Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Совершенствование мониторинга и нейропротекторной терапии при первичной открытоугольной глаукоме

ДИССЕРТАЦИЯ
Совершенствование мониторинга и нейропротекторной терапии при первичной открытоугольной глаукоме - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Совершенствование мониторинга и нейропротекторной терапии при первичной открытоугольной глаукоме - тема автореферата по медицине
Чжан, Шаша Санкт-Петербург 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.08
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Совершенствование мониторинга и нейропротекторной терапии при первичной открытоугольной глаукоме

На правах рукописи

ЧЖАН Шаша

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МОНИТОРИНГА И НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ

14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург

200!» ,

003468808

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор

АЛЕКСЕЕВ Владимир Николаевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор БРЖЕСКИЙ Владимир Всеволодович доктор медицинских наук доцент КУЛИКОВ Алексей Николаевич

Ведущая организация - Российский Государственный медицинский университет.

Защита состоится « 08 » июня 2009 г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.09 при ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Автореферат разослан <•: | » мая 2009 г.

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ СОВЕТА доктор медицинских наук профессор ЧЕРНЫШ Александр Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Около 70 миллионов человек на нашей планете страдают глаукомой, и до 2030 года это количество должно удвоиться. Глаукома в последние годы стала первой причиной неизлечимой слепоты в развитых странах (Нестеров А.П., 2000; Quigle H.A., 1996).

Ежегодно в России заболевают глаукомой 50 тысяч человек, общее же число больных составляет в настоящее время более 1 миллиона человек (Нестеров А.П., 2000), при этом еще столько же человек не знают о своей болезни.

За последние десятилетия частота слепоты от глаукомы в Российской Федерации и других развитых странах устойчиво держится на уровне 14-15% от общего числа слепых и имеет дальнейшую тенденцию к повышению. Заболевание возникает у лиц, старше 40 лет и частота его с возрастом увеличивается, достигая 14,3% в возрастной группе 80 лет и старше (Нестеров А.П., 1995; Leydhecker \V„ 1977).

Причиной необратимой потери зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) является глаукомная нейроретинопатия (Нестеров А.П. и соавт., 2000; Волков В.В., 2001). В настоящее время все чаще приводится определение, данное J. Flammer (2001): «Глаукома - это прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся экскавацией диска зрительного нерва и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки».

В патогенезе глаукомы большая роль отводится изменениям офтальмо-тонуса, вызывающим специфическую глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций вплоть до необратимой слепоты (Нестеров А.П., 2000; Волков В.В., 2001; Quigley et al„ 1998; Osborn N., 1999). В связи с этим, основные методы консервативного лечения глаукомы направлены на снижение ВГД и нейропротекторную терапию. Поиск указанных путей лечения на сегодняшний день в значительной мере носит экспериментальный характер (Мартынова Е.Б., 1996; Филина A.A.; 1999; Самусенко И.А., 2003). Результаты исследований являются обнадеживающими и, в ряде случаев, уже нашли свое применение в клинической практике.

Одним из путей реализации адаптационных метаболических перестроек является возможность применения пептидных биорегуляторов (ПБ), оказывающих стабилизирующее действие на жизнедеятельность клетки (Хавин-сонВ.Х. 2001,2002).

По данным экспериментального исследования И.А. Самусенко (2003) лечебное применение пептидных биорегуляторов при экспериментальной адреналини-ндуцируемой глаукоме привело к замедлению формирования па-томорфологических изменений. Нейропротекторное действие пептидных биорегуляторов выражалось в понижении степени повреждения зрительного нерва и уменьшении количества гибнущих ганглиозных клеток сетчатки, снижении атрофических процессов в слое аксонов сетчатки. Следует иметь в виду факт, подчеркнутый N. Osborn (1999): гибель ганглиозных клеток сетчатки - это, как правило, медленно прогрессирующий процесс, а состояние

парабиоза аксонов и самих нервных волокон - явление, до известной степени, пролонгированное и обратимое. Поэтому нейропротекторное лечение необходимо в любой ситуации при условии снижения уровня офтальмотонуса до давления цели для каждого конкретного больного.

Очевидно, что поиск новых путей и направлений нейропротекторного лечения находится в сфере фундаментальных исследований (Курышева Н.И., 2006). Необходимо отметить, что ПОУГ относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Факт установления диагноза глаукомы определяет пожизненную диспансеризацию этой группы больных, ведь только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы (Панина Н.Б., 1972; Козлова JI.П. и др., 1985; Добромыслов А.Н. и др., 1986; Козлова JI.П., 1987; ЮнусоваГ.Д., 2000; Егоров Е.А. и др., 2001; Золотарев A.B. и др., 2004, 2005; Morgan R.W., Drance S.W., 1975).

Все выше изложенное определяет необходимость совершенствования мониторинга диспансерных больных первичной открытоу голь ной глаукомой и подтверждения нейроиротекторной эффективности пептидных биорегуляторов (ретиналамин и кортексин), этим определяется актуальность данного исследования.

Цель исследования - улучшение функциональных исходов лечения больных ПОУГ путем совершенствования мониторинга диспансерных больных и повышения качества нейропротекторной терапии.

Основные задачи исследования:

1. Провести клинико-статистический анализ эффективности диспансерного наблюдения и качества лечения больных ПОУГ.

2. Провести клиническую оценку нейропротекторного действия, эффективности и безопасности пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин).

3. Оценить эффективность первого курса комплексной терапии диспансерных больных ПОУГ с применением пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин).

4. Оценить эффективность повторных курсов комплексной терапии диспансерных больных ПОУГ с применением пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин).

5. Провести сравнительный анализ эффективности пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин), обосновать методику введения и курсы применения в комплексной терапии больных ПОУГ.

Научная новшна исследования. Впервые разработана программа изучения эффективности диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения больных ПОУГ. Проанализирован удельный вес различных форм глаукомы, а также показатели распространенности ПОУГ среди населения Санкт-Петербурга. Впервые изучена и проанализирована динамика глаукомного процесса у пациентов, состоящих на диспансерном учете по поводу ПОУГ в поликлиниках города. Дана оценка своевременности выявления

больных ПОУГ в начальных стадиях с учетом способов диагностики заболевания. Впервые представлены результаты исследования качества диспансерного наблюдения, а также эффективности амбулаторного лечения больных НОУГ.

Клинически изучено и установлено нейропротекторное действие препаратов группы пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексии) на сетчатую оболочку и зрительный нерв и их безопасность для больных ПОУГ,

Научно-практическая значимость работы. Представленные материалы на современном этапе дополняют л уточняют сведения о распространенности ПОУГ среди населения Санкт-Петербурга. Выявленные закономерности развития глаукомного процесса позволяют совершенствовать систему-взаимодействия «поликлиника-стационар-поликлиника», повышать качество ранней диагностики и выявления заболевания в начальных стадиях. Полученные количественные и качественные характеристики проведения диспансерных осмотров больных, состоящих на учете по поводу ПОУГ, позволяют совершенствовать организационно-клиническую деятельность поликлиник Санкт-Петербурга. Разработаны и клинически апробированы курсы нейро-протекторной терапии с использованием пептидных биорегуляторов (ретиналамин и кортекенн) в комплексном лечении больных ПОУГ.

Реализация работы. Материалы и выводы диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность органов и учреждений здравоохранения Санкт-Петербурга. Фрагменты работы используются в учебном процессе со студентами и клиническими ординаторами кафедры офтальмологии СПбГМА им. И.И. Мечникова.

Публикации. Основные положения и выводы опубликованы в 8 научных работах, одна из которых опубликована в центральной печати.

Апробация работы. Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на:

- научной конференции молодых ученых и студентов Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова (Санкт-Петербург, 2002);

- региональной научно-практической конференции для врачей «Некоторые аспекты современной диагностики и комплексного лечения первичной открытоугольной глаукомы» (Санкт-Петербург, 2002);

- региональной конференции, посвященной 80-летию А.П. Нестерова «Глаукома на рубеже столетий» (Москва, 2003);

- региональной конференции «Школа глаукоматолога» (Санкт-Петербург, 2004);

- региональной конференции «Глаукома: теория и практика» (Санкт-Петербург, 2008);

- международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (Москва, 2008).

Положения, выносимые на защиту

1. Распространенность ПОУГ среди мужчин в возрастной группе старше 40 лет статистически достоверно выше, чем среди женщин и зависит от возраста пациентов, увеличиваясь в группе больных старше 70 лет практически в 20 раз.

2. Выявлена низкая эффективность поликлинического этапа лечения больных, страдающих ПОУГ, которая обусловлена нерегулярным использованием большинством пациентов местных лекарственных препаратов, преобладанием устаревших методов гипотензивного лечения над современными консервативными, лазерными и хирургическими методиками, а также практическим отсутствием курсов поддерживающей нейропротек-тивной терапии.

3. Использование курсов нейропротекторной терапии, включающей ретиналамин и кортексин каждые полгода, доказало их эффективность и безопасность, позволило существенно замедлить прогрессирование глау-комного процесса.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 127 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, анализа и обсуждения собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. В работе использовано 206 отечественных и 85 иностранных источников литературы. Диссертация содержит таблиц и рисунков.

Работа выполнена на кафедре офтальмологии ГОУ ВПО СПбГМА им. И.И. Мечникова (заведующий кафедрой - д.м.н., профессор В.Н. Алексеев).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Изучение эффективности диспансерного наблюдения и амбулаторного этапа лечения больных ПОУГ проводилось в поликлиниках Санкт-Петербурга, где было изучено и проанализировано 819 амбулаторных карт пациентов, находившихся на диспансерном учете по поводу ПОУГ. Сбор материала осуществлялся по специально разработанной программе («Карта изучения эффективности диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения больных первичной открытоугольной глаукомой»), в которую заносились паспортные данные, данные, характеризующие начало и развитие заболевания, а также сведения, позволяющие оценить качество работы службы диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения больных ПОУГ с учетом течения и прогрессирования глаукомного процесса.

Данные, полученные в ходе проведенного исследования, подвергались необходимой статистической обработке.

Среди общего числа исследуемых было 486 женщин (59,4 %) и 333 мужчины (40,6 %) в возрасте от 46 до 88 лет.

В возрастной группе до 59 лет количество больных ПОУГ составило 9,0 %, в возрастной группе от 60 до 69 лет количество больных увеличилось более чем в 2 раза и достигло 19,3 % (р<0,01), а максимальное число больных зарегистрировано в возрастной группе старше 70 лет (71,7 % от общего числа исследуемых случаев).

Распределение больных по полу выявило незначительное преобладание мужчин над женщинами в первых двух возрастных категориях (11,4% и 24,6 % по сравнению с 7,4 % и 15,6 %, соответственно). Однако количество женщин, зарегистрированное в возрастной группе 70 лет и старше, значительно превышает количество мужчин этого же возраста (р<0,01) (соответственно, 76,9 % и 63,9 %). Данная ситуация, на наш взгляд, может быть объяснена демографическими особенностями нашего города: уменьшением с возрастом общего числа мужчин за счет более короткой продолжительности жизни.

Клиническое офтальмологическое обследование проводилось у 50 больных (100 глаз) начальной и развитой стадиями открытоугольной глаукомы (включая 20 больных контрольной группы), не подвергавшихся лазерному и хирургическому лечению, с давностью выявления заболевания не менее 2 лет.

Состав больных обеих групп по возрасту и полу и соматической патологии приблизительно одинаков. Наибольшее количество среди обследованных составили больные в возрасте 60-69 лет, что соответствует в основной группе 47,5% и контрольной - 45%. Это обстоятельство учтено при анализе течения глаукомного процесса.

В число анализируемых групп сознательно не включались больные, в анамнезе у которых имелись указания на местную сопутствующую патологию: высокую близорукость с грубыми изменениями на глазном дне, дегенерацию желтого пятна, атрофию зрительного нерва не глаукомного генеза и другую, чтобы в исходе лечения искусственно не повышалось количество больных с низкими функциональными результатами.

Основной и контрольной группам больных в течение месяца назначалась базовая терапия, включающая местные гипотензивные препараты, общие медикаментозные средства с целью коррекции микрогемореологических (кавинтон или винпоцетин) и метаболических нарушений (пикамилон, аевит, аскорутин). Больным основной группы, наряду с базовой терапией, назначались препараты ретиналамин 0,5 мл № 10 парабульбарно и кортексин по 1,0 мл внутримышечно № 10.

Динамическое наблюдение за больными проводилось через 1-6 месяцев после первичного и повторного курсов комплексной терапии.

Клиническое офтальмологическое обследование больных ПОУГ осуществлялось на базе клиники офтальмологии ГОУ ВПО СПбГ'МА им. И.И. Мечникова (с госпитализацией части пациентов) до и после комплексной терапии.

Применялись следующие методы исследования:

1. Сбор анамнеза и анализ его результатов.

2. Офтальмологические методы:

2.1. визорефрактометрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, кинетическая, квантитативная и статическая периметрии (в том числе и на «Перикоме»), тонометрия, электротонография, реоофталь-мография исследование критической частоты слияния мельканий (КЧСМ);

2.2. диагностические пробы: вакуум-компрессионная периметрическая проба В.В.Волкова - Л.Б.Сухнниной; медикаментозные пробы с то-нометрическим и тонографическим контролем.

3. Элекрофизиологические методы исследования:

3.1. электроокулография (ЭОГ);

3.2. исследование электрочувствительности (ЭЧ), лабильности.

4. Математическую обработку полученных клинических данных проводили методами вариационной статистики на персональном компьютере с пакетом прикладных программ и использованием программы «Microsoft Excel». Определяли среднее значение (X), стандартное отклонение (о), дисперсию (а2), ошибку среднего (ш) достоверность различий между группами сравнения с вычислением Критерия Стьюдента (t) и уровня значимости (а), доверительный интервал (р), который для медицинской статистики равен 0,05.

Использование, в дополнение к традиционным офтальмологическим методам, более углубленных методик: электронной тонографии с оценкой показателей стабилизации процесса (коэффициентов Беккера и трофики внутренних оболочек глаза); квантитативной периметрии, циркулярной статической периметрии (ЦСП), в аку у м - ко м п р е с с и о 1 ю и периметрической пробы (ВКПП) с анализом стабилизации глаукомного процесса и состояния компенсаторных механизмов; реоофтапьмографии с оценкой уровня дефицита кровоснабжения глаз; электроокулография, электрической чувствительности, лабильности, критической частоты слияния мельканий с выявлением степени и глубины поражения нервно-рецепторного аппарата сетчатки и зрительного нерва, - позволило более дифференцировано подходить к определению состояния органа зрения всех обследованных больных в трех группах клинического прогноза.

Первую группу составили больные с благоприятным прогнозом и стабилизированным процессом на фоне местного гипотензивного лечения.

Во вторую группу были отнесены больные с относительно благоприятным прогнозом, у которых на фоне местного гипотензивного лечения отмечалась неустойчивая стабилизация процесса и требовалось усиление гипотензивного и общего медикаментозного лечения.

Третью группу представляли больные с неблагоприятным прогнозом и нестабилизированным глаукомным процессом, требующие своевременного хирургического лечения.

Такое разделение больных по 3 группам наблюдения нами было проведено согласно рекомендации М.А. Куглеева (1988),что позволило выделить пациентов с повышенным риском прогрессирования глаукомного процесса и выбирать рациональную тактику лечения.

Критериями нестабилизации глаукомного процесса считали:

а) динамическое снижение остроты зрения на 0,1 и более при отсутствии прогрессирующего помутнения линзы;

б) сужение поля зрения по какому-либо из меридианов на 10 градусов и более;

в) увеличение размеров и глубины скотом в центральном поле зрения;

г) снижение на 3- 4 гц показателей КЧСМ (на красный цвет).

О нестабилизации глаукомного процесса также судили по положительной вакуум-компрессионной периметрической пробе (ВКПП) без возвращения зрительных функций к исходным показателям после нагрузки; низким топографическим коэффициентам с тенденцией к нарастающему ухудшению их значений; показателям электроокулографии, электрической чувствительности, лабильности, КЧСМ по отношению к исходным значениям; по степени выраженности снижения реографического коэффициента (11(3), а также по данным дискоскопии.

Тщательный анамнез включал в себя выяснение наличия и степени выраженности жалоб со стороны органа зрения, давность выявление глаукомы (раздельно каждого глаза). Устанавливалось влияние наследственности (наличие больных глаукомой и слепых среди родственников пациента). Большое внимание уделялось анамнестической оценке общего состояния больных наличию, выраженности, уровню компенсации и методов лечения сопутствующей патологии, особенно сосудистого и обменного характера (атеросклероз, гипертоническая болезнь, гипотония, сахарный диабет). Среди поведенческих факторов оценивалась регулярность посещения офтальмолога в диспансерные дни, соблюдение режима местного гипотензивного лечения и адекватность общей терапии.

Офтальмологические методы исследования включали определение остроты зрения до и после комплексного медикаментозного лечения с помощью таблиц С.СГоловина - Д.А.Сивцева; рефрактометрию субъективным методом, а при медикаментозном мидриазе - с помощью рефрактометра Хартингера.

Биомикроскопия в период наблюдения за больными проводилась на щелевой лампе фирмы "К. Цейсс-Иена", щелевой лампе ЩЛ-56 (при 13-кратном увеличении). Особое внимание обращалось на изучение выраженности дистрофических изменений переднего отдела глаза (особенно зрачкового края и состояние стромы радужной оболочки).

Гониоскопия проводилась с помощью трехзеркальной линзы Гольдма-на. Радужно-роговичный угол оценивали по его ширине, степени пигментации трабекул, наличию псевдоэксфолиаций, гониосинехий.

При проведении офтальмоскопии, использовали обычный ручной электроофтальмоскоп РО-02. Дискометрические параметры изучали также на большом безрефлексном офтальмоскопе БО-59. Для анализа были взяты следующие признаки: цвет ДЗН, размер экскавации по отношению к диску, глубина экскавации и отношение ее к краю диска.

В комплекс исследования входили: традиционная кинетическая периметрия с суммарной оценкой границ поля зрения (СГПЗ) с носовой стороны, двухвариабельная квантитативная периметрия, циркулярная статическая пе-

риметрия. Исследования выполнялись на полусферическом периметре Гольдмана при мезопическнх условиях, к которым больные проходили предварительную адаптацию не менее 3 минут.

Фоновая освещенность экрана полусферического периметра при проведении кинетической периметрии составляла 3 лк. Соответственно исходной остроте зрения пациентов подбирались параметры тест-обьекта. Наиболее часто использовали метку белого цвета размером 3 мм Ш-степени яркости (3/Ш). Величину СГПЗ составила сумма градусов границ поля зрения, определенных при предъявлении тестовой метки от 90° до 270° по носовой половине поля зрения через каждые 30°.

Исследование зрительных функций по методике циркулярной статической периметрии М.В.Волковой - О.А.Джалиашвили (1979) проводилось на полусферическом периметре с фоновой освещенностью экрана не более 1 лк. Монокулярно исследовались пороги светочувствительности через каждые 30° циркулярно в 10, 15 и 20 градусах от точки фиксации. Результаты регистрировались и оценивались по способу, предложенному авторами.

Двухвариабельную квантитативную периметрию выполнялась при фоновой освещенности экрана в 1 лк. При остроте зрения 0,6 и выше предлагались две тестовые марки разноэнергетической характеристики: 1/1 и 2/0. При более низкой остроте зрения применялись метки с параметрами 3/1 - 2/П, а также 2/Ш - 4/1. Изоптеры (границы поля зрения на разноэнергетические объекты) строились по всему исследуемому полю зрения через каждые 30° (по 8 меридианам). Нормальными показателями считались , наложения изоптер при исследовании различными тестовыми метками или их расхождение в пределах 5° - 7° (последнее оценивалось как погрешность методики). Расхождение изоптер более 10° считались показателями, характерными для патологии (отсутствие стабилизации глаукомного процесса) и, в зависимости от количества не совпавших точек по числу меридианов и сумме градусов, оценивали результат по методике, предложенной Л.И.Федоровской (1979).

Внутриглазное давление измеряли тонометром Маклакова массой 10 грамм.

Гидродинамические показатели: истинное внутриглазное давление (Ро), коэффициент легкости оттока (С), минутный объем камерной влаги (Б) и производные - коэффициент Беккера (Ро/С), показатель трофики (РоЛ7) определялись методом электронной тонографии на ТНЦ-100. Расчет гидродинамических показателей производился по таблицам Фриденвальда.

Из диагностических проб использовалась вакуум-компрессионная периметрическая проба (ВКПП) В.В.Волкова - Л.Б.Сухининой (1981). ВКПП позволила судить, наряду с другими исследуемыми показателями, о стабилизации глаукомного процесса, ВКПП проводилась на полусферическом периметре Гольдмана. Во избежание блефароптоза верхнее веко исследуемого глаза фиксировалось лейкопластырем ко лбу. Монокулярно после укрепления очковой камеры (модифицированные очки для плавания) на сферопери-метре определяли исходные пороги статической периметрии в 15° от точки фиксации в меридианах 45, 135, 225, 315 градусов и в 5° от точки фиксации. При определении порогов применялась яркость 1, 2, 3 (по верхнему диску

шкапы) и величина I, III, Y (нижний диск). Объекты предъявлялись прерывисто, с частотой импульсов 100-120 в 1 минуту. Затем с помощью вакуум-компрессора (хирургический отсос ОХ-2) под очковой камерой создавали разряжение до 40-45 мм рт.ст. и под такой нагрузкой продолжали исследование порогов статической периметрии в 6 точках с регистрацией результатов на специальных бланках по методике авторов.

При нарушении исходных порогов хотя бы в одном их меридианов в зоне Бьеррума при глаукоме, но без дальнейшего неблагоприятного влияния на них компрессии, процесс считали стабилизированным, ВКПП отрицательной, лечение достаточным. Если не только исходные пороги в зоне Бьеррума были выше нормы, но и под влиянием компрессии эта функция снижалась, глаукома считалась нестабилизирован-ной, ВКПП (+,++,+++), лечение недостаточным. Завершалась оценка повышения порогов статической перйметрин, по отношению к исходным, процентным выражениям (Сухинина Л.Б., 1978).

Медикаментозные пробы заключались в инсталляциях ß-адреноблокатороп и простагландинов с тонометр![ческой, топографической оценкой и осуществлялись с целью достижения давления цели.

Комплексное электрофизиологическое исследование проводилось на базе Санкт-Петербургского научно-практического центра медико-социальной экспертизы протезирования и реабилитации инвалидов им. Г.А. Альбрехта в лаборатории функционального исследования органа зрения, согласно разработанным методическим рекомендациям (Разумовский М.И. и соавт., 1983) и включало электроокулографию, определение порога электрической чувствительности, лабильности и КЧСМ (на красный цвет).

Результаты исследования их обсуждение

Важность проведенного исследования подтверждают результаты анализа распространенности ПОУГ среди населения в целом, а также в зависимости от пола и возраста пациентов. Так, общая распространенность ПОУГ составила 5,1 на 1000 населения возрастной группы старше 40 лет. Было установлено, что распространенность ПОУГ среди мужчин в возрасте старше 40 лет статистически достоверно выше, чем среди женщин (6,43 и 4,36 на 1000 населения соответственно), что соответствует данным других авторов (Нестеров А,П., 1995). Также прослеживается отмеченная и другими авторами зависимость распространенности заболевания от возраста пациентов (Нестеров А.П., 1995; Либман Е.С., 2000; Егоров Е.А., 2001). По нашим данным, в возрасте до 60 лет распространенность ПОУГ составила 0,88 на 1000 человек, от 61 до 69 лет отмечено ее существенное увеличение до 6,44 на 1000 населения, а в возрастной группе 70 лет и старше распространенность ПОУГ достигает 17,3 на 1000 человек. То есть, количество больных ПОУГ с возрастом растет, увеличиваясь в старшей возрастной группе практически в 20 раз.

Отсутствие манифестных клинических признаков, незаметные Для больных начало и развитие процесса, обуславливают трудности ранней диагностики и выявления ПОУГ в начальных стадиях. Ранняя диагностика глау-

комы зависит не только от квалификации врача-офтальмолога, но и от своевременного обращения пациента, а также от количества и качества проводимых профилактических осмотров населения.

Учитывая все это, весьма показательным, на наш взгляд, явились данные о первичном установлении диагноза ПОУГ. Так, в ходе нашего исследования, было выявлено, что диагноз ПОУГ в 42,2 % случаев был установлен по обращению пациента, причем в половине случаев (49,8 %) пациенты обратились к врачу уже в далекозашедшей и терминальной стадии заболевания, в 49,4 % случаев диагноз глаукомы был выставлен при обращении пациента по поводу другого глазного заболевания и лишь в незначительном количестве случаев (7,4 %) диагноз ПОУГ был выставлен на профилактическом осмотре. В 1,0 % всех случаев ПОУГ была выявлена у больных, направленных к офтальмологу другими специалистами (рис. 1).

Рис. 1. Распределение больных с ПОУГ по способам выявления заболевания (%), (1) - глаукома, выявленная при обращении по поводу другого глазного заболевания:

(2) - глаукома, вьивленная на проф. осмотре; (3) - глаукома, выявленная при обращении пациента; (4) - глаукома, выявленная по направлению других специалистов.

Высокий процент установления диагноза ПОУГ при обращении пациента по поводу другого глазного заболевания (49,4 %) говорит о наличии настороженности в плане глаукомы у врачей-офтальмологов поликлиник города. В то же время достаточно низкий процент выявления глаукомы на профилактическом осмотре (7,4 %) говорит либо о недостаточном охвате профилактическими осмотрами предприятий и организаций города, либо о низком качестве их проведения.

Однако проведение профилактических осмотров населения, особенно в возрастной группе старше 40 лет, оправдано и является необходимым в ранней диагностике глаукомы, поскольку исследования, проводимые врачом-офтальмологом на профилактическом осмотре, а именно, измерение уровня ВГД и осмотр глазного дна (особенно состояние диска зрительного нерва) позволяют заподозрить наличие ПОУГ у пациента, а. в некоторых случаях и уверенно выставить данный диагноз.

На наш взгляд, оптимальным набором, позволяющим поставить диагноз глаукомы, является сочетание следующих исследований: визорефракто-метрии (определение остроты зрения с коррекцией), кинетической периметрии (оценка периферических границ поля зрения), статической периметрии -

исследование состояния центрального поля зрения (определение скотом), биомикроскопии (исследование переднего отрезка глаза), тонометрии разовой и суточной (определение уровня ВГД одномоментно и в течение суток), топографии (исследование различных показателей гидродинамики глаза, среди которых особое значение, по нашему мнению, имеет определение уровня истинного ВГД и показателя легкости оттока) и дискоскопии {осмотр глазного дна, где особое внимание уделяют оценке состояния диска зрительного нерва (цвет, контуры, наличие или отсутствие экскавации, ее размеры и т. д.)}.

Диагноз ПОУГ, как показало наше исследование, чаще всего выставляется врачом-офтальмологом после проведения неполного комплекса диагностических методик, обладающих, как правило, малой информативностью.

Все пациенты с ПОУГ, после установления диагноза, подлежат пожизненному диспансерному наблюдению у врача-офтальмолога в поликлинике по месту жительства (приказ № 925 от 22 сентября 1976 г., приказ № 770 от 30 мая 1986 г.).

Мы имеем достаточно стройную систему диспансерного наблюдения за группой больных ПОУГ. Она общеизвестна и предусматривает следующее:

-регулярный контроль за уровнем ВГД, состоянием зрительных функций и зрительного нервг;

- обучение больных методам самоконтроля и разъяснение необходимости выполнения лечебных назначений;

-рациональную гипотензивную терапию, включающую лазерные и хирургические вмешательства, а также проведение курсов поддерживающей консервативной терапии, направленной на улучшение гемодинамики, коррекцию метаболических нарушений, нейропротекцию и проводимой с учетом ведущих факторов риска.

Одной из основных задач службы диспансерного наблюдения является осуществление систематического контроля за уровнем ВГД, состоянием зрительных функций и зрительного нерва, проводимого 1 раз в 3 мес. Однако, в ходе нашего исследования, было установлено, что регулярным осмотрам подвергались лишь 37.1 % больных, состоящих на диспансерном учете по поводу первичной отк^ытоугольной глаукомы.

Следует отметить, что существует определенный стандарт исследований, выполнение которых необходимо при проведении диспансерного осмотра больных ПОУГ. К ним относятся: определение остроты зрения с коррекцией (визорефрактометрия), исследование поля зрения (кинетическая периметрия), исследование уровня ВГД (тонометрия) и исследование состояния диска зрительного нерва, особенно, соотношения размеров экскавации к диаметру диска (дискоскопия). Однако мы не обнаружили ни одной диспансерной карты, в которой стандарты обследования глаукомного больного выполнялись бы регулярно (приказ № 770 от 30 мая 1986 г.).

При дальнейшем изучении амбулаторных карт пациентов, состоящих на диспансерном учете по поводу ПОУГ в поликлиниках нашего города, было выявлено, что регулярно проводилось лишь одно диагностическое исследование из четырех - тонометрия (99,0%). Установлено, что частота прове-

дения остальных диагностических методик невысока. Так, количество выполненных визорефрактометрий составило 68,4 %, периметрий - 64,5 %, а число проведенных дискоскопий достигло лишь 27,0 %.

!

I 100

80

60 4020-

0-1^

I В Тонометрия □ Визорефрактометрия ■ Периметрия И Дискоскопия

Рис. 2. Частота проведения диагностических методик, выполняемых при диспансерном осмотре пациентов с ПОУГ (%).

С другой стороны, на динамику глаукомного процесса большое влияние может оказывать медицинская «грамотность» больных, их осведомленность о сущности и течении своего заболевания, о необходимости своевременного и правильного использования назначенных лекарственных препаратов.

У большинства пациентов с ПОУГ лечение начинают с консервативного способа снижения ВГД; путем подбора одного или нескольких лекарственных препаратов для местного применения, которые используются больным в соответствии с назначенным ему режимом применения капель.

В этом мы могли убедиться непосредственно в процессе нашего исследования, проанализировав способы лечения, назначаемого врачами-офгальмологами при выявлении ПОУГ и постановке больного на диспансерный учет в поликлинику по месту жительства.

Было установлено, что наиболее распространенным способом снижения ВГД при выявлении ПОУГ являлось назначение в различных комбинациях местных лекарственных препаратов (72,0 % всех исследуемых случаев). Реже встречалось использование оперативного способа снижения ВГД (проведение гипотензивных операций) дополненных в дальнейшем местным консервативным лечением (19,7%). Наименее распространенным способом гипотензивного лечения, в ходе нашего исследования, 21,7% использование лазерных методик, дополненных, применением местных гипотензивных препаратов (8,3 % всех исследуемых случаев).

Исследование показывает, что консервативное лечение ПОУГ у 40,0 % пациентов начиналось с использования препаратов группы Р-адреноблокаторов (тимолола малеат, арутимол, окупрес-Е и др.). Однако в подавляющем большинстве случаев (60,0 %), при установлении диагноза ПОУГ. пациентам назначались препараты, относящиеся к группе миотиков (в частности пилокарпин)

как в качестве монотерапии (38,3 %), так и в сочетании с р-адреноблокаторами (21,7%).

Необходимо отметить, что далеко не все пациенты с ПОУГ регулярно используют назначенные им местные гипотензивные препараты. Так, при анализе амбулаторных карт больных ПОУГ, нами было установлено, что

26.7 % пациентов использовали глазные капли не регулярно (о чем свидетельствуют специальные пометки, сделанные врачами в амбулаторных картах данных больных). По результатам опроса пациентов было установлено, что количество больных, нерегулярно получающих местную гипотензивную терапию, составило 65,7 %, то есть имеет место отсутствие регулярной местной гипотензивной терапии практически у 2/3 пациентов с ПОУГ.

Каждый пациент с ПОУГ на фоне достигнутого давления цели должен проходить курсы поддерживающей консервативной терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики, нейро-иротекцию и проводимой с учетом ведущих факторов риска.

Однако такие курсы, по данным нашего исследования, проходили лишь 9,9 % пациентов, причем без учета ведущих факторов риска.

В ходе исследования, мы изучили динамику глаукомного процесса, проанализировав изменение стадийности заболевания с течением времени.

При постановке на диспансерный учет начальная стадия глаукомы была отмечена в 68,8 % глаз, развитая - в 19,1 %, далекозашедшая - в 7,3 % и лишь в 4,8 % терминальная. Полученные данные в определенной степени были обнадеживающие, поскольку подавляющее количество глаз (68,8 %) имели начальную стадию при выявлении заболевания, а далекозашедшую и терминальную лишь 12,1 % глаз. При сравнении данных, полученных при установлении диагноза ПОУГ и данных, полученных при изучении амбулаторных карт с длительностью глаукомного процесса до 5 лет, наблюдается значительное (в 3 раза) уменьшение количества глаз с начальной стадией глаукомы (до 22,8 %), а также увеличение удельного веса развитой, далеко-зашедшей и терминальной стадии заболевания (соответственно 42,7 %, 22,5 % и 12,0 %).

Наиболее показательная картина возникает при сравнении данных, полученных в начале заболевания и данных, полученных при изучении амбулаторных карт с длительностью глаукомного процесса более 10 лет: количество глаз с начальной глаукомой уменьшилось более чем в 7 раз, с другой стороны доля далекозашедшей и терминальной глаукомы возросла с 12,1 % до

64.8 %, что составило почти две трети практически слепых глаз.

Оценив результаты исследования эффективности диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения больных ПОУГ, можно с уверенностью говорить о низкой эффективности системы диспансерного наблюдения и лечения, так как в 86,0 % зарегистрированных случаев ПОУГ со стажем глаукомного процесса более 10 лет, выявлено прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом в более тяжелую стадию.

К основным причинами столь выраженной отрицательной динамики следует отнести:

- нерегулярное проведение диспансерных осмотров у большинства пациентов с ПОУГ;

-отсутствие полноценного и качественного контроля за уровнем ВГД, состоянием зрительных функций и зрительного нерва;

- низкая информированность больных ПОУГ о сущности своего заболевания, а также нежелание или невозможность большинства пациентов использовать местные лекарственные препараты регулярно и в соответствии с назначенным режимом;

- преобладание устаревших (многократные инсталляции пилокарпина) консервативных методов гипотензивного лечения (51,2 %) над современными лазерными (4,3 %) и хирургическими (12,2 %) методиками, что оказывает непосредственное влияние на качество жизни больных ПОУГ;

- практическое отсутствие курсов консервативной поддерживающей терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики, нейропротекцию и проводимой с учетом ведущих факторов риска.

В качестве таких курсов поддерживающего лечения (нейропротекции) для коррекции метаболических сдвигов в глазу могут служить пептидные биорегуляторы (ретиналамин, кортексин) - ампулированные препараты выпускаемые фирмой «Герофарм СПб».

В комплексном медикаментозном лечении больных первичной откры-тоугольной глаукомы применение препаратов группы пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин) является патогенетически обоснованным и было использовано нами у больных основной группы.

Динамическое наблюдение за больными основной и контрольной групп проводилось через 1-6 месяцев после первичного и повторного курсов комплексной терапии.

В оценке стабилизации глаукомного процесса наиболее информативным оказались методики: вакуум-компрессионная периметрическая проба (ВКПП), циркулярная статическая периметрия, двухвариабельная квантитативная периметрия, исследование критической частоты слияния мельканий (КЧСМ). Они тесно коррелировали с большинством электрофизиологических исследований: электроокулографией (ЭОГ), исследованием электрочувствительности (ЭЧ), лабильности. На основании нормальных электрофизиологических показателей (Куглеев М.А., 1988), нами, по мере прогрессировать глаукомного процесса, оценивались средние показатели КЧСМ (на красный цвет), которые у больных с начальной стадией были выше на 3-4 гц по сравнению с пациентами, имеющими развитую стадию глаукомы. При нестабилизации процесса отмечено повышение порога вызванного электрического фосфена, снижение лабильности, ухудшение основных электроокулографи-ческих характеристик (постоянного потенциала, свето-темнового коэффициента). Указанные изменения свидетельствуют о выраженности атрофическнх процессов в структурах сетчатки и проводящей системе глаза.

Согласно результатам комплексных исследований, по состоянию зрительных функций и характеру течения глаукомного процесса выделены три группы клинического прогноза:

1-я группа- группа больных благоприятного прогноза со стойкой стабилизацией процесса, удовлетворительной трофикой тканей, хорошей функциональной активностью сетчатки; проводимая терапия для них являлась достаточной. Их число составило в основной группе больных 12 человек ' (20 %), в контрольной - 12 больных (30 %).

2-я группа - группа больных относительно благоприятного прогноза с неустойчивой стабилизацией процесса, недостаточным питанием тканей глаза, пониженной функциональной активностью сетчатки; проводимая терапия для них являлась недостаточной. Число таких больных как в основной группе (27 человек), так и в контрольной (18 пациентов) составило 55 %.

3-я группа - группа больных неблагоприятного прогноза с нестабили-знрованным процессом, со снижением трофической регуляции, выраженной депрессией нервно-рецепторного аппарата и быстрым прогрессированием заболевания. В основной группе в их число вошло 15 больных (25 %), в контрольной - 5 человек (15 %).

Анализ полученных результатов показал, что ЦСП, ВКПП, двухвариа-бельная квантитативная периметрия, электротонография отчетливо отражают динамику глаукомного процесса и позволяют контролировать эффективность проводимого комплексного медикаментозного лечения.

Оценка средних величин тонографических показателей до и после комплексного медикаментозного лечения указывает на тенденцию к стабилизации глаукомного процесса и нормализации обменных нарушений в тканях глаза (снижение Ро, повышение С и положительная динамика Ро/С, Р0/Р), причем статистическая достоверность отдельных гидродинамических показателей в основной группе больных выше по сравнению с контрольной.

Сравнительный анализ реоофтальмографических показателей подтвердил роль ишемического фактора в прогрессирующем течении глаукомного процесса. Оценка средних величин реографического коэффициента (К<3, %о) в группах клинического прогноза позволила объективно судить об эффективности фармакологического воздействия вазодилятаторов на сосуды цили-арного тела: в 1-й группе ЯО повысился с 2,12 до 2,46 %о (р<0,05); во 2-й группе-с 1,93 до 2,17 %о (р<0,02); в 3-й - с 1,60 до 1,72 %„ (р>0,05). Динамика средних показателей периферического сопротивления сосудов (А/а мм/с) подтвердила значительное улучшение гемомикроциркуляции после комплексного медикаментозного лечения: в 1-й группе А/а повысился с 10,5 до 12,6 мм/с (р<0,02); во 2-й группе - с 9,9 до 11, 9 мм/с (р<0,02); в 3-й группе-с 8,0 до 10,4 мм/с (р<0,05). Статистически достоверной разницы между исследованными гемодинамическими показателями в основной и контрольной группах больных не установлено.

После окончания первого курса комплексного медикаментозного лечения в основной группе распределение больных изменилось следующим образом: 1-я группа благоприятного прогноза увеличилась с 20 % до 51,7 % (на 31,7%); 2-я группа относительно благоприятного прогноза уменьшилась с 55 % До 36,6 % (на 18,4 %); 3-я группа неблагоприятного прогноза уменьшилась с 25 % до II ,7 % (на 13,3 %). . *

В контрольной группе распределение больных изменилось соответственно: в 1-й группе - с 30 % до 47,5 % (на 17,5 %); во 2-й группе - с 55 % до 40 % (на 15 %); в 3-й гру ппе-с 15 %до 12,5 %(на2,5 %).

Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности комплексного медикаментозного лечения больных ПОУГ с применением пептидных биорегуляторов (ретиналамин, коргексин) для сохранения зрительных функций, стабилизации глаукомного процесса, улучшения трофики тканей глаза и коррекции микроциркуляторных нарушений.

Повторные курсы комплексной медикаментозной терапии в течение полугода проводились 21 больному (27 глаз) основной и 14 больным (18 глаз) контрольной круп с относительно благоприятным клиническим прогнозом при неустойчивой стабилизации глаукомного процесса.

Проведенное комплексное медикаментозное лечение позволило добиться устойчивой стабилизации процесса на 7 глазах (25,9%) в основной группе больных и на 2 глазах (11,1 %) - в контрольной. Неустойчивая стабилизация сохранилась на 17 глазах (63 %) в основной и на 11 глазах (61,1 %)-контрольной группах. Отрицательную динамику глаукомного процесса не удалось предотвратить на 3 глазах (11,1 %) в основной группе и на 5 глазах (27,8 %) в контрольной.

Предлагаемое комплексное медикаментозное лечение с применением пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин) может проводиться в амбулаторных условиях. С учетом диспансерного наблюдения за больными ПОУГ рекомендуется использовать предлагаемую комплексную медикаментозную терапию 2 раза в год в зависимости от стадии и характера течения глаукомного процесса.

ВЫВОДЫ

1. Распространенность ПОУГ среди мужчин в возрастной группе старше 40 лет (6,43 на 1000 населения) достоверно выше (р<0,05), чем среди женщин (4,36 на 1000 населения) и зависит от возраста пациентов, увеличиваясь в старшей возрастной группе (70 лет и старше) в среднем до 17,3 на 1000 населения.

2. Диагноз ПОУГ чаще всего устанавливается при обращении пациента по поводу другого глазного заболевания (49,4 %), что свидетельствует о наличии настороженности в плане глаукомы у врачей-офтальмологов городских поликлиник. Определен достаточно низкий процент выявления глаукомы на профилактических осмотрах (7,4 %), что обусловлено недостаточным охватом осмотрами предприятий и организаций города и низким качеством их проведения.

3. Проведенное исследование показало низкую эффективность системы диспансерного наблюдения за больными первичной глаукомой, поскольку у 86,0 % больных со стажем глаукомного процесса более 10 лет установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию, что обусловлено: нерегулярным

проведением диспансерных осмотров у большинства пациентов с ПОУГ (62,9 %), отсутствием полноценного и качественного контроля за динамикой зрительных функций, состоянием зрительного нерва и уровнем ВГД.

4. Установлены низкие показатели эффективности поликлинического этапа лечения, которые обусловлены: недостаточной медицинской информированностью больных ПО'УГ о сущности своего заболевания, нежеланием или невозможностью большинства пациентов (65,7 %) использовать местные лекарственные препараты регулярно и в соответствии с назначенным режимом закапывания капель; преобладанием консервативных методов гипотензивного лечения (51,2 %) над лазерными (4,3 %) и хирургическими (12,1 %) методиками; практическим отсутствием курсов консервативной поддерживающей терапии.

5. В комплексном медикаментозном лечении больных открытоуголь-ной глаукомой применение пептидных биорегуляторов (ретинламин, кор-тексин) является патогенетически обоснованным, не дает местных и общих осложнений.

6. Использование разработанной нами методики комплексного медикаментозного лечения больных открытоугольной глаукомой с применением препаратов группы пептидных биорегуляторов (ретиналамина и кортек-сина) показало ее высокую эффективность для стабилизации глаукомного процесса, особенно начальной и развитой стадий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Глаукома остается ведущей причиной слепоты и слабовидения в России и во многих странах мира. В связи с этим необходимо разработать организационные мероприятия и меры по усовершенствованию городской системы диспансерного наблюдения за больными ПОУГ.

2. Врачам-офтальмологам городских поликлиник и врачам общей практики необходимо регулярно (1 раз в 3 мес) осуществлять диспансерные осмотры больных ПОУГ с проведением визорефрактометрии, периметрии, тонометрии, дискоскопии, повышать уровень медицинской информированности пациентов, обучать их методам самоконтроля.

3. Нуждается в совершенствовании система взаимодействия «поли-клшшка-стационар-поликлиника» для своевременного выявления больных с нестабилизацией глаукомного процесса и направления их в стационар для проведения лазерного или хирургического лечения, а также для прохождения курсов консервативной поддерживающей терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию.

4. Применение препарата пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин) в комплексном медикаментозном лечении больных открыто-угольной глаукомой показано для стабилизации глаукоматозного процесса, особенно начальной и развитой стадий.

5. Предложенный курс комплексного медикаментозного лечения больных открытоугольной глаукомой с применением пептидных биорегу-

ляторов (ретиналамин, кортексин) необходимо проводить с кратностью 2 раза в год. Противопоказаний к их применению в комплексе медикаментозного лечения больных открытоуголыюй глауком не выявлено.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Чурилина Н.Ю., Чжан Шаша. Особенности лекарственного патоморфоза при экспериментальной глаукоме // Состояние здоровья населения и факторы риска. - 2007. - С. 118-119.

2. Самусенко И.А., Аксенова АЛ., Чурилина Н.Ю., Чжан Шаша. Нейро-протекпия при ПОУГ. эспериментальное исследование СПбГМА им. И.И. Мечникова // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов региональной конференции. - 2008. - С. 126-133.

3. Мартынова Е.Б., Аксенова АЛ., Чжан Шаша. Нейропротекция при ПОУГ. клиническое исследование СПбГМА им. И.И. Мечникова//Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов региональной конференции -2008.-С. 100-103.

4. Алексеев В.Н., Садков В.И., Аксенова А.Л., Чжан Шаша. Нейропротекция при ПОУГ // Глаукома: теории, тенденции, технологии: Сб. науч. статей международной конференции. - М., 2008. - С. 31-45.

5. Алексеев В.Н., Чжан Шаша, Левко М.А. Нейропротекция при ПОУГ. Экспериментально-клиническое исследование // Глаукома. - М., 2008 - № 4 -С. 3-6.

: 6. Чжан Шаша, Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Малеванная O.A. Морфологические изменения при первичной открытоуголыюй глаукоме, их возрастные особенности // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов региональной конференции. - СПб, 2009. - С. 137-140.

7. Малеванная O.A., Николаева Е.Б., Чжан Шаша. Изучение качества жизни больных, страдающих первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов региональной конференции. -СПб, 2009.-С. 86-90.

8. Малеванная O.A., Садков В.И., Чжан Шаша. Оценка эффективности диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения больных ПОУГ // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов региональной конференции. - СПб, 2009. - С. 94-99.

Формат 60x84/16 Заказ № 401

Подписано в печать 24D4.09

Объем 1 п.л. Тираж юо экз.

Типография BMA им. С.М. Кирова 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

 
 

Оглавление диссертации Чжан, Шаша :: 2009 :: Санкт-Петербург

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1 Л. Эпидемиология и социально-экономическое значение ПОУГ.

1.2. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза ПОУГ.

1.3. Биологические эффекты пептидных биорегуляторов, результаты их экспериментально-клинического изучения в офтальмологии.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Программа, методика и организация клинико-статистического и медико-социального исследования.

2.2. Общая характеристика больных и объема методов исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клинико-статистический характеристика больных глаукомой и анализ качества их диспансерного наблюдения и лечения.

3.2. Оценка эффективности первого курса комплексной медикаментозной терапии у больных основной и контрольной групп.

3.3. Оценка эффективности повторных курсов комплексной медикаментозной терапии у больных основной и контрольной групп.

 
 

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Чжан, Шаша, автореферат

Актуальность исследования. Около 70 миллионов человек на нашей планете страдают глаукомой, и до 2030 года это количество должно удвоиться. Глаукома в последние годы стала первой причиной неизлечимой слепоты в развитых странах (Нестеров А.П., 2000; Quigle H.A., 1996).

Ежегодно в России заболевают глаукомой 50 тысяч человек, общее же число больных составляет в настоящее время более 1 миллиона человек (Нестеров I

А.П., 2000), при этом еще столько же человек не знают о своей болезни.

За последние десятилетия частота слепоты от глаукомы в Российской Федерации и других развитых странах устойчиво держится на уровне 14-15% от общего числа слепых и имеет дальнейшую тенденцию к повышению. Заболевание возникает у лиц, старше 40 лет и частота его с возрастом увеличивается, достигая 14,3% в возрастной группе 80 лет и старше (Нестеров А.П., 1995; Leydhecker W., 1977).

Причиной необратимой потери зрительных функций при первичной от-крытоугольной глаукоме (ПОУГ) является глаукомная нейроретинопатия/ (Нестеров А.П. и соавт., 2000). В настоящее время все чаще приводится определение, данное J. Flammer (2001): «Глаукома - это прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся экскавацией диска зрительного нерва и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки».

В патогенезе глаукомы большая роль отводится изменениям офтальмото-нуса, вызывающим специфическую глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций вплоть до необратимой слепоты (Нестеров А.П., 2000; Волков В.В., 2001; Quigley et al., 1998; Osborn N., 1999). В связи с этим, основные методы консервативного лечения глаукомы направлены на снижение ВГД и нейропротекторную терапию. Поиск указанных путей лечения на сегодняшний день в значительной мере носит экспериментальный характер (Мартынова Е.Б., 1996; Филина A.A.; 1999; Самусенко И.А., 2003).

Результаты исследований являются обнадеживающими и, в ряде случаев, уже нашли свое применение в клинической практике. Одним из возможных путей реализации адаптационных метаболических перестроек является возможность применения пептидных биорегуляторов (ПБ), оказывающих стабилизирующее действие на жизнедеятельность клетки (Хавинсон В.Х. 1997, 2005).

По данным экспериментального исследования И.А. Самусенко (2003) лечебное применение пептидных биорегуляторов при экспериментальной адре-налини-ндуцируемой глаукоме привело к замедлению формирования патомор-фологических изменений. Нейропротекторное действие пептидных биорегуляторов выражалось в понижении степени повреждения зрительного нерва и уменьшении количества гибнущих ганглиозных клеток сетчатки, снижении ат-рофических процессов в слое аксонов сетчатки. Следует иметь в виду факт, подчеркнутый N. Osborn (1999): гибель ганглиозных клеток сетчатки - это, как правило, медленно прогрессирующий процесс, а состояние парабиоза аксонов и самих нервных волокон - явление, до известной степени, пролонгированное и обратимое. Поэтому нейропротекторное лечение необходимо в любой ситуации при условии снижения уровня офтальмотонуса до давления цели для каждого конкретного больного.

Очевидно, что поиск новых путей и направлений нейропротекторного лечения находится в сфере фундаментальных исследований (Курышева Н.И., 2006).

Необходимо отметить, что ПОУГ относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Факт установления диагноза глаукомы определяет пожизненную диспансеризацию этой группы больных, ведь только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы (Панина Н.Б., 1972; Козлова Л.П. и др., 1985; Добромыслов А.Н. и др., 1986; Козлова Л.П., 1987; Юну-сова Г.Д., 2000; Егоров Е.А. и др., 2001; Золотарев A.B. и др., 2004, 2005; Morgan R.W., Drance S.W., 1975).

Все выше изложенное определяет необходимость совершенствования мониторинга диспансерных больных первичной открытоугольной глаукомой и подтверждения нейропротекторной эффективности пептидных биорегуляторов (ре-тиналамин и кортексин), этим определяется актуальность данного исследования.

Цель исследования — улучшение функциональных исходов лечения больных ПОУГ путем совершенствования мониторинга диспансерных больных и повышения качества нейропротекторной терапии.

Задачи исследования:

1. Провести клинико-статистический анализ эффективности диспансерного наблюдения и качества лечения больных ПОУГ.

2. Провести клиническую оценку нейропротекторного действия, эффективности и безопасности пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин).

3. Оценить эффективность первого курса комплексной терапии диспансерных больных ПОУГ с применением пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин).

4. Оценить эффективность повторных курсов комплексной терапии диспансерных больных ПОУГ с применением пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин).

5. Провести сравнительный анализ эффективности пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин), обосновать методику введения и курсы применения в комплексной терапии больных ПОУГ.

Научная новизна. Впервые разработана программа изучения эффективности диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения больных ПОУГ. Проанализирован удельный вес различных форм глаукомы, а также показатели распространенности ПОУГ среди населения Санкт-Петербурга. Впервые изучена и проанализирована динамика глаукомного процесса у пациентов, состоящих на диспансерном учете по поводу ПОУГ в поликлиниках города. Дана оценка своевременности выявления больных ПОУГ в начальных стадиях с учетом способов диагностики заболевания. Впервые представлены результаты исследования качества диспансерного наблюдения, а также эффективности амбулаторного лечения больных ПОУГ.

Клинически изучено и установлено нейропротекторное действие препаратов группы пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин) на сетчатую оболочку и зрительный нерв, и их безопасность для больных ПОУГ.

Научно-практическая значимость. Представленные материалы на современном этапе дополняют и уточняют сведения о распространенности ПОУГ среди населения Санкт-Петербурга. Выявленные закономерности развития глаукомного процесса позволяют совершенствовать систему взаимодействия «поликлиника-стационар-поликлиника», повышать качество ранней диагностики и выявления заболевания в начальных стадиях. Полученные количественные и качественные характеристики проведения диспансерных осмотров больных, состоящих на учете по поводу ПОУГ, позволяют совершенствовать организационно-клиническую деятельность поликлиник Санкт-Петербурга. Разработаны и клинически апробированы курсы нейропротекторной терапии с использованием пептидных биорегуляторов (ретиналамин и кортексин) в комплексном лечении больных ПОУГ.

Реализация работы. Материалы и выводы диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность органов и учреждений здравоохранения Санкт-Петербурга. Фрагменты работы используются в учебном процессе со студентами и клиническими ординаторами кафедры офтальмологии СПбГМА им. И.И. Мечникова. Основные положения и выводы опубликованы в 8 печатных работах, одна из которых в центральной печати.

Апробация материалов исследований. Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на:

-Научной конференции молодых ученых и студентов Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова (Санкт-Петербург, 2002);

-Региональной научно-практической конференции для врачей «Некоторые аспекты современной диагностики и комплексного лечения первичной от-крытоугольной глаукомы» (Санкт-Петербург, 2002);

- Региональной конференции, посвященной 80-летию А.П. Нестерова «Глаукома на рубеже столетий» (Москва, 2003);

- Региональной конференции «Школа глаукоматолога» (Санкт-Петербург, 2004);

-Региональной конференции «Глаукома: теория и практика» (Санкт-Петербург, 2008);

- Международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (Москва, 2008).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Распространенность ПОУГ среди мужчин в возрастной группе старше 40 лет статистически достоверно выше, чем среди женщин и зависит от возраста пациентов, увеличиваясь в группе больных старше 70 лег практически в 20 раз.

2. Выявлена низкая эффективность поликлинического этапа лечения больных, страдающих ПОУГ, которая обусловлена нерегулярным использованием большинством пациентов местных лекарственных препаратов, преобладанием устаревших методов гипотензивного лечения над современными консервативными, лазерными и хирургическими методиками, а также практическим отсутствием курсов поддерживающей нейропротективной терапии.

3. Использование курсов нейропротекторной терапии, включающей ретина-ламин и кортексин каждые полгода, доказало их эффективность и безопасность, позволило существенно замедлить прогрессирование глаукомного процесса.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 127 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, анализа и обсуждения собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. В работе ис

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Совершенствование мониторинга и нейропротекторной терапии при первичной открытоугольной глаукоме"

ВЫВОДЫ

1. Распространенность ПОУГ среди мужчин в возрастной группе старше 40 лет (6,43 на 1000 населения) достоверно выше (р<0,05), чем среди женщин (4,36 на 1000 населения) и зависит от возраста пациентов, увеличиваясь в старшей возрастной группе (70 лет и старше) в среднем до 17,3 на 1000 населения.

2. Диагноз ПОУГ чаще всего устанавливается при обращении пациента по поводу другого глазного заболевания (49,4 %), что свидетельствует о наличии настороженности в плане глаукомы у врачей-офтальмологов городских поликлиник. Определен достаточно низкий процент выявления глаукомы на профилактических осмотрах (7,4 %), что обусловлено недостаточным охватом осмотрами предприятий и организаций города и низким качеством их проведения.

3. Проведенное исследование показало низкую эффективность системы диспансерного наблюдения за больными первичной глаукомой, поскольку у 86,0 % больных со стажем глаукомного процесса более 10 лет установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию, что обусловлено: нерегулярным проведением диспансерных осмотров у большинства пациентов с ПОУГ (62,9 %), отсутствием полноценного и качественного контроля за динамикой зрительных функций, состоянием зрительного нерва и уровнем ВГД.

4. Установлены низкие показатели эффективности поликлинического этапа лечения, которые обусловлены: недостаточной медицинской информированностью больных ПОУГ о сущности своего заболевания, нежеланием или невозможностью большинства пациентов (65,7 %) использовать местные лекарственные препараты регулярно и в соответствии с назначенным режимом закапывания капель; преобладанием консервативных методов гипотензивного лечения (51,2 %) над лазерными (4,3 %) и хирургическими (12,1 %) методиками; практическим отсутствием курсов консервативной поддерживающей терапии.

5. В комплексном медикаментозном лечении больных открытоугольной глаукомой применение пептидных биорегуляторов (ретинламин, кортексин) является патогенетически обоснованным, не дает местных и общих осложнений.

6. Использование разработанной нами методики комплексного медикаментозного лечения больных открытоугольной глаукомой с применением препаратов группы пептидных биорегуляторов (ретиналамина и кортексина) показало ее высокую эффективность для стабилизации глаукоматозного процесса, особенно начальной и развитой стадий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Глаукома остается ведущей причиной слепоты и слабовидения в России и во многих странах мира. В связи с этим необходимо разработать организационные мероприятия и меры по усовершенствованию городской системы диспансерного наблюдения за больными ПОУГ.

2. Врачам-офтальмологам городских поликлиник и врачам общей практики необходимо регулярно (1 раз в 3 мес.) осуществлять диспансерные осмотры больных ПОУГ с проведением визорефрактометрии, периметрии, тонометрии, дискоскопии, повышать уровень медицинской информированности пациентов, обучать их методам самоконтроля.

3. Нуждается в совершенствовании система взаимодействия «поликлиника-стационар-поликлиника» для своевременного выявления больных с нестабилизацией глаукомного процесса и направления их в стационар для проведения лазерного или хирургического лечения, а также для прохождения курсов консервативной поддерживающей терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений, улучшение гемодинамики и нейропротекцию.

4. Применение препарата пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кор-тексин) в комплексном медикаментозном лечении больных открытоугольной глаукомой показано для стабилизации глаукоматозного процесса, особенно начальной и развитой стадий.

5. Предложенный курс комплексного медикаментозного лечения больных открытоугольной глаукомой с применением пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин) необходимо проводить с кратностью 2-4 раза в год. Противопоказаний к их применению в комплексе медикаментозного лечения больных открытоугольной глауком не выявлено.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Чжан, Шаша

1. Абдыракунова Г.Т. Первичная инвалидность вследствие заболеваний органа зрения в северной зоне Кыргызской республики / Г.Т. Абдыракунова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. -С. 215.

2. Абрамова Л.П. Роль Всероссийского общества слепых в социальной реабилитации инвалидов по зрению / Л.П. Абрамова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. — М., 2000. Т. 2: Глаукома. - С. 215-216.

3. Авксентьева М.В. Экономическая оценка эффективности лекарственной терапии (фармакоэкономический анализ) / М.В. Авксентьева, П.А. Воробьев, В.Б. Герасимов. М.: Ньюдиамед, 2000. - 80 с.

4. Алексеев В.Н. К вопросу о методах определения давления цели / В.Н. Алексеев, Т.Г. Лобова // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. М., 2004.-С. 16-21.

5. Алексеев В.Н. Некоторые современные вопросы патогенеза ПОУГ / В.Н. Алексеев, В.И. Садков, Е.Б. Мартынова // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов, посвященных 90-летию каф. офтальмологии СПбГМА им. И.И. Мечникова. СПб, 2003. - С. 14-23.

6. Алексеев В.Н. Нейропротекторная терапия первичной открытоугольной глаукомы / В.Н. Алексеев, В.И. Садков, Е.Б. Мартынова II Материалы юбилейной науч.-практ. конф., посвященной 95-летию Дорожной клинической больницы. СПб, 2004. - С. 35-36.

7. Алексидзе А.Т. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоуголь-ной глаукоме / А.Т. Алексидзе, И.Н. Берадзе, О.Г. Головачев // Офтальмол. журн.- 1989.-№ 2.-С. 114-116.

8. Ананин В.Ф. Автоматизированные приборы и системы массовых профилактических обследований в офтальмологии / В.Ф. Ананин, В.М. Цыренов, JI.K. Морозова // Офтальмол. журн. 1984. - № 7. - С. 434^136.

9. Анина Е.И. Опыт организации раннего выявления и активного наблюдения больных глаукомой / Е.И. Анина, К.Е. Котелянская // Офтальмол. журн. — 1981. -№ 1.- С. 242-246.

10. Анисимов C.B. Изучение действия пептидов вилона и эпиталона на экспрессию генов в сердце мыши с помощью технологии на основе микрочипов / C.B. Анисимов, K.P. Бохелер, В.Х. Хавинсон // Бюлл. экспер. биол. и мед. -2002. Т. 133, № 3. - С. 340-347.

11. Аничков Н.М. Учение об апоптозе на современном этапе / Н.М. Аничков // Ученые записки. 1999. - Вып. 4. - С. 31-40.

12. Астахов Ю.С. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме / Ю.С. Астахов, O.A. Джалиашвили // Офтальмол. журн. -1990.-№3.-С. 179-183.

13. Астахов Ю.С. Исследование внутриглазного и системного кровообращения у больных первичной открытоугольной глаукомой / Ю.С. Астахов, Л.Б. Лисочкина, О.В. Тарасова // Глаукома: (Диагностика, клиника и лечение). -Л., 1988.-С. 52-58.

14. Ашмарин И.П. Регуляторные пептиды, происхождение и иерархия / И.П. Ашмарин // Журн. эволюционной биохимии и физиологии. 1982. — Т. 18, № 1.-С. 3-10.

15. Ашмарин И.П. Перспективы практического применения и некоторые фундаментальные исследования малых регуляторных пептидов / И.П. Ашмарин // Вопр. мед. химии. 1984. - Т. 30, вып. 3. - С. 2-7.

16. Ашмарин И.П. Регуляторные пептиды сильного и быстрого действия / И.П. Ашмарин // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1988, вып. 3. — С. 3-8.

17. Ашмарин И.П. Нейропептиды в синаптической передаче / И.П. Ашмарин, М.А. Каменская // Физиология человека и животных. М. - 1988. - Т. 34.- 184 с.

18. Ашмарин И.П. Регуляторные пептиды. Функционально-непрерывная совокупность / И.П. Ашмарин, М.Ф. Обухова // Биохимия. 1986. - Т. 51, № 4. -С. 531-545.

19. Баранова В.П. Состояние и динамика первичной инвалидности вследствие патологии органа зрения в Московской области / В.П. Баранова, Е.К. Козьмиди, Н.С. Колесникова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 216.

20. Басинский С.Н. Эффективность комплексной терапии больных первичной нестабилизированной открытоугольной глаукомой с «нормализованным» офтальмотонусом / С.Н. Басинский, A.C. Басинский // Клин, офтальмология. 2000. - Т. 6. - № 2. - С. 62-64.

21. Биленко М.В. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов / М.В. Биленко, Г.И. Чурасова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1982. - № 7. - С. 22-24.

22. Ботабекова Т.К. Роль витаминов и микроэлементов в патогенезе глаукомы / Т.К. Ботабекова, Ю.С. Краморенко, H.A. Алдашева // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. М., 2004. - С. 65-68.

23. Бродский В.Я. Ритм синтеза белка в культурах гепатоцитов крыс разного возраста. Норма и действие пептида ливагена / В.Я. Бродский, В.Х. Ха-винсон, Ю.А. Золотарев // Изв. АН, сер. биол. 2001. - № 5. - С. 517-521.

24. Бунин А.Я. О молекулярных механизмах дистрофических изменений дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин, М.А. Ба-бижаев // Физиология и патология ВГД. М., 1985. - С. 28-31.

25. Бунин А.Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А.Я. Бунин, М.А. Бабижаев, A.B. Супрун // Вестн. офтальмол. 1985. - Т. 101, № 2. -С. 13-16.

26. Васильева JI.A. Применение ретилина для лечения пигментной периферической абиотрофии сетчатки / JI.A. Васильева: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 1992.-20 с.

27. Водовозов A.M. Истинное толерантное внутриглазное давление при глаукоме, глазной гипертензии и глаукоме с низким давлением / A.M. Водовозов, М.Г. Борискина// Вестн. офтальмологии. 1989. - Т. 105, № 1. - С. 5-7.

28. Волканеску В.В. Распространенность гипертонической болезни и сахарного диабета в семьях пробандов с глаукомой /В.В. Волканеску, Г.Д. Головачев // Вестн. офтальмологии. 1986. — Т. 102, № 3. - С. 9-12.

29. Волков В.В. Скрининговые методики исследования поля зрения на глаукому / В.В. Волков // Вестн. офтальмологии. 1998. - Т. 114, № 1. - С. 3—7.

30. Волков В.В. Опыт обследования родственников пробандов больных глаукомой / В.В. Волков, В.В. Волканеску // Вестн. офтальмологии. — 1984.— № 5. С. 18-21.

31. Волков В.В. Диск зрительного нерва при глаукоме / В.В. Волков, А.И. Журавлев // Офтальмол. журн. 1982. -№ 5. - С. 272-276.

32. Волков B.B. Морфометрические исследования ДЗН с передней ише-мической оптико-нейропатией / В.В. Волков, А.И. Журавлев, И.Л. Симакова // VI съезд офтальмологов России: Тезисы докл. М., 1994. - С. 214.

33. Волков В.В. Общая артериальная гипотензия и глаукоматозный процесс в глазу / В.В. Волков, Т.Я. Ромова // Материалы конф. Всерос. общества офтальмологов. — Орджоникидзе, 1970. С. 37-39.

34. Волков В.В. О применении вакуума в компрессионно-периметрической пробе при диагностике глаукомы / В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Э.Л. Тер-Андриасов // Вестн. офтальмол. 1981 - № 2. - С. 22-25.

35. Волков В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия / В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Е.И. Устинова. Л.: Медицина, 1985. - 216 с.

36. Вязигина Л.В. Эписклеральное венозное давление при первичной глаукоме, глазной гипертензии и у больных гипертонией / Л.В. Вязигина, Ю.Е. Батманов//Вестн. офтальмологии. 1985. - Т. 101. -№3. — С. 12-14.

37. Гармаева А.Ш. Применение ретилина для лечения диабетической ретинопатии / А.Ш. Гармаева // Регуляторные пептиды в норме и патологии (ци-томедины): Сб. науч. работ / Под ред. Б.И. Кузника; Читии. гос. мед. ин-т, Чита, 1991.-С. 72-73.

38. Горгиладзе Т.У. О возрастных нормах ВГД сельского населения / Т.У. Горгиладзе, Г.А. Драгомирецкий // Материалы III съезда офтальмологов СССР. Волгоград, 1966. - Т. 1. - С. 73-75.

39. Горшков М.К. Некоторые методологические аспекты анализа среднего класса в России / М.К. Горшков // Социологические исследования. 2000. -№3,-С. 30-32.

40. Гусаревич О.Г. Динамика распространенности глаукомы в г. Новосибирске / О.Г. Гусаревич, В.Е. Малышев // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. М., 2004. - С. 75-80.

41. Даниличев В.Ф. Терапия препаратом сетчатки при пигментной периферической абиотрофии сетчатки / В.Ф. Даниличев, JI.A. Васильева // Пептидные биорегуляторы-цитомедины. СПб., 1992. - С. 49.

42. Даниличев В.Ф. Травмы и заболевания глаз: Применение ферментов и пептидных биорегуляторов /В.Ф. Даниличев, И.Б. Максимов. Минск: Наука и техника, 1994. - 223 с.

43. Даниличев В.Ф. Лечение периферической пигментной тапеторети-нальной абиотрофии / В.Ф. Даниличев, В.Х. Хавинсон, JI.A. Васильева // Оф-тальмол. журн. 1992. - № 3. - С. 172-178.

44. Данчева Л.Д. Критерии оценки эффективности лечения глаукомных больных / Л.Д. Данчева // Офтальмол. журн. 1981. - № 8. - С. 491-495.

45. Джабур И.Ф. Скрининговая компьютерная методика в ранней диагностике первичной глаукомы / И.Ф. Джабур: Автореф. дис. . канд. мед. наук.— СПб, 1999.-21 с.

46. Джалиашвили O.A. Статическая периметрия в оценке стадии и стабилизации глаукоматозного процесса / O.A. Джалиашвили, М.В. Волкова // Офтальмол. журн. 1979. - № 6. - С. 323-328.

47. Джалиашвили O.A. Почему значительная часть больных глаукомой оперируется в далекозашедшей стадии заболевания / O.A. Джалиашвили, Т.Б. Фетисенко. М„ 1985. - Деп. ВНИИМИ МЗ СССР, № 4668-4681.

48. Добромыслов А.Н. Об усовершенствовании диспансеризации больных с начальной стадией глаукомы / А.Н. Добромыслов, В.Н. Алексеев, М.А. Куг-леев // Вестн. офтальмологии. 1986, — № 1. - С. 4-6.

49. Добромыслов А.Н. Показатели микроциркуляции у больных первичной открытоугольной глаукомой / А.Н. Добромыслов, В.Н. Алексеев, В.И. Садков // Глаукома: (Диагностика, клиника и лечение). JL, 1988. - С. 38-44.

50. Добромыслов А.Н. Гемодинамические показатели в прогнозе простой формы глаукомы / А.Н. Добромыслов, М.Д. Квасова // V съезд офтальмологов Укр. ССР. Киев. - 1973. - С. 201-203.

51. Должич Г.И. О состоянии и организации офтальмологической помощи больным глаукомой / Г.И. Должич, А.Ф. Рачевская, P.C. Славная // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. — С. 241.

52. Дунаев Г.Г. Организация офтальмологической помощи на основе социально-экономической оценки населения / Г.Г. Дунаев, А.М. Овсянников // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. -С. 242.

53. Егоров Б.В. Многофакторный анализ значения дистрофических признаков в прогрессировании глаукомного процесса / Б.В. Егоров // Вестн. офтальмологии. 1993. - Т. 109, №> 5. - С. 3-4.

54. Егоров Е.А. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы / Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова. М., 2001. - 118 с.

55. Егоров Е.А. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения / Е.А. Егоров, Ж.Ю. Алябьева // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы Всерос. науч. конф. М. - 1999. -С. 40-47.

56. Егоров Е.А. Методика и критерии офтальмоскопической оценки ДЗН при глаукоме / Е.А. Егоров, H.A. Листопадова // Физиология и патология ВГД.-М., 1980.-С. 102-105.

57. Брошевский Т.И. Комплексная оценка параметров глазного дна в норме и при глаукоме / Т.И. Брошевский, С .Я. Бранчевская, B.C. Асланов // Вестн. офтальмологии. 1979. -№ 4. - С. 3-5.

58. Брошевский Т.И. Итоги и перспективы научных исследований по проблеме глаукомы / Т.И. Брошевский, А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. -1977.-№5.-С. 35-38.

59. Брошевский Т.И. Наш опыт генетических исследований при глаукоме / Т.И. Брошевский, Р.П. Шикунова // Офтальмол. журн. 1976.- № 4.-С. 257-260.

60. Журавлева Л.В. Препарат сетчатки в лечении центральных инволюционных дистрофий сетчатки / Л.В. Журавлева // Тез. докл. науч. симпоз. «Пептидные биорегуляторы-цитомедиы» / Воен.-мед. акад. им. С.М. Кирова. СПб., 1992.-С. 60-61.

61. Журавлева Л.В. Новые биорегуляторы в лечении центральных инволюционных дистрофий сетчатки / Л.В. Журавлева // Вопросы офтальмологии: тез. докл. Всерос. конф. по офтальмологии. Самара, 1994. - С. 49-50.

62. Завадская Ю.С. Соединение витамина Б в сыворотке крови больных глаукомой / Ю.С. Завадская, Г.Г. Каржаубаева // Тезисы докл. VI Всесоюзного съезда офтальмологов. М., 1985. Т - 2. - С. 24-25.

63. Завадская Ю.С. Значение исследования процессов перекисного окисления липидов при глаукоме / Ю.С. Завадская, Г.Г. Каржаубаева // Вестн. офтальмологии. 1986. - Т. 102, № 5. с. 6-8.

64. Завгородняя Н.Г. Причины прогрессирования атрофии зрительных нервов у больных первичной открытоугольной глаукомой после антиглауком-ных операций, произведенных в начальной стадии / Н.Г. Завгородняя // Вестн. офтальмологии. 1996. - Т.112, № 3. - С. 1-3.

65. Затулина Н.И. О возрастных изменениях гидродинамики глаза и их связи с состоянием угла передней камеры / Н.И. Затулина // Офтальмол. журн. -1974.-№ 8.-С. 592-596.

66. Затулина Н.И. Глаукома как заболевание всего организма / Н.И. Затулина, Т.С. Ильичева // Офтальмол. журн. 1976. - № 3. - С. 207-211.

67. Затулина Н.И. Об эластических волокнах дренажной системы глаза человека / Н.И. Затулина, JLT. Сеннова // Офтальмол. журн,- 1983.- № 8.-С.497-499.

68. Захарова Г.П. Сердечно-сосудистая система у больных первичной глаукомой по данным патологоанатомических вскрытий / Г.П. Захарова, П.Ф. Колитеевский // Вестн. офтальмологии. 1975. - № 5. - С. 9-12.

69. Захарова И.А. Особенности проявления тканеспецифических реакций у больных первичной открытоугольной глаукомой и при сочетании ее с общей сосудистой патологией / И.А. Захарова И Офтальмол. журн. — 1992. — № 1. — С. 17-19.

70. Захарченко М.П. Проблемы фармакоэкономики в профилактической медицине / М.П. Захарченко, В.Г. Маймулов, A.B. Шабров // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2000. - № 1. - С. 93.

71. Зезюлин П.Н. Эпиталон: геропротекторное действие на эндокринную иммунную системы / П.Н. Зезюлин. — СПб., 2003. — 53 с.

72. Зеленская Н.П. Критерии прогрессирования первой стадии открытоугольной глаукомы при нормализованном офтальмотонусе / Н.П. Зеленская: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1986. -23 с.

73. Золотарев A.B. Областной глаукомный центр как координирующая структура противоглаукомной работы в регионе / А;В. Золотарев, В.М. Малов, М.В. Шевченко // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. М. - 2004. -С. 89-91.

74. Золотарев A.B. Централизованная модель противоглаукомной работы возможность комплексного решения проблем / A.B. Золотарев, М.В. Шевченко, В.М. Малов // Клин, офтальмология. - 2005. - Т. 6, № 2. - С. 45-48.

75. Кашинцева JI.T. Изменения офтальмотонуса и гидродинамики глаза при сахарном диабете в зависимости от характера его течения / JI.T. Кашинцева, Л.В. Козина // Офтальмол. журн. 1986. - № 6. - С. 343-346.

76. Кашинцева Л.Т. Состояние местной и общей гемодинамики у больных глаукомой и системными сосудистыми заболеваниями / Л.Т. Кашинцева, А.К. Кривицкий // Офтальмол. журн. 1976. - № 8. - С. 582.

77. Кашинцева Л.Т. Частота и характер системных сосудистых заболеваний у больных глаукомой / Л.Т. Кашинцева, А.К. Кривицкий, В.В. Куров // Материалы I съезда офтальмологов республик Средней Азии и Казахстана. — Ашхабад, 1978.-С. 8-11.

78. Клячко Л.И. Состояние офтальмотонуса в ранней диагностике открыто-угольной глаукомы / Л.И. Клячко // Офтальмология на рубеже веков: Материалы науч. конф., посвященной 80-летию проф. В.В. Волкова. СПб, 2001. - С. 169.

79. Козлова Л.П. Работа офтальмолога в условиях ежегодной диспансеризации населения / Л.П. Козлова // Вестн. офтальмологии. 1987. - № 5. - С. 6-9.

80. Козлова Л.П. Совершенствование организации лечения больных глаукомой в условиях диспансеризации / Л.П. Козлова, С.А. Сидоренко, H.A. Спо-рова // VI Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 1985. - Т. 2: Глаукома. - С. 70-72.

81. Колоткова А.И. О динамике глаукомного процесса по данным диспансерного наблюдения / А.И. Колоткова, Т.И. Каморина // Вестн. офтальмологии. 1987. - № 5. - С. 27-28.

82. Коркушко О.В. Пептидные препараты тимуса и эпифиза в профилактике ускоренного старения / О.В. Коркушко, В.Х. Хавинсон, Г.М. Бутенко. -СПб.: Наука, 2002. 202 с.

83. Коровянский Ю.А. Клинико-функциональные критерии состояния жизнедеятельности и возможности реабилитации больных и инвалидов- с первичной открытоугольной глаукомой /Ю.А. Коровянский: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб, 1999. - 23 с.

84. Косых Н.В. Иммунологическое состояние организма и увеосклераль-ный отток внутриглазной жидкости при глаукоме / Н.В. Косых, Т.Ф. Соколова // Офтальмол. журн. 1982. -№ 1. - С. 28-30.

85. Краморенко Ю.С. Клинико-биохимические и иммунологические аспекты патогенеза первичной глаукомы / Ю.С. Краморенко: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 43 с.

86. Кремкова Е.В. Пути медицинской реабилитации инвалидов вследствие первичной глаукомы / Е.В. Кремкова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 218.

87. Кривицкий А.К. Роль возрастных изменений гемодинамики в развитии открытоугольной глаукомы / А.К. Кривицкий, A.B. Артемов // Офтальмол.журн. — 1984. — JVs l.-C. 22-24.

88. Крыжановский Г.Н. Изучение возможностей профилактики глаукомы / Г.Н. Крыжановский, JI.T. Кашинцева, Е.М. Липовецкая // Офтальмол. журн, 1987.-№4.-С. 233-236.

89. Куглеев М.А. Факторы риска в прогнозировании течения открыто-угольной глаукомы / М.А. Куглеев: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Л., 1988.-24 с.

90. Кугоева Е.Э. Изучение гемодинамики глаза и общесоматического статуса больных с первичной открытоугольной глаукомой / Е.Э. Кугоева, H.H. Подгорная, Л.В. Шерстнева // Вестн. офтальмологии. 2000. - № 4, С. 26-27.

91. Кузина Е.И. Глаукома и миопия / Е.И. Кузина, К.Ф. Синица // Глаз и зрительное утомление. Киев, 1964. - С. 27.

92. Кузник Б.И. Цитомедины: 25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований / Б.И. Кузник, В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон. — СПб.: Наука, 1998.-310 с.

93. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия / Н.И. Курыше-ва. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 136 с.

94. Курышева Н.И. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н.И. Курышева, М.И. Ви-нецкая, В.П. Еричев // Вестн. офтальмологии. 1996. - Т. 112, № 4. - С. 1-3.

95. Курышева Н.И. О проницаемости барьера кровь — водяная влага при первичной открытоугольной глаукоме / Н.И. Курышева, М.И. Винецкая, В.П. Еричев//Вестн. офтальмологии. 1998. - Т. 114, №1.-С. 10-13.

96. Лебедев О.И. Информативность некоторых методов ранней диагностики глаукомы в возрастном аспекте / О.И. Лебедев, Т.В. Ковалева. — Омск, 1984. 3 с. - Деп. ВНИИМИ МЗ СССР, № 7749-84.

97. Либман Е.С. Современные задачи социальной офтальмологии / Е.С. Либман // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 219.

98. Либман Е.С. Распространенность слепоты и инвалидности вследствие глаукомы в РСФСР / Е.С. Либман, Г.И. Архангельская // Офтальмологи Северо-Запада РСФСР Науке и практике. — Псков, 1981. - Т. 2. - С. 32-33.

99. Либман Е.С. Подходы к оценке качества жизни офтальмологических больных / Е.С. Либман, М.Р. Гальперин, Е.Е. Гришина // Клин, офтальмология.-2002.-Т. 3, № 3. — С. 119-121.

100. Либман Е.С. Значение диспансеризации в профилактике и снижении инвалидности вследствие патологии органа зрения / Е.С. Либман, Т.А. Мелкумянц, Е.В. Шахова // Офтальмол. журн. 1989. - № 1. - С. 1-3.

101. Либман Е.С. Состояние инвалидности вследствие патологии органа зрения в РСФСР / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // Обзорн. информ. М., 1986. - 60 с. - (Социальное обеспечение. Сер. Врачебно-трудовая экспертиза. Социально-трудовая реабилитация).

102. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 209-214.

103. Либман Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // VIII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. -М., 2005.-С. 78-79.

104. Листопадова H.A. О корреляции изменений диска зрительного нерва и поля зрения / H.A. Листопадова, Т.Б. Романова // Вестн. офтальмологии. -1989.-Т. 105. — № 2. — С. 3-7.

105. Максимов И.Б. Перспективы применения цитомединов в офтальмологии / И.Б. Максимов // Регуляторные пептиды в норме и патологии (цитоме-дины): Сб. науч. работ / Под ред. Б.И. Кузника; Читин. гос. мед. ин-т. — Чита, 1991.-С. 81-82.

106. Максимов И.Б. Состояние и перспективы использования пептидных биорегуляторов в офтальмологии / И.Б. Максимов // Тез. докл. науч. симпоз. «Ге-ронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма». СПб., 1996.-С. 55-56.

107. Максимов И.Б. Инволюционные центральные хориоретинальные дистрофии: применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении / И.Б. Максимов, Г.В. Анисимова. СПб., 2001. - 88 с.

108. Максимов И.Б. Ретиналамин в комплексном лечении инволюционных центральных хориоретинальных дистрофий / И.Б. Максимов, Л.К. Мошетова, С.А. Савостьянова. СПб., 2006. - 96 с.

109. Малов B.M. О совершенствовании методов противоглаукомной работы / В.М. Малов, М.В. Шевченко, Е.В. Карлова // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. М., 2004. - С. 97-99.

110. Мартынова Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового атиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы / Е.Б. Мартынова: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб, 1995. 21 с.

111. Мачехин В.А. Ультразвуковые биометрические исследования у больных глаукомой / В.А. Мачехин: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1974. - 27 с.

112. Мачехин В.А. Ультразвуковая биометрия глаз больных глаукомой/ В.А. Мачехин, А.И. Протасов // Вестн. офтальмологии. 1977. -№ 3. - С. 35-39.

113. Мельников В.Я. К вопросу о стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме / В.Я. Мельников // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы Всерос. науч. конф. М. 1999. - С.

114. Морозов В.Г. Молекулярные механизмы биорегуляции генетической активности и клеточного метаболизма / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Тез. докл. XVIII Всесоюз. съезда терапевтов. — 1981. — Т. 1. — С. 78-80.

115. Морозов В.Г. Выделение из костного мозга, лимфоцитов и тимуса полипептидов, регулирующих процессы межклеточной кооперации в системе иммунитета / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Докл. АН СССР. 1981. - Т. 216, № 1.-С. 235-239.

116. Морозов В.Г. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем цитомедины / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Успехи соврем, биологии. - 1983. - Т. 96, вып. 3. - С. 339-346.

117. Морозов В.Г. Роль клеточных медиаторов (цитомединов) в регуляции генетической активности / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Изв. АН СССР, сер. биол. 1985. - № 4. - С. 581-587.

118. Морозов В.Г. Достижения и перспективы в области и биорегуляции и геронтологии / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Материалы международного симпозиума «Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма». Спб.: Наука, 1996. - С. 7-9.

119. Морозов В.Г. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения) / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон. СПб.: Наука, 1996. -74 с.

120. Морозов В.Г. Пептидные биорегуляторы в профилактике и лечении возрастной патологии / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон // Успехи геронтологии. — 1997.-Вып. 1.-С. 74-79.

121. Морозов В.Г. Пептидные тимомиметики / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон, В.В. Малинин. СПб.: Наука, 2000. - 158 с.

122. Морозов В.Г. Механизмы биорегуляции / В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон, Г.М. Яковлев. СПб.: Наука, 1992. - 39 с.

123. Мошетова Л.К. О тактике подхода к лечению больных глаукомой/ Л.К. Мошетова, Ю.М. Корецкая // Клин, офтальмология. 2005. - Т. 6. - № 2. — С. 78-80.

124. Муха А.И. Исследование реологических свойств крови у больных от-крытоугольной глаукомой/ А.И. Муха // Вестн. офтальмологии. 1990.- Т. 106, №2.-С. 7-9.

125. Нестеров А.П. Роль анатомических факторов в циркуляции водянистой влаги / А.П. Нестеров // Актуальные проблемы офтальмологии. М., 1974.-С. 30-44.

126. Нестеров А.П. Первичная глаукома / А.П. Нестеров: 2-е изд., перераб. и доп. -М.: Медицина, 1982.-287 с.

127. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. М.: Медицина, 1995. - 255 с.

128. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения/ А.П. Нестеров // Клин, офтальмология. — 2000.— Т. 1, № 1. С. 4-5.

129. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: диагностика и мониторинг / А 11. Нестеров // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. -М, 2004.-С. 10-15.

130. Нестеров А.П. О методике скрининга для раннего выявления глаукомы / А.П. Нестеров, Г.Г. Астраленко, Л.А. Листопадова // Вестн. офтальмологии. 1985. -Т. 101, №3.-С. 67-69.

131. Нестеров А.П. О некоторых анатомотопографических особенностях дренажной области глаза / А.П. Нестеров, Ю.Б. Батманов // Вести, офтальмологии. 1971.-№ 6. - С. 3.

132. Нестеров А.П. О локализации сопротивления оттоку водянистой влаги в начальной стадии открытоугольной глаукомы / А.П. Нестеров, Ю.Б. Батманов // Вестн. офтальмологии. 1974. - № 4. - С. 13-17.

133. Нестеров А.П. О патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Офтальмол. журн. 1979. - № 7. - С. 419-422.

134. Нестеров А.П. Глаукомная атрофия зрительного нерва / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Актуальные проблемы офтальмологии. — М., 1981. — С. 22—53.

135. Нестеров А.П. Глаукома: спорные проблемы, возможности консенсуса/ А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // VIII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2005. - С. 142-143.

136. Нестеров А.П. Глаукома: патогенез, принципы лечения / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров, Ю.Е. Батманов // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тезисы докладов. М., 2000. - С. 87-91.

137. Нестеров А.П. Актуальные вопросы проблемы глаукомы / А.П. Нестеров, С.К. Каранов, J1.T. Кашинцева // Тезисы докл. VI Всесоюз. съезда офтальмологов. -М., 1985.-Т. 2.-С. 3-10.

138. Нестеров А.П. Роль факторов риска при диагностике открытоуголь-ной глаукомы / А.П. Нестеров, И.Н. Черкасова // Вестн. офтальмологии. 1987, № 5. - С. 18-20.

139. Нестеров А.П. Глаукома и гипертензия глаза: дискриминантный анализ групп диагностических признаков / А.П. Нестеров, И.Н. Черкасова, Л.Я. Абакумова // Вестн. офтальмол. 1983. - № 4. - С. 6-10.

140. Нинбург Е.В. Сочетание глаукомы с миопией / Е.В. Нинбург // Офтальмол. журн. — 1963. № 2. — С. 81.

141. Оразмухамедов Б.Г. Электронно-микроскопическое исследование дренажной зоны при первичной глаукоме в зависимости от стадии заболевания / Б.Г. Оразмухамедов // Вестн. офтальмологии. 1993. - Т. 109, № 2. - С. 8-10.

142. Особенко Н.С. Сосудорасширяющий эффект галидора в разные сроки после введения у больных первичной глаукомой / Н.С. Особенко // Вестн. офтальмол. 1980. -№ 1. - С. 6-9.

143. Пальцев М.А. Патологическая анатомия: Учебник. В 2 т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. М.: Медицина, 2000. - 1944 е.: ил.

144. Панина Н.Б. Раннее выявление больных глаукомой и их диспансеризация на крупных промышленных предприятиях / Н.Б. Панина: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1972. - 29 с.

145. Панков О.П. Возрастные особенности архитектоники шлеммова канала глаза человека/ О.П. Панков // Вестн. офтальмологии. 1974.— № 6.— С. 20-24.

146. Петраевский A.B. Новые методические подходы к профилактическим осмотрам / A.B. Петраевский, Н.В. Широкова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 258.

147. Петров Р.В. Миелопептиды / Р.В. Петров, A.A. Михайлова, JI.A. Фомина. -М.: Наука, 2000. 181 с.

148. Пивоваров H.H. Портативный светодиодовый аппарат для исследования критической частоты слияния мельканий света (КЧСМ) / H.H. Пивоваров, В.К. Жданов // Вестн. офтальмол. 1976. - № 3. - С. 85-89.

149. Поворознюк В.В. Влияние тималина на состояние костной ткани / В.В. Поворознюк, И.Д. Кошмура // Застосування геропротекторгв для попередження прискореного старшня. Киев, 1996.-С. 129-130.

150. Пругло Ю.В. Современные представления о программированной гибели клеток (функциональная морфология апоптоза) / Ю.В. Пругло, М.М. Ура-залин, К.Н. Муканов. Семипалатинск: Графика С, 1998. - 32 с.

151. Пучковская H.A. Актуальные вопросы организации офтальмологической помощи / H.A. Пучковская // I съезд офтальмологов республики Средней Азии и Казахстана: Тезисы докл. Ашхабад, 1978. - Т. 1. — С. 105-107.

152. Разумовский М.И. Эргономические подходы к профессиональной реабилитации инвалидов вследствие офтальмопатологии / М.И. Разумовский // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. — М., 2000. — Т. 2: Глаукома. — С. 222.

153. Ремизов М.С. Биомикроскопия воспринимающих вен при первичной глаукоме / М.С. Ремизов, В.В. Страхов, С.М. Косенко // Глаукома (Диагностика, клиника и лечение). JL, 1988. - С. 36-38.

154. Рыбников В.Ю. Пептидная регуляция функций мозга / В.Ю. Рыбников, Н.Г. Закуцкий. СПб., 2000. - 24 с.

155. Сальникова К.Д. Офтальмодинамометрические показатели у больных сахарным диабетом в зависимости от офтальмоскопических данных и возраста/ К.Д. Сальникова, А.Н. Медведев // Офтальмол. журн. 1983. - № 5. - С. 282-284.

156. Самусенко И.А. Патологическая анатомия глаукомы (экспериментальное исследование) / И.А. Самусенко: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 2003.-22 с.

157. Силаберидзе Е.В. Проблема изучения качества жизни слабовидящих инвалидов пожилого возраста / Е.В. Силаберидзе // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 225.

158. Скрипка В.П. Гидродинамические показатели и зрительные функции при первичной компенсированной глаукоме / В.П. Скрипка, А.Д. Попов // Вестн. офтальмол. 1976. - № 2. - С. 10-14.

159. Солдатова A.M. Состояние гидродинамики глаза при общей гипотонии / A.M. Солдатова, З.А. Филатова // Всесоюз. съезд офтальмологов СССР. — М., 1979.-Т. 2.-С. 69-70.

160. Сорокина Е.Г. Биохимические механизмы повреждения клеток / Е.Г. Сорокина, В.Г. Пинелис, В.П. Рутов // Материалы Международного конгресса патофизиологов. -М., 1996. С. 187.

161. Старков Г.Л. Диспансерное наблюдение больных с заболеваниями глаз / Г.Л. Старков, P.C. Соколова, З.П. Часовникова // Вестн. офтальмологии. -1986.-№6.-С. 3-5.

162. Стукалов С.Е. Первичная глаукома, иммунитет и старение / С.Е. Сту-калов, И.А. Захарова. Воронеж: изд-во Воронеж, университета, 1989. - 127 с.

163. Супрун A.B. Пути профилактики слепоты от глаукомы / A.B. Супрун, С.Н. Федорова, М.Ж. Абдулкадырова // VI Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 1985. - Т. 2: Глаукома. - С. 126-128.

164. Сухинина Л.Б. Об оценке результатов статической периметрии / Л.Б. Сухинина // Вестн. офтальмол. 1978. - № 4. - С. 86-89.

165. Федоров С.Н. Гемодинамика глаза при глаукоме в зависимости от формы, стадии и степени компенсации процесса / С.Н. Федоров, В.В. Корчагин, Г.А. Шилкин // Офтальмол. журн. 1979. - № 6. - С. 347-350.

166. Федоровская Л.И. Значение двухвариабельной периметрии в ранней диагностике глаукомы / Л.И. Федоровская: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Куйбышев, 1979. 13 с.

167. Филина A.A. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы / A.A. Филина II Вестн. офтальмол. 1994. - № 1. - С. 33-35.

168. Филина A.A. Исследование действия липоевой кислоты на обмен тирозина у больных открытоугольной глаукомой / A.A. Филина, H.A. Спорова // Вестн. офтальмологии. 1991. -№ 3. - С. 19-21.

169. Фрисман М.В. Показатель медико-экономической эффективности в оценке расходов у больных артериальной гипертензией / М.В. Фрисман, Б.И. Гельцер // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2000. - № 1. - С. 141.

170. Фролькис В.В. Процессы саморегуляции и механизмы старения/ В.В. Фролькис // Вестн. АМН СССР. 1986. - № 10. - С. 8-15.

171. Хавинсон В.Х. Пептидная регуляция старения / В.Х. Хавинсон // Вестн. РАМН.-2001.-С. 16-20.

172. Хавинсон В.Х. Влияние пептидов пинеальной железы на нейроэндок-ринные взаимосвязи после пинеалэктомии / В.Х. Хавинсон, И.М. Кветной, В.В. Попучиев // Арх. патологии. 2001. - № 3. - С. 18-21.

173. Хавинсон В.Х. Применение ретилина для лечения заболеваний сетчатки глаз / В.Х. Хавинсон, И.Б. Максимов // Воен.-мед. журн. 1994. - № 7. - С. 62-63.

174. Хавинсон В.Х. Механизмы геропротекторного действия пептидов / В.Х. Хавинсон, В.В. Малинин // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2002. - Т. 133, № 1. -С. 4-10.

175. Хавинсон В.Х. Средство, восстанавливающее функцию сетчатой оболочки глаза / В.Х. Хавинсон, C.B. Серый, А.Л. Кожемякин. Пат. 2073518 Рос. Федерации, МКИ6. - № 93030389/14; Заяв. 17.06.93; Опубл. 20.02.97.

176. Хавинсон В.Х. Пептидные регуляторы в офтальмологии / В.Х. Хавинсон, C.B. Трофимова. СПб.: Фолиант, 2000. - 48 с.

177. Цыпленкова В.Г. Апоптоз / В.Г. Цыпленкова, H.H. Бескровнова // Арх. пат. 1996. - Т. 58. - № 5. - С. 71-74.

178. Черкасова И.Н. Принципы диспансерного контроля при глазной ги-пертензии / И.Н. Черкасова // Вестн. офтальмологии. 1986, № 1. — С. 51—53.

179. Чумаева Е.А. Региональные характеристики заболеваемости и инвалидности вследствие глаукомы / Е.А. Чумаева, Б.С. Либман // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 226.

180. Шевченко М.В. Скрининг-метод определения размеров слепого пятна в ранней диагностике глаукомы / М.В. Шевченко: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Самара, 1991.

181. Шевченко М.В. О важности использования показателей качества жизни при планировании и оценке эффективности противоглаукомной работы / М.В. Шевченко, Е.В. Карлова// Материалы III Всерос. школы офтальмологов. -М., 2004.-С. 136-138.

182. Шикунова Р.П. Факторы предрасположенности к глаукомам / Р.П. Шикунова // Офтальмол. журн. 1986. - № 2. - С. 99-102.

183. Юнусова Г.Д. Эффективность диспансеризации и хирургического лечения больных глаукомой / Г.Д. Юнусова // Вестн. офтальмологии. — 2000. — №2.-С. 35-37.

184. Юсупов А.Ю. Тонус глаза и кровяное давление в разное время года / А.Ю. Юсупов // Материалы II Всесоюз. конф. офтальмологов. Тбилиси, 1961.-С. 106-107.

185. Airaksinen J. Are optic disk haemorrages a common finding in all glaucoma patients / J. Airaksinen // Acta Ophthalmol. 1984. - Vol. 62, № 7. - P. 193-196.

186. Anderson D.R. What haffens to optic disk and retinal in glaucoma? / D.R. Anderson // Ophthalmology. 1983. - Vol. 90, № 7. - P. 766-770.

187. Asrani S. Large diurnal fluctuation in intraocular pressure are an independent risk factor in patients with glaucoma / S. Asrani, R. Zeimer, J. Wilensky // J. Glaucoma. 2000, № 9. - P. 132-142.

188. Becker B. Glaucom family study / B. Becker, A.E. Kolker, F.D. Roth // Amer. J. Ophthalmol. 1960. - Vol. 50, № 4. - P. 557-567.

189. Becker B. Diabetes mellitus and primary open-angle glaucoma / B. Becker //Amer. J. Ophthalmol. 1971.-Vol. 71, № l.-P. 46.

190. Bengtsson B. Factors affecting the distribution of intraocular pressures in a population/ B. Bengtsson // Acta ophthalmologica (Kbh.). 1972.- Vol.50, № l.-P. 33-46.

191. Coyle D. The economic burden of glaucoma in the UK / D. Coyle, M. Drummond // Pharmacoeconomics. 1995. - Vol. 7, № 6. - P. 484-489.

192. Daubs J.G. Effect of refractive error on the risk of ocular hypertension and open angle glaucoma/ J.G. Daubs, R.P. Crick // Frans. Ophthalmol. Soc. U.K.-1981.-Vol. 101, № l.-P. 121-126.

193. De-Graeve D. Pharmacoeconomic studies. Pitfalls and problems / D. De-Graeve, W. Nonneman // Int. J. Technol. Assess. Health Care. Winter, 1996.-Vol. 12, № l.-P. 22-30.

194. Dreyer E.B. Elevated glutamate levels in the vitreous body of human and monkeys with glaucoma / E.B. Dreyer, D. Zurakowski, R.A. Schumer // Arch. Ophthalmol. 1996. - Vol. 114. - P. 299-305.

195. Duterscu M. Methods of Mathematical Differentiation in Tonography "Albrecht. V. Giraetcs" / M. Duterscu // Aroh. klin. exp. Ophthalm. 1975.-Vol. 195, N3.-P. 175-186.

196. Fiscella R.G. Costs of glaucoma medications / R.G. Fiscella // Amer. J. Health-Syst. Pharm. 1998. - Vol. 55. - P. 272.

197. Fisher R.F. Value of Tonometry and Tonography in the Diagnosis of Glaucoma / R.F. Fisher // Brit. J. Ophthalm. 1972. - Vol. 56, N 3. - P. 200-204.

198. Flammer J. Glaucoma / J. Flammer. Verlag Hans Huber, 2001. - 416 p.

199. Francois J. Personal research on the heredity of chronic simple (open-angle) glaucoma / J. Francois, C. Heintz-De Bree // Amer. J. Ophthalmol. 1966. — Vol. 62, №6.-P. 1067-1071.

200. Futa R. Histochemical studies on the angle of the anterior chamber in glaucoma / R. Futa, H. Voshizumi, T. Shimiru // Acta Soc. Ophthalmol. Jap. -1975. Vol. 79, № 8. - P. 223-233.

201. Grunwald L.E. Retinal circulation during a spontanens trise of intraocular pressure / L.E. Grunwald, C.E. Riva, P.M. Kozar // Brit. J. Ophthalmol. 1988. -Vol. 72, № 10.-P. 754-758.

202. Hall J. What every doctor should know about economics. Part 2. The benefits of economic appraisal / J. Hall, G. Mooney // Med. J, Aust. 1990. - Vol. 152, № 2. - P. 80-82.

203. Harding J.J. Diabetes, glaucoma, sex and cataract: Analysis of combined data from two case control studies / J.J. Harding, M. Egezton, R. Heyningen // Brit. J. Ophthalmol. 1993. - Vol. 77, № 1. - P. 2-6.

204. Heafliger I. Optic nerve head extra cellular matrix in primary optic atrophy and experimental glaucoma / I. Heafliger, J. Fleischauer, J. Flammer // Eye, -2000. Vol. 14. - P. 464-472.

205. Hollows F. Intraocular pressure, glaucoma and glaucoma suspect in a defined population / F. Hollows, P. Graham // Brit. J. Ophthalmol. 1966. - Vol. 50, № 10.-P. 570-586.

206. Huet J. Le glaucoma du jeune myope / J. Huet, M. Massin // Arch. Ophthalmol. Paris. - 1977. - Vol. 37, № 1. - P. 33-40.

207. Hyung S.M. Optic disk and early glaucomatous visual field / S.M. Hyung, D.M. Kim, D.H. Youn I I Korean. J. Ophthalmol. 1990. - Vol. 4, № 2. - P. 82-91.

208. Izumi Y. Muller cell swelling, glutamate uptake and excitotoxic neurodegeneration in the isolated rat retina / Y. Izumi, C.O. Kirby, A.M. Benz // Glia. 1999. -Vol. 25, N4.-P. 379-389.

209. Jampol L.M. Systemic hypotension and glaucomatous changes / L.M. Jampol, R.J. Board //Amer. J. Ophthalmol. 1978. - Vol. 85, № 2. - P. 154-159.

210. Jielsch J.M. Family history and risk of primary open angle glaucoma / J.M. Jielsch, I. Katz, A. Sommer // Arch. Ophthalmol. 1994.- Vol. 112, №3.-P. 69-73.

211. Jonas J.B. Shape of the neuroretinal him and position of the central vessels in glaucoma / J.B. Jonas, M.C. Fernandez // J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 72, № 2. -P. 99-102.

212. Jonas J.B. Optic disk shape in glaucoma / J.B. Jonas, K.I. Papaststhopou-los // Arch. clin. exp. Ophthalmol. 1996. - Vol. 234. (suppl.). - P. 167-173.

213. Kaiser H.J. Systemic hypotension: a risk factor for glaucomatous damage? / H.J. Kaiser, J. Flammer // Ophthalmologica. 1991.- Vol.203, №3.-P. 105-108.

214. Kaiser H.J. Systemic blood pressure in glaucoma patients / H.J. Kaiser, J. Flammer, T. Graf// Gräfes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1993.- Vol. 231.-P. 677-680.

215. Kaskow J.W. Changes in brain corticotropin-releasing factor messenger RNA expression in aged Fischer 344 rats / J.W. Kaskow, A. Regmi, J.J. Mulchahey //Brain Res. 1999. Vol. 822, N 1-2. - P. 228-230.

216. Klein B.E. Intraocular pressure and cardiovascular risk variables / B.E. Klein, R. Klein // Arch. Ophthalmol. 1981. - Vol. 99, № 5. - P. 837-839.

217. Krantic S. Peptides as regulators of the immune system: emphasis on somatostatin / S. Krantic//Peptides. 2000. - Vol. 21, № 12. - P. 1941-1964.

218. Lei S. Apoptosis / S. Lei, Z. Pan, S. Aggarval // Neuron. 1992. - Vol. 8. -P. 1087-1099.

219. Lewis T.L. A new look at on old disease / T.L. Lewis // Optom. Clin. -1991.-Vol. 1,№ l.-P. 1-17.

220. Leydhecker W. Dignostische und prognostische Bewertung des erhöhten i.o. Druckes / W. Leydhecker // Kein. Mbl. Augenheilk. 1977. - Bod. 170, N 5. -S. 679-684.

221. Mao L.K. Correlation between intraocular pressure control and progressive glaucomatous damage in primary open-angle glaucoma / L.K. Mao, W.C. Stewart, M.B. Shields // Ann. J. Ophthalmol. 1991, № 111. -P. 51-55.

222. Mapstone R. Diabetes and glaucoma / R. Mapstone, C. Clark // Res. Clin. Forum. 1985. - Vol. 7, № 4. - P. 39-43.

223. Mizokami K. Volume of the optic cup and fluorescein angiography in glaucoma / K. Mizokami, F. Uchizono, Y. Jsayama // Acta Soc. Ophthalmol. — Jap. — 1975. Vol. 79, № 2. - P. 93-100.

224. Montgomery D.M. Optic disk interpretation in glaucoma: is confidence misplaced? / D.M. Montgomery, J.P. Graig // Ophthalmic. Physiol. 1993. - Vol. 13, №4.-P. 383-386.

225. Morgan R.W. Chronic open-angle glaucoma and ocular hypertension: An epidemiological study / R.W. Morgan, S.W. Drance // Brit. Ophthalmol. 1975. — Vol. 59, №4.-P. 211-215.

226. Neufeld A.H. Chronic elevated IOP in rats as a model for studying nitric oxidase syntes (NOS) changes relevant to human glaucoma / A.H. Neufeld // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. Jerusalem. - 1998. - P. 94.

227. Neufeld A.H. Nitric oxide: a potential mediator of retinal ganglion cell damage in glaucoma / A.H. Neufeld // Surv. Ophthalmol. 1999. - Suppl. 1. - P. 129-135.

228. Osborn N. Topically applied betaxalol attenuates NMDA-induced toxicity to ganglion cells and the effects of ischemia to the retina / N. Osborn // Exp. Eye res. 1999. - Vol. 69, N 3. - P. 331-342.

229. Osborn N. Ganglion cell death in glaucoma: what do we really know / N. Osborn, J. Wood, G. Chidlow // British. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 83, N 8. - P. 980-986.

230. Osusky R. Nocturnal dip in the optic nerve head perfusion / R. Osusky, P. Rohr, A. Schotzau // Jpn. J. Ohthalmol. 2000. - Vol. 44. - P. 128-131.

231. Pederson E. The mode of progressive disk cupping in ocular hypertension and glaucoma / E. Pederson, D. Anderson // Arch. Ophthalmol. 1980.- Vol. 98, № 3. - P. 490.

232. Phillips C.J. Uveoscleral Drainage of Agucous Humour in Human eyes / C.J. Phillips 11 Exp. Eye Res. 1971. - Vol. 12, N 3. - P. 275-281.

233. Podos S.M. Myopia and open-angle glaucoma / S.M. Podos, M. Becker, W. Morton // Amer. J. Ophthalmol. 1966. - Vol. 3. - P. 345-348.

234. Przerwa D.M. Gaskra z niskim cisnieniem wewnatrzgal kowym- diag-nostyka i leczenie / D.M. Przerwa // Klin. Oczna. 1993. - Bd. 95, № 8. - S. 312-315.

235. Quigley H,A. Number of people with glaucoma worldwide / H.A. Quigley // Brit. J. Ophthalmol. 1996. - № 5. - P. 389-393.

236. Quigley H.A. Cupping of the optic disk in ischaemic optic neuropathy / H.A. Quigley, D. Anderson // Trans. Amer. Ophthalmol. Otolaring. 1977.— Vol. 83.-P. 755.

237. Quigley H.A. Studies of retinal ganglion cells atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma / H.A. Quigley, G. Dunkelberger, W. Green // Amer. J. Ophthalm. 1989. - Vol. 107. - P. 453-464.

238. Quigley H.A. Chronic glaucoma causing selectively greater loss of large optic nerve fibers / H.A. Quigley, G. Dunkelberger, W. Green // Ophthalmology. -1998.-Vol. 95.-P. 357-363.

239. Quigley H.A. Risk factors for the development of glaucomatous visual field loss in ocular hypertension / H.A. Quigley, Ch. Enger, S. Katz // Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol. 112, № 5. - P. 644-649.

240. Quigley H.A. Morphologic changes in the lamina cribrosa correlated with neural loss in open-angle glaucoma / H.A. Quigley, R.M. Hohman, E.M. Addicks // Amer. J. Ophthalmol. 1984. - Vol. 102, № 5. - P. 782-786.

241. Radius R. Optic atrophy and glaucomatous cuppino/ R. Radius, A.E. Maumenee //Amer. J. Ophthalmol. 1978. - Vol. 85, № 8. - P. 145-153.

242. Remis L.L. Treatment of glaucoma / L.L. Remis, D.L. Epstein // Ann. Rev. Medicine. 1984.-№34.-p. 195-205.

243. Riva C.E. Autoregulation of retinal circulation in response to decrease of perfusion pressure / C.E. Riva, S.M. Sinclair, L.E. Grunwald // Invest. Ophthalmol. -1981. Vol. 98, № 4. - P. 443-445.

244. Schumer R.A. The nerve of glaucoma / R.A. Schumer, S.M. Podos // Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol. 112, № 1. - P. 37-44.

245. Schwartz M. Potential treatment modalities for glaucomatous neuropathy: neuroprotection and neurodegeneration / M. Schwartz, M. Belkin, E. Yoles // J. Glaucoma. 1996. - N 5. - P. 427-432.

246. Segal P. Mass screening of adults for glaucoma / P. Segal, J. Shwierezyn-ska // Ophthalmologica. Basel. - 1967. - Vol. 154, № 5. - P. 336-348.

247. Sevada K. Electron microscopic changes of the trabecular tissue in primary open-angle glaucoma/ K. Sevada // Ann. Ophthalmol.- 1979.- Vol. 11, № l.-P. 49-54.

248. Shields M.B. Immunofluorescent studies on the trabecular meshwork in open-angle glaucoma / M.B. Shields, R.C. Mclooy, J.D. Shelburne // Invest. Ophthalmol. 1976. - Vol. 15, № 12.-P. 1014-1017.

249. Shiose Y. Epidemiology of glaucoma in Japan a nationwide glaucoma survey / Y. Shiose, Y. Kitazawa, S. Tsukahara // Jap. J. Opthtalmol. - 1991, JnT° 2. -P. 133-135.

250. Shirvan A. Semaphoring as possible mediators of apoptosis in neuronal degeneration in brain and retina / A. Shirvan // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. -Jerusalem. 1998.-P. 93.

251. Sommer A. Automated perimetry, tonometry and questionnaire in glaucoma screening/ A. Sommer // Amer. J. Ophthalmol. 1990.- Vol. 109, №3.-P. 362-363.

252. Spalton D. Atlas of Clinical Ophthalmology / D. Spalton, R. Hitchings, P. Hunter. Edinburgh, 1984. Chapter 2. - P. 172-173.

253. Stewart W.C. Daily cost of newer glaucoma agents / W.C. Stewart, A.C. Hudgins, C.A. Pruitt // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 1999. - № 15. - P. 379-388.

254. Susanna R. The lamina crybrose and visual field defects in open-angle glaucoma / R. Susanna // Canad. J. Ophthalmol. 1983. - Vol. 18, № 3. - P. 124-126.

255. Tatton W.G. Apoptosis mechanisms in neurodegeneration: possible relevance to glaucoma / W.G. Tatton // Europ. J. Ophthalmol. 1999. - Vol. 9. - Suppl. 1. — P. 22-29.

256. Tengroth B. Changes in the content and composition of collagen in the glaucomatous eye — basis for a new hypothesis for genesis of chronic open-angle glaucoma/ B. Tengroth, T. Ammitzboll // Acta Ophthalmol. (Kbh.). 1984.-Vol. 62, №6.-P. 999-1008.

257. Tripathi R.C. Aqueous outflow pathway in normal and glaucomatous eyes / R.C. Tripathi // Brit. J. Ophthalmol. 1972. - Vol. 56, № 6. - P. 157-174.

258. Trope G.E. Blood viscosity in primary open-angle glaucoma / G.E. Trope, R.G. Salinas, M. Glinn // Can. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 22, № 4. - P. 202-204.

259. Tuck M.W. Relative effectiveness of different modes of glaucoma screening in optometic practice / M.W. Tuck, R.P. Crick // Ophthalmic. Phisiol. Opt. -1993.-Vol. 13, № 3. P. 227-232.

260. Van Buskirk E. Glaucomatous optic neuropathy / E. Van Buskirk, G. Cioffi // Amer. J. Ophthalm. 1992. - Vol. 113. - P. 447-452.

261. Waldock A. Effects of glaucoma medications on the cardiorespiratory and intraocular pressure status of newly diagnosed glaucoma patients / A. Waldock, J. Snape, C.M. Graham // Brit. J. Ophthalmol. 2000. - № 7. - P. 710-713.

262. Wax M. Anti R/ss-a positivist and head shock protein antibodies in patients with normal-pressure glaucoma / M. Wax, G. Tezel // Amer. J. Ophthalmol. -1998.-Vol. 125, N2.-P. 145-157.

263. Weinreb R.N. Is neuroprotection a viable therapy for glaucoma? / R.N. Wein-reb, L.A. Levin//Arch. Ophthalmol. -1999. -Vol. 117,№ ll.-P. 1540-1544.

264. Worldsmiths. The Epidemiology and Economic Burden of Glaucoma// UK, 2000. Report on file.

265. Zimmerman T.J. An analysis of the "Vascular Hypothesis" concerning optic disk pathology in glaucoma / T.J. Zimmerman // Ann. Ophthalmol. 1979.-Vol. 11, № 1. - P. 67-69.

266. Zimmerman T.J. An analysis of the "Mechanical Hypothesis" of glaucomatous optic disk cupping / T.J. Zimmerman // Ann. Ophthalmol. 1979. - Vol. 11, № l.-P. 427-428.

267. Zolog N. Glaucoma and myopia / N. Zolog, S. Koszegi, H. Heber // Oph-thalmologia. 1969.-№ 13.-P. 1.