электролитных расстройств при различной патологии посвящено ряд работ (Боголюбов В.М., 1968; Жалко-Титоренко В.П., 1989; Максимов Н.А., 1989; Винников Н.Т., 1993; Горн М.М. с соавт., 1999; Бутенков А.И., 2002; Orsini J., 1989 и др.).

По нашим данным основной причиной нарушений водно-электролитного обмена у собак, больных гастроэнтеритом, является потеря ионов при рвоте или поносе. При рвоте теряются в основном ионы водорода ГГ1", в связи с чем развивается алкалоз, при поносе теряется НСОз" и возникает ацидоз. При значительной потере жидкости развивается гиповолемия, в условиях которой значительное влияние на кислотно-основное состояние оказывает изменение уровня фильтрации и реабсорбции ионов почками.

Гиповолемия обуславливает несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, что способствует развитию гиповолемического шока, который вызывает расстройство микроциркуляции и застойную гипоксию, в последующем способствует нарушению всех метаболических процессов и, следовательно, приводит к функциональным расстройствам всех органов и систем организма.

Сопоставляя целый ряд литературных данных (Дарбинян Т.М., Тверской А.Л., 1970; Баркова Э.Н., 1972; Лебедев А.А., 1983; Мельничук Д.А. с соавт., 1989; Винников Н.Т., 1993; Горн М.М. с соавт., 1999) и результаты собственных исследований пришли к предположению, что одним из механизмов развития гиповолемии является нарушение кислотно-основного состояния у собак, больных гастроэнтеритом.

По данным Б.П. Семчишина (1991) состояние (КОС) оценивают по рН крови, показателям буферных систем, в первую очередь бикарбонатной как наиболее лабильной, которая представлена слабой угольной кислотой (Н2С03) и ее солью (NaHC03).

Проведенные нами комплексные исследования позволили получить новые данные о нарушениях КОС при гастроэнтеритах у собак. В половине случаев гиповолемии, вызванной воспалением желудочно-кишечного тракта, регистрировался алкалоз, тогда как ацидоз в четверти случаев. В связи с этим необходимо учитывать нарушения кислотно-основного состояния в зависимости от характера его изменений и своевременно их корректировать (Ницкевич Э.Д., 1972).

Следует указать на важность нарушений гомеостаза в патогенезе гастроэнтеритов. Даже небольшие нарушения гомеостаза и гемостаза, не говоря уже о длительных сдвигах, способствуют развитию морфологических изменений в желудке, кишечнике, печени, почках, сердце и в организме в целом, и оказывают прямое влияние на уровень основных морфологических и биохимических показателей крови.

Об этом свидетельствуют результаты наших исследований, проведенных на собаках, больных гастроэнтеритом. В морфологических показателях крови отмечено увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ и уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина, снижение гематокрита. Снижение гематокрита у больных собак является одним из показателей развития латентной, а при тяжелом течении гипохромной анемии.

И. Н. Докторова (1967) у телят, больных диспепсией, установила снижение гематокритной величины, что было обусловлено развитием анемии.

При исследовании лейкограммы у больных собак на протяжении всего опыта отмечалось снижение числа эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и увеличение числа юных и палочкоядерных форм нейтрофилов.

В биохимическом статусе у больных собак выявлено увеличение в сыворотке крови количества мочевины, общего билирубина, увеличение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы и снижение уровня общего белка, альбумина и глюкозы.

Обобщенные литературные и собственные исследования у собак, больных гастроэнтеритом, позволяют выделить нарушения гомеостаза, которые сопровождаются: гиповолемией; гиповолемическим шоком; метаболическим ацидозом; метаболическим алкалозом; гипокалиемией; гипокальциемией; гипофосфатемией; гипопротеинемией; гипоальбуминемией; азотемией; гипербилирубинемией; гипохлоремией; гипонатриемией; гипернатриемией; анемией.

Симптомы. При гастроэнтерите у собак первые признаки заболевания характеризуются понижением или отсутствием аппетита, общей вялостью, повышением температуры тела на 0,5-1°С, резко снижается ферментативная способность желудочного и кишечного соков, в силу чего в кишечнике накапливаются продукты белкового обмена (индол, скатол, аммиак). Такое кишечное содержимое действует возбуждающе на перистальтику. Продвижение масс по кишечнику ускоряется, перистальтика кишечника при поносе резко усилена, беспрерывна, живот подтянут, брюшные стенки напряжены и при сильном надавливании болезненны (Лебедев А.В. с соавт., 2000; Sandstedt К. et al., 1981).

В более тяжелых случаях воспаления нарушается порозность сосудистой стенки, что приводит к образованию кровоизлияний и развитию геморрагического гастроэнтерита.

Геморрагический и гнойный гастроэнтериты протекают более тяжело. Температура тела повышается на 1-2 °С. Общее состояние собак угнетенное. Появляется рвота. Рвотные массы содержат частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. На языке белый или серый налет. Эластичность кожи понижена, волосяной покров тусклый. Видимые слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. Постепенно развиваются признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Дефекация частая, фекальные массы жидкие, с большим количеством слизи и даже крови.

Диарея является основным и наиболее часто встречающимся симптомом при гастроэнтерите у собак (Ольшанская А.А. с соавт., 1999; Masser А., 1976). Клинически диареей считается превышение массы стула. Важно отметить, что под диареей понимают не изменение консистенции или количества дефекаций за сутки, а именно увеличение объема стула. В нормальном стуле содержание воды, как правило, составляет 60-85%, при диарее ее количество резко возрастает.

У собак, больных гастроэнтеритом, вода и электролиты активно поступают в просвет кишки (в случае секреторной диареи), или же вода задерживается в просвете кишки осмотически активными веществами (осмотическая диарея).

При исследовании кала собак, больных гастроэнтеритом, нами были получены следующие данные: при осмотической диарее осмоляльность фекалий составляла в среднем 330 мОсм/кг Н2О, уровень Na+ и К+ - 30 ммоль/л, осмотическая разница — 210; при секреторной диарее осмолярность фекалий в среднем была 290 мОсм/кг Н20, уровень Na+ - 100 ммоль/л, осмотическая разница - 10.

Однако, в целом следует отметить, что основная масса заболеваний собак, протекающих с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, сопровождается диареей смешанного типа.

У больных животных развивалась выраженная дегидратация организма, проявлявшаяся западением глазных яблок, сухостью носового зеркальца и видимых слизистых оболочек. На фоне обезвоживания организма отмечались расстройства со стороны разных органов и систем, особенно сердечно-сосудистой и выделительной. Возможно развитие преренальной, а в последующем и ре-нальной почечной недостаточности.

Причиной преренальной почечной недостаточности являются гиповолеми-ческие состояния (кровотечения, потеря жидкости желудочно-кишечным трактом и образование отеков).

Следует также отметить, что недостаточно изучен вопрос, с помощью каких механизмов происходит компенсация возникающих водно-электролитных и кислотно-основных сдвигов и в какой мере данная компенсация определяется целесообразной для организма в целом при гастроэнтеритах у собак.

Патологоанатомические изменения. Литературные данные по морфологическим и гистологическим изменениям органов и тканей у павших собак по причине гастроэнтеритов ограничены (Архипов Н.И., 1984; Иглманов У.И. с соавт., 1986; Налетов Н.А., Иванов И.В., Федоров П.Ф., 1991; Демкин Г.П., Быстрова Т.А., 1992 и др.).

Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка желудка серого или красного цвета, иногда отмечали кровоизлияния, особенно на вершине складок. Стенка желудка утолщена, студневидно инфильтрирована. На слизистой оболочке обильное количество вязкой, густой, серой слизи, которая в виде хлопьев или плотной массы располагается не только на поверхности, но и между складками, множество точеных, пятнистых, полосчатых участков темно-красного цвета, что свойственно катаральному или катарально-геморрагическому гастриту.

Слизистая оболочка двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок набухшая, разрыхленная, местами диффузно покрасневшая, обильно покрыта прозрачной слизью, что характерно для острого катарального энтерита. Иногда при вскрытии обнаруживают признаки геморрагического воспаления слизистой оболочки - разрыхление структуры, шероховатость в местах расположения пей-еровых бляшек, поверхность некоторых из них покрыта трудно снимаемыми крошковатыми наложениями некротических масс, что свидетельствует о развитии очагового геморрагически-некротического энтерита.

При осложнении катарального воспалительного процесса гноеродной микрофлорой, развивается флегмонозный гастрит. В тонком отделе кишечника обнаруживают десквамацию покровного и железистого эпителия, лимфоцитар-ную инфильтрацию собственного слоя, инъекцию кровеносных сосудов форменными элементами.

При гистологическом исследовании выявлено в паренхиме печени ярко выраженное набухание органелл цитоплазмы клеток, что характерно для зернистой дистрофии. Отмечены нарушения балочной структуры органа вследствие некроза гепатоцитов.

Поджелудочная железа набухшая, тестообразной консистенции, интенсивно-розового цвета, с множеством четко ограниченных участков темно-красного цвета, сочная на разрезе. Гистологически выявляются кровоизлияния, гиперемия сосудов стромы, отек ее, кариопикноз и кариорексис ядер экзокриноцитов.

Почки слегка увеличены, выявлены небольшие точечные кровоизлияния. Гистологическими исследованиями выявлены гиперемия, серозный гломеруло-нефрит, в прямых канальцах десквамированный эпителий, заполняющий весь просвет канальцев.

Сердечная мышца набухшая, неравномерно окрашена, имеет вид ошпаренного кипятком мяса, сочная на разрезе, рисунок отдельных мышечных волокон едва различим. Гистологическими исследованиями выявлены набухания мышечных волокон, отек интерстициальной ткани, гиперемия кровеносных сосудов.

Все это позволяет считать, что при гастроэнтеритах у собак имеют место воспалительно-дегенеративные изменения в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах. Наши исследования во многом согласуются с данными Н. И. Архипова (1984), Г. П. Демкина, Т. А. Быстровой (1992) и D. U. Mehnert et al. (1996), которые у собак, павших по причине гастроэнтерита инфекционной природы, патологоанатомическими и гистологическими методами устанавливали катарально-некротический энтерит, опустошение фолликулов лимфатических узлов и селезенки, эритрофагию, отек и кровоизлияния в головном мозге, в отдельных случаях слабо выраженный энцефалит, разжижение костного мозга.

Диагноз на заболевания желудка и кишечника ставят комплексно, учитывают данные анамнеза, клинических и лабораторных исследований.

Выявление патологий пищеварения проводится с подробного анализа анамнеза, результатов клинического обследования, поскольку факторы, которые покажутся несущественными случайному наблюдателю, на самом деле могут быть ключевыми при диагностике (Анакина Ю.Г., 1982; Сазонкин В.Н. с соавт., 1998; РенвьерК., 1999).

Из данных анамнеза выясняют, что больные собаки страдают тем или иным нарушением пищеварения, сопровождающимся рвотой, диареей или запором, а также потерей веса. Учитывают сведения о прививках против парво-вирусного энтерита, инфекционного гепатита и чумы плотоядных.

Для прижизненной бактериологической диагностики в лабораторию направляют пробы фекалий больных диареей животных, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами.

Клиническое проявление болезни у собак сопровождается угнетением общего состояния, повышением температуры, учащением пульса, рвотой, диареей. О затяжном течении гастроэнтероколитов свидетельствует слабость, пошатывание зада при движении, дрожь, фибриллярные подергивания мускулатуры, снижение упитанности животного, потеря кожей эластичности, потускнение и неопрятное состояние волосяного покрова, особенно вокруг анального отверстия. Появление в фекалиях крови — дополнительный диагностический признак, отмечаемый при парвовирусном энтерите, инфекционном гепатите, сальмонел-лезе и при чуме собак.

Для диагностики нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния рекомендуем при гастроэнтеритах у собак проводить оценку их состояния путем определения дефицита ОЦК, предложенного Фил-липсом и величину рН плазмы крови ионометром, который отличается от пламенных фотометров компактностью, бесшумной работой, безопасностью, быстродействием (анализ проводится в течение 30-90 с), наличием автоматической самокалибровки через определенные интервалы времени.

При необходимости проводят морфологические и другие биохимические исследования крови, а также лабораторные анализы мочи и кала (Колб В. Г., Камышников В. С., 1982).

Лечение. В настоящее время уже ни у кого не возникает сомнения необходимости комплексного подхода при лечении животных, больных гастроэнтеритом, который позволяет восстановить нарушения функций пищеварительного тракта, печени и почек, а также устранить явления интоксикации и обезвоживания организма (Кузьмин А.А., 1993; Винников Н.Т., 1994; Бубенина Л.А., Ку-ленкова Т.Ю., 1996; Смирнова О.И., 1997; Бутенков А.И., 2002; Кудинов А.В., 2004).

Комплексное лечение собак, больных гастроэнтеритом, должно проводиться строго индивидуально, с выбором отдельных средств и процедур в зависимости от формы и стадии болезни, состояния и индивидуальных особенностей больного.

Для оценки эффективности комплексного воздействия в процессе лечения, а также понимания метаболического действия инфузионной терапии растворов необходимо проводить определение наиболее важных биохимических параметров сыворотки крови больных животных (Кукес В.Г., 1991).

В ряде литературных данных большая роль в лечении собак, больных гастроэнтеритом, уделяется диетическому питанию, которое назначают в течение 10-12 суток (Стишковская JT.A., 1997; Лебедев А.В. с соавт., 2000; Щербаков Г.Г. с соавт., 2002).

Из диетических средств применяют куриный или говяжий бульон, молочные продукты (простокваша, кефир, бифидок), рисовую и овсяную каши на молоке, вареные мелкоизмельченные овощи — капусту, картофель и др.

В первые дни лечения собак положительно влияет на секреторную функцию желудка и кишечника применение отваров трав зверобоя, ромашки и льняного семени.

При длительной инфузионной терапии выполняют мониторинг основных электролитов крови, таких как К+, Na+, Са2+.

Работами многих авторов (Шендрик Н.Д. с соавт., 1991; Горовая Т.Б.с соавт., 1995; Манохина JT.A., 2001; Bywater R.Y., 1983 и др.) доказано, что основой лечения собак, больных гастроэнтеритами, является поддержание жидкостного и электролитного баланса организма.

Для восстановления водного баланса лучше использовать изотонический раствор (0,9%-й раствор NaCl) или раствор Рингер-Лока.

По мнению А.И. Мартынова (1999) обычная парентеральная жидкостная терапия с использованием сбалансированных растворов электролитов должна применяться для возмещения дефицита и обеспечения сохранения необходимых потребностей организма. Замещающие жидкости должны содержать хлорид калия (20-30 ммоль/л) при условии отсутствия гиперкалиемии.

Нами предложена инфузионная коррекция дефицита жидкости с целью восстановления водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния с назначением следующих электролитно-энергетических смесей: глюкозо-солевой раствор с добавлением инсулина короткого срока действия.

Эти смеси вводят при тяжелом и крайне тяжелом течении болезни внутривенно (в дозе от 0,5 до! 1,5) л в зависимости от степени обезвоживания организма и массы животного.

С целью устранения метаболического ацидоза у собак, больных гастроэнтеритом, рекомендуем вводить 4,2%-й раствор двууглекислого натрия внутривенно в дозе, адекватно корригирующей баланс водородных ионов, поскольку сода соединяется с ионами водорода в межклеточной жидкости и создает градиент для дополнительных ионов водорода, чтобы переместить их из клеток в межклеточное пространство. При изменении рН в щелочную сторону вводят кислоту хлористоводородную 0,1 н. раствор в дозе, обеспечивающей нормализацию уровня рН крови.

При гиповолемическом шоке больным животным внутривенно капельно вводят дофамин в дозе 1-5 мкг/кг в мин. в течение 1-3 дней.

По мнению отечественных ученых (Вейль М., Шубин Г., 1971; Губанский В.И., Проценко В.Н., 1971; Ращинский И.И., 1972; Никифоров В.Н. с соавт., 1976; Коблов Л.Ф., Трухманов С.Б., 1977 и др.) существует непосредственная связь развития шока в зависимости от тяжести течения патологического процесса и устранения его от метода лечения.

Включение в комплексную терапию собак, больных гастроэнтеритом, ин-фузионных растворов, нормализует водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние, устраняет интоксикацию организма и позволяет повысить эффективность лечебных мероприятий.

Подводя итог, следует отметить, что инфузионная терапия является незаменимой при лечении собак, больных гастроэнтеритом различной этиологии, особенно тяжело протекающих, и позволяет значительно снизить гибель животных, уменьшить вероятность возникновения осложнений за счет улучшения гомеостаза, устранения печеночной и почечной недостаточности.

В терапии гастроэнтеритов собак большое значение имеет борьба с условно-патогенной микрофлорой с преимущественным использованием антибактериальных и химиотерапевтических средств, позволяющих значительно повысить эффективность лечебных мер (Баранов А.Е., Симоварт Ю.А., 1988; Зубко В.Н., 1992; Зелюков Ю.Г., Курдакова Т.В., 1994; Антипов В.А., 1995; Кек Ж., Борн П.М., 1997 и др.).

Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты из группы синтетических пе-нициллинов и цефалоспоринов (Радбиль О. С., 1991; Сидоров М.В., 2001).

Одновременно с антимикробными веществами собакам назначают бифи-думбактерин (Интизаров М.М., 1979); бифацидобактерин (Субботина В.В., Данилевская Н.В., 1997) с целью устранения дисбактериоза, при котором создаются условия усиления патогенных свойств условно-патогенной микрофлоры (стафилококковой, стрептококковой и др.).

НПФ «Исследовательский центр» Кольцово предлагает для лечения желудочно-кишечных болезней собак использовать пробиотик «Ветом 3». В отличие от антибиотиков (химических веществ), пробиотики не способствуют появлению резистентных к ним штаммов. Они с успехом заменяют антибиотитки, традиционно применяемые в ветеринарной медицине. Отличительной особенностью данной серии препаратов является то, что они обладают антивирусной и антибактериальной активностью, стимулируют систему иммунитета, нормализуют обмен веществ.

В последние годы разрабатываются методы лечения гастроэнтеритов у животных, в схемы которых включают адсорбенты — полифепан и энтеросорбенты растительного происхождения для выведения токсических веществ.

Снижение интенсивности процессов интоксикации и равновесие в системе гомеостаза — те отправные моменты, по нашему мнению, которые позволят повысить функциональные возможности организма собак и, следовательно, эффективность лечебных мер при гастроэнтеритах у собак.

Для повышения общей неспецифической резистентности и как средства заместительной терапии применяются витамины группы В и аскорбиновая кислота в соответствии с инструкцией по их применению.

Одной из наиболее актуальных задач современной ветеринарии является испытание и внедрение в производственную практику новых химиотерапевти-ческих средств, схем лечения собак, больных гастроэнтеритом.

Нами разработано комплексное лечение собак, больных гастроэнтеритом, с использованием цефотаксима, изотонического раствора натрия хлорида, глюко-зо-инсулин-калиевой смеси, витамина Bj2, аскорбиновой кислоты, метоклопра-мида, полифепана и вентера. Рекомендуем антибактериальную, инфузионную, антитоксическую, витаминную терапию проводить последовательно до полного выздоровления животных.

Предложенный комплексный метод лечения собак, больных гастроэнтеритом, включающий применение средств коррекции водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, противошоковых и антимикробных препаратов позволяет сократить продолжительность курса лечения на 5,5-7,5 дня по сравнению с контрольной группой. Эффективность лечения (в %) в 1-й опытной группе составила 93, во 2-й опытной - 73 и в контрольной - 52,9.

Наиболее эффективна схема, применявшаяся в 1-й опытной группе, так как обеспечивает нормализацию водно-электролитного, витаминного, белкового обмена и кислотно-основного состояния организма, а также повышает неспецифическую резистентность организма собак.

Таким образом, результаты клинических, гематологических, биохимических исследований крови у собак, больных гастроэнтеритом, при лечении свидетельствуют о высокой эффективности комплексного метода с использованием средств коррекции водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и противошоковых препаратов. Это достигается главным образом за счет поддержания метаболических процессов на физиологическом уровне, а терапевтический эффект — за счет снижения процессов интоксикации и обезвоживания организма собак, что подтверждается положительной динамикой ге-матологичеких и биохимических показателей. В данном случае происходит стабилизация функциональных возможностей организма в целом.

Профилактика. Основой профилактики желудочно-кишечных болезней является своевременное проведение активной иммунизации против вирусных инфекций (Зелютков Ю.Г., Курдакова Т.В., 1994; Новак Д.Д., 1997).

В целях профилактики гастроэнтеритов у собак на наш взгляд в первую очередь необходимо: обеспечить собак полноценными, качественными кормами, сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и микроэлементов; поддерживать хорошее санитарное состояние и микроклимат в местах содержания собак; проводить регулярный активный моцион; периодически проводить контроль за состоянием здоровья собак в ветеринарных учреждениях; своевременно осуществлять профилактические обработки против инфекционных и инвазионных болезней.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов состоит в своевременном лечении первичных болезней незаразного и заразного происхождения.

В заключении следует отметить, что изложенный в предлагаемой работе материал имеет важное значение для решения проблемы борьбы с гастроэнтеритами собак. Результаты клинических, гематологических, биохимических исследований крови позволили нам получить данные, касающиеся распространения, этиологии, патогенеза и диагностики, течения, лечения и профилактики при гастроэнтеритах у собак.

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2005 года, Бутенков, Александр Иванович

1. Абрамов С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка /С.С. Абрамов, И.Г.Арестов, И.М. Карпуть. М.: Колос, 1990. - 175 с.

2. Абрамов С.С. Ферментные препараты в профилактике и комплексной терапии телят при диарее /С.С. Абрамов, И.С. Шевченко. //Ветеринария. 1991.-№9. с. 49-51.

3. Авакаянц Б.М. Лекарственные растения при желудочно-кишечных болезнях молодняка /Б.М. Авакаянц. //Ветеринария.- 1995. № 4 - С. 45.

4. Авакаянц Б.М. Фитотерапия при болезнях желудочно-кишечного тракта животных/Б.М. Авакаянц. //Ветеринария. 1996. - № 12. - С. 11.

5. Авакаянц Б.М. Опыт лечения и профилактики энтерита телят /Б.М. Авакаянц. //Ветеринария. 1997. - № 9. - С. 34.

6. Агапов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс /Ю.Я. Агапов. М.: Медицина. 1968.- 184 с.

7. Алексеев Ю.А. Профилактика и лечение телят при желудочно-кишечных болезнях /Ю.А. Алексеев, В.В. Несвежий. //Ветеринария. -1979. № 9. - С.55.

8. Анакина Ю.Г. Диагностика и терапия инфекционного энтерита плотоядных /Ю.Г. Анакина. //Ветеринария. 1982. - № 9. - С. 69-71.

9. Анакина Ю.Г. Эпидемиология и симптоматология парвовирусной инфекции собак /Ю.Г. Анакина. //Достижения сельскохозяйственной науки и практики. Сер. 2. - 1982. - № 4. - С. 24-30.

10. Ананьев П.К. Колибактериоз молодняка /П.К. Ананьев, В.М. Петров, С.А. Ларин. Алма-Ата: Кайнар, 1986. - 112с.

11. Ангелов Г. Разработка номограмм для определения щелочно-кислотного и кислородного равновесия у крупного рогатого скота /Г. Ангелов, В. Иванов, Д. Илучев. // Ветеринарно- медицинские науки. 1982. V. XIX. № 8. - С. 40-45.

12. Анохин Б.М. Биохимические показатели при диспепсии телят /Б.М. Анохин. //Ветеринария. 1967. - № 3. - С. 26.

13. Анохин Б.М. Опыт лечения телят, больных диспепсией /Б.М. Анохин. //Ветеринария. 1969. - № 1. - С. 69.

14. Анохин Б.М. Гастроэнтерология /Б.М. Анохин. //В.: Воронежский университет, 1995.-С. 13-15.

15. Антипенко В.П. Чувствительность антибиотиков к энтеробактериям / В.П. Антипенко, А.П. Красильников. //Антибиотики. 1982. - № 6.- С. 450 - 455.

16. Архангельский И.И. Упрощенный метод определения гематокрита крови / И.И. Архангельский, Л.П. Сошенко. // Ветеринария 1993. - № 6. - С. 56.

17. Архипов Н.И. Парвовирусная инфекция собак /Н.И. Архипов. Патоло-гоанатомическая диагностика вирусных болезней животных. М. «Колос». 1984.-С. 163-166.

18. Афанасьев Л.А. Некоторые вопросы патогенеза и терапии диспепсии новорожденных телят /Л.А. Афанасьев. //Автореф. дисс. канд. вет. наук. Алма-Ата. -1967. - 17 с.

19. Афанасьев Л.А. Солевой гипертонический раствор при диспепсии телят /Л.А. Афанасьев, В.А. Гуцул, Э.В. Соловьев. //Ветеринария. 1975. -№ 3. - С. 97.

20. Афанасьев П.Е. Парвовирусный энтерит / П.Е. Афанасьев, Г.Г. Логинов. //Ветеринария. 1991. - № 5 - С. 64-67.

21. Афонский С.И. Биохимия животных /С.И. Афонский. М.: «Высшая школа», 1964. - С. 45-124.

22. Баранов А.Е. Оказание доврачебной помощи четвероногому другу /А.Е. Баранов. М.: ДОСААФ, 1976. - 112 с.

23. Баранов А.Е. Острый гастроэнтерит собак вирусной этиологии /А.Е. Баранов, Ю.А. Симоварт. — В кн: Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту. 1983. т. 2. - С. 62-64.

24. Баранов А.Е. Лечение острых гастроэнтеритов у собак парво-, рота-, короновирусной этиологии /А.Е. Баранов, Ю.А. Симоварт. //Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту. 1988. т. 2 - С. 66-70.

25. Баркова Э.Н. К сравнительной характеристике методов определения щелочных резервов крови / Э.Н. Баркова. //Лабораторное дело. 1972. -№6. С. 372.

26. Белов А.Д. Болезни собак /Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. -М.: ЧеРо, 1994. 368 с.

27. Берестов В.А. Динамика некоторых клинических, морфологических и биохимических показателей крови пушных животных / норок, песцов, лисиц / в норме и патологии /В.А. Берестов. //Автореф. дисс. канд. вет. наук. Казань. - 1969. - С. 5-14.

28. Берина В.Г. Диспепсия молодняка, связанная с низким содержанием калия и ее профилактика /В.Г. Берина, В.Л. Сафонов. //Теоретические и практические разработки некоторых проблемных задач современной ветеринарии и животноводства. Омск. 1996. С. 13-14.

29. Бермен Е.Е. Регуляция функции почек и водно-соленого обмена / Е.Е. Бермен. М.: Медицина, 1976. - 147 с.

30. Бладерген В. Физическая химия в медицине и биологии /В. Бладерген. -М.: Медицина, 1951. С. 15-28.

31. Боголюбов В.М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств / В.М. Боголюбов. Л.: Медицина, 1968. - С. 45-128.

32. Богомолова Л.Г. Плазмозамещающие растворы /Л.Г. Богомолова. Л.: Медицина, 1958. - С. 85-132.

33. Бодяковская Е.А. Применение фитосорбента в комплексной терапии телят, больных гастроэнтеритами /Е.А. Бодяковская, Е.А. Панковец, В.А. Лапина. //Ветеринарная медицина Белоруссии, 2002. № 2. — С. 31-33.

34. Братусь В.Д. Геморрагический шок. Патофизиологические и клинические аспекты /В.Д. Братусь, Д.М. Шерман. Киев: «Наукова думка», 1989.-С. 35-42.

35. Братюха С.И. Болезни собак и кошек /С.И. Братюха, И.С. Нагорный и др. Киев: Вища школа. Головное изд-во, 1979. - 232 с.

36. Бубенина Л.А. Методы лечения собак, больных парвовирусным энтеритом /Л.А. Бубенина, Т.Ю. Куленкова. //Проблемы сельского хозяйства Сибири. Омск. 1996. Вып. 2 - С. 17-19.

37. Бузлама B.C. Подбор и дозирование лекарственных средств для комплексной терапии и профилактики незаразных болезней животных /B.C. Бузлама. //Справочник ветеринарного врача. М. 1996. - С. 421-440.

38. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных /Е.А. Васильева. М.: Россельхозиздат, 1982. - С. 102-108.

39. Валилеухаметова Ф.К. Некоторые данные о кислотно-щелочном равновесии у больных с недостаточным кровообращением /Ф.К. Валилеухаметова. //Науч. Труды Казанского мед. института. Т. 24. 1967. - С. 142143.

40. Вейль М. Диагностика и лечение шока /М. Вейль, Г. Шубин. М.: Медицина, 1971.-215 с.

41. Вертинский К.И. Диагностика, лечение и профилактика токсической диспепсии телят/К.И. Вертинский. //Ветеринария. 1965. - № 1.- С. 24.

42. Ветеринарные препараты. Справочник /Под ред. А.Д. Третьякова. М.: Агропромиздат, 1985. - 319 с.

43. Винников Н.Т. Регуляция кислотно-щелочного равновесия у телят, больных острыми расстройствами пищеварения /Н.Т. Винников. //Юбилейный сборник научных работ. Актуальные проблемы биотехнологии и ветеринарной медицины. Саратов. - 1993.- С. 83-94.

44. Винников Н.Т. Основные симптомы дегидратации у телят при диспепсии /Н.Т. Винников. //Ветеринария. 1993.- № 3. - С. 38-39.

45. Винников Н.Т. Регуляция кислотно-щелочного состояния у телят при диспепсии /Н.Т. Винников. //Ветеринария. 1993. - № 5. - С. 42-43.

46. Винников Н.Т. Противошоковые растворы при остром расстройстве пищеварения у телят /Н.Т. Винников. //Ветеринария. — 1994. № 3. - С. 16.

47. Вишняков С.И. Обмен микроэлементов у сельскохозяйственных животных /С.И. Вишняков. М.: Колос, 1967. - С. 250-256.

48. Вишняков С.И. Обезвоживание организма и перераспределение электролитов в крови животных /С.И. Вишняков. //Научные труды Воронежского СХИ. Воронеж, 1975. Т. 70. - С. 188-192.

49. Владимиров Г.Е. Водно-солевой обмен и питьевой режим в условиях жаркого климата/Т.Е. Владимиров, Э.Я. Гейман. М.: Медицина, 1952. -С. 25-32.

50. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. /Под ред. В. М. Данилевского. М.: Агропромиздат, 1991. - 575 с.

51. Внутренние болезни животных. /Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. СПб.: Издательство «Лань», 2002. — 736 с.

52. Волков Г.К. Ветеринарные советы /Т.К. Волков и др. М.: Агропромиздат, 1990. - 176 с.

53. Воронцова Е.А. Парвовирусный энтерит собак /Е.А. Воронцова, B.C. Егоров. //Клуб служебного собаководства . 1982. - С. 40.

54. Воронцова Е.А. Парвовирусный энтерит собак /Е.А. Воронцова, B.C. Егоров. //Берегите собаку. М. 1992. - С. 50-53.

55. Все о собаке. Сборник /Под ред. В.Н. Зубко. М.: Эра, 1992. - 528 с.

56. Гаммерман А.Ф. Лекарственные растения /А.Ф. Гаммерман, Г.Н. Кадаев и др. М.: Высшая школа, 1990. - 240 с.

57. Гильмутдинов Р.Я. Исследование крови животных /Р.Я. Гильмутдинов, Р.З. Курбанов. //Казань. 2000. С. 139-141.

58. Голбан Д.М. Влияние кофеина, камфоры, строфантина и тиамина с глюкозой на сердце и некоторые гематологические и биохимический показатели крови у телят, больных токсической диспепсией /Д.М. Голбан. /Автореф. дисс. канд. вет. наук. Москва, 1967.- 19 с.

59. Голышенков П.П. Лекарственные растения в комплексной терапии молодняка при желудочно-кишечных болезнях /П.П. Голышенков. //Ветеринария. 1988. - № 6. - С. 7.

60. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери: (руководство для врачей) /А.И. Горбашко. Л.: Медицина, 1982. — 224 с.

61. Горбунов А.С. Профилактика диспепсии и лечение телят /А.С. Горбунов. //Ветеринария. 1983. - № 11. - С. 60-62.

62. Горн Г.Я. Биохимические показатели крови у здоровых и больных диспепсией телят ГГ.Я. Горн //Ветеринария. 1968. - № 8. - С. 67-68.

63. Горн М.М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /М.М. Горн, У.И. Хейтц, П.Л. Сверинген. Санкт-Петербург. Невский диалект. 1999.-320 с.

64. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология /П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. М.: Медицинское информационное агенство. 2001. - С. 129.

65. Гринько Т.А. Чума собак /Т.А. Гринько. //Клуб служебного собаководства. 1981.-С.82.

66. Грозман М.М. Клиника и некоторые биохимические показатели крови телят при гастроэнтеритах /М.М. Грозман. /Автореф. дисс. канд. вет. наук. Москва, 1962. - 17 с.

67. Губанский В.И. Состояние окислительно-восстановительных процессов при шоке и операционной травме /Современные проблемы биохимии, дыхания и клиника /В.И. Губанский, В.Н. Проценко. Материалы 2 Всесоюзной конференции. Иваново. 1971. - Т. 1. - С. 146-147.

68. Данилевская Н.В. Справочник ветеринарного терапевта /Н.В. Данилевская, А.В. Коробов, С.В. Старченков, Г.Г. Щербаков. //Лань. СПб. 2001. С. 164-167.

69. Дарбинян Т.М. Современное состояние учения о кислотно-щелочном равновесии /Т.М. Дарбинян, А.Л. Тверской. //«Советская медицина». -1970.-№8.-С. 25-27.

70. Демкин Г.П. Патоморфологические изменения при парвовирусной инфекции у собак /Т.П. Демкин, Т.А. Быстрова. //Диагностика и профилактика болезней сельскохозяйственных животных. Саратов. 1992, - С. 6770.

71. Джонс JI.M. Ветеринарная фармакология и терапия /JI.M. Джонс. М.: Колос. - 1971. - Т. 1. - С. 98-129.

72. Димитров С. Диагностика отравлений животных /С. Димитров и др. -М.: Агропромиздат, 1986. 283 с.

73. Докторова И.Н. Гематокритная величина и ее клиническое значение при желудочно-кишечных и легочных заболеваниях телят /И.Н. Докторова. //Труды Ульяновского СХИ. Т. 12. - Вып. 3. - 1967. - С. 41-42.

74. Докторова И.Н. Баланс воды и электролитов у здоровых и больных диспепсией телят /И.Н. Докторова. //Труды Ульяновского СХИ. Т . 14. -Вып. 1. - 1967.-С. 123-130.

75. Докторова И.Н. Восстановление водно-солевого обмена у новорожденных телят при токсической диспепсии /И.Н. Докторова. //Труды Ульяновского СХИ. Т. 16. - Вып. 4. - 1970. - С. 25-27.

76. Дурыманов А. Парвовирусный энтерит и его лечение /А. Дурыманов, А. Шестопалов, Г. Казаков. //Охота и охотничье хозяйство. 1995. - № 3. - С. 26-27.

77. Евлакова И.Д. Интенсивная терапия шока /И.Д. Евлакова, JI.E. Платонова. //Десятый московский международный ветеринарный конгресс 1113 апреля 2002 года, Москва, Россия, Материалы С. 35.

78. Емельяненко П.А. Энтеротоксины кишечных бактерий /П.А. Емельяненко. //Ветеринария. 2000. - № 2. - С. 25.

79. Жалко-Титоренко В.П. Водно-электролитный обмен в норме и при патологии /В.П. Жалко-Титоренко. Киев. Здоровья, 1989. - С. 195-197.

80. Жуков-Варежников Н.Н. Клиника, лечение и профилактика холеры /Н.Н. Жуков-Варежников, И.К. Мусабаев, Н.К. Завьялов. Ташкент. Медицина, 1966.- 183 с.

81. Збарский Б.И. Биологическая химия /Б.И. Збарский, И.И. Иванов, С.Р. Мордашев. JI.: Медицина, 1965. - С. 85-93.

82. Зелютков Ю.Г. Лечение и профилактика парвовирусного энтерита собак /Ю.Г. Зелютков, Т.В. Курдакова. //Ученые записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины. 1994. - т. 31. — С. 113116.

83. Иглманов У.И. Патоморфология вирусного энтерита собак /У.И. Игл-манов, С.С. Амиргалиева, Б.Е. Кожиев. //Проблемы патоморфологиче-ской диагностики в промышленном животноводстве. Вильнюс. 1986. С. 88-89.

84. Интенсивная терапия: Пер. с англ., перераб. и доп. /Под ред. Акад РАМН А.И. Мартынова. М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. - 640 с.

85. Интизаров М.М. Бифидумбактерии при желудочно-кишечных болезнях телят /М.М. Интизаров. //Ветеринария. 1979. - № 10. - С. 83-84.

86. Исаичев Г.П. Профилактика и лечение болезней молодняка /Т.П. Исаи-чев. //Ветеринария. 1976. - № 3. - С. 98-99.

87. Канарейкина О.П. Микроэкология желудочно-кишечного тракта у больных хроническим энтеритом /О.П. Канарейкина, Т.В. Левин. //Микробиология, эпидемиология и иммунология. 1986. - № 1. - С. 3540.

88. Капланский С.А. Кислотно-щелочное равновесие в организме и его регуляция /С.А. Капланский. М. - Л.: Медицина, 1940. - С. 25-83.

89. Кармашев Р.Х. Современные биохимические исследования в ветеринарии /Р.Х. Кармашев. М.: Колос, 1971.- С. 55-82.

90. Карпуть И.М. Незаразные болезни молодняка /И.М. Карпуть, Ф.Ф. По-рохов, С.С. Абрамов. Минск, 1989. - 240 с.

91. Качанов Н.Е. Кислотно-щелочное равновесие у жвачных животных /Н.Е. Качанов. Л.: Наука, 1974. - С. 20-22.

92. ЮО.Кек Ж. Новые концепции антибиотикотерапии в ветеринарной медицине /Ж. Кек, П.М. Борн. //Ветеринария. 1997. - № 7. - С. 56.

93. Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-соленого обмена /Э. Керпель-Фрониус. Будапешт. Академия наук Венгрии, 1964. - С. 115345.

94. Керпель-Фрониус Э. Педиатрия /Э. Керпель-Фрониус.- Будапешт. Академия наук Венгрии, 1983. С.29-63.

95. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание /И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др. М.: Агро-промиздат, 1985. - 287 с.

96. Клиническая фармакология /Под ред. В.Г. Кукеса. М. 1991. - 444 с.

97. Коблов Л.Ф. Состояние микроциркуляции и биохимических показателей крови при геморрагическом шоке /Л.Ф. Коблов, С.Б. Трухманов. О проблемах микроциркуляции / Тезисы 2-ой Всесоюзной конф. Москва. -1977.-С. 57-58.

98. Ковалев В.Ф. Антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны в ветеринарии. Справочник /В.Ф. Ковалев, И.В. Волков, Б.В. Виолин и др. М.: Агропромиздат, 1988. - 223 с.

99. Коваленко Я.Р. Изучение этиологии массовых диарей телят /Я.Р. Коваленко, М.А. Сидоров. //Ветеринария. 1974. - № 5, - С. 56-58.

100. Коваль М.П. Применение питательно-соленого раствора при диспепсии телят /М.П. Коваль. //Ветеринария. 1965. - № 5. - С. 83-85.

101. Колб В.Г. Справочник по клинической биохимии /В.Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: «Беларусь», 1982. 366 с.

102. ПО.Колесов A.M. Профилактика и лечение незаразных болезней сельскохозяйственных животных /A.M. Колесов. М.: Колос, 1964. - С. 53-69.

103. Ш.Колтышев А.В. О механизме действия солевых растворов при диспепсии телят /А.В. Колтышев и др. //Ветеринария. 1966. - № 11. - С. 60-62.

104. Комаров Б.А. Парвовирусный энтерит собак /Б.А. Комаров, А.П. Плот-винов. //Ветеринария. 1987. № 2. - с. 34-36.

105. Кононский А.И. Биохимия животных /А.И. Кононский. М.: Колос, 1992.-526 с.

106. Кондрахин И.П. Диффузный метод определения резервной щелочности крови /И.П. Кондрахин. //Ветеринария. 1978. № 12. - С. 94-97.

107. Корнеев М.П. Профилактика и лечение диспепсии молодняка /М.П. Корнеев. //Ветеринария. 1966. - № 4. - С. 68-70.

108. Косовер С.И. Кровозаменители эффективное лечебное средство /С.И. Косовер. //Ветеринария. - 1965. - № 4. - С. 70-71.

109. Кох-Костерзитц М. 400 советов любителю собак /М. Кох-Костерзитц. -М.: Мир, 1991.- 256 с.

110. Краткий справочник ветеринарного врача /Под ред. В.Н. Сайтаниди. -М.: Агропромиздат, 1990. 574 с.

111. Крестьянинов А.С. О некоторых проблемах содержания собак в городе /А.С. Крестьянинов. //Клуб служебного собаководства. 1987. - С. 180.

112. Крохалев А.П. Водный и электролитный обмен /А.П. Крохалев. М.: Медицина, 1972. - С. 45-93.

113. Крылова Н.А. Изучение этиологии и патогенеза диспепсии телят /Н.А. Крылова. //Ветеринария. 1964. - № 7. - С. 58-63.

114. Кудинов А.В. Обоснование комплексного подхода при диагностике колитов у собак /А.В. Кудинов. /Автореф. дисс. канд. вет. наук. — Саратов. -2004.- 18 с.

115. Кудряшов А.А. Структура причин падежа собак в Санкт-Петербурге по данным за 21 год /А.А. Кудряшов, В.Н. Миронов. //Ветеринария. 1994.- № 9. С. 49.

116. Кузьмин А.А. Терапия при парвовирусном энтерите собак /А.А. Кузьмин. //Ветеринария. 1993. - № 11-12. - С. 52.

117. Кюнг К. Влияние кормления на абсорбцию препаратов в желудочно-кишечном тракте у собак /К. Кюнг. //Waltham Focus. 1997. - т. 7. - № 1. -С. 25.

118. Лабораторные исследования в ветеринарии: биохимические и микологические /Б.И. Антонов, Т.Ф. Яковлева, В.И. Дерябина и др. М.: Агропромиздат. 1991. - С. 5-14.

119. Лазарис Я.А. Нарушение кислотно-щелочного гомеогенеза /Я.А. Лаза-рис, И.А. Серебровская. Л.: Наука, 1973. - С. 83-104.

120. Лакин Т.Ф. Биометрия /Т.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, - 1980. - 239 с.

121. Лаптева М.П. Кислотно-щелочное равновесие в организме и его нарушение. Очерки патофизиологии веществ и эндокринной системы /М.П. Лаптева. М.: Медицина, 1969. - С. 43-62.

122. Лебедев А.А. Кислотно-щелочное равновесие, виды нарушений, способы их коррекции /А.А. Лебедев. //Таджикистан. Здравоохранение. 1983.- №2. С. 65-69.

123. Лебедев А.В. Незаразные болезни собак и кошек /А.В. Лебедев и др. 2-е изд., перераб., испр. и доп. СПб.: ГИОРД, 2000. - 296 с.

124. Лебедев П.Т. Профилактика и лечение диспепсии телят /П.Т. Лебедев. //Ветеринария. 1972. - № 1. - С. 68-69.

125. Ленинджер А. Биохимия /А. Ленинджер. М.: Мир, 1974. - С. 86-87.

126. Липницкий С.С. Справочник по болезням домашних и экзотических животных/С.С. Липницкий, В.Ф. Литвинов, В.В. Шимко, А.И. Гантимуров. Мн.: Ураджай, 1996.— 447 с.

127. Логинов В.П. Аминокислотное состояние сыворотки крови /В.П. Логинов и др. //Современная медицина. 1987. - № 7. - С. 34-36.

128. Логинов Г.Г. Современные данные о парвовирозах /Г.Г. Логинов. //Берегите собаку. М. 1992. - С. 53-60.

129. Логинов Г.Г. Современные данные о парвовирозах /Г.Г. Логинов. //Клуб служебного собаководства. 1996. - С. 140.

130. Лукьяновский В.А. Болезни собак /В.А. Лукьяновский. М.: Росагропромиздат. 1988. - 383 с.

131. Максимов A.M. Обмен электролитов в тканях органов у собак /A.M. Максимов. //Проблемы ветеринарии Приморского края. Уссурийск.1996.-С. 56-61.

132. Максимов Н.А. Лечение собак при парвовирусном энтерите /Н.А. Максимов. //Ветеринария. 1989. № 5 - С. 72-73.

133. Манохина Л.А. Растворы. Учебное пособие для студентов ветеринарной медицины /Л.А. Манохина. Белгород, - Издательство БГСХА. 2001.- 100 с.

134. НЗ.Машковский М.Д. Лекарственные средства /М.Д. Машковский. М.1997. С. 129-234.

135. Мельничук Д.А. Молекулярные механизмы в тканях у человека при нарушении кислотно-щелочного равновесия /Д.А. Мельничук. //Украинский биохимический журнал. 1980. - Т. 52. - № 2. - С. 150-154.

136. Мельничук Д.А. Особенности электролитного баланса крови новорожденных телят в норме и при диарее /Д.А. Мельничук, Н.А. Засекин, Н.А.

137. Захаренко и др. //Украинский биохимический журнал. 1987 т. 59. № 6. -С. 59-63.

138. Мельничук Д.А. Кислотно-щелочное равновесие крови у телят при болезнях, проявляющихся расстройством пищеварения /Д.А. Мельничук,

139. B.А. Малько, Т.В. Любецкая, Д.А. Засекин. //Ветеринария. 1989. - № 6. с. 44-45.

140. Мельничук Д.А. Метаболические системы кислотно-щелочного гомеогенеза в организме человека и животных /Д.А. Мельничук. //Украинский биохимич. журнал. 1989. - Т. 61. - № 3. - С. 3-21.

141. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник. Под. ред. проф. И.П.Кондрахина. — М.: Колос, 2004. 520 с.

142. Минасуев Ю.И. Диагностика и меры борьбы при короновирусной инфекции собак и кошек /Ю.И. Минасуев, В.А. Есепенюк. //Актуальные вопросы инфекционных и инвазионных болезней животных. М. 1994.1. C. 119-123.

143. Митюшин В.В. Нарушение водно-электролитного обмена и их роль в патогенезе диспепсии новорожденных телят /В.В. Митюшин. /Автореф. дисс. канд. вет. наук. М. - 1966.- 25 с.

144. Митюшин В.В. Водно-солевой обмен у телят при острых расстройствах пищеварения/В.В. Митюшин. //Ветеринария. 1984. - № 12. - С. 48-50.

145. Митюшин В.В. Лечение телят при острых расстройствах пищеварения /В.В. Митюшин. //Ветеринария. 1985. - № 10. - С. 53.

146. Митюшин В.В. Диспепсия новорожденных телят /В.В. Митюшин. 2-е изд., перераб., доп. - М.: Росагропромиздат, 1989. - 126 с.

147. Михайлов Е.В. Состояние микроциркуляции при острой дизентерии у детей /Е.В. Михайлов. /Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. 1983.22 с.

148. Мишанин Ю.Ф. Практическая ветеринария: учебное пособие /Ю.Ф.

149. Мишанин, М.Ю. Мишанин. — Ростов н/Дон. Издательский центр «МарТ», 2002. С. 139-160, 214.

150. Мозгов И.Е. Фармакология /И.Е. Мозгов. М.: Колос, 1974. - С. 18-93.

151. Мозгов И.Е. Антибиотики в ветеринарии /И.Е. Мозгов. М.: Колос, 1978.- С. 8-79.

152. Мосин В.В. Новое в лечении незаразных болезней сельскохозяйственных животных /В.В. Мосин. М.: Росагропромиздат, 1975. - С. 114-128.

153. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов /Я. Мусил. -М.: Медицина, 1985. С. 12-45.

154. Навашин С.М. Рациональная антибиотикотерапия /С.М. Навашин, И.В. Фомина. М. 1982. - 496 с.

155. Налетов Н.А. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных /Н.А. Налетов, И.В. Иванов, П.Ф. Федоров. М.: Агропромиз-дат, 1991.-352 с.

156. Наточин Ю.В. Влияние добавления ионов Со на осмоляльность и концентрацию ионов Na+, К+, Са2+ в сыворотке крови у крыс /Ю.В. Наточин, Е.И. Шахматова, А.Ф. Баженова, М.С. Богдасарян. //Физиологический журнал СССР. 1991. т. 77, - № 4. - С. 77-82.

157. Нахмансон В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Справочник /В.М. Нахмансон, М.Г. Бурба. М.: Росагропромиздат, 1990. - 255 с.

158. Немченко И.И. Клинические и биохимические изменения при диспепсии телят/И.И. Немченко. //Ветеринария. 1968. - №12. - С. 82-84.

159. Никифоров В.Н. Гиповолемический шок при холере у взрослых и детей / В.Н. Никифоров. //Современная медицина. 1976. - № 5. - С. 43-48.

160. Ниманд Х.Г. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей /Организация ветеринарной клиники, обследование, диагностика заболеваний, лечение /8 изд. /Х.Г. Ниманд, П.Ф. Сутер. Перев. с нем. М.: «Аквариум», 1998. - 816 с.

161. Ницкевич Э.Д. Кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс /Э.Д. Ницкевич. //Лабораторное дело. 1972. - № 6. - С. 323-327.

162. Новак Д.Д. Особенности эпизоотологии парвовирусного энтерита собак, профилактика и лечение /Д.Д. Новак. //Актуальные вопросы ветеринарии. Новосибирск. 1997.-С. 106-107.

163. Ольшанская А.А. Диарея щенков собак /А.А. Ольшанская, В.И. Уласов, Е.Д. Захарова. //Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки России. М. 1999. т. 2. - С. 301-303.

164. Павлова А.И. Возрастная и сезонная динамика кислотно-щелочного равновесия у телят промышленного комплекса и коррекция его нарушений /А.И. Павлова. /Автореф. дисс. канд. вет. наук. Ленинград. 1981. -19 с.

165. Павлов Ф.Н. Профилактика и лечение диспепсии телят /Ф.Н. Павлов. //Степные просторы. 1980. - № 5. - С. 49-61.

166. Паршин П.А. Клинико-морфологические изменения при гастроэнтеритах у молодняка /П.А. Паршин, С.М. Сулейманов. //Ветеринария. 2004. - № 2. - С. 42-45.

167. Петров И.В. Плазмозамещающие растворы при лечении кровопотери и шока /И.В. Петров, В.А. Бондина и др. Л.: Медицина, 1969. - С. 28-94.

168. Петров И.Р. Плазмозамещающие растворы /И.Р. Петров. Л.: Медгиз, 1958.- 145 с.

169. Петров И.Р. Плазмозамещающие растворы /И.Р. Петров, А.Н. Филатов. -Л.: Медицина, 1963. 210 с. •

170. Покровский И.В. Холера /И.В. Покровский, В.В. Малеев. М.: Медицина, 1978.-С. 34-68.

171. Популярная медицинская энциклопедия /Под ред. А. Н. Бакулева. М.: Советская энциклопедия, 1961. - С. 218-220.

172. Порохов В.В. Лечение телят, больных диспепсией /В.В. Порохов, М.А. Макарук. //Ветеринария. 1977. - № 1. - С. 98-100.

173. Послов Г.А. Патогенез и клинические признаки дисбактериоза у собак /Г.А. Послов, В.Ю. Илларионов. //Ветеринария. — 1999. № 2. - С. 53.

174. Проданов В.И. Эпизоотология инфекционного вирусного гастроэнтерита собак и изыскание эффективных схем терапии /В.И. Проданов, А.В. Белякова. //Тр. Кубан. СХИ. 1987. вып. 262. - С. 5-8.

175. Псалмов М.Г. Книга собаковода /М.Г. Псалмов. М.: Росагропромиз-дат, 1990. - 191 с.

176. Рабинович М.И. Лекарственные растения в ветеринарии /М.И. Рабинович. М.гРосагропромиздат, 1981. - С. 14-28.

177. Радбиль О.С. Фармакотерапия в гастроэнтерологии /О.С. Радбиль. Справочник. М.:- 1991.-С. 413.

178. Рачев Л. Обмен веществ в детском возрасте /Л. Рачев, И. Тодоров. -София. Медицина и физкультура, 1962. С. 207-209.

179. Ращинский И.И. Гиповолемический шок и состояние микроциркуляции у больных пищевыми токсикоинфекциями /И.И. Ращинский. //Терапевтический архив. 1972. Т.58. - № 10. - С. 51-54.

180. Рейтман Э.А. Физиология кислотно-щелочного состояния /Э.А. Рейт-ман. Тарту, 1975. - 27 с.

181. Ренвьер К. Дополнительные исследования в гастроэнтерологии /К. Рен-вьер. //Ветеринар. 1999. - № 2. - С. 4.

182. Риккер Г. Шок /Г. Риккер. М.: Медицина, 1987. - 467 с.

183. Робинсон Дж.Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия /Дж.Р. Робинсон. М.: Медицина, 1969.- С.210-228.

184. Рубенков А.А. Лечение телят, больных токсической диспепсией /А.А. Рубенков. //Ветеринария. 1963. - № 5. - С. 47-48.

185. Рукероль Ж.В. Книга о собаках. М.: Колос, 1992. - 160 с.

186. Рут Г. Кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс /Г. Рут. М.: Медицина, 1978. - 118 с.

187. Сааков Б.А. Особенности метаболизма в динамике шока и кровопоте-ри. Моделирование, методы изучения и экспериментальная терапия патологических процессов /Б.А. Сааков, В.П. Шепатиновский. //Материалы Всесоюзн. конф. Москва. - 1973. - С. 154-155.

188. Савичева С.В. Анализ заболеваемости собак и наследственной предрасположенности разных пород к инфекционным и неинфекционным болезням /С.В. Савичева. /Актуальные проблемы ветеринарной медицины. Санкт-Петербург 1998. С. 109.

189. Самохин В.Т. Профилактика незаразных болезней /В.Т. Самохин. //Ветеринария. 1984. - № 1. - С. 6-8.

190. Самохин В.Т. Методические указания по профилактике и лечению желудочно-кишечных болезней у поросят/В.Т. Самохин, Н.М. Алтухов и др. Воронеж, 1988. - 34 с.

191. Санданов Ч.М. Применение бифидобактерийной молочнокислой закваски для лечения гастроэнтеритов у норок /Ч.М. Санданов, О.Д. Дугарова. //Сборник трудов Бурятского сельскохозяйственного института. Улан -Уде. 1994. -С. 33-34.

192. Сарайкин И.М. Гемодинамика у здоровых и больных телят /И.М. Са-райкин. //Труды Саратовского зооветинститута. 1960. - Т. 8. - С. 153155.

193. Сафарова А.А. Показатели кислотно-щелочного равновесия в цельной крови здоровых собак /А.А. Сафарова, М.Л. Гарфункель, И.Л. Виноградова. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1969.-т. 68. -№ 10.-С. 28-30.

194. Сафонов Г.А. Пробиотики как фактор, стабилизирующий здоровье животных /Г.А. Сафонов, Т.А. Калинина, В:П. Романова. //Ветеринария. 1992. - № 7-8. - С. 3.

195. Свиридов А.П. Лекарственные растения для профилактики и лечения диспепсий телят /А.П. Свиридов. //Ветеринария. 1975. - № 7. - С. 86-88.

196. Семчишин Б.П. Показники кислотно-основного i електролггного стану кров1 новорождених телят при розладах функцш шлунково-кишкового тракту/Б.П. Семчишин. //Ветеринар5я. 1991. -Вип. 66. - С. 43-45.

197. Сидоров М.В. Справочник по лечению кошек и собак с описанием лекарственных средств /М.В. Сидоров. М.: Нива России. ОНИКС 21 век, 2001.-С. 167.

198. Симонович В.Н. Эффективность внутрибрюшинного введения лекарств при гастроэнтеритах у собак /В.Н. Симонович. //Сборник научных трудов./ Санкт-Петербург. Ветеринарный институт. 1993. - № 120. — ч. 1. -С 44-46.

199. Симпсон Джеймс У. Болезни пищеварительной системы собак и кошек /Д.У.Симпсон, Р.У. Элс. /Под редакцией В.В. Гриценко, к.в.н. Пер. с англ. Г.Н. Пимочкиной. М.: ООО «Аквариум БУК» 2003. - 496 с.

200. Синещеков А.Д. Биология питания сельскохозяйственных животных /А.Д. Синещеков. М.: Колос, 1965. - 195 с.

201. Служебное собаководство: сборник /Сост. В.Н. Зубко. М.: Патриот, 1991.-429 с.

202. Смирнов А.А. Лекарственные растения в ветеринарии и животноводстве/А.А. Смирнов. Воронеж, 1972. - С. 35-50.

203. Смирнова О.И. Новые средства для лечения собак и кошек /О.И. Смирнова. //Ветеринария. 1997. - № 5. - С. 50.

204. Соболева В.Н. Реакция клеток и тканей на обезвоживание /В.Н. Соболева. Новосибирск: Наука, 1975. - 240 с.

205. Соколов В.Д. Лекарственные средства, применяемые в ветеринарной практике. Справочник /В.Д. Соколов, Т.А. Ноздрин, Ю.Н. Рыбаков. -Новосибирск, 1992. 262 с.

206. Соколов М.Ю. Эффективность препарата арговит при гастроэнтеритах, вызываемых энтеробактериями у новорожденных телят /М.Ю. Соколов. /Автореф. дисс. канд. ветерин. наук. Новосибирск, 2004. - 21 с.

207. Сонин П.Ф. Парвовирусы плотоядных животных /П.Ф. Сонин. /Актуальные проблемы ветеринарной медицины. Санкт-Петербург 1998. -С 23.

208. Справочник практического врача /Под ред. А.И. Воробьева. М.: Медицина, 1981. - 656 с.

209. Стишковская J1.A. 1000 советов: как лечить домашних питомцев /JI.A. Стишковская. М.: АСТ-ПРЕСС, - 1997. - 432 с.

210. Сюрин В.Н. Диагностика вирусных болезней животных: Справочник /В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина. — М.: Агропромиз-дат, 1991.-528 с.

211. Тарасов И.И. Лечение телят при диспепсии электролитами /И.И. Тарасов. //Ветеринария. 1984. - № 2. - С. 58-60.

212. Тарасов И.И. Внутренние незаразные болезни молодых сельскохозяйственных животных: Учебное пособие /И.И. Тарасов. /Саратовского аграрного университета им. Н. И. Вавилова: Саратовский зоовет. ин-т. Саратов, 1991. 128 с.

213. Тарнуев Ю.А. Диспепсия новорожденных телят /Ю.А. Тарнуев, В.Д. Орлов. Улан-Уде, 1983. - 22 с.

214. Тихонов И.В. Применение пробиотика зоонорма при лечении собак с острыми кишечными заболеваниями / И.В. Тихонов. //Практик. — 2004. -№9-10.-С. 110-113.

215. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии /И. Тодоров. София. Медицина и физкультура, 1968. - 218 с.

216. Уилкинсон Т. Водно-электролитный обмен в хирургии /Т. Уилкинсон. -М.: Медицина, 1974. 335 с.

217. Уоддел Л. Жидкостная терапия травмированных животных /Л. Уоддел, Л.Дж. Кинг. //Waltham Focus. 1999. - т. - 9. - № 4. - С. 11.

218. Уша Б.В. Основы клинической диагностики и ветеринарной пропедевтики /Б.В. Уша, И.М. Беляков. М.: ООО «Франтера». 2002 г. - С. 183.

219. Федкж В.И. Диагностика, лечение и профилактика нарушений функции почек при гастроэнтеритах у телят/ В.И. Федкж. В кн: Новое в борьбе с незаразными болезнями, бесплодием и маститами крупного рогатого скота. Персиановка. - 1983, - С. 10-14.

220. Федкж В.И. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике гастроэнтероколита телят /В.И. Федюк. Персиановка. 1984. — 15 с.

221. Федкж В.И. Профилактика и лечение гастроэнтерита у телят /В.И. Федюк. //Ветеринария. 1988. - № 5. - С. 44.

222. Федюк В.И. Справочник по болезням собак и кошек /В.И. Федюк, Д.А. Александров и др. /Ростов н/Д: «Феникс», 2000.- 352 с.

223. Федюк В.И. Диагностика диареи при гастроэнтеритах у собак /В.И. Федюк, А.И. Бутенков. //Практик. 2003. - № 11-12. - С. 106-107.

224. Хаустов И.Е. Лечение телят, больных токсической диспепсией /И.Е. Хаустов, В.В. Третьякова. //Ветеринария. 1971. - № 3. - С. 82-84.

225. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения /Д.М. Хендер-сон. — Санкт-Петербург. Невский диалект. 1997. — 286 с.

226. Хохрин С.Н. Кормление племенных собак /С.Н. Хохрин, М.В. Лаврова. //Клуб служебного собаководства. 1990. - С. 112.

227. Шайхаманов М.Х. Этиология, патогенез, лечение и профилактика диспепсии телят/М.Х. Шайхаманов, А.Д. Клюкин. //Ветеринария. 1978. -№ 1. - С. 87-89.

228. Шатохина А.Ю. Клинические признаки и лечение парвовирусного энтерита собак /А.Ю. Шатохина, Н.П. Старунова. //Проблемы инфекционной, инвазионной и незаразной патологии животных в нечерноземной зоне РФ. г. Нижний Новгород. 2001. С. 96-100.

229. Швачкина И.В. Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия у больных гастроэнтеритом собак /И.В. Швачкина. /Автореф. дисс. канд. ветерин. наук. — Саратов, 2000. 21 с.

230. Шевцова И.Н. Гипертонические растворы натрия хлорида при обезвоживании телят/И.Н. Шевцова. //Ветеринария. 1986. - № 10. - С. 52-54.

231. Шейман Д.А. Патофизиология почки /Д.А. Шейман. Санкт-Петербург. Невский диалект. 1999. — 206 с.

232. Шендрик НД. Инфузия лекарственных растворов собакам методом венесекции /Н.Д. Шендрик, Л.И. Шендрик, Д.Н. Масюк. //Ветеринария. -1991.-№3.-С. 65-66.

233. Шендрик Н.Д. Лечение собак, больных гастроэнтеритом /Н.Д. Шендрик, А.Ю. Коваленко, К. А. Сычев и др. //Ветеринария. 1991. - № 12. -С. 66.

234. Широбокова М.М. Парвовирусный гастроэнтерит собак в условиях крупного города/М.М. Широбокова, Э.И. Робинсон, И.К. Алексеева. //Профилактика и ликвидация заразных болезней сельскохозяйственных животных. М. 1985. С. 93-96.

235. Шманенков Н.А. Физиология сельскохозяйственных животных /Н.А. Шманенков. Л.: Наука, 1978. - С. 140-159.

236. Щербаков Г.Г. Незаразные болезни собак и кошек /Г.Г. Щербаков, С.В. Старченков. СПб.: «Агропромиздат», 1996. - 128 с.

237. Элвуд К.М. Совокупность желудочно-кишечных реакций на корм и их регуляция /К.М. Элвуд. //Waltham Focus. 1997. - т. - 7. № 1. - С. 2.

238. Эльштейн Н.В. Ошибки в гастроэнтерологии /Н.В. Эльштейн. Таллин, - 1991.-С. 7-24.

239. Энгельгард В.А. Ферменты /В.А. Энгельгард. М. -Л.: Медицина, 1940. -С. 119-140.

240. Appel M.J.G. et al. Canine viral enteritis I. Status report on corona and parvo-like viral enteritides. Cornell Vet., v. 69: p.123, 1979.

241. Barker I.K., Parrish C.R., (2000). Parvovirus infections of wild mammals. In: Infectious Diseases of Wild Mammals, 3rd Edition, University of Iowa Press (in press).

242. Barzanji A., Dneil R. The effects of hypocalcaemia on blood gas and acid-base parameters in ruminants // Brit. Vet. J., 1988, v. 144. № 1. P. 93-97.

243. Butler D. Salfscorrs in dairy Calves. Toronto, 1976. - 146 p.

244. Bywater R. У. Diarrhea treatmentsfluid replacement and after-lives // Arm. Rech. Vet. 1983. - V. 14. - № 4. - P. 556-560.

245. Cumming J. D. (1962). A study of blood flow through bone marrow by a method of venous effluent collection. J. Physiol. (London). 162, 13-20.

246. Dillehay D. L. et al. Enterocecocolitis in a hamster (Mersocricetus auratus) colony associated with Escherichia coli and Campylobacter-like organisms. Laboratory Animal Science 1993. p. 876.

247. Evermann J. F. et al. Acute hemorrhagic enteritis associated with canine coronavirus and parvovirus infections in a captive coote popula9ao. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 177: p. 784-86, 1980.

248. Fleming S. et al. Acute lowering of plasma oncotic pressure increases filtration fraction and sodium excretion in conscious cheep// Renal. Physiol. Bio-chem., 1992, v. 15, p. 334-340.

249. Hagiwara M.K. et al. Role of intestinal flora in acute hemorrhagic gastroenteritis (parvovirus infection) of dogs. Braz J. Vet. Res. Anim. Science, v. 33: p. 107-109, 1996.

250. Konrad F.M. Autzuchtkrankheiten: Rinder 3., Uberarf. Aufe. - Berlin: Dt. Landwiztschaftsverl., 1984.- 192 s.

251. Kreeger T. L. et al. Bacteremia concomitant with canine parvovirus infection in a pup. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 184, p. 195-197, 1984;

252. Masser A. La diarrhee du Veau: considiration physiopathologiqeies et notions de rehydration 2 Nations de rehydration // Ann. Med. Veter., 1976. V. 120. - № 2. - P. 103-111.

253. Mehnert D. U. et al. Canine gastroenteritis in Brazil: Preliminary results of a viral etiological study. In: VII Encontro Nacional de Virologia, 1996, Sao Louren?o, M.G. p. 43.

254. Michelsen K. (1968). Hemodynamics of the bone marrow circulation. Acta Physiol. Scand. 73, 264-280.

255. Navar P., Navar L. Relationship between colloid osmotic pressure and plasma protein concentration in the dog. // Am. J. Physiol., 1977, v. 223, p. H 295-H298.

256. Orsini J. Pathophysiology, diagnosis and treatment of clinical acid-base disorders. // Compendium on continuing Educat. Practicing Vet., 1989, v. 11, № 5, p. 593-604.

257. Panier L. Les gastroenterites neonatales de veau essai de prevention de la colibacillose enterotoxinogene a. E. Coli K99 pan un immun serocolstrum suivi serologique. - Toulouse. 1985. - 89 p.

258. Pollock R. V. H., Carmichael L. E. Canine viral enteritis, In: GREENE, C. Infectious Diseases of the dog and cat. Philadelphia: Saunders, 1990. p. 268281.

259. Robinson W. F., Wilcox G. E., Flower R. Z. P. Canine parvoviral disease: experimental reproduction of the enteric form with a parvovirus isolated from a case of miocarditis. Vet. Pathol. 1980. - 17. - p. 589-599.

260. Sandstedt K. et al. Concomitant ocurrence of Campylobacter and parvoviruses in dogs with gastroenteritis. Vet. Res. Commun. v. 4: p. 271-73, 1981.

261. Shim S. S., Patterson E. P. (1967). A direct method of qualitative study of bone blood circulation. Surg. Gynecol. Obstet. 125, 261-268.

262. Strombeck D. R., Guilford W.G. Gastroenteritis infecciosa, parasitaria у toxica. In: Strombeck D.R., Guilford W.G. Enfermedades digestivas de los animales pequenos. Buenos Aires: Inter-Medica, 2 ed., 1995. p. 339-358.

263. Turk J. et al. Examination for heat-labile, heat-stable, and Shiga-like toxins and for the eaes gene in Escherichia coli isolates obtained from dogs dying with diarrhea: 122 cases (1992-1996). J. Am. Vet. Med. Ass., v. 212: p. 17351736, 1998;

264. Wessels В. C., Gaffin S. L. Anti-endotoxina immunotherapy for canine parvovirus endotoxaemia. J. Small Anim. Pract., v. 27: p. 609-15, 1986.

265. Zweifbach В., Intaglietta M. Measurement of blood colloid osmotic pressure. II. Comparative study of different species. // Microvasc. Res., 1971, № 3, p. 83-88.