Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Значение типов адаптационных реакций для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой

ДИССЕРТАЦИЯ
Значение типов адаптационных реакций для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Значение типов адаптационных реакций для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой - тема автореферата по медицине
Протасов, Евгенийй Юрьевич Новосибирск 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.22
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Значение типов адаптационных реакций для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой

На правах рукописи

□□3471827

ПРОТАСОВ Евгений Юрьевич

ЗНАЧЕНИЕ ТИПОВ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ ДЛЯ ВЫБОРА ОПТИМАЛЬНЫХ СРОКОВ

ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА У ПОСТРАДАВШИХ С ПОЛИТРАВМОЙ

14.00.22 - травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 ? г •

Новосибирск - 2009

003471827

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Томск

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

Гураль Константин Анатольевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Агаджанян Ваграм Ваганович

(ФГЛПУ «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий)

(МУЗ «Городская больница №1», г. Барнаул) Ведущая организация:

ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Росздрава, г. Барнаул

заседании диссертационного совета Д 208.064.01 при Новосибирском научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии по адресу: г. Новосибирск, ул. Фрунзе, д. 17.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии Росмедтехнологий

Автореферат разослан «_»_2009 г.

доктор медицинских наук

Бондаренко Анатолий Васильевич

Защита диссертации состоится «_»

2009 г. в

часов на

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Гигантские масштабы современного травматизма в России и индустриально развитых странах мира стали не только медицинской, но и социальной проблемой (Ермолов A.C., Абакумов М.М., 1999). Тяжелые повреждения, составляя всего 8 - 10% от числа больных в травматологических стационарах, дают более 60% летальных исходов от травм. Это связано не только с тяжестью непосредственных механических повреждений, но и с теми грозными осложнениями, которые развиваются в течение травматической болезни, приводя к длительной нетрудоспособности и к огромным материальным затратам на лечение (Журавлев С.М., 1997).

При этом нет до сих пор единства во взглядах при определении сроков проведения и объема оперативного лечения у пострадавших с политравмой. Признается, что стабильная фиксация переломов позволяет предупредить жировую эмболию, которая сопровождает 60-85% травм, осложненных травматическим шоком (Каралин А.Н., 1999), резко снизить количество легочных осложнений (Гураль К.А., Ключевский В.В., Дамбаев Г.Ц., 2006), предупредить травмирование мягких тканей костными отломками (Горячев А.Н., Дементьев В.Н, 1988). В связи с этим, огромное значение имеет как можно более ранняя правильная оценка состояния пострадавшего, что впоследствии может оказаться решающим фактором в успешности реабилитационных мероприятий. Вместе с тем в последние годы сложилась, на наш взгляд, тенденция к унифицированной оценке тяжести травмы, где за ее основу берется количественный подсчет нанесенного организму ущерба без учета индивидуальных особенностей самого организма на момент нанесения травмы. Хотя доподлинно известно, что при нанесении одинаковых в количественном выражении травм степень выраженности ответа у различных индивидуумов при одинаковой направленности может различаться в качественном плане и в плане исхода. Другими словами одна и та же травма для одних является фатальной, для других нет. Объяснение этого факта в том, что количественные и качественные ответы организма в ответ на изменения среды прежде всего зависят от исходного состояния организма, силы и специфических качеств изменений среды (воздействия). «Исходное состояние» обусловлено, с одной стороны, его генетическим потенциалом, с другой - реализаций данного потенциала в зависимости от предшествующих условий его жизнедеятельности (Гаркави JI.X., Квакина Е.Б., 2002). Изучение этого состояния на фоне политравмы является основной задачей данной работы.

Цель работы. Определение оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни в зависимости от типов формирующихся адаптационных реакций.

Для реализации поставленной цели решались следующие задачи:

1. Определить характер формирования типов адаптационных реакций, развивающихся в остром и раннем периодах травматической болезни у пострадавших с политравмой.

2. Определить динамику изменения основных показателей антиоксидантной системы и системы перекисного окисления липидов при политравме и ее связь с реакциями адаптации, формирующимися в остром и раннем периодах травматической болезни.

3. Разработать устройство для одновременного автоматизированного контроля параметров гомеостаза в режиме реального времени (электрической активности сердца, электрического импеданса тела (интегральная реография) на двух частотах и гематокрита) с обработкой данных автоматизированными программами. Дать оценку сдвигам компонентов гомеостаза у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни.

4. На основании полученных данных определить оптимальные сроки проведения оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни.

Научная новизна. Установлено, что типы адаптационных реакций, формирующиеся у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни, характеризуются изменением количественного и качественного состава форменных элементов крови, формированием окислительного стресса, нарушениями структуры клеточных мембран, сдвигами компонентов вегетативного гомеостаза и водного баланса и не зависят от тяжести травмы, возраста, пульса и уровня артериального давления, что, вероятно, связано с разным уровнем реактивности и резистентности организма.

При формировании адаптационных реакций у пострадавших с политравмой развиваются изменения резистентности мембран эритроцитов, индуцированные разной интенсивностью окислительного стресса, что может быть ранним проявлением морфо-функциональной дезинтеграции.

Показаны преимущества оценки функционального состояния организма пострадавшего, произведенной в режиме реального времени с применением сконструированного автором прибора для одновременной регистрации показателей электрической активности сердца, водного баланса и гематокрита (Патент на полезную модель № 54750).

Практическая значимость работы. Предложенное автором устройство интегрального контроля показателей вегетативной нервной системы (электрической активности сердца), гематокрита и водного баланса в режиме реального времени позволяет объективизировать эффективность проводимой терапии у больных в остром и раннем периодах травматической болезни. Предложенная тактика лечения с учетом показателей индекса Гаркави и ЛИИ позволила уменьшить количество осложнений острого и раннего периодов травматической болезни и сократить пребывание пострадавших в стационаре.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Оптимальным временем проведения и объемом оперативного лечения переломов у пострадавших с политравмой, является одномоментное устранение всех повреждений в период первых 6 часов после травмы, ориентируясь на показатели гемодинамики.

2. При состояниях, не угрожающих жизни, если в период до 6 часов окончательную стабилизацию всех переломов провести не удалось, ее следует выполнять в среднем через 7 суток, ориентируясь на показатели водного баланса, индекса стрессорной активности по Л. X. Гаркави, лейкоцитарного индекса интоксикации по Я.Я. Калф-Калифу и индекса напряжения по Р. М. Баевскому.

3. При проведении этапного хирургического лечения пострадавших с политравмой возрастает риск развития осложнений травматической болезни (пневмоний, инфекционных осложнений в зоне оперативного вмешательства, синдрома жировой эмболии).

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования данной работы внедрены в практику в ММЛПУ «Городская больница №1» и травматологических отделениях ОКБ и медико-санитарной части «Строитель» г. Томска.

Апробация. Материалы доложены на региональной научно-практической конференции «Современные технологии в ортопедии, травматологии и хирургии», посвященной 40-летию кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Сибирского государственного медицинского университета (18.11.2005, г. Томск); II Всероссийской конференции (21 - 22.09.2006, г. Ленинск-Кузнецкий). Результаты работы обсуждены на заседаниях кафедры травматологии, ортопедии, военно-полевой хирургии и кафедры госпитальной хирургии СибГМУ.

Публикации. Соискатель имеет 10 опубликованных работ по теме диссертации, в том числе в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссией - 1.

Исследования, проведенные в диссертации, вошли как отдельная глава в руководство для хирургов, травматологов, врачей участковых больниц, врачей скорой помощи: «Травматический шок человека»; получен патент № 54750 на полезную модель «Устройство автоматического контроля показателей вегетативной нервной системы, гематокрита и водного баланса организма в реальном времени».

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, практических результатов и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы. Работа изложена на 136 страницах, иллюстрирована 39 таблицами и 34 рисунками. Библиография включает 283 литературных источника, из которых 173 отечественных и 110 иностранных.

Личное участие автора. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Данная работа выполнена на базе ММЛПУ «Городская больница №1» г.Томска. В работу включены результаты лечения 117 пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни. Все пациенты были госпитализированы в срок от 20 мин до 6 часов после получения травмы (ш = 1,17 ± 0,15 ч). Женщин было 36 (30,8%), мужчин - 81 (69,2%). Средний возраст пострадавших составил 42,53 года. Следует отметить, что во всех группах с 20 до 60 лет включительно количество мужчин было значимо больше женщин. Наибольшее количество травмированных приходилось на возрастные группы от 21 года до 60 лет, т.е. на трудоспособную часть населения; при этом в группах самого высокопродуктивного возраста (31-50 лет) наблюдается наибольшее число больных - 50, что подтверждает социальную значимость этой проблемы. 41,9% (49) пострадавших с политравмой оперировали в первые сутки, у 58,1% (68) пострадавших операция проводилась по отсроченным показаниям. При госпитализации снижение систолического артериального давления ниже 120 мм рт. ст. имели 97 (82,9%) пострадавших с политравмой, у остальных отмечалось нормальное и повышенное артериальное давление. Повреждения внутренних органов наблюдали у 44 (39,3%) пострадавших с политравмой. Повреждения мозга разделяли согласно классификации А. Н. Коновалова, Б. А. Самотокина (1982). Повреждения опорно-двигательной системы в составе политравмы встречались у 112 больных (95,7%), из них ЧМТ - в 73 наблюдениях (65,2%). Всего было выполнено 146 оперативных пособий пострадавшим с политравмой, что составило 1,25 на одного пациента.

Клинико-инструментальные методы исследования

На первом этапе в группе из 76 пострадавших с политравмой был проведен анализ сопряженности типов адаптационных реакций, степени эндогенной интоксикации и воспалительного процесса в остром периоде травматической болезни с учетом тяжести травмы, возраста и пола. Тяжесть травмы оценивалась по следующим шкалам: ВПХ (1999), шкале Ю.Н. Цибина (1980) и упрощенной шкале прогнозирования течения и исходов шока НИИ скорой медицинской помощи им. И.И. Джанелидзе (1999). Типы адаптационных реакций определялись по методу Л.Х. Гаркави (1990) - по соотношению между числом лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов (ИС = Л/С) (табл. 1).

Таблица 1

Реакции адаптации по Л.Х. Гаркави и соответствующие им индексы

Реакция адаптации Индекс Раздражитель

Стресс <0,3 Сильный

Тренировки >0,3-0,49 Слабый

Спокойной активации > 0,5-0,69 Средний

Повышенной активации >0,7 Средний

Для оценки степени эндогенной интоксикации и динамики воспалительного процесса определяли лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу Я.Я. (1941):

ЛИИ - (4><-ш/ + Зх'0 + 2х л/я + с/я)х.(пл + \) (э +1) х (лф + мн)

где: мц, ю, п/я, с/я, э, лф, мн, гш — процентное содержание миелоцитов, юных, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток в мазке периферической крови.

На втором этапе был проведен анализ сопряженности типов адаптационных реакций со значениями клеточного, электролитного и биохимического гомеостаза: интенсивностью перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной активностью, осмотической резистентностью мембран эритроцитов. Забор крови для изучения показателей индекса напряженности адаптации по Л.Х. Гаркави (ИН) и ЛИИ по Кальф-Калифу (1941) производился из безымянного пальца правой кисти, для исследования липидного спектра мембран эритроцитов, интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной активности - из локтевой вены в объёме 3 мл, в 6, 12, 24, 48, 72 и 168 ч после травмы. Исследовали эритроциты, сыворотку и плазму. В работе использован ряд методов:

1. Определение проницаемости эритроцитарных мембран (осмотической резистентности эритроцитов). Метод основан на выявлении различий осмотической стойкости эритроцитов по отношению к смеси с разным объемным содержанием изотонических растворов хлористого натрия и мочевины (Камышников B.C., 2000).

2. Спектрофотометрическое определение содержания ацилгидроперекисей (диеновых конъюгатов) в плазме крови. Принцип метода основывается на установлении содержания первичных продуктов ПОЛ в крови, по поглощению липидным экстрактом монохроматического светового потока в ультрафиолетовой области спектра (233 нм) (Камышников B.C., 2000).

3. Определение содержания ТБК-активных веществ (малонового диальдегида) в эритроцитах крови. Метод основывается на образовании окрашенного комплекса при взаимодействии МДА с тиобарбитуровой кислотой (Камышников B.C., 2000).

4. Спектрофотометрический метод определения активности супероксиддисмутазы в эритроцитах (Брусов О.С., 1976). Метод основан на способности супероксиддисмутазы тормозить реакцию автоокисления адреналина при рН=10,2.

Использованная аппаратура: фотометр «Metrolab-1600 DR»; фотометр 5010; спектрофотометр-46; центрифуга лабораторная типа ОПН-3; центрифуга лабораторная типа ОС-6М.

На третьем этапе проводилось изучение водного баланса, вегетативного и метаболического гомеостаза у пострадавших в остром периоде травматической болезни. Для комплексной оценки компонентов вегетативного гомеостаза применялось разработанное нами совместно с сотрудниками кафедры биомедкибернетики Сибирского государственного медицинского университета (зав. кафедрой, профессор, кандидат технических наук Я.С. Пеккер) устройство автоматизированного контроля показателей вегетативной нервной системы, гематокрита и водного баланса в реальном времени (патент на полезную модель 54750, приоритет от 17 мая 2005 г.), основанное на одновременном измерении электрической активности сердца (ЭКГ), электрического импеданса тела (интегральная реография) на двух частотах, и автоматизированных ритмографических программах «ПОЛИГРАФ» и «ЭКГ-ТРИГГЕР» с использованием компьютера типа IBM РС. Пострадавшим в положении лежа на спине накладывались на предплечья обеих рук электроды от кардиоинтерваломера и в течение 4-5 мин предлагалось спокойно и расслабленно лежать, пока в компьютер не поступят сигналы о 256 кардиоинтервалах. Затем на правой руке измеряли обычным способом исходное артериальное давление и частоту сердечных сокращений. После этого, на фоне продолжающейся противошоковой терапии, как можно выше на бедро накладывали манжету аппарата для измерения артериального давления и в нее нагнетали воздух до тех пор, пока давление в ней не превысит диастолическое на 10 мм. рт. ст., и через 10 мин экспозиции снимали следующую кардиоинтервалограмму (КИГ). Таким образом в нижней конечности создавалось депо крови (до 400-700 мл), которая временно выключалась из кровообращения и создавала иммитацию внутреннего кровотечения. На первом этапе на исследуемого не оказывается дополнительных внешних воздействий (исходный уровень - фоновая КИГ). На втором этапе на исследуемого воздействует нагрузка типа «ступенька» (депонирование крови); при этом состояние соответствует переходному процессу, направленному на адаптацию организма к нагрузке. На третьем этапе — состояние исследуемого определяется переходным процессом от состояния нагрузки к состоянию покоя. Для каждой КИГ рассчитывались те же математические показатели вариационной пульсометрии, что и для фоновой. Реакция на нагрузку и период восстановления оценивались путем сравнения описанных математических показателей вариационной пульсометрии для каждой КИГ с их значениями, измеренными по фоновой КИГ. Для статистического анализа данных кардиоинтервалометрии использовались следующие показатели фоновой ритмограммы: Мо (с) -мода, наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала, характеризует гуморальное звено регуляции ритма сердца. dX (сек) -вариационный размах, разность между величиной наибольшего и наименьшего кардиоинтервалов, указывает на максимальную амплитуду колебаний сердечного ритма, характеризует уровень активности парасимпатического звена ВНС. Амо (%) - амплитуда моды, число значений интервалов, соответствующих Мо, выраженное в процентах. Отражает

эффект стабилизации центральной регуляции на сердечный ритм, эффект влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы. ИН (условные единицы) - индекс напряжения, показатель суммарной эффективности центрального контура регуляции кровообращения. Является интегральным показателем, высчитывается по формуле ИН = (Амо/2хМохёХ), характеризует степень напряжения системы адаптации к различным условиям, степень централизации процессов управления. Я-Кср(сек) - среднее значение интервалов Я-Я, отражает средний уровень частоты сердечных сокращений. Я-Я ср - результат всех регуляторных воздействий на сердечно-сосудистую систему в целом. ЧСС (уд./мин) - частота сердечных сокращений. Отражает интегральный уровень функционирования синусового узла. ИВР - индекс вегетативного равновесия, вычисляется по формуле: ИВР = Амо(%) / с1Х(с), отражает степень централизации управления сердечной деятельности. ПАПР -показатель адекватности процессов регуляции, определяется по формуле: ПАПР = АМо(%) / Мо(с). Отражает соответствие между активностью симпатического отдела ВНС и ведущим уровнем функционирования синусового узла, указывает на реализующий путь центрального стимулирования (нервный или гуморальный). СКО - среднее квадратичное отклонение, отражает среднюю амплитуду колебаний кардиоинтервалов. ВПР - вегетативный показатель ритма, отражает состояние автономного уровня регулирования, рассчитывается по формуле: ВПР = 1/Мо (с) х с!Х (с). НСР - напряженность сердечного ритма, является количественной оценкой процессов регуляции ритма сердца, вычисляется по формуле: НСР = Амо(%)хЮО/СКО. ИВТ - исходный вегетативный тонус - средний уровень вегетативной деятельности (Вейн А.М., 1991). Оценка ИВТ позволяет судить о преобладании симпатических или парасимпатических функций ВНС. Симпатический вегетативный тонус подразделялся с учетом фонового индекса напряжения на симпатико-тонический (ИН от 90 до 160 усл. ед.) и гиперсимпатико-тонический (ИН больше 160 усл. ед.). ВР - вегетативная реактивность. Под вегетативной реактивностью понимают величину (размах колебаний показателей), направленность (симпатической, парасимпатической реакции) реакций, возникающих в ответ на внешние и внутренние раздражения. ВР оценивается отношением индекса напряжения на 1-й мин пробы - ИН1 к индексу напряжения в покое - ИН (ВР=ИН1/ИН) и интерпретируется с учетом закона исходного уровня Уайдлера. Восстановительный период (ВП) - это длительность (возврат отклонившихся параметров к исходному уровню) вегетативных реакций. ВП оценивается (через 4 мин после снятия манжеты тонометра с бедра) по отношению индекса напряжения после снятия жгута (ИН2) к фоновому индексу напряжения (ИНф) (ВП=ИН2/ИН<|,).

Статистическая обработка полученных результатов

Для количественных показателей рассчитывались среднее (М) и стандартная ошибка среднего (ш). Для качественных признаков -абсолютные и относительные (в %) частоты. Для сравнения значений

показателей в двух группах были использованы методы параметрической и непараметрической статистики: ^критерий Стьюдента для нормально распределенных показателей и и-критерий Манна - Уитни для остальных. Проверка на нормальность проводилась по критерию согласия Колмогорова -Смирнова с поправкой Шапиро - Уилкса. Для сравнения показателей в нескольких группах использовался однофакторный дисперсионный анализ. Множественные сравнения проводились по критерию Ньюмена - Кейлса. Оценка динамики показателей проводилась по параметрическому ^критерию Стьюдента для зависимых выборок и непараметрическому критерию Вилкоксона - Манна - Уитни. Анализ зависимости признаков проводился с помощью расчета и оценки значимости коэффициентов корреляции: параметрического - Пирсона, непараметрического - Спирмена. При построении статистической модели был использован один из методов анализа многомерных данных - дискриминантный анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Реакции адаптации в остром периоде травмы

На первом этапе исследования у 76 пострадавших с политравмой, составивших основную группу, были определены типы адаптационных реакций, развивающихся в остром периоде травматической болезни. С целью проверки однотипности течения процессов вне зависимости от возрастно-половой принадлежности были проведены сравнения реакции Гаркави в группах со средними значениями по полу, возрасту и тяжести травмы (табл. 2).

Таблица 2

Средние значения реакции Гаркави для групп, разделенных по различным критериям (М±ш)

№ группы Критерий Время с момента получения травмы (ч)

6 24 48 72 168

1 (11=76) Средние по возрасту 0,36 ±0,03 0,23 ±0,02* 0,24 ±0,02* 0,25 ±0,02* 0,32 ±0,03

2 (п=76) Средние по полу 0,36 ±0,03 0,22 ±0,02* 0,25 ±0,02* 0,24 ±0,02* 0,33 ±0,03

3 (п=76) Средние по тяжести травмы 0,35 ±0,03 0,22 ±0,02* 0,25 ±0,02* 0,24 ±0,02* 0,33 ±0,03

Примечание: между группами в каждой из временных точек достоверных отличий нет; значения в динамике в каждой группе по отношению к значению на б часов * Р<0,05

Предварительно пострадавшие были условно разделены на две группы: «тяжелые» (тяжесть травмы более 10 баллов по Ю.Н. Цибину) и «нетяжелые» (до 10 баллов), которые также сравнивались между собой. Первую группу составили 36 человек, вторую - 40.

При сравнении средних значений индекса по Гаркави в разных исследуемых группах отмечается идентичность течения реакций, что подтверждает корректность выполненных исследований. Затем нами были

определены средние значения лейкоцитарного индекса интоксикации по Кальф-Калифу в зависимости от пола, возраста и тяжести травмы (табл. 3).

Таблица 3

Средние значения лейкоцитарного индекса интоксикации для групп, разделенных по различным критериям (М±т)

№ Критерий Время с момента получения травмы (ч)

группы 6 24 48 72 168

1 (п=76) Средние по возрасту 3,30 ±0,30 5,00 ±0,51* 5,30 ±0,53* 3,30 ±0,30 2,50 ±0,23

2 (п=76) Средние по полу 3,20 ±0,26 5,10 ±0,52* 4,70 ±0,47* 3,30 ±0,31 2,50 ±0,23

3 (п=76) Средние по тяжести травмы 3,60 ±0,40 5,90 ±0,56* 4,40 ±0,46* 3,50 ±0,33 2,30 ±0,22

Примечание: между группами в каждой из временных точек достоверных отличий нет; значения в динамике в каждой группе по отношению к значению на 6 часов * Р< 0,05

При сравнении значений реакций адаптации в различных группах было отмечено, что их развитие идет по единым принципам вне зависимости от тяжести травмы, пола и возраста с наиболее выраженными изменениями в период от 24 до 72 ч. Изменения в лейкоцитарной формуле, являясь неспецифическими, отражают характер динамики процесса. В стадии развития травматической болезни при недостаточности или истощении механизмов краткосрочных адаптационных реакций происходит развитие катаболических реакций, что приводит к соответствующим изменениям в лейкоцитарной формуле. При включении механизмов долгосрочной адаптации происходит переход на качественно новый функциональный уровень, что отражается «нормализацией» показателей лейкоцитарной реакции к 7-м сут.

Для подтверждения сказанного был проведен анализ динамики изменения основных реакций повреждения и защиты на примере антиоксидантной системы и системы перекисного окисления липидов, а также ее связь с реакциями адаптации, формирующимися в остром и раннем периодах травматической болезни. Контроль составили 20 доноров.

По сравнению с контролем при всех типах реакций по истечении 6 часов после травмы отмечается увеличение МДА в 2 и более раза (табл. 4). Однако в последующие точки исследования (24,48,72 и 168 ч. после травмы) реакций спокойной и повышенной активации отмечено не было, что свидетельствует об их нестойкости и переходе системы адаптации на новые уровни функционирования (табл. 5).

При оценке динамики показателей активности ПОЛ (на примере МДА) и АОЗ (на примере каталазы) отмечено следующее: количество МДА увеличивается в обеих реакциях, причем в реакции стресс максимум приходится на 24 ч после травмы, а РТ - на 48 часов. Через 72 ч начинается

постепенное снижение содержания МДА в обеих реакциях и через 7 суток эта тенденция выражена. Содержание каталазы в реакции стресс, достигнув максимального значения на 24 часа, затем резко падает не пропорционально изменению МДА (табл. 5, рис. 1 и 2).

Таблица 4

Средние значения ДК, МДА, СОД и каталазы в реакциях адаптации в первые 6 часов после травмы (М±ш)

Показатель Контроль Тип реакции

(п=20) стресс РТ РСА РПА

(п=20) (п=20) (п=10) (п=10)

МДА, эритроциты, 116,9 201,7 210,3 203,1 280,6

мкМоль/л ±10,1 ±12,3** ±15,3** ±11,2** ±14,6**

МДА, плазма, 2,9 5,0 4,4 4,8 7,8

мкМоль/л ±0,16 ±0,21** ±0,19** ±0,2** ±0,25**

Каталаза, плазма, 14,1 39,7 33,0 35,2 41,4

мкКат/л ±2,9 ±4,9* ±4,3* ±4,4* ±5,1*

Каталаза, 280,2 287,3 293,1 288,1 270,7

эритроциты, мкКат/л ±14,7 ±15,1 ±15,2 ±15,1 ±14,2

СОД, эритроциты, 30,2 30,6 33,6 25,1 16,9

усл. ед./л ±4,1 ±4,2 ±4,6 ±3,8 ±3,1*

СОД, плазма, усл. 1,40 2,50 2,50 2,30 1,40

ед./л ±0,09 ±0,14** ±0,15** ±0,14** ±0,08

Диеновые коньюгаты, 1,00 2,50 2,20 2,30 2,80

А233 на 1 мл ±0,09 ±0,15** ±0,15** ±0,13** ±0,16**

Примечание: значения для каждого показателя в реакциях адаптации по отношению к контролю *Р <0,05; ** Р < 0,01

Таблица 5

Динамика содержания МДА и каталазы плазмы

в реакциях тренировки и стресса (М±ш)_

Время с момента получения травмы

Показатель Тип реакции (часы)

24 48 72 168

МДА, пл, стресс (п=20) 6,5 6,1 5,8 4,6

мкМоль/л ±0,24 ±0,23 ±0,22 ±0,19*

Каталаза, пл, стресс (п=20) 45,4 31,7 28,7 43,1

мкКат/л ±4,3 ±3,2* ±2,8* ±4,2

МДА, пл, тренировка (п=20) 5,0 6,3 5,8 3,8

мкМоль/л ±0,21 ±0,24 * ±0,22 * ±0,18

Каталаза, пл, тренировка (п=20) 31,2 33,9 31,4 21,9

мкКат/л ±3,1 ±3,2 ±3,2 ±2,6*

Примечание: в динамике для каждого показателя по отношению к значению на 24 часа * Р < 0,05

О -I-1-1-1- о

24 ч. 48 ч. 72 ч. 168 ч.

Время после травмы

-С—МДА Каталаза

Рис. 1. Динамика показателей МДА и каталазы плазмы в реакции - стресс

О -.-1-1- о

24 ч. 48 ч. 72 ч. 168 ч.

Время после травмы

~в~МДА Каталаза

Рис. 2. Динамика показателей МДА и каталазы плазмы в реакции тренировки

В РТ содержание каталазы напротив достигает максимума на 48 часов и также плавно снижается вслед за снижением активности ПОЛ. Через 168 ч активность каталазы эритроцитов и плазмы постепенно возвращается к уровню контрольной группы, свидетельствуя о приспособлении к новым условиям. Изменения динамики активности СОД качественно совпадают с динамикой активности каталазы эритроцитов, показывая патогенетическое единство. Проведенные исследования показали, что реакция тренировки биологически целесообразна, так как траты при этой реакции идут самым экономным путем. Можно сказать, что нормализация наблюдаемых при реакции тренировки сдвигов, иногда даже повышение ранее сниженных функций фактически происходит за счет приспособления. Это связано с тем, что, во-первых, функциональная активность регулирующих систем при реакции тренировки умерена, во-вторых, с тем, что деятельность различных систем хорошо сбалансирована, нет одностороннего, однобокого усиления деятельности одной системы при ослаблении других. Поэтому длительное поддерживание реакции тренировки не только не приводит к их истощению, но и способствует их сохранению.

Это положение подтверждено исследованием осмотической резистентности эритроцитов, как индикатора повреждения клеточных

мембран продуктами свободнорадикального окисления. Степень гемолиза в реакциях адаптации отличается как от показателей контрольной группы, так и между собой начиная с первых проб разведения, что подтверждает выполненное ранее исследование (табл. 6).

Таблица 6

Значения осмотической резистентности эритроцитов в реакциях адаптации (М±ш, п=30 для групп стресс и РТ, п=20 для группы контроля)

Тип реакции Осмотическая резистентность эритроцитов, %

1 2 3 4 5 6 7

Стресс 12,3±0,6** 19,5±1,1** 36,5±1,9** 73,1±3,7** 84,8±4,4* 93,5±3,9 100,0

РТ 10,1±0,6** 14,4±0,7** 28,5±1,7** 59,6±3,4** 81,5±4,6* 92,6±3,1 100,0

Контроль 1,6±0,2 3,1±0,4 12,0±0,8 34,1±1,9 66,3±3,8 83,6±3,4 100,0

Примечание: сравнение значений в реакциях адаптации с группой контроля для каждого разведения *Р <0,05; ** Р <0,01; 1 - 7 - смеси растворов мочевины (0,3 моль/л) и хлорида натрия (0,15 моль/л),как 40:60;45:55;50:50;55:45;60:40;65:35; 100:0 соответственно.

Интегральная оценка состояния больных

Оценка вегетативного гомеостаза в группах больных, условно разделенных на «тяжелых» (>10 баллов) и «нетяжелых» (<10 баллов), согласно таблицы определения тяжести травм по Ю.Н. Цибину, проводилась в первые 6,12 и 24 ч и затем через 48,72 ч и 7 сут (168 ч) после травмы.

При оценке индекса напряжения отмечается гиперсимпатико-тонический вегетативный тонус (ПЧ больше 160 усл. ед.), что указывает на влияние центрального контура (симпатической нервной системы) на регуляцию вегетативного гомеостаза. Динамика индекса напряжения по Баевскому качественно совпадает с динамикой изменения индекса стресса, при этом изменения развиваются уже через 6 ч и завершают формирование к 24-48 ч после начала воздействия (табл. 7, рис. 3 и 4).

Таблица 7

Оценка индекса напряжения по Баевскому

Параметр Контроль Время с момента получения травмы (часы)

6 12 24 48 72 168

тф 81,5 223 185 161 172 176 214

INI 89 196 184 168 157 168 193

IN2 88 223 180 159 167 171 221

Примечание: 1Иф — индекс напряжения, средние фоновые значения; INI - индекс напряжения, проба; IN2 - индекс напряжения, восстановление.

При изучении общей и внеклеточной жидкости организма у 112 пациентов методом биоимпедансометрии по отношению площади спектра высокочастотной к низкочастотной компоненте реограмм был найден коэффициент, который качественно совпадает в исходном и восстановительном уровне (табл. 8).

' Не тяжелые ■ I яжелые

24 ч 48 ч 72 ч

Время после травмы

Рис. 3. Динамика показателей индекса по Гаркави в исследуемых группах

250

6 ч 12 ч 24 ч 48 ч 72 ч 168 ч

Время после травмы

Рис. 4. Динамика показателей индекса напряжения по Баевскому до, во время и после проведения проб

Примечание. Шф - индекс напряжения, средние фоновые значения; INI - индекс напряжения, проба; 1N2 - индекс напряжения, восстановление.

Таблица 8

Средние коэффициенты отношения площади спектра реограмм высокочастотной к низкочастотной компоненте (М±ш, п=112)

Проба Время с момента получения травмы (ч)

б 12 24 48 72 168

Исходная 0,50 ±0,02 0,53 ±0,03 0,45 ±0,01* 0,44 ±0,01* 0,56 ±0,03 0,61 ±0,04*

Нагрузка 0,48 ±0,02 0,46 ±0,01 0,64 ±0,04** 0,56 ±0,03 0,42 ±0,01* 0,40 ±0,01*

Восстало вление 0,50 ±0,02 0,58 ±0,03* 0,56 ±0,03 0,44 ±0,01* 0,49 ±0,02 0,49 ±0,02

Примечание: в динамике в каждой из проб к значению на 6 часов *Р < 0,05; **Р < 0,01

С учетом полученных значений были построены графики динамики перераспределения общей и внеклеточной жидкости организма (рис. 5). Рисунок 3 показывает, что объем внеклеточной жидкости постепенно возвращается к «исходным» значениям через 72 ч, стабилизируясь через 7 суток. Полная инверсия графика при проведении функциональной пробы с сегрегацией крови в нижних конечностях говорит как о корректности исследования, так и о сохраняющейся дисрегуляции водного баланса.

0,3 -1-1-,-1-1-

6 ч. 12 ч. 24 ч. 48 ч. 72 ч. 168 ч.

Время поел* травмы

Рис, 5. Динамика изменения общей и внеклеточной жидкости во время проведения проб с сегрегацией крови в сосудах нижних конечностей

Примерно к 12 ч после травмы внесосудистая жидкость возвращается в сосудистое русло, в последствии до 24 ч идет увеличение её объема, затем наступает период первичных реперфузионных нарушений с формированием внесосудистого болюса к 48 ч. Через 72 ч объем внесосудистой жидкости постепенно возвращается к «исходным» значениям и стабилизируется через 7 сут.

Для подтверждения того, что предложенным методом можно оценить динамику изменения реактивности организма, были проведены сравнительные исследования между значениями РСП и содержанием МДА в эритроцитах (рис. 6). Последний является продуктом перекисного окисления липидов, по количеству которого можно оценить степень выраженности стрессовой реакции организма. Максимальные концентрации его наблюдаются в наиболее острый период (24-48 ч), т.к. в этот период наиболее ярко выражена гипоксия.

300

250 -

| 200 •

1 150-

§ 100 ■ S

50 ■ 0 •

Рис. 6. Сравнительная динамика изменения концентрации МДА и РСП

На графике приведена сравнительная динамика изменения показателей МДА и РСП. На нем видно, что наибольшие изменения между ними проявляется через 12 часов после полученной травмы, что соответствует наиболее неблагоприятной (неустойчивой) стадии протекания стресса.

Сравнительное исследование показало высокую корреляцию между предложенным критерием и содержанием малонового диальдегида,

у 0У

■•0R

••0,5

-•0,4 с

о

•-0,3 а.

•■0,2

■•0,1 о

6 ч.

12ч. МДА

24 ч. 48 ч. Время после травмы

72 ч.

168 ч.

РСП

являющегося одним из показателей тяжести стресса. Вычислялся линейный коэффициент корреляция Пирсона. Все значения коэффициента корреляции значимы с достоверностью 95% (рис.7).

н 1,0-

х

§ § 0,8 -

; " •9- а

■9- Д 0.6 -

о

О X

* X

>х =г 0,4 -

т К

0,0

Рис. 7. Корреляционная зависимость между МДА и РСП

На диаграмме показано, что наибольшее значение корреляции между РСП и МДА наблюдалось через 12 часов после травмы. Мы предположили, что в момент наибольшей выраженности шоковых реакций протекают активные компенсаторные реакции, направленные на поддержание деятельности жизненно важных органов и систем организма, при этом реакция носит системный характер и захватывает все без исключения регуляторные структуры. Это находит выражение в виде значимой связи между параметрами сердечно - сосудистой системы и перекисного окисления липидов. В норме эти две системы действуют практически автономно, и ожидать тесной связи между ними не приходится. Это подтверждается относительно невысокими значениями коэффициента корреляции между концентрацией МДА и РСП через 7 суток после травмы, когда основные компенсаторные реакции уже закончились.

Время и объем оперативных вмешательств

Следующим этапом исследования явилось сравнение исходов лечения у пострадавших с политравмой, которым оперативное вмешательство проводилось в день поступления в полном объеме с теми, которым выполнялось этапное хирургическое лечение (в день поступления по жизненным показаниям, затем синтез) и с теми, которым стабилизация выполнялась через 7 суток).

Во всех группах на момент поступления средние показатели индекса стрессорности выше 0,3 и ниже 0,4 (табл. 9). Это указывает на то, что у большинства пострадавших, поступивших в стационар, на момент поступления наблюдается реакция тренировки. К исходу первых суток во всех трех группах развивается реакция стресс, а показатели ЛИИ приобретают самые высокие значения, что указывает на максимальное напряжение систем неспецифической адаптации и развитие воспалительного ответа (табл. 10).

24 4. 48 ч.

Время после травмы

Динамика средних показателей индекса Гаркави в группах оперированных пострадавших (М±ш)

Группы Время с момента получения травмы (ч)

6 24 48 72 168

Оперированные 0,34 0,24 0,33 0,35 0,40

в 1-е сутки (п=30) ±0,03 ±0,02* ±0,03 ±0,03 ±0,04

Оперированные 0,39 0,23 0,25 0,19 0,19

поэтапно (п=16) ±0,04 ±0,02* ±0,02* ±0,02* ±0,02*

Оперированные 0,33 0,21 0,21 0,23 0,32

отсрочено (п=26) ±0,03 ±0,02* ±0,02* ±0,02* ±0,03

Примечание: значения в динамике в каждой из групп к значению на б часов *Р < 0,05.

Таблица 10

Динамика средних показателей лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) в группах оперированных пострадавших (М±ш)

Группы Время с момента получения травмы (ч)

6 24 48 72 168

Оперированные 2,95 5,38 3,48 2,87 1,66

в 1-е сутки (п=30) ±0,25 ±0,53** ±0,33 ±0,24 ±0,17**

Оперированные 3,37 5,44 4,44 4,24 2,97

поэтапно (п=16) ±0,32 ±0,46** ±0,44 ±0,41 ±0,25

Оперированные 4,95 5,65 4,46 4,01 1,8

отсрочено (п=26) ±0,47 ±0,54 ±0,45 ±0,40 ±0,16**

Примечание: значения в динамике в каждой из групп к значению на 6 часов **Р < 0,01.

При исследовании показателей ИС нами отмечено, что в группе пострадавших, у которых весь объем оперативных вмешательств был проведен при поступлении (в первые 6 часов после травмы), реакция - стресс уже к исходу вторых суток переходит в реакцию тренировки. В группе пострадавших, которым остеосинтез выполнен по отсроченным показаниям, а при поступлении в качестве основного метода лечения применялось скелетное вытяжение, реакция - стресс прекращалась только к 7 суткам. В группе пострадавших у которых выполнялись этапные оперативные вмешательства (операции на внутренних органах при поступлении, а затем (в среднем на 2-3 сутки) - остеосинтез переломов костей) реакция - стресс наблюдалась нами через 7 суток и более. В этой же группе к исходу 7-х суток наблюдались самые высокие показатели ЛИИ.

Проведенное исследование подтверждает обоснованность проведения оперативных вмешательств течение первых 6 ч.

Следующим этапом было определено значение учета индекса стресса и ЛИИ на количество осложнений и сроки пребывания пострадавших в стационаре в группах оперированных и неоперированных в различные сроки (табл. 11).

Осложнения у пострадавших с политравмой

Осложнения Пострадавшие

в состоянии норма на момент операции (И00,3; ЛИИ<3); п=30 в состоянии стресс на момент операции (ИС<0,3; ЛИИ>3); п=30 не оперированные; п=30

Инфекционные осложнения в зоне операции 2 6 0

Синдром жировой эмболии 0 2 4

Пневмонии 4 7 12

Летальные исходы 1 3 4

Всего осложнений 7 18 20

Количество осложнений на одного пострадавшего 0,23 0,60 0,66

Как видно из таблицы, у пациентов оперированных вне реакции стресс показатели количества осложнений в 2,6 раза ниже, чем у оперированных в стрессе и в 2,9 ниже, чем у пострадавших, которым в качестве основного метода лечения применялось скелетное вытяжение.

Таким образом, при ИС менее 0,3, ЛИИ более 3, вероятно, показаны только операции, относящиеся к неотложным (например, продолжающиеся кровотечения, в т.ч. и из поврежденных бедер и костей таза), невыполнение которых может привести к гибели пострадавшего.

При исследовании сроков пребывания пострадавших в стационаре в этих группах нами отмечено, что у пострадавших, оперативное лечение которым было выполнено в полном объеме в первые 6 часов средние сроки пребывания в стационаре (33,2 ±2,9) в на 5,9 сут. меньше, чем в группе пострадавших, оперированных в стрессе (39,1 ± 3,1) и на 9,4 сут. меньше, чем в группе неоперированных пострадавших (42,6 ± 3,04). При этом достоверность (р) была менее 0,05.

Таким образом оперативное лечение в первые 6 часов с момента травмы дает возможность предотвратить развитие осложнений острого и раннего периодов травматической болезни.

Исследования о сроках проведения остеосинтеза показывают, что стабилизацию переломов при политравме следует проводить в 6 часов после травмы, с учетом ее тяжести, патофизиологических, метаболических и иммунологических процессов, происходящих в организме и воздержаться от проведения операций в период между 2—4 сут. Если оперативное лечение не было проведено в первые 6 часов, то при неугрожающих жизни состояниях его целесообразно проводить в среднем через 7 суток после травмы. При этом необходимо ориентироваться на индекс по Гаркави, ЛИИ Кальф-Калифа, состояние вегетативного и метаболического гомеостаза.

выводы

1. У пострадавших с политравмой типы адаптационных реакций формируются в зависимости от индивидуальных адаптационных возможностей и исходного функционального состояния организма на момент получения травмы и должны быть использованы в клинике для определения оптимальных сроков для оперативного вмешательства.

2. Динамика изменений показателей систем перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты являются одними из критериев степени напряжения реакций адаптации у пострадавших с политравмой. В период с 6 до 48 часов после травмы разворачиваются основные реакции повреждения и защиты. В этот же период (к исходу первых суток) у большинства пострадавших развивается реакция стресс (индекс стресса менее 0,3), а показатели лейкоцитарного индекса интоксикации в этот период приобретают самые высокие значения (от 3 до 10 и выше).

3. С помощью разработанного устройства автоматизированного контроля параметров гомеостаза в режиме реального времени (электрической активности сердца, электрического импеданса тела (интегральная реография) на двух частотах) определено, что в остром периоде травматической болезни нарушения системной гемодинамики наблюдаются у пострадавших независимо от тяжести травмирующего агента, причем изменения развиваются уже через 6 часов и завершают формирование к 24—48 часам после травматического воздействия.

4. Показанием к операции у пострадавших с политравмой являются все неустраненные жизнеугрожающие состояния, включая нестабильные переломы длинных трубчатых костей и костей таза. Оптимальным временем проведения оперативного лечения у пострадавших с политравмой является период до 6 часов после травмы. В период с 6 до 48 часов после травмы объем оперативного лечения должен быть ограничен экстренными и срочными вмешательствами с использованием малоинвазивных методов, так как риск возникновения осложнений в этот период возрастает. Окончательную стабилизацию переломов следует выполнять через 7 суток. При проведении этапного хирургического лечения пострадавших с политравмой возрастает риск развития осложнений травматической болезни.

Практические рекомендации

1. При оказании хирургической помощи пострадавшим с политравмой возможны следующие типы операций: неотложные (реанимационные и экстренные), срочные, отсроченные и реабилитационные.

2. В период до 6 часов после травмы следует провести оперативную стабилизацию всех крупных сегментов (длинные трубчатые кости, кости таза и т.д.), ориентируясь на показатели гемодинамики, так как этот период является наиболее оптимальным: не сформированы реакции повреждения и защиты, нет реперфузионных нарушений.

3. В период с 6 до 48 часов объем оперативного лечения должен быть ограничен экстренными и срочными вмешательствами с использованием

малоинвазивных методов, так как риск возникновения осложнений в этот период возрастает.

4. Если в период до 6 часов (при нежизнеугрожающих состояниях) окончательную стабилизацию переломов провести не удалось, ее следует выполнять в среднем через 7 суток, когда реакции адаптации выходят на иной уровень функционирования, ориентируясь на показатели индекса стрессорной активности по J1.X. Гаркави, лейкоцитарного индекса интоксикации по Я.Я. Калф-Калифу и индекс напряжения по P.M. Баевскому.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Протасов Е.Ю. Время и объем оперативных вмешательств // В монографии Травматический шок человека (Гураль, В.В. Ключевский, Г.Ц. Дамбаев) -Рыбинск: Изд-во ОАО «Рыбинский Дом печати» - 2006.-325 с.

2. Гураль К.А., Ларин М.А., Протасов Е.Ю., Ключников М.Ю., Попов В.П. Общие принципы оперативного лечения в травматологическом центре // Современные технологии в ортопедии, травматологии и хирургии: Тезисы докладов региональной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Сибирского государственного медицинского университета. Томск: Печатная мануфактура, 2005. - С. 18-22

3. Соловьев М.М., Гураль К.А., Ларин М.А., Протасов Е.Ю., Ключников М.Ю. Использование имплантатов с термомеханической памятью формы в хирургии пищеварительных органов при сочетанной травме // Современные технологии в ортопедии, травматологии и хирургии: Тезисы докладов региональной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Сибирского государственного медицинского университета. Томск: Печатная мануфактура, 2005. — С. 55-59

4. Вусик А.Н., Гураль К.А., Протасов Е.Ю., Ключников М.Ю. Возможность применения имплантатов из никелида титана при травмах живота // Современные технологии в ортопедии, травматологии и хирургии: Тезисы докладов региональной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Сибирского государственного медицинского университета. Томск: Печатная мануфактура, 2005. - С. 59-64

5. Гураль К.А., Ларин М.А., Протасов Е.Ю., Ключников М.Ю. Реакции адаптации в остром периоде травматической болезни // Современные технологии в ортопедии, травматологии и хирургии: Тезисы докладов региональной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Сибирского государственного медицинского университета. Томск: Печатная мануфактура, 2005. - С. 98-102

6. Гураль К.А., Протасов Е.Ю., Ключников М.Ю., Ларин МА. Патология мембран при острой травме // Современные технологии в ортопедии, травматологии и хирургии: Тезисы докладов региональной научно-практической конференции, посвященной 40-летию кафедры травматологии,

ортопедии и военно-полевой хирургии Сибирского государственного медицинского университета. Томск: Печатная мануфактура, 2005. -С. 112-119

7. Гураль К.А., Ключевский В.В., Протасов Е.Ю., Ключников М.Ю. Определение сроков оперативного лечения изолированных переломов // Многопрофильная больница: проблемы и решения: мат. Всерос. конф. г. Ленинск-Кузнецкий, 21-22 сент. 2006 / СО РАМН, ФГЛПУ «НКЦОЗШ». -г. Ленинск-Кузнецкий: Издательский отдел-С. 101-103

8. Гураль К.А., Дамбаев Г.Ц., Протасов Е.Ю., Денисенко В.И., Ключников М.Ю. Реакции адаптации в остром периоде травмы // Российская Академия Наук, поликлиника №1. // «Переход на новую модель здравоохранения» медицинские и другие технологии. Москва, Наука, 2006. - С. 148-151

9. Гураль К.А., Бразовский К.С., Тестов АЛ., Дмитриев Е.П., Протасов Е.Ю. Интегральная оценка водного баланса организма у больных в фазе скрытой декомпенсации травматического шока // Политравма-2007.-№2-с. 46-50.

10. Гураль К.А., Протасов Е.Ю. Сроки и объем оперативного вмешательства при политравме // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - № 23. - вып. 2. -с. 50-59.

Патенты

Устройство автоматизированного контроля показателей вегетативной нервной системы, гематокрита и водного баланса организма в реальном времени (патент на полезную модель). / Я.С. Пеккер, О.С. Уманский, К.С. Бразовский, A.B. Другов, К.А. Гураль, Е.Ю. Протасов, М.Ю. Ключников // Патент №54750 на полезную модель от 27 июля 2006 г.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АОЗ - антиоксидантная защита;

ДК - диеновые коньюгаты;

ИС - индекс стресса (по Л.Х. Гаркави);

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации Калф-Калифа;

МДА - малоновый диальдегид;

ПОЛ - перекисное окисление липидов;

РСП - реографический спектральный показатель;

СОД - супероксиддисмутаза;

ТБК - тиобарбитуровая кислота.

Подпись диссертанта

Протасов Е.Ю.

Отпечатано в типографии ФГУ «Новосибирский НИИТО Росмедтехнологий» Новосибирск, ул. Фрунзе 17 Заказ № 2114; формат 60x90/16; печ. л. 1,5; тираж 120 Гарнитура Times New Roman

 
 

Оглавление диссертации Протасов, Евгенийй Юрьевич :: 2009 :: Новосибирск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ >'

1.1. Политравма и современная концепция травматической болезни.

1.2. Перекисное окисление липидов в остром периоде травмы.

1.3. Адаптационные реакции и резистентность организма.

1.4. Мониторинг регуляторных систем организма при политравме.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Клинико-инструментальные методы исследования.

2.3. Статистическая обработка полученных данных.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Гомеостатические изменения в реакциях адаптации у пострадавших с политравмой в остром периоде травматической болезни.

3.2. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в остром периоде травмы.

3.3. Осмотическая резистентность в реакциях адаптации.

3.4. Динамика ЛИИ и типов адаптационных реакций по Л.Х. Гаркави в остром и раннем периоде травматической болезни у пострадавших с политравмой.

ГЛАВА 4. ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ

4.1. Значение кардиоинтервалографии в оценке нарушений вегетативного гомеостаза у пострадавших с политравмой.

4.2. Интегральная оценка водного баланса.

 
 

Введение диссертации по теме "Травматология и ортопедия", Протасов, Евгенийй Юрьевич, автореферат

Актуальность. Гигантские масштабы современного травматизма в России и индустриально развитых странах мира стали не только медицинской, но и социальной проблемой [57,245]. Тяжелые повреждения, составляя всего 8-10% от числа больных в травматологических стационарах, дают более 60% летальных исходов от травм. Это связано не только с тяжестью непосредственных механических повреждений, но и с теми грозными осложнениями, которые развиваются в течение травматической болезни, приводя к длительной нетрудоспособности и к огромным материальным затратам на лечение [63].При этом нет до сих пор единства во взглядах при определении сроков проведения и объема оперативного лечения у пострадавших с политравмой.Признается, что стабильная фиксация переломов позволяет предупредить жировую эмболию, которая сопровождает 60 - 85% травм, осложненных травматическим шоком [77], резко снизить количество легочных осложнений [48], предупредить травмирование мягких тканей костными отломками [34]. В связи с этим, огромное значение имеет как можно более ранняя правильная оценка состояния пострадавшего, что впоследствии может оказаться решающим фактором в успешности реабилитационных мероприятий. Вместе с тем в последние годы сложилась, на наш взгляд, тенденция к унифицированной оценке тяжести травмы, где за ее основу берется количественный подсчет нанесенного организму ущерба без учета индивидуальных особенностей самого организма на момент нанесения травмы. Хотя доподлинно известно, что при нанесении одинаковых в количественном выражении травм степень выраженности ответа у различных индивидуумов при одинаковой направленности может различаться в качественном плане и в плане исхода. Другими словами одна и та же травма для одних является фатальной, для других нет. Объяснение этого факта в том, что количественные и качественные ответы организма в ответ на изменения среды прежде всего зависят от исходного состояния организма, силы и специфических качеств изменений среды (воздействия), «Исходное состояние» обусловлено, с одной стороны, его генетическим потенциалом, с другой - реализаций данного потенциала в зависимости от предшествующих условий его жизнедеятельности [27-29]. Изучение этого состояния на фоне политравмы является основной задачей данной работы.Цель исследования.Определение оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни в зависимости от типов формирующихся адаптационных реакций.Для реализации поставленной цели решались следующие задачи: 1. Определить характер формирования типов адаптационных реакций, развивающихся в остром и раннем периодах травматической болезни у пострадавших с политравмой, 2. Определить динамику изменения основных показателей антиоксидантной системы и системы перекисного окисления липидов при политравме ие ее связь с реакциями адаптации, формирующимися в остром и раннем периодах травматической болезни.3. Разработать устройство для одновременного автоматизированного контроля параметров гомеостаза в режиме реального времени (электрической активности сердца, электрического импеданса тела (интегральная реография) на двух частотах и гематокрита) с обработкой данных автоматизированными программами. Дать оценку сдвигам компонентов гомеостаза у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни.4. На основании полученных данных определить оптимальные сроки проведения операций и их объем у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни.Научная новизна: Установлено, что типы адаптационных реакций, формирующиеся у пострадавших с политравмой в остром и раннем периодах травматической болезни, характеризуются изменением количественного и качественного состава форменных элементов крови, формированием окислительного стресса, нарушениями структуры клеточных мембран, сдвигами компонентов вегетативного гомеостаза и водного баланса и не зависят от тяжести травмы, возраста, пульса и уровня артериального давлеьшя, что, вероятно, связано с разным уровнем реактивности и резистентности организма.При формировании адаптационных реакций у пострадавших с политравмой развиваются изменения резистентности эритроцитов, индуцированные разной интенсивностью окислительного стресса, что может быть ранним проявлением морфо-функциональной дезинтеграции.Показаны преимуш,ества оценки функционального состояния организма пострадавшего, произведенной в режиме реального времени с применением сконструированного автором прибора для одновременной регистрации показателей электрической активности сердца, водного баланса и гематокрргга (Пагент на полезную модель № 54750).Практическая значимость работы: Предложенное автором устройство интегрального контроля вегетативной нервной системы и водного баланса в режиме реального времени позволяет объективизировать эффективность проводимой терапии у больных в остром и раннем периодах травматической болезни. Предложенная тактика лечения с учетом показателей индекса Гаркави и ЛИИ позволила уменьшить количество осложнений острого и раннего периодов травматической болезни и сократить срок пребывания пострадавших в стационаре.Реализация результатов исследования. Результаты исследования данной работы внедрены в практику в ММЛПУ «Городская больница №1» и травматологических отделениях ОКБ и медико-санитарной части «Строитель» г.Томска.Основные положения, выносимые на защиту: 1. Оптимальным временем проведения и объемом оперативного лечения переломов у пострадавших с политравмой, является одномоментное устранение всех повреждений в период первых 6 часов после травмы, ориентируясь на показатели гемодинамики.2. Если в период до 6 часов окончательную стабилизацию всех переломов провести не удалось, то при состояниях, не угрожающих жизни, ее следует выполнять в среднем через 7 суток, ориентируясь на показатели водного баланса, индекса стрессорной активности по Л. X. Гаркави, лейкоцитарного индекса интоксикации по Я.Я. Калф-Калифу и индекса напряжения по Р. М. Баевскому.3. При проведении этапного хирургического лечения пострадавших с политравмой возрастает риск развития осложнений травматической болезни (пневмоний, инфекционных осложнений в зоне оперативного вмешательства, синдрома жировой эмболии).Апробация: материалы доложены на региональной научнопрактической конференции «Современные технологии в ортопедии, травматологии и хирургии», посвященной 40-летию кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Сибирского государственного медицинского университета (18.11.2005, г. Томск); II Всероссийской конференции (21 - 22.09.2006, г. Ленинск-Кузнецкий). Результаты работы обсуждены на заседаниях кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии и кафедры госпитальной хирургии СибГМУ. Публикации: Соискатель имеет 11 опубликованных работ по теме диссертации, в том числе в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссией — 1.Исследования, проведенные в диссертации, вошли как отдельная глава в руководство для хирургов, травматологов, врачей участковых больниц, врачей скорой помощи: «Травматический шок человека»; получен патент № 54750 на полезную модель «Устройство автоматического контроля показателей вегетативной нервной системы, гематокрита и водного баланса организма в реальном времени».Объем и структура диссертации: Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы. Работа изложена на 136 страницах, иллюстрирована 39 таблицами и 34 рисунками. Библиография включает 283 литературных источника, из которых 173 отечественных и 110 иностранных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Значение типов адаптационных реакций для выбора оптимальных сроков оперативного вмешательства у пострадавших с политравмой"

выводы

1. У пострадавших с политравмой типы адаптационных реакций формируются в зависимости от индивидуальных адаптационных возможностей и исходного функционального состояния организма на момент получения травмы и могут быть использованы в клинике для определения оптимальных сроков для оперативного вмешательства.

2. Динамика изменений показателей систем перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты являются одними из критериев степени напряжения реакций адаптации у пострадавших с политравмой. В период с 6 до 48 часов после травмы разворачиваются основные реакции повреждения и защиты. В этот же период (к исходу первых суток) у большинства пострадавших развивается реакция стресс, а показатели лейкоцитарного индекса интоксикации в этот период приобретают самые высокие значения.

3. С помощью разработанного устройства автоматизированного контроля параметров гомеостаза в режиме реального времени (электрической активности сердца, электрического импеданса тела (интегральная реография) на двух частотах) определено, что в остром периоде травматической болезни нарушения системной гемодинамики наблюдаются независимо от тяжести травмирующего агента, причем изменения развиваются уже через 6 часов и завершают формирование к 24-48 часам после травматического воздействия.

4. Показанием к операции у пострадавших с политравмой являются все неустраненные жизнеугрожающие состояния, включая нестабильные переломы длинных трубчатых костей и костей таза. Оптимальным временем проведения оперативного лечения является период до 6 часов после травмы. В период с 6 до 48 часов после травмы объем оперативного лечения должен быть ограничен экстренными и срочными вмешательствами с использованием малоинвазивных методов, так как риск возникновения осложнений в этот период возрастает. Окончательную стабилизацию переломов следует выполнять через 7 суток. При проведении этапного хирургического лечения возрастает риск развития осложнений травматической болезни.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гигантские масштабы современного травматизма в индустриально развитых странах мира стали не только медицинской, но и социальной проблемой [58, 254]. Особую сложность в лечении составляют пострадавшие с политравмой. [1,4, 89, 90, 177, 199].

При этом нет до сих пор единства во взглядах на определение сроков оперативного лечения пострадавших с политравмой, не уделяется должного внимания исследованию адаптационных реакций организма человека на травму [46-48, 140]. Нерешенной проблемой остается возможность определения водного баланса в режиме реального времени [144-146]. Недостаточно освещены изменения со стороны вегететивной нервной системы в остром периоде травматической болезни [12, 13].

Целью данной работы является оптимизация сроков проведения оперативных вмешательств у пострадавших с политравмой с учетом динамики развития адаптационных реакций организма, дезинтеграции метаболических процессов, нарушения водного баланса и показателей напряжения вегетативной нервной системы на примере электрической активности сердца.

Проведённые исследования позволяют рассматривать изменения, наступающие у больных в острый период травматической болезни при формировании адаптационных реакций, как вариант «мембранопатологии», индуцированной патологической активностью процессов ПОЛ и дефицитом антиоксидантов. Выделяющиеся при травме катехоламины, вазопрессин и др. прямо или опосредованно активируют липазы, фосфолипазы, увеличивают интенсивность СРО. Этот липотропный эффект стресс-реакции меняет структуру, жирно-кислотный и фосфолипидный состав липидного бислоя мембран и тем самым меняет окружение мембраносвязанных функциональных белков [ 22, 23]. При стресс-реакции или введении катехоламинов доказана активация СРО в сердце, легких, печени, скелетных мышцах и других органах [90, 105]. Такие изменения повышают подвижность» полипептидных цепей функциональных мембраносвязанных белков и увеличивают их активность. Высокий уровень жирных кислот повышает содержание их длинноцепочечных производных, эти производные и лизофосфолипиды имеют как гидрофильную, так и гидрофобную группы, что позволяет им внедряться в их молекулы. В результате меняется структура бислоя мембран. При высоких концентрациях такие соединения образуют мицеллы, которые «разбивают» мембрану и нарушают ее целостность. В итоге повышается проницаемость клеточных мембран для ионов и особенно для Са . Дальнейшее накопление окисленных ненасыщенных фосфолипидов приводит к образованию так называемых «перекисных кластеров», между которыми образуются каналы ионной проводимости, что ведет к повышению проницаемости, а также разрушению мембран. Повреждающим мембраны фактором также становится избыток NO, оказывающий токсическое действие [6, 14, 16, 22, 23].

На модели эритроцита это проявляется снижением деформируемости красных кровяных клеток. Мембрана эритроцита представляет собой композитную структуру, основой которой является липидный бислой, пронизываемый интегральными белками, связанными с белковой сетью цитоскелета, локализованного на цитоплазматической поверхности липидного бислоя. Липидный матрикс и белковая сеть цитоскелета вносят индивидуальный вклад в упругое поведение мембран эритроцитов при их деформациях [77, 103]. Структурно-метаболическая и функциональная характеристика эритроцитов во многом зависит от молекулярной организации мембран. Снижение текучести эритроцитов, нарушения деформированности и способности к агрегации являются, вероятно, одной из причин развития блокады микроциркуляторного русла при экстремальных состояниях [16, 22, 63, 77, 90, 105, 107, 108].

При исследовании параметров перекисного окисления, индексов по Гаркави и ЛИИ было выяснено, что через 6 часов после травмы у всех пациентов вне зависимости от тяжести травмы отмечается напряжение механизмов, формирующих адаптационный ответ. Это проявляется увеличением ЛИИ и снижением индекса по Гаркави с максимальной выраженностью на 3-й сутки, особенно в старшей возрастной группе. В 1-е сутки наблюдалось наименьшее, но статистически значимое отклонение от нормы, к 48 - 72 часам происходило максимально выраженное развитие стресс-реакции и увеличение ЛИИ, однако, к 7-м суткам значения этих показателей приближались к показателям исходного уровня. В раннем посттравматическом периоде (через 6 часов после травмы) отмечается возрастание содержания каталазы в плазме крови и малонового диальдегида, по сравнению с контрольной группой, что подтверждает активизацию протекторных механизмов в ответ на травматическое воздействие. Происходит увеличение активности системы перекисного окисления, что приводит к резкой активизации системы антиоксидантной защиты через 6 часов после травмы, независимо от её тяжести. Отмечается высокое содержание каталазы и постепенное увеличение содержания МДА, которое достигает своего максимума через сутки у больных с нетяжелой травмой. Одновременно происходит снижение содержания каталазы как проявление истощения ресурсов антиоксидантной защиты, что подтверждается снижением содержания супероксиддисмутазы. Кроме того, через 12 и 24 ч. после травмы значимо возрастает вариабельность содержания МДА у пациентов, разных по тяжести травмы, по сравнению с контрольной группой. В группе «тяжелых» отмечаются более высокие значения содержания МДА в плазме крови во все периоды, кроме времени от 12 до 24 часов после травмы, когда в обеих группах наблюдается примерно одинаковое количество МДА в плазме крови, что было подтверждено при оценке динамики содержания диеновых конъюгатов с динамикой МДА. Таким образом, наибольшая эффективность системы антиоксидантной защиты сохраняется в первые 6 — 12 часов после травмы, а пик активности системы перекисного окисления наблюдается через 24 часа после травмы, когда наступает истощение ресурсов антиоксидантной защиты. Это подтверждается снижением содержания супероксиддисмутазы в плазме ниже уровня контрольной группы в период от 24 до 48 часов после травмы. Соответственно, наиболее неблагоприятный период состояния ПОЛ и антиоксидантной защиты приходится на 24 — 48 часов после травмы. Сопоставление результатов анализа данных индекса по Гаркави, ЛИИ, состояния ПОЛ и АОЗ позволяет сделать следующий вывод: в период с 6 до 48 часов после травмы разворачиваются основные реакции повреждения и защиты, причем наиболее нестабильное состояние приходится на период от 12 до 24 часов после травмы, а наиболее неблагоприятные показатели состояния ПОЛ и АОЗ приходятся на период с 24 до 48 часов после травмы. Максимально выраженное развитие стресс-реакции и ЛИИ происходит, по нашим данным, через 24 - 72 часа. Вероятно, увеличение ЛИИ может являться свидетельством токсического влияния недоокисленных продуктов перекисного окисления. Кроме того, динамика показателей индекса напряжения по Баевскому (как интегрального маркера эндогенной интоксикации) качественно совпадает с динамикой изменения содержания каталазы: вначале резкий всплеск активности, постепенно убывающий к 7-м сут. Это свидетельствует как об уменьшении со временем степени «стрессогенного» воздействия травмы, так и об адаптации организма к данному состоянию. При одновременном исследовании водного баланса в режиме реального времени нами было отмечено, что в среднем с 12 до 48 часов с момента травмы наступает период вторичных реперфузионных нарушений, сопровождающийся выходом жидкости во внеклеточное пространство и формированием внесосудистого болюса, причем максимальные нарушения наступают в период с 24 до 48 часов, постепенно возвращаясь к исходным показателям после 3-х суток.

Таким образом, учитывая общность метаболических и функциональных расстройств у пострадавших, независимо от тяжести травм и уровня артериального давления, всем больным с политравмой, необходимо проводить раннюю стабилизацию переломов и инфузионную терапию в течение первых 6 ч.

Если оперативное лечение не было проведено в первые 6 часов, то при неугрожающих жизни состояниях его целесообразно проводить не ранее 7-х суток после травмы. При этом необходимо ориентироваться на индекс по Гаркави, ЛИИ Кальф-Калифа, отсутствие депрессивных изменений со стороны ЭКГ, отрицательной динамики по данным рентгенограмм легких, при адекватном диурезе и соответствующих жизненному уровню показателях АД данного пациента. Наличие реакции стресс свидетельствует о сохранении функциональных и метаболических посттравматических нарушений и, следовательно, возможного развития осложнений травматической болезни.

Сроки пребывания пострадавших в стационаре пострадавших, оперативное лечение которым было выполнено в полном объеме в первые 6 часов в среднем на 5,9 сут. меньше, чем в группе пострадавших, оперированных в стрессе и на 9,4 сут. меньше, чем в группе неоперированных пострадавших. Показатели количества осложнений оперативное лечение, которым было выполнено в полном объеме в первые 6 часов, в среднем в 2,6 раза ниже, чем у оперированных в реакции стресс; и в 2,9 раза ниже, чем у пострадавших, которым в качестве основного метода лечения применялось скелетное вытяжение.

Таким образом, при ИС менее 0,3, ЛИИ более 3, показаны только неотложным операции, невыполнение которых, может, привести к гибели пострадавшего. Проведенное исследование подтверждает правило «золотого часа» в хирургии — о необходимости проведения раннего комплексного лечения у больных в остром периоде травматической болезни, вне зависимости от степени клинических проявлений болезни.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Протасов, Евгенийй Юрьевич

1. Агаджанян В. В., Устьянцева И. М., Макшанова Г. П. и др. Функциональная активность гранулоцитов периферической крови у пострадавших с политравмой // VII съезд травматологов-ортопедов: Материалы конф. — Новосибирск, 2002. С. 301.

2. Агаджанян В. В., Пронских А. А., Устьянцева И. М. и др. Политравма / Новосибирск: Наука, 2003. 492 с.

3. Александров П.Н., Длецкин С.З., Бобринская И.Г. Представления теории общего адаптационного синдрома в хирургии и анестезиологии.—В кн.: Здоровье человека и окружающая среда. М., 1983, с. 20—23.

4. Анкин Л. Н. Политравма (тактические и методологические проблемы) / Л. Н. Анкин. М.: МЕДпресс информ., 2004. - 174 с.

5. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М.: Наука, 1980. - 197 с.

6. Аршавский И.А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации и стресс в свете данных физиологии онтогенеза. // Актуальные вопросы современной физиологии. М., 1976. С. 144—191.

7. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М., 1982. С. 270

8. Ахундов А.А., Зейналов Ф.А., Мамедов А.А. Лечебная тактика при множественных и сочетанных переломах длинных трубчатых костей нижних конечностей. // Ортопед, травматол. — 1987. №9. — С. 9-11.

9. Ашкинази И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинобразование. Л.: Наука, 1977.- 155 с.

10. Баевский Р. М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. / Р. М. Баевский, О. И. Кириллов, С. 3. Клецкин. М., 1984, - 221с.

11. Баевский P.M. Современное состояние исследований по вариабельности сердечного ритма в России / Р. М. Баевский, Г. Г. Иванов, Г. В. Рябыкина // Вестник аритмологии. 1999. - №14. — С.71-74

12. Белов В.А. Позитивные и негативные стороны шока. // Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. Л., - 1989. - С.7-8.

13. Бергельсон Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки / Л.Д. Бергельсон. М.: Наука, 1982.-317 с.

14. Бецишор В.К. Множественные переломы костей конечностей и их последствия. Кишинев: Штиница, 1985.

15. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989.-368 с.

16. Бланк М.Л., Гуновский Д.Э., Давиденко А.В. и др. Экспериментальная система автоматического анализа сердечного ритма. // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1980. - № 2. - С.81-84.

17. Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни. — М.: Медицина, 1990. 192 с.

18. Борщаговский М.Л., Краузе В.З., Краузе Н.А., Урываев В.И. Влияние ведущего повреждения на состояние кровообращения при тяжелой сочетанной травме. // Ортопед, травматол. 1985. - №1. - С.25-29.

19. Бочаров С.Н., Кулинский В.И. Защитные стратегии организма в анестезиологии и реаниматологии. / Иркутск: РИО ГУ Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии ВСНЦ СОР АМН, 2003.-134с.

20. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы / (Руководство для врачей). М., Медицина, 1991.

21. Владимиров Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. // Биофизика. 1987. - № 5. -С. 830-844.

22. Воскресенский О.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение. // Вопросы медицинской химии. 1992. - №4. - С.21.

23. Гайко Г.В., Анкин JI.H., Поляченко Ю.В., Анкин H.JL, Коструб А.А., Лакша A.M. Традиционный и малоинвазивный остеосинтез в травматологии. / Ортопедия, травматология и протезирование. 2000. - №2. - С.73-76.

24. Гаркави Л.Х, Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов / Д: Издательство Ростовского университета, 1990 - 224 с.

25. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Кузьменко Т.С., Шихлярова А.И. Антистрессорные реакции и активационная терапия. — Екатеринбург, 2002.- Т1.-196 с.

26. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Кузьменко Т.С., Шихлярова А.И. Антистрессорные реакции и активационная терапия. — Екатеринбург, 2003.- Т2.-336 с.

27. Гвоздев М.П., Селезнев С.А. Травматический шок и травматическая болезнь (актуальные вопросы проблемы) // Травматический шок. Л., 1977. -С.5-13.

28. Голобородько Н.К., Голобородько Н., Н. Травматический шок человека как проблема фундаментальной и клинической медицины. // Ортопедия травматология и протезирование. 2002. - №1. - С.153—161.

29. Горизонтов П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. -М.: Медицина. 1983. 240с.

30. Горошинская И.А., Могильницкая Л.В., Немашкалова JI.A., Ходакова А.А. Состояние мембранных ферментов клетки при гипоксии и защитные эффекты пиразидона. // Биохимия. 1993. - Т. 58. - № 1. - С.62-69.

31. Горячев А.Н., Дементьев В.Н. Объем и сроки оперативных вмешательств при политравме и шоке. // Сочетанная травма и травматический шок. JL, -1988. -С.111-117.

32. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2002 году / Здравоохранение Российской Федерации. № 1. 2004. -С. 3-18.

33. Гоффман Б., Крейнфилд (Hoffman В., Cranifield Р.) // Электрофизиология сердца: Пер. с англ. М., 1962.

34. Грашин Р.А. Состояние свободнорадикального окисления при тяжелой сочетанной травме: Автореф.дис. канд. мед. наук. СПб. 1996. -21с.

35. Гринев М. В. // Осложнения раннего постшокового периода травматической болезни (патогенез, клиника, профилактика, лечение). СПб., 1987.-С.5-10.

36. Груббер Н. М. Изменения в системе гомеостаза крови при сочетанной травме и введении экзогенной холинэстеразы. // Казан, мед. журн. — 1992. — Т. 73. №5 - С.357-361.

37. Гуманенко Е.К., Плахотников Б.А., Бобровский Н.Г., Супрун Т.Ю. Клинико-патогенетическое обоснование видов и сроков остеосинтеза длинных костей при сочетанных травмах. // Патогенез и лечение изолированных травм. -Л., 1989. - С.24-25.

38. Гуманенко Е.К., Бобровский Н.Г., Плахотников Б.А., Супрун Т.Ю. К вопросу о лечении переломов длинных трубчатых костей при сочетанных травмах. // Патогенез и лечение изолированных травм. Л., - 1989. - С.62- 63.

39. Гуманенко Е.К. Достижения в лечении сочетанных травм. // Клиническая медицина и патофизиология- 1995. - № 2. - С. 18-25.

40. Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В., Ващенков В.В., Супрун Т.Ю. Объективная оценка тяжести травм // Воен.-мед. журн. 1996. - №10. - С. 25-34.

41. Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В., Ващенков В.В., Супрун Т.Ю. Методология объективной оценки тяжести травм (Часть I. Оценка тяжести механических повреждений) //Вестн. хир. 1997. - № 2. - С. 55-59

42. Гуманенко Е. К. Военно полевая хирургия: Учебник — СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2004. - 464 е.: ил.

43. Гураль К.А. Реакции адаптации и травматический шок. // Политравма — 2007. №2. - С.35-41.

44. Гураль К.А., Бразовский К.С., Тестов A.JL, Дмитриев Е.П., Протасов Е.Ю. Интегральная оценка водного баланса у больных в фазе скрытой декомпенсации травматического шока. // Политравма 2007. - №2. - С. 46 — 50.

45. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь. Л.: Медицина. -1987.-304 с.

46. Дирсе А.И., Брога P.JL, Апейкис В.В., Норейка Л.Л. Политравма показание к применению активной хирургической тактики. // Тезисы 5 Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов (Одесса, 22-24 сентября 1988 г.). ЦИТО -Москва, 1988. - С. 93.

47. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма. // Успехи современной биологии.-1989. -Т.108.- №1(4). С.3-9.

48. Ельский В.Н., Золотухин С.Е., Денисов А.Т., Крюк Ю.Я., Линчевская Л.П. Травматическая болезнь: некоторые спорные и нерешенные вопросы. // Ортопед, травматол. 1988. - № 2. - С.55-58.

49. Ельский В.Н., Крюк Ю.Я., Денисов А.Т., Линчевская Л.П. К вопросу о классификации периодов течения травматической болезни. // Клиника,диагностика и лечение травматолого-ортопедических больных. Иркутск. -1990. - С.15-16.

50. Ельский В.Н., Климовицкий В.Г., Золотухин С.Е., Крюк Ю., Шпаченко Н.Н., Длугоканский Д.М., Ельский А.В. Избранные аспекты патогенеза и лечения травматической болезни Донецк, ООО «Лебедь». - 2002. - 360 с

51. Епифанов В.А., Епифанов А.В. Патофизиологические механизмы последствий травмы опорно-двигательного аппарата // Вестник травматологии и ортопед, им. Н. Н. Приорова, Москва. — М. 1998. - С. 62-65

52. Еремина С.А., Бойченко А.Е., Белякова Е.И., Рогачева Е.А. Инициальный период стресса и его роль в адаптации. // Стресс, адаптация и функциональные нарущения. 1984. - С. 85-86.

53. Ерюхин И. А. Экстремальное состояние организма в хирургии повреждений. Теоретическая концепция и практические вопросы проблемы. // Мед. акад. журн. 2002. - Т. 2. - № 3. - С.25-41.

54. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние. СПб.: Эскулап, 1997.-222 с.

55. Ефименко Н. А. Военно полевая хирургия: Учебник. — М.: Медицина, 2002. - 528 е.: ил. - (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов)

56. Жижин В. Н., Рожинский М. М., Катковский Г. Б. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни. — Травматический шок. Сборник трудов. Ленинград 1977. - С.23-27

57. Жукова А.И., Канатьев В.Л. Статистический анализатор ритма сердца на базе мини-ЭВМ В кн.: Диагностика и лечение заболеваний сердечнососудистой системы. Воронеж, 1981 - С.77-78

58. Журавлев С.М. Травматизм и ортопедическая заболеваемость приоритетная медицинская и демографическая проблема: Актовая речь на заседании Ученого Совета ЦИТО. М. 1997. - 44с.

59. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии СПб:ЭЛБИ, 1999-618 с.

60. Зборовская И.А. Антиоксидантная система организма и ее значение в катаболизме, клинические аспекты. // Вестник российской академии медицинских наук -1995. №5. - С.53-60.

61. Звягинцева М. А. и др. // ВНМТ. 2000. - Т. IIV, N 3-4. - С. 96-99

62. Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах. // Успехи современной биологии. -1993. Т.113. - №3. - С.286-296.

63. Зильбер А.П. Медицина критических состояний. Книга 1. Петрозаводск: Петроз. ун-тет, 1995. 358с

64. Иванов Г.Г., Мещеряков Т.Н., Кравченко И.Р. и др. Биоимпедансметрия в оценке водных секторов организма. // Анестезиология и реаниматология. — 1999 №3. - с.59.

65. Калинкин О.Г., Калинкин А.О. К патогенезу травматической болезни. // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар - 2002. - С. 34-43.

66. Калинкин О.Г., Калинкин А.О., Кривенко С.Н., Жуков Ю.Б., Гридасова Е.И., Донченко Л.И. Состояние метаболизма и сроки проведения оперативного лечения у больных с политравмой. // Травма. 2000. - Т.1 - №1. - С.105-110.

67. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе и его практическом значении. // Врач. дело. 1941. - № 1. - С.31-35.

68. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. / Т 2. — Мн.: Беларусь, 2000. — 463 с.

69. Канатьев В.Л., Струков М.А. Информационный анализ при оценке временной организации сердечного ритма.—В кн.: Физиологическая кибернетика. М., 1981 с. 309-310.

70. Каплан А.В., Пожариский В.Ф. Лечение повреждений опорно-двигательной системы при политравме: достижения и нерешенные вопросы. //

71. Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда травматологов ортопедов. М., -1988. - С.98-99

72. Карабанов Г.Н. Использование лейкоцитарной формулы крови для оценки тяжести интоксикации. // Вестник хирургии. 1989. - № 4. - С. 146-149.

73. Каралин А.Н., Раков Н.А., Соловьев В.А. Специализированная помощь при политравме. // Диагностика и лечение политравм: Материалы 4 пленума Российской ассоциации ортопедов-травматологов. Ленинск Кузнецкий, -1999.-С.31-32.

74. Кассиль В.Л., Плетнев И.Н., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л. Проблемы жировой эмболии в травматологии и ортопедии // Вестник травматологии и ортопедии. 1998. - № 2. - С. 66-74.

75. Кваша П.П., Милютина Н.П., Николаева Е.Е., Ширинков А.В., Внуков В.В. ПОЛ в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов больных ИБС и атеросклерозом при ГБО-терпии. Ростов-на-Дону, 1995. 19 с.

76. Клочков Н.Д., Сидорин B.C. Патологическая анатомия травматической болезни у раненых. // Архив патологии. 1998. - № 1. - С. 43-49

77. Ключевский В.В. Лечение пострадавших с множественными и сочетанными переломами костей. // Тез. 5 — го Всесоюзного съезда травматологов ортопедов (Одесса, 22 - 24 сентября 1985 г.). М., 1985. - С.222-226.

78. Ключевский В.В. Хирургия повреждений: Руководство для фельдшеров, хирургов и травматологов районных больниц. Изд. 2-е Рыбинск: Изд — во ОАО «Рыбинский дом печати№, 2004. — 784 с.

79. Ключевский В.В., Гураль К.А. Современные проблемы хирургии повреждений / Материалы Первого съезда хирургов Сибири и дальнегоI

80. Коган А.Х. Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии. / А.Х.Коган, А.Н.Кудрин, С.М.Николаев. Москва. - 1986. - С. 6871.

81. Кричевский A.JL, Сулим Н.И. Избранные вопросы ортопедии и травматологии в мирных и экстремальных условиях. Москва, 1998. — 261 с.

82. Кузнецов Н.М., Матвеев А.В., Шкода С.М. Хирургическая тактика приатяжелой сочетанной травме. // Патогенез и лечение изолированных травм. JL,- 1989. С.18-19.

83. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л., 1978. 296с.

84. Лазарев А.Ф., Солод Э.И. Биологичный погружной остеосинтез на современном этапе. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.- 2003. №3.

85. Лебедев В.В., Охотский В.П., Каншин Н.Н. Неотложная помощь при сочетанных травматических повреждениях. М.: Медицина, 1980. - 184 с.

86. Левит К., Зайсе Й., Янда В. Мануальная медицина. М.:Медицина,1993.-512 с.

87. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы. // Вестник интенсивной терапии. 1999. - №3. - С. 1920.

88. Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн А.В., Николаева Э.К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний. // Вестник интенсивной терапии. - 1997. - №3. - С. 17-23.

89. Литвина Е.А., Скороглядов А.В., Гордиенко А.В. Одноэтапные операции при множественной и сочетанной травме. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2003. - №3.

90. Литвинов И.И. Внутрикостный остеосинтез закрытых диафизарных переломов большеберцовой кости. // Современные проблемы травматологии и ортопедии. — Сборник научных трудов. Воронеж, 2004. - С. 173-174.

91. Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок». С.11-25. / Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Ленинград, 1981.

92. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота. // Биохимия. 1998. - Т. 63 - № 7. - С. 992-1006

93. Масютин В.А., Широков Д.М., Пивоварова Л.П., Норхин С.П. Оценка лабораторных данных в критических состояниях. / Под ред. С. И. Перегудова. — СПб., 1999.

94. Мащенко А.И., Михайлов М.Ю., Стрюков С.Г. Стандартизация пульсограмм при фазово-спектральном анализе. Международный конгресс «Новые медицинские технологии» СПб. 2001. - С. 18-20

95. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука. Сиб. Отделение, 1989. 343 с.

96. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, 1993.

97. Меделяновский А.Н. Функциональные системы, обеспечивающие гомеостаз // Функциональные системы организма.- 1987.- С. 77-103.

98. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. - 256 с.

99. Меньшикова Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи современной биологии. 1993. - Т.113 -№4.- С.442-455.

100. Меньшикова Е.Б. Молекулярно-клеточные механизмы развития «окислительного стресса»: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.- Нов-к, 1997. 48с.

101. Миронов С. П. Состояние и перспективы развития научных исследований в области травматологии и ортопедии. // Рос. мед. вести. — 2002. — №1. — С. 55-58.

102. Михайлов Н.Ю. Имитационная модель пульсовой волны для тестирования алгоритмов построения кардиоинтервалограммы // Трудыаспирантов и соискателей ростовского государственного университета. 2002. -Т.8. - С. 20-23.

103. Морозова Т. Ф., Липина О. В., Шраго М. И. и др. Динамика кислотного и осмотического гемолиза эритроцитов при различных воздействиях. // Криобиология. 1990. - № 4. - С. 14-19.

104. Набиулин М. С., Лычев В. Г. Оптимизация тренирующих нагрузок в реабилитологии: Концептуальные подходы и практическое применение.- Н. Новгород: Изд. НГМА. 1999. - 191 с.

105. Немченко Н.С., Ерюхин И.А., Шанин В.Ю. Постагрессивный обмен веществ при тяжелой механической травме. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1991. - Т. 146. - №4. - С. 53-57.

106. Нидеккер И. Г., Федоров Б. М. // Физиология человека. 1993. - Т.19. - N З.-С. 80-87.

107. Новиков B.C. (Ред.) Программированная клеточная гибель. Санкт-Петербург. Наука, 1996 276 с.

108. Новицкий В.В., Соколович А.Г., Рязанцева Н.В. Роль изменений эритроцитов при хронических окклюзионных заболеваниях конечностей/ // Клин. лаб. диагн. 1987. - №8. - С. 9-12.

109. Новицкий В.В. Морфологические особенности эритроцитов в периферической крови у больных с распространенным атеросклерозом / В.В.Новицкий, Н.В.Рязанцева, А.Г.Соколович, Г.А.Михайленко // Клин. лаб. диагн. 2000. - №11. - С.19-21.

110. Пахомов М.Б. Оценка точности регистрации RR-интервалов ЭКГ и их автокорреляционной функции в автоматизированной системе измерений набазе ЭВМ, В кн.: Измерения в медицине и их метрологическое обеспечение. М., 1981.-С. 113-114

111. Пашковский Э.В., Цыбуляк Г.Н. Объективная оценка тяжести и прогнозирование исхода при травмах. // Вестн. хир. 1989. - №7. - С. 127-132

112. Пожариский В. Ф. Политравмы опорно двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации. — М.: Медицина. 1989. — 256 с.

113. Пожариский В.Ф. Оценка тяжести политравм. // Ортопед, травматол. -1989. № 6. - С.61-64.

114. Пригожин И. П. // Вопросы философии. 1989. - N 8. - С. 3-19

115. Пронских А.А. Организационные аспекты и хирургическая тактика лечения больных с политравмами в остром и раннем периодах травматической болезни. Автореф. доктор, дисс. Новосибирск, 2001.

116. Рапян В. В. Состояние эритроцитарных мембран при внутриутробной гипоксии плода /В.В. Рапян, С.О. Авакян, С.О. Матриросян // Акушерство и гинекология .- 1993. №3. - С. 17-19.

117. Ратнер Г.Л. Травматический шок в биологическом аспекте. // Вестн. хир. 1988. - №1. - СЛ13-115.

118. Ревенко Т.А., Ефимов Е.С., Лыба P.M. Сочетаннаяе и множественные повреждения опорно-двигательного аппарата. // Ортопед. Травматол. 1981. -№7.-С. 59-65.

119. Рожинский М.М., Червинский А. А., Жижин В.Н., Катковский ТБ., Кожохматов С.К. Организация неотложной травматологической помощи; Под общ. ред. М. М. Рожинского. Ф.: Кыргызстан, 1985 - 168 с.

120. Рынденко В.Г., Бэц Г.В., Горидова Л.Д. Применение стержневых компрессионно-дистракционных аппаратов (СКИД) при множественных переломах и сочетанных повреждениях. // Ортопед, травматол. 1990.- №10. -С.29-31.

121. Рябов С.И. Основы физиологии и патологии эритропоэза. / С.И.Рябов: Ленинград, 1997. 115с.

122. Сабитова А. М. Взаимосвязь изменений нейтрофилов и неспецифической резистентности организма при экстремальных состояниях: Автореф. дис.Iканд. мед. наук. Казань, 1977. — 19 с.

123. Саркисов Д.С, Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека М., 1997.-608с

124. Садыхов Р. А. и др. //ВНМТ.- 2001.- Т. IllV, N 1.- С. 12-18.

125. Селезнев С.А., Цибин Ю.Н., Гальцева И.В., Назаренко Г.И. Теоретические и прикладные аспекты проблемы прогнозирования течения и исхода травматического шока в клинике // Патол. физиол. 1987. № 2. - С. 3-10.

126. Селезнев С.А., Гикавый В.И. Адаптация, недостаточность функций и необратимость в приложении к проблеме шока. — Кишинев, 1992. — 120 с.

127. Селезнев С.А., Багненко С.Ф., Шапот Ю.Б., Курыгин. А.А. Травматическая болезнь и ее осложнения. — СПб.: Политехника, 2004. — 414 е.: ил.

128. Симонов П.В. Три фазы в реакции организма на возрастающий стимул / П.В. Симонов. М., 1962. - 244 с.

129. Сеэдер Я.-Х.-О., Тейн Т.Э., Эллер А.К. Ранний остеосинтез длинных трубчатых костей у больных с политравмой. // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. М., - 1988. - С. 137-138.

130. Соколов В.А., Бялик Е.И., Такиев А.Т., Бояршинова О.И. Оперативное лечение переломов дистального отдела бедра у пострадавших с сочетанной и множественной травмой. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2004. - № 1.

131. Соколов В.А., Бялик Е.И. Тактика оперативного лечения закрытых переломов длинных костей конечностей у пострадавших с политравмой в раннем периоде. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2003.-№3.

132. Соколов В.А., Щеткин В.А., Якимов С.А., Гусев С.В. // Мед.-соц. Экспертиза и реабилитация. — 1999. №4. - с. 29-33.

133. Соколович Г.Е., Тютрин И.И. Основы реанимации и интенсивной терапии в экстремальных ситуациях на догоспитальном этапе и в лечебных учреждениях. — (Руководство для врачей). — Томск: Сибирский гос. Медицинский университет. 1994. - 83 е.: ил.

134. Сторожок С.А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства /С.А.Сторожок, А.Г.Санников, Ю.М.Захаров. — Тюмень, 1997.-139с.

135. Стрюков С.Г., Мащенко А.И., Толмачёв Г.Н., Михайлов Н.Ю. Критерии оценки, в пульсовой диагностике.// Международный конгресс «Новые медицинские технологии» СПб. 2001. - С.26-27;

136. Стрюков С.Г, Мащенко А.И., Михайлов Н.Ю., Толмачев Г.Н. Дыхательная составляющая в спектре пульсовой волны. Материалы IV всероссийского съезда специалистов лечебной физкультуры и спортивной медицины, М. 2002. - С.29-30

137. Тестов A.JI. Проблемы определения объема общей внеклеточной воды организма. // Труды шестой научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых. — Томск: Изд-во ТПУ. — 2000. — Т.2. — 479 с.

138. Тестов A.JI. Математическая модель оценки динамики водного баланса в реальном времени. // Материалы третей научно-практической конференции:

139. Современные средства и системы автоматизации гарантии высокой эффективности производства. - Томск: Изд-во Том. ун-та. - 2003. - 370 с.

140. Устьянцева И.М., Петухова О.В. Влияние сроков оперативного лечения больных с политравмой на показатели метаболизма и стресс-реактивность организма. // Политравма. 2007. - №1. - С. 48-52.

141. Устьянцева И.М., Хохлова О.И. Коагулопатии при политравме. // Политравма. 2007. - №3. - С. 79-86.

142. Фаддеев Д.И. Стабильный металл остеосинтез при переломах длинных костей и черепно-мозговой травме // Ортопед, травматол. 1991. - № 6. - С.8-13.

143. Ф.Ферранте Майкл, Тимоти Р., Вейд Бонкора (ред.) Послеоперационная боль. / Руководство. Пер. с англ. М.: Медицина, 1988. - 680 е.: ил.

144. Флорикян А.К. Травматическая болезнь. // Международный медицинский журнал. -1999. Т. 5 - №1. - С. 106-109.

145. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984.-271с.

146. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. Кишинев: Штыница, 1986. 239 е.

147. Хакен Г. Информация и самоорганизация: Макроскопический подход к сложным системам.- М.: Мир. 1991.- 240 с.

148. Худайдатов И.С., Лебедев В.И., Морозов Б.П. и др. Особенности лечения больных с множественными переломами длинных трубчатых костей нижних конечностей. // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. М., - 1988. - С. 151

149. Цибин Ю.Н. Многофакторная оценка тяжести травматического шока в клинике. // Вестн. хир. 1980. - №9. - С.62-67.

150. Цибин Ю.Н., Гальцева И.В., Рыбаков И.Р. // Травматический шок. Л., 1978. - С. 75-80.

151. Цыбуляк Г. Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений: Руководство. СПб.: Гиппократ, 1995 —432 е.: ил.

152. Шакиров А.Ш., Ходжаев P.P., Дадыров Р.С. Тактика лечения множественных переломов конечностей. // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда травматологов-ортопедов. М., - 1988. - С.153-154.

153. Шано В.П., Несторенко А.Н., Джоджуа Т.В. Эндогенная интоксикация и синдром системного воспалительного ответа при критических состояниях. // Боль, обезболивание и интесивная терапия. -2000. №1 (Д). - С. 75-77.

154. Шано В.П., Нестеренко А.Н., Гюльмамедов Ф.И., Гюльмамедов П.Ф. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа (обзор литературы) // Анест. и реанимация. 1998. - №4. - С. 60-64.

155. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Несторенко А.Н. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS синдрома системного воспалительного ответа. // Анестезиология, реаниматология. -1997.-№6.-С. 4853.

156. Шапошников Ю.Г., Назаренко Г.И., Миронов Н.П. и соавт. Система оценки тяжести травм (Состояние и перспективы проблемы) // Ортопед, травматол. 1990. - №4. - С. 1-5

157. Шапошников Ю.Г., Назаренко Г., Малаховская Д.Е., Миронов Н.П., Демецкая Н.А. Разработка шкал для оценки тяжести и прогнозирования исходов у хирургических больных. // Хирургия. -№8. — 1988. — С. 10-17.

158. Шапошников Ю.Г., Назаренко Г.И., Миронов Н.П. Концепция травматической болезни на современном этапе. // Ортопед, травматол. 1989. -№9. - С.65-70.

159. Шеверда М.Г. Объем внеклеточной жидкости — один из объективных показателей состояния водного обмена у больных гипертонической болезнью. — Терап. архив. 1963 - Т.35 - №9. - С.34-40.

160. Шейко В.Д. Принципы лечения травматической болезни при политравме. // Клиническая хирургия. 1998. - №11. - С. 44-47.

161. Шляпников С.А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсис при тяжелой механической травме: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. СПб-1994.-36 с.

162. Шмаров Д.А., Соболевская Л.В., Коробова Ф.В. Размеры клеток (эритроцитов и тромбоцитов) и их количество в периферической крови. // Клин, лаб. диагн. -2001. № 11. - С. 23-25.

163. Шмаров Д.А., Соболевская Л.В., Скрипка А.В. К вопросу о соотношении количества эритроцитов и их размеров в периферической крови. // Клин. лаб. диагн. 2002. - № 4. - С. 43-45.

164. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрицэ А. и др. Шок. Терминология и классификация. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение: Пер. с рум. 2-е изд. — Бухарест, 1981.

165. Эльянов М.М. Каталог «Медицинские информационные технологии».-2000. 122 с.

166. Abdel-Latif А.А. Calcium-mobilizing receptors, polyphosphoinositides and the generation of second messengers. // Pharmacol. Res. 1986. - Vol. 38, N 3. - P. 227-272

167. Akselrod S. et al. // Am. J. Physiol. 1985. - Vol. 249. - P. 867-875.

168. Allgower M., Burri C. Schock index // Dtsch. Med. Wshr. 1967. - B. 92. - N 43. - S. 1947-1950

169. American College of Surgeons Commitee off Trauma. Advanced trauma life support program for physicians // American College of Surgeons. Chicago. — 1993.

170. Balakrishnan N. Biocompatibility of nitinol and stainless steel in the bladder: an experimental study. / N Balakrishnan, В Uvelius, P Zaszczurynski et al. // J Urol. 2005. - V. 173, № 2. - P. 647-50.

171. Boulanger B.R., Stephen D., Brenneman F.D. Thoracic trauma and early intramedullary nailing of femur fractures: Are we doen harm? // J Trauma. — 1997. -Vol. 43.-P. 24-28.

172. Bauer C., Ketter R., Silomon M. Influence of modern labaratory parameters on the clinical management of the multiply injured patient. // Springer Medizin Verlag. — 2007. Online publiziert. - 22 May 2007. - http://www.springerlink.com

173. Bennet D., Brooks M., Dunn M. et. al. The Pathogenesis of shock // Med. Corps. 1986. - Vol. 1 - № 1. - p. 223-231.

174. Bishop M.W., Shoemaker W.C., Kram H.B. et al. Prospective randomized trial of survivor values of cardiac output, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. // J. Trauma — 1995. Vol.38. — P. 780-787.

175. Bland R, Shoemaker W.C., Shabot M.M. Physiologic monitoring goals for the critically ill patient. // Surgery, Gynecology and Obstetrics. 1978 - Vol.147 — 833 p.

176. Bone L.B., Johnson K.D., Weigelt J., Scheinberg R. Early versys delayed stabilization of femoral fractures. A prospective, randomized study 11. // J. Bone Joint Surg. 1989. - Vol. 71 A. - P. 336-340.

177. Bone L.B., McNamara K., Shine В., Border J. Mortality in multiple trauma patients with fractures // J. Trauma. 1994. - Vol37. - P.262-265.

178. Bone L.B., Anders M.J., Rohrbacher B.J. Treatment of femoral fractures in the multiply injured patient with thoracic injury. // Clin Orthop. 1998. — Vol. 347. -P. 57-61.

179. Bonica J.J. Anatomic and physiologic basis of nociception and pain. p. 28. In Bonica J.J., (ed): The Management of Pain. 2nd Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1990

180. Borger J.R., Hasset J.M., Leutenegger A.F. et al. Metabolic response to trauma and sepsis // Blunt multiple trauma. Comprehensive pathophysiology and care / Ed. by J.R. Borger. New York; Basel: Dekker, 1990. - P. 191-258.

181. Bouillon В., Lefering R., Vorweg M et. al. Trauma score systems: Cologne validation study. // Trauma. 1997. - Vol.42. - N 4. - P. 652-658

182. Boyd C.R., Tolson M.A., Copes W.S. Valuating trauma care: the TRISS method. // Trauma. 1987. - Vol. 27. - N 4. - P. 370-377

183. Boyd O, Bennett D. Enhancement of perioperative tissue perfusion as a therapeutic strategy for major surgery. // New Horizons — 1996 № 4 — P.453-465.

184. Boyd O, Grounds M, Bennett D. Preoperative increase of oxygen delivery reduces mortality in high risk surgical patients. JAMA 270:2699-2704, 1993

185. Boyd O, Hayes M: The oxygen trail: The goals. Brit Med Bull 55:125-137, 1999

186. Braun W Electrochemical properties of biocompatible material hardness modifications on titanium and steel under mechanical loads / W Braun, U Walter, R Holbein, R Thull // Biomed Tech (Berl). 2005. - V. 50 - № 4. - P. 100-106.

187. Branemark P. I., Bagge U. Red Cell Reolgy. Berlin, 1978. - P. 11-21.

188. Brennemann F.D., Boulanger B.R., Mc Lellan B.A., Redelineier D.A. Measuring injury severity: time nor a change. // Trauma. 1998. - Vol. 44 - N 4. -P. 580-582.

189. Brumback R., Virkus W. Intramedullary nailing of the femur: reamed versus nonreamed. // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2000. - Vol. 8(2). - P. 83-90.

190. Busse R., Fleming I. Regulation and functional consequences of endothelial nitric oxide formation. // Ann. Med. 1995. - Vol. 27. - P. 331-340

191. Capuzzo M., Valpondi V., Cingolani E., Gianstefani G., De Luca S., Grassi L., Alvisi R. Post-traumatic stress disorder-related symptoms after intensive care. // Minerva Ajiestesiol. 2005. - Vol. 71. - P. 167-179.

192. Carr D.B., Ballantyne J.C., Osgood P.F. et al. Pituitary-adrenal stress response in the absence of brain-pituitary connections. // Anesth. Analg: — 1989. — Vol.69. — P. 197.

193. Champion H.R., Copes W.S., Sacco W.J. et al. The Major Trauma Outcome Study: establishing national norms for trauma care. // J. Trauma. 1990. - Vol. 30. -P.1356-1365

194. Champion H.R., Sacco W.J., Copes W.S. A revision of the Trauma Score. // Trauma. 1989. - Vol. 29. - P. 623

195. Chien Shu. Red cell deformability and iys relevance to blood flox // Ann. Rev. Physiol. 1987. - Vol. 49. - P. 177 - 192.

196. Copeland C.E., Mitchell K.A., Brumback R.J., Gens D.R., Burgess A.R. Mortality in petients with bilateral femoral fractures. // J Orthop Trauma. 1998. -Vol. 12.-P. 315-319.

197. Cowley R.A. Shock the common denominator in lust and penetrating trauma. //Acta chir. Scand.-1982: - Vol. 508. - P. 309-313.

198. Cowley R.A., Sacco W.T., Gill N.N. et. al. A prognostic index ror severe trauma. // Trauma! 1974. - Vol. 14. - N 12. - P. 1029-1035.

199. Gunter V.E., Dambaev G.Ts. at all. Delay Law and New Class of Materials and Implants in Medicine. Northampton, MA, STT. 2000. - P. 432.

200. Eaves A.C. Eaves C.S. // Clin. Hemat. 1984. - Vol.13. - P.371-182.

201. Emilsson A., Gudbjarnasson S. Changes in fatty acyl chain composition of rat heart phospholipids induced by noradrenaline // Biochim. Biophys. Acta. 1984. - Vol. 664. - P. 82-88.

202. Entel W., Trentz O. Causes of shock in the severely traumatized patient: emergency treatment // The integrated approach to trauma care. The first 24 hoursed. Goris R. J. A. and Trentz O.). Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York. -1995.-P. 78-87.

203. Haggendal J., Jonsson L., Johansson G. et al. Catecholamine induced free radicals in myocardial cell necrosis on experimental stress in pigs // Acta Physiol. Scand.- 1987. -Vol. 131. P. 447-452.

204. Hirata F., Axelrod J. Phospholipide methylation and biological signal transmission. // Science. 1980. - Vol. 209. -P. 1082-1090

205. Hofman P. A.M., Goris R.J. A. Timing of osteosynthesis of major fractures in patients with severe brain injury. // J. Trauma. 1991. - Vol. 31. - P . 261-263.

206. Hollands M. J, Little J. M. Non operative management of blunt live injuries. // Brit. J. Surg. 1991. - V. 78. - № 8. - P. 968 - 972.

207. Holtain Body Composition Analyser Electronic resource.: inform, about BCA. / Holtain ltd. Electronic data - Crymych (UK), 2001. - Mode of access: http://www.fullbore.co.uk/holtain/medical/bca.html, free. — Title from screen. -Lang. eng.

208. Ignarro L. J. Endothelium derived nitric oxide: actions and propertis // FASEB J. 1989.-Vol. 3.-P. 31-36

209. Jaicks R.R., Kohn S.M., Moller B.A. Early fracture fixation may be deleterious after head injury. // J. Trauma. 1997. - Vol. 42. - P. 1-6.

210. Jansson L., Eriksson R., Liljedahl S. et al. Primary fracture immobilization as a method to prevent posttraumatic pulmonary changes an experimental model. // Acta. Chir. Scand. - 1982. - Vol. 148. - P.329-338.

211. Kamata S. Application of memory metallic stents to urinary tract disorders in pediatric patients. / S Kamata, N Usui, M Kamiyama et al. // J. Pediatr. Surg. -2005.-V. 40 № 3. - P. 43-45.

212. Karlbauer A., Woidke R. Оценка тяжести травмы: обзор наиболее часто используемых систем для оценки тяжести повреждений у травматологических больных. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2003. — Vol.3.

213. Katz A. M., Messineo F. C. Lipid membrane interactions and the pathogenesis of ischemic damage in the myocardium // Circ. Res. 1981. —Vol. 48, N l.-P. 1-16.

214. Kirschenbaum D., Albert M.C, Robertson W.W., Lr., Davidson, R.S. Complex femur fractures in children: Treatment with external fixation // J. Ped. Orthop. 1990. - V.10. - P. 588.

215. Koksharov I.A., Peretyagin S.P., Kontorschikova K.N., Yakho V.G. Deportation decrease and elimination induced by actuation of the oxidative process // Constituent Cong. Int. Soc. For Pathophisiol., Moscow. 1991. - P. 232.

216. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1970. - Vol. 170. - P.724-732.

217. Leenen F.M.J., Goris R.J.A. Standart diagnostic workup // The integrated approach to trauma care. The first 24 hours (ed. Goris R.J.A. and Trentz O.). -Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York. 1995. - P. 106-113

218. Leenen L.P.H., Van der Werken C., Sehoots F.J., Goris R.J.A. Internal fixation of open unstable pelvie fractures. // J. Trauma. 1993. - Vol.35. - P.220 -225.

219. Levi L. Stress and distress in response to psychosocial stimuli // Acta med. scand., Suppl. 1973. - P. 528.

220. London M. The role blood rheology in regulating blood pressure // Clin. Haemorheol. Microcir. 1997. - Vol. 17. - № 2. - P. 545 - 553.

221. De Lorenzo A., A. Andreoli, J. Matthie, and P. Withers. Predicting body cell mass with bioimpedance by using theoretical methods: a technological review. // Journal of Applied Physiology. 1997. - Vol. 82. -№ 5. - P. 1542-1558.

222. Malik M., Camm A. J. // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 72. - P. 821-822

223. Malone P.C. Might the aphorism "there is indication in medicine for a pint of blood" lie behind some of the residual morbidity and mortality of surgery? // Med. Hypotheses. 1988. - Vol. 27 - P. 5-13.

224. Matthie J., B. Zarowitz, A. De Lorenzo, A. Andreoli, K. Katzarski, G. Pan and P. Withers. Analytic assessment of the various bioimpedance methods used to estimate body water. // J. Appl. Physiol. 1998. - Vol. 84. - №5. - P.1801-1816.

225. Mazzoccoli G; Bianco G; Correra M; Carella AM; Balzanelli M; Giuliani A; Tarquini R. Ritmo circadiano delle sottopopolazioni linfocitarie in soggetti sani. // Recenti. Prog. Med. 1998. - Vol. 89 - №11 - P. 569-72.

226. McKinley B.A., Kozar R.A., Cocanour C.S., Valdivia A., Sailors R.M., Ware D.N., Moore F.A. Standardized trauma resuscitation. // Arch. Surg. — 2002. — Vol. 137.-P. 578-584.

227. McKinley B.A., Marvin R.G., Cocanour C.S., Marquez A., Ware D.N., Moore F.A. Blunt trauma resuscitation.// Arch Surg. 2000. — Vol. 135. - P. 688695.

228. Meade T.W., Mellows S., Brozovic M., Miller G.J., Chakrabarti R.R., North W.R. Haemostatic function and ischaemic heart disease; principal results of the Northwick Park Heart Study. // Lancet. 1986. - 2:533 - 7.

229. Moore F.A., Haemel J.B., Moore E.E. et al.: Incommensurate oxygen consumption in response to maximal oxygen availability predicts postinjury oxygen failure. // J. Trauma. 1992. - Vol. 33. - P. 58-62.

230. Narayan J. Novel methods of forming self-assembled nanostructured materials: Ni nanodots in A1203 and TiN matrices. / J. Narayan, A. Tiwari // J. Nanosci Nanotechnol. 2004. - V. 4 - № 7. - P. 726-32.

231. Olerud S., Allgower M. Evaluation and management of the polytraumatized patient in various. - Wld. J. Surg. - 1983. - Vol. 7. - P. 143-148.

232. Pape H., Giannoudis P., Krettek P. The timing of fracture treatment in polytrauma patients: relevance of damage control orthopedic surgery review. // Am. J. Surg. 2002. - Vol. 183(6). - P. 622-629.

233. Pelias M. E., Townsend M.C., Flanebaum L. Long bone fractures predispose to pulmonary dysfunction in blunt chest trauma despite early operative fixation // Surgery. 1992.-Vol. 111. - P.576-579.

234. Pinney S., Keating J., Meek R. Fat embolism syndrome in isolated femoral fractures: Does timing of nailing influence incidence? // Injury. — 1998. — Vol. 29. — P. 131-133.

235. Plant S.D., Grant D.M., Leach L. Behaviour of human endothelial cells on surface modified NiTi alloy. // Biomaterials. 2005. - V. 26. - № 26. - P. 53595367.

236. Prymak O., Bogdanski D., Koller M. et al. Morphological characterization and in vitro biocompatibility of a porous nickel-titanium alloy. // Biomaterials. -2005. V. 26 - № 29. - P. 5801-5807.

237. Ruedi T.R, Murphy W.M., Colton C.L. AO Prinzihles of Fracture Management Thieme. // Stuttgart New-York. - 2000. - P. 864.

238. Scalea T.M., Maltz S., Yelon J. et al. Resuscitation of multiple trauma and head injury: role of crystalloid fluids and inotropes. // Crit. Care Med. 1994. -Vol. 22. -P.1610-1615.

239. Schuster H.P., Х.П. Шустер, Шернборн X., Лауэр X. Шок: Пер. С нем. М.: Медицина, 1981. - 112 с.

240. Segal K.R., Burastero S., Chun A., Coronel P., Pierson R.N., Wang J. Estimation of extracellular and total body water by multiple-frequency bioelectrical-impedance measurement. // Am. J. Clin. Nutr. 1991. - Vol. 54. - P. 26-29.

241. Selye H. Syndrome produce by diverse nouos agent. // Nature. 1936. -Vol. 138-P.32.

242. Selye H. Stress in health and disease. // NY. 1976.

243. Selye H. Neuropeptides and stress. // NY. 1989.

244. Sheng H.P., Huggins R.A. A review of body composition studies with emphasis on total body water and fat. // Am. J. Clin. Nutr. — 1979 Vol. 32. — P.630-647.

245. Shippy C.R., Appel P.L., Shoemaker W.C. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients. // Crit. Care Med. 1984. - Vol.12. -P. 107.

246. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. // Chest. 1988.-Vol.94.-P.l 176-1186.

247. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Role of oxygen debt in the development of organ failure, sepsis, and death in high-risk surgical patients. // Chest. 1992. - Vol. 102. - P. 208-215.

248. Shoemaker W.C., Belzberg H., Wo C.C.J. et al. Multicenter study of noninvasive monitoring systems as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients. // Chest. 1998. - Vol.114. - P. 1643-1652.

249. Shoemaker W.C., Grenvik A., Ayers S.M. et al. Diagnosis and Therapy of Shock and Circulatory Dysfunction. // Textbook of Critical Care, ed 4. WB Saunders, Philadelphia, 2000, pp. 92-113

250. Slater T. F. Free-radical mechanism in tissue injury. // Biochem. J. 1984. -Vol. 222.-P. 1-15.

251. Smith J., Cunningham T. Timing of femur fracture fixation in patients with head injuries. // J. Orthop. Trauma. 2000. - Vol. 14. - P. 125.

252. Smith E.B., Thompson W.D. Fibrin as a factor in atherogenesis. // Thromb Res.-1994.-73:1-19.

253. Stoeckel D. Self-expanding nitinol stents: material and design considerations. // Eur. Radiol. 2004. - V. 14 - № 2. - P. 292-301.

254. Sunderman P., Fortler S. Spectrin-hemoglobin crosslikages associated with in vitro oxidant hypersensivity in patologic and artificially dehydrateared cells. // Br. J. Of Haematology. 1983. - v. 54. - № 1. - P. 15-28.

255. Thomas L. D., D. Van Der Velde, P. R. Schloeb. Optimum doses of deuterium oxide and sodium bromide for the determination of total body water and extracellular fluid. // J. Pharm. Biomed. Analysis 1991. - Vol. 9. - P.581-584.

256. Trapp S. A., E. F. Bell. An improved spectrophotometric bromide assay for the estimation of extracellular water volume. // Clin. Chim. Acta. — 1989. -Vol.181.-P.207-212.

257. Tscherne H., Regel G. Surgical procedures in the stabilized patient. // The Integrated Approach to Trauma Care: The First 24 Hours / Eds. RJ.A. Goris, O. Trents.-Berlin, 1995.- P.188- 190;f

258. Verrier RL, Carr DB: Stress-specific influences of opioids on cardiac electrical stability, abstracted. 1 Cardivoasc Electrophysiol, suppl. 2: S124, 1991.

259. Waydhas C., Nast-Kolb D., Kick M. et al. Operationsplanung von sekundaren eingriffen nach polytrauma. // Unfallchirurg. 1994. - Vol. 97. - P.244-249.

260. Wilson J., Woods I., Fawcett J. et al. Reducing the risk of major elective surgery: Randomized controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery. //BMJ.- 1999. -Vol.318 -P. 1099-1103.

261. Wo C.J., Shoemaker W.C., Appel P.L. et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. // Crit. Care Med. 1993. - Vol.21. - P. 218-223.

262. Wong W. W., H. P. Sheng, J. C. Morkeberg, J. L. Kosanovich, L. L. Clarke, P. D. Klein. Measurement of extracellular water volume by bromide ion chromatography. // Am. J. Clin. Nutr. 1989. - Vol.50. - P.1290-1294.

263. Ziran В., Le Т., Zhou H., Fallon W., Wilber J. The impact of the quantity of sceletal injury on mortality and pulmonary morbidity. // J. Trauma. — 1997. -Vol.43.-P. 916-921.