Автореферат и диссертация по медицине (14.01.02) на тему:Состояние здоровья лиц, перенесших острую лучевую болезнь во время катастрофы на Чернобыльской АЭС, и реабилитационные мероприятия по его улучшению

М1Н1СТЕРСТВ0 ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРА1НИ КИ1ВСБКА МЕДИЧНА АКАДЕМ1Я ШСЛЯДИПЛ0МН01 ОСВ1ТИ

Р Г Б ОД

1 3 I * ?

На правах рукопису

ХАЛЯВКА 1рина ГеорпУзна

СТАН ЗДОРОВ'Я ОС1Б, ЩО ПЕРЕНЕСЛИ ГОСТРУ ПРОМЕНЕВУ ХВОРОБУ П1Д ЧАС КАТАСТРОФИ НА ЧОРНОБИЛЬСЬК1Й АЕС, I ЗАХОДИ ПО ЙОГО ПОЛ1ПШЕННЮ

14.01.02 - внутр1шн1 хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертацл.! на здобуття вченого ступени доктора медичних наук

Ки1в - 1996

Дисертац1ею е рукопис

Робота виконана в Науковому центр1 рад±ац1йнох медицини Академхх медичних наук Украхни

Науковий консультант:

доктор медичних наук, професор, В.Г.Бебешко

0ф1ц1йн1 опоненти:

доктор медичних наук, професор, заслужений даяч наук Украгки, академхк АкадемИ вищо! жколи Украхни, I.М.Гандяса

доктор медичних наук, професор, А.Ф.Романова

доктор медичних наук В.Г.Лхзогуб

Пров1дна установа: Харк1вський наукоЕО-досл^дний хнститут медично! радз-ологи МОЗ Украхни

Захист вхдбудеться 1996 р. оУ/

00 год

на зас!даннх спец1алхзованох вченох ради Д 01.12.02 в Кихвськхй медичнхй академхх па. слядипломно! освхти МОЗ Украхни ( 254112, м. Кихв, вул. Дорогожицька, 9).

3 дисертацхею можна оэнайомиггися в бхбл!отец1 Кихвсько! медичнох академхх пхслядипломнох осв!ти МОЗ Украхни ( 254112, м.Кихв, вул. Дорогожицька, 9 ).

Автореферат роз1слано

1996 р.

Вчений секретар спецхалхзованох вченох ради кандидат медичних наук, доцент

0.1.Романенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальжсть проблем». Катастрофа 26 кв1тня 1966 року на 4 енергоблоц1 Чорнобильсько! атомно! електростанцИ стала надзвичайним явищем серед техногенних аварай св1ту.Бона суп-роводжувалась викидом у эови1шне середовище рад1оактивяих елемент1в, внасладок чого рад^активному забрудненню п1дпала значна територая Украани, Б1лорус±, Pociï та imirnx кра!н, i завдала шкоди великий к±льк1ст1 людей, що викликгшо необ-х1дн1сть вивчення дИ 1он1зуючоа рад1ацаа в flianasoHi серед-н!х i високих доз на людину в госгрому, хронйчному i вадда-леному периодах.

За даними л1кувальних установ М.Киева та м.Москаи, на гостру променеву хворобу (ГПХ) захворало 237 oci6. Ui потер-nini отрииали госгро дози радаац1йного опроманення близьк1 або б л. льне i. эа 1,0 Gy. Окрам значноа дИ загальиого гама-опром1нення, були 3CBHinmi пошкодження - комбанованх оп!ки та внутрашне забруднення рад1онукл!дами. У першей половин! травня 1986 року вад патологхчних змхн в органах i тканинах, несум1сних з життям, померло 28 хворих.

Гострий nepios променево! хвороби, яку спостерл.гали при

nonepeflHix рад!ацайних авар!ях i нещасних випадках на вироб-

ництвз., в армИ, був досить детально описаний А.К.Гуськовою,

Г.Д. Байсоголовним 1971; М.Д.Ер1лл1антом, А.И.Воробйовым,

1972; Г.В. Чернегою, 1976; L. Hempelmann , H. Lise , F.

Hoffman , 1952; W. Laugham , 1967 та хншими. Необххдно зау-

важити, що доса Hi при одному з рад1ац1йних 1нцидент1в не

було заф1ксовано тако! велико! KinbKocTi хворих на ГПХ. До

1986 року описано 35 випадк1в ГПХ в1д вхдноско рхвном1рного i 20 випадк1в в±д неравномерного опроманення.Шд час атомно-го бомбардування в XipociMa i HaracaKi, як показали наступш.

розрахунки, 12.000 осаб отримали дози опромз.нення бальш! за 1,0 ву, тобто, можливо, перенесли ГПХ. Але детального спос-тереясення за 1х станом як в гострому пераодз., та 1 в перш! повоеян! роки не велось.

Основна увага спостер1гач1в була направлена на вивчення роэвитгку онкозахворювань в р1зна пераоди пасля опрома.нення. Не провадився анализ зман у стана р!зних орган1в 1 систем в залежноста в1д особливостей перебагу гострого перл.оду, не враховувались дана 1ндиваяуальноа радаорезистентност1 а ра-д!очутливоста, не вивчалась ел1м±нац1я хромосомних пошкод-жень л1мфоцитав периферз-йноо. крова в залежност! в1д ступени тяжкоста перенесено! гостроа променевоа хвороби. Не була розроблена система реаб1латац1а для ос1б, що зазнали д!1 л.он1зуючоа рад1ацах в дозах, блиэьких або бальших за 1 Су.

Тому група хворих, як! постраждали внасл1док Чорно-бильськоа катастрофи (209 осаб) 1 залишились живими п±сля перенесено! гостроа променевоа хвороби, с унакальною.

Мояахизхсть обстежувати а лакувати цих пац1ентав як у гострому, так а у в1ддаленому пераодах дозволила детально вивчити динамаку змз.н у р1зних органах а системах в залежноста вад особливостей переб1гу гострого пер1оду.

Ца хвора становлять групу найб1льшого ризику розвитку рад±ацайно обумовлених в1ддглених насл!дкав. При подальшому проведенна обстеження ос1б, що перенесли ГПХ, результати пропонованоа роботи зможуть бути основою для обгрунтова-ного визначення фахторав ризику.

Не менш важливою е проблема вивчення можливоста ви-користання реаба.латацайних заходав для змекшенкя прояв1в пошкоджень систем а органав ± падвищення адаптивних можли-востей опроманекого органазму. Сл1д в!дзначити, що модифа-

куючх засоби можна використовувати не тальки для вхдносно невелико! групи пацхент1в, якх перенесли ГПХ вкаслхдок ава-рз.х на ЧАЕС. Вони будуть корисними для кожнох особи, що потеряла в1д будь-якох дози радхаш-йного опром1нення при будь якому рад1ацхйному хнцидент1.

Мета роботи: Розкрити эаконом1рност± розвитку зм1н у сга-н1 здоров'я осхб, що перенесли гостру променеву хворобу внасл±док авархх на Чорнобильськ1й АЕС, на п1дстав1 узагаль-нення результат1в гривалого (восьмирхчного) мон!торхнгу за станом функцхонуванкя окремих органхв 1 систем. Розробити концепцию реаб:.лхтац:хх для реконвалесцент1в пл.сля гострох променевох хвороби,що виникае внаслхдок радхацхйних хнциден-т1в, для пол3.пшення стану здоров'я та зниження ризику роз-витку в!ддалених негативних наслл.дкхв переопрома-нення орга-н1зму.

Основш завдання досл'|дження:

1.Оцхнити особливост1 перебл.гу гострох променевох хворо-би, що виникла внаслхдок Чорнобильськох катастрофи, в залеж-ност! вхд дози опром1нення людей.

2.Провести анаяхз динамхки елхмхнацзЛ пошкоджень у хромосомному апаратх л1мфоцитхв в залежностх в!д хндивх-дуальних особливостей потерпхлих, ступени тяжкое«! перенесено! гострох променевох хвороби 1 дози опром1нення.

3.Провести аналхз эмз.н хмунолог1чного, бхох1м!чного, гормонального статусу в осхб, що перенесли гостру променеву хворобу.

4.Вивчити на етапах вхдновлення соматичн1 та психоневроло-гхчнх ефекти у оейб, пю перенесли ГПХ.

5.Розробити 1 впровадити реабхлхтац1йн1 та проф1лактичн1 заходи, якх спрямован1 на сокращения стану здоров'я хворих

п!сля перенесено! гострох променевох хвороби та м1н1пхзац1ю в1ддалених негативних насл1дк1в.

Наукова значимкть I новизна результатш роботи. Вперше на основ! проведеного анализу результатов комплексноп обстеження 187 осд.6, що перенесли гостру променеву хворобу внаслхдок радхацхйнох катастрофи на Чорнобильськхй АЕС, ви-явленх особливостх розвитку соматичних та психоневролог1ч-ких захворюзань на протязх восьми поавархйних рокхв в за-лежностх вхд особливостей гострого перходу хвороби х доз опромхнекня,розрахованих цитогенетичним методом. Сформовано спец1альний реестр.

Показана залежн1сть ел1м1нацхг нестабз.льних маркер1в рад1ац1йно! дИ вэ-д ступеня тяжкост1 ГПХ та ±ндив1дуальних особливостей организму хворого. Показана неможлива.сть ре-конструкцИ дози за даними цитогенетичного анал1зу 1 глл.кофо-ринового тесту.

Встановлено, що радхочутливхсть органхзму людини гене-тично обумовлена, про що свд.дчить т1снота асоц1ацл.х антиге-нхв Н1А - А 10, А 28, В 16, В 38, В 8 3 розвитком ГПХ.

Визначено, що пошкодження хонхзуючим опромхненням гемо-поезу та 1мун±тету, антиоксидантнох системи х перекисного окисления лхп1д±в залежать вхд вхку потерпхлих на час дИ рад1ацд.йного чинника 1 не залежать в середин! кожнох з груп в1д дози опром±нення.

Показана прогредхентнхсть ± зв'язок розвитку персистую-чого гепатиту, зниження неспециф1чнох резистентност1 орга-н!зму ± зм1н у психоневролог1чному статусх з ступенем тяж-кост1 гострох променевох хвороби. Визначена генетична детер-мл.нованхсть порушень нейропсиххчнох сфери х зб1лыиення ста-б1льних маркерхв радхацхйного впливу у вхддаленому перходх

пхсля опромхиення.

Сформована реабл.лхтацхйна програма х концепц1я по мхн1-м1зацл.х вл.ддалених негативних наслхдк1в радхацхйного опром!-нення.

Практична значим!сть:

- вз-дпрацьована 1 впроваджена в роботу вхддхлення про-кенево! патологИ НЦРМ схема бз.ох1мхчних х бл.оф1зичних ме-тод±в обстеження для виявлення пошкоджень у хворих п±сля дз.х хонхзугачого опромз.нення ;

- визначен1 основн! причини, що приэвели до гхперд1аг-ностики ГПХ, виявлен1 помилки 1 сформованх принципи тлума-чення кл1нхчних ознак гострох променевох хвороби;

- розроблення та впровадження реаб1лл.тацл.йних заходхв з включениям засобхв, що пхдвищують неспецифхчну ± специф1чну резистентнл.сть орган1зму (ф!зичн± тренування), модифз-куючих препаратхв (продукти моря, в1тамхни А, С, С, адаптогеки ), лхкування соматичних 1 психоневролог1чних захворювань спри-яла вл.дновленню процесхв життедхяльностх, покращенню загаль-ного стану потерп!лих х зниженню ризику виникнення негатив-них вл.ддалених насл!дкхв;

- показана можливхсть використання тесту з рослинними лектинами для виявлення змхн у стан1 клл.тинних мембран у оп-ромхнених пацхентхв х оцхнки ефективностх використання мор-ського чаю для корекц1х порушень на кла.тинному р±вн!;

- сформованх групи пхдвищеного ризику розвитку вд.ддале-нох рад!ацз.йнох патологхх, в якх входять хворх з наростакням к!лькост1 стаб1льних маркерхв рад1ацхйного опромз.нення ± по-явою клонхв, зхстл.йхими або транзиторними порушеннями гемо-поезу, гормонгшьного та хмунного стан1в, явищами хронхчного тиреохдиту х вузловими змхнами у щитовиднл.й залозх, з полл.-

поэними розростаннями СЛИЗОВОХ оболонки шлунку, СТОЙКИМИ 1 визначеними порушеннями л±пхдного обмз.ну 1 процес1в переписного окисления л1пз.дхв ;

- доведена необххдн1сть засгосування продукт1в моря як ефективного модифхкуючого засобу на процеси перекисного окисления лхпхдхв, вхдновлення лейко- та ±муногенезу.3асто-сування хх з перших рокхв пхсля опром1нення сприяе в1днов-ленню пошкоджень,що виникли;

- розроблений хмуногенетичний метод визначення радхоре-зистентностх 1 рад1очутливост1 орган1зму ( авторське свл.-доцтво N 311613 ) дозволяв провадити цхлеспрямований профе-сз.йний вл.дб1р ос!б для роботи з джерелами хон1зуючого вип-ром1нювання з метою профхлактики можливого розвитку негатив-них наслхдкхв опромхнемня. В умовах радхац1йних авар!й метод може бути використаним з прогностичною метою;

- розробленх та впровадженх в практику рекомендацИ по л1кувальному харчуванню та корекцхх зрушень в антиоксидант-нл.й систем!, реабхлхтацхйним заходам , як1 спрямован1 на покращення стану здоров'я> зменшення проявхв пошкоджень, викликаних з.он1зуючим опромхненням 1 другими чинниками радх-ац1йнох катастрофах проф!лактику розвитку вхддалених наслхдкхв .

- висновки з проведеного комплексного обстеження були покладен! в основу подальшого нагляду за хворими, як1 перенесли ГПХ або були опром1ненх в дозах, що перевищують 0,5 ву, для розробки проф±лактичних засоб±в х зниження ризику розвитку вхддаленох радхацз.йнох патолог1х.

Положенна^ ц^о виносяться на захист.

X . В1дсутн:.сть клхнл.ко-гематологхчнох картини гострох променевох хвороби може бути насл±дком допорогового р1вня

доэи, л.ндивх дуально! радхорезистентностх, то обумовлена ге-нетично детерм!нованим обманом речовин, станом кровотворен-ня, типом нервово! системи i станом органхзму на час опро-мл.нення. На прояви дхх ¿.онхзуючого опром1нення впливае вхк потерп1лого (найбхльш уразливх люди в1ком 26 - 40 poKie)i, не виключено, застосування рад1омодифл.куючих профз.лактичних заход1в.

2. Стхйкх порушення в хмунному статусх, наявнхсть дов-готривалох cTiÜKOx або кинущох лейко -i (або) тромбоцитопе-нхх, зростання випадк1в з лейкоцитозом в останн1 роки спос-тереження( 7-8 лоавар1йнз.), порушення вхтам!нного балансу, л.нтенсифз.кац1я перекисного окисления лл.пхд1в при неэффективному функц±онуваннх антиоксидантнох системи складають фон, який в подальпому сприяе розвитку в!ддалених негативних нас-лл.дк1в у реконвалесцент1в пхсля перенесено! ГПХ.

3. Прогредхентн1 змхни психоневрологхчного статусу хво-рих, зростання випадкхв персистуючого гепатиту, зниження неспециф!чнох резистентностх, наростання кхлькост! стабл.ль-них пошкоджень хромосомного апарату л1м<$оцит1в залежать вхд ступеня тяжкостх гострох променевох хвороби. Розвиток хнших соматичних станхв включно до 8-го поавархйного року не мае визначенох дозовох залежностх i обумовлений д1ею сукупностх р1зних фактор±в до, п±д час i п1сля аварИ.

4. Схоже пошкодження окремих орган!в i систем у осхб з

непа.дтвердженим дхагнозом (субклхнхчна форма ГПХ) i хворих

пхсля перенесено! ГПХ II i III ступенхв тяжкост! обумовлене

рхзними причинами: у перших - вхдсутнхсть гострох реакцх! на

опром±нення не сприяла активацИ адаптивиих процес1в для зменшення пошкоджень, що виникли; у других - переххд адапта-

-и-

цл.х у дезадаптац1ю, внасл±док перенапруги основних систем життед1яльност1 п1д час гострого перходу.

5. Реабл.л1тацхйнх та проф±лактичн± заходи повиннх фор-муватись з урахуванням порушень внутрхшиього середовища, щс виникають п1сля опром±нення, х розвитку соматичних х психо-невролог1чних ефектхв.

б.Застосування реабл-лхтацхйких та профхлактичних захо-дхв, постхйний диспансерний нагляд х вчасна корекцхя соматичних зрушень сприяють стабхлхзацхх стану здоров'я ос1б, що перенесли гостру променеву хворобу, 1 зменшують хх не-негативнх наслхдки.

Впровадження наукових розробок. -Результати дослхджень включена. в учбовий процес за курсом "радхацхйна медицина" Кихвськох медичнох академ±х пхсля-дипломнох освхти,використовувались п!д час проведения лек-цхй 1 семхнарських занять в медсанчастинах Шнхстерства внутрхпш1х справ Украхни, для лхкархв областей.

Опублхковано 1 впроваджено методичн! рекомекдацхх:

- "Рекомендации по питанию". Кихв, 1988.-15с.

- "Реабилитация лиц, подвергшихся радиационному воздействию в результате аварии на Чернобыльской АЭС". Кихв, 1993.-24с.

- "Методи оцхнки та корекцИ порушення антиоксидантнох ситеми у ос1б, що зазнали радхацхйного впливу в зв'язку з авар!ега на ЧАЕС". Кихв, 1994.-11с.

Апробацхя х пубяхкац1х.

Основн1 положения дисертаихх в1дображенх в 35 наукових

працях. За матер1алами дисертацхх одержано авторське св!доц-тво на винахз.д "Способ определения устойчивости организма к

радиактивному облучению".

Матор1али дисертацИ допов1дались i обговоравались на: - пз.дсумкових наукових конференция 1нституту кл1нхчнох рад1олог1х Украхнського наукового центру рад!ацхйнох медици-ни (Кихв,1987-1993рр);- Республ1канськхй науков1й конферен-4ix " Медицинские проблемы радиационной защиты"(Кихв,1987);.

- Республ1канськхй конференцхх по рад1обхолог±х i рад1оеко-логхх (Мхнськ, 1988) ; - конференцхх " Медицинские аспекты аварии на Чернобыльской атомной электростанции " ( Кихв, 1988) ; - конференцхх "Восстановительные и компенсаторные процессы при лучевых поражениях"(Санкт-Петербург, 1992); Украхнськ1й науково-практичнхй конференцИ " Актуальн1 проблеми л1квхдацИ медичних насл1дк1в asapix на Чорно-бильськхй АЕС "(Кихв, 1992); - Третд.й республхканськхй конференцхх " Научно-практические аспекты сохранения здоровья людей , подвергшихся радиационному воздействию в результате аварии на ЧАЭС" (Гомель,1992); -Науково-практичнз.й конферен-цхх "Чорнобиль i здоров'я людей" (Кихв, 1993);- Радхоб1оло-г1чному з'13дх ( Кихв, 1993 ); - Ихжнародн1й конференцИ " Актуальн1 та прогнозуемх порушення псих1чного здоров'я пхсля ядернох катастрофи в Чорнобил1" (Кихв, 1995); -Fifth Coordination meeting of who Collaborating 19 centres in radiation energency medical preparedness and assistance (Paris, 1994); - Uranium and Nuclear Energy: 1995 Proceedings of the Twentieth International Symposium held by the Uranium Institute (London, 1995);- International Conference on Health Consequnces of the Chernobyl and Other Radiological Accident.« {^YUl f - ¡^y^ ¿ПЪЗШШП

conference of the European commission Belarus, Hussion Federation and Ukraine on the Radiological consequences

of the Chernobyl accident(Minsk,1996);

Пхдготовлена до друку монография "Гостра променева хвороба".

Обсяг i структура дисертацн. Дисертац1я викладена на 442 CTopiHKax машинописного тексту, складаеться з вступу, 8 роздхл!в, niflcyMxiB, висновкхв, показника л1тератури (531 джерел). Робота 1люстрована 52 малюнками, 43 таблицями.

flaHi, що були отриманх в npoiieci роботи над дисертац1ею, використанх при виконанн1 загальнодержавних програм з на-дання допомоги населению, що постраждало внасл1док aBapii на Чорнобильськ!й АБС.

Декларац!я особистого внеску:

1.Зд1йснено ретроспективний аналхз кл!н!чних проявив гострого пер!оду променевоа хвороби,визначен1 критерИ pi3-них ступенхв тяжкостх, видхлена група oci6 э субкл1н!чною формою ГПХ.

2.Проведено спхвставлення розвитку у в1ддаленому nepi-Ofli соматичних i психоневролог!чних порушень у oci6, що перенесли ГПХ, в залежност1 вхд ступеня тяжкост! хвороби, дози опром1нення i Bixy.

3.Встановлена залежнхсть ел±к±наи,И нестаб1льних i появи стаб!льних пошкоджень хромосомного апарату лхмфоцит!в перифер!йнох кров! в1д ступеня тяжкост! ГПХ, nepiofly обстеження, дози опромхнення i генотипу.

4.Виявлен1 критерii рад!очутливост1 i рад1орезистент-ностх органхзму людини на пхдстав1 сп!вставлення даних iMy-ногенетичного обстеження з розвитком гострох променевох хвороби.

5.Вивчено розвиток !нвалхдизацхх хворих в залежностх в±д особливостей гострого пер!оду i професхйнох належностх.

б.Апробовано лектиновий тест э лектинами рослинного ходження у хворих пхсля гострох променевох хвороби для видения пошкоджень на субклхтинному pißHi.

7.Визначенх критерз.х фхзичного стану хворих, що переели ГПХ. Розроблена система реаб1лхтац±йних заход1в, яка аховуе змхни внутрхшнього середовшда реконвалесцентхв х яато-психоневрологхчнх порушення, що були виявлен! при эму доелл-дженнх.

ОБ'СКТ I МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ

Для формування хдентичних груп обстежених було проведе-ретроспективний анал1з icTopxti хвороб Bcix пац1ент1в, що писались i3 лд.кувальних заклад1в з дхагнозом ГПХ. Врахову-етсь данх анамнезу, цитогенетичного обстеження, клхн!чна этина перебхгу гострого перходу. В основному придз.лялась ira динамз.ц! змхн в периферхйнхй кровх.

Проведений детальний аналхэ медичнох документацИ, яка iacb в гострому nepiofli променевох хвороби, допом1г вияви-, д1агностичнх критер±х ГПХ i помилки, якх призвели до ri->дхагностики.Було визначено, що серед живих хворих 42 мали : I ступеня, 48 - ГПХ II ступеня, 15 - III ступеня i один ticHT nepeHic ГПХ IV ступеня тяжкостз., у 103 хворих fliar-| не було пз.дтверджено. 187 оехб проживали в Украхнз., :тежувались i л1кувались у вд-ддхленнх променевох патологз.х :титуту кл±н1чнох радз.ологхх Украхнського наукового центру 11ацз.йнох медицини.

Особи, якх перенесли субклхнхчну форму ГПХ,перебували в вах>що були близькими до тих,в яких знаходились пац±енти, перенесли rnxf ала на пали гипопих ц^ля i^icï fîîiîl

артинх периферхйнох кров!, а також показникхв цитогене-ного анал1зу, якх б пз.дтверджували можливз.сть отримання

радаацл-йного опром1нення в дозах, близьких до 1 Gy. хво-pi становили першу групу нагляду (92 особи). У другу ввгйш-ли пагЦенти з I ступеней (39 oci6), у третю - з II ( 44 ) i III ( 12 )ступенями тяжкост1 ГПХ (56 осхб). Всього 187 хво-рих.

Серед них прац1вники станц1£ i пожежники становили най-б1льшх групи - 62 осхб (33,1%) i 47 (25,1%) вхдповхдно, прац±вники буд1вельних уставов - 28 осхб (14,9%), особи,як1 не були п1д час aBapix на роботх i не залучались до лхквх-дацИ aeapix на Чорнобильськхй АЕС, склали 11,8% ( 22 ). Цив1льн1 особи та прапорщики восн1зовано! охорони ВОХРу становили мало не 10% ( 19 потерпхлих ).Трохи б!льше 5% ( 9 осхб) становлять xBopi, яких не можка взнести нх до однхе!. з перерахованих вище груп.

В rpyni прац1вник!в станц1х 14 oci6 (22,9%) мапи ГПХ 1 ступеня, 15 (24,3%) - II ступеня, 8 (~ 13%) - III ступеня тяжкост1, i 25 (40,1%) - не мали типового к1стково-мозково-го синдрому, або наявн1 медичнх документи не м1стять дос-татньо! ±нформацхх для винесення остаточного р1шення.Близь-ко 53,2% ( 33 хворих ) мали оп1ки р!зних ступен1в тяжкост!.

Серед представникхв пожежних частин 7 хворих (-15,1%) -було з I ступеней, 6 ( ~13,2%) -з II, 1 (1,9% )- III ступеням тяжкоcii ГПХ i у 33 пацхентхв (70%) - дхагноз ГПХ не було п1дтверджено.

Найб!лыш1й в1дсоток (90%) з типовою гематолог!чною картиною ГПХ був в rpyni представник!в охорони станц!х.Серед них: 8 осхб ( 42% )-з 1 ступеней,6 осхб ( 31,6% )- з 11 ст., 3 naqieHTiB ( 15,8% ) - з 111 ступеней ГПХ.

Значну групу за кхльк1стю становлять прац1вники 6yfli-

(буд±вельно-монтажне управл1ння) "Спеценергозахист"- як1, в основному, працювали на буд1вництв! V енергоблоку.

Серед цих oci6 був найба.льший ва.дсоток 53,6% (15 хворих) з II ступенем тяжкостх i всього ~82% захвор!ли на ГПХ.

Особливо! уваги заслуговують особи, якх потерпхли без зв'яэку з виконанням свохх службових обов' язк1в на станцз.х, тобто, яких можно вл.днести в трупу "населения". До них належать i т! хвор!, якх хоч i були прац1вниками станц!х, nifl час aBapix i ni-сля нех на роботх не були. 3 22 осхб, у п'ятьох ( 22,7%) д1агноз було пхдтверджено. Серед останн!х четверо працювали 26.04 на свохх городах за 2 км вхд станц!х i мали ГПХ I ступеня (один з них i променевд. опхки) .

Хворий, який захворхв на ГПХ III ступеня з важкими опх-ками, не бувши прац1вником станцИ, пхд час аварИ знаходив-ся у прим1щеннх разом з стрхлком ВОХРу, виходив назовнх.

У б1льшост1 (~77,3%) ц1ех групи не було типових гемато-логхчних ознак гострох променевох хвороби, але п'ятеро з них,що 26-27 кв1тня перебували на дачх, у Прип'ят1, у лхс-ництв! за 4 км, у селах за 6 км в1д IY енергблоку, мали про-меневх опхки. Отже в!дбулись зовн1шн± пошкодження бета-опро-м1нювачами без великих доз загального гама-опром!нення.

Хвор±, що перенесли гостру променеву хворобу, р1знились за в1ком на час опром1нення х статтю.

Особи ж1ночох статтх ( 13 ) становили невеликий в!д-соток (близько 7%). Б1лып±сть з них ( 9-69,2% ) не мала типовох кл1нд.чнох картини ГПХ.

В кожн1й з груп були хворх молодого вхку, але осхб до 30-рхчного вхку на час опромхнення серед пацхент1в 1 групи було менше, як у 2 i 3. Хворих похилого в±ку ( б1льш,як 60 рокхв )найб1льше у процентному в1дношенн1 було серед ос!б з

III ступеней гострох променевох хвороби, найменше - серед пац1ентхв з I ступеней.

Клхн1чне обстежекня осхб, що перенесли ГПХ, провадилось кожного року, починаючи з жовтня 1986 до кз.нця 1993 року.

Функцл.ональний стан серцево-судиннох системи оцхнювали за допомогою тестхв з фхзичним кавантаженням. Для вивчення стану травнох системи використовувались ф1броезофагогастро-дуоденоскоп1я, ультразвукове дослхдження органхв черевнох порожнини, дуоденальне зондування. При показанн1 - гепато-1 холецистографхя, фхброколоноскопхя, рентгенолог1чне обсте-ження.

Визначення психоневрологхчного стану провадилось з ви-користанням методик:реестрац!я бз.оелектричнох активност1 головного мозку (БЕГ), реестрац1я сомато-сенсорних викликаних потенцхалхв (ССВП) х слухових викликаних потенцхал1в мозко-вого стовбуру (СВПМС) . Вивчались данх реоенцефалографИ,провадилось патопсихолог1чне тестування по ММР1.

Стан перекисного окисления лхп±д1в (ПОЛ) та антиоксидантнох системи оцхнювали по вм1сту у кров± продуктхв ПОЛ ± активности ферментхв антиоксидактного захисту.

Дозове навантаження визначалось цитогенетичним анализом на пл.дстав1 частоти хромосомних аберац1й лхмфоцит1в пери-ферхйнох кровх.

Показники периферхйнох кров1 оцхнювались на автоматичному лхчильнику фхрми ЭуБгпех N£-7000.

Стан хмунхтету вивчався за допомогою розеткоутворення 1мунофлюоресцентним х 1муноферментним методами з панелями моноклональних антитхл 1К0.

Визначення типхв НЬА - антигенл.в провалили в мл.кролхм-фоцитотоксичному тестх з використанням тест-панел1 сирова-

ток, що в1дкривали 30 специф!чних локус1в А,В,С.

Концентрац1я гормонов rinofciay (тиреотропний, адрено-кортикотропний, фолхкулостимулюгачий i лютехнгормон), щитовидно! (тироксин, трийодтиронх.н), надниркових (кортизол) i статевих (тестостерон) залоз визначалась радхохмунними методами з наборами Benring, CIS, Wallac.

Для iHTerpanbHOx оц1нки здоров'я було застосовано бага-том1рний математичний анал1з. Модель будували методом максимально! ймов1рностх.

Статистичний анал!з результатхв досл1джень проведено загально прийнятими методами з роэрахунком критерхю Biporifl-ностх по таблиц! Стыодента.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛЩЖЕНЬ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ

Результати, яхх було отримано при виконанн1 цхех робо-ти, свЛдчать про те, що група спецхального реестру "гостра променева хвороба" неоднорл.дна. В нех входять хворх,якх мали типову гематологхчну картину I, II х III ступенхв тяжкост1 ГПХ, а також особи, у яких при детальному ретроспективному анал1з1 icTopiK хвороб не було виявлено ознак перенесеного гострого кхстково-мозкового синдрому, але оскхльки вони пхд час катастрофи на ЧАЕС перебували в аналог1чних умовах i в клхнхках хм було виставлено дхагноз ГПХ,ц1 xsopi склали хрупу для пор1вняння.

Анал1з результхв цитогенетичного обстеження, яке було проведене в клхнхках мм.Киева, Москви у строки, близьк± до дз.х 1он1эуючого опромз.нення, свхдчить, що у хворих одного ступеня тяжкое»! РЙЯ дозове навантаження мало значний роз-мах. Виявилось, що особи молодшого вхку на час опромэ.нення

кодженнд. хромосомного апарату л1мфоцитхв. Це св1дчить про те, що кл1нхчний гематологхчний ефект у oci6 разного Bixy був однаковим або при рхзних дозах опромз.нення (у молодих -меншх), або при меншому пошкоджекн1 хромосомного апарату лхмфоцит1в близькими дозами. Отже бл.олог1чний ефект не завж-ди спхвпадае з ф1зичною дозою, а значить реакц1я на хон1зук>-чу радхацхю у oci6 одного i того ж виду р1зна. Цх данх пл.дт-верджуються результатами роботи С. Lushbaugh (1988).

У oci6, якх не мали типовох гематолог1чнох картини ГПХ, але перебували у схожих з хворими на ГПХ умовах, цитогене-тичний анал1з визначив дозу опром1нення, яка коливалась вхд О до 0,6 Гр. У цих пацхент1в у гострому перходх були незнач-Hi (лейкоцити - до 3 А 109 /я, тромбоцити - до 150 А Ю'/л, короткочаснх (1-3 дн!) змд.ни у периферхйнхй кровх. В подаль-nii роки розвиток патологхчних ( вегетативних ) зрушень був характерним для касл1дк1в субкл1н1чних форм променевого пошкодження (Е.Е.Гогин, 1990).

Не можна виключити, що заходи, як1 провадились в nepuii часи-дк1 на етапах евакуацИ та в кл±кхках , мали деякий мо-дифхкуючий вплив, х тому не розвилась типова клхнхчна картина ГПХ i вхдпов1дне хй пошкодження хромосомного апарату.

Вхдсутнл.сть гострох реакцИ на гостре onpoMi-нення не захищас вхд патологхчних змхн в органхзмх в наступи! роки. Навпаки, як показав подальший аналхз, серед хворих першох {найб±лыи "легкох") групи були особи за свохми клхн1чними характеристиками близьк1 до хворих пхсля II та III ст. тяж-KOCTi ГПХ.

По^альшх 1^итоганатичн± виявили значн1 хн^и—

в!дуальнх коливання швидкост1 елхм1нацх1 хромосомних абера-

цхй л1мфоцитхв периферд.йнох кров!.

В першхй rpyni, тобто у хворих, у яких в гострому nepi-одх не було виявлено типовоI гематолог1чнох картини ГПХ х визначався невисокий процент нестаб!льних пошкоджень хромосомного апарату, в наступи! роки знайден1 найменш! пошкод-ження його без появи стабхльних радхацхйних маркерхв.

У хворих третьох групи (пхсля ГПХ II i III ступенхв) значно ( пор1внюючи з першими роками ) на 6-7-й поавард-йний piK зростала х1льк1сть транслокац!й i зб1льшувався вхдсоток вм1сту пошкоджень хромосомного типу.

1ндив1дуальн1 темпи ел1м1нацхх хромосомних пошкоджень залежали вхд багатьох причин, з яких не вех можна сьогоднх визначити. Показано, що у хворих молодшого вхку на перших етапах в1дновлення ел1мхнац!я йшла швидше.

На niSHimnx етапах досл1дження (1993 р.) к1лькхсть нес-табхльних хромосомних аберацхй була тим б1лыпою, чим тяжчий перебхг мала гостра променева хвороба при однакових дозах, визначених у гострому nepiofli.

1993 року рхвень стабхльних маркерiB рад1ацд.йного впли-ву теж мав значн1 хндивхдуальн1 коливання.

Значнх л.ндивхдуальнх коливання кз-лькостх як нестабхль-них, так х стабхльних маркерхв рад1ацхйнох дхх на протязх восьми поавархйних рокхв обумовлюють труднощ1 в реконструк-qii доз у в1ддаленому перходз.. Викликае сумнхв можлив1сть використання через 3-5 рок1в глхкофоринового тесту для вл.д-новлення дози опром1нення.

Проведений аналхз даних гострого пер!оду, реэультат!в

UHSiniHÄ^HUHSfia авшншння i надалкшам домну як вэама-

тичних,так i нестохастичних вхддалених насл!дк1в радхацз.йно-го оптзомхнення свхлчить ггоо значн\г т мпт^тчт nani яЛ^тт*.—

н±сть реакцИ на цей шкз.дливий чинник.

Вивчався вмхст антиген!в системи НЬА у ос1б, що перенесли ГПХ X ступеня, 1 тих, як! перебували в аналогхчних ситуац1ях, але не мали геыатологхчнох картини ГПХ.

Як показали результати проведеного анализу, з розвитком гострох променевох хвороби позитивно асоцхюють антигени НЬА А10, А28, В16, В38, В8, негативно асоцл.гають антигени АЗ, В7, В15.

У хворих, що перенесли ГПХ II х III ступен1в тяжкост1 в 2-3 рази част1ше спостерхгаеться генотип О (I).

В локусх А виявлен1: позитивнх зв'язки сполук: - НЬА А1 А (II); - АЗ В (1У) ; негативн1: - НЬА А10 О (I); - НЬА А9 О (I) ;

В локусх В виявленз. позитивнх зв'язки: - НЬА В7 А (II); - В12 А (II); - В13 А (II); - В38 А (II) ; - В35 А (II).

Необххдно зауважити, що саме у хворих з поступовим пхд-вищенням вм!сту транслокацхй у хромосомах л1мфоцит1в зустрз.-чались антигени системи НЬА, як1 вл.дповз.дають за знижену 1мунну реактивность (А 9,В 7) ,х виявлялись неповнх фенотипи, що характериэуе послаблений 1мун1тет. Це дае пхдстави дума-ти про хмуно-генетичне детермування взаемовпливу функцхональ-них параметрхв хмуннох системи х цитогенетичних фактор±в. Збереження пхдвищеного (по в!дношенню до спонтанного рхвня) цитогенетичного ефекту навхть у вз.ддален± строки п1сля ава-рхх свз.дчить про наявн1сть нестабхльностх геному соматичних клл.тин у обстежених пац1ентхв, що разом з 1ншими показниками ще раз пхдтверджуе необххднхсть внесения хх до груп пхдвищеного риэику розвитку вхддаленох радхацхйнох патологИ.

Значнох уваги потребуе вивченння стану кровотворення у

хворих, що зазнали найбл-льшого рад1ацл.йного впливу пхд час aBapii на ЧАЕС.

Було визначено, що в1дновн1 процеси кровотворення мають значн1 хндивхдуальн1 коливання на протязх восьми рок1в в рхзних групах. В першх роки п±сля aBapii на ЧАЕС у близько 10% хворих кожнох з груп спостер1галось кедостатне в1днов-лення тромбо-i лейкопоезу, що проявлялось стхйкою або мину-щою тромбо-i (або) лейкопенхею. ТЧльки в окремих пац1ент1в цей стан був продовженням неповного вхдновлення з моменту гострох хвороби. У б1льшост! - цх змхни визначались через деякий час п1сля повного в1дновлення кровотворення. Не було виявлено залежност1 ступеня знижекня вм±сту лейко- i тромбоцитов Bifl дозового навантаження. Але XBopi пхсля I ступеня гострох променевох хвороби знаходшшсь у дещо кращому поло-женнх, як тх, що не мали типовох картини ГПХ, i тх, що мали ГПХ II i III ступенхв тяжкост!. В останн! ( 7-8 поавар1йнх ) роки в±дбувалось зростанкя в!дсотку хворих , у яких в пери-ферхйнхй кров! рееструвався лейкоцитоз: в пернгхй rpyni - 25% в трет!й - 28%.

ripari показкики у осхб першох групи в порхвняннх з другою групою п1дтверджують той факт, що вхдсутнхсть гострох реакцхх на опром1нення не гарантуе в подальшому кращий стан функцхонування окремих орган!в i систем. Адже виявляеться,що XBopi, якх перенесли ГПХ I ступеня тяжкоCTi, мають кращ! по-казники гемопоезу, по вхдношенню до пац1ент1в з субклхнхчною формою. Спостереження за тими, хто пережив атомне бомбарду-вання в Ххросима та Haracaxi, теж показали, що розвиток вхд-хлленз. у cKjia^i пери^архйнох Kpcmi вианачався частхше у хворих пхсля тяжких ступен1в ГПХ i нер1дко - пхсля легкого пе-pe6iry хвороби (А.В.Козлова, 1957) .

Недостатне вхдновлення лейкопоеэу спостер1галось у Oci6 bikom на час опром1нення вл.д 28 до 38 рокхв, тромб о-поеэу - в1д 26 до 40 роххв. Необххдно зауважити, що вхдсут-нхсть вхдхилень вхд норми вмхсту формених елемент!в кров! не с гарант!ею довготривалого здоров'я. У хворого nicn* ГПХ XIX ступеня тяжкостх i при наявност! нормальных анаш!э1в пе-риферхйнох кров! за в!схм поавар!йних рокхв реал!зувався МДС

Значна увага прид!лялась вивченню стану !мун!тету. Результати обстежень св!дчать, що на першому eTani в!днов-лення спостер!галось зниження активности комплементу, яке не п!ддавалося корекдхх. Система комплементу здхйснюе дегра-дац!ю чужор!дних б1лк!в i приймае участь в ел!м!нац!х хх 3 орган!зму. Тому слхд допустити,що пхсля значнох напруги uiei системи п!д час хвороби в першх роки п1сля ГПХ в!дновлення хх не в!дбулось. Биявлялися част! випадки п1двищеного рхвня антитхл до тиреоглобул1ну (~22% по вхдкошенню до 3% в контроле.) , якх мали приму кореляцхю з дозою опромхнення. Qi змхни пхддгиоться корекц!х застосуванням npenapaTiB тимусу, селез!нки i реоферону. Вм1ст циркулювочих !мунокомплексхв не збхльшувався, чим цей прочее вхдрхзнявся в!д загальних ауто-хмунних захворювань.

Спостер!гались значнх !ядив!дуальнх коливання кхлькос-тх Т-лхмфоцитхв i хх фракцхй в середин! кожнох 3 груп, як1 не мали дозовох залежност!. Але найбхльше зниження супресор-нох популяцхх л1мфоцит±в було у хворих 3 групи.Визначен! се-эонн! коливання -в лхтнл-й перход в!дбувалося зменшення к!ль-кост! Т-лхмфоцит!в i ix популяц!й. В 1989-1990 pp. виявле-на найбхльша кхльк!сть порушень кл!тинного !мун!тету в груп! хворих з неверхф!кованою ГПХ (20,2%) ! серед падхент!в, що перенесли ГПХ II i III ступен!в тяжкост! (27,2%). Хвор! мо-

годшого в1ку вхдр!знялися в1д стар!ших г1ршдаи показниками. 3 1992-1993 роки збер!гався знижеиий вм1ст Т-хелпер1в 1 Т-:упресор!Б у хворих,що перенесли ГПХ вс!х ступенхв тяжкост!.

Ферментативна активность л!мфоцитхв (сукцинатдег1дроге-1ази ) 1 нейтрофхлхв ( лужнох фосфатази ) була п!двищеною у ?3% пацхент!в. Цх змхни залежали переважно вз.д 1ндив1дуаль-вгх Еластивостей оргак!зму, супутн1х соматичних хвороб 1, южливо, вд.д стану фермэнтативнох активноста до опром1нення.

Зм1ни, як1 виявлен! у пац1ент1в, що перенесли ГПХ р!з-1их ступен1в тяжкост!, або мали " променеву травму" (субклз.-11чну форму ГПХ), св!дчать про фазн1сть зман хмунного стату-:у, яка обумовлена сезоняими коливаннями 1 р1эгаш часом, що гройшов п1сля опромхнення. Пхдтвердженняк цього можуть бути >езультати роботи В.М.Нубика,1989 р.

У зв'язку з! зм!нами в хмунному статус! вивчалось роз-[овсюдження захворвозань, що характеризуясь хмунну недостат-11сть (И.А.Вологодская, Н.Д.Окладникова, 1994): хронхчних 1апальних процесхв ЛОР-орган1в, бронхолеганевох систоми, се-ювих ешях1в, шкхри, п1дшкхрно1 клхтковини, слизових оболо-ЮК . ВИЯВИЛОСЬ , ЩО 1'Д.ЛЬКИ у окремих хворих В КОЖН!Й э груп :постер1гались част! (б!льш 3-х раз!в на р!к) загостракня ;их стан!в. Згстосування протизапальких препарат!в сприяло гвидкому зникненню ознак хвороби. Алерг!йнх реакцхх спосте-агались у двох хворих на бронх1альну астму 1 у одного хво->ого з алерг!йким рин!том.

Хоч ! не було знайдено залежност! тяжкост! ГПХ ! дози овно-инього опромхнення в!д дози опрсм1нення щитовидно! алози (И.А.Гусев, А.А.Моисеев, 1990),обстажання хх займае соблив© м!сце.

Наш! дан! показали, що на протязх всхх рок!в спостере-

-¿г-

ження визначалися значн! !ндив1дуальн1 коливання вмхсту гормонхв ( тироксину, трийодтиронхну, тиреотропного) , що характеризуясь стан тиреохднох систем». При цьому а окремих хворих рхзних груп вхдбувалося зменшення рхвня тироксину при незмхнному вмхстх тиреотропного гормону, або пхдвищення ТТГ без зрушень рхвня тироксину 1 трийодтирон1ну. Не в1дзна-чено зв'язку рхвней гормонхв а дозою зовн1шнього опромхнення. Можливо, така мозахчнхсть вм1сту гормон1в у рхзних пац1ен-т1в в кожнхй з груп эумовлена рхзким ступеней блокади щитовидно! залози радхоактивним йодом, рхэною ефективнхстю профх лактичного эастосування стаб!льного йоду, 1 загальною дозою опромхнення . 13,3% всхх хворих мають пхдвищену ехоген-нхсть тканини щитовидно! залози.

Викикнення вузлових зобхв (чотири випадки) , г!потиреозу не мали чхтко! дозовох залежност1.

У трьох хворих з перших рокхв спостереження виявлено цукровий дхабат II типу. Значного прогресування процесу за ц1 роки не вхдбулось. Знюкення толерактност! до глюкози у 4-х пац1ент!в визначено влхтку 1986 року пхд час гострого лерходу променевох хвороби. Цей стан зберхгаеться 1 до сьо-годнх.

У першх роки п!сля ГПХ 1 гострох психоемоцхйнох травми у бхлыпостх хворих була знижена функцхя як наднирникхв, так 1 статевих залоз. В наступнх роки спостер1галося збхльшення вмл.сту гормонхв в кров1. Як правило, змхки у г1пофхз-адрена-лов±й систем! знаходились у тих самих пац1снт!в, як! мали зрушення в тирео!дн1й систем!. Це св1дчить про пол!глянду-лярн1 ен^окриннх зрушення г пусковим механ1змом яких, можливо, було променеве пошкодження структура ! функцхх щитовидно! , надниркових ! статевих залоз. Необхл.дно зважити на те,

що знижуеться чутлив!сть рецепторхв до гормонхв i тому эб1ль-шення ix продукцл.! може не свхдчифи про ix надлишок в организмов! (Lewy J. , 1979).Неможливо виключити також вплив гос-трого i хронхчного псих!чного стресу.

На першому етапх вхдновлення спостерл.галось значне по-рушенкя л1п1дного обмхну, але без визначенох дозовох залеж-ностх. Через б рокхв вхдбувалася нормалхзацхя складу л1поп-роте1д1в, хоч у окремих oci6 вхдхилення в!д норми 36epira-лося . 'Таких випадк1в бхлыпе серед хворих п1сля X ступени тяжкостх ГПХ i з непхдтвердженим дхагнозом, в той час, як в групх пацхентхв з найбхлыиим дозовим навантаженням ( п1сля ГПХ-XI i III ступек1в тяжкостх ) таких осхб менше.

Можна допустити, що на характер! змхн л!п!дного i л!-попротехдного спектрхв кров! позначились захворювання травного тракту, г!пертон!чна хвороба, вегето-судинна дистон1я, а також стрес-фактор само! авар!йнох ситуац1х i пхсляавар!й-них обставин ЖИ'1'ТЯ.

Вже доведено (B.C.Гасилин , Б.А. Сидоренко , 1981), що хронхчна нервово-психхчна напруга робить значний внесок у процеси хнхц!ац!х ! розвитку атеросклерозу. Радхацхйний чин-ник у сполученнх з !ншими еколог!чними факторами може вшш-вати на розвиток дисл1попротехнем!й атерогенного характеру (А.А.Чиркин , Н.Г.Коновалова , 1990).

На цьому фон! в!дбувалися значн! порушення перекисного окисления л!п!д!в. Первинних продукт!в ПОЛ (д!ен!в ! тр!е-н!в) в середньому по групах в 2 рази б!льше, нхж у донорie. Спостер!галася висока активн!сть ферментов актиоксидантнох системи ^ супероксиддискутази i глюково-6- дег1дрогенази ) f д!я яких не досить ефективна. У oci6 п!сля тяжких ступен!в ГПХ визначалися змхни вм!сту л!зосомальних фермента ( бе-

та-галактозидази, бета-глюкозидази), що св!дчить про можливе пошксдження мембран кл!тин.

Найбхльш1 змхни визначан! в 1 1 3 групах спостереження серед осхб 38-47 рокхв, у 2 групх - у пацхект1в молодших за 38 рок1в на час опром!нення.

Нестохастична ефекти опром1нення в значних дозах псвин-н1 були б виявитись у пз-двищенн! частота захворювань р1зних орган1в 1 систем. Спостереження на протязх восьми поавархй-них рок1в довели, що розвиток хвороб серцево-судиннох сис-теми вхдбувався в напрямку появи 1 зб!лыиення випадкхв 1ша-мхчнох хвороби серця 1 г1пертон1чно! хвороби 1-11 стадз.й. Оскхльки ц1 стани мають полхетхолог±чну природу х серед причин, якх призводять до хх розвитку, не аби-яхе мз.сце зай-мають психогеннх стреси, вхднести виникнення цих захворювань на рахунок тхлькк радхацхйного чинника було неможливо. Тим ба.лыпе, що дозовох залежност1 виявити не вдалось. Але в подальш! роки можуть виникнути хвороби цхех системи, оскхль-ки не можна виключити розвиток системно! судиннох патолог±х внаслз.док дхх рад1ацхйного чинника ( С.Ф.Вершинина , А.Б. Маркочев,1989 ).

Вважаеться, що стан слизовох оболонки травного тракту пхсля радхацхйного опромхнення в1дображуе стан в!дновленкя кровотворення (И.Э.Кушнир, Н.И.Яблучанский , 1991). Це положения можна було перев±рити, вивчаючи динамхку захворюванос-тх оргак!в жлунково-кишкового тракту.

У перш. поавар1йнх роки основною патологхею були хро-нхчн1 гастродуоден!ти, що загострювались 1-2 рази на рз.к. Значне збхльшення випадк1в ерозивно-виразкових процес1в в1д-булось м±ж п'ятим х сьомим роками пхсля авархх. Не спостерх-галось особливостей перебхгу цих стан1в. Хворх проходили

кл1нхчне л1кування, загоення виразок вл.дбувалось на протяз! 1,5-2-х м!сяц1в.

Не було виявлено залежност! появи ерозивно-виразкових процесхв слизовох оболонки пшунку в1д дози опромхнення i стану периферхйнох кровх. Можливо, особлив±сть, про яку було сказано вище, проявлялась при 01льшхй доэ1 опром1нення i эначнхшому пошкодженнх слизовох оболонки травного тракту п1д час гострох дхх радхацхйного чинника.

Шлунок е одним з орган1в, да кайчаст!ше спостер1гаються элоякхснх пухлини, що хндукованх як радхац1йним фактором, так i чинниками нерадхац!йнох природи. Тому полхпоэнх роэ-ростання у шлунку, якх почали виявлятись з 1988 року, потре-бували особливох уваги. Ця патолог1я була виявлена у 4 хворих першох групи i одного хворого другох групи.

Звертае на себе увагу збхльшеняя пхсля 1993 року ви-падк1в xpoHivHoro персистуючого гепатиту р!зних ступен1а загострення. Найб1льшее ix число спостер±галось у 3 гру-ni. Можливо, це е пхдтвердженням думки, що печ1нка повинна бути вд.днесена до найбхлыв радхочутливих органхв (Th. Hermann, К. Troff, D. Schuh, 1990; R. Hickey, E. Bowers, R. Clelland, 1983), i саме в цьому орган! будуть розвиватися вхддален1 наслд.дки ( наприклад, цироз печхнки), для розвитку яких необххдний тривалий латентний nepiofl.

Розвиток дисбактерхозу кишок пов'язаний is зниженням неспецифхчнох резистентностх, що призводить до порушення взаемодхх макроорганхзму з аутомхкрооточенням.Вже з перших рокхв п1сля опром1нення збхлынувалося число хворих з дисбак-TepiosoM. Найбхльшох к1лькостх воно досягло в 1992-1993 pp.у пацхент1в пхсля II i III ступенхв тяжкост! ttiil.

Стан органу зору потребуе особливох уваги, оск1льки са-

ме в кришталику розвиваеться один з вхддалених нестохастич-них насл1дкхв опромхнення - променева катаракта.

Променевх катаракти почали розвиватися в ранньому перз.-од1 вхдновлення пз.сля ГПХ у осхб з найеищими дозами опромхнення: 5,4 - 7,1 - 8,0 Су. Через 2,5-3 роки п1сля виникнення вони потребували оперативного лдкування. Значного прогрееу-вання катаракт, що з'явилися пхзнхше при менших дозах ( у 11 хворих ), до сьогоднх не вхдбулось. Поява 1 швидкхсть прог-ресування катаракт у рхзних хворих вз.дбувались по-р1зному. На дей процес не впливали нх вл.к хворого, нх доза опром1нен-ня.

У чималого числа (92 особи - 44%) потерпзлих окрхм гема толог1чнох картини, характерно! для променевох хвороби, спо-стерл.гались Зовн1шн1 пошкодження шк1ри, як у-опромхненням, так 1 ¡З-опромхншвачами. Опхки I 1 II ст. пройшли безсла.дно. Виразки,, як1 залишились на ногах у хворих пхсля III ст. променевих опхк1в, практично не заговвались, або загоювались на короткий час. . ,

Необх1дно звернути увагу на появу з 1989-90 рр. лхпома-тозу шкхри у п'ятьох хворих з непхдгвердженим дхагнозом, у одного хворого пхсля ГПХ I ступеня х одного - п!сля II ступеня. Отже , значнох дозовох залежностд. не виявлено, так само як х зв'язку з попередн!ми рад±ацхйними опаками. На 1993 рд.к прогресування мхсцевого процесу не вхдбулось.Про розвиток

безлхчх доброякхсних пухлин пхсля опром±нення вказують хншх автори (Р.И.Крылова, Л.П.Косиченко, 1989).

Як показав проведений анал1з лхтературких джерел, най-

бгр^а увага «шн»» найррпг.изсологз-инаго станет

у осИ5, що зазнали дха р1зних доз хон1зуючого опром1нення. Змхни, як1 в1дбувались х в1дбуваються у вищ1й нервов1й д1яль-

ност±, могли виникнути в1д цхлого комплексу чинник±в, ЩО з'явились внаслхдок Чорнобильськох катастрофи. Надзвичайно важко саме при розгляд1 змхн у психоневрологхчному статусх видз.лити як причину радхацз.йний фактор.

На перших етапах в1дновленкя виявлялися стхйк1 веге-то-судиннх порушення,якх не эалежали в1д дози рад1ацз.х. Вегето-судинна дистон1я мала пароксизмальний характер у 62% пацхент1в, до значно знижувало 1х працездатн1сть.Певно, це е проявом зриву адаптацИ п±сля значного стресорного впли-ву як радхацхйного, так х психогенного.

Психопатологхчнх змхни, що виявлялись у хворих, не мали чхтхох залежност! вл.д ступеня тяжкостх перенесено! ГПХ. На перших етапах вхдновлення у вс±х пац1ентхв спостерз-гались з.ндивз.дуальнх реакцхх у межах особистостз..

На другому етапх (3-4 роки п±сля опром1нення) переважа-ли ознаки церебрастенхчного синдрому найчастхше у хворих пхсля ГПХ II х III ступен±в. В цей перход вперше дхагносту-еься органхчне ураження ЦНС. Психопатологхчна симптоматика може бути класифхкована як психоорган1чний патолог1чний розвиток особистостз.. У першхй х трет1й групах зб±льшувалася частота виявлення цереброваскулярнох патологИ.

Доела.дження психоневролог1чного статусу у ос!б, що перенесли ГПХ, виявили недостатню хнформативн!сть загальноклх.-нз.чних лабораторних обстежень в оцз.нцх психоневролог1чних наслз.дк±в ГПХ. Отже , т! порушення, що були виявленх, н1чим не вхдрхзнялись вхд змз.н, якх знаходили при патологхчних станах внаслз.док з.нших причин. Реестрацхя викликаних потен-ц1ал1в п1дтверджуе наявнхеть органхчного пошкодження ЦНС

дисциркуляторного 1 токсикометаболхчного характеру, яке,мож-ливо,е наслхдком дхх хон1зуючох радхацх!.Це сп1впадае э дум-

кою, що п!сля перенесено! гострох променевох хвороби повного вхдновлення бути не може, залишаються дегенеративн1 smíhh i порушення у глхальному anapaTi мозку (И.Г.Акоев, 1970).

Вияален1 специф1чнх прояви соматосенсорнох аферента-ц!х: максимальна значения амплхтуди i мхн1мальн± значения латентних nepiofliB спостерхгаються не в проекцо.йнхй д1лянцх, як у нормх, а в асоц!ативних зонах - лобиих в1ддхлах i у дх-лянц1 над постцентральним закрутом.

Порушення, якх спостер1гаються у хворих пз.сля ГПХ, бхлыа визначенх, порхвнюючи э хворими, що мають церебровас-кулярну патологхю або посттравматичн! стресов1 змхни, а тому, певно, залежать i вл.д цереброваскулярнох патолога.i, яка розвиваеться, i вхд стресового чииника, i в!д радхац!йного фактору.

Сп1вставлення психофхзхолог1чного стану з розпода.лом антигек1в HLA i групою кровi виявили деяку залежнхсть форму-вання порушень ЦНС вл.д фенотипу. Так, у oci6 з найгхршими показниками визначались антигени HLA А 10, дефектний фенотип по маркерам рад1очутливостх (HLA А 10, В 5) i по антигену HLA В 7, який асоцхюе з низькою хмунною реактивн1стю орга-нхзму. Зроблено припущення, що особи з фенотипом О (I) схильнх до формування патологхчних 3MÍH у центральнхй нерво-вл.й систем!. Цх данх не можуть вважатись остаточними, ос-кхльки група обстеження була недостатньою i не було вивчено роэподхлу антиген1в системи HLA х ABO в контрольних групах.

Значне мхсце в обстеженнх хворих, що перенесли гостру променеву хворобу, займало вивчення стану сексуальних функ-uiti.бёстеження в перш1 роки в1дновлекня виявили Ьи1шану 1 дхенцефальну копулятивну дисфункцхю у реконвалесцент1в пхсля

PTTV TTÍ лтаим пльвтлатгмг«*. на nmí валатл-лчшгжоилУ тт*V

астенхзацл.! i соматичних захворювань. Доказом того, що пору-шення сексуально! сфери пасля ГПХ е минущими, було батьк1вс-тво 25 oci6 на протязх п'яти подальших рок±в. Цьому сприяли час, що пройшов пасля ГПХ, i загальнозм1цнювальн1 заходи.

Серед хворих були особи рхзних спец1альностей. Р1вень працездатноста i група з.нвал1дност1 у них залежали вл.д дози опром1нення, ступеня тяжкост1 гостро! променевох хвороби i npo$ecii. Саме 1нженери, яка не один piK працювали в атомнз.й енергетиц1, ni3Hima за анших працхвник1в станцИ пе-рейили на д.нваладн1сть. Сл1д думати, що це пов'язане не тальки 3 антелектуальним р!вкем, але i з тими профес±йними опромз.неннями в малих дозах, як! мали м!сце у них до катаст-рофи на ЧАЕС.Це та сама адаптивна ва.дпов±дь(M.Osmak, 1991], завдяки якай знижуеться ефективнасть опромз.нення у висо-ких дозах по тесту хромосомних аберацай, а значить i пошкод-женню л.нших тканин.

Ильки в nepiai поаварайна роки наявн1сть дек1лькох со-матичних захворювань, або тяжких насладкав променевих oniKie були падставою для визначення групп хнвалхдност1. В подальпй роки на перший план виступають психоневрологачна прояви.

Значно довше не виходили на хнваладн1сть в1йськовослуж-бовц1, пожежники. I floci частина з них продовжуе працювати.

Анал1з летальних випадк!в показав, що в двох з дев'яти померлих причина смертд. може бути прямо пов'язана з рад1а-ц1йним чинником. Це класичш. стохастична насл1дки: саркома м'яких тканин стегна у хворого пасля субкланачнох форми ГПХ,. еритромхелодисплазхя у хворого пз.сля ГПХ III ступеня тяжкос-Ti. стани развились на сьомий рак пасля опраманення у

осаб з разним дозовим навантаженням, що ще раз падхреслюе хх стохастичний характер. В трьох випадках можна допустити, що

з-онхзуюче опром1нення могло призвести до виникнення загаль-ного фону для розвитку хвороб, що викликали смерть - гангрена нижньох дол! лхвох леген1 на фонх хрон1чного бронхиту (грудень 1987р.}, гхпоплаз!я кровотворення, що розвилася вл1тку 1986 року, енцефалом!елхт э бульбарним параличем, який дхагностували у травн1 1987 року.

Один хворий загинув в автомоб±льн1й катастроф!. Трое раптово померли вдома.

Виходячи з даних про патогенез розвитку негативних нас-л1дк!в д1х хон!зуючох рад1ац1д. ! концепц1ю модифхкацИ цих наслхдк1в, була розроблена програма реаб1л1тац1йних заход1в, що враховус основн1 порушення внутр1шнього середовища ! клх-н!чн1 соматичн! ! психоневрологхчнх прояви.

Необх1дн!сть впровадження в систему реаб!л!тац1йних заход 1в ф!зичного тренування п1дтверджена даними щодо л!куван-ня ! реабхл1тацхх хворих з рхэними патологхчними станами, а також нечисленними, але переконливими результатами досл1д-жень,як! показують можлив!сть впливу фхзичних навантажень на прискорення в1дновних процесса пхсля опром!нення ! зменшення виходу в1ддалених наслхдкхв (В.М.Пинчук, Е.И.Щербань,1956) .

Для визначення рухових реясимхв пропонуеться класиф!ка-ц!я, що враховуе не т!льки порушення в окремих органах ! системах, але ! ступхнь ГПХ та хнзд! рад1ац1йнх пошкодження , результаты функцхональних проб.

Фхзичне тренування позитивно впливае на вс! процеси, що в!дбуваються в пошсоджекому органхзмовх, 1 сприяе кращому в!дновленню при захворюваннях,як! спостерхгаються у хворих п!сля перенесено^ РЙХ.Яроведення реас41л!тац1$них заход!в мае починагися з психологхчного обстеження х психорозвантажних

щому ф!зичному вадновленшо,але 1 адекватнл.й соц1альн1й адап-тац±а.

При проведенн1 реабал1тацайних эаход1в необххдно вико-ристовувати адаптогени, як1 мають радхомодифл.куючу д1ю ± по-кращують в эначнд.й м1рх стан окремих органав 1 систем.

Окремо стоять продукти моря. Проведен! досл1дження показали, що м1д:.а нормал1зують показники хмун1тету 1 лейко-поезу. Морський чай сприяс зменшенню кхлькоста недоокисних продуктов перекисного окисления лап±д1в, тобто, пл.двищенню активноста антиоксидантноа системи.

Досладження, як! було проведено, показали, що вже на перших етапах в1дновлення значно знижуеться концентрацая вз,-тамз.нав А 1 € в сироватца крова. Найнижч! цифри вмасту вхтаману А а ретинолзв'язуючого балка були у пацаентав першоа групи в ¿.ком вл.д 40 до 49 рок1в х у хворих пл.сля ГПХ -вз.ком в±д 20 до 29 рокав. Вмаст вхтаману Е у сироватц1 крова був найменшим у пацаентав 30-39 рокав.

Жиророзчинн1 ватамани позитивно впливають на стан ва-тамл.нного балансу 1 функцл.онування антиоксидантноа системи, що сприяе зменшенню пошсоджень в хмунному статус! а нор-мал1зуе лхпхдний обм±н. Цх позитивн1 змани зменшують прояви захворювань серцево-судиннох системи ( 1шем1чноа хвороби серця а гл.пертон1чнох хвороби), орган1в дихання 1 травлення.

Введения препаратов групи 1муномодулятор1в в±дновлюе процеси не т1льки в хмуннхй систем!, але а у вегетативной нервовхй система, тим самим зменигуючи негативний вплив л.онх-зуючоа радхацИ на кровотворення та канцерогенний ефект.

Радд.омодифхкуючий ефект рибоксину 1 АТФ проявляеться зменшенням виходу онкозахворювань а цитогенетичного ефекту.

Вплив на появу а розвиток променевох катаракти пропоно-

ваних заходхв не вивчений.

В робот! була проведена оц!нка використання лектино-тесту з лектинами рослинного походження для виявлення зм!н клхтинних мембран у хворих п!сля ГПХ. При вивченн! зм!н лектинограм до ! п!сля застосування морського чаю було вияв-лено значке покращення функц!онування редептор!в мембран еритроцит!в, що п!дтверджуе ефективн!сть його застосування нав!ть у в!ддалений вхд дИ !он!зуючох рад!ац!х час.

Цей метод, на наш порляд, повинен широко застосовува-тись при обстеженн! хворих. В!н дас можлив!сть !ндив!дуально провадити доб!р л!карських рослин, контролювати ефективнхсть хх застосування.

Т! заходи, що рекомендуються для реаб!л!тац!х хворих п!сля перенесено! ГПХ, можуть бути застосованх ! для !нших категорхй ос!б , що постраждали внаслхдок авархх на Чорно-бильськ!й АЕС. Перев!рити ефективн!сть пропонованих заход!в на даному етап! важко. Адже, чим ефективн!ше буде ця система, тим меншим буде розвиток в!ддалених насл!дкхв опром!нен-ня,виникнення яких можливо на протязх дек!лькох десятир!ч.

Реаб!лхтацхйн! заходи хоч ! направлен! на в!дновлення стану окремих орган!в ! систем пхсля того чи !ншого шк!дли-вого чинника, але основна мета хх застосування в тому, щоб запоб!гти розвитку тих насл!дк!в, як! можуть виникнути, якщо в!дновлення не в!дбудеться.

В основ! реаб!л!тац!йних заходхв повинн! бути д!х на державному р!вн!. Социальна незахищенхсть ! непевн!сть у прийденност! е одн!ею з причин соматичних захворювань.Ц! чин-ники,будучи хронхчним психогенним стресом, можуть призвести ! до росту оккозахворювакь без особливох залежност! вхд наяв-ност! рад!ац!йного опром!нення.

Потреба постойного контролю за станом основних систем i орган!в продиктована не т1льки можливостю роэвитку тих чи л.нших патолог1чних CTanis, хвороб, але i необхл-днхстю вияв-лення начальних прояв1в онкозахворювань. Особливо це стосу-еться обстеження легень i шлунку. До 1993 року не зафл.ксова-но роэвитку злоякл.сних пухлик в цих органах. Оскл.льки серед зотерпл.лих е особи, яко не досягли 40-45 рок1в, коли найчас-riine розвиваеться дей стан, подальше детальке обстеження ( рентгеноскопия,-графхя, фхброезофагогастроскоп±я ) слл.д лровадити регулярно.Не меншо! уваги потребують щитовид-ia залоза i орган зору ( кришталик ) .

Отриманх результати i рекомендацоо, що з них виходять, южуть бути основою для подалыпих обстежень i висновкхв.

D И С К О В К И 1. Група хворих 3 гострою променевою хворобою неоднорл.д-са за умовами опромхнення, дозою хон±зуючох радоацоо, проявим тяжкостх хвороби, в1ком, фахом, фенотипом i загальним ■.таном здоров'я до Чорнобильськох катастрофи. Це обумовлюе ii3Hi реакцл.х не тхльки у гострому, але i у вхдковному nepi-дах. Значн! ондив1дуальнх коливання показник1в, що характе-изують ураження роэних органов х систем, позначаються на ередн1х значениях по групах нагляду, нхвелкиочи порушення в кремих пац1снтхв.

2. Хвор!, що становлять першу групу спостереження i у ких пхсля гострого опром1нення була субклд_н1чна форма ГПХ, лизьк1 до осхб п1сля ГПХ II-III ступенхв по таким парамет-ам: вхдновнх процеси у гематолог1чнхй х ¿муннхй сферах , озвиток цереброваскулярнох na-ronorix. В1дсутнл.сть, або мля-хсть реакцхх на гостру дою хон1зузочох радхацИ не викли-

кала достатньо! мобхлхзацхх адаптивних можливостей пошкодже-ного органхзму.

3. Рхзнх дози рад1ацхх , що визначались цитогенетич ним методом у осхб з однаковим ступеней гострох променевох хвороби, свхдчать або про рхзний рхвень пошкоджень хромосомного апарату лхмфоцитхв при близьких дозах, або про р1зний р1вень доз, якх викликають однаков1 змхни у к1стковому мозку. При однакових дозах опромхнення ел1мхнацхя нестабхльних мар-кер1в рад1ац1йного опром1нення на восьмому поаварл.йному роц1 вз.дбуваеться тим швидше, чим менший ступхнь тяжкостх гострох променевох хвороби.

4. Швидк1сть ± ефективнхсть в1дновних процес1в кроветворения мае 3начк1 хндивд.дуальн1 коливання в межах груп об-стеження. В перш1 роки у 10 % всхх хворих визначалась недос-татня нормалхзащ-я лейко- х тромбопоезу, найчастхше у ос1б вхком вхд 26 до 40 рокхв. Найвищий вхдсоток пацхентхв з по-м1рним лейкоцитозом 1993 року спостерхгався в груп1 п±сля ГПХ 11-111 ст. Показники, що характеризуясь хмунний статус, мали найгаршх значения в груп1 хворих пл.сля найтяжчих ступе-н1в ГПХ 1 у ос1б молодшого вхку.

5. На перших етапах в1дновлення вхдбувалися полл.глян-дулярнх ендокринн1 порушення, пусковим механизмом яких було початкове променеве пошкодження структури х функцхх щитовидно! залози, наднирникхв х статевих залоз 1 вплив гострого 1 хронхчного псих1чного стресу, що сприяв эриву адаптацл.х. Не виявлено дозовох залежкостх змхн у гормональнз-й сферх. Знач-нх 1ндивхдуальн1 коливання вмз.сту гормон1в, що характеризують тиреохдний стан на рхзних етапах слостереження, аалежать вхд хндивхдуальних особливостей хворих, рхзного первинного рад1ацл.йного впливу на щитовидну залозу х хх виххдного ста-

ну. 3 метою раннього виявлення можливого розвитку постпроме-невого гопотиреозу та злоякосноо пухлини щитовидно! залози кеобходний регулярний контроль вм1сту гормонов i ультразву-кове дослз.дження.

6. Через 5-€ роков посля гостроо променевоо хвороби зпостерхгалося эначне подвищення вм1сту недоокисних продуктов перекисного окисления ninifliB о недостатня ефективнз.сть штиоксидантних процесов. Змони в процесо перекисного окисления лопл.д1в болып виявлено в nepmift i трет1й групах у хво-эих BiKOM 38-47 poKis, у другл.й rpyni - у молодших за 38 ро-с!в.

7. Немае дозовоо залежносто розвитку захворювань серце-ю-судинноо системи i подстав говорити про ранню манофес-?ац1ю атеросклерозу аорти i коронарних судин до 8-го поава->1йного року. На змонах л1пл.дного i лопопротеодного спехт->iB кров1,яко спостер±гались пз.сля гостроо променевоо хворо->и, позначились захворювання травного тракту, гопертоночна :вороба,вегето-судинна дистон!я, а також стрес-фактор само! .вар±йноо ситуац!1 i п1сляавар1йних обставин.

8. Зростання випадков ерозивно-виразкових пошкоджень

Г

лизовоо оболонхи травного тракту спостерогалось через 5-7 OKia. Пол1позно розростання у шлунку виявлялись у пац1ен-iB з невериф!кованою ГПХ. Зб1лыпення випадков хроночного ерсистуючого гепатиту у хворих посля ГПХ II-IXX ст. в 1992 -3 роки, можливо, е проявом ni3HÖx ефектов безпосереднього ошкодження клл.тин паренх1ми печз.нки.

9. Промекев1 катаракти, що виникли у хворих п1сля най-

ищих доз рад1ац1йного опромз.нення в перш! п!вроку, мали

видке прогресування. Променев! катаракти, д1агностован1 в ознолний час i при менших дозах, прогресували пов1льно i че-

реэ 7 poKis не потребуйали оперативного лхкування. 1нш1 хворо би органу аору не мали прогредхентного роэвитку.

10. Значне м1сце серед хвороб у вхдновному nepi

ода. ГПХзаймають нейропсиххчнфозлада у гащентха всхх груп. Церебрастен1чний синдром через 4-5 рокхв част!ше вияв лявся у хворих пз.сля ГПХ II-III CTyneaiB тяжкоста.. Змл.ни,

що спосте- рхгаються, с проявами, як первинних пошкоджень, що наростають з часом (дегенеративна зм1ни i порушення у гл1альному anapaTi мозку),так хвторинних - цереброваскуляр нох патологх!.

11. Працездатнхсть хворих, що перенесли гостру промене-ву хворобу, у перш! роки залежала вз.д сукупностх соматичних захворювань i тяжких променевих пошкоджень (виразки пхсля опхк1в, прогресуюч1 променев1 катаракти), надалх - в1д роэвитку психоорганхчного синдрому. Не тхльки патолог!чнх про-цеси, що розвиваються, але i соцхальн1 обставики е причиною переходу на хнвалл.дш.сть.

12. Система реаб1л!тац1йних заходхв, що пропонуеться, враховуе патологхчнх зм1ни в рхзних органах i системах. II застосування сприяе в1дновленнк> процесхв життед1яльност!, пл.дзищенгао неспециф±чнох резистентност1, стимуляцИ адаптив-них процесхв i зменшенню ризику розвитку вд.ддалеких негатив-них наслэ.дкхв радхацхйного впливу.

ПРАКТИЧН1 РЕКОМЕНДАЦИ:

- для виявлення раннхх зрушень у внутрхшньому середови-щ1 опром1неного орган1зму людини,пошкоджень мембран кл1тин Heo6xiBtii обсгеження стану перакисного окисления лхпх^хв i антиоксидантнох системи, визначення вмл.сту у сироватцх кровз. вхтамхн1в А,е, ретинолз'язукмого б1лка, впровадження лекти-

нового тесту э лектинами рослинного походження;

- э метою запобхгання можливого роэвитку негативних на-сл1дк±в опром1нення при професхйному вхдбор1 осаб для роботи з джерелами хонхзуючого випромхнекня необх1до визначити ра-д1ореэистн1сть i радхочутливхсть 1муногенетичним методом

( авторське свхдоцтво № 311613 );

- ц1леспрямований диспансеркий нагляд за особами, що зазнали flix хонхзуючох радхацхх, i визначення груп па.двище-ного ризику розвитку вхддалено! патологИ будуть сприяти л.н-дивхдуальному призначенню радхомодифхкуючих, реаб1л1тацд.йних i профхлактичних заход1в.

СПИСОК ПУБЛ1КАЦ1Й ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦП

1. Острая лучевая болезнь // В кн.: Чернобыльская катастрофа. Под ред. В.Г.Барьяхтара. - Киев: Наукова думка. 1995. - С. 447-449 ( соавт. Л.Л.Киндзельский, А.Н.Коваленко)

2. Иммунологический мониторинг больных острой лучевой болезнью через 12-36 месяцев после аварии на Чернобыльской АЭС //Мед. радиология. - 1990. - N 12. - С. 27-30 ( соавт. В.Г.Бебешко, А.А.Чумак и др.).

3. Реабилитация лиц, перенесших острую лучевую болезнь // Вестн. АМН СССР. - 1991. - N 11. - С.19-22 ( соавт. Б.П.Преварский, И.В.Шимелис ).

4. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы и липидного обмена у лиц, перенесших ОЛБ, в процессе 3-х летнего наблюдения // Инф. бюл. Вып. 1. Медицинские последствия аварии на Чернобыльской АЗС. - Киев. 1991. - С. 232-237 ( соарт, Б.П.Преварский, А.Д.Бедый, О.И.Гергель) ,

5. Общие принципы восстановительного лечения лиц, подвергшихся ионизирующему облучению в дозах, превышающих 0,5Гр

-38// Инф. бюл. Медицинские последствия аварии на Чернобыльской АЭС. - Киев. 1991. - С. 303-312 ( соавт. Б.П.Преварский, Д.А.Белый).

6. Ретроспективный анализ вопросов диагностики острой лучевой болезни, критерии и ошибка // Инф.бгсш. Вып.2. Авария на Чернобыльской АЭС: радиационный мониторинг, клинические проблемы, социально-психологические аспекты, демографическая ситуация, малые дозы ионизирующего излучения. - Киев. 1992. - Т. 2. - С. 129-138 ( соавт. Р.Р.Бойчук).

7. Гипофиз-адреналовая и гипофиз-гонадная система у лиц, перенесших острую лучевую болезнь в связи с аварией на

Г Чернобыльской АЭС ( по данным 6-летнего наблюдения) // Мед. радиол, и радиац. безопасность. - 1994. - N 3. - С. 15-20 (соавт. А.Н.Коваленко).

8. Computer data base on clinical observation ( after Chernobyl accident ) // Firth Coordination meeting of who Collaborating centres in radiation emergency medical preparedness and assistance, (Rempan). Paris, France, 5-8 December 1994. - WHO/ENG. - 1995. - P. 134-152 ( co-authors V.Bebeshko, A.Kovalenko, D.Belyi et al.).

9. Medical assistance given to personnel of the Chernobyl nuclear power plant after the 1986 accident // Hematology Revies. - 1995. - Vol. 7. - P. 27-99 ( coauthors A.Guskova, N.Nadezhina, A.Moiseev et al.).

10. Health Effects of Chernobyl Accident // In: Uranium and Nuclear Energy: 1995. Proceedings of Twentieth International Symposium held by the Uranium Institute. London, 6-8 September, 1995. - P. 67-73 (co-authors V.Bebeshko, A.Kovalenko, D.Belyi et al.).

11. Remote consequences of acute radiation syndrome:

-js-

Clinical-neurophysiological study // Health Consequence of the Chernobyl and Radiological Accidents:Proceedings of the International Conference. 20-23 November 1995, Geneva. - Geneva: - WHO ( in print )(co-authors A.Nyagu, K.Lo-ganovsky, K.Yuriov et al.)

12. Психоневрологическая характеристика лиц, перенесших острую лучевую болезнь // Проблеми Чорнобильсько! зони Bifl-чуження. - 1996. - N 3. - С. 175-189 ( соавт. А.И.Нягу, К.Н.Логановский, Ю.И.Плачинда и др.).

13. Способ определения устойчивости организма к радиоактивному облучению. A.C. N 311613 в!д 2.04.90р.(соавт.В.Г. Бебешко, Ж.Н. Минченко, А.А.Чумак, Д.А.Базыка и др.).

14. Пути реабилитации лиц, перенесших острую лучевую болезнь //Материалы республ. науч. конф. " Медицинские проблемы радиационной защиты". Киев, 15-17 декабря, 1987. - К. -1987. - С. 226-229 ( соавт. Б.П.Преварский, А.Д.Белый, Ю.А.Жогов и др.).

15. Функциональное состояние фагоцитов периферической крови, микрофлоры ротовой полости и кишечника у лиц, подвергшихся радиационному воздействию // Там же. - С. 266-269 ( соавт, Н.Я.Спивак, И.В.Фельчаков, В.А.Кудрявцев и др.).

16. К биохимической оценке отдаленных последствий воздействия ионизирующего излучения у лиц, участвующих в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Там же. - С. 247-250 (соавт. П.П.Чаяло, Б.П.Преварский, Г.М.Чоботько).

17. Характеристика некоторых метаболических показателей в крови лиц, подвергшихся радиационному воздействию в дозе свыше 0,5 Гр, через 5 лет после аварии на ЧАЭС // Сб. науч. трудов конф. "Катастрофа на Чернобыльской АЭС и оценка состояния здоровья населения республики Беларусь". - Минск,

13-16 октября,1991. - Минск.- 1991.- 4.II. - С. 50-51 ( соавт. Л.М.Овсянникова, Л.А. Ляшенко).

18. Использование спинреэонансной спектроскопии крови людей с целью биоиндикации радиационного воздействия //Тез. докл.конф. "Восстановительные и компенсаторные процессы при лучевых поражениях".- Санкт-Петербург, 20-24 ноября 1992.-Санкт-Петербург, 1992. - С. 147-148

( соавт. Л.М.Овсянникова).

19. Характеристика состояния здоровья лиц, перенесших острую лучевую болезнь в результате аварии на Чернобыльской АЭС ( по данным 6-летнего наблюдения) //Тез. докл. на-уч.практ. конф. "Актуальные проблемы ликвидации медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС". Киев,21-23 апреля 1992. - Киев, 1992. - С.233 ( соав. И.В.Шимелис, Д.А.Белый, О.И.Гергель ).

20. Морфо-функциональное состояние щитовидной железы у лиц, перенесших острую лучевую болезнь в 1986 году // Там же.

- С. 57 ( соавт. А.Н.Гридько).

21. Динамика субпопуляционного состава иммунокомпе-тентных клеток у лиц, перенесших острую лучевую болезнь //Тез. докл. 3-й респ. конф. " Научно-практические аспекты сохранения здоровья людей, подвергшихся радиационному воздействию в результате аварии на ЧАЭС". Гомель, 15-17 октября 1992. - Минск, 1992. - Ч. 3. - С. 123-124 ( со-авт.В.В.Талько, Э.В.Михайловская ).

22. Иммуногенетические факторы крови у участников ликвидации аварии на ЧАЭС и лиц, перенесших острую лучевую болезнь //Тез. докл. науч. практ. конф. "Чернобыль и здо-

по>м люяей"| fínaBi 20-28 апвелп 1Ш> - Киев. ШЗ) - 4i ?п

- С. 207 ( соавт. Ж.Н.Минченко).

23. Стан перифер1йно! кров! у осхб, як1 перенесли гостру променеву хворобу внасла.док авархх на Чорнсбильськ±й АЕС // Там же. - С. 306.

24. Окислительный гомеостаэ у лиц, подвергшихся радиационному воздействию в связи с аварией на ЧАЭС // Там же. -С. 223 ( соавт. Л.М.Овсянникова, С.М.Алехина, А.М.Протас и ДР-) •

25. Перекисное окисление липидов ( ПОЛ) и антиокси-дантная система крови у лиц, подвергшихся радиационному воздействию в связи с аварией на ЧАЭС // Тез. докл. радиобиол. сезда. Киев, 20-25 сентября 1993. - Пущино, 1993. - Т.1. -С. 12 ( соавт. С.М.Алехина, Л.В.Дробинская).

26. Результаты клинико-цитогенетического мониторинга лиц, перенесших острую лучевую болезнь в результате Чернобыльской катастрофы //Там же. - С. 1060 { соавт. М.А.Пилин-ская, А.М.Шеметун, Д.В.Редько).

27. Изучение возможности лектинодиагностики для оценки последствий воздействия на организм человека факторов аварии на ЧАЭС //Там же. С. 435-436 ( соавт. И.С.Карпова, Е.Л.Голынская, Н.В.Корецкая и др.).

28. Состояние психической функции у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Матер. Международной конф. "Актуальные и прогнозируемые нарушения психического здоровья после ядерной катастрофы в Чернобыле. Киев, 24-26 мая 1995. - Киев, 1995. - С. 44 ( соавт. В.И.Воронов екая, Г.В.Чайка, Г.В.Дубровина ).

28. Нервнопсихические расстройства в отдаленном периоде острой лучевой болезни // Там же. - С. 274 (соавт. А.И.Нягу, К.Н.Логановский, Ю.И.Плачинда и др.).

29. Интегральная оценка состояния здоровья лиц, пере-

—занесших острую лучевую болезнь // Мат. симпозиума " Актуальные вопросы внутренней медицины, медицинской этики и образования", поев. 150-летию кафедры факультетской терапии УГМУ. Киев, 22-23 сентября 1994. - Киев, 1994. - С. 275 ( соавт. А.Н.Коваленко, Р.Р.Бойчук, О.И.Гертель, Д.А.Белый).

RESUME

Khalyavka I.G. Health Condition of Persons Who Suffered Accute Radiation Syndrome during the Time of the Chernobyl Accident, Reabilitation Measures for its Improvement.

Dissertation paper to seek the scientific degree of doctor of Medical Sciences (Speciality 14.01.02 - Internal diseases). Kyiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, 1996.

The dissertation being defended (in the form of a manuscript ) contains the results of the 8-year clinical monitoring of persons who suffered from accute radiation disease. Researched is the dynamics of changes in main organs and systems of vitality; elimination of radiation injuries of the chromosome apparatus of lymphocites of peripheric blood; shown is the dependence of display of accute radiation syndrome on the individual radiosensitivity. Worked out and offered is the system of reabilitation measures which reduces the degree of radiation injuries and decreases risk factors of development of late pathology.

АННОТАЦИЯ

Халявка И.Г. Состояние здоровья лиц, перенесших острую лучевую болезнь во время катастрофы на Чернобыльской АЭС, и реабилитационные мероприятия по его улучшению.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.02. - внутренние болезни. Киевская медицинская академия последипломного образована.

Киев, 1996.

Защищается диссертация (в виде рукописи), которая содержит результаты 8-ми летнего клинического обследоваия лиц, перенесших острую лучевую болезнь. Изучена динамика изменений в основных органах и системах жизнедеятельности, элиминация радиационных повреждений хромосомного аппарата лимфоцитов периферической крови; показана зависимость проявлений острой лучевой болезни от индивидуальной радиочувствительности. Разработана и предложена система реабилитационных мероприятий, которая направлена на уменьшение выраженности радиационных повреждений и снижение факторов риска развития отдаленной патологии.

Ключов1 слова: гостра променева хвороба, здоров'я, реа-ЙкЛ17виЬ(Т|