Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Сравнительная оценка стабилизации процесса у больных с первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное и хирургическое лечение

ДИССЕРТАЦИЯ
Сравнительная оценка стабилизации процесса у больных с первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное и хирургическое лечение - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Сравнительная оценка стабилизации процесса у больных с первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное и хирургическое лечение - тема автореферата по медицине
Куликова, Наталья Константиновна Санкт-Петербург 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.07
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Сравнительная оценка стабилизации процесса у больных с первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное и хирургическое лечение

На правах рукописи

КУЛИКОВА Наталья Константиновна

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СТАБИЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССА У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ, ПОЛУЧАВШИХ КОНСЕРВАТИВНОЕ, ЛАЗЕРНОЕ ИЛИ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

14.01.07 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2010

003494484

003494484

Научный руководитель -

доктор медицинских наук Алексеев Владимир Николаевич

профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Балашевич Леонид Иосифович

профессор

доктор медицинских наук Разумовский Михаил Израилевич

профессор

Ведущая организация - ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет».

Защита диссертации состоится « / ^ » апреля 2010 года в 14 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.09 при ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке -ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ.

Автореферат разослан « А» марта 2010 года.

Ученый секретарь совета доктор медицинских наук профессор Черныш Александр Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остаётся одной из основных причин снижения зрения и необратимой слепоты. По данным Всемирной организации здравоохранения около 67 миллионов человек в мире страдают глаукомой, и до 2030 года это количество больных должно удвоиться. Распространённость этого опасного заболевания увеличивается с возрастом. Так, в 40-45 лет первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) страдает 1% населения, в 50-60- 1,5-2%, в 75 лет и старше - более 18% (Малеванная О. А., 2005). Столь угрожающая статистика свидетельствует об объективных трудностях, связанных как с диагностикой, так и с лечением данного заболевания (Курышева Н.И., 2006).

ПОУГ - большая группа заболеваний глаза, характеризующаяся повышением внутриглазного давления за пределы толерантного для зрительного нерва уровня, глаукомной оптической нейропатией и типичным снижением зрительных функций (Нестеров А.П., 2004).

Наличие высокого уровня внутриглазного давления (ВГД) ведёт к ускоренному развитию глаукомной оптической нейропатии и снижению зрительных функций. Применение адекватного гипотензивного лечения уменьшает риск развития ПОУГ (Kats J., Sommer А.,2000). В связи с этим, вся борьба со слепотой от глаукомы направлена, в основном, на снижение ВГД до уровня цели и сведения к минимуму колебаний суточного уровня ВГД. Около одной трети пациентов в процессе лечения вынуждены переходить с монотерапии на использование комбинации препаратов с различным механизмом воздействия на гидродинамику гааза. Это обычно приводит к увеличению гипотензивного эффекта.

В настоящее время наибольшее применение имеют аналоги простаглан-динов, используемые, как в виде монотерапии, так и в комбинации с ранее применявшимися классами гипотензивных препаратов. Наиболее эффективные комбинации достигаются при совместном применении аналогов простагланди-нов и неселективных бета-блокаторов. Сочетанное применение бета-блокаторов и аналогов простагландинов в виде фиксированной комбинации приводит к дополнительному снижению ВГД за счёт двойного действия: снижения продукции внутриглазной жидкости и усиления увеосклерального оттока. Применение комбинаций гипотензивных препаратов способствует достижению большей эффективности лечения (Weinreb R.N., 2002).

Однако снижение внутриглазного давления у больных ПОУГ не всегда приводит к стабилизации глаукомного процесса и сохранению зрительных функций (Филина А.А., 1999; Crick R.P. et al., 2001).

В последние годы в хирургии глаукомы всё более широкое применение находят непроникающие операции, которые практически лишены осложнений, но уступают в стойкости гипотензивного результата фистулизирующим операциям (Астахов С.Ю. и др., 2003; Лебедев О.И. и др., 2008; Садков В.И. и др., 2008; Void S., 2002). Хирургический подход в лечении глаукомы продолжает

оставаться альтернативным при недостаточном эффекте медикаментозной терапии. Снижение уровня ВГД после операции влияет на функциональное состояние глаза. Изменяется центральное и периферическое зрение, состояние оптической системы, а главное, сетчатки и зрительного нерва! После антиглау-комных операций у многих больных отмечается расширение1 границ поля зрения, улучшение темповой адаптации, цветовой и контрастной чувствительности.

Постоянные наблюдения в течение длительного времени за динамикой зрительных функций у больных ПОУГ приводят к выводу об отсутствии прогресса в борьбе с этим заболеванием. Действительно, хроническое течение болезни, ненадёжность некоторых, казалось бы, традиционных подходов к лечению и значительное количество отрицательных исходов свидетельствуют в пользу такого вывода. Некоторые успехи в современном медикаментозном, лазерном и хирургическом гипотензивном лечении ПОУГ не дают, тем не менее, возможности надёжно прогнозировать его отдаленные функциональные результаты (Нестеров А.П., 2004). Выбор тактики ведения больных ПОУГ является наиболее важным и сложным этапом диспансерного наблюдения. До настоящего времени отсутствуют методики, позволяющие с высокой долей вероятности определить характер исхода используемого лечения у больных с ПОУГ. Сравнительная оценка стабилизации процесса у больных первичной открыгоугольной глаукомой при консервативном, лазерном или хирургическом лечении является важной задачей офтальмологии. Всё выше изложенное обуславливает актуальность данной работы.

Цель работы: Изучение стабилизации глаукомного процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение в условиях длительного диспансерного наблюдения.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

- изучить динамику и причины ухудшения остроты зрения и поля зрения у больных ПОУГ, получавших консервативное лечение в условиях длительного диспансерного наблюдения;

- изучить динамику и причины ухудшения остроты зрения и поля зрения у больных ПОУГ после лазерного лечения в условиях длительного диспансерного наблюдения;

- - изучить динамику и причины ухудшения зрительных функций у больных ПОУГ, получавших хирургическое лечение в условиях длительного диспансерного наблюдения;

- выявить сроки ухудшения зрительных функций в условиях консервативного, лазерного или хирургического лечения и дать их сравнительную характеристику;

- проанализировать характер течения глаукомного процесса при соматической патологии (гипертоническая болезнь и сахарный диабет).

Научная новизна исследования состоит в том, что проанализирована динамика зрительных функций и уровня внутриглазного давления у пациентов с ПОУГ в течение 36 месяцев, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение.

Проведена сравнительная оценка динамики зрительных функций и уровня ВГД при консервативном, лазерном и хирургическом методах лечения пациентов ПОУГ в течение 36 месяцев с интервалом в три месяца. Проведён анализ и даны рекомендации в отношении эффективности каждого вида лечения. Дан анализ влияния сопутствующей патологии на течение ПОУГ при различных видах лечения.

Практическая значимость работы определяется результатами исследования, позволяющими выявить особенности течения ПОУГ при использовании современных методов лечеиия. Представлена сравнительная оценка влияния методов лечения на зрительные функции и уровень внутриглазного давления в течение 36 месяцев. Изучено влияние сопутствующей патологии на течение ПОУГ. Представленные материалы позволили дополнить сведения о характере течения глаукомного процесса при консервативном, лазерном или хирургическом видах лечения в отдалённые сроки наблюдения.

Положения, выносимыс на защиту:

1. Сроки ухудшения зрительных функций у больных ПОУГ после консервативного, лазерного или хирургического лечения находятся в зависимости от уровня офтальмотонуса.

2. Эффективность консервативного, лазерного или хирургического лечения зависит от стадии глаукомного процесса. Наилучшие результаты в условиях длительного диспансерного наблюдения отмечены в начальной стадии.

3. При диспансеризации больных ПОУГ необходим дифференцированный подход с выделением групп риска по соматической патологии (гипертоническая болезнь и сахарный диабет).

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

научно-практической конференции «Исследования и разработки по приоритетным направлениям в медицине» (Санкт-Петербург, 2008г.);

научно-практической конференции офтальмологов Северо-Запада «Глаукома: теория и практика» (Санкт-Петербург, 2008г., 2009г.);

VII международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (Москва, 2008г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, из них 1 в центральном издании по перечню ВАК РФ.

Объём и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, отражающих собственные клинические исследования, заключения, выводов и списка литературы. Работа изложена на 119 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц, 18 рисунков. Указатель литературы содержит 225 источников, из их числа 123 - на русском и 102 - на иностранных языках.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Поставленные в настоящем исследовании задачи требовали комплексного подхода к изучению разнообразных методов и объектов наблюдения. Нами проводилось рандомизированное исследование, в котором принимали участие пациенты с ПОУГ, состоящие на диспансерном учёте у врача-офтальмолога поликлиники в одном из районов Ленинградской области. Наблюдения охватывали 3-летний период времени с 2002 по 2004 гг.

На основании данных амбулаторных карт, в зависимости от вида лечения (консервативное, лазерное или хирургическое), все пациенты были поделены на три группы. Всем пациентам проводилось исследование остроты зрения, поля зрения, внутриглазного давления, с момента взятия на диспансерный учёт и далее в течение 36 месяцев с интервалом в три месяца.

Клинические исследования основывались на результатах всестороннего обследования и лечения 182 пациентов с ПОУГ, которым проводилось консервативное, лазерное или хирургическое лечение. На каждого больного заполнялась разработанная стандартная карта больного ПОУГ, в которой регистрировали пол, возраст, стадию заболевания, вид проведённого лечения, наличие сопутствующих заболеваний, данные остроты зрения, суммарные границы поля зрения по 8 меридианам, данные внутриглазного давления с даты взятия на диспансерный учёт и в течение 36 месяцев с интервалом через 3 месяца.

Все необходимые данные были взяты из амбулаторных карт больных, состоящих на диспансерном учёте, заносились в стандартную карту, в дальнейшем изучались и подвергались статистической обработке. У всех пациентов, которые состояли на диспансерном учёте в поликлинике, при каждой очередной явке проводилось определение остроты зрения по стандартной методике по таблице Сивцева-Головина, измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова после эпибульбарной анестезии Sol. Inocaini 0.4%, определение границ периферического поля зрения на полусферическом периметре е занесением данных в амбулаторную карту и затем в стандартную карту.

Первую группу составили больные, получавшие консервативное лечение. Во вторую группу вошли пациенты, которым проведено лазерное лечение. Третью группу представляли больные после хирургического лечения.

В каждой группе были выделены подгруппы в зависимости от стадии первичной глаукомы: начальная; развитая, далекозашедшая. Проведён непараметрический дисперсионный анализ по методу Краскела-Уоллиса. Распре-

деление больных по стадиям статистически достоверно (р<0,001) различалось в 1, 2 и 3 группах.

Для статистической оценки меры связи между учетными признаками использовался коэффициент сопряженности. Оценка значимости различий осуществлялась по таблицам критических значений критерия Стьюдента и %2. Оценка результатов заключалась в определении средних арифметической, средней ошибки средней арифметической с включением методов графического построения и группирования по набору исходных и динамических данных.

В число анализируемых групп сознательно не включались больные, в анамнезе у которых имелись указания на местную сопутствующую патологию: высокую близорукость с грубыми изменениями на глазном дне, дегенерацию жёлтого пятна, атрофию зрительного нерва неглаукомного генеза и другую, чтобы искусственно не повышалось количество больных с низкими' зрительными функциями.

У пациентов всех групп проводилась сравнительная оценка динамики остроты зрения, суммы градусов поля зрения по 8 меридианам (СГПЗ) и уровня внутриглазного давления в зависимости от использованного вида лечения, в начальной, развитой и далекозашедшей стадиях ПОУГ с даты взятия на диспансерный учёт и в течение 36 месяцев с интервалом в 3 месяца. Кроме того, проводился сравнительный анализ динамики зрительных функций и уровня внутриглазного давления у пациентов ПОУГ с такой соматической патологией, как сахарный диабет и гипертоническая болезнь, а также у пациентов с ПОУГ без соматической патологии.

Клинические исследования.

В первую группу вошли 98 пациентов, которые получали консервативное лечение: использовалась как монотерапия, так и комбинированные препараты. Во вторую 1-руппу вошли 31 пациент, которым была выполнена аргон-лазерная трабекулопластика по стандартной методике. В третью группу вошли 53 пациента, которым были выполнены гипотензивные операции в различных модификациях.

Распределение по стадиям: в первой группе с начальной стадией заболевания 80 человек (81,6%), с развитой стадией 15 человек (15,3%), с далекозашедшей стадией 3 человека (3,1%). Во второй группе с начальной стадией заболевания 31 человек (100%). В третьей группе с начальной стадией 15 человек (28,3%), развитая стадия у 20 пациентов (37,7%), далекозашедшая стадия у 18 человек (34%).

Распределение по остроте зрения в начале наблюдения: с остротой зрения 0,5-1,0 в первой группе 78 человек (79,6%), во второй группе 22 человека (71,0%), в третьей группе 26 человек (49,1%). Пациентов с остротой зрения 0,10,5 в первой группе 14 (14,3%), во второй 1руппе 7 (22,6%), в третьей группе 15 (28,3%). С остротой зрения до 0,1 в первой группе 6 человек (6,1%), во второй группе 2 человека (6,5%), в третьей группе 20 человек (11,0%).

Распределение по суммарным границам поля зрения в начале наблюдения: более 490 градусов в первой группе 14 человек (14,3%), во второй группе 1 человек (3,2%), в третьей группе 3 человека (5,7%). 490-300 градусов в первой группе 80 человек (81,6%), во второй группе 30 человек (96,8%), в третьей группе 34 человека (64,2%). Менее 300 градусов в первой группе 4 человека (4,1%), в третьей группе 16 человек (30,1%)

Распределение по тонометрическому уровню ВГД в начале наблюдения: до 26мм.рт.ст. в первой группе 78 человек (79,6%), во второй группе 3 человека (9,7%), в третьей группе 8 человек (48,9%). 27-31мм.рт.ст. в первой группе 18 человек (18,4%), во второй группе 28 человек (90,3%), в третьей группе 40 человек (75,5%). 32мм.рт.ст. и более в первой группе 2 человека (2%), в третьей группе 5 человек (9,4%).

Данные по общесоматической патологии в группах: гипертоническая болезнь в первой группе 88 человек (89,8%), во второй группе 30 человек (96,8%), в третьей группе 50 Человек (94,3%). Сочетание гипертонической болезни и сахарного диабета в первой группе 2 человека (2%). Сахарный диабет в первой группе 4 человека (4,1%), в третьей группе 2 человека (3,8%). Без патологии в первой группе 4 человека (4,1%), во второй группе 1 человек (3,2%), в третьей группе 1 человек (1,9%).

Результаты клинических исследований.

Динамика зрительных функций и уровня внутриглазного давления у пациентов, получавших консервативное лечение: исходно острота зрения составила 0,64 ± 0,03, сумма границ поля зрения по 8 меридианам 361 ± 6, уровень ВГД 21,3 ±0,34 мм.рт.ст. В течение первых трёх месяцев нет отрицательной динамики зрительных функций.

Через 12 месяцев острота зрения снизилась на 9% с 0,64 ±0,03 до 0,58 ±0,03 (р <0,05), имеет место повышение уровня ВГД на 3% с 21,3 ±0,34 до 22,0 ± 0,30 мм рт. ст. (р < 0,05), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 2% с 361 ± 6 до 356 ± 6 градусов (р < 0,05). Через 24 месяца у пациентов первой группы острота зрения снизилась на 25% с 0,64 ± 0,03 до 0,48 ±0,03 (р< 0,001), уровень ВГД повысился на 5% с 21,3 ±0,34 до 22,4 ± 0,29 мм рт. ст. (р < 0,05), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 12% с 361 ± 6 до 316 ± 7 градусов (р < 0,001). Через 36 месяцев наблюдения у пациентов первой группы острота зрения снизилась на 35% с 0,64 ± 0,03 до 0,41 ± 0,03 (р < 0,001), ВГД повысилось на 6% с 21,3 ± 0,34 до 22,6 ±0,28 мм рт. ст. (р < 0,01), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 35% с 361 ± 6 до 236 ± 9 градусов (р < 0,001).

У пациентов с начальной стадией ПОУГ исходно острота зрения составила 0,77 ± 0,02; сумма градусов поля зрения по 8 меридианам 442 ± 5 градусов; внутриглазное давление 21,3 ± 0,37 ммрт. ст. Через 3 месяца зрительные функции и уровень ВГД не изменились. Через 12 месяцев острота зрения снизилась на 8% с 0,77 ± 0,02 до 0,71 ± 0,02 (р < 0,05), сумма градусов поля зре-

ния по 8 меридианам изменилась на 5% с 442 ±5 до 425 ± 5 градусов (р<0,05), внутриглазное давление повысилось на 3% с 21,3 ±0,37 до 22,1 ± 0,33 мм рт. ст. (р < 0,05). Через 24 месяца' острота зрения снизилась на 18% с 0,77 ± 0,02 до 0,63 ± 0,29 (р < 0,001), сумма градусов поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 9% с 442 ± 5 до 401 i 6 градусов (р < 0,001), внутриглазное давление повысилось на 4% с 21,3 ±0,37 до 22,2 ± 0,28 мм рт. ст. (р < 0,05). Через 36 месяцев острота зрения снизилась на 27% с 0,77 ± 0,02 до 0,56 ± 0,;)3 (р < 0,001), сумма градусов поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 14% с 442 ± 5,31 до 381 ± 7,47 градусов (р < 0,001), внутриглазное давление повысилось на 5% с 21,3 ± 0,37 до 22,5 ± 0,27 мм рт. ст. (р < 0,01).

У пациентов с развитой стадией ПОУГ, которым проводилось консервативное лечение, исходно острота зрения составила 0,51 ± 0,09; сумма градусов поля зрения по 8 меридианам 380 ±14 градусов; внутриглазное давление 21,1 ± 1,1 мм рт. ст. Через 3 месяца зрительные функции не изменились. Через 12 месяцев острота зрения снизилась на 4% с 0,51 ±0,09 до 0,49 ±0,1 (р < 0,05), сумма градусов поля зрения по 8 меридианам не изменилась и составила 380 ± 13 1радусов (р<0,01), внутриглазное давление повысилось на 3% с 21,1 ±1,1 до 22,0 ± 0,33 мм рт. ст.(р < 0,01). Через 24 месяца острота зрения ухудшилась на 22% с 0,5Г± 0,09 до 0,40 ±0,1 (р < 0,001), сумма градусов поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 6% с 380 ± 14 до 355 ±15 градусов (р > 0,05), внутриглазное давление повысилось на 8%с21,1 ± 1,1 до 22,8 ± 1,16 мм рт. ст. (р >0,05). Через 36 месяцев острота зрения снизилась на 35% с 0,51 ± 0,09 до 0,33 ± 0,1 (р < 0,001), сумма градусов поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 18% с 380 ± 14 до 311 ±29 градусов (р<0,05), внутриглазное давление повысилось на 11% с 21,1 ± 1,1 до 23,3 ± 1,1 мм рт. ст. (р < 0,05).

У пациентов с далекозашедшей стадией ПОУГ, получавших консервативное лечение исходно острота зрения составляла 0,70 ± 0,1; сумма градусов поля зрения по 8 меридианам 205 (175 - 410) градусов; внутриглазное давление 21,3 ± 1,6 мм рт. ст. Через 3 месяца зрительные функции и уровень ВГД не меняется. Через 12 месяцев острота зрения ухудшилась на 12% с 0,70 ± 0,1 до 0,53 ± 0,1 (р < 0,05), сумма градусов поля зрения по 8 меридианам не изменилась 205 (175 - 410) градусов (р >0,05), внутриглазное давление повысилось на 8% с 21,3 ±1,6 до 23,0 ± 2,55 мм рт. ст. (р < 0,01). Через 24 месяца острота зрения снизилась на 24% с 0,70 ±0,1 до 0,40 ± 0,07 (р < 0,05), сумма градусов поля зрения по 8 меридианам не изменилась и составила 205 (175 - 410) градусов (р >0,05), внутриглазное давление повысилось на 13% с 21,3 ±1,6 до 24,0 ± 1,22 (р < 0,01). Через 36 месяцев острота зрения ухудшилась на 42% с 0,70 ± 0,1 до 0,35 ± 0,1 (р < 0.05), сумма градусов поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 36 % с 205 (175 - 410) до 75 (0-330) градусов (р < 0.05), внутриглазное давление снизилось на 2% с 21,3 ± 1,6 до 21,0 ± 3,08 мм рт. ст. (р <0.05).

о ю к ся 5 сп й Острога зрения по периодам, месяцы

К д « в « Ч н и нач. 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

Начальная 0,77 ± 0,02 0,77 ± 0,02 0,74 ±. 0,02 0,73 ± 0,02 0,71 ± 0,02 0,69 ± 0,02 * 0,67 ± 0,02 * 0,65 ± 0,02 #* 0,63 0,02 #** 0,61 ± 0,02 *** 0,59 ± 0,03 *** 0,58 ± 0,03 0,56 ± 0,03 *

Развитая 0,51 - ± 0,09 0,51 ± 0,10 0,51 ± 0,10 0,49 ± 0,10 0,49 ± 0,10 0,44 ± 0,10 0,43 ± 0,10 0,44 0,10 0,40 ± 0,10 0,40 ± 0,10 0,39 ± 0,10 0,33 0,10 * 0,33 0,10 *

Далекозашедщая # 0,70 (0,30-0,80) ! о" оэ гп о о о* 0,60 (0,30-0,70) ' 1 1 0,70 (0,40-0,80) 0,70 (0,40-0,80) ч о V© о" О "Т. о" 0,50 (0,30-0,60) о1 о" о о" <—- о ^ о" о © 0,40 (0,30-0,60) | 0,30(0,10-0,40) 0,35 (0,30-0,40) | 0,35 (0,30-0,40)

и 0,64 0,64 0,61 0,61 0,58 0,53 0,52 0,52 0,48 0,47 0,43 0,42 0,41

и о, и ± 0,03 ± 0,03 ± 0,03 ± 0,03 ± 0,03 ± 0,03 * ± 0,03 ** ± 0,03 ** ± 0,03 *** ± 0,03 ± 0,03 ± 0,03 *** ± 0,03

Примечание.

Различия с исходными данными значимы при: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,0011 - ввиду малого объема подгруппы данные представлены медианой и размахом.

1 о Ц о ю и м а Уровень ВГД по периодам, месяцы |

ет й ■ 2 3 Г я о

нач. 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

Начальная 21,3 ± 0,37 21,1 ± 0,32 21,5 ± 0,38 21,8 ± 0,42 22,0 ± 0,33 21,9 ± 0,33 22,0 ± 0,36 22,2 ± 0,27 * 22,2 ± 0,29 * 22,8 ± 0,29 ** 22,2 ± 0,25 * 22,5 ± 0,28 ** 22,5 ± 0,27 **

5 н я о 21,1 ± 1,10 21,0 ± 0,75 22,7 ± 1,04 22,3 ± 0,81 22,0 ± 0,90 22,3 ± 0,61 23,1 ± 1,19 23,4 ± 1,23 22,8 ± 1,16 23,2 ± 1,17 22,9 ± 1,П 24,3 ± 1,05 23,3 ± 1,10

о.

чь я

о го о а <и \ о гч о 14 У—N гч гч СЧ 7 сл /—N ГО 7 сл гч гч С} СГ\ гч гч Ч 7 сг\ СП гч \ . гГ од СЧ гч гч 1П ГЧ а сч 7 т гч —' гч 7 оо гч О ? •ч-гч <Л гч •У СП СЧ

>1

Среднее 21,3 ± 0,34 21,1 ± 0,28 21,7 ± 0,35 21,9 ± 0,36 22,0 ± 0,30 22,0 ± 0,28 22,2 ± 0,35 22,4 ± 0,29 22,4 ± 0,29 * 22,9 Л. 0,30 *** 22,3 ± 0,26 * 23,0 ± 0,30 *** 22,6 ± 0,28 **

Примечание.

Различия с исходными данными значимы при: * - р < 0,05; ** -р< 0,01; ***-р< 0,001.

# - ввиду малого объема подгруппы данные представлены медианой и размахом.

§ § СГПЗ по периодам, месяцы

з а о © го нач. 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

442 442 435 428 425 419 413 408 401 397 391 384 381

К л § Я ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

5 5 5 5 5 5 5 5 6 6 7 7 7

к * ** *** *** *** *** *** *** ***

3 380 380 380 380 380 369 359 355 347 342 325 319 311

ё ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

Й 14 14 14 13 13 12 15 19 20 21 26 26 * 29 *

Далеко- 1 зашедшая # ] © т •л г- ч О т о1 т г- - О X Г-- о" т о ТГ гп 1 с^ 0 1 1/1 и-> ГЧ 7 ОЧ ч •п 2 о «л 2 о т 2 ■—. о СП Л

о СЧ ■Л о о СЧ •л о <ч «-> о ГЧ и-> о <ч < о сч го >л о) <ч о о о о V)

361 361 359 357 356 347 337 333 316 309 300 284 236

Щ <Ц а ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

Ч V ; 6 6 6 6 6 б 6 6 7 7 8 8 9

и * ** *** #** *** ***

Примечание.

Различия с исходными данными значимы при: * - р < 0,05; ** -р< 0,01; ***-р< 0,001.

# - ввиду малого объема подгруппы данные представлены медианой и размахом.

Динамика зрительных функций и уровня внутриглазного давления в течение 36 месяцев у пациентов ПОУГ, получавших лазерное лечение: исходно острота зрения составила 0,67 ± 0,05; уровень ВГД 26,2 ± 0,54 мм рт. ст., сумма границ поля зрения по 8 меридианам в градусах 432 ± 7. Через 3 месяца наблюдения у пациентов второй группы все показатели не изменились. Через 12 месяцев наблюдения у пациентов второй группы острота зрения ухудшилась на 9% и составила с 0,67 ±0,05 до 0,61 ±0,05 (р < 0,05), уровень ВГД

снизился на 20% с 26,2 ± 0,46 до 21,2 ± 0,38 мм рт. ст. (р < 0,05), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 4% с 432 ±7до416±6(р< 0,05). Через 24 месяца у пациентов второй группы острота зрения снизилась на 20% и составила с 0,67 ± 0,05 до 0,54 ± 0,05 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 16% с 26,2 ± 0,46 до 22,2 ± 0,31 мм рт. ст. (р < 0,001), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 10% с 432 ± 7 до 386 ± 8 (р < 0,001). Через 36 месяцев наблюдения у пациентов второй группы острота зрения снизилась на 29% и составила с 0,67 ± 0,05 до 0,48 ± 0,05 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 15% с 26,2 ± 0,46 до 22,5 ± 0,28 мм рт. ст. (р < 0,001),' сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 13% с 432 ± 7 до 378 ± 8 градусов (р < 0,001).

Таблица 4

Динамика изменения остроты зрения у больных ИОУГ, получавших лазерное лечение

Стадия заболевания Острота зрения по периодам, . месяцы

цач 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

! | | Начальная | ! 0,67 ± 0,05 0,67 ± 0,05 0,64 ± 0,05 0,62 ± 0,05 0,60 ± 0,05 0,59 ± 0,05 0,58 ± 0,05 0,57 ± 0,05 0,54 ±- 0,05 * 0,53 ± 0,05 * 0,50 ± 0,05 * 0,49 ± 0,05 ** 0,48 ± 0,05 **

Раз-тая

1 . ■ Далекозашед- | шая

Среднее 0,67 ± 0,05 0,67 ± 0,05 0,64 ± 0,05 0,62 ± 0,05 0,61 ± 0,05 0,59 ± 0,05 0,58 ±' 0,05 0,57 ± 0,05 0,54 ± 0,05 * 0,53 ± 0,05 * 0,50 ± 0,05 * 0,49 ± 0,05 * 0,48 ± 0,05 **

Примечание. Различия с исходными данными значимы при: * - р < 0,05; ** - р < 0,01.

При сравнении пациентов, которые получали лазерное лечение в зависимости от стадии ПОУГ, получены следующие результаты: у пациентов второй группы с начальной стадией ПОУГ исходно острота зрения составила

0,67 ± 0,05, уровень ВГД 26,2 ± 0,46 мм рт. ст., сумма границ поля зрения по 8 меридианам в градусах 432 ± 7. Через 3 месяца наблюдения у пациентов второй группы зрительные функции не изменились. Через 12 месяцев наблюдения у пациентов второй группы острота зрения ухудшилась на 10% и составила с 0,67 ±0,05 до 0,60 ±0,04 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 14% с 26,2 ± 0,46 до 21,2 ± 0,38 мм рт. ст. (р < 0,001), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 4% с 432 ± 7 до 416 ± 6 градусов (р > 0,05). Через 24 месяца у пациентов второй группы острота зрения снизилась на 19% с 0,67 ±0,05 до 0,54 ±0,04 (р<0,05), уровень ВГД уменьшился на 15% с 26,2 ± 0,46 до 22,2 ± 0,31 мм рт. ст. (р < 0,001), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 10% с 432 ± 7 до 386 ± 8 градусов (р < 0,001). Через 36 месяцев наблюдения у пациентов второй группы острота зрения снизилась на 28% и составила с 0,67 ± 0,05 до 0,48 ± 0,05 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 14% с 26,2 ± 0,46 до 22,5 ± 0,28 мм рт. ст. (р <0,001), сумма границ поля зрения по 8 меридианам изменилась на 12% с 432 ± 6,7 до 378 ± 8 градусов (р < 0,001).

Таблица 5

Динамика изменения уровня ВГД у больных ПОУГ, получавших лазерное лечение

Стадия заболевания Уровень ВГД по периодам, месяцы

нач. 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

! ! Начальная | 1 ! 26,2 ± 0,54 26,2 ± 0,46 25,3 ± 0,60 20,5 ± 0,34 21,2 ± 0,38 *** 22,0 ± 0,41 21,7 ± 0,33 *** 21,9 ± 0,32 *** 22,2 ± 0,31 *** 22,4 ± 0,30 *** 22,7 ± 0,37 22,2 ± 0,30 *** 22,5 ± 0,28 ***

Раз витая

| Далеко-| зашед-1 шая

Среднее 26,2 ± 0,54 26,1 ± 0,46 25,3 ± 0,60 20,5 ± 0,34 21,2 ± 0,38 *** 22,0 ± 0,41 *** 21,7 ± 0,33 *** 21,9 ± 0,32 *** 22,2 ± 0,31 *** 22,5 ± 0,30 *** 22,7 ± 0,37 *** 22,3 ± 0,30 22,5 ± 0,28 ***

Примечание. *** - различия с исходными данными значимы при р < 0,001.

Стадия заболевания СГПЗ по периодам, месяцы

нач. 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

к « 432 432 426 420 416 412 403 395 388 384 381 380 378

2 5 К ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

7 7 7 6 6 6 * 7 ** 7 ♦** 8 9 *** 8 *** 8 *** 8 ***

1 | Развитая

1 Далекоза-шедшая

432 432 426 420 416 412 403 395 388 384 381 380 378

м ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

О а, и 7 7 7 6 6 6 * 7 ** 7 *** 8 9 8 *** 8 8 ***

Примечание. ■ Различия с исходными данными значимы при: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.

Динамика зрительных функций и уровня внутриглазного давления в течение 36 месяцев наблюдения у пациентов, получавших хирургическое лечение: исходно острота зрения составила 0,50 ± 0,04, сумма границ поля зрения по 8 меридианам в градусах 357 ± 16, уровень ВГД 27 ± 0,53 мм. рт. ст.

Через 3 месяца наблюдения у пациентов третьей группы зрительные функции не изменились. Через 12 месяцев наблюдения у пациентов третьей группы острота зрения изменилась на 28% и составила с 0,50 ± 0,04 до 0,36 ±0,04 (р<0,05), уровень ВГД снизился на 21% с 27 ± 0,53 до 21,5 ±0,53 ммрт. ст. (р< 0,001), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 11% с 357 ± 16 до 319 ± 18 градусов (р < 0,05). Через 24 месяца у пациентов третьей группы острота зрения ухудшилась на 46 % с 0,50 ± 0,04 до 0,27 ±0,04 (р< 0,001), уровень ВГД снизился на 23% с 27 ±0,53 до

20,9 ±0,41 ммрт. ст. (р < 0,001), сумма границ поля зрения по 8 меридианам ухудшилась на 22% с 357 ±16 до 277 ±18 градусов (р < 0,001). Через 36 месяцев наблюдения у пациентов третьей группы острота зрения ухудшилась на 60% с 0,50 ± 0,04 до 0,20 ± 0,03 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 21% с 27 ± 0,53 до 21,5 ± 0,31 мм рт. ст. (р < 0,001), сумма границ поля зрения по 8 меридианам изменилась на 21% с 357 ±16 до 283 ±20 градусов (р< 0,001).

У пациентов третьей группы с начальной стадии заболевания: острота зрения составила 0,63 ± 0,09, уровень ВГД 26,2 ± 1,16 мм рт. ст., сумма границ поля зрения по 8 меридианам 459 ± 8 градусов. Через 3 месяца наблюдения у пациентов зрительные функции не изменились. Через 12 месяцев наблюдения у пациентов третьей группы в начальной стадии острота зрения ухудшилась на 9% с 0,63 ± 0,09 до 0,57 ± 0,08 (р< 0,05), уровень ВГД снизился на 19% с 26,2 ± 1,16 до 22,6 ± 1,06 мм рт. ст. (р < 0,05), СГПЗ ухудшилась на 6% с 459 ±8 до 429 ±13 градусов (р<0,05). Через 24 месяца у пациентов третьей группы острота зрения ухудшилась на 19% с 0,63 ±0,09 до 0,51 ±0,07(р< 0,05), уровень ВГД снизился на 18% с 26,2 ±1,16 до 21,4 ± 1,02 мм рт. ст. (р < 0,01), СГПЗ ухудшилась на 17% с 459 ± 8 до 379 ± 14 градусов (р < 0,001). Через 36 месяцев наблюдения у пациентов третьей группы острота зрения ухудшилась на 35% с 0,63 ± 0,09 до 0,41 ± 0,07 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 20% и составил 21,1 ± 0,47 мм рт. ст. (р < 0,001), СГПЗ изменилась на 23% с 459 ± 8 до 355 ± 21 градусов (р < 0,05).

У пациентов третьей группы с развитой стадией ПОУГ исходно острота зрения составила 0,50 ± 0,06, уровень ВГД 27,0 ± 0,71 мм. рт. ст., сумма границ поля зрения по 8 меридианам в градусах 376 ± 17. Через 3 месяца наблюдения у пациентов третьей группы зрительные функции не меняются. Через 12 месяцев наблюдения у пациентов третьей группы острота зрения ухудшилась на 32% с 0,50 ± 0,06 до 0,34 ± 0,05 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 18% с 27,0 ± 0,71 до 21,3 ± 0,90 мм рт. ст. (р < 0,05), СГПЗ ухудшилась на 12% и составила 331 ±223 градуса (р < 0,01). Через 24 месяца острота зрения ухудшилась на 56% с 0,50 ± 0,06 до 0,22 ± 0,03 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 20 % с 27,0 ± 0,71 до 21,1 ± 0,53 мм рт. ст. (р < 0,05), СГПЗ ухудшилась на 15% с 376 ± 17 до 321 ±21 градусов (р < 0,05). Через 36 месяцев наблюдения у пациентов третьей группы с развитой стадией ПОУГ острота зрения ухудшилась на 68% с 0,50 ±0,06 до 0,16 ±0,02 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 20% и составил с 27,0 ± 0,71 до 21,1 ± 0,58 мм рт. ст. (р < 0,05), СГПЗ ухудшилась на 36% с 376 ± 17 до 295 ± 23 градусов (р < 0,05).

У пациентов третьей группы с далекозашедшей стадией ПОУГ исходно острота зрения составила 0,36 ±0,07, уровень ВГД 27,6 ± 1,05 мм. рт. ст., СГПЗ в градусах 235 ± 23. Через 3 месяца наблюдения зрительные функции не изменились. Через 12 месяцев наблюдения у пациентов этой подгруппы острота зрения ухудшилась на 53% с 0,36 ± 0,07 до 0,17 ± 0,05 (р < 0,05), уровень ВГД снизился на 25% с 27,6 ± 1,05 до 20,8 ± 0,83 мм рт. ст. (р < 0,05), СГПЗ ухудшилась на 21% с 235 ± 23 до 185 ± 23 градусов (р < 0,05). Через 24 месяца

острота зрения ухудшилась на 75% с 0,36 ± 0,07 до 0,09 ± 0,03 (р < 0,01), уровень ВГД снизился на 24% с 27,6 ±1,05 до 21,05 ± 0,65 мм рт. ст. (р<0,05), СГПЗ ухудшилась на 45% с 235 ±23 до 130 ± 21 градусов (р<0,01). Через 36 месяцев у пациентов третьей группы с далекозашедшей стадией глаукомы острота зрения ухудшилась на 89% с 0,36 ± 0,07 до 0,04 ± 0,01 (р < 0,001), уровень ВГД снизился на 19% с 27,6 ±1,05 до 22,41 ± 0,51 мм рт. ст.(р < 0,05), СГПЗ ухудшилась на 64% с 235 ± 23,3 до 83,7 ± 20,5 градусов (р < 0,001).

Таблица 7

Динамика изменения остроты зрения у больных ПОУГ, получавших хирургическое лечение

ье ^ 2 а Й- и « 1 О 1 Острота зрения по периодам, месяцы

и п» ГО нач. 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

' § 0,63 0,63 0,61 0,59 0,57 0,57 0,53 0,54 0,51 0,50 0,45 0,44 0,41

л 1 ■ ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

¡т> и я 0,09 0,09 0,09 0,08 0,09 0,08 0,09 0,08 0,08 0,08 0^08 0,08 0,07

§ 0,50 0,50 0,50 0,41 0,34 0,32 0,36 0,27 0,22 0,17 0,17 0,16 0,16

н Я ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

а л 0,06 0,06 0,06 0,05 0,05 * 0,04 * 0,04 * 0,04 ** 0,04 *** 0,02 *** 0,02 *** 0,02 *** 0,02 ***

а ч <0 0,36 0,36 0,32 0,24 0,17 0,14 0,14 0,10 0,09 0,07 0,04 0,04 0,04

3 « ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

о « о й п 0,08 0,08 0,07 0,06 0,06 * 0,04 ** 0,04 ** 0,03 ** 0,03 ** 0,03 *** 0,01 *** 0,01 *** 0,01 ***

0> о Ч 0,50 0,50 0,49 0,41 0,36 0,34 0,34 0,29 0,27 0,24 0,21 0,21 0,20

± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

(и о. и 0,04 0,04 0,04 0,04 0,04 * 0,04 ** 0,04 ** 0,04 *** 0,04 *** 0,04 0,03 *** 0,03 *** 0,03

Примечание. Различия с исходными данными значимы при: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** -р< 0,001.

Стадия заболевания 1 1 Уровень ВГД по периодам, месяцы

нач. 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

26,2 25,0 23,9 24,1 22,6 20,4 20,7 22,3 21,6 21,5 21,0 20,6 21,1

§ я ± ■ ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

§ 1,17 1,21 1,23 1,01 1,06 0,86 0,93 1,40 1,02 0,66 0,56 0,50 0,48

X * *** #** * ** ** *** *** ***

27,0 26,6 22,6 22,1 21,3 20,4 21,1 20,8 21,1 21,1 20,5 20,9 21,1

Развитая _ ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

0,71 0,72 0,98 0,79 0,91 0,57 0,85 0,70 0,59 0,53 0,53 0,58 0,58

*** *** *** *** *** *** *** *** ***

27,6 27,6 21,4 21,4 20,8 20,4 20,6 20,8 21,0 21,1 21,4 21,8 22,4

3 ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

м В м п О 1,06 1,09 0,96 1,03 0,84 0,70 0,73 0,71 0,65 0,57 0,47 0,55 0,52

*** *** *** * * + *** *** *** *** *** **#

И ¡и I

27,0 26,3 22,5 22,5 21,5 20,5 20,8 21,2 20,9 21,2 21,0 21,1 21,5

± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

<и си Я 0,54 0,56 0,60 0,54 0,53 0,38 0,47 0,52 0,41 0,32 0,30 0,32 0,31

ч и я, и *** *** *** *** *** *** *** *** *** ***

Примечание. Различия с исходными данными значимы при: * - р < 0,05; ** -р < 0,01; ***-р< 0,001.

- - -'■■ Стадия заболевания СГПЗ по периодам, месяцы

нач. 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36

1 3 459 459 449 441 429 422 414 386 379 366 358 357 355

± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

й .8 ж 8 8 11 12 13 12 14 13 14 17 21 21 21

* * * ** *** *** *** *** ***

376 376 364 354 331 349 341 322 322 327 304 289 295

§ ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

я 17 17 17 18 23 17 18 21 21 20 23 24 23

* * * * ** **

ь 235 235 226 210 185 180 161 140 130 116 94 84 84

Й я ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ±

ё а «> Д ' 23 23 25 24 23 25 24 21 21 23 20 21 20

* ** ** *** *** **

о 357 357 346 335 319 313 305 283 277 270 252 245 283

<и Я ' ее ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ' ±

В а О 16 16 16 . 17 18 17 18 18 18 19 20 20 20

| * 1 ** *** *** *** *** ***

Примечание. Различия с исходными данными значимы при: * - р <0,05; ** -р < 0,01; *** -р <0,001.

Существует корреляционная связь ухудшения зрительных функций в зависимости от стадии глаукомного процесса, что свидетельствует о необходимости лечения ПОУГ на ранних стадиях. Об этом свидетельствуют данные нашего исследования при сравнении ухудшения зрительных функций у пациентов трех групп в зависимости от стадии ПОУГ.

Более благоприятно протекает заболевание в начальной стадии независимо от вида проведенного лечения; в развитой стадии заболевания ухудшение зрительных функций более существенное и с переходом в далекозашед-шую стадию течение заболевания принимает неблагоприятный характер; зрительные функции пациента ухудшаются более чем наполовину независимо от вида лечения.

Так, в начальной стадии ПОУГ через 12 месяцев при консервативном лечении острота зрения ухудшается на 8%, при лазерном на 10%, при хирургическом на 9%; СГПЗ ухудшается при консервативном лечении на 5%, при лазерном на 4%, при хирургическом на 6%; уровень ВГД при консервативном лечении повышается на 3%, при лазерном снижается на 14%, при хирургическом снижается на 19%. В начальной стадии ПОУГ через 24 месяца при консервативном лечении острота зрения ухудшается на 18%, при лазерном на 19%, при хирургическом на 19%; СГПЗ ухудшается при консервативном лечении на 9%, при лазерном на 10%, при хирургическом на 17%; уровень ВГД при консервативном лечении повышается на 4%, при лазерном снижается на 15%, при хирургическом снижается на 18%. В начальной стадии ПОУГ через 36 месяцев при консервативном лечении острота зрения ухудшается на 27%, при лазерном на 28%, при хирургическом на 35%; СГПЗ ухудшается при консервативном лечении на 14%, при лазерном на 12%, при хирургическом на 23%; уровень ВГД при консервативном лечении повышается на 5%, при лазерном снижается на 14%, при хирургическом снижается на 20% по сравнению с исходными данными.

У всех пациентов, независимо от вида проводимого лечения, превалировало сочетание ПОУГ с такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Количество пациентов без общесоматической патологии было минимальным. Установлено, что у пациентов ПОУГ, которым проводилось консервативное, лазерное или хирургическое лечение, наличие таких обменных и сосудистых заболеваний, как сахарный диабет (СД) и гипертоническая болезнь (ГБ), оказывает отрицательное влияние на течение заболевания и ухудшение зрительных функций у этих пациентов происходит быстрее, чем при отсутствии соматических заболеваний. При сочетании ПОУГ с сахарным диабетом и гипертонической болезнью у пациентов, получавших консервативное лечение через 36 месяцев острота зрения ухудшается на 41%, уровень ВГД повышается на 11%, СГПЗ сужаются на 33%, при отсутствии соматической патологии при консервативном лечении острота зрения снижается на 27%, уровень ВГД повышается на 9%, СГПЗ ухудшаются на 23%. При лазерном лечении у пациентов ПОУГ с сахарным диабетом и гипертонической болезнью через 36 месяцев острота зрения ухудшается на 33%, уровень ВГД снижается на 12%, СГПЗ сужаются на 11%, при отсутствии соматической патологии при лазерном лечении острота зрения снижается на 24%, уровень ВГД снижается на 9%, СГПЗ сужаются на 7%. При хирургическом лечении у пациентов ПОУГ с сахарным диабетом и гипертонической болезнью через 36.месяцев острота зрения ухудшается на 65%, уровень ВГД снижается на 21%,

ВЫВОДЫ

1. В условиях длительного диспансерного наблюдения у 100% пациентов с первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение имеет место ухудшение зрительных функций.

2. Первые 3 месяца после проводимого лечения нет отрицательной динамики зрительных функций, даже в группе после фистулизирующих операций при отсутствии у них интра-и-послеоперационных осложнений.

3. Снижение остроты зрения больше всего отмечено в хирургической группе пациентов за счёт прогрессирования катаракты; у пациентов, получавших консервативное и лазерное лечение изменения остроты зрения идентичные. Изменения СГПЗ наиболее значительны у пациентов, получавших консервативное лечение, так как, не всегда достигается «давление цели» и не соблюдается «режим закапывания» капель.

4. Наилучшие результаты лечения пациентов с ПОУГ получены в начальной стадии заболевания во всех группах. За 36 месяцев в начальной стадии заболевания острота зрения снижается на 30%, суммарные границы поля зрения ухудшаются на 16%.

5. На течение первичной открытоугольной глаукомы наибольшее влияние оказывают такие соматические заболевания, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет: ухудшение зрительных функций у таких пациентов происходит в два раза быстрее, чем у пациентов без сопутствующей патологии.

6. При диспансерном наблюдении за пациентами ПОУГ самым распространённым и долгосрочным остаётся консервативное лечение. Хирургическое лечение чаще проводится у пациентов с далекозашедшей стадией заболевания, что само по себе предопределяет неблагоприятный клинический прогноз.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В условиях длительного диспансерного наблюдения за пациентами ПОУГ необходим индивидуальный и дифференцированный подход. При проведении любого из видов лечения в течение первых 6 месяцев зрительные функции не ухудшаются.

2. При назначении пациентам ПОУГ любого из видов лечения следует учитывать, что наилучшие результаты достигаются в начальной стадии заболевания и необходимо активнее назначать лазерное или хирургическое лечение.

3. На течение первичной открытоугольной глаукомы наибольшее влияние оказывают такие соматические заболевания, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет, поэтому при диспансерном наблюдении следует выделять в группу риска по значительному ухудшению зрительных функций пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Куликова Н.К., Алексеев В.Н. Оценка стабилизации процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение // Глаукома, 2009. - № 2.- С. 30-32.

2. Куликова Н.К., Алексеев В.Н., Чекурова JI.B. Сравнительный анализ стабилизации процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение // Глаукома и другие заболевания глаз: Сборник научных трудов региональной конференции «Глаукома: теория и практика» - СПб, 2008. - С. 67-70.

3. Куликова Н.К., Алексеев В.Н.Прогнозирование исхода хирургического лечения // Глаукома: теории, тенденции, технологии. Материалы VII международной конференции - Москва, 2008. - С. 9-17.

4. Куликова Н.К., Алексеев В.Н. Сравнительная оценка стабилизации процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение // Материалы научно-практической конференции «Исследования и разработки по приоритетным направлениям в медицине». СПб, СПбГМА им. И.И. Мечникова - 2008. -С. 9-11.

Формат 60x84/16 Заказ № 246

Подписано в печать 11. 03.10

Обьем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Типография ВМА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6.

 
 

Оглавление диссертации Куликова, Наталья Константиновна :: 2010 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ (обзор литературы).

Глава 2. ПРОГРАММА, МЕТОДИКА И ОРГАНИЗАЦИЯ КЛИНИКО

СТАТИСТИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ПОУГ И ОСОБЕННОСТИ ДИНАМИКИ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ЛЕЧЕНИЯ.

3.1. Исследование первой группы пациентов, получавшей консервативное лечение.

3.2. Исследование второй группы, получавшей лазерное лечение.

3.3. Исследование третьей группы, получавшей хирургическое лечение.

Глава 4. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ.

4.1. Социальные особенности больных ПОУГ.

4.2. Зрительные функции и внутриглазное давление пациентов.

4.3. Влияние соматических заболеваний на течение первичной открытоугольной глаукомы при использовании различных видов лечения.

Глава 5. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО

ЛЕЧЕНИЯ.

 
 

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Куликова, Наталья Константиновна, автореферат

Актуальность проблемы.

Традиционно высокий интерес офтальмологов к глаукоме в немалой степени обусловлен ее медико-социальной значимостью. Установлен значительный рост заболеваемости глаукомой в нашей стране за последние 10 лет с 0.17 до 0.47% от численности населения и уровня первичной инвалидности с 0.017 до 0.081% от численности населения.

Усугубилась тяжесть первичной инвалидности, в структуре которой контингент инвалидов первой и второй групп увеличился с 60 до 85% преимущественно вследствие позднего направления на медико-социальную экспертизу (в 74% случаев — III и IV стадия заболевания). Установлена насущная необходимость в реабилитации больных глаукомой, в том числе в 53% случаев - медицинской, в 72%- профессиональной, в 91%- социальной [76,77,78].

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является наиболее частой формой глаукомы и составляет по разным оценкам от 50 до 70%о. Она же - одна из главных причин слабовидения и слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах, и, несмотря на достигнутые успехи в ее лечении, более половины больных продолжают терять зрительные функции.

Первичная открытоугольная глаукома является важной медико-социальной проблемой в офтальмологии в силу большой распространенности заболевания, высокого процента инвалидности по зрению и значительных финансовых затрат на медикаментозное лечение в течение многих лет [70].

Постоянные наблюдения в течение длительного времени за динамикой зрительных функций у больных ПОУГ приводят к выводу об отсутствии прогресса в борьбе с этим заболеванием. Действительно, хроническое течение болезни, необоснованность некоторых, казалось бы, традиционных подходов к лечению и значительное количество печальных исходов заставляют сдержанно относиться к оценке успехов в преодолении последствий заболевания.

Некоторые успехи в современном медикаментозном, лазерном и хирургическом гипотензивном лечении ПОУГ не дают, тем не менее, возможности надежно прогнозировать его отдаленные функциональные результаты [13]. Нормализация внутриглазного давления не всегда может обеспечить стабилизацию глаукомного процесса, зрительных функций.

Выбор тактики ведения больных ПОУГ является наиболее важным и сложным этапом диспансерного наблюдения. До настоящего времени отсутствуют методики, позволяющие с высокой долей вероятности определить характер исхода используемого лечения у больных с ПОУГ.

Сравнительная оценка стабилизации процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой при консервативном, лазерном или хирургическом лечении является важной задачей офтальмологии. Всё выше изложенное обуславливает актуальность данной работы.

Цель работы - изучение стабилизации глаукомного процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение в условиях длительного диспансерного наблюдения.

Для достижения поставленной цели определены следующие задачи:

- изучить динамику и причины ухудшения остроты зрения и поля зрения у больных ПОУГ, получавших консервативное лечение в условиях длительного диспансерного наблюдения;

- изучить динамику и причины ухудшения остроты зрения и поля зрения у больных ПОУГ после лазерного лечения в условиях длительного диспансерного наблюдения;

- изучить динамику и причины ухудшения зрительных функций у больных ПОУГ, получавших хирургическое лечение в условиях длительного диспансерного наблюдения;

- выявить сроки ухудшения зрительных функций в условиях консервативного, лазерного или хирургического лечения и дать их сравнительную характеристику;

- проанализировать характер течения глаукомного процесса при соматической патологии (гипертоническая болезнь и сахарный диабет).

Научная новизна исследования состоит в том, что проанализирована динамика зрительных функций и уровня внутриглазного давления у пациентов ПОУГ в течение 36 месяцев, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение.

Проведена сравнительная оценка динамики зрительных функций и уровня ВГД при консервативном, лазерном и хирургическом методах лечения пациентов ПОУГ в течение 36 месяцев с интервалом в три месяца. Проведён анализ и даны рекомендации в отношении эффективности каждого вида лечения. Дан анализ влияния сопутствующей патологии на течение ПОУГ при различных видах лечения.

Практическая значимость работы определяется результатами исследования, позволяющими выявить особенности течения ПОУГ при использовании современных методов лечения. Представлена сравнительная оценка влияния методов лечения на зрительные функции и уровень внутриглазного давления в течение 36 месяцев. Изучено влияние сопутствующей патологии на течение ПОУГ. Представленные материалы позволили дополнить сведения о характере течения глаукомного процесса при консервативном, лазерном или хирургическом видах лечения в отдалённые сроки наблюдения.

Апробация материалов исследования.

Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на:

- научно-практической конференции «Исследования и разработки по приоритетным направлениям в медицине» (Санкт-Петербург, 2008г.);

- научно-практической конференции офтальмологов Северо-Запада «Глаукома: теория и практика» (Санкт-Петербург, 2008г., 2009г.);

- VII международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (Москва, 2008г.).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Сроки ухудшения зрительных функций у больных ПОУГ после консервативного, лазерного или хирургического находятся в зависимости от уровня офтальмотонуса.

2. Эффективность консервативного, лазерного или хирургического лечения зависит от стадии глаукомного процесса. Наилучшие результаты в условиях длительного диспансерного наблюдения отмечены в начальной стадии.

3. При диспансеризации больных ПОУГ необходим дифференцированный подход с выделением групп риска по соматической патологии (гипертоническая болезнь и сахарный диабет).

Структура и объём диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, отражающих собственные клинические исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 119 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц, 18 рисунков. Указатель литературы содержит 225 источников, из их числа 123 — на русском и 102 - на иностранных языках.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительная оценка стабилизации процесса у больных с первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное и хирургическое лечение"

ВЫВОДЫ

1. В условиях длительного диспансерного наблюдения у 100% пациентов с ПОУГ, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение имеет место ухудшение зрительных функций.

2. Первые 6 месяцев после проводимого лечения нет отрицательной динамики зрительных функций, даже в группе после фистулизирующих операций при отсутствии у них интра-и-послеоперационных осложнений.

3. Снижение остроты зрения больше всего отмечено в хирургической группе пациентов за счёт прогрессирования катаракты; у пациентов, получавших консервативное и лазерное лечение изменения остроты зрения идентичные. Изменения СГПЗ наиболее значительны у пациентов, получавших консервативное лечение, так как, не всегда достигается «давление цели» и не соблюдается «режим закапывания» капель.

4. Наилучшие результаты лечения пациентов с ПОУГ получены в начальной стадии заболевания во всех группах. За 36 месяцев в начальной стадии заболевания острота зрения снижается на 30%, суммарные границы поля зрения ухудшаются на 16%.

5. На течение первичной открытоугольной глаукомы наибольшее влияние оказывают такие соматические заболевания, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет: ухудшение зрительных функций у таких пациентов происходит в два раза быстрее, чем у пациентов без сопутствующей патологии.

6. При диспансерном наблюдении за пациентами ПОУГ самым распространённым и долгосрочным остаётся консервативное лечение. Хирургическое лечение чаще проводится у пациентов с далекозашедшей стадией заболевания, что само по себе предопределяет неблагоприятный клинический прогноз.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В условиях длительного диспансерного наблюдения за пациентами ПОУГ необходим индивидуальный и дифференцированный подход. При проведении любого из видов лечения в течение первых 6 месяцев зрительные функции не ухудшаются.

2. При назначении пациентам ПОУГ любого из видов лечения следует учитывать, что наилучшие результаты достигаются в начальной стадии заболевания и необходимо активнее назначать лазерное или хирургическое лечение.

3. На течение первичной открытоугольной глаукомы наибольшее влияние оказывают такие соматические заболевания, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет, поэтому при диспансерном наблюдении следует выделять в группу риска по значительному ухудшению зрительных функций пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Куликова, Наталья Константиновна

1. Алексеев В.Н. Осложнения и причины неудач хирургии глаукомы (прогноз, профилактика, лечение): автореф. дис. . д-ра мед. наук/ В.Н. Алексеев. М., 1988. - 33 с.

2. Анисимова С.Ю. Некоторые аспекты прогнозирования течения первичной открытоугольной глаукомы / С.Ю. Анисимова // Клин, офталь-мол. 2005. - Т. 6, № 2. - С. 57.

3. Анисимова С.Ю. Комплексное лечение глаукоматозной нейропа-тии / С.Ю. Анисимова, А.Н. Тур, С.И. Анисимов // Глаукома. 2007. -№ 3. - С. 11-15.

4. Антонов А.А. Биомеханика фиброзной оболочки глаза: современные методы диагностики, клиническое значение / А.А. Антонов // Глаукома.-2005,-№4.-С. 18-21.

5. Арутюнян Л.Л. Роль биомеханических свойств глаза в определении целевого давления / Л.Л. Арутюнян // Глаукома. — 2002. № 1. — С. 20— 22.

6. Арутюнян Л.Л. Вязкоэластические свойства роговицы при первичной открытоугольной глаукоме / Л.Л. Арутюнян, В.П. Еричев, О.М. Филиппова // Глаукома. 2005. - №. 3. - С. 36-39.

7. Астахов Ю.С. Современные направления в изучении гемодинамики при глаукоме / Ю.С. Астахов, О.А. Джалиашвили // Офтальмол. журн. -1990. -№3.- С. 179-183.

8. Афендулова И.С. Влияние психо-эмоционального стресса на развитие первичной глаукомы / И.С. Афендулова, И.А. Захарова // Глаукома. — 2006.-№4.-С. 10-15.

9. Бакшинский П.П. Особенности глазной микроциркуляции у больных первичной открытоугольной глаукомой до операции и в раннем послеоперационном периоде // Глаукома. 2007. - № 2. - С. 11-13.

10. Бакшинский П.П. Вейвлет-анализ общей и глазной микрогемодинамики у больных первичной открытоугольной глаукомой / П.П. Бакшинский, А.Ю. Боголюбская, Г.А. Дроздова // Глаукома. 2005. -№ 3. - С. 7-9.

11. Балалин С.В. Применение азопта в лечение больных первичной открытоугольной глаукомой / С.В. Балалин // Глаукома. — 2004. № 2. — С. 15-16.

12. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы в практике офтальмологии / А.И. Богословский // Вестн. офталь-мол. 1982. - № 6. - С. 56-63.

13. Бранчевская С.Я. О влиянии гипертонической болезни на возникновение дисциркуляторно-трофических нарушений в диске зрительного нерва / А.И. Богословский // Офтальмол. журн. 1980. - № 6. - С. 352-353.

14. Бунин А.Я. Опыт длительного медикаментозного лечения больных открытоугольной глаукомой / А.Я. Бунин, В.Н. Ермакова // Вестн. офтальмол. 1981. -№ 2. - С. 14-16.

15. Бунин А.Я. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (экспериментально-клинические исследования) / А.Я.Бунин, В.Н. Ермакова, А.А. Филина // Вестн. офтальмол. — 1993.-№ 1.-С. 3-6.

16. Бунин А .Я. К проблеме патогенеза и лечения разновидностей первичной открытоугольной глаукомой / А.Я. Бунин, А.А. Яковлев // Глаукома. 2005. -№ 4. - С. 9-14.

17. Винецкая М.И. О возрастных изменениях содержания холестерина в крови больных первичной глаукомой / М.И. Винецкая, А.В. Супрун // Вестн. офтальмол. 1973. - № 2. - С. 46-49.

18. Водовозов A.M. Новый метод измерения толерантного ВГД при глаукоме / A.M. Водовозов, С.В. Балалин // Офтальмол. журн. — 1997. № З.-С. 157-161.

19. Вознесенский О.Н. Современные аспекты лечения атеросклероза / О.Н.Вознесенский, В.Н. Бобырёв, В.В. Малик // Врачеб. дело. 1984.-№8.-С. 4-10.

20. Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии / Сборник статей / под ред. проф. Е.И. Ковалевского. -М., 1973. 171 с.

21. Волканеску В.В. Распространенность гипертонической болезни и сахарного диабета в семьях пробандов с глаукомой / В.В. Волканеску, Г.Д. Головачёв // Вестн. офтальмол. 1986. - № 3. - С. 9-12.

22. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении / В.В. Волков. М.: Медицина, 2001. - 350 с.

23. Голубев С.Ю. Длительный приём бета-блокаторов при глаукоме -выбор и стоимость лечения осложнений / С.Ю. Голубев, А.В. Куроедов // Глаукома. 2007. - № 4. - С. 16-19.

24. Данчева Л.Д. Критерии оценки эффективности лечения глауком-ных больных / Л.Д. Данчева // Офтальмол. журн. 1981. - № 8. - С. 491495.

25. Добромыслов А.Н. Факторы клинического прогноза в диспансеризации больных начальной открытоугольной глаукомой: Физиология и патология внутриглазного давления / А.Н. Добромыслов, В.Н. Алексеев, М.А. Куглеев. М., 1987.-С. 18-21.

26. Должич Г.И. Сравнительная характеристика селективной и аргон-лазерной трабекулопластики при первичной открытоугольной глаукоме / Г.И. Должич, Е.Н. Осипова // Глаукома. 2007. - № 3. - С. 12-14.

27. Дубняк С.С. Медико-социальная характеристика больных первичной открытоугольной глаукомой трудоспособного возраста : дис. . канд. мед. наук / С.С. Дубняк. Красноярск, 1999. - 137с.

28. Егоров Е.А. Медикаментозная терапия глаукомы / Е.А. Егоров // РМЖ.- 1999.-Т. 7, № 1. С. 23-26.

29. Егоров Е.А. Современные аспекты гипотензивного лечения глаукомы / Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая // РМЖ. 2000. - Т. 8, № 3-4. - С. 1315.

30. Егоров Е.А. Консервативное и хирургическое лечение глаукома-тозной атрофии зрительного нерва: Физиология и патология внутриглазного давления / Е.А. Егоров, М.Б. Ефимова, Э.А. Пестова- М., 1980. — С. 143-148.

31. Еричев В.П. Сравнительная оценка гипотензивной эффективности (З-блокаторов / В.П. Еричев // Вестн. офтальмол. 1992. - № 3. - С. 25-27.

32. Еричев В.П. Бетаксолол как адекватная альтернатива неизбирательным бета-блокаторам / В.П. Еричев // Глаукома. — 2007. — № 3. С. 6— 9.

33. Еричев В.П. Клиническая оценка безопасности долгосрочного применения ксалатана / В.П. Еричев, JI.B. Якубова // Глаукома. 2005.-№ 1.-С. 17-18.

34. Еричев В.П. Оценка гипотензивной эффективности и безопасности азопта по результатам многоцентровых исследований / В.П. Еричев, О.М. Филиппова, Дж.Н. Ловпаче // Глаукома. 2007. - № 2. - С. 14-16.

35. Еричев В.П. Синдром «сухого» глаза и местная гипотензивная терапия глаукомы / В.П. Еричев, О.М. Филиппова, Дж.Н. Ловпаче // Глаукома. 2006. - № 2. - С. 13-15.

36. Ермакова В.Н. Сравнительная оценка эффективности и переносимости аналогов простагландина в фармакотерапии открытоугольной глаукомы / В.Н. Ермакова // Глаукома. 2003. - № 2. — С. 11-13.

37. Ермакова В.Н. Сравнительная оценка эффективности и переносимости проксокарпина и фотила / В.Н. Ермакова, М.Т. Иагорашвили // Глаукома. 2005. -№ 4. с. 31-34.

38. Ерошевский Т.И. О целесообразности консервативного, патогенетически ориентированного лечения глаукомы как общего патологического процесса / Т.И. Ерошевский, Н.И. Затулина, Т.С. Ильичёва // Офтальмол. журн. — 1981. — №> З.-С. 154.

39. Жабоедов Г.Д. Динамика зрительных функций больных глаукомой при лечении различными антиглаукоматозными препаратами / Г.Д. Жабоедов, А.В. Славнова, П.А. Федирко // Офтальмол. журнал. -1989.-№2.-С. 69-72.

40. Затулина Н.И. Глаукома как заболевание всего организма / Н.И. Затулина, Т.С. Ильичёва // Офтальмол. журн. 1976. - № 3. - С. 207211.

41. Затулина Н.И. Общность некоторых патогенетических звеньев первичной глаукомы и гипертонической болезни / Н.И. Затулина, Т.С. Ильичёва // Офтальмол. журн. 1976. - № 8. - С. 608-611.

42. Захарова Г.П. Сердечно-сосудистая система у больных первичной глаукомой по данным патологоанатомических вскрытий / Г.П. Захарова, П.Ф. Колитеевский // Вестн. офтальмол. 1975. - № 5. - С. 9-12.

43. Захарова И.А. Сравнительный анализ показателей офтальмотонуса и заболеваемости глаукомой городского и сельского населения / И.А. Захарова, И.С. Афендулова, Р.Ф. Хопина // Глаукома. 2004. - № 2. -С. 20-22.

44. Зубарева Т.В. Функциональное состояние симпато-адреналовой системы при первичной глаукоме / Т.В. Зубарева, З.М. Киселёва // Офталь-мол. журн. 1976. - № 6. - С. 428-431.

45. Иванов Д.Ф. Ближайшие и отдалённые результаты комплексного лечения открытоугольной глаукомы /Д.Ф. Иванов, А .Я. Карпович // Оф-тальмол. журн. 1990. - № 2. - С. 85-88.

46. Казарян А.А. Поражение колбочковой системы сетчатки при глаукоме / А.А. Казарян, A.M. Шамшинова, Н.С. Бургова // Глаукома. -2005.-№2.-С. 20-22.

47. Кац Д.В. Сравнительный анализ динамики офтальмотонуса и зрительных функций при использовании различных методов лечения первичной открытоугольной глаукомы / Д.В. Кац, М.И. Прокофьева, Э.М. Касимов // Клин, офтальмол. 2005. - Т. 6, № 2. - С. 69.

48. Кашинцева JI.T. Офтальмореографические исследования при гипертонической болезни и глаукоме / JI.T. Кашинцева, А.К. Кривицкий, В.В. Куров //Офтальмол. журн. 1975. -№ 5. - С. 175-176.

49. Кашинцева JI.T. Открытоугольная глаукома и общие сосудистые заболевания / JI.T. Кашинцева / /Офтальмол. журн. 1978. - № 2. - С. 109112.

50. Кашинцева JI.T. Открытоугольная глаукома как локальное проявление общих сосудистых изменений / JI.T. Кашинцева // Тезисы докладов VI Всесоюзного съезда офтальмологов. М., 1985. - Т. 2. - С. 37-38.

51. Кашинцева JI.T. Изменения офтальмотонуса и гидродинамики глаза при сахарном диабете в зависимости от характера его течения /

52. JI.T. Кашинцева, Л.В. Козина // Офтальмол. журн. 1986. - № 6. - С. 343346.

53. Ким Т.С. Прогнозирование клинического течения первичной открытоугольной глаукомы с помощью самообучающихся искусственных нейронных сетей / Т.С. Ким // Глаукома. 2007. - № 1. - С. 10-15.

54. Климова О.Н. Цветовая и контрастная чувствительность как критерий диагностики и оценки прогнозирования глаукомного процесса / О.Н. Климова, В.В. Страхов, С.М. Косенко // Глаукома. 2006. - № 4. -С. 20-23.

55. Козлов В.И. Совершенствование организации лечения глаукомы в условиях диспансеризации / В.И. Козлов, С.А. Сидоренко, Н.А. Спорова // Тезисы докладов VI Всесоюзного съезда офтальмологов. М., 1985. -Т. 2. - С. 70-72.

56. Козлов В.И. Связь центральной и регионарной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой / В.И. Козлов, С.В. Бутягин, С.Ю. Анисимова // Вестн. офтальмол. 1986. - № 1. - С. 15-18.

57. Корнилаева М.П. Малоинвазивная хирургия: нейропротекторный подход в лечении больных первичной глаукомой / М.П. Корнилаева // Глаукома. 2003. - № 4. - С. 8-10.

58. Краморенко Ю.С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы : автореф. дис. . д-ра мед. наук/ Ю.С. Краморенко. М., 1992. - 43 с.

59. Краснов М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме идефиците кровоснабжения / М.М. Краснов // Вестн. офтальмол. 1989. — №6.-С. 36-43.

60. Кривицкий А.К. Роль возрастных изменений гемодинамики в развитии открытоугольной глаукомы / А.К. Кривицкий, А.В. Артёмов // Офтальмол. журн. 1984. -№ 1. - С. 22-24.

61. Кривицкий А.К. Состояние каротидного сифона, сосудов переднего и заднего отделов глаза у больных атеросклерозом и открытоугольной глаукомой / А.К. Кривицкий, А.В. Артёмов // Офтальмол. журн. 1984.— № 8. - С. 477-479.

62. Кривицкий А.К. Функционально-морфологическая оценка состояния дренажной зоны глаза и различных отделов сосудистой системы организма у больных атеросклерозом / А.К. Кривицкий, А.В. Артёмов // Офтальмол. журн. 1985. - № 7. - С. 423-425.

63. Крыжановский Г.Н. Экспериментальное обоснование патогенетически направленной терапии глаукомы / Г.Н. Крыжановский, JI.T. Ка-шинцева, Е.М. Липовецкая // Офтальмол. журн. -1980. № 8. - С. 493-497.

64. Крыжановский Г.Н. Изучение возможностей профилактики глаукомы / Г.Н. Крыжановский, Л.Т. Кашинцева, Е.М. Липовецкая // Офтальмол. журн. -1987. № 4. - С. 233-236.

65. Куглеев М.А. Факторы риска в прогнозироваии течения открытоугольной глаукомы : автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1988. -20 с.

66. Кунин В.Д. Перфузионное давление глаза и его изменение в зависимости от стадии глаукомы и уровня офтальмотонуса / В.Д. Кунин // Глаукома. 2002. - № 1.-С. 10-15.

67. Кунин В.Д. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления / В.Д. Кунин, Т.А. Свирина // Глаукома. 2006. - № 2. - С. 19-21.

68. Куроедов А.В. Характеристика стоимости и структуры хирургического и консервативного лечения первичной открытоугольной глаукомы

69. А.В. Куроедов, С.В. Шишов, Н.В. Сольнов // Глаукома. 2003. - № 1. -С. 10-15.

70. Курыбаев А.А. Лазерное лечение первичной глаукомы / А.А. Курыбаев, B.C. Акопян, Т.С.Ильина // Вестн. офтальмол. 1982.-№ 5. - С. 18-22.

71. Курышева Н.И. Бетаксолол в лечении первичной глаукомы / Н.И. Курышева // Глаукома. 2005. - № 2. - С. 7-9.

72. Курышева Н.И. Механизмы повреждения зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме / Н.И. Курышева // Глаукома. -2006. №. 2. - С. 14-17.

73. Курышева Н.И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения : автореф. дис. д-ра мед. наук / Н.И. Курышева. М., 2001. - 43 с.

74. Курышева Н.И. Роль вазоспазма в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии / Н.И. Курышева, Н.Д. Нагорнова, Н.П. Чигованина // Глаукома. 2004. - № 2. - С. 18-20.

75. Либман Е.С. Подходы к оценке качества жизни офтальмологических больных / Е.С. Либман, М.Р. Гальперин, Е.Е. Гришина // Клин, офтальмол. 2002. - Т. 3, № 3. - С. 119-121.

76. Либман Е.С. Комплексная оценка распространённости глаукомы / Е.С. Либман, Е.А. Чумаева // Глаукома : материалы Всерос. конф. М., 1999.-С. 303-306.

77. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствии патологии органа зрения в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Тезисы докл. VII Всесоюз. съезда офтальмологов. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 209-214.

78. Листопадова Н.А. Анализ эффективности длительной монотерапии бета-блокаторами и дополнительной терапии простагландинами припервичной открытоугольной глаукоме / Н.А. Листопадова, О.А. Тугуши, Л.С. Агалакова // Глаукома. 2008. - № 2. - С. 22-24.

79. Логинова Н.Е. Результаты клинического действия механизма действия латанопроста у больных открытоугольной глаукомой и офтальмоги-пертензией / Н.Е. Логинова, Н.В. Косых, О.И. Лебедев // Глаукома. -2007.-№4.-С. 7-10.

80. Лоскутов А.И. К вопросу о точности и постоянстве соблюдения пациентами предписанного режима гипотензивной терапии / А.И. Лоскутов // Глаукома. 2007. - № 3. - С. 39-41.

81. Лоскутов А.И. Особенности кровотока в сосудах глаза на фоне инсулинзависимого сахарного диабета / А.И. Лоскутов, А.Н. Петрухин // Глаукома. 2007. - № 2. - С. 11-14.

82. Лоскутов А.И. Сравнение ксалатана и лазерной трабекулопласти-ки для контроля внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме / А.И. Лоскутов, Р.А. Ибатулин, Э.Э. Моисеенко // Глаукома. 2002. -№ 3. - С. 11-13.

83. Лоскутов А.И. Сравнительные характеристики двух ингибиторов карбоангидразы по их воздействию на гемоциркуляцию глаза / А.И. Лоскутов, А.Н. Петрухин, A.M. Выборнов // Глаукома. 2004. - № 3. - С. 11-13.

84. Лучик В.И. Анализ эффективности диспансерного лечения глау-комных больных, выявленных в начальной стадии заболевания / В.И. Лучик, Г.Д. Ловля, Н.Н. Астапова // Офтальмол. журн. -1989. № 1. - С. 2325.

85. Любимов Г.А. О точности измерения внутриглазного давления / Г.А. Любимов // Глаукома. 2007. - № 2. - С. 19-21.

86. Малишевская Т.Н. Опыт скрининговых исследований для ранней диагностики глаукомы / Т.Н. Малишевская, И.Г. Долгова // Глаукома. -2002. — № 4. — С. 11-12.

87. Матненко Т.Ю. Гемодинамика глаз больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от состояния брахиоцефальных артерий и уровня артериального давления / Т.Ю. Матненко, О.И. Лебедев // Глаукома. 2003. -№ 1. - С. 23-26.

88. Михайлова Е.В. Среднее кровяное давление при глаукоме / Е.В. Михайлова // Вестн. офтальмол. 1938. - Т. 13, № 1. - С. 78-86.

89. Мошетова JI.K. Особенности лечебной тактики при хирургическом лечении глаукомы у больных сахарным диабетом II типа / JI.K. Мошетова, И.Б. Алексеев, Е.В. Нестеренко // Глаукома. 2005. - № 1. — С. 3-5.

90. Мошетова JI.K. О тактике подхода к лечению больных глаукомой / JI.K. Мошетова, Ю.М. Корецкая // Клин, офтальмол. 2005. — Т. 6. — №2.-С. 78-80.

91. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмол. 1999. - № 4. - С. 3-6.

92. Нестерова А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения / А.П. Нестеров // Клин, офтальмол. 2000. - № 1. -С. 4-5.

93. Нестеров А.П. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров, А.Е. Егоров // Клин, офтальмол. — 2002. -№ 1.-С. 3-5.

94. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. М.: Медицина 2008.246 с.

95. Нестеров А.П. Глаукома: спорные проблемы, возможности консенсуса / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Тезисы докладов VIII Съезда офтальмологов России. М., 2005. - С. 142- 143.

96. Нестеров А.П. Классификация глаукомы / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Клиническая офтальмология. 2001. - Т. 2. - № 2. — С. 35 -47.

97. Нестеров А.П. Медикаментозное гипотензивное лечение глаукомы / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Клин, фармакология и терапия. 1994. -Т. 3, № 2. - С. 86-88.

98. Нестеров А.П. Роль факторов риска при диагностике открытоугольной глаукомы / А.П. Нестеров, И.Н. Черкасова // Вестн. офтальмол.-1987.-№5. -С. 18-20.

99. Орлов К.Х. Среднее динамическое кровяное давление при глаукоме / К.Х. Орлов // Казанский мед. журн. 1936. - №. 2. - С. 220-225.

100. Петров С.Ю. Оценка эффективности и переносимости препарата азопт в комбинации с 0,5% тимололом в терапии пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / С.Ю. Петров, Е.Н. Мостовой, И.Б. Кабанов // Глаукома. 2007. - № 2. - С. 8-10.

101. Потапова Н.В. Селективная лазерная трабекулопластика / Н.В. Потапова // Глаукома. 2006. - № 3. - С. 18-19.

102. Плюшко Д.Г. Медикаментозная терапия открытоугольной начальной глаукомы / Д.Г. Плюшко, Е.Г. Собко // Офтальмол. журн. 1989. — № 2. - С. 72-74.

103. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / Н.Н. Савицкий. JI. : Медицина, 1974.-С. 312.

104. Сазонов С .Я. Зависимость внутриглазного давления от общего кровяного давления / С.Я. Сазонов // Физиол. журн. СССР им. И.М. Сеченова. 1965. - № 5. - С. 585-592.

105. Сальникова К.Д. Офтальмодинамометрические показатели у больных сахарным диабетом в зависимости от офтальмоскопических данных и возраста / К.Д. Сальникова, А.Н. Медведев // Офтальмол. журн. -1983. -№ 5. -С. 282-284.

106. Светлова О.В. Биомеханические причины сравнительно низкой эффективности повторной лазерной трабекулопластики / О.В. Светлова,

107. B.А. Стегаев, С.Д. Пархомов // Глаукома. -2004. № 3. - С. 11-13.

108. Симакова И.Л. Анализ эффективности ксалатана влечении первичной открытоугольной глаукомы / И.Л. Симакова, Э.В. Бойко // Глаукома.-2005.-№ 1.-С. 27-29.

109. Скрипка В.П. Гидродинамические показатели и зрительные функции при первичной компенсированной глаукоме / В.П. Скрипка, А.Д. Попов // Вестн. офтальмол. 1976. - № 2. - С. 10-14.

110. Смирнов В.Б. Электронно-микроскопические исследования тра-бекулярной ткани глаза при первичной глаукоме: автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Б. Смирнов. М., 1975. - 25 с.

111. Ш.Соколов В.А. Особенности функциональной организации центральных отделов вегетативной нервной системы при первичной открытоугольной глаукоме / В.А. Соколов // Глаукома. -2004. — № 4. С. 11-13.

112. Степанова Е.А. Оценка кровоснабжения сосудов глаза и орбиты при различных вариантах течения глаукомы / Е.А. Степанова, О.И. Лебедев, Т.Ю. Матненко // Глаукома. 2005. - № 1. - С. 5-7.

113. Страхов В.В. Динамика изменения дефектов поля зрения после антиглаукомных операций / В.В. Страхов, В.В. Алексеев, Е.А. Ивенкова // Глаукома. 2008. - № 2. - С. 38-42.

114. Стукалов С.Е. Первичная глаукома, иммунитет и старение /

115. C.Е. Стукалов, И.А. Захарова. Воронеж, 1989. - 116 с.

116. Суркова В.К. О роли генетической предрасположенности к развитию первичной открытоугольной глаукомы / В.К. Суркова, А.З. Сафина, О.И. Оренбуркина // Глаукома. 2004. - № 2. - С. 58-59.

117. Тугуши О.А. Влияние латанопроста на качество жизни больного / О.А. Тугуши, А.В. Шляпужникова // Глаукома. 2006. - № 1. — С. 6-7.

118. Устинов С.Н. Исследование центрального и периферического поля зрения в ранней диагностике глаукомы / С.Н. Устинов // Глаукома. -2007. -№3.- С. 12-15.

119. Федотов А.А. Клинические проявления первичной открытоугольной глаукомы у больных с различными типами мозгового кровообращения / А.А. Федотов, В.А. Соколов, З.В. Матюнина // Глаукома. 2004. -№2.-С. 58-59.

120. Фёдоров С.Н. Гемодинамика глаза при глаукоме в зависимости от формы, стадии и степени компенсации процесса / С.Н. Фёдоров, В.В.Корчагин, Г. А. Шилкин // Офтальмол. журн.-1979. № 6.- С. 347350.

121. Фокин В.П. Анализ эффективности применения траватана в лечении первичной открытоугольной глаукомы / В.П. Фокин, С.В. Балалин // Глаукома. -2007. -№ 1.-С. 15-17.

122. Фокин В.П. О точности измерения внутриглазного давления / В.П. Фокин, С.В. Балалин // Глаукома. 2003. - № 2. - С. 28-29.

123. Фокин В.П. Определение целевого внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой / В.П. Фокин, С.В. Балалин // Глаукома. 2004. - № 1. - С. 37-38.

124. Ходыкина Н.П. Влияние траватана на суточные колебания мор-фометрических параметров зрительного нерва и внутриглазного давления у пациентов с первичной глаукомой / Н.П. Ходыкина, В.Я. Мельников // Глаукома. -2005. -№ 3. -С. 12-14.

125. Allen R. Medical management of glaucoma. In: Principles and practice of ophtyhalmology / R. Allen // Glaucoma / ed. by D.M. Albert, F. Jaco-biec.-Philadelphia, 1994. Vol. 3. - P. 1569-1588.

126. Alpha-tocophoperol derivaties in an experimenrtal model of filtering surgery / I. Pinalla, J. Larosa et al. // Ophthalmic. Res. 1999.- Vol. 31.-P. 440-445.

127. Alvarado J. Trabecular meshwork cellularity in POAG and nonglau-comatous normals / J. Alvarado, C. Mutphy, R. Juster // Ophthalmology. -1984.-Vol. 91.-P. 564-579.

128. Angle-closure glaucoma in an urban population in southern India. The Andhra Pradesh eye disease study / L. Dandona, R. Dandona, P. Mandal et al.//Ophthalmology. 2000. - Vol. 107.-P. 1710-1716.

129. Araie M. Effect of long-term topical betaxolol on tissue circulation in the iris and optic nerve head / M. Araie, K. Muta // Exp. Eye Res. 1997. -Vol. 64. - № 2. - P. 167-172.

130. Araie M. Influence of topical betaxolol and timolol on visual field in Japanese open-angle glaucoma patients / M. Araie, I. Azuma, Y. Kittazawa // Jpn. J. Ophthalmol. 2003. - Vol. 47, № 2. - P. 199-207.

131. Becker B. Retinal ganglion cells and neuroprotection for glaucoma/ B. Becker// Trans. Acad Ophtalmol. 1961. - Vol. 65. - P. 156-162.

132. Bergstrand I. Timolol increased ret retrobullbar flow velocities in untreated glaucoma eyes but not in ocular hypertension / I. Bergstrand, A. Heijl // Acta Ophthalmol. Scand. 2001. - Vol. 79. - P. 455-461.

133. Berrospi A. Betaxolol. A new beta-adrenergic blocking agent for treatment of glaucoma / A. Berrospi, H. Leubowitz // Arch. Ophthalmol. -1982. Vol. 100. - № 6. - P. 943-946.

134. Berry D. Betaxolol and timolol. A comparison of efficacy and side effects / D. Berry, E. Van Buskirk // Arch. Ophthalmol. 1984.- Vol. 102.-P. 42-45.

135. Bron A. Beta-blockers in the treatment of glaucoma: Pharmacotherapy in glaucoma / A. Bron, G. Chidlow ; ed. by S. Orgul, J. Flammer. Bern, Verlag Hans Huber, 2000. - P. 79-113.

136. Cairns J. Trabeculectomy. A surgical method of reduction intraocular pressure in chronic simple glaucoma without sub-conjunctival drainage ofaqueous humor / J. Cairns // Trans. Ophthalmol. Sac. UK. 1969. - Vol. 88. -P. 481-490.

137. Caldwell D. Effect of topical betaxolol in ocular hypertensive patient / D. Caldwell, C. Salisbury // Arch. Ophthalmol. 1984. - Vol. 102, № 4. -P. 539-540.

138. Chung HGinkgo biloba extract increases ocular blood flow velocity/ H. Chung, A. Yarris // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2003. - Vol. 110. - P. 359362.

139. Collignon N. Effect of topical betablockers on human retinal vessels diameters / N. Collignon // Int. Ophthalmol.- 1997-1998.- Vol.21, № 4.-P. 199-203.

140. Crowston J. Antimetabolite induced apoptosis in tenon's capsule fibroblasts / J. Crowston, A. Akbar // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. -Vol. 39.-P. 449-454.

141. Da Mata A. Management of uveitic glaucoma with Ahmed glaucoma valve implantation/ A. Da Mata, S. Burk // Ophthalmology.- 1999.-Vol. 106.-P. 2168-2172.

142. Dallinger SEffects of acetazolamide on choroidal blood flow/ S. Dallinger, B. Bobr, O. Findl // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 997-1001.

143. Damji K. Selective laser trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty: a postoperative randomized clinical trial / K. Damji // Br. J. Oplthal-mol.- 1999.-Vol. 83.-P. 718-722.

144. Daniels J. Human corneal epithelial cells require MMP-1 for HGF-mediated migration on collagen 1 / J. Daniels, G. Limb, P. Khaw // Invest. Opl-hthalmol. Vis. Sci. 2003. - Vol. 44. - P. 1048-1055.

145. Denk P. In vitro effect ascorbic acid on the proliferation of bovine scleral and Tennon's capsule fibroblasts / P. Denk, M. Knorr // Europ. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 8. - P. 37-41.

146. Dietlein Т. Morphology of the trabecular meshwork three years after erbium:Yag laser trabecular ablation / T. Dietlein // Ophthalmic Sur. Lasers. -2001.-Vol. 32.-P. 483-485.

147. Effect of dorzolamide timolol combination versus timolol 0,5% on ocular blood flow in patients with primart open-angla glaucoma / A. Harris, C. Jonescu-Cuypers, L. Kagemann et al. // Amer. J. Ophthalmol. 2001.-Vol. 132.-P. 490-495.

148. Effect of oral losartan potassium administration on intraocular pressure in normotensive and glaucomatous human subjects / C. Costaglio, M. Verlino, L. De Caprio et al. // Exp. Eye Res. 2000. - Vol. 71. - P. 167171.

149. Flammer J. Myocilin and glaucoma: facts and ideas / J. Flammer // In: Ocular Blood Flow. Basel : Karger, 1995. - P. 12-40.

150. Geijssen H.S. Studies on Normal Pressure Glaucoma /

151. H.S. Geijssen. Amstelveen : Kugler, 1991. -P. 12-16.

152. Goldberg I. Role of nitric oxide in the control of ocular blood flow /

153. Goldberg // Glaucoma in the 21th Century : Hartcourt Health Communications, Mosby Int. / eds. R. Weinreb, Y. Kitazawa, G. Krieglstein. London, 2000.-P. 4-8.

154. Goldmann H. Retinal and optic nerve head ischemic disorders and atherosclerosis: role of serotonin / H. Goldmann // Docum. Ophthalmol. -1951. № 5-6. - P. 278-320.

155. Gottanka J. Severity of optic nerve damage in eyes with POAG is correlated with changes in the trabecular meshwork / J. Gottanka, D. Johnson // J. Glaucoma. 1997. - Vol. 6. - P. 123-132.

156. Greenfield D. Endophtalmitis after filtering surgery with mitomycin-C / D. Greenfield, I. Suner, M. Miller // Arch. Ophthalmol. 1996. - Vol. 114. -№ 7. - P. 943-949.

157. Hayreh S. Retinal and optic nerve head ischemic disorders and atherosclerosis: role of serotonin / S. Hayreh // Prog. Retin. Eye. 1999.-Vol. 359.-P. 251-260.

158. Hayreh S.S. Microglia in the optic nerve head and the region of the parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma / S.S. Hayreh // Glaucoma — conception of the diseases /. // Invest. Opthalmol. //. Stuttgart, Tieme, 1993. P. 104-137.

159. Hester R. The direct vascular relaxing action of Betaxolol, carteolol and timolol in porcine long posterior ciliary artery / R. Hester, Z. Chen // Surv. Ophthalmol. 1994.-Vol. 38.-P. 125-134.

160. Hoste A. Ca2+ channel blocking activity of propranolol and betaxolol in isolated bovine retinal microartery / A. Hoste, S. Sys // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol. 32. - P. 390-396.

161. Human optic nerve head astrocytes as a target for endothelin-1/ G. Prassana, R. Krishnamoorthy, A. Clark et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - Vol. 43. - P. 2704-2713.

162. Hydrostatic pressure stimulates synthesis of elastin in cultured optic nerve head astrocytes / M. Hernandez, J. Pena et al. // Glia. 2000. -Vol. 32.-P. 122-136.

163. Increased matrix metalloproteinase gene-expression in mononuclear blood cells of normal-tension glaucoma patients / O. Golubnitschaia, K. Yeg-hiazaryan, R. Liu et al. // J. Glaucoma (submitted). P. 295-342.

164. Kass M. Compliance with topical timolol treatment / M. Kass // Amer. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 103. - P. 329.

165. Kazakos D. Ocular pulse amplitude in primary open angle glaucoma patients on brimonidine / D. Kazakos, K. Schmidt, A. Bernd // ARVO abstract, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - P. 134.

166. Khaw P., Chang L. Antifibrotic agents in glaucoma surgery / P. Khaw, L. Chang // Oplhthalmology : a practical Textbook / eds. D. Duker, M. Yanoff. London : Chuchill Livingston, 2003. -P. 187-195.

167. Kooner K. The cost of antiglaucoma medications / K. Kooner, T. Zimmerman // Ann. Oplhthalmol. 1987. - Vol. 19. - P. 327-328.

168. Lama P. Systemic adverse effects of beta-adrenergic blockers: an evidence-based assessment / P. Lama // Amer. J. Ophthalomol. 2002. -Vol. 134.-P. 749-760.

169. Li J. Modulation of pre-mRNA splicing and protein production of fi-bronectin by TGF-b2 in porcine trabecular cells / J. Li, B. Tripathi, R. Tripathi // Invest Ophthalmol. Vis. Sci 2000. - Vol. 41. - P. 2229-2238.

170. Litcher P. Interim clinical outcomes in the collaborative initial glaucoma treatment study comparing initial treatment randomized to medications or surgery / P. Litcher, D. Musch, B. Gillespie // Ophthalmology.- 2001.— Vol. 108.-P. 1943-1953.

171. Liu B. Expression of nitric oxide synthase-2 (NOS-2) in reactive astrocytes of the human glaucomatous optic nerve head / B. Liu, A. Neufeld // Glia. 2000. - Vol. 30. - P. 178-186.

172. Liu C. Effects of latanoprost (Xalatan) and unoprostone (Rescula) in patients with open-angle glaucoma / C. Liu, Y. Ко, С. Cheng // Amer. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 134. - P. 552-559.

173. Long-term morphological effects of antiglaucoma drugs on the conjunctiva and Tenon's capsule in glaucoma patients / M. Sherwood, I. Grierson, L. Millar et al. // Ophthalmology. 1989. - Vol. 96. - P. 327-335.

174. Lugasi A. Additional information to the in vitro antioxidant activity of Ginkgo biloba / A. Lugasi // Phytother. Res. 1999. - Vol. 13. - P. 160-162.

175. Liitjen-Drecoll E. Quantitative analysis of "plaque material" in the inner and outer wall of Schlemm's canal in normal and glaucomatous eyes / E. Liitjen-Drecoll, T. Shimizu // Exp. Eye Res. 1986. - Vol. 42. - P. 443-455.

176. Maepea O. Pressure in the juxtacanalicular tissue and Schlemm's canal in monkeys / O. Maepea, A. Boll // Exp. Eye Res. 1992.- Vol. 54.-P. 879-883.

177. Marcocci L. The nitric oxide-scavenging properties of acetazolamide on Egb 761 / L. Marcocci, J. Maguire, M. Droy-Lefaix // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. -Vol. 201.-P. 748-169.

178. Martin X. Vasoconstrictive effect of topical timolol on human retinal arteries / X.Martin, P. Rabineau // Graefs Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.— 1989. Vol. 227. - P. 526-530.

179. Melamed S. The effect of intracamerally injected ethactynic acid on intraocular pressure in patients with glaucoma / S. Melamed, R. Kotas-Neumann, A. Barak // Amer. J. Ophthalmol. 1992. - Vol. 113. - P. 508-512.

180. Migdal C. Long-term fuctional outcome after early surgery compared with laserand medicine in open-angle glaucoma / C. Migdal, R. Hitchings // Oplthalmology. 1993. -Vol. 101.-P. 1651-1657.

181. Mills K. Trabeculectomy: a retrospective long-term follow-up of 444 cases / K. Mills // Brit. J. Ophthalmol. 1981. - P. 790-795.

182. Mistlberger A. Diode laser transscleral cyclophotocoagulation for refractory glaucoma / A. Mistlberger // J. Glaucoma. 2001. - P. 288-293.

183. Nesterov A.P. Glaucoma drainage implants // Glaucoma / ed. J.N. Cairns. London : Grune & Stratton,1989. - Vol. 1. P. 329-368.

184. Neufeld A. Microglia in the optic nerve head and the region of the parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma / A. Neufeld // Arch. Ophthalmol. 1999. - Vol. 117. - P. 1050-1056.

185. Occleston N. Effects of antimetabolite induced cellular growth arrest on fibroblast-fibroblast interaction / N. Occleston, J. Crowston, P. Khaw // Exp. Eye Res. 1999. - Vol. 69. - P. 117-127.

186. Okamura Т., Fujioka H. Effects of niprodilol on alpha adrenoreceptor function in ocular arteries / T. Okamura, H. Fujioka // Pharmacology. — 2002. — Vol. 65.-P. 110-118.

187. Pena J. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cri-brosa in response to elevated intraocular pressure / J. Репа, O. Agapova // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2001. - Vol. 42. - P. 2303-2314.

188. Pillunat L. Effects of topical dorzolamide on optic nerve head blood flow / L. Pillunat, S. Mathur // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1999. -Vol. 237.-P. 495-500.

189. Potter A. Preventing blidness worldwide / A. Potter // Brit. Med. J. -1994. Vol. 309. - P. 682-683.

190. Prolonged localized tissue effects from 5-minute exposures to fluorouracil and mitomycin С / P. Khaw, J. Doyle, Sherwood M. et al. // Arch. Ophthalmol. 1993. - Vol. 111. - P. 263-267.

191. Quigley H. Number of people with glaucoma worldwide / H. Quigley // Brit. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 80. - P. 389-393.

192. Quigley H.A. The effect of intracamerally injected ethactynic acid on intraocular pressure in patients with glaucoma / H.A. Quigley, S.M. Addics, W.R. Green // Arch. Ophthalmol. 1982. - Vol. 99. - P. 2159-2162.

193. Rassam R. The effect of acetazolamide on the retinal circulation / R. Rassam // Eye. 1993. - Vol. 7. - P. 697-702.

194. Risk factors for noncompliance with glaucoma followup visits in a residents' eye clinic / O. Kosoko, H. Quigley, S. Vitale et al. // Ophthalmology. 1998. - Vol. 105. - P. 2105-2111.

195. Rohen J. The fine structure of the cribriform meshwork in normal and glaucomatous eyes as seen in tangential sections / J. Rohen, R. Futa, E. Liitjen-Drecoll // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1981. - Vol. 21. - P. 574-585.

196. Rohen J.V. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cribrosa in response to elevated intraocular pressure / J.V. Rohen // Ophthalmology. 1983. - Vol. 90. - P. 758-765.

197. Sanchez E. Comparative results of the deep sclerectomy transformed to trabeculectomy and classical trabeculectomy / E. Sanchez, A. Mermoid // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1997. - Vol. 210. - P. 261-264.

198. Schmetter L. Role of nitric oxide in the control of ocular blood flow / L. Schmetter, K. Polka // Prog. Retin. Eye Res. 2001. - Vol. 20. - P. 823-847.

199. Schwartz M. Harnessing the immune system for neuroprotection: therapeutic vaccines for acute and chronic neurodegenerative disorders / M. Schwartz // Cell Mol. Neurobiol. 2001. - Vol. 21. - P. 617-627.

200. Sharaawy T. Surgery for glaucoma in the 21th century / T. Sharaawy // Brit. Oplhthalmol. 2003. - Vol. 87. - P. 250.

201. Sidoti P. Glaucoma drainage implants / P. Sidoti // Curr. Opin. Ophthalmol. 1994. - Vol. 5. - P. 85-98.

202. Sildenafil induces retinal vasodilatation in healthy subjects / M. Pache, P. Meyer, C. Prunte et al. // Brit. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 86. -P. 156-158.

203. Stegmann R. Viscocanalostomy for open-angle glaucoma in black African patients / R. Stegmann // J. Cataract Refract Surj. 1999.- Vol.25.— P. 323-331.

204. Stewart W. Patient and ophthalmologist attitude (views) concerning compliance and dosing in glaucoma treatment / W. Stewart, A. Konstas, N. Pfieffer // Invest. Opthalmol. Vis. Sci. 2003. - Vol. 44 E (abstract 97).

205. Stokely M. Effects of endothelin-1 on components of anterograd ax-onal transport in optic nerve / M. Stokely, S. Brady, T. Yorio // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. - Vol. 43. - P. 3223-3230.

206. Tamm E. Myocilin and glaucoma: facts and ideas / E. Tamm // Prog. Retin. Eye Res. 2002. - Vol. 21. - P. 395-410.

207. Terminology and Guidlains for Glaucoma // European Glaucoma Society. Savona, 1998. - 115 p.

208. Tezel G. Glial modulation of retinal ganglion cell death in glaucoma / G. Tezel, M. Wax // J. Glaucoma. 2003. - Vol. 12. - P. 63-68.

209. The correlation between cerebrospinal fluid pressure and the retrola-minar tissue pressure / W. Morgan, D. Yu, V. Alder et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. - Vol. 39. - P. 1419-1428.

210. The effect of tranilast on experimental proliferative vitreoretinopathy / S. Ito, N. Sakamoto, Y. Nahara et al. // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1999. - Vol. 237. - P. 691-696.

211. The Epidemiology of the Eye Disease / eds. G. Johnson, D. Minas-sian. London : Chapman&Hall, 1998. - P. 159-180.

212. The Glaucomas/ eds. R. Ritch, M.B. Shields, Th. Krupin. St. Louis :Mosby, 1997.-Vol. l.-P. 1-5.

213. The influence of cerebrospinal fluid pressure on the lamina cribrosa tissue pressure gradient / W. Morgan, D. Yu, R. Cooper et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. - Vol. 36. - P. 1163-1172.

214. Tomita К. Changes in optic nerve head blood flow and retrobulbar hemodinamics following calcium-channel blocker treatment of normal-tension glaucoma / K. Tomita, Y. Niwa // Int. Ophthalmol. 1999. - Vol. 23. - P. 3-10.

215. Transforming growth factor beta-1 in cultured human Tenon's capsule fibroblasts / M. Cordeiro, M. Reichel, J. Gay et al. // Europ. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 10. - P. 110-115.

216. Tripathi R. Aqueous humor in glaucomatous eyes contains increased amounts of TGF-b / R. Tripathi // Invest Ophthalmol. Vis Sci. 1994. -Vol. 35. - № 4. - P. 2741-2758.

217. Tripathi R. Trabecular cells express the TGF-b2 gene and secrete this cytokine / R. Tripathi, N. Borisuth, B. Tripathi // Exp. Eye Res. 1994.-Vol. 58.-P. 523-528.

218. Turacli M. Topical cyclosporine as a possible new antimetabolite in trabeculectomy / M. Turacli, K. Gunduz // Ophthalmic. Surg. Lasers. 1996. -Vol. 27.-P. 438-444.

219. Void S. Cost analysis of glaucoma medications: a 3-year review / S. Void, W. Riggs, J. Jackimiec // J. Glaucoma. 2002. - Vol. 11. - P. 354-358.

220. Wax M. Autoantibodies in glaucoma / M. Wax // Curr. Eye. Res. -2002.-Vol. 25.-P. 113-116.

221. Wax M. Clinical and ocular histopathological findings in patients with normal-pressure glaucoma / M. Wax, G. Tezel, P. Edward // Arch. OPhthalmol. 1998. - Vol. 116. - P. 993-1001.

222. Wendling W. Effects of prostaglandin F 2a and thromboxane A2 analoge on bovine cerebral arterial tone and calcium fluxes / W. Wendling, C. Harakal // Stroke. 1991. - Vol. 22. - P. 66-72.

223. Wilson R. Ab intemo laser effect on outflow facility and outflow pathway morphology / R. Wilson, J. Javitt // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1999.-Vol. 10.-P. 1676-1680.

224. Wong Т. Matrix metalloproteinase inhibition modulates postoperative scarring following experimental glaucoma filtration surgery / T. Wong, A. Mead, P. Khaw // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. - Vol. 44. - P. 10971103.

225. Yuan L. Tumor necrosis factor-alfa: a potentially neurodestructive cytokine produced by glai in the human glaucomatous optic nerve head / L. Yuan, A. Neufeld // Glia. 2000. - Vol. 32. - P. 42-50.