Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Применение минерально-витаминной добавки "Кетост" и 1α оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров

ДИССЕРТАЦИЯ
Применение минерально-витаминной добавки "Кетост" и 1α оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Применение минерально-витаминной добавки "Кетост" и 1α оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров - тема автореферата по ветеринарии
Сапожников, Александр Фёдорович Москва 2005 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.01
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Применение минерально-витаминной добавки "Кетост" и 1α оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров

На правах рукописи

Сапожников Александр Фёдорович

Применение минерально-витаминной добавки «Кетост» и 1а оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров

16.00.01 - диагностика болезней и терапия животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

i

i

На правах рукописи

Сапожников Александр Федорович

Применение минерально-витаминной добавки «Кетост» и 1а оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров

16.00.01 - диагностика болезней и терапия животных

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук

тыъъ

2

Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина»

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор

Коидрахин Иван Петрович

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Винников Николай Тимофеевич доктор ветеринарных наук, профессор Паршин Павел Андреевич

Ведущая организация: ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии»

Защита состоится « 9 » декабря 2005 г. в « » часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 в ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» по адресу: 410600, г. Саратов, Театральная площадь, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по адресу: 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, д.335.

Автореферат разослан « (Р? » 2005 г.

Учёный секретарь

диссертационно1р^?е^дц„ОНАЛЬНД

БИБЛИОТЕКА С-Псл

А.В. Егунова

> т г*

1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1 Актуальность темы.

В настоящее время на сельскохозяйственных предприятиях России особое внимание уделяется дальнейшему увеличению продуктивности молочного скота на основе более полного использования его генетического потенциала, что имеет важное значение в повышении рентабельности отрасли и в обеспечении возрастающего спроса населения в высококачественных продуктах питания животного происхождения. Однако интенсивное использование поголовья при несбалансированном кормлении обусловливает широкое распространение патологии обмена веществ, в первую очередь, у высокопродуктивных животных.

Среди разнообразных болезней обмена всщсств у высокопродуктивных коров ведущее место занимает вторичная остеодистрофия (И.П. Кондрахин, 1979-1989). Вторичная остеодистрофия у высокопродуктивных коров, как заболевание, впервые описано И.П. Кондрахиным в 1980 году. На молочных комплексах признаки остеодистрофии регистрируются у 2-20% животных (В.Ф. Воскобойник, 1988).

На тесную этиологическую и патогенетическую близость вторичной остеодистрофии и кетоза указывали A.B. Жаров (1975), Ю.Б. Соловьев, С.М. Чебунин (1980,1988). По данным И.П. Кондрахина (1980), каждый четвертый случай заболевания коров кетозом в дальнейшем приводит к развитию вторичттой остеодистрофии.

Массовое распространение алиментарной и вторичной остеодистрофии наносит значительный экономический ущерб животноводству в результате снижения молочной продуктивности, возникновения яловости, вынужденного убоя и т.д. По данным A.A. Кабыша (1967), снижение молочной продуктивности при длительном течении энзоотической остеодистрофии достигает 80-90%. Остеодистрофия у нетелей отрицательно отражается в дальнейшем на уровне их молочной продуктивности, качестве молока (В.М. Лемеш, Н.В. Ивочкина, 2000) и на жизнеспособности новорожденных телят (М.Х. Шайхаманов, 1979).

В настоящее время этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных животных недостаточно раскрыты и требуют дальнейшего изучения. Актуальным для науки и практики в первую очередь являются вопросы разработки и апробации новых эффективных методов профилактики и терапии остеодистрофии у коров с высокой молочной продуктивностью.

1.2 Цель и задачи исследований. Целью исследований явилось изучение этиологии и патогенеза вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров, её лечение и профилактика с использованием усовершенствованных рецептур добавки «Кетост» и 1 а оксихолекальциферола.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

- определить степень распространения вторичной остеодистрофии среди высокопродуктивных коров;

- изучить этиологию и патогенез вторичной остеодистрофии у коров с уровнем продуктивности 6000 кг и выше;

- установить лечебную и профилактическую эффективность различных рецептов добавки "Кетост" при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров;

- определить терапевтическую эффективность применения активной формы витамина Дз - 1а оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров.

1.3 Научная новизна. Раскрыты основные патогенетические звенья вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров, определён механизм причинно-следственных связей при её возникновении. Электронной сканирующей микроскопией установлено наличие многочисленных эрозионных лакун на поверхности тра-бекул губчатого вещества маклока, как следствие развития остеопороза. Теоретически и экспериментально обосновано применение для лечения и профилактики вторичной остеодистрофии у коров комплексных добавок "Кетост" и 1 а оксихолекальциферола.

1.4 Практическая значимость. Предложены рецептуры эффективной лечебно-профилактической добавки "Кетост" при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров. Рекомендована к применению при данной патологии активная форма витамина Дз - 1а оксихолекальциферол.

1.5 Апробация и реализация результатов исследований. Основные положения диссертационной работы доложены и одобрены на: конференции молодых учёных MB А (Москва, 1989); на научной конференции профессорско-преподавательского состава ветеринарного факультета Кировского СХИ (1993); межвузовской научно-практической конференции «Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе» (Кострома, 2000); на международной конференции, посвящённой 30-летию Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института патологии, фармакологии и терапии (Воронеж, 2000); межвузовской конференции «Аграрная наука Северо-Востока Европейской части России на рубеже тысячелетий - состояние и перспективы» (Киров, 2000); международной научно-практической конференции «Основные итоги и приоритеты научного обеспечения АПК Евро-Северо-Востока» (Киров, 2005)

1.6 Предмет исследований. Крупный рогатый скот голштино-фризской породы.

1.7 Объект исследований. Кровь, пробы костной ткани ребра и маклока, полученные путём биопсии.

1.8 Публикации. Основные положения диссертации изложены в 8 работах, опубликованных в материалах Международных, Всероссийских конференций и информационных листках.

1.9 Структура и объём диссертации. Материал диссертации изложен на 142 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений и приложения. Список использованной литературы включает 247 источников, в том числе 32 иностратптых. Диссертация иллюстрирована 19 таблицами и 42 рисунками.

1.10 Основные положения, выносимые на защиту:

- распространение, этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров;

теоретическое обоснование применения многокомпонентных лечебно-профилактических добавок «Кетост»;

- клиническое испытание новых рецептов добавки "Кетост" с лечебной и профилактической целью;

- эффективность применения активной формы витамина Дз - 1а оксихолекальци-ферола при нарушениях минерального обмена у коров.

2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работу проводили на кафедре внутренних незаразных болезней Московской ордена Трудового Красного знамени ветеринарной академии имени К.И. Скрябина, в госплемзаводе «Заря коммунизма» Домодедовского района Московской области, в лаборатории минерального и витаминного питания Института питания РАМН, в лаборатории электронной микроскопии ВИГИС, а затем продолжены на кафедре терапии с клинической диагностикой Вятской ГСХА.

Клинико-экспериментальные исследования выполнены на коровах голштино-фризской породы со среднегодовым удоем более 6000 кг. Все рецепты лечебных и профилактических добавок «Кетост» готовили вручную, отвешивая и смешивая все компоненты из расчета на 1000 кормовых доз.

Изучение лечебной эффективности различных рецептов минерально-витаминной добавки «Кетост» при вторичной остеодистрофии проводили на четырёх группах высокопродуктивных коров-аналогов (п=12) путём индивидуального скармливания с основной порцией концентратов. Животным первой группы к основному рациону добавляли лечебную добавку "Кетост-1", второй - "Кетост-2", третьей - "Кетост-3", четвертой - добавка не применялась (контроль). Лечебные добавки животные получали к основному рациону в дозе 250,0 г в течение 60 дней.

При изучении профилактической эффективности «Кетоста» также было сформировано четыре группы коров-аналогов (п=7). Коровам первой группы к основному рациону добавляли "Кетост-1", а второй и третьей соответственно - "Кетост-2" и "Кетост-3". Животным четвертой группы добавка не применялась (контроль). Добавку начинали скармливать стельным животным за 45 суток до предполагаемого отёла и в течение 15 дней после него в дозе 200,0 г.

Отличительной особенностью разных рецептур являлось наличие или отсутствие липамида, оксафенамида, ферментного препарата - мацеробациллина. В профилактических вариантах «Кетоста» было уменьшено количественное содержание компонентов. Рецептура лечебных и профилактических добавок приведены в таблицах 1,2.

В сыворотке крови определяли: общий белок - рефрактометрическим методом с использованием рефрактометра ИРФ-454Б; общий кальций - комплексоно-метрическим методом с индикатором флуорексоном (по Вичеву, Каракашеву); неорганический фосфор - с ванадат-молибденовым реактивом (по Puls V.G. в модификации В,Ф. Коромыслова и Л.А. Кудрявцевой); магний - по цветной реакции с титановым жёлтым (по Кункелю, Пирсону, Швейгерту в модификации И.В. Петру-хина); щелочную фосфатазу - по расщеплению 4-нитрофенил-фосфата (ме- тод Бессея-Лоури-Брока) с использованием коммерческого набора фирмы Лахема (Чехия); кетоновые тела (ацетон и ß -оксимасляная кислота) определяли по цветной реакции с салициловым альдегидом.

Таблица 1 - Рецептура лечебной добавки "Кетост"

Кетост-1 Кетост-2 Кетост-3

Показатель 1 доза 1000 доз 1 доза 1000 доз 1 доза 1000 доз

Натрий двууглекислый, кг 100 од 100 0,1 100

Цинк сернокислый, кг 0,001 1 0,001 1 0,001 1

Марганец сернокислый, кг 0,001 1 0,001 1 0,001 1

Медь сернокислая, г '0,2 200 0,2 200 0,2 200

Кобальт хлористый, г 0,03 30 0,03 30 0,03 30

Калий йодистый, г 0,012 12 0,012 12 0,012 12

Микровит А, тыс. И.Е. 500 2 кг 500 2 кг 500 2 кг

Видеин Д, тыс. И.Е. 100 625 г 100 625 г 100 625 г

Гранувит Е, г 1 0,3 300 0,3 300 0,3 300

Оксафенамид, кг 0,005 5 0,005 5

Липамид, г 0,9 900

Мацеробациллян, активность 1000ед/г, кг 0,003 3

Наполнитель (концентраты) 0,25 250 0,25 250 0,250 250

до суточной дозы, кг

Таблица 2 - Рецептура профилактической добавки "Кетост"

Кетост-1 Кетост-2 Кетост-3

Показатель cd Г) О ф СО Я О § М м со о о о п

2 § 2 $ 2 §

Натрий двууглекислый, кг 0,075 75 0,075 75 0,75 75

Цинк сернокислый, г 0,5 500 0,5 500 0,5 500

Марганец сернокислый, г 0,5 500 0,5 500 0,5 500

Медь сернокислая, г 0,1 100 ОД 100 од 100

Кобальт хлористый, г 0,015 15 0,015 15 ГО,015 15

Калий йодистый, г 0,006 6 0,006 6 0,006 6

Микровиг А, тыс. И.Е. 125 500г 125 500г 112 5 [500г

Видеин Д, тыс. И.Е. 50 360г 50 ЗбОг 500 ЗбОг

Гранувит Е, г ОД 100 од 100 ОД 100

Оксафенамид, кг 0,0025 2,5 0,0025 2,5

Липамид, г 0,5 500

Мацеробациллин, активность ЮООед/г, кг 0,003 3

Наполнитель (концентраты) 0,2 200 0,2 200 0,2 200

до суточной дозы, кг.

Уровень паратгормона (РТН), кальцитонина (CT), остеокальцина (OST) и концентрацию транспортной формы витамина Дз - 25(ОН)Дз определяли методами иммуноконкурентного связывания с использованием соответствующих коммерческих наборов (Франция).

Изучение влияния тетравита и 1 а оксихолекальциферола на некоторые показатели костной ткани провели на высокопродуктивных коровах с клиническими признаками вторичной остеодистрофии. Исследования были выполнены на двух группах коров-аналогов в течение пяти недель. Животным первой группы (контроль) внутримышечно вводили тетравит в дозе 15,0 мл один раз в неделю. Коровам второй группы (опыт) интрамаскулярно инъецировали 1 а оксихолекальцифе-рол в количестве 800 пг (2 мл) на животное однократно с интервалом 7 дней.

Биоптаты костной ткани маклока и последнего ребра получали хирургическим способом. Плотность костных биоптатов определяли как отношение массы образцов к их объёму. Объём определяли по разнице взвешивания костных образцов на торзионных весах ВТ-500 в воздухе и в дистиллированной воде, плотность дистиллированной воды принимали за 1,000. Для определения содержания макро-и микроэлементов в костных пробах проводили их озоление в муфельной печи. В минерализатах проводили определение содержания кальция, фосфора, магния, меди и цинка на атомно-абсорбционном спектрофотометре и рассчитывали их содержание в образцах кости. Электронно-сканирующую (объёмную) микроскопию биоптатов из маклока проводили на микроскопе «TESLA-130» (Чехия). Оксипролин в костной ткани определяли по Бергману и Локслей.

Статистическая обработка материала выполнена при помощи программируемого калькулятора и программы Asd на персональном компьютере ШМ «Pentium-4» в операционной системе «Windows-2000» с помощью пакета программ «Microsoft Office 2000».

3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Распространение вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных

коров

В течение стойловых периодов 1988 и 1989 г.г. проводили диспансеризацию маточного поголовья согласно «Методическим рекомендациям по проведению диспансеризации крупного рогатого скота» (М, 1988). Результаты распространения вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров приведены в таблице 3.

Цифровой материал таблицы 3 показывает, что степень заболеваемости высокопродуктивных коров остеодистрофией в течение двух стойловых периодов составила соответственно 20,5 и 21,9 процента. При этом в 1988 году самый высокий процент больных животных регистрировали после третьего отёла (31,6%), несколько реже данную патологаю отмечали после четвёртого (18,9%) и шестого (16,6%) отёлов. Так, количество коров с клиническими признаками вторичной остеодистрофии после второго и пятого отёлов составило 15,2%. В 1989 году максимальный уровень заболевших животных диагностировали после третьего отёла (35,6%). Так же значительным количество больных животных было после второго и четвёртого отёлов соответственно 24,1% и 21,8%. Минимальное число коров с нарушениями минерального обмена выявляли после пятого (8,0%) и шестого отёлов (5,7%). Данный факт объясняется тем, что часть больных животных этой возрастной группы были выбракованы из стада в основном по причине вторичной остеодистрофии.

Таблица 3 - Распространение вторичной остеодистрофии у коров

Показатель 1988 год 1989 год

Клинически обследовано коров 386 397

Выявлено больных (коров / %) 79 / 20,5 87/21,9

Из них: после первого отёла 2/2,5 4/4,6

после второго отёла 12/15,2 21/24,1

после третьего отёла 25/31,6 31/35,6

после четвёртого отёла 15/18,9 19/21,8

после пятого отёла 12/15,2 7/8,0

после шестого отёла 13/16,6 5/5,7

Таким образом, уровень заболеваемости высокопродуктивных коров вторичной остеодистрофией в данном хозяйстве в среднем за период наблюдения составил 20,5-21,9 процента. Степень распространения данной патологии в определённой мере зависит от возраста животных.

При вторичной остеодистрофии у коров наиболее часто встречались следующие клинические признаки: рассасывание хвостовых позвонков (100%), рассасывание последней пары рёбер (89,2%), тахикардия (82,7%), учащенное дыхание (78,7%), гипотония рубца (76,8%), трудность при вставании (53,7%) и отведение наружу локтевых отростков (47,5%). Другие клинические признаки регистрировались несколько реже.

При проведении диспансеризации у всех коров независимо от их возраста отмечали высокий уровень кетонурии, кетонлактии и кетонемии. При качественном определении кетоновых тел в моче с реактивом Росса и в молоке с реактивом Лестраде у животных данная реакция оценивалась в 3-4 креста. При количественной оценке этого показателя установили, что уровень кетоновых тел в крови достигал 18-23 мг%.

3.2 Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров

Анализ рационов кормления коров в течение стойлового периода 1988-1989 г.г. показал, что независимо от молочной продуктивности коров имело место избыточное содержание кормовых единиц (0,4-2,2 кг), иереваримого протеина (20-120г), кальция (12-130 г), фосфора (5-91 г). На этом фоне отмечалось недостаточное содержание сахара (70-420 г). Самый высокий избыток кормовых единиц отмечался в рационе у животных, находящихся в периоде сухостоя и с величиной молочной продуктивности 10-15 и 40-45 кг. Сахаро-прспеиновое отношение в рационе, как в период запуска, а также и в период лактации независимо от их молочной продуктивности колебалось от 0,73:1 до 0,93:1. Рационы были концентратно-силосно-сенажного типа. В структуре рационов содержание концентратов достигало до 62%, а содержание сена уменьшалось - до 6,5%.

При анализе рационов кормления высокопродуктивных коров в стойловый период 1989-1990 г.г. установили, что в рационах у животных при различной молочной продуктивности также имело место избыточное содержание кормовых единиц (от 1,0 до 2,4 кг), переваримого протеина (от 240 до 560 г), кальция (от 12 до 130 г), фосфора (от 5 до 91 г). Па этом фоне отмечалось недостаточное содержание

сахара (от 66 до 311 г). Сахаро-протеиновое отношение в рационе было ещё ниже и составляло от 0,63:1 до 0,85:1. Рационы также были концентратно-силосно-сенажного типа. В структуре рационов концентраты составляли до 62%, а доля сена уменьшалась - до 5,4%. Таким образом, физиологически необоснованное кормление, белковый перекорм в период сухостоя вызывали у высокопродуктивных коров ожирение, а в период лактации - кетоз.

Для изучения патогенеза вторичной остеодистрофии провели взятие костных биоптатов из ребра и маклока для определения плотности костной ткани (таблица 4), а затем подвергли пробы костных биоптатов электронно-сканирующей микроскопии (рис. 1,2,3,4).

Таблица 4 - Плотность и содержание минеральных веществ и оксипролина в биоптатах ребра и маклока у больных остеодистрофией и здоровых коров

Показатель Больные { Здоровые

Ребро Маклок Ребро Маклок

Плотность, мг/г 1, 832±0,016 1, 043±0,012 1,910±0,05 1,109±0,06

Кальций, мг/г 289,26±2,23 239,39±5,94 318,14±10,82* 265,54±9,09*

Фосфор, мг/г 88,0±2,09 72,55±1,67 97,32±2,48* 80,31±1,9*

Магний, мг/г 15,97±0,83 8,89±1,33 19,07±0,52* 12,27±1,24

Цинк, мкг/г 244,26±14,66 146,49±8,38 303,87±10,44* 156,62±6,28

Медь, мкг/г 31,05±2,39 13,52±1,07 44,33±3,25* 17,11±0,8*

Оксипролин, хЮ^мг/г 0,763±0,028 0,562±0,021 0,934±0,029** 0,708±0,029**

* Р < 0,05; ** Р < 0,01 - по отношению к больным

Из таблицы 4 видно, что плотность биоптатов ребра у здоровых коров по сравнению с больными животными выше на 4,25%, а плотность биоптатов маклока на 6,3%. Идентичная закономерность прослеживалась и в отношении других изучаемых показателей. Так, содержание кальция в ребре у здоровых коров было выше на 9,9%, а в маклоке - на 10,9%. Количество фосфора в этих биоптатах было соответственно больше на 10,5% и 10,7%, а концентрация магния - на 19,4% и 38,0%. Содержание микроэлементов - цинка и меди у клинически здоровых животных превышало их уровень у больных коров в ребре и в маклоке соответственно на 24,4%, 6,9% и 40,7%, 26,5%. Концентрация оксипролина при заболевании коров ос-■ теодистрофией по отношению к здоровых животным в ребре была ниже на 22,4%, а в маклоке - на 25,9%.

Электронная сканирующая микроскопия биоптатов маклока у коров при вто-► ричной остеодистрофии выявила истончение костных трабекул губчатого вещества и как следствие этого увеличение порозности ткани, а также наличие многочисленных эрозионных лакун на поверхностях трабекул губчатого вещества. Большое количество их на поверхности трабекул указывает на высокую активность процессов деминерализации костяка, и развитие остеопороза. Следовательно, при вторичной остеодистрофии наблюдается не одновременное удаление при резорбции кости её минерального и органического компонентов.

Рис) нок 1 - 1 рабек\ 1ы I \бчато! о выиества мак юка пороной коровы СЭМ изображение. \ в 300

Рисунок 2 Многочисленные эрошонныс так>иы на различных поверхно-С!ях трабек> 1 I' бчатого вещества мак юка Истончение костных трабен} т и >ве шчение порочной и кости СОМ шобрал.енне \в 300

Рисунок 3 - Эрсчионные лак\ны на поверхности косиюй грабекулы ОМ изображение, ув 1500

Рисмюк 4 Лак\на с острыми краями на повсрхиоои фабскч чы губчатого вещества мак тока ОМ и мОражение \'в 3000

Поэтому можно утверждать, что при данном расстройстве минерального обмена в организме наблюдаются существенные структурные изменения в организации костной ткани.

3.3 Лечебная эффективность добавки "Кетост"

Лечебную эффективность различных рецептов добавки "Кетост" изучали во время стойлового периода на 4 группах коров по 12 голов в каждой, находящихся на 1-3 месяце лактации. Животным первой группы к основному рациону добавляли лечебную добавку "Кетост-1", второй - "Кстост-2", третьей - "Кетост-3", четвертой

- добавка не применялась (отрицательный контроль). Лечебные добавки животные получали к основному рациону в дозе 250 г в течение 60 дней.

Исходное клиническое состояние коров исследуемых групп было идентичным. Частота пульса у животных первой группы составляла 84,0±2,7, второй -81,3±2,1, третьей - 84,5+2,2, контрольной - 85,6±1,8 ударов в минуту. Количество дыхательных движений в минуту было соответственно 32,3±1,9; 31,7±1,6; 33,5±2,0; 33,5+1,5. Количество движений рубца у коров первой группы в течение 2-х минут находилась на уровне 3,0±0,2, второй - 3,2±0,1, третьей - 3,1±0,2, контрольной -3,0±0,2.

По окончанию эксперимента у всех животных подопытных групп отмечали укрепление костяка, исчезновение болезненности при вставании и ходьбе. Произошла нормализация показателей пульса и дыхания. Так частота пульса у животных первой группы уменьшилась до 78,7±1,8; второй - 77,8±1,4; третьей - до 78,7+0,5 (Р< 0,05). У коров контрольной группы количество сердечных сокращений, наоборот, увеличилось до 88,3±1,5 уд/мин. Частота дыхательных движений у коров первой группы снизилась до 28,3±0,9; второй - до 26,7±0,6 (Р< 0,01); третьей

- до 29,0±0,8 (Р< 0,05). У животных контрольной группы количество дыхательных движений несколько возросло и составило в конце опыта 35,8±1,2. Число сокращений рубца за 2 минуты у коров первой группы возросло до 4,0±0,2 (Р< 0,01); второй - до 4,2±0,2 (Р< 0,001); третьей - до 4,3±0,2 (Р< 0,001). Частота сокращений рубца у животных в контроле снизилась и составила 2,8+0,2 за 2 минуты. У здоровых коров данные показатели за период наблюдения колебались в пределах физиологических границ.

Концентрация общего белка в сыворотке крови у животных подопытных групп на протяжении эксперимента имела тенденцию к снижению на 4,7 - 8,2%. У коров контрольной группы этот показатель заметно не изменялся.

К концу эксперимента наиболее существенное снижение гемоглобина (на 18,1%) в крови произошло у животных контрольной группы.

Минерально-витаминная добавка способствовала повышению в сыворотке крови уровня кальция у животных первой группы на 6,9% (Р< 0,05), в второй и третьей групп на 10,8% и на 15,7% (Р< 0,05) по отношению к исходному значению данного показателя. У коров контрольной группы колебания кальция в крови не претерпевали существенных изменений.

Изменения концентрации фосфора в сыворотке крови у животных всех подопытных групп имели тенденцию к повышению. Так, у коров первой группы по-

вышение составило 2,6%, у животных второй группы - 7,3%, а у коров третьей группы - 6,3%. Тогда как у животных контрольной группы этот показатель снизился на 3,7%.

На протяжении всего эксперимента у животных, как подопытных, так и контрольной групп наблюдалось снижение концентрации магния в крови в пределах 6 процентов.

Содержание меди в сыворотке крови у животных первой группы увеличилось на 46,7% (Р< 0,001), второй группы на 24,0% (Р< 0,01), третьей группы на 28,4% (Р< 0,001). У коров контрольной группы, которые не получали добавки достоверных изменений этого показателя не наблюдалось.

У коров первой подопытной группы концентрация цинка в сыворотке крови увеличилась в 2,1 раза (Р< 0,001), второй - на 88,4% (Р< 0,001), третьей - в 2,2 раза (Р< 0,001). У животных в контроле это повышение было недостоверным.

Исходные значения активности щелочной фосфатазы у всех высокопродуктивных коров, как подопытных, так и контрольной групп были максимальными и находились в пределах 1621,2 - 1801,7 нкатал/л. Скармливание "Кетоста" коровам первой и второй групп привело к снижению изучаемого показателя в 2,5 раза (Р< 0,001), третьей группы в 2,3 раза (Р< 0,001). Активность щелочной фосфатазы у коров контрольной группы к концу эксперимента снизилась лишь на 42%.

У животных первой группы сумма кетоновых тел снизилась на 60,6% (Р< 0,001), второй группы - на 61,5% (Р< 0,001) и третьей группы - на 61,0% (Р< 0,001). Менее заметное снижение кетопогенеза наблюдали у коров контрольной группы (на 48,4%; Р< 0,001).

У 8-ми (66,7%) из 12-ти коров первой группы перед началом скармливания «Кетоста-1» титр сулемовой пробы находился за пределами физиологической нормы. К концу эксперимента таких животных осталось 3 (25,0%). Идентичная картина наблюдалась у коров третьей группы («Кетост-3»). Во второй группе («Кетост-2») количество животных, имевших штр сулемовой пробы за границами норматива, сократилось с 9 (75,0%) до 2 (16,7%). В контрольной группе, количество животных, у которых титр сулемовой пробы выходил за пределы нормы, сократилось с 9-ти (75,0%) до 7-ми (58,3%), т.е. нормализацию функции печени отмечали лишь у двух коров.

Содержание транспортной формы витамина Дз - 250НДз, паратгормона (РТН), кальцитонина (CT) и остеокальцина (OST) в сыворотке крови коров до и после скармливания лечебной добавки «Кетост» представлено в i аблице 5.

Из данных таблицы 5 видно, что в сыворотке крови у клинически здоровых коров в сравнении с больными вторичной остеодистрофией отмечается более высокий уровень транспортной формы витамина Дз (на 23,0%-40,3%), паратгормона (на 11,2%-14,3%), кальциотонина (на 23,0%-32,0%) и остеокальцина (на 31,0%-39,0%). На протяжения эксперимента у здоровых животных заметных изменений в динамике изучаемых показателей крови не отмечалось. Добавление к рациону лечебной витаминно-минеральной добавки «Кетост» на протяжении двух месяцев обусловило увеличение в сыворотке крови транспортной формы витамина Д у высокопродуктивных коров первой группы в 3,5 раза, второй группы - в 4 раза (Р< 0,001) и третьей группы - в 4,2 раза (Р< 0,05).

Таблица 5 - Содержание гормонов и остеокальцина в сыворотке крови здоровых, больных остеодистрофией коров и при скармливании лечебной добавки __«Кетост» (п=5)_

Показатель Группа

Здоровые «Кетост-1» «Кетост-2» «Кетост-3» Больные

До опыта

250НДз,нг/мл 13,1±1,5 8,2±2,9 7,4+1,4 7,4+2,2 7,5+2,3

РТН, пг/мл 291,2±24,5 254,8+24,4 261,8±46,2 260,0±25,8 257,2126,9

СТ, пг/мл 47,3±5,8 35,9±11,2 33,0+13,7 32,6±6,3 36,4±9,2

ОБТ, нг/мл 47,3±3,1 30,5±3,7 28,9+2,7 30,0±6,8 32,9±8,1

После опыта

250НДз,нг/мл 14,8±1,4 28,4±9,8 29,7±2,8 31,1±8,7 16,5±8,8

РТН, пг/мл 296,6±12,4 272,6±31,1 280,2±23,8 280,0±58,9 205,2+23,3

СТ, пг/мл 51,8±10,9 54,2±24,2 59,9±13,1 58,6±17,6 30,0±3,6

ОБТ, нг/мл 50,0±4,7 43,6±4,4 42,7±3,2 44,9±7,6 36,7±2,2

У животных контрольной группы таких изменений этого показателя не наблюдалось.

Уровень паратгормона у животных первой группы повысился на 6,98%, второй группы - на 7,27% и третьей - на 7,69%. В то же время у животных контрольной группы, не получавших добавки, наблюдалось снижение этого гормона на 21,3%.

Содержание кальцитонина увеличился у коров первой группы на 51%, второй группы - на 81% и третьей группы - на 79,8%, а у животных, составляющих контрольную группу, отмечали его снижение (на 17,6%).

Концентрация остеокальцина повысилась у животных первой группы на 42,9%, второй группы - на 47,3% (Р< 0,05) и третьей группы - на 49,5%. У животных контрольной группы увеличение концентрации остеокальцина составило всего на 11,5%.

Было установлено, что за два месяца от коров контрольной группы в среднем надоили по 1803,6 кг молока. От коров первой подопытной группы - 1876,1 кг, второй - 1906,0 кг, третьей -1936,1 кг. Экономическая эффективность применения лечебной добавки составила: для «Кетост-1 »-1,46 руб., для «Кетост-2»-1,5 руб., для «Кетост-3» -1,57 руб.

Таким образом, скармливание минерально-витаминной добавки «Кетост» высокопродуктивным коровам при вторичной остеодистрофии способствовало нормализации минерального обмена, что благоприятно отразилось на их клиническом состоянии и предупредило снижение молочной продуктивности и вынужденного убоя. Напротив, в контрольной группе было вынуждено убито 4 коровы.

3.4 Профилактическая эффективность добавки "Кетост"

Для изучения профилактической эффективности добавки «Кетост» были сформированы 4 группы животных (п=7). Коровам первой группы к основному рациону давали профилактическую добавку "Кетост-1", второй и третьей групп соответственно - "Кетост-2" и "Кетост-3". Животным четвертой группы добавка не

применялась (отрицательный контроль). Добавку начинали скармливать стельным животным за 45 суток до предполагаемого отёла и в течение 15 дней после него в дозе 200,0 г.

При определении клинического статуса перед проведением опыта было установлено, что частота пульса у коров первой группы составила 86,0+2,8 уд/мин; второй - 83,7+2,0; третьей - 85,1±2,9; контрольной - 86,8±2,2. Количество дыхательных движений у животных первой группы, составляло 32,0+1,6; второй -31,4±1,7; третьей - 31,1±0,9; контрольной - 33,2±1,4. Частота сокращений рубца соответственно составила 2,9±0,3; 3,1±0,3; 2,9±0,3; 3,2±0,2.

По окончании опыта частота сердечных сокращений у животных подопытных групп снизилась и составила: у животных первой группы 77,4±1,8 (Р< 0,05); второй - 77,1 ±1,5 (Р< 0,05); третьей - 78,3±2,2. У коров контрольной группы она повысилась - 91,6+2,7. Частота дыхательных движений в минуту у коров подопытных групп нормализовалась и составила соответственно 28,0±1,1; 27,1±1,2; 26,6+0,8 (Р< 0,01). У животных контрольной группы этот показатель повысился и составил 35,2±1,4. Количество сокращений рубца у животных подопытных групп увеличилось и составило в первой группе 4,0±0,3 (Р< 0,05); во второй - 4,1±0,3 (Р< 0,05); в третьей - 4,3±0,2 (Р< 0,001). У коров в контроле идентичный показатель снизился и находился на уровне 2,6±0,3.

Количество гемоглобина в крови у всех высокопродуктивных коров опытных групп имело тенденцию к повышению. В крови коров контрольной группы снижение гемоглобина составило 21,3% (Р< 0,001).

Содержание общего белка сыворотки крови через две недели от начала скармливания «Кетоста» снизилось у всех подопытных коров, а затем наблюдалось некоторое его повышение. У контрольных коров это повышение было более значительным и равнялось 13,2% (Р< 0,01).

У животных первой группы уровень кальция в крови повысился на 3,4%, у коров второй и третьей - на 17,4% и 11,9% (Р< 0,05) по отношению к исходному значению. Обратную картину наблюдали у животных контрольной группы, у которых количество кальция в крови снизилось на 4,1%.

У коров первой группы повышение фосфора составило 8,1%, у животных второй группы - 13,3% (Р< 0,05), у коров третьей группы - 9,6%. На этом фоне у животных контрольной группы, наоборот, наблюдали снижение этого показателя на 4,6%.

На протяжении всего эксперимента у животных, как подопытных, так и кон* трольной групп наблюдалось снижение концентрации магния в крови: от 2,5% в контрольной группе до 7,9% во второй подопытной группе.

В сыворотке крови у животных первой группы повышение содержания меди составило 45,1% (Р< 0,001), второй группы - 59,8% (Р< 0,001), третьей фуппы -44,2% (Р< 0,001), а у коров контрольной группы этот показатель увеличился всего на 17,3% (Р< 0,05).

Концентрация цинка в крови у коров первой группы повысилась на 49,7% (Р< 0,01), во второй - на 69,2% (Р< 0,01), в третьей - на 87,2% (Р< 0,001), в контрольной группе - на 47,2% (Р< 0,05).

У коров первой подопытной группы активность щелочной фосфатазы снизилась по отношению к исходному значению на 55,7% (Р< 0,01), второй подопытной группы на 53,8% (Р< 0,01), третьей на 59,6% (Р< 0,001). Снижение активности регистрировали и в организме коров контрольной группы, но оно было менее значительным (на 33,4%).

У животных первой подопытной группы концентрация кетоновых тел снизилась по отношению к исходному уровню на 58,4% (Р< 0,001), второй группы - на 61,2% (Р< 0,001) и третьей группы - на 57,9% (Р< 0,001). У коров контрольной группы количество кетоновых тел, наоборот, повысилось на 49,1% (Р< 0,01).

Среднее значение титра сулемовой пробы на протяжении наблюдения колебалось и имело тенденцию к снижению. В первой группе перед началом скармливания «Кетоста-1» титр сулемовой пробы находился за пределами физиологической нормы у 4-х (57,1%). К концу эксперимента у всех животных этой группы титр сулемовой пробы находился в пределах физиологической нормы. Идентичная картина наблюдалась у коров третьей группы («Кетост-3»). Во второй подопытной группе («Кетост-2») количество животных, имевших титр сулемовой пробы за границами норматива, перед экспериментом было 5 (71,4%), а по его окончанию такие животные отсутствовали. В контрольной группе, где коровы не получали подкормки, количество животных, у которых титр сулемовой пробы выходил за пределы нормы, в начале опыта было 3 (60,0%), а в конце - 4 (80,0%), т.е. отмечали увеличение числа коров с нарушением функции печени.

Содержание транспортной формы витамина Д - 250НДз, паратгормона, ос-теокальцина и кальцитонина в сыворотке крови коров до и после скармливания профилактической добавки «Кетост» представлено в таблице 6.

Таблица 6 - Динамика гормонов и остеокальцина при скармливании

профилактической добавки «Кетост» (п=5)

Показатель Группа

«Кетост-1» | «Кетост-2» | «Кетост-3» | Кон I рольная

До опыта

250НДз,нг/мл 7,9411,76 7,30±2,20 7,77+2,73 7,90+3,26

РТН, пг/мл 190,60+32,76 182,80126,08 189,20115,69 174,72137,01

СТ, ш/мл 25,60+15,82 22,56+9,11 26,36110,38 22,1213,55

ОБТ, нг/мл 27,68±7,44 25,20+3,31 26,9213,23 , 26,1813,94

После опыта

250НДз,нг/мл 17,79+3,873 18,64±3,76 20,3614,25 10,4212,95

РТН, пг/мл 251,26±60,93 253,60+32,36 248,20+41,65 187,60135,38

СТ, пг/мл 32,60113,89 30,27111,75 35,34114,01 17,56+6,03

ОЙТ, нг/мл 43,48±4,39 40,1614,74 46,2019,22 28,3517,71

Из данных таблицы 6 следует, что добавление к рациону профилактической добавки «Кетост» в течение двух месяцев обусловило увеличение в сыворотке крови транспортной формы витамина Д у высокопродуктивных коров первой группы в 2,2 раза (Р< 0,05), второй группы - в 2,5 раза (Р< 0,05) и третьей группы - в 2,6 раза

(Р< 0,05). У животных контрольной группы, не получавших добавки, повышение 250НДз составило 31,8%.

Уровень паратгормона у животных первой группы повысился на 31,8%, второй на 38,7% и третьей на 31,2%. У животных контрольной группы содержание этого гормона не менялось.

Содержание кальцитонина увеличилось у коров первой группы на 27,3%, второй группы - на 34,2% и третьей группы - на 34,1%, а у животных, составляющих контрольную группу, отмечали его снижение на 20,6%.

Концентрация низкомолекулярного неколлагенового белка остеокальцина повысилась у животных первой подопытной группы на 57,0%, второй группы - на 59,4% (Р< 0,05) и третьей группы - на 71,6%. У животных контрольной группы заметного увеличения содержания остеокальцина не отмечалось.

За два месяца лактации от каждой коровы контрольной группы в среднем надоили по 1617,6 кг молока, от одной коровы первой группы получили 1998,8 кг, второй - 2061,4 кг, третьей - 2090,5 кг. Разница в надое молока у коров контрольной и первой группы составила 381,2 кг, второй- 443,8 кг и третьей группы - 472,9 кг. Экономическая эффективность применения профилактической добавки составила: для «Кетост-1»-3,7 руб., для «Кетост-2»-3,9 руб., для «Кетост-3» -4,0 руб.

Таким образом, скармливание минерально-витаминной добавки «Кетост» высокопродуктивным коровам с целью профилактики вторичной остеодистрофии в период за две недели до предполагаемого отёла и в течение последующих 45 дней способствовало нормализации минерального обмена, что благоприятно отразилось на их клиническом состоянии, молочной продуктивности. Напротив, среди коров контрольной группы, которым вышеуказанная добавка не применялась, было вынужденно убито 3 коровы (60%) по причине прогрессирующих признаков нарушения минерального обмена, вызвавших усиление хромоты, невозможности выпаса на пастбище, снижение молочной продуктивности и симптоматического бесплодия.

3. 5 Влияние тетравита и 1 а оксихолекальциферола на биохимические показатели костной ткани у высокопродуктивных коров при остеодистрофии

Исследования были проведены на двух группах коров-аналогов в течение пяти недель. Животным первой группы (контроль) внутримышечно вводили тетравит в дозе 15,0 мл один раз в неделю. Коровам второй группы (опыт) интрамаскулярно инъецировали 1 а оксихолекальциферол в количестве 800 пг на животное однократно с интервалом 7 дней.

В биоптатах костной ткани, полученных из маклока и последнего ребра перед * постановкой эксперимента и после его завершения изучали плотность, концентрацию кальция, фосфора, магния, меди, цинка и аминокислоты - оксипролина. Результаты исследований представлены в таблице 7.

Из данных таблицы 7, можно заключить, что назначение животным тетравита сопровождалось увеличением плотности биоптатов ребра и маклока по отношению к исходному уровню соответственно на 2,94% и 3,39%. Такая же зависимость прослеживалась в отношении концентрации изучаемых минеральных элементов и оксипролина. Так, содержание кальция возросло соответственно на 4,7 и 6,3%; фос-

Таблица 7 - Влияние 1 а оксихолекальциферола и тетравита на биохимические показатели костной ткани у больных вторичной остеоднстрофней коров

Показатель 1 а оксихолекальциферол | тетравит

ребро маклок ребро | маклок

До опыта

Плотность, г/см3 1,869+0,01 1,049±0,01 1,834±0,02 1,062±0,01

Кальций, мг/г 244,1±1,9 246,1±13,3 262,1 ±10,2 289,8±17,5

Фосфор, мг/г 78,8±1,8 77,4±3,6 68,6±1,8 79,1 ±4,5

Магний, мг/г 5,35±0,2 9,24±3,8 7,8±1,1 13,7±1,3

Медь, мкг/г 16,7±1,0 46,0±3,3 13,4±1,5 34,1 ±4,7

Цинк, мкг/г 166,2±6,8 427,9±49,3 142,2+11,3 231,6±25,2

Оксипролин, х 10"6 мг/г 0,652+0,01 0,491 ±0,04 0,748+0,03 0,640±0,03

После опыта

Плотность, г/см3 1,960±0,02** 1,104±0,01* 1,888±0,01 1,098+0,01

Кальций, мг/г 260,7+5,2* 278,8±21,6 274,5±7,9 307,9±9,5

Фосфор, мг/г 84,3±1,9 96,7±5,8* 71,6±2,0 86,7±3,9

Магний, мг/г 16,0+1,7*** 27,2±6,7* 13,4±1,9* 23,2±3,5*

Медь, мкг/г 18,2+1,1 52,2±2,3 14,4+1,3 32,5±5,2

Цинк, мкг/г 210,0+7,8** 506,2+40,4 156,9+9,0 267,4±28,4

Оксипролин, х 10"6 мг/г 0,761+0,03* 0,627±0,02* 0,828±0,08 0,712+0,04

*(Р< 0,05); ** (Р< 0,01); *** (Р< 0,001) относительно исходных данных.

фора - на 4,3 и 9,6%; магния - на 71,0 (Р< 0,05) и 68,7% (Р< 0,05); меди - на 6,9 и 9,0%; цинка - на 10,3% и 15,4%.

Концентрация оксипролина увеличилась после применения тетравита по отношению к исходному показателю в ребре на 10,7% и в маклоке на 11,3%.

Применение 1 а оксихолекальциферола в сравнении с тетравитом обусловило более значительное и в большинстве случаев достоверное повышение всех изучаемых показателей костной ткани. Так, в костной ткани ребра и маклока плотность возросла соответственно на 4,8% (Р< 0,01) и 5,2% (Р< 0,05). При этом содержание кальция в биоптатах тринадцатого ребра и маклока увеличилось соответственно на 6,4% (Р< 0,05) и на 13,3 %; фосфора - на 6,5% и на 24,9% (Р< 0,05). Концентрация магния по отношению к исходному значению к концу эксперимента в ребре возросла в 3 раза (Р< 0,001), а в маклоке - в 2,9 раза (Р< 0,05). Содержание меди в ребре возросло на 9,5%, а в маклоке - на 13,5%. Концентрация цинка повысилась на 26,3 (Р< 0,001) и на 18,3%. Уровень оксипролина в костной ткани ребра повысился по отношению к исходному значению на 16,7% (Р< 0,05), маклока - на 27,7% (Р< 0,05).

4 ВЫВОДЫ

1 Заболеваемость высокопродуктивных коров вюричной остеодистрофией в среднем составляет 20,5% - 21,9 %. При этом данная патология наиболее часто выявляется у животных после третьего отёла (31,6% - 35,6%).

2 Вторичная остеодистрофия высокопродуктивных коров является заболеванием алиментарно-эндокринного происхождения, связанного этиологически и патогенетически с кетозом.

3 Основной причиной вторичной остеодистрофии является высокий уровень кормления, избыточное потребление протеина при недостатке Сахаров. Такие условия создаются рационами концентратно-силосно-сенажного типа, когда концентраты по питательности составляют 50% и более.

4 Пусковым звеном патогенеза вторичной остеодистрофии высокопродуктивных коров является недостаточный уровень в сыворотке крови паратгормона (254,8±24,4 - 261,8±46,2 пг/мл), обусловленной гипофункцией паращитовидных желёз и низким уровнем транспортной формы витамина Д3 - 250НДз (7,4±1,4-8,2±2,9 нг/мг).

5 Дефицит в организме паратгормона и 250НДз сопровождается недостаточным усвоением кальция и фосфора в костной ткани, нарушением в ней равновесия между процессами синтеза и разрушения (уровень кальциотонина 32,6±6,3 -36,4±9,2 пг/мл).

6 Для вторичной остеодистрофии характерно истончение трабекул и наличие многочисленных эрозионных лакун на поверхностях трабекул губчатого вещества, что свидетельствует о деминерализации костяка.

7 Многокомпонентная добавка «Кетост» обладает выраженным лечебным действием при вторичной остеодистрофии высокопродуктивных коров. Под влиянием «Кетоста» увеличивается синтез паратгормона, кальцитонина, в крови повышается уровень 250Т1Дз кальция, фосфора, меди и цинка, снижается активность щелочной фосфатазы, что свидетельствует о нормализации минерального обмена и замедлении процесса дистрофии кости.

8 Профилактическая добавка «Кетост» предупреждает развитие тяжёлой формы вторичной ос ieoдистрофии, обеспечивает высокую продуктивность животных.

9 Применение 1 а оксихолекальциферола имеет преимущество перед использованием тетравита. Назначение 1 а оксихолекальциферола в сравнении с инъекциями тетравита у коров при вторичной остеодистрофии обеспечивает повышение плотности костной ткани ребра на 1,9%, маклока на 1,8%, увеличение в ней содержания оксипролина соответственно на 6,0 и на 16,4%, кальция - на 1,7 и на 7,0%; фосфора - на 2,2 и на 15,3%; магния в обоих случаях более, чем в 2 раза; меди - на 2,6 и на 4,5% и цинка - на 16,0 и на 2,9%.

10 Предлагаемые методы профилактики и лечения вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров экономически эффективные. Экономический эффект от применения профилактического «Кетоста» на рубль затрат составил 3,74,0 рубля, лечебного -1,46 - 1,57 рубля.

5 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1 Для профилактики вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров целесообразно применять минерально-витаминную добавку «Кетост-2» или «Кетост-3» в дозе 200,0 г на корову за 45 дней до предполагаемого отёла и в течение 15 дней после него.

2 С лечебной целью при вторичной остеодистрофии высокопродуктивных коров следует использовать минерально-витаминную добавку «Кетост-2» или «Ке-тост-3» в дозе 250,0 г на корову в течение 60 дней.

3 При вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров рекомендуем применять активную форму витамина Дз - 1 а оксихолекальциферол в дозе 800 пг на животное внутримышечно пятикратно с интервалом 7 дней.

б Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Сапожников А.Ф. Применение 1-альфа оксивитамина Дз при вторичной остеодистрофии у коров /А.Ф. Сапожников //Теоретические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защита их здоровья в современных условиях: Матер, междун. конф., посвящ. 30-летию ВНИИПФиТ. - Воронеж, 2000.-Том 1,- С. 99-101.

2 Сапожников А.Ф. Влияние 1-альфа оксивитамина Дз на костную ткань коров, больных вторичной остеодистрофией /А.Ф. Сапожников //Аграрная наука Северо-Востока Европейской части России на рубеже тысячелетий- состояние и перспективы: Сб науч. тр.- Киров, 2000,- Том 4.- С. 59-61.

3 Сапожников А.Ф. Гормональный статус у высокопродуктивных коров с вторичной остеодистрофией и его коррекция с помощью кормовой добавки «Ке-тост» /А.Ф. Сапожников // Актуальные проблемы науки в агропромышленном комплексе: Матер, межвуз. научно-практ. конф.- Кострома, 2000.- Том 1.- С.-149-150.

4 Сапожников А.Ф. Лечебная эффективность «Кетоста» при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров /А.Ф.Сапожников //Основные итоги и приоритеты научного обеспечения АПК Евро-Северо-Востока: Матер. Междунар. науч.-практ. конф.- Киров: НИИСХ Северо-Востока, 2005,- Т.2.-С. 318-321.

5 Сапожников А.Ф. Влияние тетравита и 1 альфа оксихолекальциферола на биохимические показатели костной ткани у высокопродуктивных коров при остеодистрофии / А.Ф. Сапожников // Информ. листок № 24-046-05, Киров: ЦНТИ, 2005,- 4 с.

6 Сапожников А.Ф. Применение многокомпонентных добавок «Кетост» для лечения вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров/ А.Ф. Сапожников // Информ. листок № 24-047-05, Киров: ЦНТИ, 2005.- 4 с.

7 Сапожников А.Ф. Применение многокомпонентных добавок «Кетост» дом профилактики вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров / А.Ф. Сапожников // Информ. листок № 24-048-05, Киров: ЦНТИ, 2005.- 4 с.

8 Сапожников А.Ф. Вторичная остеодистрофия высокопродуктивных коров: Учебное пособие / А.Ф. Сапожников // Киров: ЦНТИ, 2005,- 70 с.

Заказ № 237. Подписано к печати 24.10.2005г. Тираж 100 экз. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Усл.п.л. 1,25. Цена договорная.

Ф1 "О У ВПО «Вятская государственная сельскохозяйственная академия» 610017, г.Киров, Октябрьский пр-т, 133. Отпечатано в типографии Вятской ГСХА.

20 6 89

РНБ Русский фонд

2006-4 20108

 
 

Оглавление диссертации Сапожников, Александр Фёдорович :: 2005 :: Москва

1 Введение

2 Обзор литературы

2.1 Определение болезни и её распространение

2.2 Роль и значение костной ткани в минеральном обмене

2.3 Регуляция фосфорно-кальциевого обмена у животных

2.4 Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии

2.5 Симптомы и патологоанатомические изменения при остеодис- 26 трофии у коров

2.6 Диагностика остеодистрофии

2.7 Лечение и профилактика остеодистрофии

3 Материал и методы исследований

4 Результаты собственных исследований

4.1 Распространение вторичной остеодистрофии у высокопродук- 52 тивных коров

4.2 Этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопро- 60 дуктивных коров

4.3 Лечебная эффективность добавки «Кетост»

4.4 Профилактическая эффективность добавки «Кетост»

4.5 Влияние тетравита и 1 а оксикальциферола на биохимические показатели костной ткани у высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии

5 Экономическая эффективность применения «Кетоста»

 
 

Введение диссертации по теме "Диагностика болезней и терапия животных", Сапожников, Александр Фёдорович, автореферат

Актуальность темы.

В настоящее время на сельскохозяйственных предприятиях России особое внимание уделяется дальнейшему увеличению продуктивности молочного скота на основе более полного использования его генетического потенциала, что имеет важное значение в повышении рентабельности отрасли и в обеспечении возрастающего спроса населения на высококачественные продукты питания животного происхождения. Однако интенсивное использование поголовья на фоне несбалансированного кормления обусловливает широкое распространение патологии обмена веществ в первую очередь у высокопродуктивных животных. Так, по данным А.В. Жарова (1981), в хозяйствах Московской области метаболические нарушения имеют место у 10-35% коров с высокой молочной продуктивностью. Особенно остро данная проблема стоит на крупных животноводческих комплексах, в условиях которых организм высокопродуктивных животных функционирует в состоянии постоянного усиленного обмена веществ и повышенного физиологического напряжения всех органов и систем (нейрогуморальной, вегетативной (экстра- и ин-трамуральной) нервной, диффузной гормональной, иммунной) (А.В. Жаров, 1995).

В развитии заболеваний обмена веществ большую роль играют сдвиги в регулирующих системах, в окислительно-восстановительных процессах, в трофической функции и ультраструктурной организации органов, которые нередко наблюдаются у высокопродуктивных коров в связи с тем, что их высокая продуктивность обеспечивается не только кормлением и работой органов пищеварения, но и высоким уровнем и интенсивностью обмена веществ в организме, которые в свою очередь обусловлены напряженной деятельностью всех органов и систем, особенно органов регуляции и адаптации: нервной системы и желёз внутренней секреции (А.В.Жаров, 1980; В.Ф.Воскобойник, 1988).

По мнению И.В. Давыдовского (1964) у животных, по мере роста продуктивности, возрастает чувствительность тонкого механизма обмена веществ к неблагоприятным факторам внешней и внутренней среды организма, которые могут вызвать нарушение биологического равновесия организма с внешней средой, глубокие сдвиги в интермедиарном обмене внутри и между обменными циклами, "уводящие его за пределы нормы в область патологии". В основе этого перехода лежат скрытые, клинически не выраженные, количественные изменения, которые затем переходят в качественные, патологические состояния, установление которых не только на биохимическом, а на гистохимическом и субмикроскопическом уровне стало возможным лишь в последнее время благодаря применению современных прижизненных морфологических методов исследования (А.В. Жаров, 1980).

Среди разнообразных болезней обмена веществ у высокопродуктивных коров важное место занимает патология костной системы - остеодистрофия. Вторичная остеодистрофия по генезу является эндокринным заболеванием (И.П. Кондрахин, 1979-1989; А.В. Жаров, И.П. Кондрахин,1983). На молочных комплексах признаки остеодистрофии регистрируются у 2-20% животных (А.В. Жаров, И.П. Кондрахин, 1983; В.Ф. Воскобойник, 1988).

На тесную этиологическую и патогенетическую близость вторичной остеодистрофии и кетоза и возможность этих метаболических заболеваний переходить одно в другое указывают многие авторы (А.В. Жаров, 1975; Ю.Б. Соловьев, С.М. Чебунин, 1980; С.М. Чебунин, Ю.Б. Соловьев, 1988; А.В. Жаров, И.П. Кондрахин, 1983, И.П. Кондрахин, 1989). По данным И.П. Конд-рахина (1980), каждый четвертый случай заболевания коров кетозом в дальнейшем приводит к развитию вторичной остеодистрофии.

Массовое распространение остеодистрофии наносит значительный экономический ущерб животноводству в результате снижения упитанности, молочной продуктивности, возникновения яловости, повышенного отхода молодняка, вынужденного убоя, частичной выбраковки туш и даже гибели животных (И.П. Кондрахин, 1999). По данным А.А. Кабыша (1967), снижение молочной продуктивности при длительном течении болезни достигает у высокопродуктивных коров 80-90% от величины удоя до заболевания. Остео-дистрофия у нетелей отрицательно отражается в дальнейшем на уровне молочной продуктивности, качестве молока (В.М. Лемещ, Н.В. Ивочкина, 2000) и на жизнеспособности новорожденных телят (М.Х. Шайхаманов, 1979).

В настоящее время вопросы этиопатогенеза вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных животных остаются недостаточно раскрыты и требуют дальнейшего изучения. Актуальным для науки и практики в первую очередь являются вопросы разработки и апробации новых эффективных способов профилактики и терапии остеодистрофии у коров с высокой молочной продуктивностью.

Цель и задачи исследований. Целью исследований явилось изучение профилактической и лечебной эффективности минерально-витаминной добавки «Кетост» и 1а оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

- определить степень распространения вторичной остеодистрофии среди высокопродуктивных коров;

- изучить этиологию и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров в конкретном хозяйстве;

- установить лечебную и профилактическую эффективность различных рецептов добавки "Кетост" при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров;

- определить терапевтическую эффективность применения активной формы витамина Дз - 1а оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров.

Научная новизна. Определена степень распространения вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров и установлен механизм причинно-следственных связей при её возникновении. Электронной сканирующей микроскопией установлено наличие многочисленных эрозионных лакун на поверхности трабекул губчатого вещества маклока. Впервые при данной патологии минерального обмена веществ в организме определён уровень па-ратгормона, кальцитонина и остеокальцина. Установлена профилактическая и терапевтическая эффективность применения двух новых рецептов добавки "Кетост" у коров при вторичной остеодистрофии. Впервые использована активная форма витамина Дз - 1а оксихолекациферол при нарушении минерального обмена у коров и установлена его лечебная эффективность.

Практическая значимость. Для ветеринарной практики предложены по две рецептуры лечебной и профилактической добавки "Кетост" при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров. Рекомендована к применению при данной патологии активная форма витамина Дз.

Основные положения, выносимые на защиту:

- распространение, этиология и патогенез вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров;

- содержание паратгормона, кальцитоннина и остеокальцина в сыворотке крови высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии;

- эффективность применения новых рецептов добавки "Кетост" с лечебной и профилактической целью;

- применение активной формы витамина Д3 - 1а оксидевита при нарушениях минерального обмена у коров.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Применение минерально-витаминной добавки "Кетост" и 1α оксихолекальциферола при вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров"

7 ВЫВОДЫ

1 Заболеваемость высокопродуктивных коров вторичной остеодистро-фией в среднем составляет 20,5% - 21,9 %. При этом данная патология наиболее часто выявляется у животных после третьего отёла (31,6%-35,6%).

2 Вторичная остеодистрофия высокопродуктивных коров является заболеванием алиментарно-эндокринного происхождения, связанного этиологически и патогенетически с кетозом.

3 Основной причиной вторичной остеодистрофии является высокий уровень кормления, избыточное потребление протеина при недостатке Сахаров. Такие условия создаются рационами концентратно-силосно-сенажного типа, когда концентраты по питательности составляют 50% и более.

4 Пусковым звеном патогенеза вторичной остеодистрофии высокопродуктивных коров является недостаточный уровень в сыворотке крови паратгормона (254,8± 24,4 - 261,8± 46,2 пг/мл), обусловленной гипофункцией паращитовидных желёз и низким уровнем транспортной формы витамина Д -250НДз (7,4±1,4-8,2±2,9 нг/мг).

5 Дефицит в организме паратгормона и 250НДз сопровождается недостаточным усвоением кальция и фосфора в костной ткани, нарушением в ней равновесия между процессами синтеза и разрушения (уровень кальциотони-на 32,6±6,3 - 36,4±9,2 пг/мл).

6 Для вторичной остеодистрофии характерно истончение трабекул и наличие многочисленных эрозионных лакун на поверхностях трабекул губчатого вещества, что свидетельствует о деминерализации костяка.

7 Многокомпонентная добавка «Кетост» обладает выраженным лечебным действием при вторичной остеодистрофии высокопродуктивных коров. Под влиянием «Кетоста» увеличивается синтез паратгормона, кальцитонина, в крови повышается уровень 250НДз, кальция, фосфора, меди и цинка, снижается активность щелочной фосфатазы, что свидетельствует о нормализации минерального обмена и замедлении процесса дистрофии кости.

8 Профилактическая добавка «Кетост» предупреждает развитие тяжёлой формы вторичной остеодистрофии, обеспечивает высокую продуктивность животных.

9 Применение 1 а оксихолекальциферола имеет преимущество перед использованием тетравита. Назначение 1 а оксихолекальциферола в сравнении с инъекциями тетравита у коров при вторичной остеодистрофии обеспечивает повышение плотности костной ткани ребра на 1,9%, маклока на 1,8%, увеличение в ней содержания оксипролина соответственно на 6,0 и на 16,4%, кальция - на 1,7 и на 7,0%; фосфора - на 2,2 и на 15,3%; магния в обоих случаях более, чем в 2 раза; меди - на 2,6 и на 4,5% и цинка - на 16,0 и на 2,9%.

10 Предлагаемые методы профилактики и лечения вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров экономически эффективные. Экономический эффект от применения профилактического «Кетоста» на рубль затрат составил 3,7-4,0 рубля, лечебного - 1,46-1,57 рубля.

8 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1 Для профилактики вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров целесообразно применять минерально-витаминную добавку «Ке-тост-2» и «Кетост-3» в дозе 200,0 г на корову за 45 дней до предполагаемого отёла и в течение 15 дней после него.

2 С лечебной целью при вторичной остеодистрофии высокопродуктивным коровам рекомендуем применять минерально-витаминную добавку «Ке-тост-2» и «Кетост-3» в дозе 250,0 г на корову в течение 60 дней.

3 При вторичной остеодистрофии у высокопродуктивных коров рекомендуем применять активную форму витамина Д - 1 а оксихолекальциферол в дозе 800 пг на животное внутримышечно пятикратно с интервалом 7 дней. ь ф

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2005 года, Сапожников, Александр Фёдорович

1. Абрамов М.И. Остеодистрофия взрослых животных и рахит молодняка: Автореф. дис. . док. вет. наук. / М.И. Абрамов Ереван, 1973.- 43 с.

2. Аврунин А.С. Уровни организации минерального матрикса костной ткани и механизмы, определяющие параметры их формирования / А.С. Аврунин, P.M. Тихилов, А.Б. Аболин, И.Г. Щербак // Морфология,2005.-№2.- С.78-82.

3. Алексеев Н.П. Паращитовидные железы в этиологии и патогенезе обменных расстройств у откармливаемого скота /Н.П. Алексеев: Сб. науч. тр. Гродненского СХИ, 1975.- Вып.21.- С.8-13.

4. Алексеев Н.П. Минеральный обмен у открмочного крупного рогатого скота в норме и патологии и пути его регуляции /Н.П. Алексеев : Сб. науч. тр. Гродн. СХИ, 1975.- Вып. 19.- С.4-9.

5. Архипов Н.И. Патоморфологические изменения костей у высокопродуктивных коров при нарушении белково-минерального обмена (с клинически выраженными формами рстеомаляции) /Н.И. Архипов : Сб.науч. тр. МВА.-М., 1957.-т.19.-ч.2.-С. 13-15.

6. Архипов Н.И. Патоморфологические изменения костей у высокпродук-тивных коров при нарушении белково-минерального обмена /Н.И. Архипов :Сб. науч. тр. МВА.-М., 1958.-Т.22.- Вып.1.-С.73-80.

7. Архапчев Ю.П. Обмен кальция и содержание активных метаболитов витамина Дз в сыворотке крови при репаративной регенерации костной ткани у крыс /Ю.П. Архапчев //Вопросы медицинской химии.-1986.-т.32.- Вып.4.-С. 122-129.

8. Афонский С.Н. Биохимия животных /С.Н. Афонский. Л., 1970.- 496 с.

9. Баженов А.Н. Новые данные в патогенезе остеодистрофии (у коров) / А.Н. Баженов, Г.Г. Щербаков, А.А. Ефимов :Сб. науч. тр. //Лен. вет. инт.- Л., 1983.-Вып.76.-С.9-11.

10. Баннов И .Я. Энзоотическая остеодистрофия крупного рогатого скота в

11. Предкамье и Предволжье Татарской АССР :Автореф. дис.канд. вет.наук /И.Я. Баннов. Казань, 1977.-15 с.

12. Баннов И.Я. Корреляция между плотностью костяка и некоторыми показателями крови при остеодистрофии крупного рогатого скота /И.Я. Баннов В кн.: Профилактика незаразных болезней с.-х. животных. М., 1977.- С.57-59.

13. Балаболкин М.И. Эндокринология /М.И. Балаболкин :Учеб. пособие.-М.: Медицина, 1989.- 416 с.

14. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии /В.Г. Бара-ё нов- JL: Медицина, 1977.- 663 с.

15. Баскакова Т.В. Изменения эндокринных желёз при нарушении обмена веществ у высокопродуктивных коров /Т.В. Баскакова :Сб. науч. тр. //Моск. вет. акад.- М., 1961.-Т.31.- С. 138-141.

16. Бауман В.К. Тирокальцитонин ингибитор абсорбции кальция в тонком ^ кишечнике цыплят /В.К. Бауман, М.Ю. Валиниеце, Л.И. Стекольников

17. Гормональные и органотерапевтические препараты в медицине.-М., 1971.-С.131-142.

18. Бауман В.К. Современные представления о механизме действия и обмене витамина Д в организме животных (обзор) /В.К. Бауман //Прикладная биохимия и микробиология. 1972.- Т.8.- № 2.- С. 131-140.

19. Бауман В:К. Современные проблемы о действии витамина Д /В.К. Бауман //Актуальные проблемы витаминологии.- 1978.- Т.1.- С. 10-12.

20. Бауман В.К. Антирахитическая активность 1аОНД3 у цыплят /В.К. Бауман //Актуальные проблемы витаминологии,- 1978.-Т.1.- С. 12-13.

21. Бауман В.К. Витамин Д и кальций связывающий белок /В.К. Бауман //Вопросы питания, 1978.- № 4.- С.3-12.

22. Бауман В.К., Бабарыкин Д.А. Биологическая активность 1-альфа-окивитамина Дз и его применение в медицине /В.К. Бауман, Д.А. Бабарыкин //Биохимия животных и человека.- Киев, 1979.- № 3. С.76-87.

23. Баймишев Х.Б. Гиподинамия и механизм её действия /Х.Б. Баймишев //Актуальные проблемы и перспективы развития животноводства: Сб. науч. трудов.- Самара, 2002.-С.42-45.

24. Беляков И.М. О патогенезе алиментарной остеодистрофии (у овец) /И.М. Беляков, Н.П. Белякова//Ветеринария.-1976.- № 12.- С.81-83.

25. Беляков И.М. Динамика остеогенеза при остеомаляции овец / И.М. Беля

26. Борисевич В.Б. Исследование костного пунктата, полученного двураз-дельным трепаном /В.Б. Борисевич, Тольно Бонас, А.В. Кудрявченко• //Ветеринария.-1988.- №11.- С. 51-54.

27. Борисевич В.Б., Мельникова Н.А. Трепанобиопсия костной ткани в определении состояния минерализации костяка у крупного рогатого скота /

28. B.Б. Борисевич, Н.А. Мельникова // Вестник с.-х. науки.-М.,1990,- №5.1. C.133-136.

29. Борисевич В.Б. Содержание минеральных веществ в костяке откармливаемых бычков в норме и при остеодистрофии /В.Б. Борисевич, Н.Н. Мельникова, А.В Кудрявченко //Ветеринария,- 1991.- № 11.- С. 46-47.

30. Борисевич В.Б. Радиационная остеодистрофия у коров, обусловленная аварией на ЧАЭС: Лекция для студентов и слушателей курсов повышения квалификации по специальности ветеринарная медицина / В.Б. Борисевич, Б.В. Борисевич // Киев, 1994.- 37 с.

31. Борисевич В.Б. Показатели сыворотки крови и костной ткани у коров при скрытой остеодистрофии /В.Б. Борисевич, С.М. Ткаченко, Б.В. Борисевич, Ф.М. Гончарук //Ветеринария.-1994.- № 7.-С. 15-18.

32. Борисевич Б.В. Эндогенная остеомаляция у выбракованных коров /Б.В. Борисевич //Ветеринария.-1995.- № 8.-С. 17-20.

33. Борисевич В.Б. Энзоотическая остеодистрофия крупного рогатого скота в Полесье / В.Б. Борисевич, Ю.Б. Борисевич // Ветеринария, 2005.-№ 5.-С.41-43.

34. Брискин А.И. Эндокринная регуляция обмена кальция в организме / А.И. Брискин //Физиология человека и животных. Сер. Биология.- М.,1971.-С.5-75.

35. Брискин А.И. Состояние костной ткани в условиях гипокинезии и невесомости и действия тиреокальцитонина / А.И.Брискин, А.И. Воложин, B.C. Шашков //Космич. биол. и авиакосмич. Медицина. -1976.-Т.10.2.-С. 17-22.

36. Васильева Е.А. Некоторые биохимические показатели сыворотки крови коров при клинически выраженной форме остеомаляции / Е.А. Васильева, В.В. Полякин, В.Н. Глушкова, В.А. Бабурова // Труды МВА, 19721. Ь (1973).-Т.61 .-С.63-66.

37. Васюкова Е.А. О роли тирокальцитонина при возрастных остеопорозах /Е.А. Васюкова, И.М. Кочергина //Клиническая медицина, 1971. Вып. 41.- № 9. С.101-104.

38. Вертинский К.И. Патоморфологические изменения у коров при рас-( стройстве обмена веществ у коров /К.И. Вертинский, Б.К. Боль

39. Ветеринария.- 1957.-№4.-С.57-67.

40. Вишняков С.И. Биологическая характеристика обмена макроэлементов в организме сельскохозяйственных животных в норме и патологии /Автореф. . док. вет. наук /С.И. Вишняков. Курск, 1966,- 28 с.

41. Вишняков С.И. Минеральный обмен и устойчивость организма животных / С.И.Вишняков //Ветеринария.- 1976.- № 1.- С. 80-82.

42. Вишняков С.И. Патология белкового обмена у сельскохозяйственных животных бобзор / С.И.Вишняков //обзорная информация ВНИИТЭ-ИСХ.- М.-1983.-58 с.

43. Воскобойник В.Ф. Ветеринарное обеспечение высокой продуктивности ^ коров / В.Ф. Воскобойник М.: Росагропромиздат, 1988.-287 с.

44. Воложин А.И. Механизмы остеодистрофии при невесомости /А.И. Во-ложин //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1984.-№ 1.-С. 19-27.

45. Гавриш В.Г. Изучение этиологии, разработка терапии и профилактики ^ остеодистрофии у коров: Автореф. дис. .канд. вет. наук /В.Г. Гавриш,1. Ленинград,1973.- 16 с.

46. Георгиевский В.И. Минеральное питание животных /В.И. Георгиевский, Б.И. Анненков, В.Т. Самохин.- М.:Колос.-1979.- 471 с.

47. Гертман A.M. Остеодистрофия дойных коров в техногенных провинциях

48. Южного Урала, загрязнённых тяжёлыми металлами /A.M. Гертман, В.К. Сапёров //Ветврач,2005.-№4,- С.42-44.

49. Давыдов В.У. Функция щитовидной железы при различных клинических проявлениях нарушений метаболизма у коров /В.У Давыдов //Незаразные болезни сельскохозяйственных животных :Сб научных тру* ' дов.-Ленинград.-1978.-С.39-43.

50. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи /Л.А. Данилова : 2-е изд., перераб. и доп.- Спб., ЗАО «Салит»- ООО «Издательство Деан», 2000.-128 с.

51. Деев А.И. Изучение начальных этапов всасывания Са в тонком кишечнике /А.И. Деев, С.Ф. Бикетов //Актуальные проблемы витаминологии.-1978.- Т.1.-С.51-53.

52. Денисов-Никольский Ю.И. Ультраструктурная организацияРминерального компонента пластинчатой кости у людей зрелого и старческого возраста /Ю.И. Денисов-Никольский, Б.А. Жилкин, А.А. Докторов, И.В. Матвейчук //Морфология, 2002.- Т.122.- №5.-С.79-83.

53. Диагностические тесты для выявления метаболических нарушений у • глубокостельных коров (остеодистрофия и ацидоз) /И.З. Севрюк, Г.Ф.

54. Макаревич, Н.Ю. Германович, М.Г. Николадзе //Учён. зап. Витебской гос. акад. Вет.мед., 1998.-Т.39.-С.73-76.

55. Дмитроченко А.П. Методы нормирования кормления сельскохозяйственных животных /А.П. Дмитроченко JI.,1970. 219 с.

56. Докторов А.А. Рельеф фрона минерализации на различных поверхностях тела позвонка /А.А. Докторов, Ю.И. Денисов-Никольский //Архив АГиЭ.-1985.-№ 10.- С. 21-28.

57. Докторов А.А. Особенности рельефа минерализованной поверхности лакун и канальцев в пластинчатой кости / А.А. Докторов, Денисов-Никольский Ю.И. //Бюл. экспер. биол., 1993.- Т.115.- №5.- С.61-65.1'*

58. Домрачев Г.В. Диагностика минеральных нарушений в организме животных /Г.В. Домрачев //Ветеринария.- 1949.- №12.- С. 57.

59. Дрежевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы /И.А. Дрежевецкая.- М.: Высшая школа.-1983 .-273 с.

60. Дрежевецкая И.А. Гормональная регуляция обмена кальция и секретор-^ ный процессы /И.А. Дрежевецкая, Ю.Н. Дрежевецкий //Итоги науки итехники.- М.,1983.- Т.27.- С.65-81.

61. Дульнев В.И. Влияние силосного типа кормления на здоровье животных /В.И. Дульнев //Ветеринария, 1996.- №12.-С.6-9.

62. Ергалиева А.А. Влияние гиповитаминоза Д на костную ткань /А.А. Ерга-'ф лиева, Ш.А. Тажибаев //Актуальные проблемы витаминологии.- 1978.1. Т.1.- С.59-60.

63. Жаров А.В. Функциональная морфология печени высокопродуктивных коров в норме и при патологии обмена веществ: Автореф. дис. . док.

64. А вет. наук /А.В. Жаров,- М, 1975.- 32 с.

65. Жаров А.В. Патоморфология и некоторые вопросы патогенеза первичного кетоза у высокопродуктивных коров /А.В. Жаров :Сб. научн. тр. //Моск. вет. акад.- М.,1975.-Т.79.-С. 16-22.

66. Жаров А.В. Сравнительная характеристика метаболических и морфо-• функциональных изменений в организме молочных коров в зависимостиот форм нарушения обмена веществ / А.В.Жаров //Сб. науч. тр. МВА.-М., 1981.-Т. 121.-С.50-55.

67. Жаров А.В., Кондрахин И.П. Кетоз высокопродуктивных коров. М.: Россельхозиздат.-1983.-103 с.

68. Жаров А.В. Патология поджелудочной железы при нарушении обмена веществ у молочных коров / А.В. Жаров, Т.Д. Титушкина, JI.K. Старо-сельцева, С.Г. Любарская // Вестник с/х науки.- 1987.-№3.

69. Жаров А.В. Морфофункциональные изменения у коров при патологии обмена веществ (кетоз, ожирение, остеодистрофия) / А.В. Жаров, В.Д. Илиеш // Новое в диагностике, лечении и профилактики болезней животных. Москва, 1996.- С.58-63.

70. Зусмановский А.Г. Перспективы диагностики скрытой формы остеодистрофии /А.Г. Зусмановский, А.А. Самотаев //Ветеринария.- 1981.- № 3.-С. 55-57.

71. Зухрабов М.Г. Показатели ионизированного кальция при нарушении миУнерального обмена у с/х животных / М.Г. Зухрабов //Лечение и профилактика незаразных болезней в промышленных животноводческих комплексах. Казань, 1985.- С.20-22.

72. Зухрабов М.Г. Значение определения дериватов матрикса костной ткани в диагностике остеодистрофии: Автореф. дисс. . канд. вет. наук /М.Г. Зухрабов.- Казань, 1986.- 25 с.

73. Иванов Г.И. Профилактика нарушений минерального обмена у нетелей /Г.И. Иванов, Т.Е. Григорьева // Ветеринария, 1992.-№ №.- С.45-47.

74. Иванов И.В. Патоморфология спинномозговых и экстрамуральных вегетативных ганглиев при нарушении обмена веществ у высокопродуктивных коров: Автореф. дис. . канд. вет. наук /И.В. Иванов.- М.,1959.- 24 с.

75. Ивановский С.А. Ранняя диагностика остеодистрофии /С.А. Ивановский // Уфа, 1974.- 25 с.

76. Ивановский С.А. Скрытая остеодистрофия овец (клинико-лабораторные показатели) / С.А.Ивановский, А.Х.Галиев, Л.Р. Рахимова, Н.Ю. Мусина // Ветеринария.-1984.-№6.-59-60.

77. Исаева В.А. Изучение роли витамина Д в обмене коллагена костной ткани белых крыс /В.А. Исаева, Е.А. Базанов, В.Б. Спиричев //Вопросы питания, 1974.- № л.- С.45-49.

78. Кабыш А.А. Энзоотическая остеодистрофия крупного рогатого скота на почве недостатка микроэлементов /А.А. Кабыш. Южно-Уральское изд., 1967.- 297 с.

79. Кальницкий Б.Д. Новые незаменимые микроэлементы в питании животных: (обзор) / Б.Д. Кальницкий //С.-х. биолог.-1986.- № 6.- С.64-69.

80. Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных • /Б.Д. Кальницкий //Л.: Агропромиздат, 1985.-207 с.

81. Кальницкий Б.Д. Методические указания по изучению минерального обмена у сельскохозяйственных животных /Б.Д. Кальницкий, С.Г. Кузне-цов.-Боровск, 1988.-103 с.

82. Канкасова М. Н. Клинико-диагностическое значение показателей мета-(щ, болизма костной ткани при рахитоподобных заболеваниях у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук /М. Н. Канкасова. Устинов, 1986.-20 с.

83. Касавина Б.С. Минеральные ресурсы организма /Б.С. Касавина, В.П. Торбенко.- М.: Наука, 1975- 200 с.

84. Касавина Б.С. Физиология и биохимия костной ткани /Б.С. Касавина,

85. B.П. Торбенко. М.: Медицина, 1977. - 170 с.

86. Касавина Б.С. Жизнь костной ткани /Б.С. Касавина, В.П. Торбенко.- М.: Наука, 1979, 176 с.

87. Кириллов С.А. Морфологические и химические показатели крови и костной ткани овец при эндемической остеодистрофии /С.А. Кириллов,

88. C.С. Ткачёв, С.Н. Балдаев //Исследования по морфологии и физиологииw сельскохозяйственных животных: Сб. научных трудов.- Благовещенск,1981.-С.81-85.

89. Киселёва Н. Кормовые добавки избавят коров от болезней (Профилактика кетозов и остеодистрофии) / Н. Киселёва //Животноводство России, 2003.-№2.- С.12-13.гр 95. Клегг П. Гормоны, клетки, организм /П. Клегг, А. Клегг -М.: Медицина,1971.- 45 с. ♦

90. Ковальчук А.А. Микроэлементозы и их профилактика в животноводстве: лекция / А.А. Ковальчук., 1992.-21 с. ^ 97. Комплексная система мероприятий по диагностике, профилактике ит

91. Кон P.M., Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /P.M. Кон, К.С. Рот.- М.: Мир, 1986.

92. Кондрахин И.П. Комплексная лечебная добавка при кетозе и вторичной остеодистрофии у коров /И.П. Кондрахин //Ветеринария.-1978.- № 8.-С.79-82.

93. Кондрахин И.П. К этиологии и патогенезу алиментарной и вторичной остеодистрофии у коров /И.П. Кондрахин //Ветеринария.-1979.- № 3.-С.61-64.

94. Кондрахин И.П. Вторичная остеодистрофия коров /И.П. Кондрахин //Ветеринария.-1980.-№ 9.-С.52-54.

95. Кондрахин И.П. Кетоз молочных коров /И.П. Кондрахин Лекция для слушателей ФПК, преподавателей вет. ин-тов, факультетов, техникумов.-МВА. -М., 1982.-28 с.

96. Кондрахин И.П. Применение профилактической добавки КЕТОСТ в 1981 году /И.П. Кондрахин, В.Т. Фирсов //Этиология, диагностика и профилактика патологии обмена веществ высокопродуктивных животных: Сб. научн. тр.- Москва, 1982.- С.30-33.

97. Кондрахин И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии /И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов Справочное издание.-М.-Агропромиздат, 1985.-287с.

98. Кондрахин И.П. Вторичная остеодистрофия у бычков при интенсивном откорме //Ветеринария.-1986. -№ 1.-С.53-54.

99. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных /Кондрахин И.П.- М.:Агропромиздат.-1989.-256 с.

100. Кондрахин И.П. Мацеробациллин при ацидозе рубца крупного рогатого скота / И.П. Кондрахин, Л.В. Даугнора, А.С. Аленицкий // Ветеринария, 1993.-№4.- С.46-48.

101. Кондрахин И.П. Причина выбраковки коров вторичная остеодистрофия / И.П. Кондрахин // Аграрная наука, 1999.- №11.- С.14-15.

102. Концентрация фосфора в содержимом рубца, кишечника и крови у больных остеодистрофией коров / А.Н. Баженов, Г.Г. Щербаков, А.А. Ефимов, Э.Н. Хлопков //Незаразные болезни сельскохозяйственных животных: Сб. работ -Л.,1975.- Выпуск 40.-С.193-195.

103. Корж А.А. Репаративная регенерация кости /А.А. Корж, Л.М. Белоус, Е.Я. Панков.-М., 1972.-С.196.

104. Кочергин В.Н. Влияние гипотиреоза на дифференцирование костной системы пролина /В.Н. Кочергин //Гистогенез и регенерация тканей :Сб. науч. тр.- Калинин, 1970.- С. 149-151.

105. Краткий справочник по клиническим лабораторным исследованиям /В.В. Медведев, Ю.З. Волчек, С.Б. Шустов, М.Ю. Лянда //СПб.: Гиппократ, 2000.- 96 с.

106. Крель А.А. Методы определения оксипролина в биологических жидкостях и их применение в клинической практике /А.А. Крель, Л.А. Фурцева //Вопр. мед. химии, 1968.- № 6. С.635-640.

107. Крыгин В.А. Морфофункциональные изменения в костной ткани высокопродуктивных коров при вторичной остеодистрофии / В.А. Крыгин //МВА-М.- 1990.- 14с.

108. Кузнецов С.Г. Биохимические критерии обеспеченности животных минеральными веществами: Обзор / С.Г. Кузнецов // С.-х. биология, 1991.-№2.-С16-33.

109. Кухаренко Н.С. Морфофункциональные изменения в органах иммунной системы у крупного рогатого скота при остеодистрофии, в условиях Амурской области: Лекция / Н.С. Кухаренко // Благовещенский СХИ, Благовещенск, 1990.- 20 с.

110. Кушиев М.Г. Костная дистрофия высокопродуктивного крупного рогатого скота Ленинградской области и её ранняя диагностика: Автореф. дис. . канд. вет. наук/М.Г. Кушиев.- Ленинград, 1965.-19 с.Ф

111. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник /В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др. : Под ред. В.В. Меньшикова.- М.: Медицина, 1987.- 368 с.

112. Лемеш В.М. О доброкачественности молока коров, больных остеодис-трофией (санитарное состояние)/ В.М. Лемеш, Н.В. Ивочкина // Актуальные проблемы патологии с.-х. животных. Минск, 2000.- С.512-514.

113. Ленинджер А. Основы биохимии в 3-х томах / Ленинджер А. :Пер с англ. М.:Мир.-1985.

114. Лейтес С.М. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокриннойfa, системы /С.М. Лейтес, Н.Н. Лаптева М.: Медицина, 1967.- 424 с.

115. Лосева Т.В. Активность щелочной фосфатазы и липазы в сыворотке крови /Т.В. Лосева //Реактивность и адаптация животных :Мезвуз. сб. науч. тр.-МВА.-1989.-С. 94-95.

116. Людяев В. П. Мукополисахариды и белки формирующегося костного матрикса / В. П. Людяев //Архив патологии.-1970.- № 9.'-С.63-67.

117. Мазуров В.И. Биохимия коллагеновых белков /В.И. Мазуров.-М.Медицина, 1974.- 248 с.

118. Мазуров В.И. Объективный метод выявления остеопороза /В.И. Мазуров //Казанский мед. журнал.- 1970.- № 6. С.61.

119. Мерзленко Р.А. Воднодисперсный комплекс жирорастворимых витамиФнов в животноводстве /Р.А. Мерзленко, Л.В. Резниченко, О.В. Мерзленко //Ветеринария.-2004.- № з. С.42-44.

120. Методические указания по комплексной диспансеризации крупного рогатого скота / И.Г. Шарабрин, И.П. Кондрахин, М.Х Шайхаманов и др.-М., 1988.- 40 с.

121. Милку Ш. Терапия эндокринных заболеваний / Ш. Милку Бухарест,1972.- 1122 с.

122. Михайлова Н.П., Вьюнков К.А. Проблема новых источников витамина Д в животноводстве и птицеводстве / Н.П. Михайлова, К.А. Вьюнков // С.-х. биология, 1988.- №3.- С.20-25.

123. Ноздрюхина Л.Р. Нарушения минерального обмена и пути его коррекции / Л.Р. Ноздрюхина, Н.И. Гринкевич М.: Наука, 1980.-280 с.

124. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных. Справочное пособие / А.П. Калашников, В.И. Фисинина, В.В. Щеглова, Н.И. Клейменова // Москва, 2003.- 455 с.

125. Ньюман У. Минеральный обмен кости пер с англ./ У. Ньюман, М. Нью-ман //Изд. иностранной литературы.- М, 1961,- 270 с.

126. Обжорин Н.З. Некоторые вопросы патогенеза и патогенетическая терапия алиментарных дистрофий / Обжорин Н.З. //Записки Воронежского с.-х. ин-та,1962. Т. 12. - № 2. - С. 139-154.

127. Окишев Ф.Р. К вопросу диагностики остеомаляции у крупного рогатого скота/Ф.Р. Окишев, С.А. Ивановский :Тр. Башкирского с.-х. ин-та, 1960. -Т.9. С.11-16.

128. Онегов А.П. Микроэлементы в кормлении сельскохозяйственныхживотных/А.П. Онегов.- Киров, 1962. 21 с.

129. Онегов А.П. Нормирование микроэлементов в кормлении животных /А.П. Онегов // Ветеринария.-1964.-№ 12.- С.62

130. Особенности витаминно-минерального обмена при остеодистрофии молочных коров / В.Т. Самохин, Н.И. Кузнецов, Ю.Н. Кондратьев и др.-:Науч. тр. ВНИИ незараз, болезн. животных, 1977.- Т.1. С.20-25.

131. Павлов М.Е. Контроль за состоянием здоровья коров и меры по его нормализации (ацидоз рубца и остеодистрофия) / М.Е. Павлов //Актуальные• проблемы интенсивного развития животноводства. Горки, 1998.-С. 304307.

132. Поваженко И.Е. Остеодистрофия у крупного рогатого скота в свете анатомических изменений: Лекция /И.Е. Поваженко //УСХА.-Киев, 1987.-24 с.

133. Постников B.C. Содержание сахара и некоторых минеральных веществ в крови при костной дистрофии крупного рогатого скота /В.С.Постниковф :Тр. MB А, 1959.- Т.24.- В.2.- С. 181-185.

134. Профилактика и лечение при кетозе коров /Ю.А. Кумар, М.-А.Э.Кумар, Г.В. Чернова и др. // Ветеринария. 1989. - № 1.-С.48-49.

135. Пярн.Х.И. Ранняя диагностика, терапия и профилактика фосфорно-кальциевой недостаточности у коров в условияз Эстонской ССР:

136. Автореф. дис. . канд. вет. наук /X.И. Пярн. -М.: МВА, 1965.- 23 с.

137. Раднатаров В.Д. Тиаминополиминеральная кормовая добавка для профилактики болезней обмена веществ у овец / В.Д. Раднатаров, С.Н. Балдаев //Ветеринария.-2003.- № 7.- С.45-48.

138. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезней обмена веществ у коров/ И.Г. Шарабрин, И.П. Кондрахин, Д.Я. Луцкий и др.-Москва, 1977.- 66 с.

139. Рекомендации по организации полноценного кормления коров с удоем 57 тыс. кг молока в год /Н.Г. Григорьев, А.И. Фицев, А.П. Гаганов, В.М. Косолапов. Киров, 2004.- 72 с.

140. Роль 1,25 диокивитамина Д3 и 24,25 диокивитамина Д3 в регуляции обмена кальция и состояния костной ткани при гипокинезии /И.Н. Сергеев, Ю.М. Архапчев, А.С. Ушаков и др. //Теоретические и клинические аспекты науки о питании. М.,1983.- Т.4. С.124-138.

141. Савинков А.В. Анализ биологических ритмов изменения плотности костной ткани коров в первую половину лактации и период сухостоя /А.В. Савинков //Актуальные проблемы и перспективы развития животноводства :Сб. науч. тр.- Самара, 2000. С. 21-26.

142. Савинков А.В. Анализ состояния минерального обмена коров черно-пёстрой породы в зимне-стойловый период / А.В.Савинков //Актуальные проблемы производства продуктов животноводства. Самара, 2001.-С.37-38.

143. Савинков А.В. Динамика минеральной насыщенности костей скелета коров черно-пёстрой породы в течение беременности / А.В.Савинков //Актуальные проблемы производства продуктов животноводства. Самара, 2001.-С.39-40.

144. Савойский А.Г. Общий белок в сыворотке крови и состояние буферной функции печени у высокопродуктивных коров в различные периоды лактации /А.Г. Савойский :Тр. МВА, 1956. Т. 15. - С. 79-86.

145. Самотаев А.А. Ультразвуковая диагностика остеодистрофии и рахита /А.А. Самотаев, В.А. Лукьяновский //Ветеринария, 1988.- № 8. С. 43-46.

146. Самотаев А.А. Определение состояния скелета у коров ультразвуковой остеометрией и рентгенофотометрией /А.А. Самотаев // Ветеринария, 1994.-№4.-С.20-22.

147. Самотаев A.M. Ультразвуковые и морфометрические показатели костей скелета коров в начале раздоя и при искусственной гиперкальциемии // Актуальные вопросы ветеринарии. Оренбург, 1997.- С.71-72.

148. Самотаев А.А. Суточные морфометрические изменения костей стельных и лактирующих коров / А.А. Самотаев, Е.Ю.Клюквина // Ветеринария, 2005.-№7.-С.39-43.

149. Самотин A.M. Вторичная остеодистрофия у бычков на откорме, профилактика и лечение / A.M. Самотин // Науч. основы проф. и леч. незар. болезней с.-х. животных. Воронеж, 1991.- С.74-77.

150. Самохнн В.Т. Влияние подкормки смесью микроэлементов на их уровень в крови и на обмен веществ у высокопродуктивных коров /В.Т. Самохин :Тр. МВА.-1959.- Т.25.

151. Самохин В.Т. К вопросу об этиологии и патогенезе нарушений обмена веществ у молочных коров /В.Т. Самохин :Сб. науч. тр. /ВНИИ незар. бол. животных 1977.-Т.1.-Вып.1.-С.З-7.

152. Сапёлкин П.А., Содержание меди, железа, цинка в сыворотке крови крупного рогатого скота / П.А. Сапёлкин, В.М. Севостьянова //Проблемы биологии и патологии с.-х. животных М., 1987.-С.18-19.

153. Сафаров Гадо. Диагностика и профилактика минерально-витаминной недостаточности у крупного рогатого скота: Автореф. дис. . канд. вет. наук /Г. Сафаров.- Самарканд.-1975.-18 с.

154. Сергеев И.Н. Роль 24,25 диоксикальциферола в минерализации костной ткани крыс при гипокинезии /И.Н. Сергеев, Н.В. Блажеевич, М.С. Бела-новский //Космическая биология и авиакосмическая медицина,! 982.-Т.16.- № 5.- С. 74-77.

155. Серых М.М. Современные представления о механизме действия витаминов А и Д в организме человека и животных / М.М. Серых //Актуальные проблемы производства продуктов животноводства. Самара, 2001.-СД 08-110.

156. Синицин JLH. Аккустическое измерение степени деминерализации костной ткани /JI.H. Синицин, В.М. Денисов, JI.H. Айрапетов //Медицинская биомеханика.- Рига,1986.-Т.1.- С.601-603.

157. Смирнов А.В. О нарушениях обмена веществ у крупного рогатого скота

158. А.В. Смирнов, B.C. Кондратьев, Г.А. Дугин // Ветеринария.-1975.-№ 4.-С.80-88.

159. Соловьев Ю.Б. К патогенезу кетоза и остеодистрофии у коров в молочных комплексах /Ю.Б. Соловьев, С.М. Чебунин :Сб. науч. тр. Дальне• вост. зооинж. и вет. ин-т.-1980.-Т.11.- С.63-65.

160. Спиричев В.Б. Патогенез и профилактика рахита в свете современных представлений об обмене и механизме действия витамина Д /В.Б. Спиричев //Педиатрия, 1978.- № 1. С.70-76.

161. Спиричев В.Б. Витамин Д и коллаген костной ткани (Обзор) /В.Б. Спи-ричев, В.А. Исаева //Вопросы медицинской химии, 1984.-Т.30.-В.2.- С.5-17.

162. Судаков Н.А. Микроэлементозы сельскохозяйственных животных / Н.А. Судаков, В.И. Береза, И.Г. Погурский.-Киев: Урожай, 1974.-190 с.

163. Суслов Е.И. Методы исследования костной системы /Е.И. Суслов, Е.П.

164. Подрушняк Киев, 1975.-112 с.

165. Суслов Е.И. Ультразвук и функциональные изменения костной ткани при старении /Е.И. Суслов, Е.П. Подрушняк //Ортопедия, травматология и протезирование.- 1978.- № 8.- С.31-38.

166. Тарала Н.А. Роль минеральной подкормки в профилактике микроэлемен0 тозов крупного рогатого скота /Н.А. Тарала, Л.Г. Нежданова, В.И. Ясонов //Диагностика, лечение и профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных.- Ставрополь, 1996.- С.52-54

167. Тажибаев Ш.С. Влияние кальциферол-белковой недостаточности на обмен костного коллагена /Ш.С. Тажибаев //Вопросы питания.-1986.-№ 5,1. С.34-38.

168. Титова Н.В. Морфологические и функциональные изменения щитовидной железы у коров при остеодистрофии /Н.В. Титова, В.У. Давыдов.- В кн.: Лечение и профилактика болезней с.-х. животных и птиц. Л., 1975.-С.33-34

169. Тольно Бонас Трепанобиопсия костной ткани у крупного рогатого скота /Тольно Бонас, А.В.Кудрявченко// Информ. письмо,- Киев, 1988,- 4 с.

170. Торбенко В.Т. Функциональная биохимия костной ткани /В.Т. Торбенко, В.С.Касавина,- М.: Медицина, 1977. 276 с.

171. Уразаев Н.А. Биогеоценоз и болезни животных /Н.А. Уразаев.- М.: Колос, 1978.- 208 с.

172. Ультразвуковая диагностика минеральной недостаточности крупного рогатого скота: Рекомендации (Госагропром КазССР) Алма-Ата: Кай-нар, 1989.-11 с.

173. Фёдоров А.И. Микроэлементозы сельскохозяйственных животных /А.И. Фёдоров, М.С. Жаков, И.М. Карпуть и др.- Минск: Ураджай, 1986,- 93 с.

174. Чебунин С.М. Об этиологии при кетозе и остеодистрофиях коров /С.М. Чебунин, Ю.Б. Соловьёв //Науч.-техн.бюл. /Дальневост. зон. н.-и.ин-т.-1988.-Вып.1.- С.24-26.

175. Черепанов Г.Г. Прижизненная оценка степени минерализации скелета укрупного рогатого скота методом фотонной абсорбции /Г.Г. Черепанов,

176. A.А. Пташкин, В.В. Филиппов //С.-х биология.- 1979. -Т. 14. № 5.- С 640-643.

177. Чернова Г.В. Профилактика нарушений обмена веществ у высокопродуктивных коров /Г.В.Чернова //Актуал. вопросы гастроэнтерологической и метаболической патологии :Сб. науч. тр.- Москва.-1986.-С.44-46.

178. Чечёткин А.В. Биохимия животных /А.В. Чечёткин, И.Д. Головадкин,

179. B.И. Воротенский. М.: Высшая школа, 1982.-511 с.

180. Шарабрин И.Г. Профилактика нарушений обмена веществ у молочных коров / И.Г. Шарабрин.- М. :Колос, 1965.- 215 с.

181. Шарабрин И.Г. Профилактика нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота /И.Г. Шарабрин. М.,1975.

182. Шарабрин И.Г. Патология обмена веществ и её профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного типа /И.Г. Шарабрин, В.М. Данилевский, И.М. Беляков, Л.Г. Замарин,- М.:Колос, 1983.144 с.

183. Шицкова А.П. Метаболизм кальция и его роль в питании детей /А.П. Шицкова //М.:Медицина, 1984.-108 с.

184. Шишков В.П. Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы у высокопродуктивных коров при нарушениях обмена веществ

185. Р :Автореф. дис. . канд. вет. наук /В.П. Шишков М.,1958.- 26 с.

186. Шарабрин И.Г. Использование рентгеновских лучей для изучения минерального обмена у с.-х животных /И.Г.Шарабрин //Тр. ВНИИНП с.-х жи-вотных.-Т.2.- 1953.

187. Шарабрин И.Г. Рентгенофотометрический метод состояния фосфорно-кальциевого обмена у высокопродуктивных животных /И.Г.Шарабрин //Тр. по рациональному кормлению и содержанию животных.- МВА, 1953.

188. Шрейбер В. Патофизиология желёз внутренней секреции /В. Шрейбер. -Прага: Авиацениум, 1987.- 498 с.с

189. Щербаков Г.Г. К патогенезу остеодистрофии /Г.Г. Щербаков, A.JI. Ефимов //Сб. науч. тр. /Ленингр. вет. ин-т.-Л., 1985.-С. 119-121.

190. Фёдоров П.Д. Изменения в углеводно-липидном обмене у высокопродуктивных коров при минеральной недостаточности /П.Д. Фёдоров //Реактивность и адаптация животных :Мезвуз. сб. науч. тр.-МВА, 1989.-СЛ12-114.

191. Филиппов В.В. Сезонные изменения минерализации скелета крупного рогатого скота /В.В. Филиппов //VI Всесоюзная конференция по экологической физиологии: Тез.докл.- Сыктывкар, 1982. Т.2.- С.240-244.

192. Френкель А.А. Эндокринные и метаболические механизмы старения костной ткани /А.А. Френкель, Н.И. Ефимова, В.И. Шантырь //Молекулярные и клеточные механизмы старения :Тезисы докл. науч. конф.- Киев, 1981.- С. 169-171.

193. Хабибуллин Х.Х. Рентгенофотооссеометрический метод количественного определения минеральной недостаточности костной ткани / Х.Х. Хабибуллин // Профилактика и лечение незаразных болезней крупного рогатого скота. Казань, 1982.- С. 140-142.

194. Холод В.М. Справочник по ветеринарной биохимии /В.М. Холод, Г.Ф. Ермолаев. Минск: Ураджай, 1988.-168 с.

195. Эленшлегер А.А. Инструментальная экспресс-диагностика остеодистрофии крупного рогатого скота /А.А. Эленшлегер //Зоогигиена, профилактика и терапия болезней сельскохозяйственных и мелких домашних животных. Новосибирск, 1999.-С.15-16.

196. Эндемические болезни сельскохозяйственных животных /Н.А.Уразаев, А.Я. Никитин, А.А. Кабыш и др. М.: Агропромиздат, 1990.- 271 с.

197. Ягодовский B.C. О связи между околощитовидными железами, костной тканью и почками /B.C. Ягодовский //Проблемы эндокринологии, 1976.-Т.13.- № 1.- С.45-53.

198. Якушева В.И. Распределение кальция, фосфора, магния, калия и натрия в единице объёма костной ткани /В.И. Якушева //Проблемы иперспективы научных исследований в теоретической и практической медицине. М.Д980.-С.202-203.

199. Acute effects of calcitonin on bone formation in man /S.M., Krane, E.D. Harris, F.R. Singer, I.T. Potts // Metabolism.- 1973.- v.22.- 1.- P.51-58.

200. Blum J.W. Parathyroid hormone responses during spontaneous hypocalcemia and induce hypercalcemia in cows /J.W.Blum, G.P. Mayer, J.T. Potts // Endocrinology, 1974.- v.95.- № 1.- P.84-92.

201. Chambers T.J. The effect of calcitonin on the osteoclast / T.J.Chambers, M. Azria //Sandoz J. of Medical Science Triangle.- Vol. 27.- Number 1 / 2.1988.- P. 53-60.

202. Contreras P.A. Calcium mobilization in hypomagnesaemic cattle / P.A. Con-treras, R. Manston, B.F. Sanson //Reseach in Veterinary Science,1982.-v.31.-№ 1.- P.10-16.

203. Coop D. Calcitonin a new hormone from the parathyroid which lowers blood calcium /D. Coop //Oral, surg., oral. Med., oral. Pathol.- 1963, Vol.16.- 7.-P.Ш872.877.

204. Coop D. Endocrine control of calcium homeostasis /D. Coop //J. Endocri-nolody.-1969.-Vol.43.- 1.- P.137-161.

205. De Luca H.F. Recent adwances in metabolism of vitamin D /H.F. De Luca //Ann. Rew. Physiology.-1981.-Vol.43.-P. 199-201.щ 225. De Luca H.F. Vitamin D: The vitamin and the hormone /H.F. De Luca

206. Fed.Proc:-1974.-Vol.33.-P.2211-2219.

207. De Luca H.F. Vitamin D: metabolism and function / H.F. De Luca //In.: monographe on endocrinolody, 1979. v. 13.- P. 80-82.

208. Johnston C.C. Parathyroid hormone and urinary hydroxyploline /С.С. Johnston, W.P. Diess // Metabolism.- 1965.-Vol.14.- P.523-529.

209. Johnston C.C. Some effects of hypophysectomy and parathyroid extract on bone matrix byosinthesis /С.С. Johnston, W.P. Diess // Endocrinology.-1965.-Vol.76.-P. 196-202.

210. Kang Shilliang Investigatiov of osteomalacia in dairy cows / Kang Shilliang // Acta veter. zootechn. Sinica, 1991.-Vol. 22.- №4.- P. 351-356.

211. Lingren U. The effects of thyroparathyroidectomy development of difiise osteoporosis in adult rats /U. Lingren //Clin. Orthop.-1976.-v.l 18.-8.-P.250-256.

212. Little D.A. Bone biopsy in cattle and sheep for studies of phosphorus status /D.A. Little, M.V. Sc. //Australian Veterinary Jornal,1972.-v.48. № 12.-P. 668-670.

213. Mac Callum W.G. On the relation of tetany to the parathyroid glands and to calcium metabolism /W.G. Mac Callum, C. Voegtlin //J. Exptl. Med.- 1909.1 l.-P.l 18-119.

214. Mason R. The thyroid gland. A review /R. Mason, J.S. Wilkinson //Australian Veterinary Jornal,1973.-v.49.- №1.- P. 44-49.

215. Matsui T. Effect of calcitonin and parathyroid hormone deficiency on calcium and phosphorus metabolism in sheep /Т. Matsui, H. Yano, R. Kawashima //Japan J. Zootech.Sc., 1983.-v.54.- № 4.- P.232-238.

216. Melick P.A, Distribution and half-life of J131 labelled parathyroid hormone in the rat /Р.А. Melick, G.P. Aurbach, J.T. Pott //Endocrinolody.- 1955.-Vol.77.-P.198.

217. Parathyroid hormone and thyrocalcitonin (calcitonin) /A.D. Care, C.W. Cooper, T. Duncan, H. Orimo //Experta Med. Found., Amsterdam.- 1968.- P.417-427.

218. Price Р.А. New bone markers /Р.А. Price //Sandoz J. of Medical Science Triangle.- Vol. 27.- Number 1 / 2.- 1988.- P. 21-25.

219. Raisz L.G. Bone metabolism and its hormonal regulation: an update /L.G. Raisz //Sandoz J. of Medical Science Triangle.- Vol. 27.- Number 1 / 2.1988.- P. 5-10.

220. Rasmussen H. Parothyroid hormone and calcitonin / H. Rasmussen, A. Tenen-house- In: Biochemical actions of hormones.- Academic Press.- New-York, 1970.- v.l.-P.365-413.

221. Smith B.S.W., Wright H. Effect of paranteral vitamin D on plasma D concentration in sheep / B.S.W. Smith, H. Wright //Res.in veter. Sc.,1985.-Vol.39.~ №1.-P.59-61.

222. Sturen M. The effect of intramasculary administrered vitamin D on serum vitamin D metabolism and electrolytes in vitamin D devicient dairy cows / M. Sturen//Acta Veter. Scand., 1985.-Vol.26.-№ 2.-P. 179-190.

223. Talmage R. Morphological and physiological consideration in a new concept of calcium transport in bone /R. Talmage //Amer. J. Anatomy. 1971.-Vol. 129.-4.-P.467-476.

224. Thomas R.O. Alterations in dynamics of calcium metabolism by intraintestinal calcium reservoirs /R.O.Thomas, T.A. Litowitz, C.F. Geschichter //Amer. J.Physiol.-1954.-Vol. 176.-P.3 81.

225. Turcker C. Vitamin D 25-hydroxylase: tissue occurence andapparent lack of regulation /С. Turcker, R.E. Gordon, M.R. Hanssler //Arch. Biochem. Bio-phys, 1973.-v.155.- P. 47-57.

226. Studies on the renal clearance of diffusible calcium and the roll of parathyroid glands in it regulation /C.R., Kleeman, P. Bernstun, R. Rockney //J. Biol. Chem.-1961.-Vol.34.-1.- P.l-30.

227. Study on vitamin D metabolism and osteomalacia in dairy cows / Xia Zhatei, Wu Guoli, Ziang Lichang // Acta veter. zootechn. Sinica, 1994.-VoI. 25.- №2.-P. 137-144.