Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.07) на тему:Кистозная патология яичников у коров и совершенствование методов ее дифференциальной диагностики и терапии

ДИССЕРТАЦИЯ
Кистозная патология яичников у коров и совершенствование методов ее дифференциальной диагностики и терапии - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Кистозная патология яичников у коров и совершенствование методов ее дифференциальной диагностики и терапии - тема автореферата по ветеринарии
Дюльгер, Георгий Петрович Москва 2008 г.
Ученая степень
доктора ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.07
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Кистозная патология яичников у коров и совершенствование методов ее дифференциальной диагностики и терапии

На правах рукописи

ДЮЛЬГЕР ГЕОРГИЙ ПЕТРОВИЧ

КИСТОЗНАЯ ПАТОЛОГИЯ ЯИЧНИКОВ У КОРОВ И СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ ЕЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ

16.00.07. - ветеринарное акушерство и биотехника репродукции

животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

О

Санкт-Петербург, 2008

003447670

Работа выполнена на кафедре зоогигиены, акушерства и ветеринарии ФГОУ ВПО «Российский государственный аграрный университет - МСХА имени К.А. Тимирязева»

Научпый копсультант:

доктор ветеринарных наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ Нежданов Анатолий Григорьевич

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор Андреев Геннадий Михайлович

доктор ветеринарных наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ Никитин Виктор Яковлевич

доктор ветеринарных наук, профессор Тур ков Владимир Георгиевич

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н. И. Вавилова», 410600, г. Саратов, Театральная пл., 1.

Защита диссертации состоится «28» октября 2008 года в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 220.059.02 при ФГОУ ВПО «Сапкт-Петербурская государственная академия ветеринарной медицины» по адресу: 196084, Санкт-Петербург, ул. Черниговская, д. 5

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Сатсг-Петербурская государственная академия ветеринарной медицины».

Автореферат разослан «¿¿4» (/У 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Урбан В.Г.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность темы. Кисты яичников - довольно распространенная дисгормональная патология и причина бесплодия у молочных коров По современным представлениям они возникают из-за несвоевременной и/или недостаточной секреции ЛГ в период половой охоты вследствие неспособности гипоталамо-гипофизарной системы адекватно реагировать на эстрогенную стимуляцию через механизмы положительной обратной связи. Ановуляция с трансформацией преовуляторного фолликула в кисту яичника приводит к удлинению периода между родами, нарушению ритма воспроизводства и существенным экономическим потерям. Так, в США экономический ущерб от данной патологии за год составляет 137 млн. долларов (Garvenck H.A., 1997).

Несмотря на то, что данной патологии посвящено большое количество исследований (Кононов Г.А., Буянов A.A., 1974; Черемисинов Г.А., Нежданов А.Г., 1976, Турков В.Г, 1984; Карымов В К, 1986; Никитин В .Я. и др , 1998; Землянкин В.В, Семиволос A.M., 2003; Землянкин В.В., 2004; Петров AM., Мирзахметов Ш Р , 2005; Сухов К.А., 2005, Порфирьев И.А., 2006; Roberts S.J , 1955, 19S6 и др), многие ее вопросы еще не решены или же изложены весьма противоречиво. Отчасти это можно объяснить тем, что при установлении клинического, клинико-эхографического и лабораторного диагноза на кисты яичников исследователи используют разные диагностические критерии. Поэтому в литературе приводятся полярно противоположные сведения о характере нарушения половой функции и тактике ведения коров с кистами яичников.

По материалам одних авторов (Полянцев Н.И., Подберезный В.В., 2001) кисты яичников, как персистентные дисгормональные образования, обуславливают у коров значительные нарушения ритма полового цикла (главным образом, в виде нимфомании и/или анэстрального синдрома) и длительное бесплодие. По данным других исследователей (Carroll DJ. et al., 1990; Cook D.L. et al., 1990; Hamilton SA et al, 1995 и др.) они представляют собой дисгормональные образования с транзиторным характером существования. При утрате функциональной активности овариальные кисты подвергаются обратному развитию и заменяются новой доминантной структурой яичника, которая либо овулирует (феномен самовыздоровления), либо трансформируется в новую кисту (феномен смены одной кисты на другую). По различным оценкам, частота спонтанного восстановления половой функции при этой патологии колеблется от 13,3...40,0% (Шишко Р.Я., Антонов

<D.0>., 1980/1981; ^oMaeB A.M., 1997; Cook D.L. et al., 1990) ao 47,7...78,6% (Morrow D.A. et al., 1966; Marion G.B et al., 1968; Whitmore HL. et al., 1974; Carroll D.J. et al, 1990; Hamilton S.A. et al, 1995).

По мнению большинства исследователей, при кистозной болезни яичников лучше придерживаться активной лечебной тактики, чем надеяться на самовыздоровление.

Вместе с тем, Day N. (1991) считает, что если ректальные исследования на ферме проводятся один раз в месяц, то при обнаружении у коров кист яичников лучше придерживаться активной лечебной тактики. При исследовании же через каждые 7... 15 дней, чтобы избежать необоснованного лечебного вмешательства, лучше в течение некоторого времени после диагностики заболевания вести наблюдение за больными коровами в ожидании их самовыздоровления.

Grurvert Е., Volker R. (1991) рекомендуют активно выявлять и лечить коров с кистами яичников, начиная с 50 дня после родов, на основании многократного подтверждения диагноза. По данным авторов, уже через 8... 12 дней после установления первичного диагноза на кисты яичников лечение требуется только для 50% животных.

Приведенные материалы указывают на необходимость всестороннего изучения данной патологии, совершенствования диагностики и лечебной тактики ведения коров с кистами яичников.

1.2. Цель и задачи работы. Цель работы заключалась в изучении частоты распространения, факторов риска и патофизиологических особенностей заболевания, в совершенствовании дифференциальной диагностики и терапии коров с кистами яичников. В соответствии с поставленной целью в работе были определены следующие задачи:

1. Установить частоту распространения кист яичников у коров и выявить факторы риска развития данной патологии.

2. Изучить морфофункциональные и эндокринологические особенности преовуляторных фолликулов и кист яичников с учетом сроков их развития и морфотипа кистозных образований.

3. Определить информативность использования УЗИ для диагностики кистозной болезни яичников, проведения дифференцированной гормонотерапии и оценки ее эффективности.

4. Изучить особенности кистогенеза и клинического проявления нарушений половой функции у коров при кистозной болезни яичников.

5. Дать оценку вариабельности овариальных структур и концентрации прогестерона в периферической крови коров с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников.

6. Оценить эффективность применения сурфагона коровам с фолликулярными кистами яичников, магзстрофана - с лютеиновыми кистами яичников (под Уз-контролем).

7. Определить терапевтическую эффективность хорионического гонадотропина у коров при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников.

8. Оценить эффективность биостимуляции половой функции коров с кистами яичников вазэктомированными быками-пробниками.

1.3. Идущая новнзнз. На основании комплексны:: клинических, эхографических, гистоморфологических и эндокринологических исследований преовуляторных фолликулов и кистозных образований в яичниках коров впервые показан транзиторный характер формирования и существования кист. При утрате функциональной активности они заменяются новой доминантной фолликулярной структурой, которая трансформируется в новую кисту (феномен смены одной кисты на другую) или овулирует (феномен спонтанного выздоровления).

Впервые установлено, что стероидогенная активность овариальных кист зависит от стадии кистогенеза, их морфотипа и продолжительности персистирования

Показано, что кистозная болезнь яичников является мультифакторной дисгормональной патологией, клинически проявляющейся в безрецидивной, эпизодически рецидивирующей и хронической формах. К возникновению данной патологии предрасполагают порода, стойловый период содержания, количество, продолжительность предшествовавшей и стадия текущей лактации, отягощенный акушерский анамнез, воспалительные процессы в матке, безрезультатные осеменения и пропуски половых циклов. Впервые определена высокая информативность ультразвуковых исследований для визуальной оценки кисгозного образования, дифференциальной диагностики фолликулярных и лютеиновых кист яичников, кистозных желтых тел и мониторинга клинического течения болезни и ранней оценки эффективности проводимой терапии

Выявлена терапевтическая эффективность агониста ГнРГ и ПгФ2с1 при фолликулярных и лютеиновых кистах яичников, хорионического гонадотропина - при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников. Дано научное обоснование и доказана целесообразность использования самцов-пробников для коррекции половой функции коров с кистами яичников.

Получены три патента РФ по радиотелеметрическому определению времени осеменения коров и телок с использованием быка-пробника или коровы-выявительницы (№ 44495, Бюл. №9, 27.03.2005; № 46427, Бюл. №19, 10.07.2005; № 57110, Бюл. №28,10.10.2006).

1.4. Практическая значимость. Показана роль воспалительных процессов в гениталиях коров в генезе нарушений функциональной

деятельности яичников и развитии кист яичников. Разработаны и предложены производству комплексные клинико-эхографические методы диагностики и дифференциальной диагностики кистозных образований в яичниках Дана оценка эффективности и рекомендованы дифференцированные методы гормональной терапии коров под контролем УЗИ, а также метод профилактики рецидива кист яичников с использованием хорионического гонадотропина. Обоснован метод коррекции функциональной деятельности яичников при кистозной патологии и ее профилактики путем использования вазэктомированного самца-пробника.

1.5. Апробация и реализация результатов исследований. Материалы исследований доложены и одобрены на научных конференциях РГАУ-МСХА имени К.А. Тимирязева (1986-1992, 2004-2006 гг.), на международных научно-практических конференциях «Актуальные проблемы биологии воспроизводства животных» (Дубровицы, ВНИИЖ, 2007), «Агротехнологии XXI века» (М., РГАУ-МСХА имени К.А. Тимирязева, 2007), включены в учебники для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальностям «Ветеринария» и «Зоотехния»: «Ветеринарное акушерство и гинекология» (М., 1986), «Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения» (М., 1999, 2000), «Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных» (М., 2005), в справочные пособия для студентов зооинженерного и ветеринарно-санитарного факультетов: «Лекарственные средства, применяемые в ветеринарном акушерстве, гинекологии и современных репродуктивных технологиях» (М., 2002, 2003), «Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике болезней органов размножения у коров и телок», рассмотренные и одобренные Бюро Отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии 1 июня 2005 (протокол N3).

1.6. Публикации. Основные научные результаты, включенные в диссертацию, опубликованы в 27 научных работах, в том числе 17 в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

1.7. Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 232 страницах компьютерного набора. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов собственных исследований, выводов и практических предложений, списка литературы, включающего 397 источника, из которых 302 иностранных. Диссертация содержит 38 таблиц и 48 рисунков.

1.8. Основные положения, выносимые на защиту.

1. Степень распространения и факторы риска развития кист яичников у

коров.

2. Морфофункциональная, эндокринологическая и клинико-эхографическая характеристика кист яичников у коров и их дифференциальная диагностика.

3. Особенности кистогенеза, формы проявления кистозной болезни и нарушений половой функции коров.

4. Эффективность гормокальпои ТСриПИИ КОрОо с кистям и яичников под контролем УЗИ.

5. Методы коррекции функциональной деятельности яичников и профилактики рецидива кист с использованием хорионического гонадотропина и самца-пробника.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы и методы исследований

Работа выполнена в 1984...2007 гг. в учхозах ТСХА «Михайловское» Московской области, имени Калинина Тамбовской области, ЗАО Агрофирма «Подмосковное» Московской области, на кафедре зоогигиены, акушерства и ветеринарии ФГОУ ВПО «Российский государственный аграрный университет - МСХА имени К.А. Тимирязева».

Основные этапы исследований и количество обследованных животных приведены на рис. 1.

Для определения частоты распространения и факторов риска развития кистозной болезни на 4-х молочно-товарных фермах в среднем через каждые 40 дней в течение года проводили трансректальную пальпацию яичников и матки бесплодных коров, а также коров на 15...30-й день после родов, с изучением данных зоотехнической и ветеринарной документации. При этом учитывали породу, количество и продолжительность предшествовавшей лактации, уровень молочной продуктивности (по последней законченной лактации в пересчете на 4%-ю жирность молока), течение последней беременности, родового и послеродового периодов и сроки осеменения животных.

Диагноз на кисты яичников устанавливали по данным 2...3-кратного трансректального исследования с 4-дн перерывами, при обнаружении в одном или обоих яичниках одного или нескольких шаровидных флюктуирующих образований диаметром более 2 см при отсутствии желтого тела.

У отдельных коров с кистами яичников в стойловый (п=15) и пастбищный (п=11) периоды содержания брали пробы крови из яремной вены для биохимического исследования, которые выполняли в Подольской районной ветеринарной лаборатории.

Рис.1. Основные этапы исследований и количество обследованных животных

Для получения послеубойного материала и исследования морфофункциональных особенностей овариальных кист яичников и преовуляторных фолликулов провели убой 16 бесплодных коров с кистами яичников и 4 здоровых самок в период половой охоты. Непосредственно перед убоем у 13 кистозных и 4 здоровых животных получали кровь в пробирки с гепарином для гормонального исследования. Пробы крови центрифугировали в течение 30 мин при скорости 3000 об/мин. Полученную плазму после центрифугирования замораживали и хранили при температуре - 15°С до момента исследования.

После убоя извлекали и тщательно осматривали половые органы животных. Яичники отделяли от окружающих тканей, затем измеряли,

взвешивали и зарисовывали, учитывая местоположение, количество кист, их диаметр и толщину стенки, наличие или отсутствие пристеночной лютеиновой ткани, характер ее распределения. По данным динамического клинического наблюдения за параметрами кистогенеза определяли также возраст кист яичников. Регистрировали расположение и количество крупных пузырчатых фолликулов размером 11 20 мм

Для гормонального исследования аспирировали при помощи тонкой иглы содержимое крупных (размером 11...20 мм) и кистозных фолликулов (размером более 20 мм) в объеме до 1...2 мл. Полученные пробы фолликулярной и кистозной жидкости центрифугировали, маркировали и хранили в замороженном состоянии.

В плазме крови определяли концентрацию прогестерона, в фолликулярной и кистозной жидкости - прогестерона и 17(В-эстрадиола.

Концентрацию гормонов измеряли методом радиоиммунологического анализа (РИА) с использованием высокоспецифической антисыворотки и меченого гормона. Радиоактивность измеряли сцинтилляционным счетчиком, а концентрацию гормона высчитывали по стандартной калибровочной кривой.

Для гистоанализа отбирали кусочки овариальной ткани с кистами и крупными пузырчатыми фолликулами. Пробы фиксировали в 10%-ном нейтральном формалине, обезвоживали в спирте возрастающей концентрации и заливали целлоидином. На санном микротоме изготавливали срезы толщиной 8... 10 мкм. Полученные гистосрезы окрашивали гематоксилин-эозином и изучали под микроскопом.

Послеубойные заключения о морфотипе выявленных кис! яичников использовали в качестве эталона точности для оценки диагностических возможностей трансректальной пальпации и однократного измерения концентрации прогестерона в крови.

При проведении трансректальной пальпации тонкостенные кисты с отчетливо флюктуирующей стенкой определяли как фолликулярные, толстостенные кисты с едва флюктуирующей стенкой - как лютеиновые.

При установлении лабораторного диагноза кисты у коров с концентрацией прогестерона в плазме периферической крови выше 1 нг/мл относили к лютеиновым, а с концентрацией ниже 1 нг/мл - к фолликулярным.

Для определения особенностей кистогенеза и клинического проявления кистозной болезни яичников на протяжении не менее 2 мес с момента постановки первичного диагноза за 65 коровами черно-пестрой (п=41) и айрширской (п=24) пород вели динамическое наблюдение. Клинический мониторинг включал в себе ежедневный осмотр наружных половых органов, визуальное наблюдение за половым поведением коров на выгульной площадке

(утром и вечером по 30 мин) и трансректальную пальпацию яичников - через каждые 3...5 дней.

У 3 здоровых коров и 7 с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников параллельно с клиническим мониторингом проводили динамическое наблюдение за уровнем прогестерона в плазме периферической крови. Пробы крови от коров с кистами яичников для гормонального анализа получали из яремной вены через каждые 3...5 дней на протяжении 34...66 дней.

Для оценки терапевтической эффективности биостимуляции при кистозной болезни яичников были сформированы две группы животных по 13 голов в каждой. В первой группе животные, начиная со следующего дня после обнаружения кист яичников, общались с вазэктомированными быками-пробниками (2 раза в день по 1... 1,5 ч), во второй - не контактировали с быками-пробниками и служили контролем.

Для стимуляции овуляции 12 коровам с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников применяли хорионический гонадотропин внутривенно в дозе 5000 ЕД Препарат вводили коровам в начале нового кистозного цикла: в период манифестации признаков половой охоты или же формирования кисты. Время начала кистозного цикла определяли по данным визуального наблюдения за половым поведением животных в загоне (утром и вечером по 30 мин) и данным динамического наблюдения за параметрами кистогенеза (трансректальную пальпацию яичников проводили в среднем через каждые 4 дня). Параллельно с клиническим мониторингом у 3 коров брали кровь из яремной вены для измерения уровня прогестерона на 0, 4, 8 и 12 сут после применения ХГч. О клинической эффективности проведенной гормонотерапии судили по частоте и срокам восстановления овуляции и плодовитости, а также по индексу оплодотворяемости.

На молочно-товарной ферме ЗАО Агрофирма «Подмосковное» для уточнения ранее вынесенного клинического диагноза на овариальные кисты проводили трансректальное ультразвуковое исследование (УЗИ) яичников 55 высокопродуктивных коров разного возраста и с разными сроками бесплодия.

Инструментальную диагностику кист яичников осуществляли при помощи ультразвукового диагностического прибора ЮСТС} а 100 МР, оснащенного линейным ректальным датчиком с частотой 5 МГц.

Ультразвуковое сканирование яичников проводили двукратно с перерывом 4... 11 дней. За кисты яичников принимали анэхогенные образования диаметром более 20 мм при отсутствии при первом и втором исследовании желтого тела. При вынесении окончательного диагноза уточняли количество, локализацию, размеры выявленных кистозных фолликулов и их морфотип (по наличию/отсутствию пристеночной лютеиновой ткани).

УЗИ использовали также для проведения дифференцированной гормонотерапии коров с кистами яичников и оценки ее эффективности. Для коррекции половой функции коровам с фолликулярными кистами яичников применяли сурфагон, с лютеиновыми кистами - магэстрофан. Препараты применяли внутримышечно однократно или двукратно (по клинической ситуации)- сурфагон в дозе 5 мл, магэстрофан - 2 мл 'Эффективность проведенной гормонотерапии определяли в сравнении с контрольными группами.

Все полученные данные обрабатывали методом вариационной статистики на персональном компьютере с использованием программы «Microsoft Excel». Для оценки достоверности полученных результатов использовали тест Стыодента, различия между полученными данными считали достоверными при Р <0,05.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространение и факторы риска развития кистознон патологии яичников у коров

В учхозе «Михайловское», где проводили исследования, условия кормления и содержания коров на всех фермах были аналогичными.

В столовый период содержания кисты яичников регистрировали у коров в 1,6 раза чаще (4,2% против 2,6%; Р < 0,05), чем в пастбищный. Преобладание кист яичников в стойловый период, по-видимому, является следствием погрешностей в содержании (недостаточного моциона и др.) и неполноценного кормления коров, особенно по каротину. В пастбищный период, когда на организм животных действовали благоприятные факторы внешней среды (инсоляция, зеленый корм, активный моцион), нарушение обменных процессов у коров с кистами яичников было менее выражено, чем в стойловый период содержания. Так, в стойловый период в сравнении с пастбищным в сыворотке крови кистозных коров содержалось достоверно меньше белка (7,71 ±0,17 против 8,18 ± 0,14 г%; Р < 0,01) и каротина (0,295 ± 0,02 против 0,522 ± 0,03 мг%; Р < 0,001).

Большинство обследованных коров (п=1434) были черно-пестрой породы, остальные (п=400) - айрширской.

У животных айрширской породы кисты яичников регистрировали в 1,7 раза чаще (6,5% против 3,8%; Р < 0,005.), чем у коров черно-пестрой породы.

Между животными этих пород не было выявлено существенных различий в количестве и продолжительности предшествовавших лактаций Однако удой за последнюю лактацию у животных айрширской породы был достоверно (Р < 0,005) ниже (на 640,09 кг), чем у коров черно-пестрой породы.

Сравнительный анализ не выявил четких различий между коровами с кистами яичников и без них (независимо от породы) в удое за последнюю законченную лактацию (4969,25±136,24 кг против 4790,68±28,39 кг молока). Не удалось также выявить четких различий и в частоте распространения кист яичников у коров с разным уровнем молочной продуктивности (по последней законченной лактации). Так, у коров с удоем 4000 кг молока и менее она составила 3,8%, 4001...5000 кг- 4,2%, 5001...6000 кг - 5,0%, свыше 6000 кг-4,8%. Эти данные свидетельствуют о том, что молочная продуктивность не оказывает существенного влияния на частоту распространения кист яичников у коров.

Коровы с кистами яичников имели более продолжительную предшествовавшую лактацию (324,60±9,33 дня), чем коровы, у которых данная патология отсутствовала (303,95±1,50 дня; Р < 0,05). С увеличением продолжительности предшествовавшей лактации наблюдали четкий рост заболеваемости коров кистами яичников. Так, среди коров с продолжительностью предшествовавшей лактации 300 дней и менее кисты яичников регистрировали у 3,9%, 301...340 дней - у 4,7%, 341...380 дней - у 4,7%, 381 и более дней - у 8,2%.

Такую же закономерность выявили и в отношении влияния числа лактаций на частоту распространения кист яичников Если у первотелок частота данной патологии составляла только 1%, то у коров, имевших две лактации, она достигала уже 1,9%, три - 3,5%, четыре - 4,1%, пять - 5,7%, шесть - 7,1% , семь лактаций и более - 7,9% (Р < 0,001 по сравнению с аналогичным показателем у первотелок).

Распределение коров с кистами яичников по срокам диагностики заболевания после родов было следующим. В сроки до 60 дней после родов кисты яичников диагностировали у 48 (60%) коров, 61-120 дней - у 20 (25%), 121-180 дней - у 6 (7,5%), 181 и более дней - еще у 6 (7,5%). Таким образом, у подавляющего большинства (3/5) коров кисты яичников выявили в первые 2 мес лактации, что дает основание считать этот период критическим.

Средняя продолжительность периода от родов до обнаружения кисты составляла 74,75±7,82 дня, в том числе у животных черно-пестрой породы - 80, 95±9,75 дней, айрширской - 64,47±12,89 дня.

Почти у каждой третьей коровы (независимо от породы) с кистами яичников отмечались различные осложнения в течение последней беременности, родового и послеродового периодов (аборты, трудные роды, задержание последа, послеродовой парез или залеживание, эндометриты и др.). Чаще всего у подопытных коров регистрировались задержание последа и

послеродовой катарально-гнойный эндометрит. При этом у 10 (12,5%) коров эндометрит не только предшествовал кистам яичников, но и сопутствовал им.

В послеродовом анамнезе у 39 (48,75%) коров имелось от 1 до 5 безрезультатных осеменений. У 12 (15%) животных до диагностики кист в яичниках пальпировали желтые тела полового цикла, из которых 61,1% представляли собой желтые тела пропущенного полового цикла.

Таким образом, кистозная болезнь яичников является достаточно распространенной мультифакторной патологией. В среднем она регистрируется у 3,8...6,5% бесплодных коров. На частоту распространения кист яичников существенное влияние оказывают порода, стойловый период содержания, количество, продолжительность предшествовавшей и стадия текущей лактации. Их возникновению могут способствовать отягощенный акушерский анамнез, пропуски половых циклов и безрезультатные осеменения.

3.2. Морфофункцпональная и эндокринологическая характеристика и диагностика кист яичников у коров

Концентрация прогестерона в плазме периферической крови 4 здоровых коров, убитых в период половой охоты, достигала 0,4±0,1 нг/мл. При послеубойном обследовании их яичников выявили 4 желтых тела а стадии регрессии и 6 крупных пузырчатых фолликулов (диаметром более 10 мм), из которых четыре по строению и эстрогенной активности определили как доминантные или преовуляторные, два - как субдоминантные.

Преовуляторные фолликулы достигали в диаметре 13...20 мм, или в среднем - 16,1±1,3 мм. От субдоминантных фолликулов они отличались более крупными размерами. Стенка преовуляторных фолликулов состояла из многослойной гранулезы, интенсивно васкуляризованной теки интерны и экстерны. В содержимом преовуляторных фолликулов отмечали преобладание 17[3-эстрадиола над прогестероном, что свидетельствовало об их высокой эстрогенной активности (табл.1).

Субдоминантные фолликулы в морфологическом и гормональном отношении были дегенерирующими образованиями. В содержимом фолликулов концентрация 17(3-эстрадола была значительно меньше, чем прогестерона (51 и 31 нг/мл против195 и 357 нг/мл).

Коровы с кистами яичников (п=16) были убиты спустя 7...50 дней после постановки первичного диагноза. У 4 коров количество кистозных фолликулов (размером более 2 см) в яичниках в разные дни исследования было непостоянным вследствие регрессии одних и образования новых. По данным динамического наблюдения за параметрами кистогенеза у всех четырех коров в день или за день до убоя констатировали вновь формирование кист.

У 12 коров в последние 7 дней предубойного периода кисты яичников находили в том же яичнике, на том же месте, той же консистенции и величины.

При послеубойном исследовании яичников у 16 коров в общей сложности выявили 23 кисты, 33 крупных пузырчатых фолликула размером более 10 мм.

По данным динамического наблюдения за параметрами кистогенеза возраст большинства выявленных у коров кист яичников (п=19) ко дню убоя превышал 7 дней, четырех - колебался в пределах 1.. .4 дней.

По макроскопическому строению 14 кист определили как фолликулярные (рис.2), 9 - как лютеиновые (рис.5 а, б).

У 9 коров были обнаружены только фолликулярные кисты (у 5 - по одной, у 3 - по две и у 1 - три), у 7 - лютеиновые (у 5 - по одной, у 2 - по две).

Рис.2. Яичники с фолликулярными кистами на разрезе

Фолликулярные кисты достигали в размере 21,0...45,0 мм или в среднем 28,4±1,7 мм Содержимое кист - жидкость соломенно-желтого или желтого цвета. Стенка большинства фолликулярных кист (12 из 15) была тонкой, местами полупрозрачной, остальных - относительно утолщенной, непрозрачной. Независимо от толщины стенки фолликулярных кист флюктуация была отчетливой (мягкой или напряженной).

Фолликулярные кисты характеризовались низкой прогестагенной активностью. Концентрация прогестерона в плазме периферической крови коров с фолликулярными кистами достигала 0,6±0,1 нг/мл, в содержимом кист -153±32 нг/мл и существенно не отличалась от таковой в плазме крови здоровых коров, убитых в период половой охоты, и содержимом преовуляторных фолликулов.

Эстрогенная активность фолликулярных кист сильно варьировала и зависела от их возраста и микроструктуры. В среднем они содержали значительно меньше 17Р-эстрадиола (69,3±19,0 нг/мл), чем преовуляторные фолликулы (262,1±57,5 нг/мл; Р <0,01).

1. Концентрация 17р-эстрадиола и прогестерона в содержимом преовуляторных фолликулов и фолликулярных кист различного возраста_

Объект исследования п Концентрация, нг/мл

эстрадиола прогестерона

Преовуляторные фолликулы 4 262,1±57,5 76,8±23,1

Фолликулярные кисты в возрасте 1-4 дня 3 171,7± 27,7 137,2± 65,2

Фолликулярные кисты в возрасте свыше 7 дней 11 4Ь,3±18,4

Анализ данных, приведенный в табл.1, свидетельствует, что молодые фолликулярные кисты по строению и способности вырабатывать эстрогены очень близки к преовуляторным фолликулам. Стенка молодых фолликулярных кист, так же как и преовуляторных фолликулов, состояла из многослойной гранулезы и хорошо кровоснабженной внутренней и наружной теки. Вместе с тем, преобладание эстрадиола над прогестероном в их содержимом было не столь существенным.

2. Концентрация 170- эстрадиола и прогестерона в содержимом фолликулярных кист в возрасте свыше 7 дней с учетом их микроструктуры__

Гистоструктура кисты п Концентрация, нг/мл

эстрадиола прогестерона

Стенка состоит из многослойной гранулезы, теки интерны и эксзсрны 2 170,0± 5,0 127,5±2,5

Стенка состоит только из плотной фиброзной ткани 8 20,1± 4,3 124,7= 29,5

Стенка образована плотной фиброзной тканью со скопленшми лютеиновых клетки 1 13,1 450,0

В содержимом фолликулярных кист в возрасте более 7 дней (табл., 1, 2) содержание 17(3-эстрадиола и прогестерона сильно варьировало и отчетливо зависело от их микроструктуры. Только две кисты с многослойной гранулезой и интактной текой определили как структуры, секретирующие повышенные количества эстрогенов (рис.3 а). Восемь кист с выраженным фиброзом стенки (рис.3 б) определили как гормонально неактивные образования и одну кисту (рис.4) с фиброзом стенки и микроскопическим очагом лютеиновой ткани (с концентрацией прогестерона в кистозной жидкости и периферической крови 450 и 0,96 нг/мл соответственно) определили как гормонально-активное образование, продуцирующее прогестерон.

Приведенные материалы свидетельствуют, что с возрастом, вследствие дегенерации гранулезы и фиброза теки (иногда с признаками микролютеинизации), фолликулярные кисты теряют способность

продуцировать повышенные количества эстрогенов и в конечном итоге становятся гормонально неактивными образованиями.

а б

Рис.3. Гистосрезы стенки фолликулярных кист в возрасте свыше 7 дней: а) - с многослойной гранулезой и двухслойной хорошо васкуляризованной текой; б) - с фиброзом стенки (окраска гематоксилин-эозином; об.20х; ок. 10х)

Рис.4. Гистосрез стенки фолликулярной кисты с микроскопическим очагом лютеиновой ткани, расположенной под фиброзной оболочкой (окраска гематоксилин-эозином; об. 20х; ок. 10х)

Лютеиновые кисты достигали в размере 21,0...35,6 мм (в среднем -26,8±2,0 мм). Содержимое кист - жидкость желтого или интенсивно-желтого цвета. Их внутренняя поверхность частично или на всем протяжении была выстлана слоем лютеиновой ткани толщиной до 1 ...5 мм, Г1о внешнему виду и микроскопическому строению она идентична ткани желтых тел полового цикла и проходит те же стадии развития: образования, расцвета и регрессии.

Макроструктура лютеиновых кист зависела от степени и характера лютеинизации их стенки (рис.5 а, б). В 2 случаях она была полной, в 7-ми -

частичной. Первые кисты представляли собой толстостенные образования, вторые - толстостенные (п=2) или тонкостенные (п=5).

Уровень прогестерона в плазме периферической крови коров с лютеиновыми кистами сильно варьировал и положительно коррелировал с таковым в содержимом кист (г=0,93; Р < 0,01). Концентрация гормона в плазме кровк колебалась от 0,38 до 4 20 нг/мл в кистозной жидкости — ох 5^2 ^ до 2649,5 нг/мл, В содержимом лютеиновых кист значительно варьировало и содержание 17[3-эстрадиола: от 7,6 до 182,5 нг/мл.

Гормональная активность лютеиновых кист зависела от степени лютеинизации их стенки и стадии развития (возраста) лютеиновой ткани (табл.3).

а б

Рис. 5. Яичники с лютеиновыми кистами на разрезе: а) - стенка кисты на всем протяжении выстлана слоем лютеиновой ткани; б) - лютеиновая ткань визуализируется в виде ободка на базально-боковой поверхности кисты, ее верхушка нелютеинизирована полупрозрачна

Лютеиновая киста в возрасте 2 сут характеризовалась диморфным строением (рис.6 а, б) и смешанной гормональной активностью. Киста представляла собой тонкостенное образование и соответственно большая часть ее стенки состояла из многослойной гранулезы и двухслойной теки. Очажки лютеиновой ткани располагались на базальной поверхности стенки кисты под соединительнотканной оболочкой. Лютеиновая ткань находилась в стадии формирования. Она состояла из лютеоцитов, клеток соединительной ткани и проявляла митотическую активность. Лютеоциты были примерно одинаковой величины, многогранной формы с нечеткими контурами и неравномерно окрашенной цитоплазмой, их ядра - округлой или овальной формы с нечетким ядрышком и несколькими глыбками хроматина. Концентрация 17(3-эстрадиола

в содержимом кисты достигла 182,5 нг/мл, прогестерона 552,5 нг/мл. В плазме периферической крови уровень прогестерона составлял 0,59 нг/мл.

3. Содержание 17р- эстрадиола и прогестерона в содержимом лютеиновых кист с учетом их микроструктуры и стадии развития лютеиновой ткани__

Стадия развития лютеиновой ткани Гранулезная ткань п Концентрация гормона, нг/мл

эстрадиола Прогестерона

Образования * присутствует 1 182,5 552,5

Расцвета отсутствует 4 10,1 ±1,4 1381,1±450,2

Регрессии отсутствует 4 18,5±2,7 860,0+132,9

Примечание: * - возраст кисты составил 2 дня

а б

Рис.6. Гистосрезы стенки лютеиновой кисты в возрасте 2 дней: а) - участок стенки с лютеиновой тканью в стадии формирования; б) - участок стенки, состоящий из гранулезы и двухслойной теки (окраска гематоксилин-эозином; об.20х; ок. 1 Ох)

В стенке других (п=8) лютеиновых кист (независимо от степени лютеинизации и возраста) гранулезная ткань отсутствовала: концентрация 17(3-эстрадиола в их содержимом не превышала 24,8 нг/мл.

Морфофункциональное состояние лютеиновой ткани этих кист было различным. У 4 кист (у 1 в возрасте 15 сут, у 3 - более 7 сут) лютеиновая ткань находилась в секреторно-активном состоянии и состояла из 2 типов лютеоцитов, отличавшихся по размеру и форме (рис.7 а). Одни лютеоциты (более крупные) имели округлую или овальную форму, четкие контуры, светлоокрашенную цитоплазму и пузырчатые ядра с контрастным ядрышком и своеобразной хроматиновой структурой, другие - многогранную форму, нечеткие контуры, интенсивно окрашенную цитоплазму, округлые или овальные ядра с несколькими глыбками хроматина. Фигуры митозов отсутствовали. В лютеиновой ткани обнаружены радиально ориентированные прослойки соединительной ткани с тонкостенными кровеносными сосудами,

граница ткани с окружавшими ее соединительнотканными оболочками была четкой. Концентрация прогестерона в крови коров с функционально активными лютеиновыми кистами достигала 1,35...4,20 нг/мл (в среднем 2,5±0,9 нг/мл), в кистозной жидкости содержание 17р-эстрадиола составляло 10,1±1,4 нг/мл, прогестерона - 1381,1±450,2 нг/мл.

Рис.7. Гистосрезы стенки лютеиновых кист: а) - с функционально активной лютеиновой тканью (возраст кисты 15 дней); б - с лютеиновой тканью в стадии регрессии (зозраст кисты 23 дня). Окраска гематоксилин-эозином (об.40х; ок. 10х)

Лютеиновая ткань других 4 кист (в возрасте более 7, 17, 20 и 23 сут) находилась в состоянии регрессии (концентрация прогестерона в плазме периферической крови не превышала 1 нг/мл). В ней содержалось большое количество соединительной ткани. Среди лютеоцитов встречались сморщенные или, наоборот, как бы разбухшие клетки (рис.7 б). В цитоплазме последних выявлено значительное количество мелких и крупных вакуолей. Ядра многих лютеоцитов находились в состоянии пикноза и лизиса. В лютеиновой ткани обнаружена масса запустевших кровеносных сосудов с утолщенными стенками, ее граница с фиброзной оболочкой, выстилавшей внутреннею поверхность стенки кисты, была нечеткой.

Лютеиновые кисты в состоянии регрессии выявлены у 4 коров: у одной -в сочетании с лютеиновой кистой в стадии формирования, у двух - в сочетании с иреовуляторными фолликулами, в содержимом которых концентрация 17р-эстрадиола достигала 80 и 135 нг/мл.

В кистозной жидкости лютеиновых кист на стадии регрессии по сравнению с функционально активными лютеиновыми кистами содержалось меньше прогестерона (860±130 нг/мл) и достоверно (Р < 0,05) больше 17Р-эстрадиола (18,5±2,7 нг/мл), что, по-видимому, связано с диффузией гормона в полость кист из сосудов яичников. Повышение уровня 17р-эстрадиола в

содержимом лютеиновых кист в период их регрессии отмечалось также в работе Gasse Н. (1983).

На основании послеубойных исследований пришли к выводу, что при вынесении как клинического, так и лабораторного диагнозов при определении морфотипа допускается высокий процент ложно-негативных заключений на лютеиновые кисты: 42,9% и 50,0% соответственно. Полная точность клинического метода исследования при определении морфотипа кисты составила 81,3%, лабораторного - 76,9%.

3.3. Клинико-эхографическая характеристика и ультразвуковая диагностики кист яичников у коров

Исследования показали, что клинические заключения о наличии в яичниках кистозных образований далеко не всегда совпадают с данными УЗИ.

Рис. 8. Примеры эхограмм с объемными овариальными образованиями: а) - яичник с двумя фолликулярными кистами размером 27x38 и 25 мм и крупным пузырчатым фолликулом диаметром примерно 19 мм; б) - яичник с лютеиновой кистой (размер полости 18x24 мм) и пузырчатым фолликулом; в) - яичник с кистозным желтым телом 30x25 мм (размер полости 14 мм); г) - яичник с желтым телом солидного типа размером 20x26 мм в сочетании с пузырчатым фолликулом диаметром 12 мм

Уже при первом УЗИ диагноз на кистозную болезнь яичников не был подтвержден у 12 (21,8%) из 55 обследованных нами коров черно-пестрой породы. При этом у 6 коров по данным трансректальной пальпации за кисты яичников ошибочно были приняты кистозные желтые тела диаметром 2,5...3,2 см с размером полости от 0,5 до 1,8 см (рис.8 в), у одной - крупную фолликулярную кисту яичников при пальпации симулировали лва смежных крупных пузырчатых фолликула размером 15 и 20 мм, у 5 - отмечено сочетание кистозных фолликулов (размером от 20,5 до 36 мм) с желтыми телами, не выявленными при клиническом исследовании.

При повторном эхографическом сканировании яичников диагноз на кистозную болезнь яичников отвергли еще у 8 (14,5%) животных. У трех коров на месте ранее выявленного кистозного фолликула зафиксировали развитие желтого тела, у 5-ти - эхографическое заключение «лютеиновая киста» яичника изменили на «кистозное желтое тело»; у одной коровы лютеиновую кисту на ранних стадиях лютеогенеза симулировало желтое тело беременности (рис.9).

Рис.9. Эхограммы правого яичника коровы с кистозным желтым телом, принятым при первом УЗИ за лютеиновую кисту. Сканирование яичников проводили на 4 и 15 дни после осеменения. Сведения о кличке, инвентарном номере коровы, дате и времени ее обследования и промеры кистозного желтого тела зафиксированы на сканограммах

Таким образом, по данным двукратного УЗИ достоверный диагноз на кисты яичников вынесли 35-ти (63,4%) коровам. На основании полипозиционного сканирования на наличие/отсутствие пристеночной эхопозитивной лютеиновой ткани у 10-ти коров кисты яичников определили как лютеиновые, у 25-ти - как фолликулярные.

Из данных табл.4 видно, что коровы с лютеиновыми и фолликулярными кистами яичников существенно не отличались друг от друга по количеству

лактаций и уровню молочной продуктивности. Вместе с тем коровы с фолликулярными кистами яичников на момент постановки диагноза имели более длительные сроки бесплодия, чем коровы с лютеиновыми кистами.

4. Особенности репродуктивного анамнеза и частота расслабления крестцово-седалищных связок у коров с лютеиновыми и фолликулярными кистами яичников

Показатель Морфотип кист

лютеиновый фолликулярный

Количество коров 10* 25

Количество лактаций 3,60±0,67 2,80 ±0,23

Удой за 305 дней последней законченной лактации, кг 8008,30±429,08 8297,50 ±303,58

Продолжительность бесплодного периода, дн 75,20±37 76* * 175,88± 33,72* *

Отмечено расслабление крестцово-седалищных связок, % - 36,0

Количество кистозных фолликулов 1,10±0,10* * 1,56± 0,13* *

Размеры кистозных фолликулов 31,95±0,78* * 27,71±0,89* *

Примечание: * - у одной коровы лютеиновая киста сочеталась с фолликулярной, ** -Р<0,05

Расслабление крестцово-седалищных связок отмечали только у коров с фолликулярными кистами яичников.

Лютеиновые кисты на эхограммах идентифицировались как одиночные жидкостные (анэхогенные) образования округлой или овальной формы диаметром 21...38 мм, или в среднем 31,95±0,78 мм. При полипозиционном сканировании на внутренней поверхности стенки кист (на всем протяжении или только на ее части) отчетливо визуализировали ободок эхопозитивной лютеиновой ткани (рис.8 в). Позади лютеиновых кист практически всегда отмечали эффект акустического усиления эхосигнала При локальной компрессии Уз-датчиком, по меньшей мере, половина из них не изменяла своей формы под давлением.

Фолликулярные кисты на эхограммах определялись как одиночные или множественные тонкостенные, жидкостные (анэхогенные) образования округлой, овальной или неправильной формы с зоной усиления эхосигнала по задней поверхности (рис.8 а). В отличие от лютеиновых кист яичников они не содержали пристеночной эхопозитивной лютеиновой ткани, часто определялись как множественные образования и имели меньшие размеры (Р < 0,05). Так, в диаметре они достигали в среднем 27,71±0,80 мм. Среднее количество кистозных фолликулов на корову составляло 1,56±0,13.

От пузырчатых фолликулов фолликулярные кисты отличались практически только более крупными размерами. При локальной компрессии Уз-датчиком через стенку прямой кишки крупные фолликулярные кисты

(размером более 30 мм), из-за тонких и мягких стенок, легко видоизменяли свою форму (феномен уплощения).

Таким образом, комплексное клинико-эхографическое обследование коров на кисты яичников существенно (на 36,4%) улучшает диагностику данной патологии. Для вынесения безошибочного диагноза УЗИ коров с клиническим подозрением на кистозную болезнь яичников необходимо проводить двукратно с перерывом 4... 11 дней.

3.4. Особенности кистогснсза и клинического проявления нарушений половой функции коров при кпстозной болезни яичников

По динамике развития кист яичников и исходу заболевания к 60-му дню наблюдения выявлены три клинические формы кистозной болезни яичников: безрецидивная, эпизодически рецидивирующая и хроническая. Первую форму кистозной болезни яичников диагностировали у 37 (56,9%), вторую - у 6 (9,2%) и третью - у 22 (33,9%) подопытных коров соответственно.

При безрецидивной форме болезни нарушение половой функции у коров носило кратковременный характер. Спонтанная регрессия кист яичников уже на 15,2±1,2 день наблюдения приводила к восстановлению овуляции.

Кисты пальпировались как тонкостенные или реже как толстостенные образования диаметром более 2 см. В большинстве случаев их максимальный диаметр не превышал 3 см.

У коров с эпизодически рецидивирующей формой кистозной болезни яичников нарушение половой функции было значительно более продолжительным, чем у коров с безрецидивной формой болезни. Восстановление половой функции наступило после одного или нескольких эпизодов смепы одной кисты на другую: в среднем на 39,3±4,8 день наблюдения.

Выявленные в процессе динамического наблюдения кисты яичников в большинстве случаев не превышали в размере 3 см. Они, как правило, представляли собой тонкостепные отчетливо флюктуирующие при пальпации образования, значительно реже - пальпировались как толстостенные образования с едва уловимой флюктуацией Смена тонкостенной кисты на толстостенную приводила к восстановлению овуляции.

При хронической форме заболевания у коров многократно (от 2 до 6 раз) отмечали формирование кист «де ново» с инволюцией кист предшествовавшего периода образования. При пальпации они определялись только как тонкостенные образования с отчетливо флюктуирующей стенкой. Максимальный их размер в подавляющем большинстве случаев не превышал 3 см.

Смена одной кисты на другую происходила как с манифестацией, так и без манифестации признаков половой охоты. В основном у коров наблюдали анафродизию и нерегулярную половую цикличность (по 36,4% случаев), значительно реже - вирилизм (18,1%) и нимфоманию (9,1%).

У коров с клиникой анафродизии смена одной кисты на другую происходила без манифестации признаков течки, полового возбуждения и охоты, с проявлением нерегулярной половой цикличности - как с манифестацией, так и без манифестации признаков половой охоты.

При вирилизме у коров наблюдали признаки инверсии пола: внешнего вида, наружных половых органов и поведения. Самки имели быкообразный вид и гипертрофированный клитор. Они часто мычали «по-бычьи», рыли конечностями и рогами землю, эффективно выявляли в стаде коров с признаками течки, полового возбуждения и охоты и совершали на них прыжки с имитацией совокупления. При манифестации гомосексуальной активности они не позволяли запрыгивать на себя другим самкам. Смена одной кисты на другую при развитии у коров вирильного синдрома происходила бессимптомно и с нерегулярными интервалами.

При нимфомании у коров регистрировали признаки гиперэстрального синдрома: отек половых губ, расслабление крестцово-седалищных связок, затяжную течку и повышенную гомосексуальную активность. При манифестации гомосексуальной активности они не только совершали прыжки на коров с признаками течки и половой охоты, но и сами в течение нескольких дней подряд и через каждые 2...5 и более дней допускали на себя прыжки других самок стада. При вспрыгивании и, особенно при лежании, у коров-нимфоманок часто наблюдали выделение слизи. Признаки нимфомании у одной коровы регистрировались на протяжении всего периода наблюдения, у другой - после проявления у нее 4 ановуляторных стадий возбуждения полового цикла (продолжительностью 17...20 дней), с последующей атрезией зрелых фолликулов по кистозному (в трех случаях) или облитеративному типу (в одном).

Смена одной кисты на другую у коров с хронической формой кистозной болезни яичников происходила в среднем через каждые 20,73^0,78 дней. При нимфомании она отмечалась с укороченньми (8... 16 дней), при всех других формах нарушения половой цикличности - с нерегулярными (10...40 дней) интервалами.

Динамические наблюдения за спонтанной регрессией кист показали, что их инволюция происходит достаточно медленно: в среднем за Зб,0±1,1 дней. Кисты размером до 3 см рассасывались за 32,1 ±1,1 дня, кисты диаметром более 3 см - за 48,1±2,0 дней.

При постановке диагноза или в процессе динамического наблюдения у 18, или 27,3%, коров с кистами яичников диагностировали одностороннее (п=2) или чаще двустороннее (п=16) расслабление крестцово-седалищных связок.

Наиболее часто (54,5%) расслабление крестцово-седалищных связок отмечали у коров с хронической формой болезни, в том числе при нимфомании и вирилизме - в 100 и 75% случаев соответственно.

У коров с безрецидивной и эпизодически рецидивирующей формами болезни расслабление крестцово-седалищных связок наблюдали в 10,5 и 33,3% случаев соответственно. При первой форме болезни оно исчезало на 4...8 день после овуляции, при второй - при смене тонкостенной кисты на толстостенную или же восстановлении овуляции.

Представляют интерес данные анализа акушерского анамнеза коров с кистами яичников. Почти каждая третья кистозная корова во время последней беременности, родов и/или в послеродовом периоде имела те или иные осложнения (аборт, трудные роды, задержание последа, послеродовой парез, эндометрит и/или вагинит). В группе животных с безрецидивной и эпизодически рецидивирующей формами болезни доля коров с осложненным акушерским анамнезом составляла 29,7 и 16,7% соответственно. У животных с хронической формой болезни она была самой высокой - 40,9%. Ранее перенесенная акушерская патология, по видимому, обуславливает развитие у коров хронической формы кистозной болезни яичников.

Интересно отметить, что катарально-гнойный эндометрит у 10 (15,4%) животных не только предшествовал, но и сопутствовал кистам яичников. При этом у коров с хронической формой болезни эндометриты регистрировали несколько чаще, чем у животных с эпизодически рецидивирующей и безрецидивной формами заболевания (соответственно в 1,4 и 2,1 раза).

Распределение коров айрширской и черно-пестрой пород в трех подопытных группах, сформированных по клинической форме болезни, было практически одинаковым. Это свидетельствовало о том, что порода не оказывает существенного влияния на клиническое течение кистозной болезни яичников.

Коровы с различными клиническими формами кистозной болезни яичников существенно не отличались также между собой по уровню молочной продуктивности, по количеству и продолжительности предшествовавшей лактации.

Существенные различия между анализируемыми группами животных выявлены в сроках диагностики заболевания. У коров с хронической формой болезни кисты яичников диагностировали в более поздние сроки после родов, чем у коров с безрецидивной и эпизодически рецидивирующей формами

болезни (115,05±22,34 дней против 64,61±10,13 и 80,33±20,Ю дней соответственно). Как следствие этого, коровы с хронической формой болезни имели более продолжительный бесплодный период к моменту установления диагноза, чем коровы с безрецидивной и эпизодически рецидивирующей формами болезни: соответственно на 50,5 (Р < 0,05) и 34,7 дней.

Таким образом, кисты яичников являются динамическими дисгормональными образованиями ановуляторной природы. При утрате функциональной активности они заменяются новой доминантной фолликулярной структурой, которая либо овулирует, либо трансформируется в новую кисту.

За 60 дней наблюдения овуляция спонтанно восстановилась у 66,1% коров с кистами яичников и в основном (86,1% случаев) - по безрецидивному варианту.

Хроническая форма кистозной болезни яичников развилась в 33,9% случаев. При этой форме болезни у коров наблюдается последовательная смена одной кисты яичника на другую в среднем через каждые 20,73±0,78 дней. Клинически она, главным образом, проявляется в виде анафродизии (развитие кист происходит без манифестации признаков половой охоты), нерегулярной половой цикличности (формирование кист происходит как с манифестацией, так и без манифестации признаков половой охоты), значительно реже отмечают признаки инверсии пола и поведения (вирилизм) или, наоборот, гиперэстрального синдрома (нимфоманию).

Для коров с хронической формой болезни характерно более позднее начало заболевания, часто отмечается расслабление крестцово-седалищных связок. Ее развитию, по-видимому, может способствовать ранее перенесенная акушерская патология.

3.5. Вариабельность овариальиых структур и концентрации прогестерона в плазме периферической крови коров при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников

Продолжительность прослеженных нами у подопытных коров овуляторных половых циклов колебалась от 20 до 22 дней и в среднем составила 21,0±0,47 день. В день проявления половой охоты концентрация прогестерона в крови коров находилась на самом низком уровне и в среднем составила 0,28±0,08 нг/мл (рис.Ю). После овуляции установили формирование желтого тела и непрерывное нарастание концентрации прогестерона в плазме периферической крови до 16 дня полового цикла (5,6±1,62 нг/мл), после чего его концентрация в крови вновь снижалась до самых низких базальных значений (0,21±0,03 нг/мл).

Дни полового цикла

Рис.10. Динамика прогестерона в плазме периферической крови здоровых коров при овуляторном половом цикле. Время начала и окончания цикла показано вертикальными стрелками

Динамика прогестерона в крови коров с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников приведена на рис.11 и 12.

Рис.11. Динамика прогестерона в крови коровы 0443 с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников. Сплошные вертикальные стрелки - образование новых кист с манифестацией признаков течки, полового возбуждения и охоты При послеубойном обследовании яичников коровы на 34 день наблюдения выявлены две кисты с частично лютеинизировапными стенками: одна - с лютеиновой тканью в стадии регрессии, вторая - с лютеиновой тканью в стадии формирования

Одна корова с кистами яичников (0443) была убита на 34 день наблюдения, у трех (425, 430, 1524) - к концу опыта зарегистрировали спонтанное восстановление овуляции и еще у трех (2356, 5068, 1044) - развитие хронической формы болезни. У всех коров прослежены эпизоды смены одной кисты на другую. Развитие кист происходило как с манифестацией, так и без манифестации признаков течки, полового возбуждения и охоты. У двух коров отмечали признаки гиперэстрального синдрома (нимфоманию), у одной -анэстрального, у двух - вирильного синдрома и еще у двух - нерегулярную половую цикличность. У пяти из 7 коров с кистами яичников наблюдали расслабление крестцово-седалшцных связок.

Корова 0443

5 9 13 1Г 21 25 29 34 Дни наблюдения

Корова 425

Корова 2356

1!! ¡1

5 9 13 17 21 25 29 33 37 41 45 49 53 57 61 Дни иабподения

13 17 21 25 29 34 37 41 Дни наблюдения

?! 5-я " 4

г азч

41 V . 2

о ; .

1 5 9

а б

Гис.12. Динамика прогестерона в плазме крови коров с эпизодически (а) и хронически (б) рецидивирующими формами кистозной болезни яичников Время начала и окончания кистозного цикла показано стрелками: сплошная тонкая линия - развитие кист происходило с манифестацией признаков половой охоты, прерывистая - без манифестации признаков половой охоты. Толстая стрелка - дата выздоровления

В общей сложности у подопытных коров было прослежено 18 кистозных циклов. По динамике прогестерона в крови в прослеженных нами кистозных циклах в 15 случаях диагностировали формирование фолликулярных кист, в двух - образование лютеиновых (коровы 1524, 425) и в одном - трансформацию фолликулярной кисты в лютеиновую (корова 0443).

При образовании фолликулярных кист яичников концентрация прогестерона в крови в течение всего кистозного цикла не превышала 1 нг/мл, при трансформации преовуляторного фолликула или фолликулярной кисты в лютеиновую отмечали транзиторное повышение концентрации прогестерона в

крови - выше 1 нг/мл. По способности продуцировать прогестерон лютеиновые кисты уступали желтым телам полового цикла. Максимальный уровень прогестерона в крови коров при образовании лютеиновых кист составлял 3,70±0,56 нг/мл, тогда как при овуляторном половом цикле он достигал 5,6±1,62 нг/мл (Р < 0,05).

Продолжительность кистозных циклов с образованием фолликулярных кист яичников (с концентрацией прогестерона в крови 1 нг/мл и менее) колебалась от 11 до 28 дней и в среднем составила 17,47±1,28 дней, с образованием лютеиновых кист яичников (с транзиторным повышением концентрации прогестерона в крови свыше 1 нг/мл) -19,0±1,0 дней.

Персистентное расслабление крестцово-седалищных связок наблюдали только у коров с фолликулярными кистами яичников (с концентрацией прогестерона в крови менее 1 нг/мл). При повышении концентрации прогестерона выше 1 нг/мл (формировании лютеиновой кисты, восстановлении овуляции) крестцово-седалищные связки становились тугими. После выздоровления у части коров продолжали наблюдать транзиторное расслабление крестцово-седалищных связок в каждую очередную стадию возбуждения, особенно со стороны яичника с преовулягорным фолликулом. Как персистентное (при смене одной фолликулярной кисты на другую), так транзиторное расслабление крестцово-седалищных связок, по-видимому, можно объяснить относительной или абсолютной гиперэстрогенемией.

Анализ особенностей изменения концентрации прогестерона в крови в ходе кистозных циклов свидетельствует, что для хронической формы кистозной болезни яичников характерна смена одной фолликулярной кисты на другую Лютеиновые кисты, по всей видимости, имеют более благоприятный прогноз, чем фолликулярные. Смена фолликулярной кисты на лютеиновую часто приводит к спонтанному восстановлению овуляции.

3.6. Клиническая и ультразвуковая оценка терапевтической эффективности агониста ГнРГ при фолликулярных кистах яичников

Исследования выполнены на 23 коровах черно-пестрой породы с одиночными или множественными фолликулярными кистами яичников.

После эхографического уточнения диагноза поголовье коров с фолликулярными кистами яичников разделили на опытную (п=11) и контрольную (п=12) группы. Животным опытной группы для стимуляции овуляции применяли однократно или двукратно (при отсутствии эффекта от ранее проведенной гормонотерапии) высокоактивный синтетический аналог ГнРГ отечественного производства - сурфагон, внутримышечно в дозе 25 мкг, контрольной группы - препарат не водили минимум 60 дней

Условия кормления подопытных коров были аналогичными. При круглогодовом стойловом содержании коровам ежедневно утром или вечером в течение примерно 2 ч предоставляли моцион на выгульной площадке.

Осеменяли коров в выявленную по признакам течки и полового возбуждения стадию возбуждения полового цикла искусственно, двукратно -спермой, замороженной в форме пайетт. Активность спермы после оттаивания составляла не менее 4 баллов.

Восстановление овариальной функции и наступление беременности контролировали с помощью УЗИ.

Животные опытной и контрольной групп существенно не отличались по количеству лактаций, уровню молочной продуктивности, продолжительности бесплодного периода, характеру течения последней беременности, родового и послеродового периодов и параметрам кистогенеза.

Рис.13. Пример положительной реакции яичников на сурфагон у коровы Забава 1777 с одиночной фолликулярной кистой правого яичника. Сканирование яичников проводили до и на 8 день после применения сурфагона. При первом УЗИ: левый яичник неактивный, в правом - фолликулярная киста размером 27x33 мм с крупным пузырчатым фолликулом 12x23 мм. При втором УЗИ: левый яичник не активный, в правом - фолликулярная киста 25x29 мм в сочетании с желтым телом 12x25 мм.

За 60 дней наблюдения в опытной группе у всех коров зафиксировали восстановление половой функции (табл.5). У абсолютного большинства из них (10, или 90,1%) восстановление овуляции отметили после первого курса гормонотерапии, у одной (9,9%) - второго. При положительной реакции на лечение на 5... 17-й день после введения сурфагона регистрировали с помощью УЗИ формирование желтого тела солидного (ряс.13) или иисю^ою 1Ш1а (иногда в сочетании с лютеинизацией стенки кистозного фолликула или же образованием новой лютеиновой кисты). Эхографическими признаками отрицательного овариального ответа служили: отсутствие желтого тела (маркера произошедшей овуляции) и формирование кисты вновь.

5. Эффективность восстановления половой функции и плодовитости у коров опытной и контрольной групп__

Показатели Группы

опытная контрольная

Количество коров, п (%) 11 (100) 12(100)

Отмечено восстановление овариалышй функции, п (%) 11 (100) 8 (66,7)

Сроки осеменения, дн 26,82±41,82 22,09±6,03

Частота наступления беременности, п (%) 9(81,8) 5 (41,7)

Сроки наступления беременности, дн 51,67±8,82 30,0 ±14,20

Индекс оплодотворяемости 1,33±0,16 1,5±0,25

За тот же период времени в контрольной группе спонтанное восстановление овуляции отметили у 7, или 63,6%, коров, развитие хронической формы кистозной болезни яичников (со сменой одной кисты на другую) - у 4, или 36,4%, животных.

Первое осеменение коров опытной группы было проведено несколько в более поздние сроки (на 4, 7 дня), чем у животных контрольной группы.

После осеменения в один или несколько половых циклов в опытной группе оплодотворилось на 40,1% больше животных, чем в контрольной. По сравнению с животными контрольной группы беременность наступала через более продолжительное время от начала опыта (на 21,47 дня), но при меньшем количестве осеменений на оплодотворение.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности сурфагона при его дифференцированном однократном или двукратном применении коровам с фолликулярными кистами яичников под Уз-контролем. По доле выздоровевших животных эффективность метода составляет 100%, оплодотворившихся - 81,8%.

3.7. Клиническая и ультразвуковая оценка терапевтической эффективности синтетического аналога ПгФ2а при лютеиновых кистах яичников

Исследования выполнены на 9 коровах черно-пестрой породы с лютеиновыми кистами яичников.

После установления эхографического диагноза сформировали две группы коров с лютеиновыми кистами яичников: опытную (п=5) и контрольную (п=4). Животным опытной группы вводили магэстрофан (высокоактивный синтетический аналог ПгФ2а отечественного производства) внутримышечно однократно или же двукратно (по клинической ситуации) с перерывом 10...11 дней в дозе 2 мл, животным контрольной группы препарат не водили.

Условия кормления подопытных коров были аналогичными. Ежедневно утром или вечером в течение примерно 2 ч им предоставляли моцион на выгульной площадке. Животные опытной и контрольной групп практически не отличались по количеству лактаций, уровню молочной продуктивности, продолжительности бесплодного периода, характеру течения последней беременности, родов и послеродового периодов и параметрам кистогенеза.

Подопытных коров осеменяли цервикально с ректальной фиксацией шейки матки замороженно-оттаянной спермой: контрольной группы - в спонтанный половой цикл, опытной - в индуцированный или в фиксированное время (при его пропуске): через 72 ч после введения второй дозы магэстрофана. Восстановление овариальной функции и наступление беременности контролировали у коров опытной и контрольной групп по данным УЗИ (табл.6).

6 Особенности восстановления овариалыюго цикла (овуляции) и плодовитости у коров опытной и контрольной групп__

Показатели Группы

опытная контрольная

Количество коров, п (%) 5(100) 4(100)

Отмечено восстановление овариалыюго 5 (100) 4(100)

цикла, п (%)

Осеменено коров, п (%) 5 (100) 4 (100)

из них:

- в индуцированный половой цикл в фиксированное время после 2(40)

ресинхронизации овуляции 3(60) -

- в спонтанный половой цикл - 4 (100)

Средняя продолжительность периода от 9,6 ±2,05 26,75 ± 10,26

начала опыта до осеменения, дн

Эффективность осеменения, % 60 50

Рис.14. Особенности инволюции лютеиновой кисты и восстановления овуляции у коровы 1658 после применения магэстрофана. За 15 дней наблюдения киста уменьшилась в размере с 38 мм (день введения препарата) до 16 мм. На 4 день после применения магэстрофана корова пришла в охоту и была плодотворно осеменена. Развитие желтого тела беременности зафиксировано в правом яичнике, размер которого с 6 по 11 день после осеменения увеличился 17x22 мм до 24x29 мм.

При спонтанной регрессии лютеиновых кист формирование желтых тел отмечали на 10...24-й день опыта, при медикаментозном прерывании их функции - на 7...10-й день после введения магэстрофана (рис.14). За счет 1 активной тактики ведения (медикаментозного прерывания функции ! лютеиновых кист, осеменения в индуцированный половой цикл, а при его пропуске - в фиксированное время после ресинхронизации овуляции) коровы опытной группы были осеменены в более короткие сроки (в среднем на 17,2

дня) по сравнению с животными контрольной группы. Эффективность осеменения у коров опытной группы была также на 10% выше, чем у животных контрольной группы.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности магэстрофана при его дифференцированном однократном или двукратном применении коровам с лютеиновыми кистами яичников под Уз-контролем. По сравнению с выздоровлением без лечения активная лечебная тактика позволяет сократить на 17,2 дня сроки осеменения коров с лютеиновыми кистами яичников и повысить на 10% его эффективность.

3.8. Эффективность применения хорионического гонадотропина для терапии коров при рецидивирующей форме кистозмой болезни яичников

Исследования выполнены на 12 коровах с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников, из которых восемь были черно-пестрой породы, четыре - айрширской.

Кистозную болезнь яичников у коров диагностировали в среднем на 90,33±19,62 день после родов. От коров получено по 4,58±0,30 теленка. Удой за последнюю законченную лактацию составил 5077,32±201,76 кг молока. Каждая четвертая подопытная корова имела отягощенный акушерский анамнез (трудные роды, задержание последа и/или послеродовой катарально-гнойный эндометрит, вагинит).

До начала лечения коровы с кистами яичников находились под динамическим наблюдением минимум 47 дней. Клинический мониторинг включал в себе ежедневный осмотр наружных половых органов, визуальное наблюдение за половым поведением коров на выгульной площадке (утром и вечером по 30 мин) и трансректальную пальпацию яичников - через каждые 3...5 дней. У всех коров проследили по 2 и более эпизода смены одной кисты на другую. Клинически кисты определялись как тонкостенные жидкостные образования диаметром более 2 см с отчетливо флюктуирующей при пальпации стенкой. Смена одной кисты на другую происходила как с манифестацией, так и без манифестации признаков течки, полового возбуждения и охоты. У двух коров наблюдали анафродизию, у шести - нерегулярную половую цикличность, у трех - признаки инверсии пола (вирилизм) и у одной - нимфомании. У 5 из 12 коров с кистами яичников наблюдали персистентное расслабление крестцово-седалищных связок (одностороннее или двустороннее).

Хорионический гонадотропин вводили коровам внутривенно однократно в дозе 5 ООО ЕД в период половой охоты или формирования новой кисты Время введения препарата определяли по данным динамического наблюдения

за половым поведением животных на выгульной площадке (утром и вечером по 30 мин) и параметрами кистогенеза (трансректальную пальпацию яичников проводили в среднем через каждые 4 дня).

Реакцию яичников на ХГч определяли по данным трансректальной пальпации яичников подопытных коров и динамике уровня прогестерона в плазме периферической крови на и, 4, 8 и 12 сут после введения ХГч.

О клинической эффективности ХГч судили по частоте и срокам восстановления овуляции и плодовитости, а также по индексу оплодотворяемости.

Применение хорионического гонадотропина коровам с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников в начале нового кистозного цикла обеспечило восстановление ритма полового цикла и плодовитости у большинства подопытных животных. Восстановление овуляции и ритма полового цикла зафиксировали у 91,7% животных. На 8... 12 день после инъекции ХГч наблюдали формирование желтых тел индуцированного полового цикла. Лютеогенез сопровождался резким повышением концентрации прогестерона в плазме периферической крови, с 0,33±0,11 нг/мл в день введения ХГ до 4,26±2,22 нг/мл на 12 день наблюдения.

Продолжительность индуцированного с помощью ХГч полового цикла колебалась от 9 до 28 сут и в среднем составила 17,79± 1,69 дня.

За 60 дней наблюдения беременность наступила у 9 (75%) коров. Средняя продолжительность периода от начала лечения до оплодотворения составила всего 21,22±2,69 дня. На одно оплодотворение понадобилось 1,22±0,11 осеменения.

Приведенные результаты свидетельствуют о достаточно высокой терапевтической эффективности ХГч при его применении коровам с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников в период манифестации признаков половой охоты или же формирования новой кисты. По доле выздоровевших коров эффективность метода составляет 91,7%, оплодотворившихся - 75,0%.

3.9. Эффективность биологического метода коррекции половой функции коров с кистами яичников

Исследования проведены на 26 коровах с кистами яичников. Из них 19 животных были черно-пестрой породы, 7 - айрширской. Коров с кистами яичников разделили на две группы по 13 животных в каждой. В первой группе животные, начиная со следующего дня после постановки первичного диагноза на кисты яичников, общались с вазэктомированными быками-пробниками (2 раза в день по 1...1,5 часа), во второй - не контактировали с быками-пробниками и служили контролем.

Условия кормления и содержания животных в подопытных группах были аналогичными. Они существенно не отличались между собой по количеству лактации, продолжительности периода от родов до начала опыта, уровню молочной продуктивности, характеру течения последней беременности, родов и послеродового периода и состоянию крестцово-седалищных связок и ряду других признаков.

Результаты эксперимента представлены в табл.7.

7. Эффективность биостимуляции половой функции коров с кистами яичников

Показатели Группы

опытная (п=13) контрольная (п-13)

Продолжительность периода от родов до начала опыта, дн 60,54±8,80 53,92±7,80

За 60 дней наблюдения: - выздоровело, п (%) - оплодотворилось, п (%) 13 (100) 12 (92,3) 9 (69,2)* 6 (46,2)*

Индекс оплодотворения 1,4±0,2 1,5±0,2

Примечание. * - Р < 0,05

За 60 дней наблюдения у всех коров, имевших ежедневный дозированный контакт с вазэктомированными быками-пробниками, зафиксировали восстановление половой функции, в том числе у 12 из них, или 92,3% -наступление беременности после искусственного осеменения. В контрольной группе за анализируемый период без лечения выздоровело 9 (69,2%) животных, оплодотворилось - 6 (46,2%), развитие хронической формы болезни отмечено у 4 (30,8%).

Таким образом, биотерапия позволяет существенно улучшить репродуктивные параметры коров с кистами яичников по сравнению с выздоровлением без лечения: по доле выздоровевших животных - на 30,8%, оплодотворившихся - на 46,1%.

Корректирующее действие биостимуляции на функциональную деятельность яичников коров при кистозной патологии, по-видимому, опосредовано центральной нервной системой, через ее гипоталамический центр, контролирующий секрецию гонадотропных гормонов и, в частности, преовуляторный выброс ЛГ.

Высокая терапевтическая эффективность биологического метода коррекции половой функции яичников коров при кистозной патологии обосновывает возможность его применения для профилактики этой дисгормональной патологии.

4. ВЫВОДЫ

1. Кистозная болезнь яичников является мультифакторной дисгормональной патологией и в среднем регистрируется у 3,8...6,5% бесплодных коров. У большинства животных (60%) она возникает в первые 60 дней после родов.

Факторами риска развития кист яичников являются порода, стойловый период содержания, количество и продолжительность предшествовавших лактации, осложненный акушерский анамнез, безрезультатные осеменения и пропуски половых циклов.

2. Кисты яичников представляют собой дисгормональные образования с транзиторным сроком существования. Они образуются из неовулировавших зрелых фолликулов при ановуляторном половом цикле. Продолжительность периода от образования кисты до ее полной регрессии составляет в среднем 36,0±1,1 дней. Кисты размером до 3 см регрессируют значительно быстрее, чем кисты диаметром 3,1 см и более

3. По функциональному состоянию (наличию/отсутствию пристеночной лютеиновой ткани и уровню прогестерона в периферической крови) различают лютеиновые и фолликулярные кисты яичников.

При образовании фолликулярных кист яичников выпадает лютеиновая фаза полового цикла и концентрация прогестерона в крови не превышает 1 нг/мл. При трансформации преовуляторного фолликула или фолликулярной кисты в лютеиновую отмечается транзиторное повышение концентрации прогестерона в крови выше 1 нг/мл.

4. Фолликулярные кисты, как правило, представляют собой тонкостенные, напряженно или мягко флюктуирующие при пальпации шаровидные образования диаметром более 20 мм. Гормональная активность кист может сильно варьировать и зависит от их возраста (стадии кистогенеза). Молодые фолликулярные кисты, так же как и преовуляторные фолликулы, способны секретировать повышенные количества эстрогенных гормонов. С возрастом, из-за дегенерации фолликулярного эпителия и фиброза стенки (иногда с признаками микролюгеинизации), они становятся гормонально неактивными. Вне зависимости от стадии кистогенеза концентрация прогестерона в плазме периферической крови коров с фолликулярными кистами ниже 1 нг/мл.

5. Макроструктура лютеиновых кист сильно варьирует и зависит от степени и характера лютеинизации их стенки. Они могут быть тонкостенными, реже толстостенными, с соответственно мягкой или едва уловимой флюктуацией, шаровидными образованиями диаметром более 20 мм. Прогестагенная активность кист сильно варьирует и зависит от стадии развития лютеиновой ткани (возраста кисты) и ее количества.

6. Диагностические возможности трансректальной пальпации и однократного измерения концентрации прогестерона в крови при определении морфотипа кист яичников ограничены. При вынесении как клинического, так и лабораторного диагнозов допускается высокий процент ложно-негативных заключений на лютеиновые кисты: 42,9 % и 50% соответственно. Полная точность клинического метода исследования при определении морфотипа кисты составляет 81,3%, лабораторного - 76,9%

7 При утрате функциональной активности кисты яичников заменяются новой доминантной фолликулярной структурой, которая овулирует либо трансформируется в новую кисту.

Лютеиновые кисты имеют более благоприятный прогноз, чем фолликулярные При рецидивирующей форме болезни смена фолликулярной кисты на лютеиновую, как правило, приводит к спонтанному восстановлению овуляции.

8. При выжидательной тактике ведения больного животного у каждой третьей коровы с кистами яичников развивается хроническая форма болезни, при которой отмечается многократное образование фолликулярных кист без манифестации и/или с манифестацией признаков полового возбуждения и охоты. Смена одной кисты на другую происходит в среднем через каждые 20,73±0,78 дней. Клинически это проявляться или анафродизией, или нерегулярной половой цикличностью, реже выявляются признаки инверсии пола и поведения (вирилизм) или гиперэстрального синдрома (нимфомания).

9. У 27,3% коров при кистозной патологии яичников отмечают одностороннее или двусторонне расслабление крестцово-седалищных связок. Расслабление связок - характерный признак хронической формы болезни. При ее развитии расслабление крестцово-седалищных связок отмечают в 54,5% случаев.

10. Визуальная эхография является эффективным методом диагностики и мониторинга клинического течения кистозной болезни яичников, позволяющим не только четко дифференцировать кисты яичников от других объемных овариальных структур, но и получить ценную диагностическую информацию об их количестве, размерах и морфотипе, что дает возможность проводить дифференцированную гормонотерапию и раннюю оценку ее эффективности.

11. Лютеиновые кисты на эхограммах визуализируются как одиночные жидкостные (анэхогенные) образования округлой или овальной формы с зоной усиления эхосигнала по задней поверхности диаметром 21...38 мм, или в среднем 31,95±0,78 мм. При полипозиционном сканировании на внутренней

поверхности стенки кист (на всем протяжении или только на ее части) отчетливо визуализируется ободок эхопозитивной лютеиновой ткани.

Фолликулярные кисты при эхографическом сканировании определяются как одиночные или множественные тонкостенные жидкостные (анэхогенные) образования округлой, овальной или неправильной формы с зоной усиления эхосигнала по задней поверхности диаметром 20,5...57, или в среднем 27,71±0,80 мм. В отличие от лютеиновых кист яичников они не содержат пристеночной эхопозитивной лютеиновой ткани, часто определяются как множественные образования и в среднем имеют меньшие размеры. Среднее количество кистозных образований на корову составляет 1,56±0,13.

12. Высокоактивный синтетический аналог Гн-РГ отечественного производства - сурфагон, введенный коровам с фолликулярными кистами яичников внутримышечно в дозе 25 мкг, нормализует функциональную деятельность гонад с восстановлением овуляции. При его дифференцированном однократном или двукратном (при отсутствии эффекта от ранее проведенной гормонотерапии) применении, под Уз-контролем, выздоровление отмечено у 100% животных при оплодотворяемости 81,8% (в контроле без лечения -соответственно 66,7 и 41,7%).

13. Высокоактивный синтетический аналог ПгФ2а отечественного производства - магэстрофан эффективно прерывает функцию лютеиновых кист яичников у коров и обуславливает восстановление овуляции Дифференцированное однократное или двукратное (по клинической ситуации) применение магэстрофана в дозе 2 мл внутримышечно, под контролем УЗИ, коровам с лютеиновыми кистами позволяет сократить по сравнению с выздоровлением без лечения сроки их осеменения на 17,2 сут и повысить оплодотворяемость на 10%.

14. При выжидательной тактике ведения коров с кистами яичников эффективность хорионического гонадотропина при его однократном внутривенном применении в дозе 5000 ЕД животным с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников, под динамическим клиническим контролем в период манифестации признаков половой охоты или же формирования новых кист составляет: по частоте выздоровления - 91,7%, по частоте наступления беременности - 75,0%.

15 При дозированном общении коров с кистами яичников с вазэктомированными быками-пробниками (утром и вечером по 1,5...2 ч) эффективность восстановления половой функции и плодовитости возрастают соответственно на 30,8% и 46,1% по сравнению с выздоровлением без лечения. Высокая терапевтическая эффективность биостимуляции обосновывает возможность применения быков-пробников не только для коррекции половой

функции коров с кистами яичников, но и для предупреждения развития этой патологии.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для выявления кистозных изменений в яичниках бесплодных коров и постановки предварительного диагноза регулярно проводить трансректальное обследование животных. Для постановки окончательного диагноза с определением морфотипа кисты осуществлять двукратное ультразвуковое обследование этих животных с интервалом 4... 11 дней.

2. Лечение коров с кистами яичников проводить после эхографического уточнения диагноза. Коровам с фолликулярными кистами яичников рекомендуется приметать внутримышечно сурфагон однократно или двукратно (при неэффективности первого курса гормонотерапии) в дозе 25 мкг, коровам с лютеиновыми кистами яичников - магэстрофан однократно или двукратно (при пропуске индуцированного полового цикла) внутримышечно в дозе 2 мл. Осеменение животных осуществлять в первую выявленную половой охоту или же в фиксированное время - через 72 ч после введения второй дозы препарата.

3. Эхографическую оценку эффективности проводимой гормонотерапии проводить на 7... 10 дни после применения сурфагона и магэстрофана. При отсутствии четких эхографических признаков произошедшей овуляции повторное УЗИ животных следует произвести через 7 дней.

4. Для терапии коров с рецидивирующей формой кистозной болезни рекомендуется применять внутривенно хорионический гонадотропин в дозе 5000 ЕД в период манифестации признаков половой охоты либо формирования кисты «де ново» - при бессимптомной смене одной кисты на другую.

5. В стадах, благополучных по заболеваниям, передаваемым половым путем, для коррекции половой функции при кистозной болезни яичников и ее профилактики рекомендуется проводить дозированную биостимуляцию новотельных и бесплодных коров вазэктомированными быками-пробниками (утром и вечером по 1... 1,5 ч).

6. Новые материалы исследований рекомендуется использовать при проведении научно-исследовательских работ по решению проблем репродуктивной биотехнологии и в учебном процессе вузов при изучении дисциплины «Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных».

6. Список работ, опубликованный по теме диссертации

1. Дюльгер Г.П. Кисты яичников у коров//Ветеринария.-1987. -N.4. -С.50-51.

2. Дюльгер Г.П. Диагностика и морфофункциональная характеристика кист яичников у коров/ Шипилов B.C., Дюльгер Г.П.// Ветеринария,- 1988.- N.2.-С.51-54.

3. Дюльгер Г.П. Лечение коров с кистами яичников (обзор иностранной литературы)/ Шипилов B.C., Дюльгер Г.П.//Ветеринария. - 1989.-N.12. -С.65-67.

4. Дюльгер Г.П. Причины возникновения кист яичников у коров (обзор иностранной литературы)/ Дюльгер Г.П., Буров В.Г.- М., 1990. - Деп. в ВНИИТЭИ агропром N. 56 ВС-90. - 7с.

5. Дюл1»гср Г.П. Особенности icjiiiiniTicciccro прслплсплл кист лячнякоо у коров/ Шипилов B.C., Дюльгер Г.П. // Ветеринария. - 1990. - N.4. - С.53 - 55

6. Дюльгер Г П. Диагностика кист яичников у коров/ Шипилов B.C., Дюльгер Г.П.// Вестник сельскохозяйственной науки. - 1990. - N.5. - С. 79 - 85.

7. Дюльгер Г.П. Восстановление плодовитости коров при кистах яичников/ Шипилов B.C., Дюльгер Г.П //Ветеринария. - 1991.-N.2. -С.50-51.

8. Дюльгер Г.П. Морфофункциональная характеристика овариальных кист у коров// Известия ТСХА. - 1992. - N.6. - С. 112 -118.

9. Дюльгер Г.П. Применение хорионического гонадотропина коровам с кистами яичников// Ветеринария - 1992. - N.4. - С.49 - 50

10. Дюльгер Г.П. Рефлексологические способы выбора времени осеменения у коров и телок/ Дюльгер Г.П., Филоненко А.И., Храмцов В.В , Буров В.Г.// Ветеринария - 1994. - N. 6. - С.34 -37.

11. Дюльгер Г.П. Современные методы определения времени осеменения коров и телок/ Дюльгер Г.П., Буров В.Г, Бурова Г.А.. Храмцов В.В.// Методические рекомендации - М.: Учебно-издательский отдел центра «Земля России», 2001.-23 с.

12. Дюльгер Г.П. Лекарственные средства, применяемые в ветеринарном акушерстве, гинекологии, андрологии и в современных репродуктивных технологиях/ Дюльгер Г.П , Буров В.Г, Бурова Г.А.// Справочное пособие для студентов зооинженерного факультета со специализацией «Биотехника размножения животных» - М.: Учебно-издательский отдел центра "Земля России", 2002. - 90с.

13. Дюльгер Г.П. Ультразвуковая диагностика ранних сроков беременности и бесплодия у коров/ Дюльгер Г.П., Огородникова И.В., Елкин П.А.// Ветеринар. -2003.-N.3.-C.14-18

14. Система для определения оптимального времени осеменения коров и телок/ Иванов Ю.Г., Викторов А.И., Дюльгер Г.П.// Патент РФ № 44495. - Бюл. №9,27.03.2005.

15. Дюльгер Г.П. Ультразвуковая диагностика овариальных структур и беременности у коров/ Дюльгер Г.П., Елкин П.А.// Ветеринария сельскохозяйственных животных. - 2006. - N 9. - С.50-53.

16. Дюльгер Г.П. Современные представления о кистах яичников у коров// Доклады ТСХА. Вып.278. - М.: РГАУ - МСХА им. К.А. Тимирязева, 2006. - С. 746-752.

17. Система для определения оптимального времени для осеменения коров и телок/Баутин В.М., Иванов Ю.Г., Викторов А И., Дюльгер Г.П.// Патент РФ № 46427. - Бюл. №19, 10.07.2005.

18. Система для определения оптимального времени для осеменения коров и телок/ Баутин В.М., Иванов Ю.Г., Дюльгер Г.П., Викторов А.И.// Патент РФ № 57110.-Бюл.№28, 10.10.2006.

19. Дюльгер Г.П. Вариабельность овариальных структур и концентрации прогестерона в плазме периферической крови коров при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников/ Дюльгер Г.П., Нежданов А.Г.// Сельскохозяйственная биология - 2006. - N.6. - С.62-67.

20. Дюльгер Г.П. Патофизиология и патогенез кистозной болезни яичников у коров// Российский ветеринарный журнал. - 2006. - N.4. - С. 33-35.

21. Дюльгер Г П. Ультразвуковая диагностика как современный метод биотехнологии в воспроизводстве крупного рогатого скота/ Храмцов В.В., Дюльгер Г.П., Елкин П.А.// Известия ТСХА. - 2007. - N.1. - С. 100 -105.

22. Дюльгер Г.П Патоморфология и патофизиология кист яичников у коров/ Дюльгер Г.П., Нежданов А.Г.// Ветеринария. - 2007. - N.9. - С.33-37.

23. Дюльгер Г.П. Эффективность применения сурфагона коровам с фолликулярными кистами яичников под Уз-контролем/ Дюльгер Г.П., Елкин П.А// Материалы Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биологии воспроизводства животных». - Дубровицы, ВНИИЖ, 2007.-С.178-182

24. Дюльгер Г П. Клинико-эхографическая диагностика кист яичников у коров// Ветеринария сельскохозяйственных животных. - 2007. -N.11.- С.46-51.

25. Дюльгер Г.П. Применение магэстрофана коровам с лютеиновыми кистами яичников под ультразвуковым контролем/ Дюльгер Г.П., Елкин П.А.// Сб. трудов Международной научно-практической конференции «Агротехнологии XXI века» - М.: ФГОУ ВПО РГАУ - МСХА им. К.А. Тимирязева, 2007. - С.290-293.

26. Дюльгер Г.П. Эффективность применения магэстрофана коровам с лютеиновыми кистами яичников// Ветеринария сельскохозяйственных животных. -2007. -N.12. - С.38-41.

27. Дюльгер Г.П. Гормональный контроль за воспроизводством крупного рогатого скота/ Нежданов А.Г., Лободин К.А., Дюльгер Г.П.//Ветеринария. -2008.-N.1.-C.3-7.

2,5 печ. л.

Зак. 456

Тир. 100 экз.

Издательство РГАУ - МСХА имени К. А. Тимирязева 127550, Москва, ул. Тимирязевская, 44 Тел.: 977-00-12,977-40-64

 
 

Оглавление диссертации Дюльгер, Георгий Петрович :: 2008 :: Москва

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Определение, патоморфологические и патофизиологические особенности кист яичников.

2.2. Распространение, экономический ущерб и факторы риска развития кистозной болезни яичников.

2.3 Современные методы диагностики кист яичников.

2.4. Особенности клинического течения кистозной болезни яичников.

2.5. Методы терапии и тактика ведения коров с кистами яичников.

2.6. Теоретическое обоснование возможности использования быков-пробников для восстановления половой функции у коров с кистами яичников.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВНИЯ.

3.1. Материалы и методы.

4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4.1. Распространение и факторы риска развития кистозной патологии яичников у коров.

4.2. Морфофункциональная и эндокринологическая характеристика и диагностика кист яичников у коров.

4.3. Клинико-эхографическая характеристика и ультразвуковая диагностика кист яичников у коров.

4.4. Особенности кистогенеза и клинического проявления нарушений половой функции коров при кистозной болезни яичников.

4.5. Вариабельность овариальных структур и концентрации прогестерона в плазме крови коров при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников.

4.6. Клиническая и ультразвуковая оценка терапевтической эффективности агониста ГнРГ при фолликулярных кистах яичников.

4.7. Клиническая и ультразвуковая оценка терапевтической эффективности синтетического аналога ПгФ2а при лютеиновых кистах яичников.

4.8. Эффективность применения хорионического гонадотропина для терапии коров при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников.

4.9. Эффективность биологического метода коррекции половой функции коров с кистами яичников.

 
 

Введение диссертации по теме "Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных", Дюльгер, Георгий Петрович, автореферат

Актуальность темы. Кисты яичников - довольно распространенная дисгормональная патология и причина бесплодия у молочных коров. По современным представлениям, они возникают из-за несвоевременной и/или недостаточной секреции ЛГ в период половой охоты вследствие неспособности гипоталамо-гипофизарной системы адекватно реагировать на эстрогенную стимуляцию через механизмы положительной обратной связи. Ановуляция с трансформацией преовуляторного фолликула в кисту яичника приводит к нарушению ритма воспроизводства, удлинению периода между родами и существенным экономическим потерям. Так, в США экономический ущерб от данной патологии за год составляет 137 млн. долларов (Garverick H.A., 1997).

Несмотря на то, что данной патологии посвящено большое количество научных работ (Кононов Г.А., Буянов A.A., 1974; Черемисинов Г.А., Нежданов А.Г., 1976; Турков В.Г, 1984; Карымов В.Н., 1986; Никитин В .Я. и др., 1998; Землянкин В.В., Семиволос A.M., 2003; Землянкин В.В., 2004; Петров A.M., Мирзахметов Ш.Р., 2005; Сухов К.А., 2005; Порфирьев И.А., 2006; Roberts S.J., 1955, 1986 и др.), многие ее вопросы еще не решены или же изложены весьма противоречиво. Отчасти это можно объяснить тем, что при установлении клинического, клинико-эхографического и лабораторного диагноза на кисты яичников исследователи используют разные диагностические критерии. Поэтому в литературе приводятся полярно противоположные сведения о характере нарушения половой функции и тактике ведения коров с кистами яичников.

По материалам одних авторов (Полянцев Н.И., Подбережный В.В., 2001), кисты яичников, как персистентные дисгормональные образования, обуславливают у коров значительные нарушения ритма полового цикла (главным образом, в виде нимфомании и/или анэстрального синдрома) и длительное бесплодие. По данным других исследователей (Carroll D.J. et al.,

1990; Cook D.L. et al., 1990; Hamilton S.A. et al., 1995 и др.), они представляют собой дисгормональные образования с транзиторным характером существования. При утрате функциональной активности овариальные кисты подвергаются обратному развитию и заменяются новой доминантной структурой яичника, которая либо овулирует (феномен самовыздоровления), либо трансформируется в новую кисту (феномен смены одной кисты на другую). По различным оценкам, частота спонтанного восстановления половой функции при этой патологии колеблется от 13,3.40,0% (Шишко Р.Я., Антонов Ф.Ф., 1980/1981; Чомаев A.M., 1997; Cook D.L. et al., 1990; Lopez-Gatius F. et al., 2002) до 47,7.78,6% (Morrow D.A. et al., 1966; Marion G.B. et al., 1968; Whitmore H.L. et al., 1974; Carroll DJ. et al., 1990; Hamilton S.A. et al., 1995).

По мнению большинства исследователей, при кистозной болезни яичников лучше придерживаться активной лечебной тактики, чем надеяться на самовыздоровление.

Вместе с тем, Day N. (1991) считает, что если ректальные исследования на ферме проводятся один раз в месяц, то при обнаружении у коров кист яичников лучше придерживаться активной лечебной тактики. При исследовании же через каждые 7. 15 дней, чтобы избежать необоснованного лечебного вмешательства, лучше в течение некоторого времени после диагностики заболевания вести наблюдение за больными коровами в ожидании их самовыздоровления.

Grunert Е., Volker R. (1991) рекомендуют активно выявлять и лечить коров с кистами яичников, начиная с 50 дня после родов, на основании многократного подтверждения диагноза. По данным авторов, уже через 8. 12 дней после установления первичного диагноза на кисты яичников лечение требуется только для 50% животных.

Приведенные материалы указывают на необходимость всестороннего изучения данной патологии, совершенствования диагностики и лечебной тактики ведения коров с кистами яичников.

Цель и задачи работы. Цель работы заключалась в изучении частоты распространения, факторов риска и патофизиологических особенностей заболевания, в совершенствовании дифференциальной диагностики и терапии коров с кистами яичников. В соответствии с поставленной целью в работе были определены следующие задачи:

1. Установить частоту распространения кист яичников у коров и выявить факторы риска развития данной патологии.

2. Изучить морфофункциональные и эндокринологические особенности преовуляторных фолликулов и кист яичников с учетом сроков их развития и морфотипа кистозных образований.

3. Определить информативность использования УЗИ для диагностики кистозной болезни яичников, проведения дифференцированной гормонотерапии и оценки ее эффективности.

4. Изучить особенности кистогенеза и клинического проявления нарушений половой функции у коров при кистозной болезни яичников.

5. Дать оценку вариабельности овариальных структур и концентрации прогестерона в периферической крови коров с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников.

6. Оценить эффективность применения сурфагона коровам с фолликулярными кистами яичников, магэстрофана - с лютеиновыми кистами яичников (под Уз-контролем).

7. Определить терапевтическую эффективность хорионического гонадотропина у коров при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников.

8. Оценить эффективность биостимуляции половой функции коров с кистами яичников вазэктомированными быками-пробниками. Научная новизна. На основании комплексных клинических, эхографических, гистоморфологических и эндокринологических исследований преовуляторных фолликулов и кистозных образований в яичниках коров впервые показан транзиторный характер формирования и существования кист. При утрате функциональной активности они заменяются новой доминантной фолликулярной структурой, которая трансформируется в новую кисту (феномен смены одной кисты на другую) или овулирует (феномен спонтанного выздоровления).

Впервые установлено, что стероидогенная активность овариальных кист зависит от стадии кистогенеза, их морфотипа и продолжительности персистирования.

Показано, что кистозная болезнь яичников является мультифакторной дисгормональной патологией, клинически проявляющейся в безрецидивной, эпизодически рецидивирующей и хронической формах. К возникновению данной патологии предрасполагают породная принадлежность, стойловый период содержания, количество, продолжительность предшествовавшей и стадия текущей лактации, отягощенный акушерский анамнез, воспалительные процессы в матке, безрезультатные осеменения и пропуски половых циклов. Впервые определена высокая информативность ультразвуковых исследований для визуальной оценки кистозного образования, дифференциальной диагностики фолликулярных и лютеиновых кист яичников, кистозных желтых тел, мониторинга клинического течения болезни и ранней оценки эффективности проводимой терапии.

Выявлена терапевтическая эффективность агониста ГнРГ и ПгФ2а при фолликулярных и лютеиновых кистах яичников, хорионического гонадотропина - при рецидивирующей форме кистозной болезни яичников. Дано научное обоснование и доказана целесообразность использования быков-пробников для коррекции половой функции коров с кистами яичников.

Получены три патента РФ по радиотелеметрическому определению времени осеменения коров и телок с использованием быка-пробника или коровы-выявительницы (№ 44495, Бюл. №9, 27.03.2005; № 46427, Бюл. №19, 10.07.2005; № 57110, Бюл. №28, 10.10.2006).

Практическая значимость. Показана роль воспалительных процессов в гениталиях коров в генезе нарушений функциональной деятельности яичников и развитии кист яичников. Разработаны и предложены производству комплексные клинико-эхографические методы диагностики и дифференциальной диагностики кистозных образований в яичниках. Дана оценка эффективности и рекомендованы дифференцированные методы гормональной терапии коров под контролем УЗИ, а также метод профилактики рецидива кист яичников с использованием хорионического гонадотропина. Обоснован метод коррекции функциональной деятельности яичников при кистозной патологии путем использования самца-пробника. На защиту выносятся следующие положения:

1. Степень распространения и факторы риска развития кист яичников у коров.

2. Морфофункциональная, эндокринологическая и клинико-эхографическая характеристика кист яичников у коров и их дифференциальная диагностика.

3. Особенности кистогенеза, формы проявления кистозной болезни и нарушений половой функции коров.

4. Эффективность гормональной терапии коров с кистами яичников под контролем УЗИ.

5. Методы коррекции функциональной деятельности яичников и профилактики рецидива кист с использованием хорионического гонадотропина и самца-пробника.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Кистозная патология яичников у коров и совершенствование методов ее дифференциальной диагностики и терапии"

6. ВЫВОДЫ

1. Кистозная болезнь яичников является мультифакторной дисгормональной патологией и в среднем регистрируется у 3,8.6,5% бесплодных коров. У большинства животных (60%) она возникает в первые 60 дней после родов.

Факторами риска развития кист яичников являются порода, условия содержания, количество и продолжительность предшествовавших лактаций, осложненный акушерский анамнез, безрезультатные осеменения и пропуски половых циклов.

2. Кисты яичников представляют собой дисгормональные образования с транзиторным сроком существования. Они образуются из неовулировавщих зрелых фолликулов при ановуляторном половом цикле. Продолжительность периода от образования кисты до ее полной регрессии составляет в среднем 36,0±1,1 дней. Кисты размером до 3 см регрессируют значительно быстрее, чем кисты диаметром 3,1 см и более.

3. По функциональному состоянию (наличию/отсутствию пристеночной лютеиновой ткани и уровню прогестерона в периферической крови) различают лютеиновые и фолликулярные кисты яичников.

При образовании фолликулярных кист яичников выпадает лютеиновая фаза полового цикла и концентрация прогестерона в крови не превышает 1 нг/мл. При трансформации преовуляторного фолликула или фолликулярной кисты в лютеиновую отмечается транзиторное повышение концентрации прогестерона в крови выше 1 нг/мл.

4. Фолликулярные кисты, как правило, представляют собой тонкостенные, напряженно или мягко флюктуирующие при пальпации шаровидные образования диаметром более 20 мм. Гормональная активность кист может сильно варьировать и зависит от их возраста (стадии кистогенеза). Молодые фолликулярные кисты, так же как и преовуляторные фолликулы, способны секретировать повышенные количества эстрогенных гормонов. С возрастом, из-за дегенерации фолликулярного эпителия и фиброза стенки (иногда с признаками микролютеинизации), они становятся гормонально неактивными. Вне зависимости от стадии кистогенеза концентрация прогестерона в плазме периферической крови коров с фолликулярными кистами ниже 1 нг/мл.

5. Макроструктура лютеиновых кист сильно варьирует и зависит от степени и характера лютеинизации их стенки. Они могут быть тонкостенными, реже толстостенными, с соответственно мягкой или едва уловимой флюктуацией, шаровидными образованиями диаметром более 20 мм. Прогестагенная активность кист сильно варьирует и зависит от стадии развития лютеиновой ткани (возраста кисты) и ее количества.

6. Диагностические возможности трансректальной пальпации и однократного измерения концентрации прогестерона в крови при определении морфотипа кист яичников ограничены. При вынесении как клинического, так и лабораторного диагнозов допускается высокий процент ложно-негативных заключений на лютеиновые кисты: 42,9 % и 50% соответственно. Полная точность клинического метода исследования при определении морфотипа кисты составляет 81,3%, лабораторного — 76,9%.

7. Кисты яичников у коров характеризуются транзиторным сроком существования. При утрате функциональной- активности они заменяются новой доминантной фолликулярной структурой, которая овулирует либо трансформируется в новую кисту.

Лютеиновые кисты имеют более благоприятный прогноз, чем фолликулярные. При рецидивирующей форме болезни смена фолликулярной кисты на лютеиновую, как правило, приводит к спонтанному восстановлению овуляции.

8. При выжидательной тактике ведения больного животного у каждой третьей коровы с кистами яичников развивается хроническая форма болезни, при которой отмечается многократное образование фолликулярных кист без манифестации и/или с манифестацией признаков полового возбуждения и охоты. Смена одной кисты на другую происходит в среднем через каждые 20,73±0,78 дней. Клинически это проявляться или анафродизией, или нерегулярной половой цикличностью, реже выявляются признаки инверсии пола и поведения (вирилизм) или гиперэстрального синдрома (нимфомания).

9. У 27,3% коров при кистозной патологии яичников отмечают одностороннее или двусторонне расслабление крестцово-седалищных связок. Расслабление связок - характерный признак хронической формы болезни яичников. При ее развитии расслабление крестцово-седалищных связок отмечают в 54,5% случаев.

10. Визуальная эхография является эффективным методом диагностики и мониторинга клинического течения кистозной болезни яичников, позволяющим не только четко дифференцировать кисты яичников от других объемных овариальных структур, но и получить ценную диагностическую информацию об их количестве, размерах и морфотипе, что дает возможность проводить дифференцированную гормонотерапию и раннюю оценку ее эффективности.

11. Лютеиновые кисты на эхограммах визуализируются как одиночные жидкостные (анэхогенные) образования округлой или овальной формы с зоной усиления эхосигнала по задней поверхности диаметром 21-38 мм или в среднем 31,95±0,78 мм. При полипозиционном сканировании на внутренней поверхности стенки кист (на всем протяжении или только на ее части) отчетливо визуализируется ободок эхопозитивной лютеиновой ткани.

Фолликулярные кисты при эхографическом сканировании определяются как одиночные или множественные тонкостенные жидкостные (анэхогенные) образования округлой, овальной или неправильной формы с зоной усиления эхосигнала по задней поверхности диаметром 20,5.57, или в среднем 27,71±0,80 мм. В отличие от лютеиновых кист яичников они не содержат пристеночной эхопозитивной лютеиновой ткани, часто определяются как множественные образования и в среднем имеют меньшие размеры. Среднее количество кистозных образований на корову составляет 1,56±0,13.

12. Высокоактивный синтетический аналог ГнРГ отечественного производства - сурфагон, введенный коровам с фолликулярными кистами яичников внутримышечно в дозе 25 мкг, нормализует функциональную деятельность гонад с восстановлением овуляции. При его дифференцированном однократном или двукратном (при отсутствии эффекта от ранее проведенной гормонотерапии) применении под Уз-контролем выздоровление отмечено у 100% животных при оплодотворяемости 81,8% (в контроле без лечения — соответственно 66,7 и 41,7%).

13. Высокоактивный синтетический аналог ПгФ2а отечественного производства - магэстрофан эффективно прерывает функцию лютеиновых кист яичников у коров и обуславливает восстановление овуляции. Дифференцированное однократное или двукратное (по клинической ситуации) применение магэстрофана в дозе 2 мл внутримышечно, под контролем УЗИ, коровам с лютеиновыми кистами позволяет сократить по сравнению с выздоровлением без лечения сроки их осеменения на 17,2 сут и повысить оплодотворяемость на 10%.

14. При выжидательной тактике ведения коров с кистами яичников эффективность хорионического гонадотропина при его однократном внутривенном применении в дозе 5000 ЕД животным с рецидивирующей формой кистозной болезни яичников под динамическим клиническим контролем в период манифестации признаков половой охоты или же формирования новых кист составляет: по частоте выздоровления - 91,7%, по частоте наступления беременности - 75,0%.

15. При дозированном общении коров с кистами яичников с вазэктомированными быками-пробниками (утром и вечером по 1,5.2 ч) эффективность восстановления половой функции и плодовитости возрастают соответственно на 30,8% и 46,1% по сравнению с выздоровлением без лечения. Высокая терапевтическая эффективность биостимуляции обосновывает возможность применения вазэктомированных быков-пробников не только для коррекции половой функции коров с кистами яичников, но и для предупреждения развития этой патологии.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для выявления кистозных изменений в яичниках бесплодных коров и постановки предварительного диагноза регулярно проводить трансректальное обследование животных. Для постановки окончательного диагноза с определением морфотипа кисты осуществлять двукратное ультразвуковое обследование этих животных с интервалом 4. 11 дней.

2. Лечение коров с кистами яичников проводить после эхографического уточнения диагноза. Коровам с фолликулярными кистами яичников рекомендуется применять внутримышечно сурфагон однократно или двукратно (при неэффективности первого курса гормонотерапии) в дозе 25 мкг, коровам с лютеиновыми кистами яичников - магэстрофан однократно или двукратно (при пропуске индуцированного полового цикла) внутримышечно в дозе 2 мл. Осеменение животных осуществлять в первую выявленную половой охоту или же в фиксированное время - через 72 ч после введения второй дозы препарата.

3. Эхографическую оценку эффективности проводимой гормонотерапии проводить на 7. 10 дни после применения сурфагона и магэстрофана. При отсутствии четких эхографических признаков произошедшей овуляции повторное УЗИ животных следует проводить через 7 дней.

4. Для терапии коров с рецидивирующей формой кистозной болезни рекомендуется применять внутривенно хорионический гонадотропин в дозе 5000 ЕД в период манифестации признаков половой охоты либо формирования кисты «де ново» - при бессимптомной смене одной кист на другую.

5. В стадах, благополучных по заболеваниям, передаваемым половым путем, для коррекции половой функции при кистозной болезни яичников и ее профилактики рекомендуется проводить дозированную биостимуляцию новотельных и бесплодных коров вазэктомированными быками-пробниками (утром и вечером по 1. .1,5 ч).

6. Новые материалы исследований рекомендуется использовать при проведении научно-исследовательских работ по решению проблем репродуктивной биотехнологии и в учебном процессе вузов при изучении дисциплины «Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных».

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2008 года, Дюльгер, Георгий Петрович

1. Бондаренко О.Б. Вентровагинальный доступ к яичникам коров// Совершенствование мер борьбы с болезнями с.-х. животных. Харьков, 1986. - С.50-57.

2. Бражко А.И.Обоснование применения стимулирующих препаратов для восстановления плодовитости коров/ Бражко А.И, Журомский И.Б, Козачук А.И. // Разведение и искусственное осеменение крупного рогатого скота, 1984. Вып. 16. - С.49-51.

3. Брейтман С.Б Терапевтическая эффективность тестостерона пропионата при фолликулярных кистах яичников коров// Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. Новосибирск, 1984. - С.113-116.

4. Бриль Э.Е. Изменение содержания гормонов в крови коров с кистозным перерождением яичников до и после лечения/ Э.Е. Бриль, С.Н. Чередников, Б.Я. Семенов и др.: Ветеринарная информация для промышленного животноводства. Рига, 1979. — С.350-352.

5. Бриль Э.Е. Исследования гормонального статуса коров при кистозном перерождении яичников/ Э.Е. Бриль, С.Н. Чередников, Б.Я. Семенов и др. // Труды Бел. НИИ экспериментальной ветеринарии. Минск, 1979. -Т.17. - С.117-121.

6. Буданцев А.И. Диагностика и лечение заболеваний яичников у коров/ Буданцев А.И, Сиденко В.Н, Узун П.Д.// Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при бесплодии и травматизме в промышленном животноводстве. Кишинев, 1986. - С.34-35.

7. Варганов А.И. Эффективность использования быков-пробников/ Варганов А.И, Чагаев A.M. // Ветеринария. 1988. - N.3. - С. 48-49.

8. Винокуров JI.B. Предупреждение бесплодия у коров// Ветеринария. -1972. N.3. - С.87-89.

9. Воронин В.В. Лечение фолликулярных кист яичников у коров/ Воронин В.В, Ахмадеев А.И, Казаков Х.Ш.// Ветеринария. 1986. - N.7. -С.57-59.

10. Гавриленко H.H. Стимуляция половой функции у коров, находившихся в послеродовом периоде и у бесплодных с быками-пробниками// Учен, зап. Казан, гос. акад. ветеринар, медицины. Казань, 2006. - Т. 193. -С.57-63.

11. Н.Горячев B.C. Нормализация половой функции у коров в послеотельный период/ Горячев B.C., Прокофьев М.И., Плишина К.И.// Бюл. ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных. 1982. - Вып.2. - С.6-8.

12. Грига Э.Н. Лечение коров с кистами яичников// Вестник ветеринарии. -1999. -Т.1. С.90-92.б.Грига Э.Н. Опыт лечения коров при бесплодии// Ветеринария. 2003. -N.10.-С.39-40.

13. Джамбазов Г. Действието на калиев иодид върху овариалните цисти при кравите/ Джамбазов Г., Николаев К., Гумнеров С.// Вет.-мед. науки. -1975. -N.1. С.91-96.

14. Джамбазов Г. Опити за лекуване с калиев иодид на овариальни цисти при кравите/ Джамбазов Г., Гумнеров С.// Вет. сбирка. 1972.- Т.69. -N.8. - С.36-38.

15. Донров Ц. Использование быков-пробников для выявления половой охоты/ Донров Ц., Гуржав X.// Ветеринария. 1971. - N.6. - С.112-113.

16. Дорошков В. Стимуляция половой функции коров и телок/ Дорошков В., Шарапа Г.// Молочное и мясное скотоводство. 1969. - N.10. - С. 32-34.

17. Йен С.С.К. Нейроэндокринная регуляция функций гипофиза: физиологические и клинические аспекты/ Репродуктивная эндокринология. Под ред. С.С.К. Иена, Р.Б. Джаффе . М.: Медицина, 1998. -Т.1. -С.53-109.

18. Карамышев В.А. Лечение коров при фолликулярных кистах яичников// Материалы Всерос. науч. и учеб.-метод. конф. по акушерству, гинекологии и биотехнике размножения животных. — Воронеж, 1994. -С.71-72.

19. Карымов В.Н. Влияние простагландина Ф-2 альфа на функцию яичников и применение его для лечения коров с лютеиновыми кистами: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Воронеж, 1986. -21 с.

20. Кириллов B.C. Значение стерильных самцов при осеменении животных// Совхозное производство. 1943. - N.9. - С.39-40.

21. Ключников Г.А. Этиология фолликулярных кист яичников// Зоотехнические основы повышения продуктивности животных на Дальнем Востоке. Новосибирск, 1986. - С.44-49.

22. Кононов Г.А. Лечение коров при фолликулярных кистах яичников/ Кононов Г.А., Буянов A.A.// Ветеринария. 1974. -N.10. - С.98-102.

23. Логвинов Д.Д. Новокаин при фолликулярных кистах яичников у коров/ Логвинов Д.Д., Смушков В.Б.// Ветеринария. 1976. -N.II.- С.77-78.

24. Машковцев A.A. Новый метод борьбы с яловостью сельскохозяйственных животных// Социалистическое сельское хозяйство. 1941. -N. 7-8. - С. 93-95.

25. Мутаниолов Н.И. Влияние самца-стимулятора на воспроизводительную функцию коров/ Повышение плодовитости с.-х. животных. М., 1959. -С. 32-45.

26. Нежданов А.Г. Современное представление о половом цикле самок животных// Ветеринария. 2003. -N.11.- С.32-36.

27. Нежданов А.Г. Физиологические основы профилактики бесплодия коров. Дис. . док. вет. наук. Воронеж, 1985. - 361 с.

28. Нерсесян Ш.С. Опыт использования вазэктомированных быков как биологических стимуляторов в борьбе с яловостью// Труды Ереванского зооветеринарного института. — 1959. -Вып. 23. — С.357-361.

29. Никитин В.Я. К этиологии образования кист яичников у коров/ Никитин В.Я., Водолазский М.Г., Грига Э.Н.// Актуальные проблемы и достижения в области репродукции и биотехнологии животных. -Ставрополь, 1998. С.163-169.

30. Никишев Н.В. Физиологический метод выявления половой охоты у коров// Ветеринария. 1969. -N.4. - С.84-85.

31. Панков Б.Г. Профилактика, фармакопрофилактика, ранняя диагностика, лечение клинических и скрытых форм эндометритов у коров: Учебноепособие/ Панков Б.Г., Жаров А.В. М.:-ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 2005. - С. 74-75.

32. Папян А.Т. Лечение новокаином коров, больных фолликулярной кистой яичника// Науч. труды Ставропольского СХИ. -1973. -Т.5. Вып.36. -С.34-37.

33. Пашаев Ю.Ш. Выбор оптимального времени осеменения у коров// Ветеринария. 1974. - N.3. - С. 71-73.

34. Петров A.M. Лечение коров, больных хроническим гнойно-катаральным эндометритом и кистой яичника/ Петров A.M., Мирзахметов Ш.Р.// Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных. Воронеж, 2005. - С. 139-145.

35. Петропавловский В.В. Стимуляция половой функции у коров при их общении с вазэктомированными быками/ Петропавловский В.В., Рыкова А.И.// Повышение плодовитости е.- х. животных. М., 1959. - С.25-32.

36. Полянцев Н.И. Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных/ Полянцев Н.И., Подберезный В.В. Растов н/Д: Феникс, 2001. - С.445-447.

37. Полянцев Н.И. К вопросу реакции самки на самца// Ученые записки Казанского ветеринарного ин-та. 1959. -Т.76. - С.59-66.

38. Полянцев Н.И. Практические советы по борьбе с яловостью коров. М.: Россельхозиздат. - 1986. - 174с.

39. Полянцев Н.И. Профилактика и терапия болезней органов размножения коров// Ветеринария. 1988. - N. 7. - С.41-44.

40. Полянцев Н.И. Устранение алиментарного и климатического бесплодия у телок// Ветеринария. 1995. - N.7. -С. 44-45.

41. Порфирьев И.А. Лечение высокопродуктивных молочных коров при множественной фолликулярной кистозности яичников// Вестник с.-х. науки. 1981. - N.5. - С.90-96.

42. Порфирьев И.А. Бесплодие высокопродуктивных молочных коров// Ветеринария. 2006. -N.10. - С.39-41.

43. Постников B.C. Методика ультразвуковой диагностики ранних стадий стельности/Постников B.C., Васильева У.А., Панков Б.Г., Миронов И.П. Методические указания. Москва, 1991. - 4с.

44. Прокопьева Е.З. Клинико-гематологические и биохимические показатели при поражении яичников у коров// Клинико-биохимические и гистологические исследования и лечение незаразных болезней с.-х. животных. Омск, 1979. - С.58-63.

45. Пронин Б.Г. Быки-пробники и профилактика бесплодия// Ветеринария. —1986. -N.11.- С.46-47.

46. Пронин Б.Г. Физиологическая и экономическая целесообразность применения быков-пробников для профилактики бесплодия// Профилактика незаразных болезней продуктивных животных. Казань,1987. С.61-66.

47. Решетняк B.C. Хирургическое лечение при бесплодии коров/ Решетняк

48. B.C., Лебедев С.И.// Ветеринария. 1962. - N.l 1. - С. 59-60.

49. Родин И.И. Уровень гонадотропных гормонов гипофиза в крови коров во время охоты/ Родин И.И., Козлов Г.Г., Анеес Аль-Скафе.// Ветеринария. -1981. -N.6. С.51.

50. Розанов М.П. Биологической метод стимуляции половой функции и сокращение яловости коров// Журнал общей биологии. 1954. - Т.215.1. C.368-381.

51. Рубцова Л.Ф. Клинико-морфологические изменения у коров при фолликулярных кистах яичников: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Л., 1973.-20с.

52. Семиволос A.M. Восстановление плодовитости у телок при гипофункции яичников у коров: Автореф. дис. . канд. вет. наук. — Ставрополь, 1985.-20с.

53. Сизоненко Ф.Я. Макро- и микроструктура кистозных яичников у коров/ Сизоненко Ф.Я., Кметь М.И.// Науч. тр. УСХА. Киев, 1974. - Вып. 3. -С.6-7.

54. Смирнов J1.A. Лечение кист яичников у коров// Тез. докл. научно-практического семинара по профилактике бесплодия и совершенствованию методов борьбы с яловостью с.-х. животных. -Минск, 1975.-С.138.

55. Смушков В.Б. Лечение коров с кистами яичников: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Ставрополь, 1979. - 17с.

56. Соколов Н.И. Чрезбрюшинное удаление фолликулярных кист у коров// Сб. работ Ленинградского ветеринарного ин-та. Л., 1957. - Вып. 16. -С.32-36.

57. Студенцов А.П. Ветеринарное акушерство и гинекология / А.П. Студенцов, B.C. Шипилов, Л, Г. Субботина, О.Н. Преображенский. Под ред. B.C. Шипилова. 6-е изд., испр. и доп. - М.: Агропромиздат, 1986. -480с.

58. Студенцов А.П. Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения/ А.П. Студенцов, B.C. Шипилов, В .Я. Никитин и др. Под редакцией В.Я Никитина, М.Г. Миролюбова. 7-е изд., перераб. и доп. -М.: Колос, 1999/2000. 495с.

59. Студенцов А.П. Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных / А.П. Студенцов, B.C. Шипилов, В.Я. Никитин и др. Под редакцией В.Я Никитина, М.Г. Миролюбова. М.: Колос, 2005. - 512с.

60. Студенцов А.П. К учению о половом цикле у сельскохозяйственных животных// Советская зоотехния. 1953. — N.4. - С.69-78.

61. Сухов К.А. Коррекция репродуктивной функции у коров при гепатозе и фолликулярных кистах яичников: Автореф. дис. . канд. вет. наук. — Саратов, 2005. 19с.

62. Тарасевич А.Ю. Метод стерильной пункции яичниковых кист и сечение желтых тел у бесплодных коров и кобыл// Сб. работ Ленинградского Ветеринарного ин-та. 1935. - С.65-67.

63. Терешенков A.C. Результаты лечения коров с фолликулярными и лютеиновыми кистами/ Терешенков A.C., Черногузов А.И.// Учен. зап. Витеб. гос. акад. вет. медицины. 1995.- Т.32. - С.55-56.

64. Турков В.Г. Гипофизарно-гонадальные взаимоотношения у коров с кистами яичников и разработка метода гормональной терапии: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Воронеж, 1984. -22с.

65. Турков В.Г. Нарушение гормональной регуляции и кистозное перерождение яичников/ В.Г. Турков, Г.А. Кононов, А.Г. Лебедев, Г.С. Степанов// Ветеринария. 1984. -N.1. - С.51-52.

66. Филоненко А.И. Восстановление половой функции у коров при персистентном желтом теле: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Львов, 1976.-16с.

67. Филоненко А.И. Использование внешних факторов для интенсификации воспроизводства крупного рогатого скота: Автореф. дис. д-ра вет. наук. Моск. с.-х. акад. им. К.А. Тимирязева. Воронеж, 1996. - 40с.

68. Флегматов H.A. Методы биологической стимуляции половой функции и сокращения яловости у самок сельскохозяйственных животных. М., 1953. - С.251-254.

69. Фурлетов С. Использование сурфагона при гипофункции яичников у коров и для лечения фолликулярных кист// Тез. докл. Всесоюз. науч.-' техн. конф. "Использование гормональных препаратов в животноводстве". М., 1991. - С.20-21.

70. Храмцов В.В. О выборе времени осеменения коров// Докл. ТСХА. -1968. Вып. 141. - С.249-251.

71. Храмцов В.В. Совершенствование системы воспроизводства крупного рогатого скота: Автореф. дис. д-ра с.-х. наук. МСХА им. К.А. Тимирязева, 1998. 40с.

72. Черемисинов Г.А. Гормональная терапия яичников с лютеиновыми кистами/ Черемисинов Г.А., Карымов В.Н.// Новое в борьбе с незаразными болезнями, бесплодием и маститами крупного рогатого скота. Персиановка, 1983. - С.57-60.

73. Черемисинов Г.А. Гормоны при нарушении половой функции у коров/ Черемисинов Г.А., Карымов В.Н.// Ветеринария. 1984. -N.4, - С.42-44.

74. Черемисинов Г.А. Лечение коров с кистами яичников/ Черемисинов Г.А., Нежданов А .Г.// Ветеринария. 1976. - N.12. - С.57-60.

75. Черногузов А.И. Применение гонадотропина СЖК и сурфагона при фолликулярных кистах яичников у коров// Ветеринарные и зооинженерные проблемы в животноводстве и научно-методическое обеспечение учебного процесса. Минск, 1997. - С.156-158.

76. Чомаев A.M. Диагностика и лечение фолликулярных кист яичников у коров// Доклады РАСХН. 1997. -N.4. - С.36-37.

77. Чомаев A.M. О применении сурфагона при лечении фолликулярных кист яичников у коров/ Чомаев A.M., Сану си М.// Сельскохозяйственная биология. 2002. - N.4. - С. 115-119.

78. Шипилов B.C. Влияние нейросексуальных раздражителей на моторику матки и оплодотворяемость коров// Известия ТСХА. 1966. - Вып.1. -С.158-167.

79. Шипилов B.C. Влияние нейросексуальных раздражителей на продолжительность половой охоты и время овуляции у коров и телок// Известия ТСХА. 1970. -Вып.2. - С.189-195.

80. Шипилов B.C. Восстановление функции яичников у телок/ Шипилов

81. B.C., Семиволос А.М.// Ветеринария. 1983. - N.12. - С.47-48.

82. Шипилов B.C. Гормональная функция яичников коров при общении с быками-пробниками/ Шипилов B.C., Нежданов А.Г., Соловьев H.A.// Докл. ВАСХНИЛ. 1987. -N.4. - С.37-39.

83. Шипилов B.C. Значение самцов-биостимуляторов при осеменении коров и телок// Борьба с яловостью и бесплодием с.-х. животных. М., 1956.1. C.189-195.

84. Шипилов B.C. Персистентное желтое тело у коров/ Шипилов B.C., Филоненко А.И.// Известия ТСХА. 1979. -Вып.4. - С.148-160.

85. Шипилов B.C. Стимуляция стадии возбуждения полового цикла у коров и телок// Известия ТСХА. 1955. - Вып.З. - С.197-214.

86. Шипилов B.C. Физиологические основы профилактики бесплодия коров. -М.: Колос, 1977.-336с.

87. Шипилов B.C. Функциональное состояние яичников у коров в послеродовом периоде// Известия ТСХА. 1958. - Вып.4. - С.149-156.

88. Шишко Р.Я. Жирные кислоты крови коров при кистах яичников до и после лечения/ Шишко Р.Я., Антонов A.A.// Сб. науч. работ Московской ветеринарной академии. М., 1980 (1981). - Т.117. - С.106-109.

89. Achnelt Е. Verblutung einer Kuh nach manuelier Sprengung einer Eiertockszyste/ Achnelt E., Frerking H.// Pract. Tierarztl. 1971. - Jg.52. -N.10. - S.398-399.

90. Alanko M. Treatment of cystic ovaries in dairy cattle using human chorionic gonadotropin or a compound of HCG with progesterone/ Alanko M., Katila T.// Nord. Vet. 1980. - Vol.32. -N.3/4. - P. 122-127.

91. Alberio R.H. Effect of teaser bull on ovarian and behavioral activity of suckling beef cows/ Alberio R.H., Schiersmann G., Carou N. et al.// Anim. Reprod. Sci. 1987. - Vol. 14. - N.4. - P.263-272.

92. A1-Dahash S.Y.A. The incidence of ovarian activity, pregnancy and genital abnormalities shown by an abattoir survey/ Al-Dahash S.Y.A., David J.S.E.// Vet. Rec. 1977. - Vol. 101. - N. 15. - P. 296-299.

93. Al-Dahash S.Y.A. Anatomical features of cystic ovaries in cattle found during an abattoir survey/ Al-Dahash S.Y.A., David J.S.E.// Vet. Rec. 1977. -Vol.101.-N.16.-P. 320-323.

94. Al-Dahash S.Y.A. Histological examination of ovaries and uteri from cows with cystic ovaries/ Al-Dahash S.Y.A., David J.S.E.// Vet. Rec. 1977. -Vol.101. -N. 17. - P. 342-347.

95. Al-Dahash S.Y.A. Histochemistry of cystic ovaries found during abattoir survey/ Al-Dahash S.Y.A., David J.S.E.// Vet. Rec. 1977. - Vol.101. -N.18.-P. 361-363.

96. Allrich R.D. Endocrine and neural control of estrus in dairy cows// J. Dairy Sci. 1994. - Vol.77. - N.9. - P.2738-2744.

97. Amer H. Hormonal profiles associated with treatment of cystic ovarian disease with GnRH and PGF2a with or without CIDR in dairy cows/ Amer H., Badr A.// Internet J. Vet. Med. 2007. - Vol.3. - Issue 1. - p.2-21p, 6 bw

98. Andersson L. Effect of hyperketonemia and feeding in dairy cows/ Andersson L., Gustafsson AH., Emanuelson U.// Theriogenology. 1991. -Vol.36.-P.521-535.

99. Antilla J. Kliinisia havantoja rakkulehmistra ja niiden hoidosta/ Antilla J., Roine KM Suomenlehti. 1972. - Vol.78. -N. 12. - P.562-564.

100. Arbeiter K. Uber die anbendlung der PRID-spekale bei rind jvariallen funktionstrongen des Rindes/ Arbeiter K., Pohl N.// Tierarztl. Umsch. 1986. - Vol.41. - N.9. - P.664, 667-668.

101. Arbeiter K. Untersuchengen über die Ovarzyste beim Rind/ Arbeiter K., Asian S., Schwarzenberger F.// Dtsch. Tierartl. Wschr. 1990. - Vol.97. -N.9. -P.380-382.

102. Ashmawy A.A. Heritability of liability to cystic ovary development in Holstein cattle// Ashmawy A.A., Vogt D.W., Youngquist R.S., Garverick H.A. J. Heredity - 1990. - Vol.81.-N.2.-P.165-166.

103. Ax R.L. Reproductive performance of dairy cows with cystic ovaries following administration of Procystin/ Ax R.L., Beilin D.K., Scheider D.K., Yaase-Yardie J.A.// J. Dairy Sei. 1986. - Vol. 69. - P.542-545.

104. Ax R.L. Survey of cystic ovaries in dairy cows/ Ax R.L., Peralta R.U., Elford W.G., Yardie A.D.// Baker F.H., Miller M.E. Dairy Science Handbook, Vol.16. Westview Press, Boulder Co., 1984. - P.205-212.

105. Badinand F. Les kystes ovariens chez la vache/ Badinand F., Chauffaux S., Mialot J.P.// Res. Med. Vet. 7 1979. T. 155. - P. 109-116.

106. Bamberg E. Steroidhormongehalt und Aromatasaaktivitat in Ovarialzysten des Rindes/ Bamberg E., Choi H.S., Mostl E. et al.// Zbl. Veter. Reihe A. -1981. Jg.28. - N.5. - S.366-372.

107. Bamberg E. Steroidhjrmonkonzentration und Aramatasenaktivitat in Ovarialzysten des Rindes/ Bamberg E., Mostl E., Choi H.S.// Wien. Tierarztl. Manatssehr. 1983. - Jg.70. -N.6-7. - S.206-208.

108. Barauh K.K. Hormonal response to olfactory stimulation with bull urine in postpartum dairy cows/ Barauh K.K., Kanchev L.N.// Proc. 7 World Conf. Anim. Prod., 1993. Vol.3. - P.356-361.

109. Bargai U. A ten year survey of cystic ovary cows in an intensive dairy herd// Proc. 12th World congress on disease of cattle. The Netherlands, 1982. -Vol.1. -P.601-604.

110. Bartlett P.C. Cystic follicular disease Michigan Holstein-Frisian Cattle: Incidence, descriptive epidemiology and economic impact/ P.C. Barlett, P.K. Ngategize, J.B. Kanneene et al.// Prev. Veter. Med. 1986. -Vol.4. - N.l. -P.15-33.

111. Bartolome J. A. Comparison of synchronization of ovulation and induction of estrus as therapeutic strategies for bovine ovarian cysts in dairy cow/ Bartolome J.A., Archibald L.F., Morresey P. et al. // Theriogenology. 2000. -Vol.53.-P. 815-825.

112. Bartolome J.A. Strategies for the diagnosis and treatment of ovarian cysts in dairy cattle/ J.A. Bartolome, W.W. Thatcher, P. Melendez et al.// J. Anim. Vet. Med. Assn. 2005. - Vol.227. - N.9. - P.1409-1414.

113. Beck C.C. Hormonal treatment of bovine cystic ovaries/ Beck C.C., Ellis D.J.// Vet. Med. 1960. - Vol.55. - N.6. - P.79-81.

114. Beerwinkle L.G. Heat detection programs and techniques// Proc. of 8-th Annual conference on artificial insemination of beef cattle. 1974. - P.24-30.

115. Bentele W. Beitrag zur Behandlung der Ovarialzyste des Rindes met dem LH-FSH-Realeasinghormon/ Bentele W., Humke R.// Tierarztl. Umasch. -1976. Jg.31. - N.8. - S.352-358.

116. Bentele W. Zur Therapie der Ovarialzyste des Rindes met dem LH-FSH-Realeasinghormon/ Bentele W., Humke R.// Tierarztl. Umasch. 1979. -Jg.31. -N.l 1. - S.779-791.

117. Bentele W. Kombinierte Anwendung von Buserelin und Tiaprost bei Kühen mit Ovarialzysten/ Bentie W., Humke R.// Tierarztl. Umasch. 1981. - Jg.36. - N.7. - S.467-470.

118. Berardinelli J.G. Introduction of bulls at different days postpartum on resumption of ovarian cycling activity in first-calf beef cows/ Berardinelli J.G., Joshi P.S // J. Anim. Reprod. 2005. - Vol.83. -N.9. - P.2106-2110.

119. Berardinelli J.G. Initiation of postpartum luteal function in primiparous restricted-suckled beef cows exposed to a bull or excretory products of bulls or cows urine/ Berardinelli J.G., Joshi P.S // J. Anim. Sei. 2005. - Vol.83. -N.ll. - P.2495-2500.

120. Berger G. Zur Häufigkeit und Therapie von Ovarialzysten beim Rind -Ergebnisse aus der Zuchthygienischen Betreund einer groben Milchvienherde// Vet.-Med. 1985. - Jg.40. - N.l. - S.433-436.

121. Bierschwal C.J. A clinical study of cystic ovaries in the dairy cow// J. Am. Vet. Med. Assn. 1966.-Vol.149.-N.12. - P.1591-1595.

122. Bierschwal C.J. Clinical response of dairy cows with ovarian cysts to GnRH/ C.J. Bierschwal, H.A. Garverick, C.E. Martin et al. // J. Anim. Sei. 1975. -Vol.41. - N.6. - P.1660-1665.

123. Bierschwal C.J. Management of cystic ovaries in dairy cow// Dairy Science Handbook. 1980. - Vol.13. -P.201-205.

124. Blockey M.A. Sexual behavior of bulls at pasture. A review// Theriogenology. 1976. - Vol.6. - N.4. - P.387-392.

125. Blowly R.W. Milk progesterone profiles in untreated cystic ovarian disease// Vet. Ree. 1992. - Vol.130. -N.5. -P.429.

126. Bonavera J.J A note on the effects of 72-hour removal and/or bull exposure upon postpartum reproductive performance of Angus cow/ Bonavera J.J., Schiersmann G., Alberio R.H., Mestre J.// Anim. Prod. -1990. Vol.50. - N. 1. - P.202-206.

127. Borsberry S. Periparturient diseases and their effect on reproductive performance in five dairy herd/ Borsberry S., Dobson H.// Vet. Ree. 1989. -Vol.124.-P.217-219.

128. Boryczko Z. Comparison of hormonal and chemical composition of the fluid from bovine ovarian follicles and cysts/ Boryczko Z., Bosterdt H., Hoffmann B.// Reprod. Dom. Anim. 1995. - Vol.30. - P.36-38.

129. Bostedt H. Zur Ovarialzyste des Rindes. 2. Klinische und hormonanalytische Befunde/ H. Bostedt, R. Stolla, C. Hundschel, W. Leidl // Berl. Munch. Tierarztl. Wschr. 1979. - Jg. 92. - N.24. - S.506-511.

130. Bosu W.T.K. Evidence for a role of intrauterine infection in the pathogenesis of cystic ovaries in postpartum cows/ Bosu W.T.K., Peter A.T.// Theriogenology. 1987. - Vol.28. -N.5. -P.725-736.

131. Booth J.M. The milk progesterone test as aim did to the diagnosis of cystic ovaries in dairy cows// Proc. World. Congress on diseases of cattle. Dublin, 1986. - Vol.2.-P.888-893.

132. Brodie B. Estrogen therapy and follicular cysts in cows/ Brodie B, R. D. Hatch, Thurmon, Erwin B.G.// Modern Vet. Practice. 1970. -Vol.51. - N.ll.- P.54-55.

133. Bronson F.H. Circulating concentrations of FSH, LH, estradiol and progesterone associated with acute, male-induced puberty in female mice/ Bronson F.H, Desjardin CM Endocrinology. 1974. - Vol.94. - P.1658-1668.

134. Brown E.M. Gonadotropin releasing hormone treatment of dairy cows with ovarian cysts.2. Gross ovarian morphology and endocrinology/ E.M. Brown, R.E. Elmore, H.A. Garverick, D.J. Kesler.// Theriogenology. 1982. - Vol.17.- N.6. P.689-696.

135. Brown J.L. Pituitary LHRH receptors and LH and serum LH and FSH in cystic ovary dairy cows/ Brown J.L, Schoenemann H.M, Reeves J .J.// Amer. Soc. Anim. Sei. Mtg. Abstr. 1982. -N.554. -P.341.

136. Burns P.D. Influence of biostimulation on reproduction in postpartum beef cows/ Burns P.D., Spitzer J.C.// J. Anim. Sei. 1992. - Vol.70. - P.358-362.

137. Cantley T.C. Hormone response of dairy cows with ovarian cysts to GnRH/ T.C. Cantley, H.A. Garverick, C.J. Bierschwal et al.// J. Anim. Sei. 1975. -Vol.41.-N.6.-P.1666-1673.

138. Carriere P.D. Ultrasonography and endocrinology of ovarian dysfunction induced in heifer with estradiol valerate/ Carriere P.D., Amaya D., Lee B.// Theriogenology 1995. - Vol.43. - P.1061-1076.

139. Carroll D.J. Variability of ovarian structures and plasma progesterone profiles in dairy cows with ovarian cysts/ Carroll D.J., Pierson R.A., Hauser E.R., Grummer R.R., Combs D.K.// Theriogenology. -1990. Vol. 34. - N.2. - P. 349-370.

140. Casida L.E. Factors affecting the incidence of cystic ovaries in herd of Holstein cows/ Casida L.E., Chapman A.B.// J. Dairy Sci. 1951. - Vol.34. -N.2. - P.1200-1205.

141. Cela M. Studio comparatine terapia della cisti follicollar della bovina mediante GnRH ed HCG/ Cela M., Camillo F., Romagnoli S.// Ann. Fac. Med.Veter. P + ISA. 1986. - Vol.38. - P.429-431.

142. Chemineau P. Possibilities for using bucks to stimulate ovarian and oestrous cycles in anovulartory goats- a review// Livest. Prod. Sci. 1987. - Vol.17. -N.2. - P.135-147.

143. Choi H.S. Progesterone, 17p-hydroxyprogesterone, androgens and estrogens in bovine ovarian cysts/ Choi H.S., Mostl E., Bamberg E.// Anim. Reprod. -1983. Vol.5. - N.3. - P.175-177.

144. Claus R. Effect of male odour on LH secretion and the induction of ovulation in seasonally anoestrous goats/ Claus R., Over R., Dehnhard M.// Anim. Reprod. Sci. 1990. - Vol.22. -N.l. - P.22-38.

145. Cole W.J. Cystic ovarian disease in a herd of Holstein cows. A hereditary correlation/ Cole W.J., Bierschwal C.J., Youngquist R.S. et al.// Theriogenology. 1986. - Vol.24. -N.6. - P.813-820.

146. Cook D.L. Fate and turnover rate of ovarian follicular cysts in dairy cows/ Cook D.L., Smith G.A., Parfet J.R. et al. // J. Reprod. Fertil. 1990. - Vol.90. -N.l.-P. 37-46.

147. Cook D.L Secretory patterns of LH and FSH during development of steroid-induced ovarian follicular cysts in dairy cattle/ Cook D.L, Parfet J.R., Smith C.A., Moss G.E. et al.// J. Reprod. Fertil. 1991. - Vol.91. -N. 1. - P. 19-28.

148. Custer E.E. Postpartum interval to estrus and patterns of LH and progesterone in first-calf suckled beef cows exposed to mature bulls/ Custer E.E., Berardinelli J.G., Short RE. et al.// J. Anim. Sci. 1990 - Vol.68. - N.5.- P.1370-1377.

149. Dawson F.L.M. Bovine cystic ovarian disease recent progress// Br. Vet. J.- 1957. Vol.113.-P.l 12-132.

150. Day N. The diagnosis, differentiation and pathogenesis of cystic ovarian disease// Vet. Med. 1991. - Vol.86. - N.7. - P.753-760.

151. Day N. The treatment and prevention of cystic ovarian disease// Vet. Med. -1991. Vol.86. - N.7. - P.761-766.

152. De Silva S. Hypothalamic-pituitary function in chronically cystic and regularly cycling dairy cows/ De Silva S., Reeves J.J.// Biol. Reprod. 1988.- Vol.38. N. 2. - P.264-269.

153. De Silva S. Indometacin inhibition of ovulation in the cow/ De Silva S., Reeves J.J.// J. Reprod. Fertil. 1985. - Vol.75. - N.2. - P.547-549.

154. De Vries A. Economic comparison of timed artificial insemination and exogenous progesterone as treatment for ovarian cysts/ De Vries A., Crane M.B., Bartolome J.A. et al.// J. Dairy Sci. 2006. - Vol.89. - N.8. - P.3028-3037.

155. Dinsmore R.P. A randomized double blind clinical trial of two GnRH analogs for the treatment of cystic ovaries in dairy cows/ R.P. Dinsmore, M.E. White, C.L. Guard et al.// Cornell Vet. 1987. - Vol.77. - N.7. - P.235-243.

156. Dobrowolski W. Studies on plasma progesterone in cows associated with ovarian changes following enucleation of persistent corpus luteum/ Dobrowolski W., Suchowski M., Stupniski R.// J. Reprod. Fertil. 1973. -Vol.35. -N.1.-P.199-201.

157. Dobson H. Bovine cystic ovarian diseases: plasma hormone concentrations and treatment/ Dobson H., Rankin J.E.F., Ward W.D. // Vet. Ree. 1977. -Vol.101.-N.12. -P.459-461.

158. Dobson H. Preliminary investigation into the endocrine systems of subfertile cattle: location of common lesion (rate-limiting step)/ Dobson H., Alam M.G.S.// J. Endocrinol. 1987. - Vol.113. -P.167-171.

159. Dobson H. Ultrasonography and hormone profiles of adrenocorticotrophic hormone (ACTH)- induced persistent ovarian follicles (cysts) in cattle/ Dobson H., Ribadu A.Y., Noble R.M. al.// J. Reprod. Fertil. 2000. -Vol.120. -P.405-410.

160. Dohoo I.R. Disease, production and culling in Holstein-Friesian cows.l. The data/ Dohoo I.R., Martin S.W., Meek A.H. et al.// Prev. Vet. Med. 1983. -Vol.1.-P.321-334.

161. Dohoo I.R. Subclinical ketosis: prevalence and association with production and disease/ Dohoo I.R., Martin S.W.// Can. J. Comp. Med. 1984. - Vol.48. -P.l-5.

162. Donaldson L.E. Cystic corpora lutea and normal and cystic graafian follicles in cow/ Donaldson L.E., Hansel W.// Austral. Vet. J. 1968. - Vol.44. - N.7. -P. 304-308.

163. Eddy R.G. Cloprostenol as treatment for no visible estrus and cystic ovarian disease in dairy cows// Vet. Rec. 1977. - Vol.100. - N.4. - P.304-308.

164. Elmore R.E. Clinical response of dairy cows with ovarian cysts after treatment with 10000 IU HCG or 100 meg GnRH/ R.E. Elmore, C.J. Bierschwal, R.S. Youngquist et al. // Vet. Med. Small Anim. Clinician 1975.- Vol.701. N. 11. - P. 1346-1349.

165. Engelhard E. The effect of oestradiol valearate on luteolysis, LH release and follicular status in dairy cows/ Engelhard E., Walton J.S.// Biol. Reprod. -1985. Vol.32.-Suppl. 1.-P.133.

166. Erb R.E. Endocrinology of induced ovarian follicular cysts/ Erb R.E., Monk E.L., Callahan C.J., Mollet T.A. // J. Anim. Sci. 1973. - Vol.37 (Suppl. 1). -P.310.

167. Erb H.N. Incidence rate of cystic follicles in Holstein cows with comparisons according to 15-day and 30-day intervals/ Erb H.N., White M.E. // Cornell Vet. 1981. - Vol.71. - N.3. - P.326-331.

168. Eyestrone W.H. A review of ovarian follicular cysts in cow with comparison to the condition in women, rats and rabbits/Eyestrone W.H., Ax P.L.// Theriogenology. 1984. - Vol.22. - N.2. - P.109-125.

169. Farin P. Infertility due to abnormalities of the ovaries in cattle/ Farin P., Estill C.T. // Vet. Clin. N. Amer. Food Anim. Prac. 1993. - Vol. 9. - N.2. -P.291-308.

170. Farin P.W. Diagnosis of luteal and follicular ovarian cysts in dairy cows by sector scan ultrasonography/ Farin P.W., Youngquist R.S., Parfet J.R., Garverick H.A. // Theriogenology 1990. - Vol. 34. - N.4. - P. 633-642.

171. Fathalla M. An abattoir survey of gross reproductive abnormalities in the northern Jordan/ M. Fathalla, N. Hailat, S,Q. Lafi et 2X.II Israel Vet. Med. Assn. 2000. - Vol.55. - N.3. - P. 1 -7.

172. Fike K.E. Influence of fenceline bull exposure on duration of anestrus and pregnancy rate in beef cows / Fike K.E., Bergfeld A,G., Cupp A.S., Kojima F.N. et al.// Anim. Reprod. Sei. 1996. - Vol.41. - N.3-4. - P.161-167.

173. Fleischer P. The relationship between milk yield and the incidence of some diseases in dairy cows/ P. Fleischer, M. Metzner, M. Beyerbach et al. // J. Dairy Sei. -2001. Vol.84. -N.9. - P.2025-2035.

174. Foote W.D. Endocrine activity of corpora lutea from first-service and repeat breeder dairy heifers/ W.D. Foote, R.G. Zimbelman, R.C. Lay, L.E. Casida// J. Dairy Sei. 1959. - Vol.42. - N.12. - P.1944-1948.

175. Francos G. Beobachtungen zum Auftreten von Fortplanzungestrorungen bei Milch-Viehherden in Israel// Dt. Tierarztl. Wschr. 1974. - Jg.81. - N.6. -S.135-138.

176. French J.M. Behaviour predictors of oestrus in domestic cattle, Bos taurus / French J.M., Moore G.F., Perry G.C., Long S.E. //Anim. Behaviour -1989. Vol.38 - N.6. - P.913 - 919.

177. Fricke P.M. Scanning the future Ultrasonography as a reproductive management tool for dairy cattle// J. Dairy Sei. - 2002. - Vol.85. - N.8. -P.1918-1926.

178. Fung H.P. The treatment of sterility in cows with electrical acupuncture// Proc. 13th World Congress on diseases of cattle. S. Africa, Durban, 1984. -Vol.2. - P.844-846.

179. Garcia A. Monitoring follicular development in cattle by real-time ultrasonography: a review/ Garcia A., Van der Weijden G.C., Colenbrander

180. B., Bevers M.M. // Vet. Ree. 1999. - Vol.145. - N.9. - P. 334-340.

181. Garm O. A study on bovine nymphomania with special reference to etiology and pathogenesis// Acta Endocrinologica, Copenhagen. 1949. - Vol.2. -Suppl.3. - 144p.

182. Garverick H.A. Hormone response of dairy cows with ovarian cysts after treatment with HCG or GnRH/ H.A. Garverick, D.J. Kesler, T.C. Cantley et al.// Theriogenology. 1976. - Vol.6. -N.4. - P.413-425.

183. Garverick H.A. Ovarian cysts in dairy cattle/ Garverick H.A., Bierschwal

184. C.J.// Large Dairy Herd Management. University Press of Florida, Haysville. - 1978. - P.606-621.

185. Garverick H.A. Ovarian follicular cysts in dairy cows// J. Dairy Sei. 1997. - Vol.80. - N.5. - P.995 -1004.

186. Gasse H. Follikel-Lutein -Zyste und Corpus Luteum im Vergheich: Licht und transmissionselectronenmikroskopische Untersuchungen am Luteingewebe: Inaug. Diss. - Hannover. - 1983. - 93p.

187. Ginther O.J. Temporal association among ovarian events in cattle during estrous cycle with two and three follicular waves/ Ginther O.J., Knopf L., Kastelic J.P.// J. Reprod. Fertil. 1989. - Vol.87. - P.223-230.

188. Gossen N. Reproductive performance of dairy cows with relation to time of ovarian cysts formation/ Gossen N., Hoedemaker M.// Bulletin Vet. Inst, in Pualawy. 2006. - Vol.50. - N.2. - P. 159-161.

189. Graundchamp G. Role de la thérapeutique des kystes du follicule de Gaff chez la vache// Schweizer. Archiv, fur Tierheil künde. 1953. - Vol.95. -N.12. - P.672-687.

190. Greiff W. Homoopathische sterilitatsbehandhmg, insbeconder zystenbilding am ovar// Pract. Tierarztl. 1977. - Vol.8. - P.567-572.

191. Grohn Y.T. The association between previous 305-day milk yield and disease in New York State dairy cows/ Grohn Y.T., Eicker S.W., Hertl J.A.// J. Dairy Sei. 1995. - Vol.78. - N.8. - P. 1693-1702.

192. Grohn Y.T. Epidemiology of reproductive performance in dairy cows/ Grohn Y.T., Rajala-Schultz P.J.// Anim. Reprod. Sei. 2000. - Vol.60-61. -P.605-614.

193. Grotzner E. Photometrische ermitterte Veränderungen ausgewählter serumparameter bei Kühen mit grosszystisscher Entarung der Ovarien// Tierarztl. Umsch. 1975. - Jg.30. -N.9. -S.431-436.

194. Grunert E. Untersuchungen zur Therapie der Ovarialzysten des Rindes mit Gonagestrol/ Grunert E., Schwarz R., Schulte B.// Prakt. Tierarztl. 1979. -Jg.60 (Suppl.). -N.l. - S. 19-22.

195. Grunert E. Zur Problematik der Ovarialzystendiagnostik beim Rind/ Grunert E., Volker R.// Wien Tier. Mschr. 1991. - Vol.78. - P.332-336.

196. Gumen A. A GnRH/LH surge without subsequent progesterone exposure can induce development of follicular cysts/ Gumen A., Sartori R., Costa F.M., Wiltbank // J. Dairy Sei. 2002. - Vol.85. -N.l. - P.43-50.

197. Gumen A. An alteration in hypothalamic action of estradiol due to lack of progesterone exposure can cause follicular cysts in cattle/ Gumen A., Wiltbank M.C.// Biol. Reprod. 2002. - Vol. 66. - P. 1689-1695.

198. Gumen A. Length of progesterone exposure needed to resolve large follicular anovular condition in dairy cows/ Gumen A., Wiltbank M.C.// Theriogenology. 2005. - Vol.63. - P.202-218.

199. Gunzler O. The treatment of ovarian cysts with prostaglandins possibilities and limitations/ Gunzler O., Schallenberger O.// Acta Vet. Scand. - 1980. -Suppl.77. - P.327-341.

200. Hackett A.J. The incidence of cystic ovaries in dairy cattle housed in a total confinement system/ Hackett A.J., Batra T.R.// Canad. J. Comp. Med. 1985. -Vol.49.-N.1.-P.55-57.

201. Hackett A.J. Comparison of female treated with oestradiol or testosterone to detect estrus in dairy cattle maintained indoors year-raund/ Hackett A.J., Lin C.Y.// Anim. Reprod. Sci. 1985. - Vol.9. -N.2. - P. 119-123.

202. Hackett A.J. Testosterone or oestradiol treatment of heifer or frimartines to detect estrus in confined dairy cattle// Theriogenology. 1987. - Vol.26. -N.4. -P.475-481.

203. Hamilton S.A. Characterization of ovarian follicular cysts and associated endocrine profiles in dairy cows/ Hamilton S.A., Garverick H.A., Kesler D.H. et al.// Biol. Reprod. 1995. - Vol.53. - N.4. - P.890-898.

204. Hanzen C.H. Relative accuracy of the identification of ovarian structures in the cow by ultrasonography and palpation per rectum/ Hanzen C.H., Pieterse M., Scenczi O., Drost M.// Vet. J. 2000. - Vol.159. - P. 161-170.

205. Hatler T.B. Relationship between endogenous progesterone and follicular dynamics in lactating cows with ovarian follicular cysts/ Hatler T.B., Hayes S.H., Laranja L.F. et al.// Biol. Reprod. 2003. - Vol.69. - P.218-223.

206. Henricson B. Genetical and statistical investigation into so-called cystic ovaries in cattle// Acta Agric. Scand. 1956/1957. - Vol.7. -N.l. - P.3-93.

207. Hinckeldey J.A., Hopkins S. Using ultrasonography in bovine reproduction// Iowa State University Veterinarian 1996 (Spring). - P.23-30.

208. Hoffman B. Milk progesterone as a parameter for fertility control in cattle: methodical approaches and present status of application in Germany/ Hoffman B., Gunzler O., Hamburger R., Schmitd W. // Br. Vet. J. 1976. - Vol.132. -N.5. -P.469-476.

209. Holcome R. Treatment of cystic ovarian degeneration in cattle/ Holcome R., Holcome R.B.// Proc. 4th Congr. Intern. Reprod. Anim., La Haage, 1961. -Vol.3. P.654-656.

210. Hooijer G.A. Genetic parameters for cystic ovarian disease in Dutch black and white dairy cattle/ Hooijer G.A., Lubbers R.B.F., Ducro BJ. et al.// J. Dairy Sei. 2001. - Vol.84. -N.l. - P.286-291.

211. Hooijer G.A. Fertility parameters of dairy cows with cystic ovarian disease after treatment with gonadotropin-releasing hormone/ Hooijer G.A., Oljern M.A., Frankena R., Valks M.M.// Vet. Ree. 2001. - Vol. 149. - N.13. -P.383-386.

212. Hooijer G.A. Milk production parameters in early lactation: potential risk factors of cystic ovarian disease in Dutch dairy cows// Hooijer G.A., Oijen M.A.A., Frankena K., Noordhuizen J.P.// Livest. Prod. Sei. 2003. - Vol.81. -P.25-33.

213. Humke R. Ergebnisse klinischer Prüfungen mit Luteal (LH-RH) bei der Behandlung der Ovarialzyste des Rindes// Die Bkauen Hefte für den Tierarztl. 1976. - Jg.56. - N.2. - S.246-252.

214. Humke R. Praxisversuche über der cinsatz von LH-FSH-releasinghormonen zur Behandlung der Follikelzyste des Rindes/ Humke R., Bentele W., Hungel U.// Proc. 11-th Intern. Cong, on disease of cattle. Tel-Aviv. - 1980. -Vol.2.-P.l 112-1122.

215. Hungel U. Praxisversuche über die Behandlung von Ovarialzysten des Rindes mit LH-Releasing hormonen/ Hungel U., Humke R.// Thierarztl. Umsch. 1979. - Jg.34. - N.8. - S.562-565.

216. Jeffcoate I.A. An ultrasonographic study of bovine cystic ovarian diseases and its treatment/ Jeffcoate I.A., Ayliffe T.R.// Vet. Ree. 1995. - Vol.136. -N.16. - P.406-410.

217. Johnson A.D. Relationship between follicular cysts and milk production in dairy cattle/ Johnson A.D., Legates J.E., Ulberg L.C.// J. Dairy Sei. 1966. -Vol.49.-N.7.-P.865-868.

218. Johnson A.D. Influence of exogenous progesterone on follicular cysts in dairy cattle/ Johnson A.D., Ulberg L.C.// J. Dairy Sei. 1967. - Vol.50. -N.8. - P.758-761.

219. Jou P. Evaluation of the effect of GnRH on follicular ovarian cysts in dairy cows using transrectal ultrasonography/Jou P., Buckell B.C., Liptrap R.M. et al.// Theriogenology. 1999. - Vol.52. - P.923-937.

220. Kahn W. Gelbkorper mit und ohne Hohlraum bei Rindern// Tierarztl. Praxis. 1989. - Vol.4. -P.l-6.

221. Kastelic J.P. Cavities during the estrous cycle and early pregnancy in heifer/ Kastelic J.P., Pierson R.A., Ginther O.J.// Theriogenology. 1990. - Vol.34. -N.3. -P.487-498.

222. Kato T. Effect of intravenous of FSH on ovarian follicular cysts in dairy cows/ Kato T., Ogino J., Ishii S.// Japan. J. Anim. Reprod. 1976. - Vol.22. -P.23-27.

223. Kesler D.J. Ovarian morphology in dairy cows with ovarian cysts following treatment with GnRH/ DJ. Kesler, R.E. Elmore, R.S. Youngquist et al.// J. Anim. Sei. 1977. - Vol.45. -N.l. - P. 176.

224. Kesler D.J. Clinical and endocrinical response of dairy cows with ovarian cysts to GnRH and PgF2a/ D.J. Kesler, H.A. Garverick, A.B. Caudle et al.// J. Anim. Sei. 1978. - Vol.46. -N.3. -P.719-725.

225. Kesler D.J. Testosterone concentration in plasma cows with ovarian cysts/ Kesler D.J., Garverick H.A., Caudle A.B. et al. // J. Dairy Sei. 1979. -Vol.62. - N. 11.-P. 1825-1828.

226. Kesler D.J. Reproductive hormones associated with normal and abnormal changes in ovarian Follicles in postpartum dairy cows/ D.J. Kesler, H.A. Garverick, C.J. Bierschwal et al.// J. Dairy Sei. 1979. - Vol.62. - N.8. -P.1290-1296.

227. Kesler D.J. Reproductive hormone and ovarian changes in cow with ovarian cysts/ D.J. Kesler, H.A. Garverick, A.B. Caudle et al.// J. Dairy Sei. 1980. -Vol.63. -N.l. -P.166-170.

228. Kesler D.J. Gonadotropin releasing hormone treatment of dairy cows with ovarian cysts. 1. Histology of ovarian cyst walls/ D.J. Kesler, R.E. Elmore, E.M. Brown, H.A. Garverick // Theriogenology. 1981. - Vol.16. - N.2. -P.207-217.

229. Kesler D.J. Ovarian cysts in dairy cattle: a review/ Kesler D.J., Garverick H.A.// J. Anim. Sei. 1982. - Vol.55. - N.5. - P.l 147-1159.

230. Kesnark P. Vergleichenole klinische und hormonalytische Untersuchungen zur Diagnose von ovariellen Funktionsgebilden beim Rind: Inaug. Diss. . Hannover, 1977.-81p.

231. Kim-YongJun. Studies on the accurate diagnosis of reproductive failure in dairy cows by ultrasonography/ Kim-YongJun, Park-HeeSub, Kim-YongSu et al.//J. Vet. Clinics. -2006. Vol.23. -N.2. -P.133-143.

232. Kinder J. Teasing your cows// Proc. The annual conference of artificial insemination and embryo transfer in beef cattle. Denver, Colorado, 1984. -P.13-21.

233. Kirk J.H. Bovine cystic ovarian diseases: Hereditary relationships and case study/ Kirk J.H., Hoffman E.M., Lane M.// J. Am. Vet. Med. Assn. 1982. -Vol.181.-N.5.-P.474-476.

234. Kito S. Study on appearance of the cavity in the corpus luteum of cows de using ultrasonic scanning/ Kito S., Okuda K., Miyazawa K, Sato K.// Theriogenology. 1986. - Vol. 25. - N.2. - P.325-333.

235. Kittok R.J. Endocrine response after GnRH in luteal phase cows and cows with ovarian follicular cysts/ Kittok R.J., Britt J.H., Convey E.M.// J. Anim. Sei. 1973. - Vol.37. - N.4. - P.985-989.

236. Kondoh M. Pituitary and ovarian hormones in cows with ovarian cysts/ Kondoh M., Taya K., Motoya M. et al.// Japan. J. Anim. Reprod. 1990. -Vol.36.-N.1.-P.17-24.

237. Kopljar M. Histoloski nalaz u endometrijulijecenje maternice pri cisticnoj degeneraciji jajnika u krava/ M. Kopljar, R. Sabocane, K. Culjak, D. Matarugic// Veter. Glasnik. 1986. - Vol.40. - N.9. - P.643-646.

238. Koppinen J. Ovarian cysts in dairy cattle: Observation of symptoms and milk progesterone value, therapy with GnRH and combination of GnRH and PG/ Koppinen J., Leino T., Alanko M.// Nord. Veter. -Med. 1984. - Vol.36. -N.ll-P. 361-366.

239. Koppinen J. Ovarian cysts in dairy cattle some aspects of diagnosis, treatment with GnRH and HCG and subsequently milk progesterone value/ Koppinen J., Vessanen H., Alanko M.// Nord. Veter. -Med. - 1984. - Vol.36. -N.1/2-P.26-31.

240. Kudluc E. Die Wirksamkeit verschiedener Behandlungsmethoden bei der zystischen Eierstocksentartung des Rindes/ Kudluc E., Vrtel M., Minak M.// Dt. Tierarztl. Wschr. 1970. - Jg.77. - N.2. - S. 25-28.

241. Kudluc E. Effectivnost ruznych zposobu lecby' ovarialnich cyst u scotu/ E. Kudluc, M. Vrtel, Z. Vlcek et al.// Biol. Chem. Zivocisno Vyroby veter. -1984. Vol.20. - N.4. - S.359-370.

242. Kuzma R. Treatment of cystic ovarian diseased in cows of low fertility. 1. The efficacy of different methods./ Kuzma R., Romanjuk J.// Bull, vet Inst. Pualawy. 1993. - Vol.38. - P.103-114.

243. Laporte H.M. Cystic ovarian disease in Dutch dairy cattle. 1. Incidence, risk factors and consequences/ Laporte H.M., Hogeveen H., Schukken Y.H. et al. Livest. Prod. Sei. 1994. - Vol.38. - P.191-197.

244. Lee C.N. Induction of persistent ovarian follicular structures following administration of progesterone near onset of estrus on dairy cattle/ Lee C.N.,

245. Cook D.L., Parfet J.R. et al. // J. Dairy Sci. 1988. - Vol.71. - N.12. -P.3505-3508.'

246. Leidl W. Zur Ovarialzyste des Rindes. 1. Klassifizierung und Diagnose/ W. Leidl, R. Stolla, C. Hundschel, H. Bostedt// Berl. Munch. Tierarztl. Wschr. -1979. Jg.92. - N.19. - S.369-376.

247. Leslie K.E. Plasma progesterone concentration in dairy cows witch treatment with fenprostalene/ Leslie K.E., Bosu W.T.K.// Canad. Vet. J. -1983. Vol.24. - N.l 1. - P.352-356.

248. Li C.M. Helium-neon laser acupuncture treatment of cow's ovary and uterus diseases and becoming pregnant experiment report/ Li C.M., Leu M.R., Chang X. et al.// J. Chin. Vet. Med. 1983. - Vol.2. - P.42-43.

249. Lin H.K. Heritability of and genetic correlation among six health problems in Holstein cows/ Lin H.K., Oltenacu P.A., Van Vleck L.D. et al. J. Dairy Sci. - 1989. - Vol.72. - N.l. - P. 180-186.

250. Lindsay D.R. Influence of presence of ram on the timing of ovulation and discharge of LH in ewes/ D.R. Lindsay, J. Cognie, C. Pelletier, J.P. Signoret// Physiology and Behavior. 1975. - Vol.15. - N.4. - P.423-426.

251. Lopez-Diaz V.C. A review and update of cystic ovarian degeneration in ruminants/ Lopez-Diaz V.C., Bosu W.T.C.// Theriogenology 1992. -Vol.37.-P.l 163-1183.

252. Lopez-Gatius F. Risk factors for postpartum ovarian cysts and their spontaneous recovery or persistence in lactating dairy cows/ Lopez-Gatius F., Santoria P., Yaniz J. et al// Theriogenology 2002. - Vol.58. - P.1623-1632.

253. Lyons D.T. Genetics of health in Holstein cattle/ Lyons D.T., Freeman A.E.// J. Dairy Sci. 1991. - Vol.74. - N.3. - P.1092-1100.

254. MacMillan K. Some effects of running bulls with suckling cows or heifer during the premating period/ MacMillan K., Allison A.J., Struthers G.A.// N.Z.J. Exp. Agric.-1979.-Vol.7.-P. 121- 124.

255. Makarechian M. Effect of exposure to bull and body weight on reproductive performance in beef heifers/ Makarechian M., Farid A., Berg R.T.// Canad. J. Anim. Sci. 1985. - Vol.65. -N.l. - P.31-36.

256. Marion G.B. Micromorphology of bovine follicular system/ Marion G.B., Gier H.T., Chodary J.B.//J. Anim. Sci. 1968. - Vol.27. -N.2. -P.451-465.

257. Martin G.B. The physiological responses of anovulartory ewes to the introduction of rams a review/ Martin G.B., Oldham C.M., Corgie Y., Pearce D.T.// Livest. Prod. Sci. - 1986. - Vol.15. -N.3. - P.219-247.

258. McCaughey W.J. Preparation and use of teaser bull/ McCaughey W.J., Martin J.B.// Vet. Rec. 1980. - Vol.106. - N.6. - P.119 -121.

259. McDonald T.J. Preparation of teaser bull and steroid-implanted steers and their effectiveness in detecting estrus/ McDonald T.J., Foote R.H. Drost M. et al.// Theriogenology. 1976. - Vol.6. - N.l. - P.51 - 60.

260. McEntee K. Cystic corpora lutea in cattle// Int. J. Fert. 1958. - Vol.3. -N.l. -P.120-126.

261. McKay G.W. Field observation on treatment of cystic ovaries in cattle/ McKay G.W., Thompson J.D.// Canad. J. Comp. -Med. 1959. - Vol.23. -N.5. -P.175-176.

262. McCaughey W.J. Preparation and use of teaser bull/ McCaughey W.J., Martin J.B.// Vet. Ree. 1980. - Vol.106. - N.6. - P.119 -121.

263. McLeod B.J. Incidence of ovarian dysfunction in postpartum dairy cows and the effectiveness of its clinical diagnosis and treatment/ McLeod B.J., Williams M.E.// Vet. Ree. 1991. - Vol.128. - N. 2. - P. 121-124.

264. Menge A.C. Variation and association among postpartum reproduction and production characteristics in Holstein-Frisian cattle/ A.C. Menge, S.E. Mares, W.T., Tyler, L.E. Casida et al.// J. Dairy Sei. 1962. - Vol.45. - N. 2. - P. 233-241.

265. Miller R.I. Anatomy and pathology of the bovine ovary and oviduct/ Miller R.I., Cambell R.S.F.// Vet. Bull. 1977. - Vol.49. - N.9. - P.737-753.

266. Monje A.R Male effect on postpartum sexual activity of cows maintained on two nutritional levels/ Monje A.R., Alberio R.H., Schiersmann G. et al.// Anim. Reprod. Sei. 1992.-Vol.29. - P. 145-156.

267. Morrow D.A. Postpartum ovarian activity and uterine involution in dairy cattle/ D.A. Morrow, S.J. Roberts, K. McEntee, H.G. Gray// J. Am. Vet. Med. Assn. 1966. - Vol. 149. - N. 12. - P. 1596-1609.

268. Morrow D.A. Effects of liberal concentrate feeding on reproduction in dairy cattle/ Morrow D.A., Tyrrell H.T., Trimberger G.W.// J. Am. Vet. Med. Assn. -1969.-Vol.155. N.12.-P.1946-1954.

269. Muller B. Nach weis von spezifischen antikorpen nach Wiederholten HCG-injection beim Rind/ Muller B., Berchtold M.// Proc.llth Intern. Congress on diseases of cattle. Tel-Aviv. - 1980. - Vol.2. - P. 1185-1190.

270. Muller-Schlosser F. Untersuchungen über die Wirkung eines synthetischen Gn-realising-hormons auf Follikel-Theka-Zysten beim Rind: Inaug. Diss. -Hannover. - 1976. - 88p.

271. Naasz C.D. Effects of bull exposure ot postpartum interval and reproductive performance in beef cows/ Naasz C.D., Miller H.L.// Canad. J. Anim. Sci. -1990. Vol.70. - N.2. - P.537-542.

272. Nadaraja R. Hormonal changes associated with experimentally produced cystic ovaries in the cow/ Nadaraja R., Hansel W.// J. Reprod. Fertil. 1976. -Vol.47. - N.2. - P. 203-208.

273. Nakao T. Treatment of cystic ovarian diseases in dairy cattle. Combine use of progestins and human chorionic gonadotropin/ T. Nakao, Y. Numata, M. Kubo, S. Yamauchi// Cornell Vet. 1978. - Vol.68. - N.2. - P.161-178.

274. Nakao T. Use of milk progesterone enzyme immunoassay for differential diagnosis of follicular, luteal and cystic corpus luteum in cows/ Nakao T., Sugihashi A., Saga N. et al. // Am. J. Vet Res. 1983. - Vol.44. - N.5. -P.888-890.

275. Nanda A.S. Retrospective analysis of efficacy of different hormone treatments of cystic ovarian disease in cattle/ Nanda A.S., Ward W.R., Williams P.C.W., Dobson H.// Vet. Rec. 1988. -Vol.122. - N.7. - P. 155-158.

276. Nanda A.S. The relationship between milk yield and cystic ovarian disease in cattle/ Nanda A.S., Ward W.R., Dobson H.// Br. Vet. J. 1989. - Vol.145. -N.l. - P.39-45.

277. Nanda A.S. Treatment of cystic ovarian disease in cattle An update/ Nanda A.S., Ward W.R., Dobson H.// Vet. Bull. - 1989. - Vol.59. - N.7. - P.537-555.

278. Nanda A.S. Lack of LH response to oestradiol treatment in cows with cystic ovarian disease and effect of progesterone treatment or manual rapture/ Nanda A.S, Ward W.R, Dobson H.// Res. Vet. Sci. 1991. - Vol.51. - P. 180-184.

279. Nebel R.L. On-farm milk progesterone tests// J. Dairy Sci. 1988. - Vol.71. -N. 6.-P. 1682-1690.

280. Nessan G.K. Treatment of cystic ovarian degeneration in dairy cows with gonadotropic-releasing hormone and human chorionic gonadotropic hormone/ G.K. Nessan, G.J. King, G.W. McKay et al.// Canad. Vet. J. 1977. - Vol.18. -N.2.-P. 33-37.

281. Nessan G.K. Relationship of peripheral estrogens and testosterone concentrations to sexual behavior in normal and cystic cows/ Nessan G.K, King G.J.// Canad. Veter. J. 1981.- Vol.22. -N.l. -P.9-11.

282. Ngategize P.K. A financial analysis of alternative management strategies of cystic follicles/Ngategize P.K, Kanneene J,B, Harsh S.B, Bartlett P.C, Mather E.L.// Prev. Vet. Med. 1987. - Vol.4. - P.463-470.

283. Nishikawa Y. Serum gonadotropin a new therapy for ovarian cysts in cows/ Nishikawa Y, Sugie T.// Am. J. Vet. Res. - 1962. - Vol.14. - P.99-101.

284. Paumart F, Badinand F. Les kystes ovariens Luteinises chez vaches treatment a l'aide analogue la prostaglandine F2a// Rec. Med. Veter. 1980. -T.156. -N.10. -P.703-708.

285. Pedersen K.M. Treatment of cystic ovarian diseases in dairy cow with 50, 100 or 250 mg gonadotropin-releasing hormone (GnRH, LHRH)// Nord. Veter. Med. 1983. - Vol.35. -N.l. - P. 18-27.

286. Peter A.T. Infertility due to abnormalities of the ovaries/ Large animal Theriogenology. Ed. Youngquist. 1997. - P.349-354.

287. Peter A.T. An update on cystic ovarian degeneration in cattle// Reprod.' Dom. Anim. 2004. - Vol.39. - P. 1 -7.

288. Peukert-Adam J. Makro- und mikromorphologische Untersuchungen an Follikel-Lutein-Zysten des Rindes: Inaug. Diss. - Hannover. - 1981. -109p.

289. Pierson R.A. Ultrasonography of bovine ovary/ Pierson R.A., Ginther O.I.II Theriogenology. 1984. - Vol.21. - N.3. - P.495-504.

290. Pieterse M.C. Detection of corpus luteum and follicles in cows: a comparison of transvaginal ultrasonography and rectal palpation/ Pieterse M.C., Taverne M.A.M., Kruip T.A.M., Williamse A.H.// Vet. Ree. 1990. -Vol.126. - N.22. - P.552-555.

291. Rajala P J. Disease occurrence and risk factor analysis in Finnish Ayrshire cows/ Rajala P.J., Grohn Y.T.// Acta Vet. Scand. 1998. - Vol.39. - N.l. -P.l-13.

292. Rajamahendran R. Clinical and research application of real-time ultrasonography in bovine reproduction: a review/ Rajamahendran R., Ambrose D.J., Burton B.// Can. Vet. J. 1994. - Vol.35. - N. 9. - P.563-572.

293. Rajamahendran R. Effect of treatment with estradiol valerate on endocrine changes and ovarian follicular populations in dairy cows/ Rajamahendran R., Walton J.S.// Theriogenology. 1990. - Vol.33. - N.2. -P.441-452.

294. Randel R.D. Effects of various mating stimuli on the LH surge and ovulation time following synchronization of estrus in bovine/ Randel R.D., Short R.E., Christiansen D.S., Bellows R.A.// J. Anim. Sei. 1973. - Vol.37. - N.l. -P.128-130.

295. Randel R.D. Effect of ovine anti-estrogen serum on estrus and ovulation in bovine/ Randel R.D., Short R.E., Bellows R.A.// J. Anim. Sci. 1977. -Vol.45 (Suppl.l). - P. 199.

296. Reeves J.J. Transrectal real-time ultrasound scanning of the cow reproductive tract/ Reeves J.J., Rantanen N.W., Hauser M.// Theriogenology.- 1984. Vol.21. -N.3. - P.485-505.

297. Refsal K.R. Basal and estradiol-induced release of gonadotropins in dairy cows with naturally-occurring or artificially-induced ovarian cysts// Diss. Abst. Intern. B. 1987. - Vol.47. -N.7. -P.2793.

298. Refsal K.R. Endocrine profiles in cow with ovarian cysts experimentally induced by treatment with estradiol or adrenocorticotropic hormone/ Refsal K.R., Jarrin-Maldonado J.H, Nachreiner R.F.// Theriogenology. 1987. -Vol.28. -N.6.-P.871-889.

299. Refsal K.R. Basal and estradiol-induced release of gonadotrophin in dairy cows with naturally occurring ovarian cysts/ Refsal K.R., Jarrin-Maldonado J.H, Nachreiner R.F.// Theriogenology. 1988. - Vol.30. - P.679-693.

300. Rekwot P.I. Influence of bull biostimulation, season and parturity on resumption of ovarian activity of zebu (Bos indicus) cattle following parturition/ Rekwot P.I., Ogwu D., Oyedipe E.O.// Anim. Reprod. Sci. 2000.- Vol.63. N. 1 /2-. - P. 1 -11.

301. Ribadu A.Y. Comparative evaluation of ovarian structures in cattle by palpation per rectum, ultrasonography and plasma progesterone concentration/ Ribadu A.Y, Ward W.R, Dobson H. // Vet. Rec. 1994. - Vol.135. - N.19. -P.452-457.

302. Ribadu A.Y. Ultrasound and progesterone monitoring of ovarian follicular cysts in cows treated with GnRH /Ribadu A.Y, Dobson H., Ward W.R. // Br. Vet. J. 1994. - Vol.150. -N.5. - P.489-497.

303. Ribadu A.Y. Lack of LH response to exogenous estradiol in heifer with ACTH-induced ovarian follicular cysts/ Ribadu A.Y., Nakada K., Tanaka Y. et al.// J. Vet. Med. Sei. 1999. - Vol.61. - P.979-981.

304. Ribadu A.Y. The role of LH pulse frequency in ACTH-induced ovarian follicular cysts in heifers/ Ribadu A.Y, Nakada K.5 Moriyoshi M. et al. // Anim. Reprod. Sei. 2000. - Vol.64. - P.21-31.

305. Roberge S. Elevated inhibin concentration in follicular fluid of dairy cows with chronic cystic ovarian disease/ Roberge S., Brown J.L., Reeves J.J.// Theriogenology. 1993. - Vol.40. -N.6. -P.809-818.

306. Roberson M.S. Influence of growth rate and exposure to bulls on age at puberty and reproductive performance of beef heifer/ Roberson M.S., Wolfe M.M., Stumpf T.T. et al.// J. Anim. Sei. 1991. - Vol.69. - P.2092-2098.

307. Roberts S.J. Clinical observations on cystic ovaries in dairy cattle// Cornell Vet. 1955. - Vol.45. -N.4. - P. 497-513.

308. Roberts S.J. A preliminary report on the treatment of cystic ovaries in dairy cattle by injection gonadotropic hormones directly into follicular cysts// J. Am. Vet. Med. Assn. 1957. - Vol. 131. - N. 11. - P.510-513.

309. Roberts S.J. Veterinary obstetrics and genital diseases. 3d. ed. S.J. Roberts, ed. Woodstock, VT, 1986. P. 478-514.

310. Romanjuk J. The incidence and treatment of ovarian cysts in cows// Bull. Inst. Weteryn. Pulawach. 1972. - Vol.16. -N.3/4. -P.98-108.

311. Romanjuk J. Badana nad lecheniem torbiellowatosci u jajnikow u krow// Med. Weter. 1981. - Vol.37. - N.9. - P.557-560.

312. Ruiz FJ. Cost-benefit evaluation of on-farm milk progesterone testing to monitor return to cyclicity and to classify ovarian cysts/ Ruiz FJ., Oltenaccu PA., Smith RD.// J. Dairy Sei. 1992. - Vol.75. - N.4. - P. 1036 -1043.

313. Rusch P. Nymphalon (R) bei kuhen mitzystos degenerieren Follikelen/ Rusch P., Berchtold M., Thung R.// Berl. Munch. Tierarztl. Wschr. 1986. -Jg.99. -N.8. - P. 272-274.

314. Saalfeld K. Erfarrungen mit LH-FSH-Releasinghormon bei der Behandlung der Ovarialzysten in- Rahmen der Kunstlichen Besamung/ Saalfeld K., Hollmann P.// Prac. Tierarztl. 1976. - Jg.57. - N. 11. - P. 728-730.

315. Sakaguchi M. Fate of cystic ovarian follicles and the subsequent fertility of early postpartum dairy cows/ Sakaguchi M., Sasamoto Y., Suzyki T. et al.// Vet. Ree. 2006. - Vol. 159. - N.7. - P. 197-201.

316. Sato S. Behavioral interactions of bull with cows and resumption of estrous/ Sato S., Honda Y., Ohta MM Anim. Sei. Technol. (Jpn.) 1994. - Vol.65. -N.6. -P.538-546.

317. Saumande J. Phathologie du kyste ovarien chez la femelle de l'espece bovine. 1. Symptomatologie et diagnostic/ Saumande J., Humblot P., Thibier MM Bull. Soc.Veter. Pract. Fr. 1978. - T.62. - N.6. - P.681-702.

318. Saumande J. Effecacite D'un nouven treatment des kystes ovariens/ Saumande J., Humblot P.// Bull. Veter. Pract. 1980. - T.64. - N.10. - P.803-812.

319. Savio J.D. Resumption of follicular activity in the early postpartum period of dairy cows /Savio J.D., Boland M.P., Hynes N., Roche J.F.// J. Reprod. Fertil. 1990. - Vol.88. - N.2. - P.569-579.

320. Schjerven L. En klinics undersonkelse av cystiske ovarier hos ku. Institutt for Obstetrirk, Norges Veterinaraerhfgskole, Oslo, Norway, 1971. -131 p.

321. Schmitd F. Homoopathische und hormonalle behandlung von ovarzysten beim rind ein verglich// Biol. Tiermedizin. - 1992. - Vol.1. - N. 1. - P.17-21.

322. Schneider F. Die Bedeutung der Gelbkorper- Enukleation bei der Enstehung ovarieller Adhäsionen beim Rind/ F. Schneider, M. Berchtold, A. Murbach, R. Buchir// Berl. Munch. Tierarztl. Wschr. 1979. - Jg.92. - N.6. - S.105-107.

323. Seitaradis K. Histologische Untersuchungen des Endometriums von Kühen mitgrosszustisch entartecen Eierstocken/ Seitaradis K., Tsangaris T.// Pract. Tierarztl. 1976. - Jg.57. -N.l 1. - S.733-734.

324. Sequin D.E. Effect of gonadotropin-releasing hormone and human chorionic gonadotropin on cows with ovarian cysts/ Sequin D.E., Convey E.M., Oxender W.D.// Am. J. Vet. Res. 1976. - Vol.37. - N.2. - P. 153-157.

325. Sequin D.E. Ovarian cysts in dairy cows// Current Therapy in Theriogenology: diagnosis, treatment and prevention of reproductive diseases in animals. Saunders Co., Philadelphia - London -Toronto, 1980. - P. 199205.

326. Senger P.L. The estrus detection problem: new concepts, technologies, and possibilities// J. Dairy Sei. 1994. - Vol.77. - N.9. - P.2745-2753.

327. Shanks R.D. Relationship of reproductive factors with interval fhd rate of conception/ Shanks R.D., Freeman A.E., Berger P.J.// J. Dairy Sei. 1979. -Vol.62. - P.74-84.

328. Short R.V. Steroid concentrations in normal follicular fluid from cows// J. Reprod. Fertil. 1962. - Vol.4. - N.l. - P.27-45.

329. Signoret J.P. Influence of presence of ram on the Luteinizing hormone surge of the oestradiol benzoate injection in ovariectomized ewes// J. Endocrinology. 1975. - Vol.64. -N.3. -P.589-590.

330. Silvia W.J. A comparison of adrenal gland function in lactating dairy cows with and without ovarian follicular cysts/ Silvia W.J., McGinnis A.S., Hatler T.B.// Reprod. Biol. 2005. - Vol.5. - N. 1. - P. 19-29.

331. Silvia W.J. Ovarian follicular cysts in dairy cowsA An abnormality in folliculargenesis/ Silvia W.J., Hatler T.B., Nugent A.M., Laranja da Fronseca L.F.// Dom. Anim. Endocrinol. 2002. - Vol.23. - P. 167-177.

332. Sprecher D.J. B-mode ultrasonic morphology of bovine follicular and luteal ovarian cysts/ Sprecher D.J, Nebel R.L.// Agri-Pract. 1988. - Vol.9. - N.2. -P. 5-8.

333. Sprecher D.J. Predictive value of palpation per rectum vs milk and serum progesterone levels for the diagnosis of bovine follicular and luteal cysts/ Sprecher D.J, Nebel R.L., Whittier W.D.// Theriogenology. 1988. - Vol.30. -N. 4. - P.701-710.

334. Spriggs D.N. Cystic ovarian disease in dairy cattle// Vet. Ree. 1968. -Vol.83.-N.10.-P.231-238.

335. Steinbauer M. Zum Vorkommen von Zysten am Ovar des Rindes in der Postpartum-Periode: Inaug. Diss. - Hannover. - 1985. - 86p.

336. Stolla R. Zur Ovarialzyste des Rindes. 3. Vergleicheende wertung von Therapieverfahren/ R. Stolla, H. Bostedt, H. Wend, W. Leidl // Berl. Munch. Tierarztl. Wschr. 1980. - Jg. 93. - N.l. - S.4-10.

337. Stumpf T.T. Weight changes prepartum and presence of bulls postpartum interact to affect duration of postpartum anestrus in cows/ Stumpf T.T., Wolfe M.W., Wolfe P.L. et al. // J. Anim. Sei. 1992. - Vol. 70. - P.3133-3137

338. Tanabe T.I. Treatment of ovarian follicles in dairy cows with chorionic gonadotropin/ Tanabe T.I., Brofee R.D.// Theriogenology. 1984. - Vol. 18. -N. 5. -P.497-512.

339. Tauck S.A. Resumption of postpartum luteal function of primiparous, suckled beef cows exposed continuously to bull urine/Tauck S.A., Berardinelli J.G., Geary T.W., Johansson N.J.// J. Anim. Sei. 2006. -Vol.84. - N.10. - P.2708-2713.

340. Tauck S.A. Putative urinary pheromone of bulls involved with breeding performance of primiparous beef cows in a progestin-based estrous synchronization protocol/ Tauck S.A., Berardinelli J.G. // J. Anim. Sei. -2007. Vol.85. - N.7. - P. 1669-1674.

341. Tebble J.E. Ultrasound diagnosis and treatment outcome of cystic ovaries in cattle/ Tebble J.E., O' Donelll M.J., Dobson H.// Vet. Ree. 2001. - Vol.148. -N.3. -P.411-413.

342. Thun R. Experimentalle Untersuchungen zur progesteron-therapie bei ovarialzysten des Rindes/ Thun R., Ruch P., Muller R., Leuch F.// Schweiz. Arch. Tierheilk. 1982. - Vol.124. - N. 1. - P. 19-30.

343. Todoroki J. Formation of follicular cysts in cattle and therapeutic effects of controlled internal drug release/ Todoroki J., Kaneko H.// J. Reprod. Develop. -2006.-Vol.52.-N.l.-P.l-ll.

344. Trainin D. Comparative study of treatment of ovarian cysts in cows by varies method// Proc.5th Inter. Cong. repr. Anim. Fecund. Artif. Insem. Trento. 1964. - Vol.4. - P.266-269.

345. Ungerfeld R. Ovarian responses of anestrous ewes to the «ram effect»/ Ungerfeld R., Pinczak A., Forsberg M., Rubianes E.// Canad. J. Vet. Anim. Sei. 2002. - Vol.82. - N.4. - P.599-602.

346. Uribe Y.A. Genetic parameters for common health disorders of Holstein cows/ Uribe Y.A., Kennedy B.W., Martin S.W., Kelton D.F.// J. Dairy Sei. -1995. Vol.78. -N.2. -P.421-430.

347. Van Dorp T.E. Genetic parameters of health disorders, and relationships with 305-day milk yield and conformation traits of registered Holstein cows/

348. T.E. Van Dorp, J.C.M. Dekkers, S.W. Martin et al.// J. Dairy Sei. 1998. -Vol.81. -N.8. - P.2264-2270.

349. Vanholder T. Aetiology and pathogenesis of cystic ovarian follicles in dairy cattle; a review/ Vanholder T., Opsomer G., A. de Kruif. // Reprod. Nutrition. Development. 2006. - Vol.46. - N.2. - P. 105-119.

350. Vogler G. Sterilitatsursachen und Behandlungserfold bei über tausend nichtaufnehmenden Rinders// Wiener Tierartliche Monataschriff. 1973. -Jg.60. -N.l. - S.16-21.

351. Wehrle R.D. Endockopische Untersuchungen am grosszystisch veränderten Ovar des Rindes vor und nach application von Gonadotropin -Realising -Hormon (GnRH): Inaug. Diss. - Hannover. - 1974. - 81p.

352. White M.E., Erb H. Treatment of ovarian cysts in dairy cattle: a division analysis// Cornell Vet. 1980. - Vol.70. -N.3. - P.247-257.

353. Whitmore H.L. Incidence of cystic ovaries in Holstein-Frisian cows/ Whitmore H.L., Tyler W.J., Casida L.E.// J. Am. Vet. Med. Assn. 1974. -Vol.165.-N.5.-P.693-694.

354. Whitmore H.L. Clinical response of dairy cows with ovarian cysts to single or repeated treatment of gonadotropin-releasing hormone/ H.L. Whitmore, J.P. Hürtgen, E.C. Mather, B.C. Sequin// J. Am. Vet. Med. Assn. 1979. -Vol.174. -N.10.-P.11131-1115.

355. Wiltbank J.W. A study of atretic large follicles in sex Sire groups of Holstein-Friesian cows/ J.W. Wiltbank, W.J. Tyler, L.E. Casida et al.// J. Dairy Sei.- 1953.-Vol.36.-N. 10.-P. 1077-1082.

356. Wiltbank J.W. Effects of varies form and levels of estrogens alone of in combination with gonadotropins on estrus cycle of beef heifers/ Wiltbank J.W., Ingalis J.E., Rowden W.W.// J. Anim. Sei. 1961. - Vol.20. - N.2. - P. 341-346.

357. Wiltbank M.C. Physiological classification of anovulartory condition in cattle/ Wiltbank M.C., Gumen A., Sartori R. // Theriogenology. 2002. -Vol.57. -P.21-52.

358. Yoshioka K. Ultrasonographic observations of turnover of ovarian follicular cysts and associated changes of plasma LH, FSH, progesterone and estradiole-17ß in cows/ Yoshioka K., Iwamura S., Kamomae H.// Res. Vet. Sei. 1996. -Vol.61.-P.240-244.

359. Yoshioka K. Gonadotropin releasing hormone secretion into third ventricular cerebrospinal fluid of the heifer during the estrous cycle// Yoshioka K., Suzuki C., Arai S. et al. // Biol. Reprod. 2001. - Vol.64. -P.563-570.

360. Youngquist R.S. Cystic follicular degeneration in the cow/Current therapy in Theriogenology. Ed. Morrow D.A. WB Saunders Co., Philadelphia etc., 1986. -P.243-246.

361. Zaied A.A. Luteinizing hormone response to estradiol benzoate in cows postpartum and cows with ovarian cysts/ A.A. Zaied, H.A. Garverick, D.J. Kesler et al.// Theriogenology. 1981. - Vol.16. - N.3. - P.349-358.

362. Zalesky D.D. Influence of exposure to bulls on resumption of estrus cycle following parturition in beef cows/ Zalesky D.D., Day M.L., Garcia-Winder M. et al.// J. Anim. Sei. 1984. - Vol. 59. - N.5. - P. 1135-1139.

363. Zaremba W. Ovarialhematom bei einer Kuh infolge manueller Zystensprengungen/ Zaremba W., Heuwiser W., Ahlers D.// Tierarztl. Pr. -1985.-Jg. 13.-N. l.-S. 29-32.

364. Zemjanis R. Clinical incidence of genital abnormalities in the cow/Zemjanis R., Larson L.L., Bhalla R.P.S.// J. Am. Vet. Res. 1961. - Vol.139. - N.9. -P. 1015-1018.

365. Zuchner L. Untersuchungen zur therapie der Ovarialzysten des Rindes mit dem Gonadotropin-Realising-Hormon «GnRH»Vet. Berlin-Chemie/ L.

366. Zuchner, W. Busch, S. Bach et al.// Mh. Vet.-Med. 1981. - Jg.36. - N. 1. -S. 482-485.

367. Zulu V.Ch. Clinical response of ovarian cysts in dairy cows after PRID treatment/ Zulu V.Ch., Nakao T., Yamada K. et al. // J. Vet. Med. Sei. 2003. - Vol.65. -N.1.-P.57-62.