Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Новые аспекты диагностики и лечения при питироспорозе у собак

ДИССЕРТАЦИЯ
Новые аспекты диагностики и лечения при питироспорозе у собак - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Новые аспекты диагностики и лечения при питироспорозе у собак - тема автореферата по ветеринарии
Федоров, Леонид Николаевич Новочеркасск 2009 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.03
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Новые аспекты диагностики и лечения при питироспорозе у собак

Федоров Леонид Николаевич

На правах рукописи /

НОВЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПИТИРОСПОРОЗЕ У СОБАК

16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

п. Персиановский 2009

003468738

Работа выполнена в Государственном научном учреждении «Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт» Российской академии сельскохозяйственных наук

Научные руководители: доктор ветеринарных наук

Миронова Анна Анатольевна

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Шинкаренко Александр Николаевич кандидат ветеринарных наук Лысухо Татьяна Николаевна

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет»

Защита состоится 19 мая 2009 года в Ю00 часов на заседании диссертационного совета ДМ 220.028.03 при ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» по адресу: 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский.

Автореферат разослан 18 апреля 2009 г. Ученый секретарь диссертационного совета

Т.Н. Дерезина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

При дерматитах и наружных отитах у собак часто выделяют дрожжевой грибок Malassezia pachydermatis. Доказано, что при иммунной недостаточности организма Malassezia может оказаться этиологическим фактором не только кожной, но и системной патологии. Так, М. pachydermatis выявлена как возбудитель сепсиса у новорожденных щенков, а у взрослых животных может вызывать системное заболевание. Другие виды Malassezia признаны виновными в развитии сепсиса у ВИЧ-инфицированных больных людей (В.Г. Арзуманян, 2002). Проблема питироспороза у собак занимает в настоящее время одно из ведущих мест в структуре заболеваемости этих животных (А.А.Каламкарян с со-авт., 1989; А.Д. Белов с соавт., 1995; Д.Н. Карлотти, 1997; A.M. Ермаков с со-авт., 1998; Д.Н. Казаков с соавт., 1999). Во всех странах мира в последние годы отмечено повышение частоты питироспорозных поражений у собак (A.A. Кузьмин, 1992; С.Н. Лепилов, 1993; П.Е. Игнатов, 1995; Н.М. Калинин и др., 1998; J.A. Yager et all, 1994; Н.М. Richet et all, 1989). В России за последние 5 лет инцидентность питироспороза у собак резко увеличилась и продолжает расти (Л.Ю. Карпенко, 1995; Э.А. Баткаев с соавтр, 1996; В.А Лукьяновский, 1988, 1995, 1998; К.С. Медведев, 1999). Прежде всего, поражается кожа и ее производные, вторично вовлекаются в патологический процесс нервная, эндокринная, выделительная и другие системы организма. Весьма вариабельный в своем клиническом проявлении питироспороз часто проходит под другими диагнозами. Традиционные способы лекарственной терапии таких животных неэффективны с точки зрения достижения полной ремиссии, поэтому особенно важным является поиск новых медикаментозных средств, позволяющих провести эффективную терапию.

Учитывая сказанное, мы поставили цель - усовершенствовать диагностику и лечение при питироспорозе у собак.

Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих задач:

1) изучить распространение питироспороза у собак в Ростовской области;

2) установить породную и возрастную предрасположенность собак к пи-тироспорозу;

3) изучить и систематизировать различные клинико-морфологические формы питироспороза у собак;

4) разработать способ цитологической диагностики питироспороза с учетом тяжести течения заболевания;

5) выяснить расстройства в различных органах и системах организма, способствующие развитию питироспороза у собак;

6) разработать патогенетически оправданную и клинически адекватную терапию при питироспорозе у собак на основе препарата «Тизоль».

7) разработать профилактические мероприятия при питироспорозе у собак.

Научная новизна. Изучено распространение питироспороза у собак в условиях Ростовской области. Выяснена породная предрасположенность к пи-тироспорозу, роль неблагоприятного преморбидного фона в развитии питироспороза с высокой степенью активности воспалительного процесса. Изучена этиологическая структура и морфологические изменения, характерные для питироспороза у собак. Разработан препарат для местного применения и патогенетически оправданная схема лечения при питироспорозе у собак.

Теоретическая и практическая значимость. Получен научный материал, позволяющий объективно оценить тяжесть течения воспалительного процесса при питироспорозе у собак. Разработан композитный препарат на основе «Тизоля» для местного лечения при питироспорозе у собак. По результатам исследований разработаны цитологические критерии для назначения адекватной терапии при питироспорозе. Рекомендована к применению комплексная анти-биотикотерапия с учетом состава микрофлоры кожи, вызывающей осложнения при питироспорозе.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ГНУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Функциональная диагностика болезней животных» (г. Новочеркасск, 2007), на научных конференциях «Свобод-

ные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных» (г. Воронеж, 2004г.), «Актуальные проблемы охраны здоровья животных» (г. Ставрополь, 2004г.), «Современные проблемы устойчивости развития агропромышленного комплекса России» (п. Персиановский, 2004г.).

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник г. Ростова-на-Дону, г. Таганрога, г. Новочеркасска, г. Шахты, используются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре микробиологии, вирусологии и патологической анатомии ДонГАУ.

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 132 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, разделов, представляющих материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, а также заключения, выводов, предложений для практики, списка литературы. В диссертации приведено 10 таблиц и 32 рисунка. Список литературы включает 247 источников, из них 143 иностранных.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1) распространение питироспороза у собак в Ростовской области с учетом сезонности и породной предрасположенности;

2) морфологические особенности питироспороза у собак и их диагностическое значение;

3) патогенетически оправданная и клинически эффективная терапия при питироспорозе у собак в зависимости от степени тяжести.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Настоящая работа выполнена в 2003-2007 гг. в Северо-Кавказском зональном научно-исследовательском ветеринарном институте. Основные этапы, апробация и практическое применение разработанных методик проведены в ветеринарных клиниках г. Шахты, г. Таганрога, г.г. Новочеркасска и Ростова Ростовской области.

При изучении распространения питироспороза использовались отчетные материалы ветеринарных клиник г. Шахты, г. Таганрога, г. Новочеркасска и Ростова Ростовской области.

За период с 2003 по 2007 гг. клиническому осмотру подвергнуто 10867 собак, больных различными инфекционными и незаразными болезнями. Из них у 2165 животных был поставлен диагноз дерматиты различной тяжести и локализации. Дерматиты являются частой патологией у собак, при осложнении микрофлорой они сопровождаются развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в ряде случаев требует интенсивной терапии. Лабораторные исследования проводили в ГУРО «Ростоблветлаборатория», лаборатории паразитологии с сектором синтеза ГНУ «СКЗНИВИ». Морфологический анализ крови включал: определение числа эритроцитов и лейкоцитов в камере Горяева; определение концентрации гемоглобина гемоглобинцианидным методом; гема-токрита, лейкограммы по общепринятым методикам

Биохимический анализ крови включал определение следующих показателей: щелочной фосфатазы по ферментативному гидролизу п-нитрофенилфосфата, активности аланинаминотрансферазы по методу Райтма-на-Френкеля, а-амилазы - по Каравею, глюкозы - орто-толуидиновым методом, мочевины - с помощью био-лахема-теста, белка - с помощью биуретовой реакции, билирубина - по методу Ендрашика-Грофа, альбумина - по реакции с бромкрезоловым зеленым, креатинина - методом Яффе, мочевины - по реакции с диацетилмонооксимом в сильнокислой среде в присутствии тиосемикарбазида и ионов трехвалентного железа

Из биохимических исследований, характеризующих воспалительный процесс, проводили определение фибриногена гравиметрическим методом по Рут-

бергу (B.C. Камышников, 2000), сиаловых кислот - по методу Гесса (В.Г. Колб, B.C. Камышников, 1976; В.К. Милькманович, 1995), С-реактивного белка - методом реакции преципитации в капилляре.

Для цитологического исследования окраску мазков проводили по Рома-новскому-Гимзе. Оценку мазка проводили путем подсчитывания количества клеток эпителия, нейтрофилов, а также наличия бактерий и грибов в 10 полях зрения с последующим их подсчетом по полям зрения. Исследования проводили под иммерсией светового микроскопа (объектив х90, окуляр *7).

Все данные подвергнуты математической обработке с оценкой достоверности различий при р<0,05 и р<0,001, с этой целью использовали методы математической статистики, принятые в биологии и медицине. Числовой материал представлен в единицах СИ, рекомендованных Всемирной организацией здравоохранения и стандартизации СЭВ 1062-68 (Г.Ф. Лакин, 1980).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространение, сезонность и породная предрасположенность к питироспорозу у собак в Ростовской области

За период с 2003 по 2008 гг. клиническому осмотру подвергнуто 10846 собак, больных различными инфекционными и незаразными болезнями. Из них у 821 животных были обнаружены грибковые заболевания, доля питироспороза среди всех грибковых заболеваний составила 90,5% (743 собаки).

Наибольшая предрасположенность имеется у спаниелей при распространении в популяции собак в городе 9,1%, среди заболевших собак их оказалось больше всего (16,2%). Второе место по предрасположенности к питироспорозу занимает порода чау-чау - при распространении в популяции их доля составила 4,7%, а среди заболевших собак 7,7%. Менее предрасположены к питироспорозу сенбернары, московские сторожевые, французские бульдоги, немецкая овчарка и боксер - у них сравниваемые показатели практически равны. Не выявлена предрасположенность к питироспорозу у доберманов, той - терьеров, бо-

дрпок, ласк, хаегся и иетпвет.

Но нашим дашшм, клиническое проявление питироспороза имеем' выраженную сезон поен, (рис.1).

Так, па лето 2008 Г. пришлось 21,8%; весх случаев заболевания, на осень-■■ 27,2%; зиму- 11.9%; в ссчу 39,1%.

I и лето о осень и зима □весна]

Рис. 1. Заболеваемость собак дерматитом питироспорозной этиологии в разные сезоны гола.

3,2. Результаты клинических ис следований сой а к, больных пигироспорозом

Кшинчсскос нсслстиание проведено у всех собак с питироспорозом. Симптомы, тяжесть и продолжительность болезни зависят в первую очередь от Нсснецифической резистентности организма животных и патогенности микрофлоры, осложняющей питироспороз. В зависимости от степени выраженности местных и системных проявлений заболевания мы выделили четыре степени тяжести течении нити рое) горота, согласно чему распределили животных но груцнам (табл. 1).

] степень - минимальные локальные поражения, без системных проявлений. Умеренный зуд. Морфологические и биохимические показатели крови без отклонений.

II степень — умеренные локальные поражения, без системных проявлений. Сильный зуд или боль, умеренные покраснения без выраженной лихениза-ции, без отклонений.

III степень — выраженные локальные поражения, характеризующиеся интенсивным пароксизмальным зудом, признаками воспаления: отеком, экссудацией, покраснением, местным и общим повышением температуры, болезненностью. Бактериальные осложнения, выраженные отклонения лабораторных показателей (эозинофилия, анемия, лейкопения или лейкоцитоз, моноцитоз или моноцитопения, повышенная СОЭ, диспротеинемия, лимфоцитопения, повышенный уровень билирубина).

Таблица 1. Оценка выраженности клинических симптомов у собак, больных питироспорозом (п=743).

Симптомы Степень тяжести питироспороза

I II III IV

Температура, С0 38,5 38,5 39,3 39,5-40

Цвет слизистых эболочек Бледно-розовый Бледно-розовый Интенсивно-розовый Ярко-красный с синюшным оттенком

Астения Нет Нет Умеренная Выраженная

Одышка, частота дыхания, уд./мин Нет, 10-20 Нет, 10-20 Есть, 30-40 Есть, 41-60

СНК, сек. 1-2 1-2 2-3 1

Пульс, уд./мин. До 100 До 100 100-120 121-180

Наполнение пульса Хорошее Хорошее Удовлетворительное Резко повышено

Количество животных, гол. 394 182 143 24

В редких случаях регистрировали IV степень тяжести - максимальную, которая характеризуется выраженными воспалительными явлениями, постоянным зудом, осложнением вторичной микрофлорой, лимфоаденопатией, лихорадкой, астенией, анорексией, тяжелым общим состоянием, высокой степенью

эвдюгсшйж итчжсикшши, значительными изменениями лабораторных показателей.

Особой внимания при питироспорозе заслуживает температурная реакция. ) 1ри нерпой и второй степени тяжести температура обычно нормальная, она пйиыпшется лишь при третьей отпени тяжести и соответствует генерализации процесса, при этом всегда выявляются изменения лабораторных и биохимических ¡показателей крови. Развиваются изменения со стороны сердечнососудистой системы: число сердечных ударов возрастало до 121-180 в минуту, сердечный толчок усилен, пульс при четвертой степени тяжести болезни ослаблен. Дыхание учащено до 43-60 двЛнш., проявляется одышка. При этом развивается постепенно нарастающая вялость, собака становится малоподвижной, больше лежит, при движении походка понурая, затем происходит отказ от корма.

Ьшилис всего среди всех исследованных собак (743 гол.) отмечалось с тяжестью течения иитироспороза первой степени, >юего 394 животных; II стенай. тяжести течении отмечалась у 182, третья и четвертая степень соответственно у 143 и 24 собаки.

19,3% 3,2%

11 11 степень 111 II степени □ III степень Li IV степень

Рис, 2. Инцидентность тяжести течения иитироспороза (%).

Таким образом, чаше всего питироснороз у собак протекает как заболевание без системных проявлений с тяжестью течения I и II степени, что составляет 53,0%, и у 24,S%, тяжелые системные проявления при питироспорозе встречаются у 3,2% собак (рис, 2).

3.3. Морфологические и биохимические исследования крови собак, больных питироспорозом

Из 743 животных с диагнозом питироспороз у 42 (5,7%) была выявлена

анемия разной степени тяжести. У всех собак с анемией тяжесть воспалительного процесса соответствовала III, IV степени. Поскольку анемия развивалась только у 5,7 % собак, страдающих питироспорозом, это состояние нужно рассматривать как осложнение - нарушение функции красного костного мозга под воздействием тяжелого воспалительного процесса. Гематологические показатели собак, больных питироспорозом, не осложненным анемией, занесены в таблицу 2.

Таблица 2. Гематологические показатели у собак, больных питироспорозом (п=60).

Показатели, ед. измерения Здоровые Степень тяжести

I II III IV

Эритроциты, *10|:2/л 8,3+0,18 8,3±0,18 8,3±0,16 6,7±0,17 3,1±0,49*

Гемоглобин, г/л 165,0±2,8 165,0±2,8 165,0±2,8 155,0±3,1 80,0±9,62*

Гематокрит 0,51±0,11 0,49±0,10 0,50±0,10 0,43±0,03 0,27±0,09*

СОЭ, мм/ч. 2,9+1,5 2,9±1,4 2,8±1,3 17,0±4,5* 29,0+6,9*

Примечание: * - Р<0,01 относительно здоровых собак.

Гематологические показатели характеризовались отсутствием изменений при I и II степени тяжести питироспороза, незначительным снижением числа эритроцитов и гемоглобина при III степени тяжести течения воспалительного процесса и достоверным снижением при IV степени тяжести течения питироспороза. При этом число эритроцитов и количество гемоглобина снижались соответственно до 3,1±0,49*1012/л и 80,0±9,62 г/л при норме у клинически здоровых собак 8,3±0,18*1012/л и 165±2,8 г/л (Р<0,01).

Отмечены значительные отклонения в СОЭ у собак, больных питироспорозом III и IV степени тяжести соответственно до 17,0+4,5 и 29,0±6,9 при норме 2,9+1,5 мм/ч. Скорость оседания эритроцитов четко отображала тяжесть течения заболевания: по мере утяжеления процесса происходило повышение СОЭ.

У собак, больных питироспорозом, число лейкоцитов в крови повышалось при III и IV степени тяжести соответственно до 16,1±0,22 и29,9±1,25*109/л с ре-

генеративным сдвигом ядер нейтрофилов. Начиная с III степени тяжести воспалительного процесса, наблюдалось значительное увеличение числа лейкоцитов и изменение лейкограммы; при IV степени тяжести появились юные формы, число палочкоядерных нейтрофилов возросло в сравнении со здоровыми животными в 1,5 раза, причем, в основном за счет форм с гиперрегенеративным сдвигом ядра.

Общее количество лимфоцитов у собак с питироспорозом, практически не изменялось, в то время как в лейкограмме четко прослеживалась тенденция к их снижению по мере нарастания тяжести заболевания. Так, при IV степени тяжести заболевания процентное количество лимфоцитов уменьшалось в 2,8 раза в сравнении со здоровыми животными при сохранении абсолютного числа этих клеток в пределах нормы.

Таблица 3. Лейкограмма собак, больных питироспорозом (п=60).

Показатели, ед. измерения Здоровые Степень тяжести

I II III VI

Лейкоциты, * 109/л 9,67±0,2 9,66±0,2 9,68±0,3 16,1±0,22* 29,9±1,25*

Эозинофилы, % 5,5±0,2 5,5±0,2 5,6±0,2 6,9±0,13 1,2±0,4*

Юные, % - - - - 5,4±0,16

Палочкоядерные ней-трофилы, % 4,8±0,14 4,8±0,15 4,7±0,14 7,5±0,19* 23,4±0,34*

Сегментоядерные нейтрофилы, % 52,8±1,4 52,8±1,4 52,7±1,5 53,3±1,5 51,0±1,12

Лимфоциты, % 32,6±1,2 32,5±1,3 32,4±1,4 28,5+1,2 11,5±0,4*

Моноциты, % 4,5+0,12 4,5±0,12 4,6±0,14 3,7+0,26 8,7±0,10*

Примечание: * - Р<0,01 относительно здоровых собак.

Содержание эозинофилов в зависимости от тяжести течения болезни было разным. Так, если при I и II степени тяжести питироспороза количество эозинофилов оставалось близким к норме при относительной эозинопении, то при III степени их количество несколько увеличивалось, а при IV степени тяжести заболевания развивалась абсолютная эозинопения с уменьшением процентного соотношения эозинофилов в лейкограмме в сравнении со здоровыми животными в 4,2 раза. Число моноцитов у собак с питироспорозом I и II степени тяже-

сти оставалось в норме, при IV степени тяжести питироспороза развивался абсолютный моноцитоз, количество моноцитов увеличивалось в 1,9 раза.

Биохимические показатели в зависимости от степени тяжести питироспороза представлены в таблице 4. Протеинограмма характеризовалась уменьшением содержания альбуминов и увеличением уровня глобулинов на фоне незначительного снижения общего белка. При питироспорозе I - III степени тяжести количество общего белка мало изменялось, и только при IV степени тяжести количество общего белка снижалось до 61,7 г/л за счет достоверного уменьшения альбуминов до 19,0 г/л. Диспротеинемия обусловливается усилением биосинтеза белков острой фазы (гаптоглобулин, альфа-1-антитрипсин, С-реактивный белок, фибриноген) и подавлением синтеза альбумина (токсического или компенсаторного характера).

Таблица 4. Биохимические показатели крови у собак, больных питироспорозом

(п=60).

Показатели, ед. измерения Клинически здоровые Степень тяжести

I II III VI

Общий белок, г/л 67,9±2,8 66,2±1,9 66,9±1,9 65,4±0,5 61,7+0,8

Альбумины, г/л 26,5±0,5 25,5±0,6 24,7±0,4 22,5±0,8 19,0±0,9*

Глобулины, г/л 40,0+0,7 40,9+0,5 41,6±0,7 41,9±0,9 42,9±0,7

а1 - глобулины 3,4±0,2 3,9+0,2 4,0±0,2 4,8±0,2 5,3±0,3*

ей - глобулины 7,0±0,3 7,8±0,3 8,2±0,3 8,9±0,2 9,1±0,3*

/8 - глобулины 8,8±0,2 8,3±0,3 8,1 ±0,2 8,1 ±0,3 8,1±0,5

у- глобулины 20,9+0,3 20,7±0,3 20,6±0,2 20,1±0,2 19,0±0,23

Креатинин, мкмоль/л 81,0±5,3 82,5±5,3 84,5±4,3 96,3±11,2 112,0±20,1*

Мочевина ммоль/л 6,0±1,4 6,0±1,2 9,0±2,5 9,0±1,8 12,0+3,5

Фибриноген, г/л 3,3+0,09 3,4±0,1 3,9±0,08 4,3±0,09 6,2±0,1*

С-реактивный белок, кресты - - - 1,1±0,02 1,8±0,01

Аланинаминотранс-фераза, Е/л 83,37±9,51 82,68±9,62 87,22±14,5 87,52±15,9 86,77±16,2

Щелочная фосфата-за, Е/л 49,43±9,6 57,52±9,7 60,68+12,4 62,39±11,9 95,47±12,8*

Билирубин, мкмоль/л 5,32±0,95 5,31 ±0,94 7,41 ±0,3 9 8,72±0,32* 9,Ю±0,38*

Глюкоза, ммоль/л 4,8+0,25 4,98±0,22 4,3+0,19 3,97±0,19 3,59±0,19*

Примечание: * - Р<0,01 относительно здоровых собак.

При I и II степени диспротеинемия характеризовалась увеличением cü|- и аг-глобулинов, а при III степени тяжести воспалительного процесса незначительно увеличивалось количество 7-глобулинов. Как известно, в эту фракцию входят иммуноглобулины. При IV степени тяжести питироспороза наблюдалось некоторое уменьшение количества 7-глобулинов.

В зависимости от степени тяжести питироспороза изменились показатели белков острой фазы (С-реактивный белок, фибриноген). Увеличение концентрации этих белков в крови указывает на общие изменения протеинограммы, тяжесть течения воспалительного процесса. Фибриноген и С-реактивный белок объективно отражали степень активности воспалительного процесса и нарастали по мере его увеличения. Так, количество фибриногена при I и И степени тяжести воспалительного процесса повышалось незначительно и соответствовало показателям здоровых животных. При III и IV степени тяжести питироспороза отмечено повышение уровня фибриногена до 4,3 и 6,2 г/л. С-реактивный белок нарастал постепенно и напрямую коррелировал с тяжестью течения. Так, у клинически здоровых животных и собак с I и II степенью тяжести воспалительного процесса наличия преципитата в капилляре не отмечалось, при III степени тяжести питироспороза реакция была слабо положительна (+), при IV степени тяжести питироспороза С-рактивный белок оценивали почти в 2 креста.

Уровень мочевины и креатинина у собак, больных питироспорозом, увеличивался по мере утяжеления течения заболевания. Так, при I и II степени тяжести воспалительного процесса повышались незначительно и соответствовали показателям здоровых животных. При III и IV степени тяжести питироспороза отмечено повышение уровня мочевины до 9,0 и 12,0 ммоль/л соответственно. Таким образом, при питироспорозе I и II степени тяжести воспалительный процесс протекает местно, при этом нет ни клинических, ни биохимических признаков генерализации процесса, тогда как при III и IV степени тяжести питироспороза отмечаются выраженные изменения биохимических показателей. При этом маркеры воспаления - С-реактивный белок и фибриноген отображают тяжесть локального воспалительного процесса. Биохимические показатели, характеризующие работу внутренних органов (мочевина, креатинин, печеноч-

ные трансферазы) свидетельствуют о преморбидном состоянии животного. Тяжелое поражение почек, печени и развитие анемии утяжеляют течение питирос-пороза.

При этом маркеры воспаления - С-реактивный белок и фибриноген отображают тяжесть локального воспалительного процесса. Биохимические показатели, характеризующие работу внутренних органов (мочевина, креатинин, печеночные трансферазы) свидетельствуют о преморбидном состоянии животного. Тяжелое поражение почек, печени и развитие анемии утяжеляют течение пи-тироспороза.

3.4. Результаты цитологических исследований

Мы проводили цитологическую диагностику с учетом степени выраженности трех показателей: 1- степень обсемененности малассезиями в очаге; 2-степень десквамации эпителия; 3- степень выраженности нейтрофильной инфильтрации. На наш взгляд, эти признаки объективно отображают тяжесть локального процесса, а их комплексная оценка позволяет более точно определить клиническую форму заболевания, что имеет значение для последующей терапии. При I и II степени тяжести питироспороза цитологические мазки скудные и требуют нанесения их на стекло, предварительно смоченное физиологическим раствором. Часто при этой степени тяжести экссудации нет, поэтому наиболее часто в мазке присутствуют ороговевшие клетки, среди которых до 100 в поле зрения обнаруживаются малассезии.

При II, III степени тяжести питироспороза результаты цитологического исследования имеют большое значение в подборе адекватной терапии. Так, если имеется выраженная десквамация эпителия без обсемененности малассезиями, то речь чаще всего идет об остром аллергическом ответе с формированием экзематозного очага. В таких случаях показаны высокие дозы кортикостероидов для купирования процесса, а диагноз «питироспороз» остается под сомнением. Только наличие обсемененности малассезиями от умеренной до выраженной позволяет утвердительно поставить диагноз «питироспороз» и назначить противогрибковую терапию.

При наличии десквамации эпителия глубоких слоев кожи и выраженной обсемененности малассезиями, речь чаще всего идет о более продвинутой стадии, поэтому лечение кортикостероидами не должно быть агрессивным (показаниями является наличие эозинофилов, лимфоцитов, плазмоцитов), возможно только местным с обязательным применением противогрибковых препаратов.

При III - IV степени тяжести воспалительного процесса чаще других выявлялась выраженная обсемененность малассезиями, если при этом одновременно выявлялись и бактерии, то назначали лечение, как противогрибковыми препаратами, так и антибиотиками.

Оценку цитологической картины необходимо проводить с учетом общего состояния животного. Критерием III - IV степени тяжести воспалительного процесса при питироспорозе являются системные нарушения с изменением гематологической картины и биохимических показателей крови. В таблице 5 показана корреляция между клинической картиной и цитологией.

Таблица 5. Цитологические изменения при питироспорозе разной степени

тяжести

I выраженность десквамации эпителия, степени

1 2 3

Заболело собак, гол. 389 251 103

По степени тяжести 1 I, II, III II, III, IV

II выраженность обсемененности малассезиями

1 2 3

Заболело собак, гол. 144 566 33

По степени тяжести 1,И I, II, III III, IV

III выраженность экссудативных процессов, степени

I 2 3

Заболело собак, гол. 450 269 24

По степени тяжести I, II II, III IV

По степени обсемененности можно выделить цитологические мазки с небольшим количеством малассезий, но чаще даже у клинически здоровых собак можно обнаружить единичные малассезии, поэтому основным в тяжести течения заболевания являются признаки воспаления и десквамации. При клиническом осмотре такого животного не отмечается никаких системных проявлений

заболевания, пораженная поверхность кожи несколько покрасневшая, и выглядит как бы присыпанной отрубевидным налетом, несколько бархатистая на вид.

По мере утяжеления воспалительного процесса отек кожи увеличивается, краснота становится все более выраженной, в мазке появляются не только роговые чешуйки, но и ядерные клетки, и единичные нейтрофилы. На поверхности кожи появляются пустулы, которые быстро вскрываются и покрываются корочками. Если же процесс носит сливной характер, поражение превращается в сплошную сочащуюся поверхность, в этом случае в мазке всегда присутствует выраженная обсемененность малассезиями, выражена нейтрофильная экссудация, много фибрина и тканевого детрита.

При хронизации процесса происходит лихенизация кожи живота, а цвет кожи приобретает характерный лиловый оттенок. Несмотря на то, что процесс затухает, в цитологическом мазке в большом количестве определяются ороговевшие клетки и всегда присутствуют лейкоциты и большое количество малас-сезий. При клиническом осмотре собаки, хронически больной питироспорозом, клинические проявления могут быть самыми разнообразными от невыраженного зуда в период ремиссии до острого влажного дерматита в период обострения зуда, который развивается вследствие вылизывания или бактериальных осложнений при инокуляции микрофлоры вследствие расчесов. При вылизывании в цитологическом мазке обнаруживается небольшое количество малассезий, чаще нейтрофильная или эозинофильная инфильтрация, могут обнаруживаться незначительное количество лимфоцитов и плазмоцитов. Цитологическим подтверждением хронизации процесса является гиперкератоз без экссудации, но с большим количеством малассезий.

3.5. Результаты гистологических исследований

Гистологические исследования были проведены у всех больных животных путем взятия биоптата кожи. Гистологические исследования кожи позволяют выявить стадию процесса, наличие хронизации и тем самым позволяют более точно поставить диагноз.

Первая стадия питироспороза - отечная (продолжительность от 1 до 5 дней). На месте покрасневшего участка появляются везикулы, при разрушении которых происходит десквамация эпителия и обнажается ярко-красная поверхность с активной экссудацией. Гистологически регистрируется внутриэпидер-мальный отек, расширение сосудов сосочкового слоя собственно кожи. При дальнейшем развитии заболевания наблюдается резкий отек преимущественно верхней половины собственно кожи, расширение кровеносных сосудов, возможны гемоэкстравазаты. Данная стадия питироспороза краткосрочна и заканчивается эрозией или язвообразованием. В ряде случаев эрозий не образуется, а в коже продолжаются воспалительные процессы.

Вторая стадия питироспороза - инфильтративная. При продолжении процесса поражения кожи питироспорозом нарастает инфильтрация собственно кожи и подэпидермальных слоев нейтрофилами. По мере нарастания инфильтрации начинают преобладать лимфоциты, среди которых находится небольшое количество плазмоцитов. Инфильтраты располагаются периваскулярно и очагами в сосочковом слое кожи. В области инфильтратов коллагеновые волокна разрушены, в остальных участках собственно кожи, вследствие ее отека они разрыхлены. В эпидермисе отмечается гиперкератоз, отечность и вакуолизация клеток базального слоя. Толщина мальпигиева слоя может быть различной, участки акантоза чередуются с истонченным эпидермисом и сглаженными эпидер-мапьными выростами, в старых очагах встречаются атрофические изменения. Клетки шиповатого слоя набухшие, отечные, с бледно-окрашенными ядрами или наоборот ярко окрашены и гомогенны. В тяжелых случаях отек собственно кожи и базальных эпидермоцитов настолько сильно выражен, что приводит к образованию трещин и даже пузырьков между эпидермисом и собственно кожей. После вскрытия пузырей и пузырьков образуются корки, содержащие распавшиеся ядра клеток воспалительного инфильтрата. При саморазвитии процесса в этот период всегда происходит осложнение воспалительного процесса бактериями. При одновременной антибиотикотерапии гистологическая картина сопровождается постепенным преобладанием в инфильтратах гистиоцитов, эози-нофилов и лимфоцитов с единичными нейтрофилами.

Третья стадия иитироспороза - атрофическая характерна для хронического течения. Характерные гистологические изменения развиваются через 1 - 3 месяца от начала заболевания. Клинически в начальной стадии появляются умеренно инфильтрированные участки сишошно-розового цвета, которые в дальнейшем сливаются. С течением времени кожа становится сухой, морщинистой, истончается, напоминая папиросную бумагу. Сквозь нее просвечивают кровеносные сосуды, появляются очаги фиброза. В ранней стадии атрофии эпидермис истончен, эпителиальные выросты сглажены. В собственно коже и отчасти в подкожной основе — периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток и гистиоцитов. В верхней части собственно кожи инфильтрация принимает полосовидный характер. Позднее собственно кожа истончается, в верхних отделах нередко встречаются штриховки фиброзной ткани. Подкожная основа подвергается атрофии. Коллагеновые волокна истончены, эластические отсутствуют. Кровеносные сосуды, особенно венозные, расширены. Основным гистологическим признаком сформировавшегося очага атрофии является набухание и гомогенизация коллаге-новых волокон в собственно коже.

Четвертая стадия питироспороза - гиперкератические и пролифератив-ные изменения также характерны для хронического течения. Гистологическая картина кожи стереотипна. Наблюдается различной степени гиперкератоз, акантоз и гранудез, в результате чего сосочки собственно кожи выступают вверх. Гиперкератоз часто сочетается с гранулезом. Очень часто формируются микроабсцессы. Этому процессу предшествует спонгиоз - межклеточный отек в шиповатом слое. Многокамерная пустула, локализующаяся в верхних отделах шиповатого и зернистого слоев, характеризуется наличием мелких полостей, заполненных нейтрофилами, среди которых обнаруживаются деструктивные эпителиальные клетки в виде остатков оболочек. Клинически эта форма питироспороза характеризуется многочисленными гипер-кератическими очагами, в которых можно обнаружить очаги гнойной деструкции. Описанные изменения развиваются через 2- 3 месяца после начала

манифистации питироспорозного процесса при отсутствии терапии противогрибковыми препаратами и кортикостероидами. Таким образом, при пити-роспорозе после фазы отека и инфильтрации процесс развивается в двух направлениях - атрофии и гиперпролиферации, у одного и того же животного могут отмечаться одновременно оба процесса на разных участках поражения кожи.

3.6. Сравнительный анализ схем лечения собак при питироспорозе

3.6.1.Сравнительная эффективность различных схем лечения при питироспорозе без системных проявлений

При лечении собак композитным препаратом на основе «Тизоля» экссу-дативные процессы затухали на пятый день лечения, Обсемененность малассе-зиями не обнаруживалась на седьмой день лечения, на 7-9-й дни лечения нормализовались процессы кератинизации, что указывало на полную ремиссию пи-тироспороза. После короткого периода улучшения состояния на седьмой день лечения «Имаверолом» к 11-му дню лечения состояние всех животных ухудшалось, что свидетельствовало о неэффективности лечения питироспороза этим препаратом. Кроме того, препарат вызывал раздражение кожи, что способствовало повторной манифестации процесса. При лечении собак «КЕТОЗОРАЛ-ДАРНИЦА» удалось добиться ремиссии только на 11-й день заболевания.

Таким образом, композитный препарат на основе «Тизоля» при лечении питироспороза без системных проявлений оказался более эффективным, чем дорогой импортный препарат «Имаверол». Наблюдения за леченными животными в течение четырех месяцев позволили убедиться в отсутствии рецидива.

3.6.2. Сравнительная эффективность различных схем лечения

при питироспорозе с системными проявлениями

Животные со II, III и IV степенью тяжести питироспороза были распределены на 3 группы по 21 животному в каждой группе.

Для лечения при питироспорозе II степени тяжести достаточно применить местную терапию, наиболее эффективным оказался используемый нами

композитный препарат на основе «Тизоля» и кетоконазола.

При Ш степени тяжести нитиросиороза требуется системное лечение ке-токоназолом, на фоне комплексного местного лечения с применением двух противогрибковых препаратов - хлоргексидина и кетоконазола.

При IV степени тяжести необходимо кроме указанной выше терапии применять системное антибактериальное лечение, так как питироснороз в тяжелых случаях всегда осложняется гнойными процессами.

3.6.3. Сравнительная эффективность различных схем лечении

при наружном отите питнрослорозной этиологии

Нами предложен препарат для лечения при нитироспорозном отите на основе геля «Тизоль», препарат готовится непосредственно перед употреблением:

- тизоль 60% - 5,0 мл,

- гидрокортизон - 2,5 мг,

- диоксидип 1%-1,0 мл,

- кетоконазол 50 мг.

Мы провели сранительную эффективность лечебных свойств приготовленного нами композитного препарата на основе тизоля, отечественного композитного препарата для местного применения «Анандин» (содержащего противовоспалительный препарат анандин и антибиотик грамицидин) и композитного препарата фирмы «Сева» «Аурикан» (содержащего преднизолопа 7,5 мг, гекса-мидина 12,5 мг, тетракаина 50 мг, линдана 25 мг в 25 мл водного раствора).

У собак, леченных композитным препаратом на основе тизоля, экссудатив-ные процессы затухали на 5-й день лечения, обссмененность питироспорами не определялась на 7-й день лечения, на 7-9-й день лечения исчезли покраснения и отек, что говорило о полной ремиссии питироспорозиого отита.

При лечении собак анандином после короткого периода улучшения состояния на 7-й день лечения к 11 -му дню состояние всех животных ухудшалось, что говорило об отсутствии эффективности лечения этим препаратом.

При лечении собак ауриканом удалось добиться ремиссии только на 11-й день лечения.

Таким образом, композитный препарат на основе тизоля и кетоконазола при лечении собак с отитами питироспорозной этиологии оказался более эффективным, чем аурикан и анандин.

4. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика питироспороза, имеющего полифакторный и часто рецидивирующий характер, должна носить комплексный характер. В первую очередь надо осуществлять подбор родительских пар, проверенных по потомству на отсутствие клинического проявления питироспороза, и тщательно отбирать щенков, свободных от этого заболевания. Для снижения рецидивов возможна коррекция гормонального фона животного, а в ряде случаев иммунная терапия. Нормализация кормления и гигиена содержания являются одними из важных условий профилактики рецидивов питироспороза. Кроме того, мы рекомендуем местно наносить разработанный нами препарат на основе тизоля.

5. ВЫВОДЫ

1. В структуре инфекционной патологии собак в Ростовской области грибковые заболевания составляют 7,8%, на долю питироспороза среди всех грибковых заболеваний приходится 90,5%.

2. Питироспороз вызывает липофильный гриб Ма^эеиа расЬускгтаНя, заболевание протекает преимущественно хронически с рецидивами. Критерием диагностики питироспороза является обнаружение малассезий на пораженных участках кожи при наличии терапевтической эффективности на применение противогрибковых препаратов.

3. Чаще питироспороз у собак протекает как заболевание без системных проявлений с тяжестью течения I и II степени, что составляет 53,0%, и у 24,5%, тяжелые системные проявления при питироспорозе встречаются у 3,2% собак

4. При питироспорозе I и II степени тяжести воспалительный процесс протекает местно, не проявляясь изменениями морфологических и биохимиче-

ских показателей крови. При III и IV степени тяжести питироспороза отмечаются выраженные изменения гематологических показателей, появляются маркеры воспаления - С-реактивный белок и фибриноген, отображающие тяжесть локального воспалительного процесса.

5. Цитологическая диагностика питироспироза объективно отражает тяжесть локального процесса с учетом степени выраженности трех показателей: 1

- степень обсемененности малассезиями в очаге; 2 - степень десквамации эпителия; 3 - степень выраженности нейтрофильной инфильтрации. Комплексный анализ данных показателей позволяет объективно оценить клиническую форму заболевания, что имеет значение для последующей терапии.

6. При гистологическом исследовании биоптата кожи собак, больных пи-тироспорозом, выявляются 2 фазы течения заболевания: 1 - начальная (отек), 2

- развития заболевания (инфильтрации). После 1 и 2 фазы процесс развивается в двух направлениях - атрофии и гиперпролиферации. У одного и того же животного могут отмечаться оба процесса на разных участках поражения кожи.

7. Для лечения питироспороза первой и второй степени тяжести достаточно применить местную терапию, высокой эффективностью обладает композитный препарат на основе «Тизоля» и кетоконазола.

При третьей степени тяжести питироспороза требуется системное лечение кетоконазолом, на фоне местного лечения композитным препаратом на основе «Тизоля» с введением в его состав хлоргексидина и кетоконазола.

При четвертой степени тяжести необходимо помимо местного лечения композитным препаратом на основе «Тизоля» с введением в его состав хлоргексидина и кетоконазола применять системное антибактериальное лечение «Ко-бактаном».

8. Для профилактики питироспороза целесообразно применять композитный препарат на основе «Тизоля» с введением в его состав хлоргексидина, период обработки должен быть на 5 дней короче периода ремиссии у данного животного.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Диагноз «питироспороз» необходимо ставить с учетом клинических признаков, данных цитологического мазка, гистопрепарата, морфологических и биохимических исследований крови.

2. При первой и второй степени тяжести питироспороза местно использовать разработанный нами препарат на основе «Тизоля»: «Тизоль» 60% - 5,0 мл; гидрокортизон - 2,5 мг; хлоргексидин 5% -1,0 мл; кетоконазол 50 мг; при третьей степени тяжести заболевания местное лечение необходимо дополнять системным лечением кетоконазолом, а при очень тяжелой форме (бактериально осложненной) одновременно применять системные антибиотики.

3. Для профилактики рецидивов питироспороза можно использовать композитный препарат на основе аквакомплекса «Тизоля» и хлоргексидина.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Фёдоров, JI.H. Зоошампуни и их влияние на кожный покров собак (материалы). /JI.H. Фёдоров, Ю.А. Морозов //Материалы третьей Всероссийской дистанционной научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученных. Современные проблемы устойчивости развития агропромышленного комплекса России. - Персиановский, 2005. - С.80-81.

2. Фёдоров, Л.Н. Основные принципы лечения дерматитов у собак (материалы) / JI.H. Фёдоров, Т.П. Фёдорова, Ю.А. Морозов // Материалы третей Всероссийской дистанционной научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученных. Современные проблемы устойчивости развития агропромышленного комплекса России. - Персиановский, 2005. - С.83-84.

3. Фёдоров, JI.H. Эффективность препарата «апилак» при лечении дерматитов у собак (материалы) / Л.Н. Фёдоров, Т.П. Фёдорова, Ю.А. Морозов // Материалы третьей Всероссийской дистанционной научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученных. Современные проблемы устойчивости развития агропромышленного комплекса России. - Персиановский, 2005.-С.86.

4. Карташов, С.Н. Определение объёма циркулирующей крови у собак при критических состояниях и интерпретация полученных результатов (рекомендации) / С.Н. Карташов, В.Н. Василенко, А.И. Бутенков, Н.В. Ярошенко, A.A. Миронова, Т.П. Фёдорова, Л.Н. Фёдоров, Л.П. Славянская, A.M. Ермаков // г. Новочеркасск, типография ЮРГТУ (НПИ), ГНУ СКЗНИВИ, 2005-16с.

5. Карташов, С.Н. Применение антибактериальных препаратов при септических состояниях у собак (рекомендации). / С.Н. Карташов, В.Н. Василенко, Т.П. Фёдорова, Л.Н. Фёдоров, Н.В. Ярошенко, Е.В. Карташова, А.И. Бутенков, A.M. Ермаков // г. Новочеркасск, ГНУ СКЗНИВИ, 2005 - 15с.

6. Коновалов, С.А. Местное лечение наружных отитов у собак (методические рекомендации) /С.А. Коновалов, С.Н. Карташов, A.B. Шаповалов, Т.П. Фёдорова, Л.Н. Фёдоров //Ростов-на-Дону: Изд-во ООО «ЦВВР», 2005- 17с.

7. Миронова, Л.П. Наследственная предрасположенность собак к ато-пическому отиту /Л.П. Миронова, С.А. Коновалов, Л.Н. Фёдоров, Т.П.Федорова, А.И. Бутенков // Научная мысль Кавказа. Северо-Кавказский научный центр высшей школы. - Ростов-на-Дону, 2006. №4. - С.178-180.

8. Миронова, Л.П. Морфологические и биохимические изменения крови при атопическом отите у собак /Л.П. Миронова, С.А. Коновалов, Л.Н. Фёдоров, Т.П. Федорова, А.И. Бутенков // Научная мысль Кавказа. СевероКавказский научный центр высшей школы. - Ростов-на-Дону, 2006. №3. -С.229-233.

9. Миронова, Л.П. Клиническая классификация атопических отитов у собак / Л.П. Миронова, С.А. Коновалов, Л.Н. Фёдоров, Т.П. Федорова, А.И. Бутенков // Научная мысль Кавказа. Северо-Кавказский научный центр высшей школы. - Ростов-на-Дону, 2006. №1. - С.185-189.

10. Фёдоров, Л.Н. Новые аспекты цитологической диагностики пити-роспороза у собак / Л.Н. Фёдоров II Краснодар, Ветеринария Кубани №6/2008 - С.18-20.

Федоров Леонид Николаевич

НОВЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПИТИРОСПОРОЗЕ У СОБАК

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписано в печать 13.04.09 Печать оперативная Объем 1 усл.печ.л. Заказ № 2351/1 Тираж 100 экз. Издательско-полиграфическос предприятие ООО "МП Книга", г Ростов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

 
 

Оглавление диссертации Федоров, Леонид Николаевич :: 2009 :: Новочеркасск

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Этиология питироспороза у собак.

1.2. Патогенез питироспороза.

1.3. Морфологические изменения при питироспорозе.

1.4. Клиническая картина.

1.5. Диагноз, дифференциальный диагноз.

1.6. Лечение.

1.7. Профилактика.■.

 
 

Введение диссертации по теме "Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология", Федоров, Леонид Николаевич, автореферат

Актуальность темы. Дрожжевой грибок Malassezia pachydermatis уже более 40 лет связывают с дерматитами и наружным отитом у собак. Доказано, что при иммунной недостаточности организма Malassezia может оказаться этиологическим фактором не только кожной, но и системной патологии. Так, М. pachydermatis выявлен как возбудитель сепсиса у новорожденных щенков, а у взрослых животных может вызывать системное заболевание. Другие виды Malassezia признаны виновными в развитии сепсиса у ВИЧ-инфицированных больных людей (В.Г. Арзуманян, 2002). Проблема питироспороза у собак занимает в настоящее время, ведущее место в структуре заболеваемости этих животных (А.Д. Белов с соавтр, 1995; Д.Н. Карлотти, 1997; A.M. Ермаков с соавтр, 1998; Д.Н. Казаков с соавтр, 1999; А.А.Каламкарян с соавтр, 1989). Во всех странах мира в последние годы отмечено повышение частоты питироспорозных поражений у собак (A.A. Кузьмин, 1992; С.Н. Лепилов, 1993; П.Е. Игнатов, 1995; Н.М. Калинин и др., 1998; J.A. Yager et all, 1994; Н.М. Richet et all, 1989). В России инцидентность питироспороза у собак резко увеличилась и продолжает расти (Э.А. Баткаев с соавтр, 1996; В.А Лукьяновский, 1988, 1995, 1998; Л.Ю. Карпенко, 1995; К.С. Медведев, 1999). Страдают рабочие качества собаки, что наносит огромный ущерб собаководству. Вторично вовлекаются в патологический процесс нервная, эндокринная, выделительная и другие системы организма. Традиционные лекарственные методы лечения питироспороза неэффективны с точки зрения достижения полной ремиссии. Поэтому особенно важным является поиск новых медикаментозных средств, позволяющим провести эффективную терапию.

Учитывая сказанное, мы поставили цель - усовершенствовать диагностику и лечение при питироспорозе у собак.

Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих задач:

1) изучить распространение питироспороза у собак в Ростовской области;

2) выяснить породную и возрастную предрасположенность собак к пити-роспорозу;

3) изучить и систематизировать различные клинико-морфологические формы питироспороза у собак;

4) разработать цитологический метод диагностики питироспороза с учетом тяжести течения заболевания;

5) выяснить расстройства в различных органах и системах организма, способствующие развитию питироспороза у собак;

6) разработать патогенетически оправданную и клинически адекватную терапию при питироспорозе у собак на основе препарата «Тизоль».

7) разработать профилактические мероприятия при питироспорозе у собак.

Научная новизна. Изучено распространение питироспороза у собак в условиях Ростовской области. Выяснена породная предрасположенность к пи-тироспорозу, роль неблагоприятного преморбидного фона в развитии питироспороза с высокой степенью активности воспалительного процесса. Изучена этиологическая структура и морфологические изменения, характерные для питироспороза у собак. Разработан препарат для местного применения и патогенетически оправданная схема лечения при питироспорозе у собак.

Практическая значимость. Получен научный материал, позволяющий объективно оценить тяжесть течения воспалительного процесса при питироспорозе у собак. Разработан композитный препарат на основе «Тизоля» для местного лечения при питироспорозе у собак. По результатам исследований разработаны цитологические критерии для назначения адекватной терапии при питироспорозе. Рекомендована к применению комплексная антибиотикотера-пия с учетом микрофлоры кожи, вызывающей осложнения при питироспорозе.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ГНУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Функциональная диагностика болезней животных» (г. Новочеркасск, 2007), на научных конференциях «Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных» (г. Воронеж, 2004г.), «Актуальные проблемы охраны здоровья животных» (г. Ставрополь, 2004г.), «Современные проблемы устойчивости развития агропромышленного комплекса России» (п. Персиановский, 2004г.).

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник г. Ростов-на-Дону, г. Таганрог, г. Новочеркасск, г. Шахты, используются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре микробиологии, вирусологии и патологической анатомии ДонГАУ.

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 132 страницах компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, разделов, представляющих материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, а также заключения, выводов, предложений для практики, списка литературы и приложения. В диссертации приведено 10 таблиц и 32 рисунка. Список литературы включает 247 источников, из них 143 иностранных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Новые аспекты диагностики и лечения при питироспорозе у собак"

6. ВЫВОДЫ

1. В структуре инфекционной патологии собак в Ростовской области грибковые заболевания составляют 7,8%, на долю питироспороза среди всех грибковых заболеваний приходится 90,5%.

2. Питироспороз вызывает липофильный гриб Malassezia pachydermatis, заболевание протекает преимущественно хронически с рецидивами. Критерием диагностики питироспороза является обнаружение малассезий на пораженных участках кожи при наличии терапевтической эффективности на применение противогрибковых препаратов.

3. Чаще питироспороз у собак протекает как заболевание без системных проявлений с тяжестью течения I и II степени, что составляет 53,0%, и у 24,5%, тяжелые системные проявления при питироспорозе встречаются у 3,2% собак

4. При питироспорозе I и II степени тяжести воспалительный процесс протекает местно, не проявляясь изменениями морфологических и биохимических показателей крови. При III и IV степени тяжести питироспороза отмечаются выраженные изменения гематологических показателей, появляются маркеры воспаления - С-реактивный белок и фибриноген, отображающие тяжесть локального воспалительного процесса.

5. Цитологическая диагностика питироспороза объективно отражает тяжесть локального процесса с учетом степени выраженности трех показателей: 1 - степень обсемененности малассезиями в очаге; 2 - степень десквамации эпителия; 3 - степень выраженности нейтрофильной инфильтрации. Комплексный анализ данных показателей позволяет объективно оценить клиническую форму заболевания, что имеет значение для последующей терапии.

6. При гистологическом исследовании биоптата кожи собак, больных пити-роспорозом, выявляются 2 фазы течения заболевания: 1 - начальная (отек), 2 -развития заболевания (инфильтрации). После 1 и 2 фазы процесс развивается в двух направлениях - атрофии и гиперпролиферации. У одного и того же животного могут отмечаться оба процесса на разных участках поражения кожи.

7. Для лечения питироспороза первой и второй степени тяжести достаточно применить местную терапию, высокой эффективностью обладает композитный препарат на основе «Тизоля» и кетоконазола.

При третьей степени тяжести питироепороза требуется системное лечение кетоконазолом, на фоне местного лечения композитным препаратом на основе «Тизоля» с введением в его состав хлоргексидина и кетоконазола.

При четвертой степени тяжести необходимо помимо местного лечения композитным препаратом на основе «Тизоля» с введением в его состав хлоргексидина и кетоконазола применять системное антибактериальное лечение «Кобактаном».

8. Для профилактики питироепороза целесообразно применять композитный препарат на основе «Тизоля» с введением в его состав хлоргексидина, период обработки должен быть на 5 дней короче периода ремиссии у данного животного.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Диагноз «питироспороз» необходимо ставить с учетом клинических признаков, данных цитологического мазка, гистопрепарата, морфологических и биохимических исследований крови.

2. При первой и второй степени тяжести питироспороза местно использовать разработанный нами препарат на основе «Тизоля»: «Тизоль» 60% - 5,0 мл; гидрокортизон - 2,5 мг; хлоргексидин 5% -1,0 мл; кетоконазол 50 мг; при третьей степени тяжести заболевания местное лечение необходимо дополнять системным лечением кетоконазолом, а при очень тяжелой форме (бактериально осложненной) одновременно применять системные антибиотики.

3. Для профилактики рецидивов питироспороза можно использовать композитный препарат на основе аквакомплекса «Тизоля» и хлоргексидина.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2009 года, Федоров, Леонид Николаевич

1. Акимов, В.Г. Целенаправленное изменение скорости биотрансформации лекарственных веществ / В.Г.Акимов, О.Г.Омельченко, А.П.Лашмакова // Вестн. дерматол.— 1985,—№ 7.- С. 18—20.

2. Арзуманян, В.Г. Дрожжевая микрофлора колеи и респираторного тракта человека при аллергических заболеваниях: Дис. . д-ра мед. наук 2002.

3. Ахтямов, С.Н. Опыт применения шампуня с 2 % низоралом /С.Н.Ахтямов, Ю.С.Бутов, М.В.Волкова и др. //В кн.: Патогенез, клиника, диагностика и терапия ряда дерматозов и некоторых заболеваний, передающихся половым путем. — М., 1996. —С. 56-58.

4. Баткаев, Э.А. Ламадин в фотохимиотерапии питироспороза и алопеции / Э.А.Баткаев, Н.Ф.Федоровская, Н.Н Владимиров.// В кн.: Патогенез, клиника, диагностика и терапия ряда дерматозов.— М., 1996.— С. 50.

5. Бацанов, Н.П. Иммуностимуляторы при болезнях плотоядных /Н.П.Бацанов, Р.И.Булгаков // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Тез. докл. 6-й межгос. межвуз. науч.-практической конф.-СПб., 1994. -С.67.

6. Белов, А.Д. Болезни собак. / А.Д.Белов, Е.Д.Данилов, И.И.Дукур //М.: Колос, 1995.-368с.

7. Белов, A.C. Случай чернеющего ихтиоза / А.С.Белов, Ю.Я.Бурштейн, П.Р.Вандышев //Вестн. дерматол,— 1992.- № 8.— С. 65-68.

8. Беляев, В.И. Т-активин стимулятор роста поросят / В.И Беляев., Е.Л.Сартасов // Ветеринария. - 1992. - № 7-8. - С. 50-52.

9. Беренбейна, Б.А. Дифференциальная диагностика кожных болезней: Рук-во для врачей. / Под ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницина.— М.: Медицина, 1989.—672 с.

10. Биргера, О.М. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования / Под ред. О.М.Биргера 3-е издание перераб. и доп. М: Медицина, 1982. - 464 с.

11. Дорофейчук, В.Г. Определение активности лизоцима нефилометриче-ским методом. / В.Г.Дорофейчук // Лабораторное дело. 1968. - № 1. — С. 2830

12. Дранник, Г.Н. Иммунотропные препараты. / Г.Н.Драиник, Ю.А.Гриневич, Г.М.Дизик // Киев: Здоровье, 1994. - 286 с.

13. Егорова, В.Н. Возможность использования медицинского препарата ронколейкин при иммунозаместительной терапии в ветеринарной практике. / В.Н.Егорова, Е.Д.Сахарова // Ветеринарная практика. 2000. - № 1(8). -С. 19-21

14. Емельяненко, П.А. Иммунология животных в период внутриутробного развития. / М.: Агропромиздат, 1987. -215с.

15. Иванов, О.Л. Синдром фокальной дермальной гипоплазии. /О.Л.Иванов, С.А.Громова, М.В.Черкасова и др. // Вестн. дерматол.— 1991.— № 11.— С. 42—47.

16. Игнатов, П.Е. Очерки об инфекционных болезнях собак. /П.Е.Игнатов // М., 1995. - 100с.

17. Иегера, В. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. В.Иегера. 3-х т. Т. 1. -М.:Медицина, 1986. -480с.

18. Иоффе, B.C. Внедрение диоксидина в ветеринарную практику. /В.С.Иоффе // Новые фармакологические средства в ветеринарии. Материалы 8-й межгос. межвуз. науч.- практической конф. СПб., 1996. - С. 12-13.

19. Каган, В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. / В.Е.Каган, О.П.Орлов, Л.Л Прилипко. //— М., 1986.—133с.

20. Казаков, Д.Н. Питироспороз собак. / Д.Н.Казаков, В.Н.Великанов, С.Н.Карташов // Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе /Тез. докл. к 1-ой per. конф. Персиа-новский, 1999.-С. 17-18.

21. Каламкарян, A.A. Клиническая дерматология. Редкие и атопичные дерматозы./ А.А.Каламкарян, В.Н.Мордовцев, В.Я.Трофимова //— Ереван: Ай-астан, 1989 — 567 с.

22. Калинин, Н.М. Иммунопрофилактика инфекционных болезней животных. / Н.М.Калинин, А.А.Алиев, Н.П.Бацанов // Ветеринарная практика. -1998.-№ 5 С. 17-18.

23. Капкаев, P.A. Справочник дерматовенеролога. / Р.А.Капкаев, Ю.К.Скрипкин, К.К. Борисенко и др. // — Ташкент: Ибн-Сина, 1993.— 295 с.

24. Питироспорозный дерматит у собак. / Д.Н.Карлотти //Ветеринар. -1997. -№0.- С. 10-11

25. Карпенко, Л.Ю. Иммунобиологические характеристики организма собак разных возрастов. / Л.Ю.Карпенко // -СПб., 1999. -55с.

26. Карпенко, Л.Ю. Биохимические показатели естественной резистентности и иммунной реактивности организма собак и кошек. / Л.Ю.Карпенко, В.В.Тиханин // Ветеринария. 1997. - № 6. - С. 53-56.

27. Карпуть, И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка. / И.М.Карпуть // Минск: Урожай, 1993. - 284 с.

28. Кашкин, П.Н. Определитель патогенных, токсигенных и вредных для человека грибов. / П.Н.Кашкин, М.К.Хохряков, А.П.Кашкин // -Л: Медицина 1979; 296.

29. Клемпарская, H.H. Аутофлора кожи как индуктор радиационногопоражения организма. / Н.Н.Клемпарская, Г.А.Шалькова // М.: Медицина, 1966. - 127с.

30. Козлов, В.А. Применение гидрофильного геля "ТИЗОЛЬ" и его специализированных композиций в лечении гнойных хирургических заболеваний Методические рекомендации для врачей./ В.А Козлов // г. Екатеринбург, УГМА, 2005. -17 с.

31. Коляков, Я.Е. Ветеринарная иммунология. / Я.Е.Коляков//-М.: Аг-ропромиздат, 1986. -272с.

32. Кон, P.M. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. / Р.М.Кон, КС.Рот //— М.: Медицина, 1986.- 636 с.

33. Кормейн, Р.Х. Иммунология и болезни кожи: Пер. с англ. /Р.Х.Кормейн, С.С.Асгар // — М.: Медицина, 1983,- 235 с.

34. Коротких, С.А. Применение аквакомплекса Тизоль в практике глазных заболеваний. / С.А. Коротких, JI.A. Солянова // г. Екатеринбург, УГМА, 2004.-16 с.

35. Кудрявцев, A.A. Клиническая гематология животных. /А.А.Кудрявцев, Л.А.Кудрявцева // М.: Колос, 1974. - 399 с.

36. Кузнецов, А.Ф. Новый стимулятор иммунитета препарат «Анандин». / А.Ф.Кузнецов, Н.В.Мухина, О.В.Травкин // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Тез. докл. 6-й межгос. межвуз. науч.- практической конф. -СПб., 1994.-С.81.

37. Кузнецов, А.Ф. Анандин иммуномодулятор нового класса /А.Ф.Кузнецов, О.В.Травкин //Ветеринарная практика. -1997. -№3. -С. 15-19.

38. Кузник, Б.И. Тималин как модулятор иммуногенеза и гомеостаза. /Кузник Б.И., Будажабон Г.Б., Будажабон Н.Г. и др. // Фармакология и токсико-логия.-1984.-№ 1.-С. 67-71.

39. Глюкокортикоиды при болезнях кожи собак. / А.А.Кузьмин // Ветеринария. 1992. - № 5. - С. 59-61.

40. Курицина, H.A. Повышение эффективности антимикробных средств. / Н.А.Курицина // Новые фармакологические средства в ветеринарии. / Тез.докл. 10-й меж-гос. межвуз. науч.-практической конф.-СПб., 1998.-С. 117-118.

41. Лазарева, Д.Н. Стимуляторы иммунитета. / Лазарева Д.Н., Алехин Е.К. // -М.: Медицина, 1985.-256с.

42. Левин, М.Я. Основы функционирования иммунной системы сельскохозяйственных животных. / Левин М.Я., Велик В.В., Конопатов Ю.В. // СГТб., 1996. - 54 с.

43. Болезни собак и кошек. / С.Н. Лепилов // Архив гомеопатии и традиционной медицины. 1993. -№ 1.-С. 17-18.

44. Лукьяновский, В.А. Болезни кожи и подкожной клетчатки у собак. /В.А.Лукьяновский // Ветеринария. 1995. - № 3. - С. 47-55

45. Лукьяновский, В.А. Болезни собак. / В.А.Лукьяновский // — М.: Рос-агропромиздат, 1988.-383 с.

46. Лукьяновский, В.А. Лечим собаку. / В.А.Лукьяновский // М.: Нива России, 1998. -223с.

47. Матвеев, Л.В. Болезни собак и кошек. / Л.В.Матвеев // Нижний Новгород, 1997.- 400с.

48. Матько, В.М. Антигены и рецепторы лимфоцитов третьего типа (O.K. МК) и моноцитов (макрофагов человека). / В.М.Матько // Иммунология. 1988. - № 2.-С. 17-30.

49. Машкиллейсон, А.Л. Лечение кожных болезней: Рук-во для врачей /Под ред. А.Л. Машкиллейсона.— М.: Медицина, 1990.— 560 с.

50. Машковский, М.Д. Лекарственные средства: В 2-х. ч. -М.: Медицина, 1993.4.1.-731 с.

51. Медведев, К.С. Болезни кожи собак и кошек. / К.С. Медведев // Киев: Вима, 1999.- 150с.

52. Мелкина, Е.Ю. Активация макрофагов иммуно-модуляторами. / Е.Ю.Мелкина, Е.А.Жигадло // Тез. докл. 1-го съезда иммунологов России. Новосибирск, 1992. -С. 288-289.

53. Мокеева, И.Я. Эффективность анандина и циклоферона при лечении плотоядных. / И.Я.Мокеева // Новые фармакологические средства в ветеринарии. Материалы 9-й межгос. межвуз. науч.- практической конф. СПб., 1997. -С.121-122.

54. Моргунов, В.И. О применении диоксидина в ветеринарной практике /Моргунов В.И., Шелякии И.Д. // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Материалы 8-й межгос. межвуз. науч.- практической конф. СПб., 1996. -С.88.

55. Мордовцева, В.Н. Патология кожи / Под ред. В.Н. Мордовцева, Г.М. Цветковой.— М.: Медицина, 1993.-718с.

56. Ушные капли «Анандин плюс». / З.Н.Мухина // Новые фармакологические средства в ветеринарии. / Материалы 8-й межгос. межвуз. науч.-практической конф. - СПб., 1996. - С. 71-72.

57. Ниманд Х.Г. Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарных клиник, обследование, диагностика заболеваний, лечение) 8 изд. / Х.Г.Ниманд, П.Ф.Сутер // Перев. с нем. М.: Аквариум, 1998. -816с.

58. Нобл, У.К. Микробиология кожи человека. / У.К. Нобл // -М: Медицина 1986;307—310.

59. Ноздрин, Г.А. Иммунотропные препараты и их использование в ветеринарной микологии. / Г.А.Ноздрин // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Материа-лы 7-й межгос. межвуз. науч.-практической конф.-СПб., 1995.-С.51

60. Ноздрин, Г.А. Новые мази для лечения питироспороза собак. /Г.А.Ноздрин, И.В.Наумкин, А.Н.Ельцин, Н.В.Кириллова // Новые ветеринарные препараты и кормовые добавки: Экспресс информация-З.-СПб., 1997.-С.6.

61. Ноздрин, Г.А. Экологически чистые биологически активные препараты в ветеринарии. / Г.А.Ноздрин, В.Н.Зеленков // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Тез. докл. 6-й межгос. межвуз. науч.- практической конф. -СПб., 1994. -С.88-89.

62. Осейчук, Ю.И. Роль биохимических показателей крови при клиническом исследовании животных. / Ю.И.Осейчук // Тез. 7-й междунар. конф. по пробл. вет. мед. мелких домашних животных. -М.: Россия, 1999. -С. 77-80.

63. Петров, Р.В. Иммунология. -М.: Медицина, 1982. 368 с.

64. Петров, Р.В. Иммунология. -М.: Медицина, 1983. 391 с.

65. Петров, Р.В. Иммунология. -М.: Медицина, 1987. 416 с.

66. Плотникова, А.П. Опыт клинического применения мази с анилокаином для лечения заболеваний собак. / А.П.Плотникова, Л.Р.Плотникова,

67. B.И.Панцуркин и др. // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Тез. докл. 8-й межгос. межвуз. науч.-практической конф. -СПб., 1996. -С.54.

68. Плященко, С.И. Естественная резистентность организма животных. /

69. C.И.Плященко, В.Т.Сидоров // Л.: Колос, 1979. - 182 с.

70. Покровский, В.И. Иммунология инфекционного процесса. / Под ред. В.И.Покровского, С.П.Гордиенко, А.И.Литвинова и др.// -М.: РАМИ, 1993. -306с.

71. Ракова, Т.Н. Иммуностимулирующие свойства некоторых витаминов. /Т.Н.Ракова, Е.А.Ушакова // Новые фармакологические средства в ветеринарии. /Материалы 8-ймежгос. межвуз. науч.-практической конф. СПб., 1996. -С.75.

72. Селезнев, С.Б. Структурные преобразования органов иммунной системы плотоядных. / С.Б.Селезнев // Новые фармакологические средства в ветеринарии. / Материалы 7-й межгос. межвуз. науч.- практической конф. СПб., 1995.-С.55-56.

73. Сергеев, А.Ю. Грибковые инфекции. / А.Ю.Сергеев, Ю.В.Сергеев // -М: Бином 2003; 186—191.

74. Сергеев, В.А. Иммунная система слизистых: концепция общности и механизмы функционирования. / В.А.Сергеев // Вопросы вирусологии. 1988. -№ 4. -С. 393-402.

75. Скрипкин, Ю.К. Иммунология в дерматологии. / Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова, A.B. Резайкина и др. // Вести, дерматол,— 1993.— № 4.— С. 4— 14.

76. Смирнова, О.И. Новые средства для лечения собак и кошек. /О.И.Смирнова // Ветеринария. 1997. - № 5. - С. 51 -52.

77. Соколов, A.B. Препараты при повреждениях кожных покровов у собак. / А.В.Соколов, Н.П.Бацанов // Новые ветеринарные препараты и кормовые добавки -СПб., 1997. С. 7.

78. Соколов, A.B. Взаимодействие иммуностимуляторов с лекарственными предаратами. // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Материалы 9-й межгос. межвуз. науч. практической конф. -СПб., 1997. -С. 126127.

79. Соколов, A.B. Фармакологические свойства новых иммуностимуляторов. // Новые фармакологические средства в ветеринарии. / Материалы 7-й межгос. межвуз. науч.-практической конф.-СПб., 1995. -С.55.

80. Соколов, В.Д. Иммуностимуляторы в ветеринарии. / В.Д.Соколов, Н.Л.Андреева, А.В.Соколов // Ветеринария. 1992. - № 7-8. - С. 49-50.

81. Соколов, В.Д. Клиническая фармакология с терапией собак и кошек. /В.Д.Соколов // Гуково, 1995. - 200 с.

82. Старченков, С.В. Болезни мелких животных: диагостика, лечение, профилактика. / С.В.Старченков //-СПб.: Лань, 1999. 512 с.

83. Студницин, A.A. Витамины в дерматологии. / А.А.Студницин, Л.Д.Тищенко //—М.: Медицина, 1969.—168 с.

84. Суворова, К.Н. Генетически обусловленная патология кожи. /К.Н.Суворова, А.А.Антонъев, В.А.Гребенников //— Ростов-на-Дону, 1990.— 478 с.

85. Суховольский, O.K. Новый иммуномодулятор в России Ронколейкин // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Материалы 10-й межгос. межвуз. науч.-практической конф.-СПб., 1998.-С.91-92.

86. Торопова, Н.П. Тяжелые и ипвалидизирующие формы питироспороза у детей. Методы медико-социальной реабилитации. / Н.П.Торопова, О.А.Синявская / Русск. мед. журн.— 1997.— № 11.— С. 713—720.

87. Травкин, О.В. Каме дон и анандин, сравнительные механизмы противогрибкового действия. / О.В.Травкин, О.Г.Шведов // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Материалы 8-й межгос. межвуз. науч.- практической копф.-СПб., 1996.-С.77-78.

88. Федоров, А.И. Иммуностимулятор достим. / А.И.Федоров, Т.О.Тюрина, И.А.Картушина, А.В.Ревво // Ветеринария. 1992. -№ 1. -С. 3132.

89. Федоров, Ю.Н. Иммунодефициты домашних животных. /Ю.Н.Федоров, О.А.Верховский //- М., 1996.-95с.

90. Цветкова, Г.М. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. / Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. // — М.: Медицина, 1986.— 301 с.

91. Чеботкевич, В.Н. Методы оценки состояния иммунной системы и факторов неспецифической резистентности в ветеринарии. / В.Н.Чеботкевич, С.И.Лютинский //-СПб., 1998.-30с.

92. Чернуха, A.M. Кожа: строение, функция, общая патология и терапия. / Под ред. А.М.Чернуха, Е.П.Фролова // — М.: Медицина, 1982.— 336 с.

93. Шабунин, С.В. Антимикробное действие фармакологических композиций. / С.В.Шабунин // Ветеринария. 1999. - № 9. - С. 47-50.

94. Шальнев, Б.И. Иммунокоррекция при иммунопатологических состояниях в клинике. Обзорная информация. / Б.И.Шальнев, В.Н.Петросова, В.С.Сускова // -М.:ВНИИМИ, 1988. 80 с.

95. Шапошников O.K. Ошибки в дерматологии: Рук-во для врачей. /О.К.Шапошников, А.Я.Браиловский, И.М.Разнатовский, В.И.Самцов //.— М.: Медицина, 1990.—208 с.

96. Шахабиддинов, Т.Т. Энтеропатический акродерматит. /Т.Т.Шахабиддинов // Вестн. дерматол. венерол.— 1988.— № 11.— С. 75—78.

97. Шведов, О.Г. Анандин новые данные о механизмах действия. /О.Г.Шведов, О.В.Травкин, Е.В.Яковлева // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Материалы 9-й межгос. межвуз. науч.- практической конф. -СПб., 1997.-С.49-50.

98. Шибанова, Т.А. Использование цитомединов в ветеринарной медицине. / Т.А.Шибанова, С.А.Кетлииский, А.С.Симбирцев и др. // Новые фармакологические средства в ветеринарии / Материалы 8-й межгос. межвуз. науч.-практической конф. -СПб., 1996. -С.81-82.

99. Шилкова Т.И. Комплексное использование гелевого препарата Тизоль и лечебных физических факторов / Т.И. Шилкова // г. Екатеринбург, УГМА, 2006.-12 с.

100. Abou-Gabal, М. Pityrosporum (pachydermatis) "canis" as a major cause of otitis externa in dogs. / M.Abou-Gabal, C.B.Chastain, R.M.Hogle // Mykosen 1979;22:192-199.

101. Adams, D.O. The biology of the granulomas. / D.O.Adams // In: Pathology of granulomas. H.L.Ioachim.- New York, 1983.- P. 1-21.

102. Aldridge, K.E. Cefotaxime in the treatment of staphylococcal infections. Comparison of in vitro and vivo studies. / K.E.Aldridge // Diagn. Microbiol. & Inf. Dis., 1995. Vol. 22. - JSfe 1 -2. - P. 195-201.

103. Allaker R.P. Occurrence of Staphylococcus intermedius on the hair and skinof normal dogs. / R.P.AUaker, D.H.Lloyd, A.L.Simpson 11 Res. Vet. Sci., 1992b. -Vol. 52.-P. 174-172.

104. Beljaards, R. Primary cutaneous CD30-positive large cell limphoma. / R.Beljaards, P.Kaudewitz, E.Berti et all. //Cancer.- 1993.- Vol. 71.- P. 2097-2104.

105. Bergers, M. Enzymatic distinction between two subject of autosomal recessive lamellar ichthyosis. / M.Bergers, H.Traupe, S.C.Dunnwald et all.//J. invest. Derm.— 1990.— Vol. 9 p. 407-^12.

106. Beutner, E.H. Immunopathology of the Skin. / E.H.Beutner et all. // Eds.,— New York, 1987.— 670 p.

107. Bonagura, J.D. (ed.) Kirk's Current Veterinary Therapy XII. / J.D.Bonagura, W.B. Saunders // Philadelphia, 1995.

108. Bond, R. Characterization of markedly lipid-dependent Malassezia pachy-dermatis isolates from healthy dogs. / R.Bond, R.M.Anthony, // Journal of Applied Bacteriology 1995; 78: 53742.

109. Bond, R. Comparison of media and conditions of incubation for the quantitative culture of Malassezia pachydermatis from canine skin. / Bond, R., Lloyd, D. // Research in Veterinary Science 1996; 61: 2734.

110. Bond, R. Comparison of two shampoos for treatment of Malassezia pachy-dermatis-associated seborrhoeic dermatitis in Basset hounds. / R.Bond, J.F.Rose, J.W.Ellis, D.H.Lloyd //Journal of Small Animal Practice 1995; p. 36.

111. Bond, R. Evaluation of a detergent scrub technique for the quantitative culture of Malassezia pachydermatis from canine skin. / R.Bond, D.H.Lloyd, J.M.Plummer, //Research in Veterinary Science 1995; 58: 1337.

112. Bond, R. Isolation of Malassezia sympodialis from feline skin. / R.Bond, R.M.Anthony, M.Dodd, D.H.Lloyd // Journal of Medical and Veterinary Mycology 1996; p. 344.

113. Bond, R. Malassezia pachydermatis colonisation and infection of canine skin. / R.Bond // PhD. London: University of London, 1996, 215p.

114. Bond, R. Population sizes and frequency of Malassezia pachydermatis at skin* and mucosal sites on healthy dogs. / R.Bond, L.E.M.Saijonmaa Koulumies, D.H.Lloyd // Journal of Small Animal Practice 1995; p. 369.

115. Bond, R. Skin and mucosal populations of Malassezia pachydermatis in healthy and seborrhoeic Basset hounds. / R.Bond, D.Lloyd // Veterinary Dermatology; 2006, p.541.

116. Bond, R. Use of contact plates for the quantitative culture of Malassezia pachydermatis from canine skin. / R.Bond, N.S.Collin, D.Lloyd, // Journal of Small Animal Practice 1994; p. 234.

117. Bostock, D.E. Neoplasia in the Cat, Dog and Horse. / D.E.Bostock and L.N.Owen, // Yearbook Medical Publishers, Chicago, 1975.

118. Bourdeau, P. Place des anti-bacteriens dans la therapeutique des otites externes des carnivores. / P.Bourdeau //Rec. Med. Vet., I990.-Vol. 166. -No 3. -P. 277281.

119. Bush, B.M. Interpretation of Laboratory Results for Small Animal Clinicians, Blackwell Science. / B.M.Bush // Oxford, 1991.

120. Businco, L. Food allergy in children. / L.Businco, A.Cantani // Allerg. Immunopathol.— 1990.— Vol. 8.- P. 6334-6343.

121. Caputo, R. Normolipemic eruptive cutaneous xanthomatosis. / R.Caputo, M.Moni, E.Berti et all. // Arch. Derm.- 1986.-Vol. 122.- P. 1294-1297.

122. Carter, G.R. Diagnostics Procedures in Veterinary Bacteriology and Mycology V. / G.R.Carter and J.R.Cole // Academic Press, New York, 1990.

123. Carter, G.R. Essentials of Veterinary Bacteriology and Mycology IV. / Carter, G.R. and Chengappa, M.M. // Lea and Febiger, Philadelphia, 1991.

124. Chandler, E.A. Canine medicine and therapeutics. / E.A.Chandler, J.B.Sutton //- Oxford, 1984.-402 p.

125. Couto, C.G. In vitro immunologic features of weimaraner dogs with neutrophil adnormalities and recurrent infections et all. / C.G.Couto, S.Rrakowka, G.Jonson//Vet. Immunol. Immunopathol., 1989. Vol. 23. - P. 103-112.

126. Cunningham, A. C. Differentiation of three serovars of Malassezia furfur. / A.C.Cunningham, J.P.Leeming, E.Ingham, G.Gowland // Journal of Applied Bacteriology 1990; 68: 43946.

127. Dankner, W.M. Malassezia fungemia in neonates and adults: complication of hyperalimentation. / W.M.Dankner, S.A.Spector, J.Fierer, C.E.Davis // Rev Infect Dis 1987;9:743-753.

128. David, H. Lloyd. Optimization of a condition of a skin and wool at dogs. / David H. Lloyd., Katrina A. Marsh. // Waltham Focus, 1999. Vol. 9. - N 3. - p. 2-8.

129. Davidson, H.R. Dyskeratosis congenita. / H.R.Davidson, J.M.Connor // J. med. Genet.— 1988.—Vol. 25.—P. 6-18.

130. Day, M. Mechanisms of immune-mediated disease in small animals. /M.Day // In Practice, 1998. Vol. 20. - N 2. - P. 75-86

131. Dean, A.G. Epi Info, version 6.02: a word processing database and statistics program for epidemiology on microcomputers. / A.G.Dean, J.A.Dean, D.Coulombier et all. // Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, 1994.

132. Dickson, D.B. Bakteriology of the horizontal ear canal of dogs. /D.B.Dickson, D.N.Love // J. Small Anim. Pract., 1983. Vol. 24. -P. 413-421.

133. Dufait, R. Pityrosporon canis as the cause of canine chronic dermatitis. /R.Dufait//Veterinary Medicine. / Small Animal Clinician 1983; p. 78

134. Ettinger, S J. Textbook of Veterinary Internal Medicine III. / S.J.Ettinger //W.B. Saunders, Philadelphia, 1989.

135. Fartasche, M. Atopic dermatitis, ichthyosis vulgaris — hyper-linear palms. / M.Fartasche, T.L.Diepgen, O.P.Hornstein // Dermatológica.— 1989.— Vol. 178.— P. 202—205.

136. Field, M. Antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA): their role in diagnosis and patho-genesis of vasculities. / M.Field // Brit. Rheumatol.— 1991.— Vol.30.—P. 229—231.

137. Fitzpatrick, T. Dermatology in General Medicine. / T.Fitzpatrick, A.Eisen, K.Wolff et all. //—New York: McGraw-Hill, 1993.

138. Fry, L. Immunological aspects of skin diseases. / L.Fry, P.Seah //— London, 1974.—289 p.

139. Gordon, M.Z. Malassezia pitirosporum pachydermatis (Weidman) didge Sabouraudia. / M.Z.Gordon // 1974; 17:305.

140. Gray, J.E. Coagulase-negative staphylococcal bacteremia among very low birth weight infants: relation to admission illness severity, resource use, and outcome. / J.E.Gray, D.K.Richardson, M.C.McCormick, D.A.Goldmann // Pediatrics 1995;95:225-230.

141. Greve, Habit. Clinical dermatology. /Habit Greve//-New York, 1996.— 800p.

142. Griffin, C.A. Current Veterinary Dermatology. / C.A.Griffin,

143. K.W.Kwochka and J.M.MacDonald, // Moseby Year Book, St Louis, 1993.

144. Gross, T.L. Veterinary Dermatopathology. / T.L.Gross, P.J.Ihrke, and E.J.Walder // Moseby Year Book, St Louis, 1992.

145. Guedeja-Marron, J. Antimicrobial sensitivity in microorganisms isolated from canine otitis externa. / J.Guedeja-Marron, J.L.Blanco, M.EGarcia // J. Vet. Med., 1997.-Vol. 44. -P. 341-346.

146. Gueho, E. The genus Malassezia with description of four new species. /E.Gueho, G. Midgley, J.Guillot // Antonie van Leeuwenhoek 1996;69:337-55.

147. Gueho, E. Association of Malassezia pachydermatis with systemic infections of humans. / E.Gueho, R.B.Simmons, W.R.Pruitt, S.A.Meyer, D.G.Ahearn. // J. Clin Microbiol 1987;25:1789-1790.

148. Guillot, J. Prevalence of the genus Malassezia in the Mammalia. / J.Guillot, R.Chermette, E.Guñho // Journal de Mycologie MMdicale 1994; 4: 729.

149. Guillot, J. The diversity of Malassezia yeasts confirmed by rRNA sequence and nuclear DNA comparisons. / J.Guillot, E.Guiiho // Antonie van Leeuwenhoek 1995; 67: 297314.

150. Gustafson, B. A. Otitis externa in the dog. A bacteriological and experimental study./ B.A. Gustafson // Stockholm: Royal Veterinary College, 1955: 117p.

151. Half, P. Primary sensitisation to inhalant allergy. / P.Half // Pediat. Allergy Immunol.— 1990.—Vol.

152. Halliwell, R.E.W. Veterinary Clinical Immunology. / R.E.W.Halliwell and N.T.German // W.B. Saunders, Philadelphia, 1989.

153. Hajsig, M. Malassezia pachydermatis in dogs: significance of its location. /M.Hajsig, V.Tadic, P.Lukman,//Veterinarski Arhiv 1985; 55: 25966.

154. Hlubna, D. Otonazol kod otitisa eksterne kod pasa. / D.Hlubna, T.Ozegovic, M.Krilic // Vet, (Sarajevo), 1990. Vol. 39. - № 3-4. - P. 463-464.

155. Holzworth, J. Diseases of the Cat: Medicine and Surgery. / J.Holzworth // W.B. Saunders, Philadelphia, 1987.

156. Jones, B. Cooperative interaction of B-lymphocytes with antigen specific helper T-lymphocytes. / B.Jones, C.A.Janeway // Nature. 1981. - Vol. 292. - P. 547549.

157. Jubb, T.F. Suppurative otitis in cattle associated with ear mites (Raillietia auris). / T.F.Jubb, R.L.Vassallo, R.H.Wroth // J. Vet. Austral., 1993. Vol. 70. - Me 9. -P. 354-355.

158. Kennis, R. A. Quantity and distribution of Malassezia organisms on the skin of clinically normal dogs. / R.A.Kennis, E.J.Rosser, N.B.Olivier, R.W.Walker // Journal of the American Veterinary Medical Association 1996; p. 208.

159. Klein, D.L. Macrophage cytostasis and B-cell blastogenic transformation in mice treted with nystatin. / D.L.Klein, A.Aszalos, J.W.Pearson // J. Immunopharma-col., 1980. Vol. 2. - P. 367-380.

160. Knottenbelt, M.K. Chronic otitis externa due to Demodex canis in a Tibetan spaniel. / M.K.Knottenbelt//Vet. Ree., 1994. Vol. 135. - P. 409-410.

161. Körting, G.W. Dermatologische Differentialdiagnose. / G.W.Körting, R.Denk //— Stuttgart: F.K.Schattauer Verlag, 1974.- 765 p.

162. Koutinas, A.F. Otitis externa in the dog and cat. / A.F.Koutinas, M.N.Saridominelakis // Vet Med. Soc., 1998. Vol. 49. - Xs 4. - P. 251-262.

163. Kowalski, J J. The microbial environment of the ear canal in health and dis-ease./J.J.Kowalski//Vet. Clin. North Am.: Small An. Pract, 1988.-Vol.18.-P. 743-754.

164. Demodex canis und die Demodikose. / A.Kraiss // Provetrinario, Perspektiven der Tiermedizin. 1986. - Vol. 3. - P. 9-12.

165. Kutschmann, K. Klinischer Beitrag zur Otitis externa des Hundes. /K.Kutschmann, M.Neumann // J. Vet. Med., 1987. Vol. 42. - X« 4-5. - P. 139-146.

166. Landoni, H. Microflora aerobica de ouvido de caes sem otite. / H.Landoni, F.J.P.Listoni, Y.M.N.Fessel, M.Fava // Arg. Brasil. Med. Vet. Zootech. Belo Horizonte, 1991.-Vol. 43. -.No 3.-P. 255-260.

167. Larocco, M. Recovery of Malassezia paehydermatis from eight infants in aneonatal intensive care nursery: clinical and laboratory features. / M.Larocco, A.Dorenbaum, A.Robinson, L.K.Pickering 11 Pediatr Infect Dis J 1988;7:398-401.

168. Leeming, J.P. Neonatal skin as a reservoir of Malassezia species. /J.P.Leeming, T.M.Sutton, P.J.Fleming et all. // Pediatr Infect Dis J 1995; 14:719721.

169. Lever, W.F. Histopathology of the Skin. / W.F.Lever, G.Schaumburg-Lever//—London: J.B.Lippincott, 1983.- 848 p.

170. Lewis, L.D. Small Animal Clinical Nutrition, 2nd Edition. / L.D.Lewis and M.L.Morris // Topeka, Mark Morris Associates, Topeka, 1984.

171. Lewis, R.M. Veterinary Clinical Immunology. / R.M.Lewis and C.A. Picut// Lea and Febiger, Philadelphia, 1989.

172. Little, C.J. Otitis media in the dog: A review. / C.J.Little // Vet. ann. London etc., 1989.-Vol. 29.-P. 183-188.

173. Logas, D.B. Diseases of the ear canal. / D.B.Logas // Vet. Clin. North Am.: Small An. Pract., 1994. Vol.24. - P. 905-919.

174. Long, J.G. Catheter-related infection in infants due to an unusual lipophilic yeast Malassezia furfur. / J.G.Long, H.L.Keyserling // Pediatrics 1985;76:896-900.

175. Love, D.N. Antimicrobial susceptibility of staphylococci isolated from dogs. / D.N.Love //Aust. vet. Practit, 1989. Vol. 19. - P. 196-200.

176. Madden, J.W. Immunopharmacology, immunomodulation and immunotherapy. / J.W.Madden //JAMA, 1992. -Vol. 258.-P. 3005-3020.

177. Manzini, S.L. Otite ecsterna del cane: Diagnosi etiologica ed indicazioni te-rapeutiche. / S.L.Manzini // Boll. Assn Ital. Vet. Piccoli Anim., 1989. Vol. 28. - no 3.-P. 181-186.

178. Marolleau, J. High-dose recombinant interleukin-2 in advanced cutaneous T-cell lymphomas. / J.Marolleau, M.Baccard, P.Flageul // Arch. Derm.-— 1995.— Vol. 131.—P. 574—579.

179. Mason, I.S. Smoll Anim. / M I.S.ason, D.H.J. Loyd // Prect, 1989.-Vol. 30.

180. Mason, K.V. Dermatitis associated with Malassezia pachydermatis in 11 dogs. / K.V.Mason, A.G. Evans // Journal of the American Animal Hospital Association 1991; p. 271.

181. Masek, K. Current status and problems in preklinikal assesseneht of immunomodulator / K.Masek // Stand. Immunopharmacol. Natur. and Synth. Immunomodul.: Proc. Symp., Annecy., 1991. -Basel, 1992.-P. 103-109.

182. McDonald, D.M. Lymphocyte receptors. / D.M.McDonald // Brit. J. Dermatol. Suppl. -1982. Vol. 107. - № 23. - P. 69-89.

183. McKee, P.H. Pathology of the Skin (with clinical correlation). /P.H.McKee//— London-Wesbaden: Mosby-Wolfe, 1996.- 1714 p.

184. Megid, J. Otite canina: etiologia, sensibilidade antibiotica e suscetibilidade animal. / J.Megid, J.C.De Freitas, E.E.Muller, L.L.S.Costa // Semina, 1990. Vol.11.-№1. -P. 45-48.

185. Midgley, G. The diversity of Pityrosporum (Malassezia) yeasts in vivo and in vitro. / G.Midgley // Mycopathologia. 1989; 106: 14353.

186. Papich, M.G. The b-lactam antibiotics: Clinical pharmacology and recent developments. / M.G.Papich // Compendium on continuing Educat. practicing Ve-ter, 1987. Vol. 9. -No l.-P. 68-76.

187. Pesher, M. J Dermatol. / M.Pesher, J.Krisher, S.Remonda et all. // -1999;26:9:558—561

188. Petersen, N.J. A microbiological assay technique for hands. / N.J.Petersen, D.E.Collins, J.H.Marshall // Health Lab Sci 1973;10:18-22.

189. Porro, M.N. Invest Dermatol. / M.N.Porro, S.Passi, F.J.Caprilli // -1976;66:178-171.

190. Powrie, R. Cytokine regulation of T-cell function: potential for therapeutic intervention. / R.Powrie, R.L.Coffman // Immunol. Today, 1993.-Vol. 14.-P. 270-274

191. Pozza, O. Le otiti del cane: classificazione ed esame semeiologico. /O.Pozza, A.Belloli // Boll. Assn Ital. Vet. Piccoli Anim., 1989. Vol. 28. - Jfe 3. - P. 149-163.

192. Redaelli, G. Sull attivita di alcune cefalosporine verso streptococchi e strafi-lococchi associati a mastiti bovine. / G.Redaelli, G.Bertoldini, B F.runner, F.Riboldi// Arch. Vet. Ital., 1984. Vol. 35. - P. 53-60/

193. Reedy, L.M. Allergic Skin Diseases in Dogs and Cats. / L.M. Reedy and W.H.Jr.Miller // W.B. Saunders, Philadelphia, 1989.

194. Richardson, D.K. Score for Neonatal Acute Physiology: a physiologic severity index for neonatal intensive care. / D.K.Richardson, J.E.Gray, M.C.McCormick, K.Workman, D.A. Goldmann // Pediatrics 1993;91:617-623.

195. Richet, H.M. Cluster of Malassezia furfur pulmonary infections in infants in a neonatal intensive-care unit. / H.M.Richet, M.M.McNeil, M.C.Edwards, W.R.Jarvis// J Clin Microbiol 1989;27:1197-1200.

196. Robert, E. Plasmapheresis in five dogs wiht systemic immune-mediated disease. // Robert E. Matus., Bruce R. Gordon., Connie E. Leifer. et all. / Javma, 1985. Vol. 187.-Xs6.-R 595-599.

197. Rosychuk, R.A. Management of otitis externa / R.A.Rosychuk // Vet. Clin. North Am.: Small An. Pract, 1994. Vol. -P. 921-952.

198. Rybnicek J. Ciritelesa v etiologii otitid psu. / J.Rybnicek, P.Srenk, M.Svoboba // Veterinarstui, 1992 . Vol. 42. - P. 296-297.

199. Scherer, S. Application of DNA typing methods to epidemiology and taxonomy of Candida species. / S.Scherer, D.A.Stevens //J Clin Microbiol 1987;25:675-679.

200. Scott, D.W. Muller and Kirk's Small Animal Dermatology, 5th Edition. /D.W.Scott, W.H. Miller, and C.E.Griffin, // W.B. Saunders, Philadelphia, 1995.

201. Simmons, R. B. A new species of Malassezia. / R.B.Simmons, E.Gueho // Mycological Research 1990; 94: 11469.

202. Snijdewint, F.Y.M. Corticosteroids class dependently inhibit in vitro Thl-and Th2-type cytokine production. / F.Y.M.Snijdewint, M.L.Kapsenberg, PJ.J.Wauben-Penris, J.D.Bos //Immunopharmacol.— 1995.—Vol. 29.—P. 91-101.

203. Somberg, R.L. T-lymphocyte development and function in dogs with X-linked severe combined immunodeficiency. / R.L.Somberg, J.P.Robinson, P.J.Felsburg / J. Immunol., 1994. Vol. 153.-P. 4006-4015.

204. Somer, T. Vasculitides associated with infection, immunisation and antimicrobial drugs. / T.Somer, S.M.Finegold // Clin, infect. Dis.- 1995.- Vol. 20.- P. 10101036.

205. Sparks, T.A. Antimicrobial effect of combinations of EDTA- tris and amikacin or neomycin on the microorganisms associated with otitis externa in dogs. /T.A.Sparks, D.T.Kemp, R.E.Wooley // Vet. Res. Communicat, 1994. Vol. 18. - N» 4.-P. 241-249.

206. Stone, J. Dermatology, Immunology and Allergy. / J.Stone // Moseby Year Book, St Louis, 1985.

207. Studdert, V.P. A clinical trial of a topical preparation of miconazole, polymyxin and prednisolone in the treatment of otitis externa in dogs. / V.P.Studdert, K.L.Hughes // Austral. Vet. J., 1991.-Vol. 68.-X« 6. -P. 193-195.

208. Szynkiewicz, Z. Bacteriological and Mycological skin and ear infection in dogs / Z.Szynkiewicz, M.L.Binek, C.Kozanecki et. all. // The Staphlococci Zbl. Bakt. Suppl., 1991.-Vol. 21.-P. 471-476.

209. Takahashi, M. Comparative studies on biochemical and serological characteristics of each species of Pityrosporum. / M.Takahashi, T.Ushilima, Y.Ozaki // Jpn.

210. J. Med. Mycol., 1981.-Vol. 22.-P. 4-13.

211. Teske, E. Prognostic factors for treatment of malignant lymphoma in dogs. /E.Teske, P.Heerde, G.R. Rutteman et all. // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1994. -Vol. 205.-P. 1722-1728.

212. Theilen, G.H. Veterinary Cancer Medicine II. / G.H.Theilen, and B.R.Made well // Lea and Febiger, Philadelphia, 1987.

213. Thiers, B.H. Pathogenesis of Skin Disease. / B.H.Thiers and R.L.Dobson // Churchill Livingstone, New York, 1986.

214. Tischenko, L. Vitamin A deficit among african children with some dermatosis. / L.Tischenko, S.Haddad, Ch.Chalamila et all. // Int. Islamic Med. J.— 1996.— Vol. 1.—P. 9—11.

215. Tizard, I.R. Veterinary Immunology: Introduction, IV. / I.R.Tizard // W.B. Saunders, Philadelphia, 1992.

216. Uchida, Y. Clinico-microbiologikal study of the normal and otitis external ear canals in dogs and cats. / Y.Uchida, T.Nakade, K.Kitazawa // Jpn. J. Vet. Sei., 1990,-Vol: 52.-P. 851-853.

217. Uchida, Y. Evaluation of 1% Pimaricin Suspension on canine otitis externa caused by fungi / Y.Yamane, T.Nakade, K.Otomo // J. Jpn. Vet. Met. Assoc., 1994. -Vol. 47. P. 762-764.

218. Uchida, Y. Otitis externa induced wiht Malassezia pachydermatis in dogs and the Efficacy of Pimaricin. / Y.Uchida, M.Mizutani, T.Kubo et alll. // J. Vet. Med. Sei., 1992. Vol. 54. - no 4. - P. 611-614.

219. Van Custen J. Survey of fundal isolates from alopecia and asymptomatic dogs. / J.Van Custen, H.De Kayser, F.Rochette et all. // Vet. Ree., 1985. -Vol. 116.-P. 568-569.

220. Varma, A. Restriction fragment polymorphism in mitochondrial DNA of Cryptococcus neoformans. / A.Varma, K.J.Kwon-Chung // J Gen Microbiol 1989;135:3353-3362.

221. Von Tscharner. Advances in Veterinary Dermatology, Volume 1. / Von Tscharner, R.E.W.Halliwell, // Balliere-Tindall, London, 1990.

222. Wallmann, J. Wirksamkeit von Surolan bei der Therapie der Otitis externa des Hundes. / J.Wallmann, M.Marx // Prakt., Tierarzt, 1990. Vol. 71. - N 8. - P. 1621.

223. Weidman, F.D. Exfoliative dermatitis in the Indian rhinoceros (Rhinoceros unicornis) with description of a new yeast species, Pityrosporum pachydermatis. / F.D.Weidman //Rep Lab Mus Comp Pathol Zool Soc 1995;53:36-44.

224. Welbel, S.F. Nosocomial Malassezia pachydermatis bloodstream infections in a neonatal intensive care unit. / S.F.Welbel, M.M.McNeil, A.Pramanik, et all. // Pediatr Infect Dis J 1994; 13:104-108.

225. Winiarczyk, S. Pityrosporum canis w otitis externa u psow. / S.Winiarczyk, K.Kostro // Medycyna Wet., 1982.-P. 650-651.

226. Winkelmann, R.K. Immunologic granulomas. / R.K.Winkelmann // In: Dermatologic immunology and allergy/Ed. S.Sell.— St. Louis: C.V.Mosby, 1985.— 711 p.

227. Withrow, S.J. ClinicalVeterinary Oncology. / S.J.Withrow and E.G.MacEwen // J.B. Lippincott, Philadelphia, 1989.

228. Yarrow, D. Malassezia. / D. Yarrow, D.G.Ahearn, Kreger Van Rij, W.Genus // Baillon, 1984 p 89.

229. Zecconi, A. Cefalosporina di terza generazione e terapia delle mastiticli-niche. / A.Zecconi, G.Spreafico, F.Brunner, A.Mencarelli // ODV Obiettivi Doc. Vet., I990.-Vol. JV« 11. -P. 69-73.