Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Влияние окклюзионных факторов на формирование воспалительных локализованных процессов в тканях пародонта

ДИССЕРТАЦИЯ
Влияние окклюзионных факторов на формирование воспалительных локализованных процессов в тканях пародонта - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Влияние окклюзионных факторов на формирование воспалительных локализованных процессов в тканях пародонта - тема автореферата по медицине
Соснина, Юлия Сергеевна Санкт-Петербург 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние окклюзионных факторов на формирование воспалительных локализованных процессов в тканях пародонта

На правах рукописи

СОСНИНА

Юлия Сергеевна

ВЛИЯНИЕ ОККЛЮЗИОННЫХ ФАКТОРОВ НА ФОРМИРОВАНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЛОКАЛИЗОВАННЫХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ

ПАРОДОНТА

14.00.21 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1Ю3477БУВ

Санкт-Петербург 2009

003477696

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор Ведущая организация:

Цимбалистов Александр Викторович

Мороз Борис Терентьевич Гук Алексей Степанович

Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет им. акад. И.П. Павлова

Защита диссертации состоится » 2009 года в //

часов на заседании диссертационного совета Д ^08.089.03 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82).

Автореферат разослан « // » 2009 г.

Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент л ^--О.В. Мироненко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Развитие современной стоматологии сопровождается появлением большого количества новых технологий и стоматологических материалов, что вполне отвечает эстетическим запросам пациентов. Применение композиционных материалов последних поколений дает возможность максимально точно формировать анатомическую форму зубов. Методики выполнения прямых реставраций при восстановлении окклюзионной поверхности зубов достаточно просты и выполнимы в условиях амбулаторного стоматологического приема (Ветчинкин A.B., 2005; Хватова В.А., Малькова С.И., Распопова A.C., 2005; Салова A.B., Рехачев В.М., 2008). Однако полностью восстановить физиологические окклюзионные соотношения зубов при реставрации жевательных поверхностей прямым методом весьма сложно. Кроме того, при постановке пломб из композиционных материалов происходит деформация бугров зубов (Panitvisai Р, Messer НН. 1995; González-López S, De Haro-Gasquet F, Vílchez-Díaz MA, Ceballos L, Bravo M. 2006). Возникновение этих отклонений выявлено в нескольких плоскостях (Jantarat J, Panitvisai Р, Pal amara JE, Messer НН., 2001).

Проведение прямых реставраций в полости рта может сопровождаться травмированием десневого края (Lons Р., 1970; Колесов A.A., Каламкаров Х.А., Чупрынина Н.М., 1973; Федоров Ю.А., Корень В.Н., 1973; Hancock Е., Mayo R., Wirthlin М., 1980; Jelfcoat М., Howell Т., 1980; В.А. Дистель, В.Г. Сунцов, В.Д. Волнер, 2001; Артюшкевич A.C., Трофимова Е.К., Латышева С.В.. 2002). Лечение подобных нарушений сводится к устранению нависающих краев пломб, восстановлению контактных пунктов. Несмотря на это, после комплексного лечения локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта, у большинства больных наблюдаются клинические и рентгенологические признаки воспаления. В ряде случаев отмечается развитие локализованного воспаления в тканях пародонта без видимых механических повреждений десневого края.

Влияние неадекватных окклюзионных нагрузок на ткани пародонта проявляется патологическими изменениями в околозубных тканях, что отмечено многими авторами (Курляндский В.Ю., 1977; Копейкин В.Ю., 1977, 1988, 1993; Иванов B.C., 1981; Gross M.D., Matheus I.D., 1982; Бабаханов Р.И., 1986; Расулов М. М., 1991; Шварц А.Д., 1992; Cao CF, 1993; Sakagami R, Kato H., 1996; Davies SJ, Gray RJ, Linden GJ, James JA., 2001; Segura-Egea JJ, Jimenez-Rubio A, Velasco-Ortega E, Rios-Santos JV.,2003).

Современная гнатологическая концепция предлагает создание устойчивой окклюзии при максимальном смыкании зубов в статике и равномерный симметричный динамический контакт резцов при выдвижении нижней челюсти вперед и в стороны, беспрепятственное открывание рта и равномерное закрывание (Прокофьева В.И. с соавт., 2004).

Принято считать, что за состоянием окклюзии и ее коррекцией должны следить стоматологи-ортопеды. Однако, проблема окклюзионной реабилитации

затрагивает все разделы современной стоматологии. На сегодняшний день показания к проведению непрямого восстановления окюпозионных поверхностей зубов окончательно не определены (Рогожников Г.И., Логинов В.А., Асташина Н.Б., Щербаков A.C., Конюхова С.Г., 2002). В ряде исследований установлено, что зубы с вкладками, восстанавливающими окклюзионную поверхность зубов, являются более прочными, особенно в области верхушек бугров (Гарбер Д.А., Голдштейн Э.Р., 2009).

Таким образом, данные литературы подтверждают влияние окюпозионных факторов на патологические изменения в тканях пародонта. Однако в большинстве исследований описываются развившиеся вследствие функциональной перегрузки локальные патологические процессы в пародонте после удаления нескольких зубов. Выявление функциональных нарушений в пародонте реставрированных зубов является актуальной проблемой, имеющей значение для профилактики заболеваний пародонта.

Цель исследования

Выявление роли окклюзионных факторов в генезе локализованных пародонтитов и обоснование необходимости функционально оправданных реставраций жевательной поверхности зубов.

Задачи исследования

1. Определить частоту встречаемости и значимость этиологических факторов в развитии воспалительных локализованных процессов в тканях пародонта у больных в возрасте от 18 до 35 лет.

2. Установить характер окклюзионных соотношений при различном качестве восстановления окклюзионных поверхностей зубов.

3. Выявить функциональные возможности пародонта зубов к вертикальной нагрузке при различных вариантах восстановлений окклюзионных соотношений.

4. Оценить состояние гемодинамики пародонта и пульпы зубов, восстановленных с помощью пломб окклюзионной локализации.

Научная новизна

Установлено, что несоблюдение гнатологически мотивированных принципов формирования окклюзионной поверхности реставрированных зубов нарушает движения нижней челюсти и обуславливает развитие окклюзионных супраконтактов.

Выявлена роль неадекватной функциональной нагрузки, приводящей к нарушению микроциркуляции пародонта и пульпы пломбированных зубов и их антагонистов, что в условиях бактериальной агрессии обуславливает развитие локализованных пародонтитов.

Практическая значимость работы

Лечение локализованных заболеваний пародонта в основном сводится к устранению видимых причин их возникновения. Однако, в ряде случаев восстановления тканей пародонта после такого лечения не происходит. На терапевтическом приеме коррекция окклюзии сводится к избирательному пришлифовыванию поставленных пломб. Как правило, эти манипуляции проводятся без учета индивидуальных статических и динамических особенностей взаимодействия антагонирующих зубных рядов, что приводит к нарушению окклюзионных соотношений зубных рядов. Процесс сопровождается изменениями гемодинамики тканей пародонта и функциональными нарушениеями не только зубов с пломбами на окклюзионной поверхности, но и зубов-антагонистов. Лечение кариеса зубов окклюзионной локализации должно проводиться с соблюдением основных правил гнагологии.

Положения, выносимые на защиту

1. Формирование локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта происходит под действием не только местных механических травм десневого края, но и в результате окклюзионных нарушений.

2. Восстановление жевательных поверхностей зубов прямыми методиками сопровождается нарушением гнатологически мотивированного строения окклюзионных поверхностей.

3. Изменения гемодинамики пародонта и пульпы зубов указывают на развитие патологических процессов в околозубных тканях до появления клинических признаков воспаления.

Личный вклад автора в исследование

Автором лично выполнены все этапы исследования: обзор и анализ литературных источников, набор больных, проведение основных клинических исследований, лазерной допплеровской флоуметрии, гнатодинамометрии, оценка диагностических моделей челюстей, статистическая обработка данных и анализ полученных результатов.

Внедрение в практику

Результаты работы используются в лечебном процессе стоматологических поликлиник № 4, 9, 15, 20 г. Санкт-Петербурга и учебном процессе на кафедре стоматологии общей практики и на кафедре ортопедической стоматологии СПб МАЛО.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании научного медицинского общества стоматологов Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 2007), XIII Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (Санкт-Петербург, 2008), XXI Всероссийской научно-

ó

практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» (Москва, 2009), VII Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция. От функциональных механизмов в клинику» (Ярославль, 2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 3 в изданиях рекомендуемых ВАК.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 141 странице, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы; иллюстрирована 35 таблицами, 35 рисунками. Библиографический указатель содержит 150 наименований, включая 95 отечественных и 55 зарубежных источников.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа выполнена на базах кафедры стоматологии общей практики СПб МАЛО в стоматологической поликлинике №9 и кафедры ортопедической стоматологии СПб МАЛО в стоматологической поликлинике №20. Характеристика методов и объем исследований представлены в табл. 1.

Для изучения локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта отобрана группа из 119 больных с прямыми реставрациями в полости рта. Критерии включения в группу исследования: возраст от 18 до 35 лет; ортогнатический прикус; наличие прямых реставраций; локализация воспаления в тканях пародонта на ограниченном участке или отсутствие клинических признаков воспаления; интактные зубные ряды; практически здоровые люди. Критерии исключения из группы исследования: прием гормональных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных средств, вазоактивных препаратов; наличие ортопедических или ортодонтических конструкций; укороченные тяжи и уздечки в полости рта; аномалии положения зубов и прикуса.

С целью определения пародонтологического статуса проводились клинико-рентгенологические обследования и индексная оценка пародонта с учетом рекомендаций ВОЗ: индекс гигиены Грина-Вермиллиона (OPI-S), индекс- CPITN, проба Шиллера-Писарева. Также определяли глубину зондирования зубодесневых карманов. Функциональные возможности пародонта зубов к предельной вертикальной нагрузке оценены методом гнатодинамометрии. Применен прибор «Визир», разработанный НПО «Азимут» в сотрудничестве с кафедрой ортопедической стоматологии СПб МАЛО. Гнатодинамометр «Визир» состоит из электронного блока со шкалой и плоского тегоометрического датчика, соединенного с основным блоком гибким проводом. Площадку датчика, покрытую полихлорвиниловой трубкой, помещают в полости рта между парой зубов-антагонистов. Для исследования

выносливости пародонта отдельных зубов на антагонирующих поверхностях закрепляются специальные насадки из металла. Насадки имеют форму и средние размеры, соответствующие участкам зубных рядов верхней и нижней челюстей. Они укрепляются на зубах при помощи эластичной оттискной массы. Пациента просят максимально сжать челюсти до появления болевых ощущений. Полученный результат фиксируется на шкале прибора. Величина выносливости тканей пародонта к предельной вертикальной нагрузке выражается в ньютонах (Н).

Таблица 1

Задачи и методы исследования_

№ Задача Метод Количество исследований

1 Определить частоту встречаемости и значимость этиологических факторов в развитии воспалительных локализованных процессов в тканях пародонта у больных в возрасте от 18 до 35 лет. Клинический осмотр, рентгенологическое исследование 543 больных в возрасте от 18 до 55 лет

Клинико-рентгенологическое исследование, индексная оценка 119 больных в возрасте от 18 до 35 лет

2 Оценить характер окклюзионных соотношений при различном качестве восстановления окклюзионных поверхностей зубов. Устройство для оценки наклона скатов бугров по Е.Д. Жидких 124 модели

Математическое моделирование 124 модели

Получение окклюдограмм 119 больных

Артикулятор"РкЛаг VII" 124 модели

Система ARCUS DIGMA 28 больных

3 Оценить функциональные возможности пародонта зубов к вертикальной нагрузке при различных вариантах восстановлений окклюзионных соотношений. Гнатодинамометрия 58 больных

4 Оценить гемодинамику пародонта и пульпы, зубов, восстановленных с помощью пломб оюслюзионной локализации. Лазерная допплеровская флоуметрия 62 больных

Методом лазерной допплеровской флоуметрии определено состояние гемодинамики пульпы и пародонта зубов. Использован лазерный анализатор капиллярного кровотока ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Москва) с коротковолновым излучением в красной области спеюра 0,63 мкм. Исследования проводили в течение 5 мин. в положении сидя, после 30-минутного отдыха, при комнатной температуре. При исследовании микроциркуляции в тканях пародонта зонд устанавливали перпендикулярно поверхности слизистой оболочки без давления

на десну. Точка измерения - альвеолярная десна (АД) в области проекций нижней трети корня. При исследовании микроциркуляции в пульпе зонд устанавливали перпендикулярно вестибулярной поверхности зуба, на 1-2 мм отступя от края десны. Измерения проводили в области зубов с реставрацией, зубов-антагонистов, интахтных зубов. Оценивали следующие показатели: М -средняя перфузия в микроциркуляторном русле за определенный промежуток времени; о - среднеквадратическое отклонение колебаний перфузии; Ку - с/М, характеризует адекватность модуляции кровотока при изменении условий функционирования. Дополнительно проведен спектральный Вейвлет-анализ, по результатам которого оценены миогенный тонус сосудов (МТ), нейрогенный тонус сосудов (НТ) и показатель шунтирования (ПШ) микроциркуляторного русла. Также по результатам Вейвдет-анализа исследовали механизмы регуляции кровотока в микроциркуляторном русле.

Полученные данные обрабатывались программной системой БТАТКТЮА версии 6.0. Выполнены построение и визуальный анализ графиков, диаграмм, гистограмм; расчет элементарных статистик (средние значения, ошибки средних, размах разброса данных); визуальный анализ корреляционных полей связи между анализируемыми параметрами; расчет корреляционных матриц на основе линейной корреляции и непараметрических методов.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

На материале клинико-рентгенологического обследования 543 больных в возрасте от 18 до 55 лет установлено, что частота встречаемости ЛП в тканях пародонта у обследованных больных в возрасте от 18 до 55 лет составляет 48,6%. При этом наблюдается зависимость распространенности процесса от возраста больного: с возрастом частота встречаемости генерализованных процессов нарастает, а локализованных - снижается. Основной массив обследованных лиц (94,7%) находится в возрастной группе от 18 до 35 лет, что отражает прогностическую значимость проблемы.

Анализ причин возникновения локализованных процессов в тканях пародонта у лиц молодого возраста показывает, что нерациональные реставрации составляют 58,7% наблюдений. Этот фактор является преобладающей причиной развития воспаления в группе обследованных больных в возрасте от 18 до 35 лет. В 55% клинических случаев нарушения аппроксимальных и окюпозионных контактов в результате пломбирования зубов не только сопровождаются ухудшением гигиены полости рта и, в ряде случаев, механической травмой десны, но и являются значимым функциональным фактором развития локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта.

В 78.9% случаев воспаление связано с механической травмой десневого края вследствие создания нависающих краев пломб, неполноценного восстановления контактного пункта, нарушения краевого прилегания реставраций. В 22,1% клинических наблюдений изменения в тканях пародонта

не были связаны с прямой травмой десневого края и выявлялись в основном после рентгенологического исследования. Большинство некачественных реставраций локализуются на окклюзионной поверхности моляров и премоляров. Такие реставрации, без механического повреждения тканей пародонта, составили 42,2% от общего количества пломб окюпозионной локализации.

Индекс гигиены Грина-Вермиллиона (ОРГ-Э) у исследуемых больных составил 0,8±0,2, который оценивается как удовлетворительный. Индекс КПУ -12,0±4,6. По данным исследования индекса СРГГЫ, обследованные лица нуждаются в пародонтологическом лечении в 89,1% случаев: в нормализации индивидуальной гигиены полости рта - 57,98% исследуемых, в проведении профессиональных гигиенических мероприятий полости рта - 26,89% и в кюретаже — 4,21% обследованных лиц.

В основном реставрации локализуются в области боковых сегментов челюстей (82,34%). Наиболее часто пломбируемые зубы - первые и вторые моляры. Чаще всего пломбы локализуются на жевательных и аппроксимальных поверхностях моляров и премоляров (48,34%). В основном, зоны воспаления тканей пародонта локализуются в боковых сегментах верхней и нижней челюстей (92,2%).

Выявлена корреляционная зависимость показателя КПУ и индекса СРГГЫ (г=0,4708; р<0,001), что указывает на возрастание воспаления в тканях пародонта при увеличении количества реставраций в полости рта. Также установлена корреляционная зависимость значений КПУ и количества пораженных сегментов (г=0,3801; р<0,001). Нарастание количества реставраций в полости рта сопровождается приростом количества воспаленных участков пародонта. Таким образом, можно утверждать, что основным фактором развития локализованного воспаления в тканях пародонта является проведение прямых реставраций в полости рта.

Установлены три варианта окклюзионных контактов после реставрации жевательных поверхностей зубов: удовлетворительные окклюзионные контакты, воссозданы в 6,5% случаев; недостаточные или частичные контакты - в 58,6% случаев; интерферентные или супраконтакты - в 34.9% клинических наблюдений.

Выявлены три варианта положения зубов относительно сагиттальной компенсационной кривой: инфраокюпозия (35,4%), супраокклюзия (45,5%), нормальное положение зуба (19,1%). Величина отклонения зубов с пломбами на окклюзионной поверхности зубов и зубов-антагонистов в среднем составляет 0,5 мм.

После реставрации окклюзионной поверхности зубов угол наклона опорных и направляющих бугров сохраняется в 12,5% случаев. В 87,5% наблюдений форма восстановленной окклюзионной поверхности не отвечает нормам гаатологической концепции, которая подразумевает создание устойчивой окклюзии при максимальном смыкании зубов в статике за счет множественных фиссурно-бугорковых контактов на молярах и премолярах

верхней и нижней челюстей. Результаты исследования диагностических моделей челюстей обследованных больных представлены в табл. 2.

Таблица 2

Разница угла наклона опорных и направляющих бугров в зависимости от _окклюзионной поверхности зуба-антагониста (п=257 зубов)_

Соотношение окюпозионных поверхностей Разница углов наклона скатов опорных бугров Разница углов наклона скатов направляющих бугров

Нет пломб - -

Пломба / нет пломбы 3,58°±2,950 5Д4°±2,75°

Пломба/пломба 7,25°±4,13° 3,07°±2,81°

В результате изменения формы окклюзионной поверхности на отдельных зубах происходит изменение положения нижней челюсти в положении центральной окклюзии, а также нарушается еще одна норма гнатологической концепции: возникновение препятствий при закрывании рта. Установлено, что окюпозионные нарушения, возникающие при проведении прямых реставраций, влияют не только на статические, но и динамические соотношения челюстей.

Результаты исследования динамических соотношений челюстей путем функционального инструментального анализа с помощью системы ARCUS DIGMA представлены в табл. 3.

Таблица 3

Параметры динамических соотношений челюстей ___(п=28 человек)__

Параметр Значение Правая сторона челюсти Левая сторона челюсти

HCN Среднее значение 38,84±9,87 36,77±9,64

Min 13,4 23

Мах 60,9 51,9

Shift Среднее значение 1,92±13,16 1,59±12,64

Min -19,3 -20

Мах 20 16,9

Bennett Среднее значение 17,26±7,03 13,19±5,71

Min 4 4

Мах 29,6 24,3

У 21,43% исследуемых больных.наблюдается резкая асимметрия всех параметров правой и левой сторон челюстей, что свидетельствует о наличии опережающих контактов в области жевательной группы зубов. Нарушение статических и динамических соотношений челюстей реализуется появлением асимметричных движений; несоответствием углов наклона моляров и

и

премоляров - наклону резцов и клыков; перемещением жевательного центра в сторону передних зубов; формированием заднебокового типа движений на рабочей стороне челюсти; уменьшением разобщения зубов на нерабочей стороне челюсти, что приводит к дискоординации движений и формированию преимущественно горизонтального типа движений при жевании.

Результаты оценки выносливости пародонта зубов с пломбами на окклюзионной поверхности к предельной вертикальной нагрузке представлены в табл. 4.

Представленные данные отражают снижение выносливости зубов с пломбами на окклюзионной поверхности в 64% наблюдений при создании частичных контактов и в 24% случаев при формировании супраконтактов. Аналогичные изменения наблюдаются в пародонте зубов, антагонирующих с неполноценными реставрациями. Снижение выносливости зубов-антагонистов установлены в 41% при частичных контактах и в 33% случаев при супраконтактах.

Таблица 4

Показатели гнатодинамометрии зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов в зависимости от восстановленных __ окклюзионных контактов (п=112 зубов)_

Зуб Оислюзионный контакт Кол-во зубов со снижением выносливости пародонта к вертикальной • нагрузке (%) Величина снижения выносливости пародонта к вертикальной нагрузке (%)

Зуб с пломбой на окклюзионной поверхности Нормальный ОК - _

Частичный ОК 37 (63,8%) 37,4±11,б% р<0,001

Интерферентяый контакт (супраконтакт) 14 (24,1%) 35,4±5,8% р<0,001

Зуб-антагонист Нормальный ОК - -

Частичный ОК 35(41,4%) 37,4±11,6% р<0,001

Интерферентный контакт (супраконтакт) 19 (32,8%) 35,4±5,8% р<0,001

Выявлена корреляционная зависимость между изменением углов наклона внутренних скатов направляющих бугров и выносливостью тканей пародонта к предельной вертикальной нагрузке (г=0,7194; р<0,001). При изменении величины угла наклона снижается выносливость тканей пародонта. Таким образом, восстановление окклюзионных поверхностей зубов без учета физиологических особенностей строения жевательных поверхностей приводит не только к статическим и динамическим нарушениям положения нижней

челюсти относительно верхней, но и к функциональным нарушениям тканей пародонта. Процесс сопровождается снижением функциональных возможностей пародонта не только зубов с пломбами на окклюзионной поверхности, но и зубов-антагонистов.

Функциональные возможности пародонта во многом определяются состоянием гемодинамики. Результаты показателя М (величины перфузии) тканей пародонта и пульпы для зубов с пломбами на окклюзионой поверхности представлены в табл. 5.

Таблица 5

Показатель М пародонта и пульпы зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов с нарушением окклюзионных контактов _(п = 62 больных)__

Зуб М пародонта (М±ш) М пульпы (М±т)

Интактный зуб 20,91±0,56 2,87±0,55

Зуб с пломбой на окклюзионной поверхности 24,82±2,01 р*<0,01 5,37±0,92 р*<0,05

Зуб-антагонист: Двустороннее жевание/сторона, противоположная преимущественной стороне жевания 18,17±0,47 р**<0,01 4,82±0,86 р**<0,05

Преимущественная сторона жевания 25,58±1,7 р**<0,01

*р - достоверность различий показателей М зубов с пломбами на окклюзионной поверхности по сравнению интактными зубами

**р - достоверность различий показателей М зубов-антагонистов по сравнению интактными зубами

При нарушении ОК наблюдается достоверное увеличение показателя М при наличии частичного контакта на 10%; при наличии супраконтакта на 14% (рис.1).

12 3 4

интатный зуб нормальный частичный супраконтэкт окклюэионный' контакт контакт

р(1-3)<0,01; р(1-4)<0,01

Рис. 1. Показатель М пародонта пломбированных зубов с различными вариантами окклюзионных контактов (и = 62 больных)

Аналогичные изменения наблюдаются в пульпе зубов с пломбами на окклюзионной поверхности (рис. 2.)_

6,3610,47

2,87±0,55 3,01+0,97

||

12 3 4

интатный зуб нормальный частичный контакт супрзконтакт ©кк л юз ионный контакт

р(1-3)<0,05; р(1-4)<0,05 Рис. 2. Показатель М пульпы пломбированных зубов с различными вариантами окклюзионных контактов (п = 62 больных)

У пломбированных зубов при нормальных ОК показатель М достоверно не отличался от интактных зубов. При нарушении ОК наблюдается достоверное увеличение показателя М при частичном контакте на 43%, при супраконтакте на 55%.

Также выявлены различия показателей М пульпы зубов-антагонистов при различных вариантах окклюзионных контактов (рис. 3.)._

5,65±0,78

2,8710.55 2,94±0,61

■ ■

II

интатный зуб нормальный частичный контакт супраконтакт

ОКК ЛЮЗИОКНЫЙ

р(1-3)<0,05; р(1-4)<0,05 Рис. 3. Показатель М пульпы зубов-антагонистов с различными вариантами окклюзионных контактов (п = 62 больных)

В пульпе зубов-антагонистов достоверных различий между интактными зубами и зубами-антагонитами при наличии нормальных ОК не выявлено. Максимальное увеличение показателя М наблюдается при наличии интерферентных контактов (супраконтактов).

По результатам анализа всей выборки увеличение показателя М пародонта зубов с пломбами на окклюзионной поверхности с нарушением ОК

по сравнению с интактными зубами указывает на развитие застойных явлений в микроциркуляторном русле пародонта, что является признаком воспаления.

В зубах-антагонистах наблюдаются два вида изменений показателя М в зависимости от стороны жевания. При расположении зуба на стороне, противоположной привычной стороне жевания, и при двустороннем жевании происходит достоверное снижение показателя М. Такая картина характерна для застойных явлений при нарушения притока крови в нутритивное русло. Снижение функциональной нагрузки в данном случае ведет к уменьшению кровенаполнения. При расположении зуба-антагониста на привычной стороне жевания происходит увеличение функциональной нагрузки на ткани пародонта, что влечет за собой возрастание притока крови в микроциркуляторное русло и в условиях нарушения оттока сопровождается увеличением общей величины перфузии.

По данным спектрального Вейвлет-анализа в пародонте интактных зубов амплитуда частотного спектра кровотока преобладает в диапазоне 0,06-0,15 Гц, что характеризует миогенный механизм регуляции притока крови. Также наблюдается увеличение пульсовой волны в диапазоне 0,8-1,6 Гц, отражающей поступление артериальной крови в микроциркуляторное русло. Преобладание данных механизмов регуляции кровотока характерно для лиц молодого возраста (рис. 4.А). В пародонте зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов наблюдаются различные изменения регуляции микроциркуляторного русла. Увеличение дыхательной волны в диапазоне 0,15-0,4 Гц указывает на застойные явления в венулярном звене вследствие ухудшения оттока крови из микроциркуляторного русла (рис. 4.Б). "Увеличение нейрогенного компонента в диапазоне 0,02-0,05 Гц указывает на снижение периферического сопротивления артериол с последующим увеличением кровотока, формируя в микроциркуляторном русле «порочную пульсацию», являющуюся не оптимальной для тканей пародонта (рис. 4.В). Увеличение действия миогенного компонента по сравнению с пульсовой волной является реакцией в ответ на болевую чувствительность (рис. 4.Г).

В) увеличение нейрогенной волны Г) увеличение миогенной волны Рис. 4. Вейвлет-анализ микроциркуляции тканей пародонта

А) интактный зуб

Б) увеличение дыхательной волны

По результатам анализа всей выборки показатель М пульпы зубов с пломбами на окюнозионной поверхности и зубов-антагонистов увеличивается по сравнению с интактными зубами, что свидетельствует о наличии застойных явлений в микроциркуляторном русле пульпы. Вне зависимости от расположения зуба происходит нарастание показателя М в результате снижения периферического сопротивления артериол вследствие изменения функциональной нагрузки.

По результатам спектрального Вейвлет-анализа в пульпе интактных зубов не наблюдаются колебания волн, что обусловлено закрытостью пульпарной камеры. В пульпе зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов происходит нарастание колебаний в нейрогенном диапазоне 0,02-0,05 Гц. Такие изменения периферического сопротивления артериол с

коовотока <Ъис. 5Л.

- 1 1 ; ; < к-«1П 7'- *Г1<:;

даиЦ-

1 ] и, 7

характерны для снижения последующим увеличением

А) интактный зуб Б) зуб с пломбой В) зуб-антагонист

Рисунок 5. Вейвлет-анализ микроциркуляции пульпы зубов.

Результаты оценки показателей а и Ку представлены в табл. 6,7.

Таблица 6

Показатель о и Ку пародонта и пульпы зубов с пломбами на окклюзионной поверхности зубов-антагонистов с нарушением окклюзионных контактов

Зуб О КУ %

пародонт пульпа пародонт пульпа

Интактный зуб 0,79±0,22 0,50±0;26 5,39±1,48 12,72±5,39

Зуб с пломбой на оклюзионной поверхности с нарушением ОК 1,97±0,б1 р*<0,05 0,60±0,39 11,06±3,9 р**<0,05 10,04±б,28

Зуб-антагонист 1,83±0,56 р*<0,05 0,72±0,47 11,18±2,75 р**<0,05 10,03±4,78

*р - достоверность различий показателей о пародонта зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов по сравнению интактными зубами **р - достоверность различий показателей Ку пародонта зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов по сравнению интактными зубами

Среднеквадратическое отклонение показателей перфузии пародонта увеличивается у пломбированных зубов и зубов-антагонистов по сравнению с интактными зубами.

В пульпе зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов при формировании частичного контакта наблюдается

достоверное увеличение модуляции кровотока в ответ на изменение функциональной нагрузки. При формировании супраконтакта происходит снижение параметров модуляции кровотока. Увеличение нагрузки на зуб влечет за собой развитие застойных явлений, связанных с нарушением оттока крови.' Однако, в условиях закрытости пульпарной камеры активизации механизмов регуляции кровотока не происходит. Результатом является снижение показателей о и Ку наряду с достоверным увеличением объема средней перфузии.

Таблица 7

Показатели а и Ку пульпы в зависимости от качества окклюзионных контактов __(п = 62 больных)__

Зуб Качество а КУ

окклюзионных

контактов

Интактный зуб - 0,50±0,26 12,72±5,39

Нормальный ОК 0,44±0,14 12,22±2,44

Частичный ОК 0,75±0,11 14,65±1,43

Зуб с пломбой на р*<0,05 р**<0,05

окклюзионной Супраконтакт 0,38±0,07 7,57±1,04

поверхности р*<0,05 р**<0,05

Нормальный ОК 0,59±0,12 12,83±2.09

Частичный ОК 1,28±0,19 16,41±1,12

р*<0,05 р**<0,05

Зуб-антагонист Супраконтакт 0,47±0,15 б,53±1,24

р*<0,05 р**<0,05

*р - достоверность различий показателей о пульпы зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов по сравнению интакгными зубами

**р - достоверность различий показателей Ку пульпы зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов по сравнению интактными зубами

Таблица 8

Показатель МТ и НТ сосудов пародонта и пульпы зубов с пломбами на окклюзионной поверхности в зависимости от различных вариантов ОК __(п - 62 больных)_

Окклюзионный контакт Пародонт Пульпа

МТ НТ МТ НТ

Интактный зуб 3,65±0,43 3,55±0,51 4,59±0,38 4,19±0,62

Нормальный ОК 3,47±0,68 3,44±0,29 4,61 ±0,44 4,16±0,43

Частичный ОК 2,58±0,53 р*<0,05 2,09±0,61 р*<0,05 4,19±0,56 4,05±0,39

Интерферентный контакт (суперконтакт) 4,69±0,27 р*<0,05 4Д9±0,13 р*<0,05 3,08±0,16 р*»<0,05 3,65±0,24 р**<0,05

р - достоверность различий МТ и НТ пародонта зубов с пломбами на окклюзионной поверхности по сравнению интактными зубами

**р - достоверность различий МТ и НТ пульпы зубов с пломбами на окклюзионной поверхности по сравнению интактными зубами

Таблица 9

Показатель МТ и НТ сосудов пародонта и пульпы зубов-антагонистов в _зависимости от различных вариантов ОК (п - 62 больных)_

Окклюзионный Пародонт Пульпа

контакт МТ НТ МТ НТ

Иятахтный зуб 3,65±0,43 3,55±0,51 4,59±0,38 4,19±0,62

Нормальный ОК 3,66±0,75 3,50±0,59 4,36±0,71 4,25±0,47

Частичный ОК 2,82±0,62 2,77±0,14 4,60±0,29 4,04±0,17

р*<0,05 р*<0,05

Интерферентный 4,01±0,18 4,0240,18 3,27±0,49 3,19±0,45

контакт р*<0,05 р*<0,05 р**<0,05 р**<0,05

(суперконтакт)

*р - достоверность различий МТ и НТ пародонта зубов-антагонистов по сравнению интактными зубами

**р - достоверность различий МТ и НТ пульпы зубов-антагонистов по сравнению интактными зубами

В табл. 8,9 представлены результаты оценки показателей МТ и НТ сосудов пародонта и пульпы зубов с пломбами на окклюзионной поверхности в зависимости от качества окклюзионных контактов. У пломбированных зубов и зубов-антагонистов с частичным окклюзионным контактом достоверно снижаются миогенный и нейрогенный тонусы сосудов пародонта, что расценивается как компенсация в ответ на возрастание величины перфузии. В случае интерферентного контакта эти показатели возрастают. В пломбированных зубах при наличии супраконтактов миогенный и нейрогенный тонус сосудов пульпы достоверно снижаются. Миогенный механизм контроля кровенаполнения направлен на улучшение оттока крови, что также является компенсацией при увеличении перфузии. Совместное однонаправленное действие нейрогенного и миогенного компонентов характерно для хронических воспалительных процессов.

Выявлена зависимость МТ сосудов пульпы от стороны жевания. При расположении зубов на привычной стороне жевания миогенный тонус сосудов пульпы пломбированных зубов достоверно выше, чем при двустороннем жевании или расположении зуба на стороне, противоположной преимущественной стороне жевания. У пломбированных зубов наблюдается достоверное увеличение НТ сосудов пародонта при расположении зубов на преимущественной стороне жевания.

Результаты ПШ сосудов пародонта и пульпы представлены в табл. 10.

Таблица 10

Показатель шунтирования сосудов пародонта и пульпы зубов _ (п - 62 больных) _

Зубы Пародонт Пульпа

Интакгные зубы 1,12±0,42 1,14±0,31

Зубы с пломбами на 1,16±0,32 1,13±0,36

окклюзионной поверхности Р>0,7 р>0,3

Зубы-антагонисты 1,28±0,39 1,20±0,39

р>0,3 р>0,6

Показатель шунтирования является результатом компенсаторного действия нейрогенных и миогенных компонентов регуляции микроциркуляторного русла. Этот показатель в тканях пародонта и пульпы зубов с пломбами на окюпозионной поверхности и зубов-антагонистов достоверно не изменяется.

Таким образом, в условиях нарушения ОК реакция в микроциркуляторном русле тканей пародонта и пульпы зубов свидетельствует о развитии хронических воспалительных процессов, что на начальных стадиях не всегда сопровождается клиническими проявлениями.

Проведенное исследование показывает, что при постановке пломб на окклюзионной поверхности зубов происходят функциональные нарушения не только непосредственно пломбированных зубов, но и зубов-антагонистов. Изменения гемодинамики всегда является предпосылкой развития воспаления. Однонапрвленность реакций тонусов сосудов, а также отсутствие дополнительных шунтов указывает на хронизацию процесса. В условиях бактериальной агрессии в данной области происходит развитие локализованных воспалительных процессов.

Проведенный анализ показывает, что эффективность прямых реставраций составляет 6,5%, это свидетельствует о недостаточности подготовки специалистов терапевтического профиля к решению вопросов окклюзионного оформления прямых реставраций. Сложившееся положение требует более углубленного обучения специалистов основам гнатологии путем расширения объема преподавания раздела «Гнатология» при проведении циклов общего усовершенствования и профессиональной переподготовки врачей-стоматологов терапевтического профиля.

Выводы

1. Частота встречаемости воспалительных ЛП в тканях пародонта у больных в возрасте от 18 до 35 лет составляет 89,1%. Наличие местных травматических факторов, влияющих на формирование локализованных процессов в тканях пародонта, выявлено в 77,9% случаев. В 22,1% наблюдений возникновение воспалительных ЛП в пародонте обусловлено только фактом функциональной перегрузки пародонта реставрированных зубов.

2. Нарушения окклюзионных взаимоотношений, после реставраций в виде частичного ОК или интерферентного контакта (супраконтакга) выявлены у 93,5% обследованных больных. После реставрации окклюзионной поверхности зубов углы наклона бугров сохраняются в 12,5% случаев. В 87,5% наблюдений форма восстановленной окклюзионной поверхности не отвечает нормам гнатологической концепции. Отклонения в форме сагиттальной компенсационной кривой зарегистрированы при реставрации 80,9% зубов, что негативно сказывается на сагиттальных и трансверзальных движениях нижней челюсти и приводит к функциональной перегрузки пародонта.

3. Результаты неэффективной реставрации окклюзионной поверхности зубов приводят к снижению выносливости пародонта к предельной вертикальной нагрузке зубов с пломбами на 37% (р<0,001) и зубов-антагонистов на 36% (р<0,001). При наличии супраконтактов снижение выносливости пародонта в пломбированных зубах составляет 35%, зубах-антагонистах 30%.

4. Интенсивность микроциркуляции в тканях пародонта зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов достоверно изменяется на 10-14% (р<0,01), что сопровождается изменением механизмов регуляции микроциркуляторного русла. Результатом этого процесса является достоверное изменение гемодинамики, которое в условиях инфицирования сопровождается развитием локального воспалительного процесса в пародонте. В пульпе зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов происходит достоверное увеличение интенсивности микроциркуляции на 43-54% (р<0,05), что сопровождается изменением механизмов регуляции микроциркуляторного русла. В асептических условиях происходит компенсация нарушений микроциркуляции и острое воспаление не развивается.

Практические рекомендации

1. Восстановление жевательных поверхностей зубов необходимо проводить с соблюдением принципов гнатофкзиологии. Процесс реставрации моляров и премоляров должен сопровождаться окклюзионным анализом с целью достижения оптимальных соотношений антагонирующих зубов.

2. При лечении локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта необходимо устранять не только видимые факторы, травмирующие десневой край, но и восстанавливать гнатологически мотивированные окюпозионные соотношения.

3. В процессе обучения врачей-стоматологов по специальности «стоматология терапевтическая» необходимо преподавать основы гнатологии, а также методики непрямого восстановления окклюзионных поверхностей зубов.

4. При нарушении формы скатов опорных и направляющих бугров рекомендуется применять непрямые методики восстановления окклюзионных поверхностей зубов.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Дрожжина В. А. Особенности шинирования зубов и устранения травматической окклюзии в комплексном лечении заболеваний пародонта. Учебное пособие./ В.А. Дрожжина, Ю.А. Федоров, В.П. Блохин, Е.В. Леонова, Ю.С. Соснина - СПб: Изд. дом МАЛО. - 2004. - 27с,

2. Дрожжина В.А. Связь формирования локализованных процессов в тканях пародонта с проведением прямых реставраций / В.А. Дрожжина, Е.В. Леонова, Ю.С. Соснина // Материалы XI Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., 2006. - С.62.

3. Дрожжина В.А. Значение окклюзионных супраконтактов в возникновении локализованных процессов в тканях пародонта / В.А Дрожжина, Е.В. Леонова, Ю.С. Соснина // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины». -СПб., 2006.-С.160.

4. Дрожжина В.А. Лечение локализованных процессов в тканях пародонта/ В.А. Дрожжина, Е.В. Леонова, Ю.С. Соснина // Материалы XIII Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - СПб., 2008. - С.93.

5. Соснина Ю.С. Развитие локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта после проведения прямых реставраций / Ю.С. Соснина // Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины». -СПб., 2009. - С.236-237.

6. Соснина Ю.С. Состояние микроциркуляции пульпы и пародонта зубов после прямых окклюзионных реставраций / Ю.С. Соснина // Материалы VII международной конференции «Гемореология и микроциркуляция (от функциональных механизмов в клинику)». - Ярославль, 2009. - С.171.

7. Соснина Ю.С. Функциональное состояние тканей пародонта зубов с прямыми окклюзионными реставрациями / Ю.С. Соснина // Институт стоматологии. - 2009. - № 1 (42). - С. 58-59.

8. Статовская Е.Е. Влияние функционального фактора на развитие локализованных воспалительных изменений пародонта зубов с прямыми реставрациями / Е.Е. Статовская, Ю.С. Соснина // Lab. - 2009. - С. 21-24.

9. Цимбалистов A.B. Влияние прямых окклюзионных реставраций на состояние микроциркуляции пародонта и пульпы зубов / A.B. Цимбалистов, Ю.С. Соснина, Е.Е. Статовская // Клиническая стоматология. - 2009. - №2. - С.16-19.

10. Соснина Ю.С. Функциональное состояние жевательного аппарата после проведения прямых окклюзионных реставраций / Соснина Ю.С., Статовская Е.Е. // Институт стоматологии. - 2009. - № 2 (43). - С. 54-55.

11. Статовская Е.Е. Роль функционального фактора в генезе локализованных воспалительных изменений тканей пародонта / Е.Е. Статовская, Ю.С. Соснина // Материалы XXI и XXII Всероссийских научно-практических конференций. - М. - 2009. - С.273-275.

Список принятых сокращений

ЛП - локализованные процессы ОК - окклюзионный контакт МТ - миогенный тонус НТ- нейрогенный тонус ЗН - зубной налет ЗК - зубной камень R - справа, на правой стороне челюсти L - слева, на левой стороне челюсти

HCN - угол сагиттального суставного пути относительно камперовской горизонтали

Bennett - величина углового отклонения на мезиотрузионной стороне челюсти

Подписано в печать 15.09.2009 г. Формат 60x84 1/16. Объем 1.0.п.л. Тираж 100 экз. Заказ 474. Типография « СПбМАПО » 191015,СПб., ул.Кирочная д.41

 
 

Оглавление диссертации Соснина, Юлия Сергеевна :: 2009 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ЭТИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛОКАЛИЗОВАННЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Причины и факторы возникновения локализованных процессов в тканях пародонта.

1.2. Диагностика локализованных процессов в тканях пародонта.

1.3. Профилактика и лечение локализованных процессов в тканях пародонта.

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИСЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы обследования.

2.2.1. Клинические методы обследования.

2.2.2. Функциональные методы обследования.

2.2.3. Исследования диагностических моделей челюстей.

2.2.4. Статистический метод.

ГЛАВА 3 АНАЛИЗ ПРИЧИН ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЛОКАЛИЗОВАННЫХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА

3.1. Результаты клинического обследования больных с воспалительными процессами в тканях пародонта.

3.2. Пародонтологический статус обследованных больных.

3.3. Корреляционный анализ результатов обследования больных.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Соснина, Юлия Сергеевна, автореферат

Актуальность исследования

Развитие современной стоматологии сопровождается появлением большого количества новых технологий и стоматологических материалов, что вполне отвечает эстетическим запросам пациентов. Применение композиционных материалов последних поколений дает возможность максимально точно формировать анатомическую форму зубов. Методики выполнения прямых реставраций при восстановлении окклюзионной поверхности зубов достаточно просты и выполнимы в условиях амбулаторного стоматологического приема (Ветчинкин А.В., 2005; Хватова

B.А., Малькова С.И., Распопова А.С., 2005; Салова А.В., Рехачев В.М., 2008). Однако полностью восстановить физиологические окклюзионные соотношения зубов при реставрации жевательных поверхностей прямым методом весьма сложно. Кроме того, при постановке пломб из композиционных материалов происходит деформация бугров зубов (Panitvisai Р, Messer НН. 1995; Gonzalez-Lopez S, De Haro-Gasquet F, Vilchez-Diaz MA, Ceballos L, Bravo M. 2006). Возникновение этих отклонений выявлено в нескольких плоскостях (Jantarat J, Panitvisai Р, Palamara JE, Messer HH., 2001).

Проведение прямых реставраций в полости рта может сопровождаться травмированием десневого края (Lons Р., 1970; Колесов А.А., Каламкаров Х.А., Чупрынина Н.М., 1973; Федоров Ю.А., Корень В.Н., 1973; Hancock Е., Mayo R., Wirthlin М., 1980; Jelfcoat М., Howell Т., 1980; В.А. Дистель, В.Г. Сунцов, В.Д. Волнер, 2001; Артюшкевич А.С., Трофимова Е.К., Латышева

C.В. 2002). Лечение подобных нарушений сводится к устранению нависающих краев пломб, восстановлению контактных пунктов. Несмотря на это, после комплексного лечения локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта у большинства больных наблюдаются клинические и рентгенологические признаки воспаления. В ряде случаев отмечается развитие локализованного воспаления в тканях пародонта без видимых механических повреждений десневого края.

Влияние неадекватных окклюзионных нагрузок на ткани пародонта проявляется патологическими изменениями в околозубных тканях, что отмечено многими авторами (Курляндский В.Ю., 1977; Копейкин В.Ю., 1977, 1988, 1993; Иванов B.C., 1981; Gross M.D., Matheus I.D., 1982; Бабаханов Р.И., 1986; Расулов М. М., 1991; Шварц А.Д., 1992; Cao CF, 1993; Sakagami R, Kato Н., 1996; Davies SJ, Gray RJ, Linden GJ, James JA., 2001; Segura-Egea JJ, Jimenez-Rubio A, Velasco-Ortega E, Rios-Santos JV.,2003).

Современная гнатологическая концепция предлагает создание устойчивой окклюзии при максимальном смыкании зубов в статике и равномерный симметричный динамический контакт резцов при выдвижении нижней челюсти вперед и в стороны, беспрепятственное открывании рта и равномерное закрывание (Прокофьева В.И. с соавт., 2004).

Принято считать, что за состоянием окклюзии и ее коррекцией должны следить стоматологи-ортопеды. Однако, проблема окклюзионной реабилитации затрагивает все разделы современной стоматологии. На сегодняшний день показания к проведению непрямого восстановления окклюзионных поверхностей зубов окончательно не определены (Рогожников Г.И., Логинов В.А., Асташина Н.Б., Щербаков А.С., Конюхова С.Г., 2002). В ряде исследований установлено, что зубы с вкладками, восстанавливающими окюпозионную поверхность зубов, являются более прочными, особенно в области верхушек бугров (Гарбер Д.А., Голдштейн Э.Р., 2009).

Таким образом, данные литературы подтверждают влияние окклюзионных факторов на патологические изменения в тканях пародонта. Однако в большинстве исследований описываются развившиеся вследствие функциональной перегрузки локальные патологические процессы в пародонте после удаления нескольких зубов. Выявление функциональных нарушений реставрированных зубов в молодом возрасте является актуальным компонентом профилактики заболеваний пародонта.

Цель исследования

Выявление роли окклюзионных факторов в генезе локализованных пародонтитов и обоснование необходимости функционально оправданных реставраций жевательной поверхности зубов.

Задачи исследования

1. Определить частоту встречаемости и значимость этиологических факторов в развитии воспалительных локализованных процессов в тканях пародонта у больных в возрасте от 18 до 35 лет.

2. Установить характер окклюзионных соотношений при различном качестве восстановления окклюзионных поверхностей зубов.

3. Выявить функциональные возможности пародонта зубов к вертикальной нагрузке при различных вариантах восстановлений окклюзионных соотношений.

4. Оценить состояние гемодинамики пародонта и пульпы зубов, восстановленных с помощью пломб окклюзионной локализации.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Формирование локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта происходит под действием не только местных механических травм десневого края, но и в результате окклюзионных нарушений.

2. Восстановление жевательных поверхностей зубов прямыми методиками сопровождается нарушением гнатологически мотивированного строения окклюзионных поверхностей.

3. Изменения гемодинамики пародонта и пульпы зубов указывают на развитие патологических процессов в околозубных тканях до появления клинических признаков воспаления.

Научная новизна исследования

Установлено, что несоблюдение гнатологически мотивированных принципов формирования окюпозионной поверхности реставрированных зубов нарушает движения нижней челюсти и обуславливает развитие окклюзионных супраконтактов.

Выявлена роль неадекватной функциональной нагрузки, приводящей к нарушению микроциркуляции пародонта и пульпы пломбированных зубов и их антагонистов, что в условиях бактериальной агрессии, обуславливает развитие локализованных пародонтитов.

Теоретическая и практическая значимость работы

Лечение локализованных заболеваний пародонта в основном сводится к устранению видимых причин их возникновения. Однако, в ряде случаев восстановления тканей пародонта после такого лечения не происходит. На терапевтическом приеме коррекция окклюзии сводится к избирательному пришлифовыванию поставленных пломб. Как правило, эти манипуляции проводятся без учета индивидуальных статических и динамических особенностей взаимодействия антагонирующих зубных рядов, что приводит к нарушению окклюзионных соотношений зубов. Процесс сопровождается изменениями гемодинамики тканей пародонта и функциональными нарушениеями не только зубов с пломбами на окюпозионной поверхности, но и зубов-антагонистов. Лечение кариеса зубов окюпозионной локализации должной проводиться с соблюдением основных правил гнатологии.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании научного медицинского общества стоматологов Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 2007), ХШ Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов (Санкт-Петербург, 2008), XXI Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» (Москва, 2009), УП Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция. От функциональных механизмов в клинику» (Ярославль, 2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 3 в изданиях рекомендуемых ВАК МО РФ.

Внедрение в практику

Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре стоматологии общей практики СПб МАЛО, кафедре ортопедической стоматологии СПб МАЛО и внедрены в практическую деятельность стоматологических поликлиник № 4, 9, 15, 20 г. Санкт-Петербурга.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 141 странице, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы; иллюстрирована 35 таблицами, 35 рисунками. Библиографический указатель содержит 150 наименований, включая 95 отечественных и 55 зарубежных источников.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние окклюзионных факторов на формирование воспалительных локализованных процессов в тканях пародонта"

выводы

1. Частота встречаемости воспалительных ЛП в тканях пародонта у больных в возрасте от 18 до 35 лет составляет 89,1%. Наличие местных травматических факторов, влияющих на формирование локализованных процессов в тканях пародонта, выявлено в 77,9% случаев. В 22,1% наблюдений возникновение воспалительных ЛП в пародонте обусловлено только фактом функциональной перегрузки пародонта реставрированных зубов.

2. Нарушения окклюзионных взаимоотношений после реставраций в виде частичного ОК или интерферентного контакта (супраконтакта) выявлены у 93,5% обследованных больных. После реставрации окклюзионной поверхности зубов углы наклона бугров сохраняются в 12,5% случаев. В 87,5% наблюдений форма восстановленной окклюзионной поверхности не отвечает нормам гнатологической концепции. Отклонения в форме сагиттальной компенсационной кривой зарегистрированы при реставрации 80,9% зубов, что негативно сказывается на сагиттальных и трансверзальных движениях нижней челюсти и приводит к функциональной перегрузки пародонта.

3. Результаты неэффективной реставрации окклюзионной поверхности зубов приводят к снижению выносливости пародонта к предельной вертикальной нагрузке зубов с пломбами на 37% (р<0,001) и зубов-антагонистов на 36% (р<0,001). При наличии супраконтактов снижение выносливости пародонта в пломбированных зубах составляет 35%, зубах-антагонистах 30%.

4. Интенсивность микроциркуляции в тканях пародонта зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов достоверно изменяется на 10-14% (р<0,01), что сопровождается изменением механизмов регуляции микроциркуляторного русла. Результатом этого процесса является достоверное изменение гемодинамики, которое в условиях инфицирования сопровождается развитием локального воспалительного процесса в пародонте. В пульпе зубов с пломбами на окклюзионной поверхности и зубов-антагонистов происходит достоверное увеличение интенсивности микроциркуляции на 43-54% (р<0,05), что сопровождается изменением механизмов регуляции микроциркуляторного русла. В асептических условиях происходит компенсация нарушений микроциркуляции и острое воспаление не развивается.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Восстановление жевательных поверхностей зубов необходимо проводить с соблюдением принципов гнатофизиологии. Процесс реставрации моляров и премоляров должен сопровождаться оккл юз ионным анализом с целью достижения оптимальных соотношений антагонирующих зубов.

2. При лечении локализованных воспалительных процессов в тканях пародонта необходимо устранять не только видимые факторы, травмирующие десневой край, но и восстанавливать гнатологически мотивированные окклюзионные соотношения.

3. В процессе обучения врачей-стоматологов по специальности «стоматология терапевтическая» необходимо преподавать основы гнатологии, а также методики непрямого восстановления окклюзионных поверхностей зубов.

4. При нарушении формы скатов опорных и направляющих бугров рекомендуется применять непрямые методики восстановления окклюзионных поверхностей зубов.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Соснина, Юлия Сергеевна

1. Аболмасов Н.Г., Аболмасов Н.Н., Бычков В.А., Аль-Хаким А.

2. Ортопедическая стоматология. Учебник для студентов. — М.: МЕДпресс-информ. — 2007. — 5-е издание. — 496с.

3. Аболмасов Н.Н., Морозова Г.А. Окклюзия — одно из звеньев функциональной биосистемы жевательного процесса. // Материалы XTV и XV Всероссийских научно-практических конференций и Труды X съезда Стоматологической Ассоциации России. — М. — 2005. — С.53-55.

4. Акулович А.В., Орехова Л.Ю., Докучаева В.А. Ультрозвуковая допплерография на этапах лечения заболеваний пародонта. //

5. Материалы научно-практической конференции «Методыiисследования микроциркуляции в клинике. — СПб. — 2001. — С. 5356.

6. Артюшкевич А.С. Заболевания периодонта. — М.: Мед. лит. — 2006. — 328с.

7. Артюшкевич А.С., Трофимова Е.К., Латышева С.В. Клиническая периодонтология: Практ. пособие. — Мн.: Ураджай. — 2002. — 303с.

8. Бабаханов Р.И. Влияние травмитической окклюзии на ткани пародонта.: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М. — 1986. — 19с.

9. Белоусов Н.Н. Изменение микроциркуляции на разных этапах комплексного лечения заболеваний пародонта. // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике. СПб. — 2001. — С. 57-58.

10. Белоусов Н.Н. Возможности параклинических методов определения тяжести заболеваний пародонта. // Матер. VIII междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. — СПб. 2003. — С.31.

11. Бородулина И.И., Ермольев С.Н. Нагрузочные пробы вфункциональной диагностике заболеваний пародонта. // Материалы

12. XIV и XV Всероссийских научно-практических конференций и Труды X съезда Стоматологической Ассоциации России. — М. — 2005. С.262-265.

13. Ветчинкин А.В. Эстетические основы формообразования зубов. // Материалы XIV и XV Всероссийских научно-практических конференций и Труды X съезда Стоматологической Ассоциации России. М. - 2005. - С.62-65.

14. Гарбер Д.А., Голдпггейн Р.Э. Эстетическая реставрация боковых зубов.: пер. с нем. М.: МЕДпресс-информ. - 2009. — 152с.

15. Горбатова Е.А. Влияние топографии отделов десны, преддверия полости рта, прикрепления уздечек губ на формирование патологических изменений в пародонте: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М. - 2004. - 24с.

16. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. — М.: Медицинское информационное агенство. — 2004. 320с.

17. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А., Маликевич В.Ю., Маслак Е.Е. Заболевания пародонта. Атлас. — 2-е изд., перераб. И доп. М.: Медицина. - 1999. - 328с.

18. Дистель В.А., Сунцов В.Г., Волнер В.Д. Зубочелюстные аномалии и деформации: основные причины развития. — М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА. — 2001. 102с.

19. Долгих В.Т. Клиническая патофизиология для стоматолога. — Н.Новгород: Изд. НГМА. 2000. - 146с.

20. Ермольев С.Н. Распространенность, лечение и профилактика заболеваний пародонта у пациентов с сердечнососудистой патологией, проживающих в условиях резко континентального климата.: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. —М. — 2006. — 36с.

21. Жидких Е.Д. Системная оценка эффективности комплексного лечения генерализованных форм пародонтита: Дис. . канд. мед. наук. СПб. - 2000. - 149 с.

22. Ибрагимов Т.И. Актуальные вопросы ортопедической стоматологии с углубленным изучением современных методов лечения. Учебно-методическое пособие. — М.: Практическая медицина. — 2006. — 256с.

23. Иванов B.C. Заболевания пародонта. — М. — 1981. — 256с.

24. Иванов B.C. Заболевания пародонта. — М. — 1989. — 272с.

25. Иванов B.C. Заболевания пародонта. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство. — 2001. — 300с.

26. Каламкаров Х.А. Рациональная методика избирательного пришлифовывания в комплексном лечении заболеваний пародонта и парафункций жевательных мышц (бруксизм). — М. 1983. — 176с.

27. Каламкаров Х.А. Ортопедичексое лечение патологической стираемости зубов. — М. — 1984. — 176с.

28. Каламкаров Х.А. Патогенез и принципы лечения функциональной перегрузки пародонта. // Стоматология. — 1995 №3. — С. 44-52.

29. Каламкаров Х.А. Избранные лекции по ортопедической стоматологии. — М.: Медицинское информационное агентство. —2003.-64с.

30. Каламкаров Х.А. Ортопедичексое лечение патологической стираемости зубов. — М.: Медицинское информационное агенство. —2004. 176с.

31. Клемин В.А., Борисенко А.В., Ищенко П.В. Морфофункциональная и клиническая оценка зубов с дефектами твердых тканей. — М.: МЕДпресс-информ. 2004. - 112с.

32. Клиенберг И., Джагер Р. Окклюзия и клиническая практика. Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ. 2006. - 200с.

33. Ковалевский А.М. Комплексное лечение пародонтита. — СПб.: «Нордмед-Издат». 1999. - 136с.

34. Козлов В.А., Артюшенко Н.К., Шалак О.В., Гирина М.Б., Гирин И.И., Морозова Е.А. Ультразвуковая допплерография сосудов макро-и микроциркуляторного русла тканей полости рта, лица и шеи. Учебно-методическое пособие. — СПб. — 1999. — 22с.

35. Козлов В.И. Движение крови по микрососудам. // Физиология сосудистой системы. — JI. — 1984. — Т.П., гл.6. — С. 309-311.

36. Козлов В.И., Кречина Е.К., Терман О.А. Состояние гемомикроциркуляции в тканях пародонта при пародонтите // Новое в стоматологии. — 1993. — №4. — С. 31-36.

37. Колесов А.А., Каламкаров Х.А., Чупрынина Н.М. Роль травматических факторов в этологии и патогенезе пародонта. // Стоматология. 1973. - №6. - С. 70-74.

38. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. — М.- 1977.-172с.

39. Копейкин В.Н., Понамарева В.А., Миргазизова М.З. Ортопедическая стоматология. М. — 1988. — 512с.

40. Копейкин В.Н., Бушан М.Г., Воронов А.П. Руководство по ортопедической стоматологии. — М. — 1993. — 495с.

41. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. -М.-1998.-175с.

42. Копейкин В.Н., Миргазизова М.З. Ортопедическая стоматология. Учебник. — Изд. 2-е, доп. — М.: Медицина. 2001. - 624с.

43. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. — М.: Триада-Х. 2004. - 174с.

44. Кречина Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции: Дисс. докт. мед. наук. М. - 1996. - 326с.

45. Кречина Е.К., Козлов В.И., Терман О.А.,Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия в стоматологии. Методические рекомендации. М. - 1997. — 13с.

46. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. — М. — ОАО «Издательство «Медицина». — 2005. — 256с.

47. Курляндский В.Ю. Ортопедическое лечение при амфлдонтозе. — М. — 1953.-250с.

48. Курляндский В.Ю. Учебник ортопедической стоматологии. — М. — 1962.-591с.

49. Курляндский В.Ю. Ортопедическая стоматология. — М. — 1977. — 488с.

50. Курякина Н.В. Заболевания пародонта. Изд. 3-е. испр. и доп. — М.: Медицинская книга. — 2007. — 292с.

51. Кучумова Е.Д., Ткаченко Т.Б. Особенности микроциркуляции пародонта и пульпы зуба. // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике. -СПб.-2001.-С. 40-44.

52. Кучумова Е.Д. Допплерография метод диагностики нарушений микроциркуляции пародонта и пульпы зуба // Материалы научнопрактической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике. — СПб. 2001. — С. 49-52.

53. Лебеденко И.Ю., Ибрагимов Т.И., Ряховский А.Н. Функциональные и аппаратурные методы исследования в ортопедической стоматологии. Учебное пособие. — М. ООО «МИА». — 2003. — 128с.

54. Леонтьев В.К., Шестаков В.Т., Воронин В.Ф. Оценка основных направлений развития стоматологии. — М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд. НГМА. 2003. - 280с.

55. Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии. -М.: Партнер. 1994. - 80с.

56. Логинова Н.К. Гипофункция жевательной системы — функциональная основа этиологии и патогенеза заболеваний пародонта (механическая теория). // Новое в стоматологии. — 1995. — №2.-С. 3-11.

57. Логинова Н.К., Троицкая Т.В. Лазерная допплеровская флоуметрия пульпы зуба (обзор литературы) (Часть II). // Институт стоматологии. 2007 — №2. — С.72-73.

58. Логинова Н.К., Ермольев С.Н., Сидоров В.В., Гусева И.Е., Шериев А.П. Лазерная допплерография пульпы зуба. — М. — 2008. — 17с.

59. Мюллер Х-П. Пардонтология. Пер. с нем. — Львов: ГалДент. — 2004. -256с.

60. Насыров М.М. Метод определения линейных и угловых размеров жевательных зубов in vivo. // Матер. VII междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. — СПб. — 2004. — С.108.

61. Насыров М.М. Изучение морфологических особенностей жевательной поверхности моляров и премоляров с целью профилактики сколов их бугров. // Матер. VII междунар. конф. челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. — СПб. — 2004. — С.108-109.

62. Николаев А.И., Цепов JI.M. Практическая терапевтическая стоматология. Учебное пособие. 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ. — 2004. 548с.

63. Орехова Л.Ю., Прохорова О.В., Кудрявцева Т.В. Методы исследования микроциркуляции пародонта и пульпы зуба. // Материалы научно-практической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике. — СПб. — 2001. С. 4548.

64. Перова М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления. — М.: Триада, Лтд. 2005. — 312 с.

65. Прокофьева В.И., Бондаренко А.Н., Литвинов А.Н., Аносов В.А., Ермошенко Р.Б., Виниченко Е.Л., Козырева И.И., Перова Н.Ю. Клиническая гнатология: окклюзия в норме и при патологии. Термины и понятия. Учебно-методическое пособие. Краснодар. — 2004. - 35с.

66. Расулов М.М. Патогенетические аспекты развития пародонтита при нарушении функциональной нагрузки.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М.- 1991. -33с.

67. Рогожников Г.И., Логинов В.А., Асташина Н.Б., Щербаков А.С., Конюхова С.Г. Реставрация твердых тканей зубов вкладками. — М.: Медицинская книга. — 2002. — 151с.

68. Рубежов А.Л. Состояние тканей пародонта в зависимости от качества зубных протезов и гигиены полости рта: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. СПб. - 1998. - 16с.

69. Салова А.В., Рехачев В.М. Особенности эстетической реставрации в стоматологии. Практическое руководство. 3-е изд., испр. и доп. — СПб.: Человек. -2008. 160 с.

70. Славичек Р. Жевательный орган. — М.: ОАО «Издательский дом «Азбука стоматолога»». 2008. — 544с.

71. Смуклер X. Нормализация окклюзии при наличии интактных и пломбированных зубов. М., СПб.: Азбука. - 2006. - 136с.

72. Статовская Е.Е. Оценка эффективности лечения больных с полным отсутствием зубов при различном конструировании искусственных зубных рядов: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — СПб. — 2003. — 19с.

73. Тихонова И.В., Танканаг А.В., Косякова Н.И., Чемерис Н.К. Оценка возрастных изменений регуляции периферического кровотока у человека. // Российский Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2005. - № 11. - с. 1305-1311.

74. Трезубов В.Н., Артюнова С.Д. Стоматология. Учебник. М.: Медициинская книга. — 2003. — 580с.

75. Трезубов В.Н., Мипшев Л.М., Незнанова Н.Ю., Фишев С.Б. Ортопедическая стоматология. Технологии лечебных и профилактических аппаратов. Учебник для медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит. 2003. - 367с.

76. Трезубов В.Н., Мипшев Л.М., Сапрнова О.Н. Энциклопедия ортопедической стоматологии. — СПб: Фолиант. — 2007. — 664с.

77. Хватова В.А. Функциональная окклюзия в норме и патологии. — М. .'Медицина. 1993. - 159с.

78. Хватова В.А. Диагностика и лечение нарушения функциональной окклюзии. — Новгород. — 1996. — 276с.

79. Хватова В.А. Клиническая гнатология. — М.: ОАО «Издательство «Медицина»». — 2005. 296с.

80. Цепов JI.M. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. — М.: МЕДпес-информ. 2006. - 192с.

81. Цепов JI.M., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. Изд. 2-е, испр. и доп. М.: МЕДпрес-информ. - 2004. -200с.

82. Цимбалистов А.В., Миняева В.А., Сергеева Т.А. Практические рекомендации по работе с гнатодинамометром «Визир». — СПб. — 1994.-24с.

83. Цимбалистов А.В., Статовская Е.Е., Максимова Т.М. Применение системы ARCUS DIGMA при лечении больных с дисфункцией ВНЧС.// LAB СПб. - 2005. - №4. - С.2-5.

84. Цимбалистов А.В., Статовская Е.Е. Современные методы диагностики и восстановления окюпозионных соотношений вклинике ортопедической стоматологии.// LAB — СПб. — 2005. — №2. — С.2-6.

85. Цимбалистов А.В., Сурдина Э.Д., Шторина Г.Б., Жидких Е.Д. Комплексное лечение генерализованного пародонтита тяжелой степени с применением депульпирования зубов. — СПб.: СпецЛит. — 2008. 109с.

86. Чурилов Л.П., Дубова М.А., Каспина А.И., Строев Ю.И., Сурдина Э.Д., Утехин В.И., Чурилова М.И. механизмы развития стоматологических заболеваний. Учебное пособие. — СПб: Элби-СПб.- 2006. -534с.

87. Шварц А.Д. Биомеханика и окклюзия в ортопедической стоматологии. // Зубоврачебный вестник. — 1992. — №1. — С. 34-37.

88. Шварц А.Д. Биомеханика и окклюзия зубов. — М. — 1994. — 208с.

89. Шварц А.Д. Направление сил — важнейший фактор диагностики и лечения зубов. // Новое в стоматологии. — М. — 1997 — №2. — С.35-36.

90. Caffesse RG. Occlusal factors in periodontal disease. // Rev Asoc Odontol Argent. 1980 - Vol.68. - P.295-299.

91. Canakci V, Orbak R, Tezel A, Canakci CF. Clinical response to experimental forces and non-surgical therapy of teeth with various alveolar bone loss. // Dent Traumatol. 2002. - Vol.18. - №5. - P.267-274.

92. Cao CF. Evaluation of relation between signs of trauma from occlusion and severity of periodontitis. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. -1993. Vol.28. - №2. - P.75-78.

93. Davies SJ, Gray RJ, Linden GJ, James JA. Occlusal considerations in periodontics. // Br Dent J. 2001. - Vol.191. - №11. - P.597-604.

94. Develioglu H, Kesim B, Tuncel A. Evaluation of the marginal gingival health using laser Doppler flowmetry. // Braz Dent J. — 2006. — Vol.17 -№3.-P.219-222.

95. Drishal J., Zicova B. Zhodnoceni vyznamu ortopantomogramu v parodontologii. // Cs. Stomat. 1980. - P.328-333.

96. Firestone AR, Wheatley AM, Thuer UW. Measurement of blood perfusion in the dental pulp with laser Doppler flowmetry. // Int J Microcirc Clin Exp. 1997. - Vol.17. - №6. - P.298-304.

97. Friesen LR, Williams KB, Krause LS, Killoy WJ. Controlled local delivery of tetracycline with polymer strips in the treatment of periodontitis. // J Periodontal. 2002. - Vol.73. - №1. - P.13-19.

98. Gher ME. Changing concepts. The effects of occlusion on periodontitis. Dent Clin North Am. 1998. - Vol.42 - №2. - P.285-99.

99. Gonzalez-Lopez S, De Haro-Gasquet F, Vilchez-Diaz MA, Ceballos L, Bravo M. Effect of restorative procedures and occlusal loading on cuspal deflection. Oper Dent. - 2006. - Vol.31.-№1.-P.33-3 8.

100. Gross M.D., Matheus I.D. Occlusion in Restorative dentistry. Ediburgh: Churchill-Livingstone. - 1982. - 287p.

101. Hakkarainen К. Relative influence of scaling and root planing and occlusal adjustment on sulcular fluid flow. // J Periodontol. 1986. - Vol.57 -№11.- P.681-684.

102. Hancock EB, Mayo CV, Sehvab RR, Wirthlin MR. Influence of interdental contacts on periodontal status. // S.Periodont. — 1980. — Vol.51. №8. - P.445-449.

103. Harn WM, Chen MC, Chen YH, Liu JW, Chung CH. Effect of occlusal trauma on healing of periapical pathoses: report of two cases. // Int Endod J. 2001. - Vol.34 - №7. - P.554-561.

104. Harrel SK, Nunn ME. The effect of occlusal discrepancies on periodontitis. II. Relationship of occlusal treatment to the progression of periodontal disease. // J Periodontol. 2001. - Vol.72. - №4). - P.495-505.

105. Jantarat J, Panitvisai P, Palamara JE, Messer HH. Comparison of methods for measuring cuspal deformation in teeth. — J Dent. 2001. — Vol.29. -№1. — P.75-82.

106. Jefcoat MK, Howell TH. Alveolar bone desfunction due to overhanging amalgam in periodontal desease. // J. Periodont. — 1980. — Vol.51. №10. — P.599-602.

107. Jin LJ, Cao CF. Clinical diagnosis of trauma from occlusion and its relation with severity of periodontitis. // J Clin Periodontol. — 1992. -Vol.19 — №2. — P.92-97.

108. Kantor M., Poison A.M., Zander H.A. Alveolar bone regeneration after removal of inflammatory and traumatic factors. // J. Periodontol. — 1976. -Vol. 47.-P. 249-258.

109. Kao RT, Chu R, Curtis D. Occlusal considerations in determining treatment prognosis. // J Calif Dent Assoc. 2000. - Vol.28. - №10. -P.760-769.

110. Kerdvongbundit V, Sirirat M, Sirikulsathean A, Kasetsuwan J, Hasegawa A. Blood flow and human periodontal status. // Odontology. 2002. -Vol.90 -№l.-P.52-56.

111. Kerdvongbundit V, Vongsavan N, Soo-Ampon S, Phankosol P, Hasegawa A. Microcirculation of the healthy human gingival. // Odontology. 2002. - Vol.90-№1-P.48-51.

112. Kerdvongbundit V, Vongsavan N, Soo-Ampon S, Hasegawa A. Microcirculation and micromorphology of healthy and inflamed gingivae. // Odontology. 2003 - Vol.91. - №1 - P.19-25.

113. Kleinfelder JW, Ludwigt K. Maximal bite force in patients with reduced periodontal tissue support with and without splinting. // J Periodontal. -2002. Vol.73. - № 10. - P. 1184-1187.

114. Leder S. Funktionsstorungen erkennen und behandeln. — Miinchen "Spitta Verlag GmbH & Co". 2005. - 21 lp.

115. Lewin A, Lemmer J. Occlusion and periodontal disease: new light on an old problem. // J Prosthet Dent. 1974. - Vol.31. - №4. -P.403-408.

116. Lindhe J., Ericsson J. The Influence of trauma from occlusion on the reduced but healthy periodontal tissues in dogs. // J. Clin. Periodontal. — 1976.-Vol.3.-P. 110-112.

117. Lons P. Formation de la poche parodontale. — 1970. Vol.17. — №7. -P.937-946.

118. Moller E, Bakke M. Occlusal harmony and disharmony: frauds in clinical dentistry? // Int Dent J. 1988. - Vol.38. - №1. - P.7-18.

119. Morita M, Nishi K, Kimura T, Fukushima M, Watanabe T, Yamashita F, Zhou R, Yang J, Xu X. Correlation between periodontal status and bitingability in Chinese adult population. // J Oral Rehabil. 2003. - Vol.30. -№3. — P.260-264.

120. Panitvisai P, Messer HH. Cuspal deflection in molars in relation to endodontic and restorative procedures.// J Endod. 1995. - Vol. 21. -№2. — P.57-61.

121. Pantelic D, Blazic L, Savic-Sevic S, Panic B. Holographic detection of a tooth structure deformation after dental filling polymerization.// J Biomed Opt. 2007. - Vol. 12 - №2. - P.24-26.

122. Poison AM. Interrelationship of inflammation and tooth mobility (trauma) in pathogenesis of periodontal disease. // J Clin Periodontol. 1980. — Vol.7 - №5. -P.351-360.

123. Poison AM, Heijl LC. Occlusion and periodontal disease. // Dent Clin North Am. 1980. - Vol.24. - №4. -P.783-795.

124. Preus H. R., Larrel L. Periodontal Deseases A Manual of Diagnosis, Treatment and Maintenance. Copenhagen: Quintessence Publishing Co. Ltd.-2003.-89 p.

125. Ramfjord SP, Ash MM Jr. Significance of occlusion in the etiology and treatment of early, moderate, and advanced periodontitis. // J Periodontol. 1981. - Vol.52. - №9. - P.511-517.

126. Retzepi M, Tonetti M, Donos N. Gingival blood flow changes following periodontal access flap surgery using laser Doppler flowmetry. // J. Clin Periodontol. 2007. - Vol.34 - №5. - P.437-443.

127. Ring A.L. Funktionsterichtigung durch insehleitmapnahmen. // Zahnarstl. Rrax. 1973. - Vol.24. - №3. - P.70-74.

128. Sakagami R, Kato H. The relationship between the severity of periodontitis and occlusal conditions monitored by the K6 Diagnostic System. // J Oral Rehabil. 1996. - Vol.23. - №9. - P.615-621.

129. Sano Y, Ikawa M, Sugawara J, Horiuchi H, Mitani H. The effect of continuous intrusive force on human pulpal blood flow. // Eur J Orthod. -2002. Vol.24. - №2. - P. 159-166.

130. Sbordone L, Bortolaia C. Periodontal disease and occlusal trauma: a still debated controversy? // Minerva Stomatol. 2002. - Vol.51. - №3. -P.79-85.

131. Segura-Egea JJ, Jimenez-Rubio A, Velasco-Ortega E, Rios-Santos JV. Talon cusp causing occlusal trauma and acute apical periodontitis: report of a case. // Dent Traumatol. 2003. - Vol.19. - №1. - P.55-59.

132. Serio FG, Hawley CE. Periodontal trauma and mobility. Diagnosis and treatment planning. // Dent Clin North Am. 1999. - Vol.43. - №1. -P.37-44.

133. Sivaneswaran S, Barnard PD. Periodontal assessment using the Community Periodontal Index of Treatment Needs at Westmead Hospital, Sydney, 1984. // Aust Dent J. 1987. - Vol.32. -№1. - P.l 1-16.

134. Suckert R. Okklusions-Konzepte. - Verlag Neuer Merkur GMBH 80939 Munchen. - 1999. - 287p.

135. Siqueira JF Jr, Rocas IN Dialister pneumosintes can be a suspected endodontic pathogen. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. - 2002. - Vol. 94. - №4. - P.494-498.

136. Tantbirojn D, Versluis A, Pintado MR, DeLong R, Douglas WH. Tooth deformation patterns in molars after composite restoration.// Dent Mater. 2004. - Vol. 20. - №6. - P.535-542.

137. Vag J, Fazekas A. Effect of crown margin on the condition of the gingiva. // Fogorv Sz. 2000. - Vol. 93. - №2. - P.35-44.

138. Vag J, Fazekas A. Influence of restorative manipulations on the blood perfusion of human marginal gingiva as measured by laser Doppler flowmetry. // J Oral Rehabil. 2002. - Vol.29. - №1. - P.52-57.

139. Wliner S. Biomechanics of occlusion and the articulator. // Dent-Clin-North-Am. 1995. - P. 257-284.

140. Wong MY, Lu CL, Liu CM, Hou LT, Chang WK. Clinical response of localized recurrent periodontitis treated with scaling, root planing, and tetracycline fiber. // J Formos Med Assoc. 1998. - Vol.97. - №7. — P.490-497.

141. Yamamoto A. A fundamental study on assessment of gingival blood flow. // Kokubyo Gakkai Zasshi. 1997. - Vol.64 - №2. - P.316-325.