Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени

ДИССЕРТАЦИЯ
Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени - тема автореферата по медицине
Сурдина, Элина Давидовна 0 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени

На правах рукописи

ОО'^иои ---

СУРДИНА Элина Давидовна

СОСТОЯНИЕ ПУЛЬПЫ ИНТАКТНЫХ ЗУБОВ ПРИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ ТЯЖЕЛОЙ

СТЕПЕНИ

14 00 21 — стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 МАЙ 2007

Санкт-Петербург 2007

003060139

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт- Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель

доктор медицинских наук профессор Цимбалистов Александр Викторович

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук профессор Мороз Борис Терентьевич

доктор медицинских наук профессор Иванов Александр Сергеевич

Ведущая организация - Военно-медицинская академия им С М Кирова

диссертационного совета Д 208 089 03 при Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул Кирочная,

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр, д 1/82)

Зашита состоится

» 2007 г в

часов на заседании

Д 41)

Автореферат разослан <(

Ж 7г

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук доцент

О В Мнроненко

Актуальность исследования

Лечение больных генерализованным пародонтитом (ГП) тяжелой степени до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной проблемой, к решению которой многочисленные исследователи подходят с разных позиций Известно, что данное заболевание развивается на фоне общего и местного иммунодефицитного состояния (Л Ю Орехова с соавт, 1996, ЛЮ Орехова, 1998, ЛМ Михалева с соавт, 2004 и др), под воздействием инфекционных агентов (А С Григорьян с соавт, 2004, Е Г Зеленова с соавт , 2004, Л А Дмитриева с соавт, 2004, Л М Цепов с соавт, 2004, и др) и сопровождаются нарушениями микроциркуляции (А А Прохончуков с соавт , 1976, А А Кодола с соавт , 1980, Е С Михайлова, 1999, ЕК Кречина, 2000, И С Иванов, 2001), что приводит к инициации деструктивных процессов в тканях пародонта вплоть до утраты зубов (А И Грудянов с соавт , 2004, X -П Мюллер, 2004)

Установленным фактом является структурное единство зубов и пародонта, чем обусловлено возникновение понятия «эндопародонтального синдрома» Один из его вариантов предполагает развитие инфекционного воспаления тканей пародонта с последующим распространением на пульпу зубов (Л Ю Орехова с соавт, 2004, П В Мороз с соавт, 2004, С В Новгородский с соавт , 2005, Д X С Симон, К Д Деус, 2000)

Вместе с тем, до сих пор не решены вопросы о степени инфицированности корневых каналов зубов при ГП вне фазы обострения, характере гистоморфологических изменений в пульпе зубов, влиянии морфофункциональных нарушений на тактику ведения больных

Д Фэлэйс с соавт (1990) считают, что на фоне воспаления пародонта, проявляющегося нарушениями микроциркуляции, физиологический возраст пульпы превышает хронологический

Рядом исследователей, при изучении состояния микро-циркуляторного русла пульпы зубов больных ГП отмечены значительные нарушения кровообращения и, прежде всего, снижение интенсивности

кровотока (Е В Ковалев, 1978, Н А Кодола с соавт , 1980, В Н Чертыковцев, 1999)

Б Т Мороз и Н И Перькова (2003) установили, что одной из причин таких изменений в пульпе зубов, являются пародонтальные карманы (ПК), которые по мере углубления, отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые микроканалы корня зуба

Многочисленными исследованиями доказана патогенная роль анаэробной микрофлоры в развитии ГП (А П Колесов с соавт, 1989, AM Соловьева, 2000, И Дрижал, 1999, Дж К Баумгартнер, 2004, X -П Мюллер, 2004 и др ) Рядом авторов, в основном с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР), обнаружено сходство патогенной анаэробной микрофлоры в ПК и в корневых каналах интактных зубов при ГП средней и тяжелой степени (Goncalves R В ,1999, Rupf S , 2000, Rocas I М, 2001 и др ) Однако методика ПЦР позволяет выявить фрагменты ДНК микроорганизмов, утративших жизнеспособность в результате антибактериальной терапии проводимой с целью снятия обострения процесса Поэтому вопрос существования взаимосвязи между течением ГП, инфицированностью пульпы зубов и гистоморфологическими изменениями в ней остается открытым

Клинические наблюдения ряда авторов (АИ Лампусова, 1981, ТВ Никитина, 1982, AB Цимбалистов с соавт., 1999 и др) показывают, что депульпирование зубов на фоне ГП тяжелой степени заметно уменьшает их подвижность и снижает интенсивность воспалительных явлений вокруг них Теоретического обоснования этих наблюдений нами не выявлено

Все вышеизложенное определило цель и задачи нашего исследования Цель исследования: повышение эффективности лечения больных ГП тяжелой степени

Задачи исследования:

1. Качественная оценка микрофлоры корневых каналов интактных зубов и ПК больных ГП тяжелой степени вне фазы обострения в сравнении с контрольной фуппой больных без ГП

2. Сравнительная оценка микроорганизмов корневых каналов интактных зубов и микрофлоры ПК больных ГП тяжелой степени

3. Определение гистоморфологического состояния пульпы интактных зубов больных ГП тяжелой степени в сравнении с контрольной группой

4. Изучение состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов больных ГП тяжелой степени в сравнении с контрольной группой

5. Проведение сравнительной клинической оценки состояния тканей пародонта у больных ГП тяжелой степени с депульпированными и недепульпированными зубами

Научная новизна:

1. Изучен диапазон патологических изменений в пульпе интактных зубов больных ГП тяжелой степени вне обострения

2. Установлен факт одновременной микробной инвазии в ПК и корневых каналах интактных зубов больных ГП тяжелой степени вне обострения

3. Проведена идентификация микроорганизмов по сходству и различию в ПК и корневых каналах интактных зубов больных ГП тяжелой степени вне обострения

4. Изучено морфофункциональное состояние пульпы интактных зубов больных ГП тяжелой степени

5. Обоснована целесообразность депульпирования интактных зубов больных ГП тяжелой степени на основании комплекса параллельных клинических, гистоморфофункциональных и микробиологических исследований

Практическая значимость работы. Анализ результатов комплекса клинико-рентгенологических, микробиологических и гистоморфологических исследований позволяет рекомендовать врачам стоматологам

депульпирование зубов у больных ГП тяжелой степени с целью повышения эффективности лечения и профилактики обострений заболевания

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Факт корреляции деструктивных процессов в пародонте с патологическими изменениями в пульпе интактных зубов больных ГП тяжелой степени вне фазы обострения

2. Одновременная микробная обсемененность корневых каналов интактных зубов и ПК при ГП тяжелой степени

3. Гистоморфологические изменения в пульпе интактных зубов больных ГП тяжелой степени вне фазы обострения

4. Изменения микроциркуляторного русла пульпы интактных зубов больных ГП тяжелой степени вне фазы обострения

Личный вклад автора в проведенное исследование. Автором проведен анализ отечественной и зарубежной литературы по теме научной работы, изучены и освоены особенности методик забора материала для проведения культурапьных и гистоморфологических исследований Определены основные идеи исследования и выработан план их выполнения, разработаны карты обследования больных, разработана статистическая учетная форма результатов исследования Осуществлен набор пациентов, проведены клинические, рентгенологические и лечебные мероприятия Анализ, интерпретация полученных данных, формулирование выводов и практических рекомендаций, главным образом, выполнены автором

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Всероссийской конференции с международным участием, посвященной памяти чл -корр РАМН, з д н РФ, проф О К Хмельницкого (СПб МАЛО, 2005), 7-й научно-практической конференции врачей-стоматологов, посвященной 15-летию стоматологического факультета АГМУ (Барнаул, 2005), научно-практических конференциях молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (СПб , 2005, 2006), на XI Международной конференции по челюстно-лицевой хирургии и

стоматологии (Санкт-Петербург, 2006), на XI съезде Стоматологической Ассоциации России (Москва, 2006), на Всероссийском конгрессе «Образование и наука на стоматологических факультетах ВУЗов России Новые технологии в стоматологии» (Екатеринбург, 2006), на V международном конгрессе «Функциональная и эстетическая реабилитация в стоматологии» (СПб, 2006), на VIII ежегодном научном форуме «Стоматология 2006» (Москва, 2006)

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 1 статья в рекомендуемом ВАК Минобразования РФ журнале и 1 учебное пособие, рекомендованное учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию ВУЗов России

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику Санкт-Петербургского государственного учреждения здравоохранения «Стоматологическая поликлиника № 15 Фрунзенского района», Санкт-Петербургского Государственного учреждения «Стоматологическая поликлиника № 29 Фрунзенского района», AHO «СЦ «СТОМУС», медицинского центра «Анле-Дент» Полученные данные используются в учебных программах на кафедрах ортопедической стоматологии, терапевтической стоматологии № 1 и стоматологии (для подготовки интернов) ГОУ ДПО СПб МАЛО и на кафедре стоматологии медицинского факультета СПбГУ

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 146 страницах, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы Библиографический указатель содержит 211 наименований, включает 113 отечественных и 98 зарубежных источников Работа иллюстрирована 24 таблицами и 35 рисунками

Материалы и методы исследования

Материалами исследования является содержимое корневых каналов, ПК, а также пульпа, экстирпированная из интактных зубов больных ГП тяжелой степени и обследованных из контрольной группы, не имеющих симптомов ГП

Средний возраст больных во всех группах составляет — 44 - 57 лет Всего в исследовании приняли участие 42 женщины и 18 мужчин Из выборки исключены больные сахарным диабетом, декомпенсированными сердечно-сосудистыми и тяжелыми аутоиммунными заболеваниями

Сводные данные о группах, основных задачах И методах исследования представлены в таблице 1

Таблица I

Характеристика фупп обследованных лиц, задач и методов исследования

Группы исследуемых Задачи Методы исследования

1 гр. (п=30) б-ные ГП с Оценка состояния

депульпированием пульпы интактных

зубов зубов при ГП тяжелой 1 Клинический

степени

2 Рентгенологический

2 гр. (п=15) б-ные ГП Оценка эффективности

без депульпирования включения депульпиро- 3 Микробиологический

зубов вания зубов в комплекс

лечения ГП 4 Морфологический

3 гр., контрольная, 5 Морфометрический

(п=15) б-ные без ГП,

депульпирование зубов

по показаниям

Клинические методы исследования включали выявление жалоб, сбор анамнеза заболевания, жизни, определение соматического, стоматологического и пародонтологического статусов

Оценка стоматологического статуса включала исследование состояния органов челюстно-лицевой области и полости рта Гигиеническое состояние полости рта оценивали с помощью индекса гигиены (ИГ) Федорова-Володкиной (Ю А Федоров, В В Володкина, 1971)

Определение состояния тканей пародонта включало выявление нади подцесневых зубных отложений, определение папиллярного индекса кровоточивости (PBI), индекса рецессии десны (Стахл С , Моррис А , 1955), глубины пародонтальных карманов (ПК), степени подвижности зубов (Fleszar TJ et al, 1980), степени вовлечения фуркаций в патологический процесс (Нашр et al, 1975) и пародонтального индекса (ПИ) (Rüssel А, 1956)

Рентгенологическое обследование пациентов проведено с помощью ортопантомограмм и внутриротовых рентгеновских снимков При оценке альвеолярной кости акцентировали внимание на структуру межальвеолярных перегородок, их форму и высоту, характер костного края, наличие костных карманов и кратеров, вовлечение фуркаций, состояние кортикального слоя, признаки остеопороза

Клинические и рентгенологические исследования проведены в пародонологическом центре AHO «СЦ «СТОМУС»

Диагностика заболеваний пародонта основывалась на классификации, принятой на заседании Президиума секции пародонтологии СТАР (апрель 2001 года)

Микробиологические исследования пародонтальных карманов (ПК) и корневых каналов проведены культуральным методом Пробы из ПК и корневых каналов получали согласно протоколу выполнения забора материала Международной Организации Стандартов (ISO), принятому

Ассоциацией специалистов микробиологов и Американской организацией по контролю за качеством - Bacteriological Analytical Manual (ВАМ, 1986)

Микробиологическое культуральное исследование инфицированного материала проведено в аэробных и анаэробных условиях в лаборатории бактериологии РосНИИ травматологии и ортопедии им Р Р Вредена

Гистоморфологические исследования пульпы интактных зубов проведены с применением гистологических и гистохимических окрасок гематоксилин-эозин, альциановый синий, азур-эозин, ШИК, Ван-Гизон Для изучения материала использовали световой микроскоп МБИ — 15

Морфометрическое исследование с помощью светового микроскопа МБИ - 15 с набором для морфометрии (окуляр-микрометр с линейкой и сеткой на 289 точек, объект-микрометр) Применены методы точечного счета, прямого измерения и линейного интегрирования

С помощью метода морфометрии определяли выраженность клеточного инфильтрата на единицу поверхности среза (кл/мкм2) Также этот метод позволяет оценить состояние трофической функции пульпы путем подсчета удельной площади сосудов на срезе методом точечного счета (Г Г Автандилов,1984, О К Хмельницкий, М С Третьякова М С , 1997)

Гистоморфологические и морфометрические исследования осуществлены в лаборатории патоморфологии НИИ микозов им П Н Кашкина

Статистические методы. Полученные данные обрабатывались на ЭВМ типа IBM-PC с помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5 11) Применены специальные методы обработки количественных и качественных показателей

Результаты исследования

До начала лечения всем больным проведено клинико-рентгенологическое обследование, в результате которого установлено, что

обе группы больных ГП тяжелой степени (45 человек) и лица контрольной группы (15 человек) сопоставимы по полу, возрасту, соматическому статусу, наличию вредной привычки табакокурения, профессиональных вредностей, объемам дефектов зубных рядов и уровню гигиены полости рта

Микробиологическое исследование корневых каналов проведено у 30 больных ГП тяжелой степени и у 15 обследованных контрольной группы У больных ГП тяжелой степени исследовали также микрофлору ПК

Исследования осуществлены после снятия надцесневых зубных отложений Кроме того, пародонтологическим больным предварительно проведен одинаковый для всех курс антибактериальной терапии с целью купирования обострения и создания сравнимых условий При этом отмечается улучшение клинического состояния больных

Проведенное культурапьное исследование выявило наличие микрофлоры в корневых каналах больных ГП тяжелой степени в 83,33% случаев Выявленная микрофлора относится к облигатным и факультативным анаэробам Кроме представителей резидентной и трансбионтной флоры, культивированы пигментообразующие анаэробы, другие грамотрицательные и грамположительные анаэробные микроорганизмы, дрожжеподобные грибы рода кандида, которые способны в ассоциациях оказывать агрессивное действие на окружающие ткани, в частности, вызывать деструкцию тканей пародонта

Среди статистически значимых видов микроорганизмов в корневых каналах обнаружены Actinomyces Israeli и Actinomyces naeslundii, каждый в 33,33% наблюдений, Bacteroides distasonis в 43,33% и Bacteroides vulgatus в 36,67% случаев, Peptostreptococcus anaerobius и Peptostreptococcus micros, каждый в 40,00% случаев, Peptostreptococcus magnus в 33,33%, Prevotella intermedia в 30,00% и Prevotella oralis в 40,00% случаев (Р<0,05)

Видовая идентификация микрофлоры ПК дала возможность сопоставить и сравнить микробный пейзаж корневых каналов и ПК

Всего в корневых каналах обнаружено 23 вида микроорганизмов В пародонтальных карманах выявлен 41 вид микроорганизмов В пародонтальных карманах и корневых каналах грамположительные виды микрофлоры преобладали над грамотрицательными Этот факт объясняется избирательным действием антибактериальных препаратов, входящих в состав единой для всех больных схемы лечения, на грамотрицательную анаэробную микрофлору

Присутствие 17 видов микроорганизмов (73,91% наблюдений) обнаружено в ПК, и в корневых каналах (рис 1) В 52,17% наблюдений 12 видов микроорганизмов обнаружены у одних и тех же пациентов в ПК и корневых каналах

Преобладание в корневых каналах в сравнительной оценке с пародонтальными карманами Bacteroides distasonis, Bacteroides vulgatus, Enterococcus faecalis, Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus micros и Prevotella intermedia, говорит о том, что отдельные виды условно-патогенной микрофлоры могут сохраняться в каналах вне зависимости от проводимой антибактериальной терапии

Выявление пародонтопатогенной флоры в статистически значимых количествах подтверждает необходимость определения индивидуальной чувствительности микрофлоры к антибиотикам

До взятия проб из корневых каналов и ПК подцесневые зубные отложения не удалялись Тем самым исключалась возможность ятрогенного инфицирования пульпы Это обстоятельство подтверждает возможность миграции микроорганизмов из ПК в систему корневых каналов, а также обуславливает вероятность поступления микрофлоры из полости зуба в ткани пародонта, что может приводить к рецидиву заболевания

Streptococcus intermedins Staphylococcus warnen Prevotella oralis Prevotella intermedia Peptostreptococcus niger Peptostreptococcus micros Peptostreptococcus magnus Peptostreptococcus anaerobius Bacteroides vulgatu: B acter odes distasonis Actinomyces naeslundii Actinomyces Israeli

10

20

30

Рис 1 Частота встречаемости микрофлоры в ПК и корневом канале одновременно

В контрольной группе пациентов микрофлора в корневых каналах зубов отсутствовала

Гистоморфологическое исследование пульпы больных ГП позволило выявить утолщение слоя одонтобластов (26,67% случаев, Р<0,05) вакуолизацию одонтобластов (50,00% случаев, Р<0,01), диффузную клеточную инфильтрацию (26,67%), мелкоочаговую клеточную инфильтрацию (56,67%, Р<0,05), крупноочаговую клеточную инфильтрацию (16,67% случаев) Определены дистрофические изменения ткани пульпы в виде мукоидного (56,67% случаев, Р<0,001) и фибриноидного (10,00%) набухания рыхлой волокнистой соединительной ткани, обнаружены мелкие (70,00%, Р<0,01) и крупные (20,00%) очаги склероза, наблюдались изменения сосудов пульпы в виде утолщения (13,33%), дилатации (30,00%), склероза (10,00%) и набухания эндотелия (10,00%), а также крупные (16,67%) и мелкие (60,00%, Р<0,05) очаги петрификации

В контрольной группе в 80,00% случаев (Р<0,01) отмечена клеточная диффузная инфильтрация ткани пульпы и мелкоочаговая инфильтрация в 20,00% наблюдений Дистрофические изменения соединительной ткани не

обнаружены Мелкие очаги склероза встречались в 13,33% случаев Определялись изменения сосудов в виде дилатации (13,33%) и склероза (6,67%), встречались мелкие очаги петрификации в 20,00% случаев Таким образом, в препаратах пульпы интактных зубов контрольной группы изменения имели достоверно менее выраженный характер

Методом морфометрии определены значения плотности клеточного инфильтрата (макрофаги, гистиоциты, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, плазмоциты) на единице площади среза Среднее значение плотности клеточного инфильтрата в препаратах пульпы зубов больных ГП составляет (9,66±0,99)* 10"5 кл/мкм2 В контрольной группе этот показатель равен (13,82±1,27)*10"5 кл/мкм2

Методом морфометрии оценивали трофическую функцию пульпы зубов путем подсчета удельной площади сосудистого русла на срезе Среднее значение удельной площади сосудистого русла пульпы зубов у больных ГП тяжелой степени составляет 3,07±0,31% Этот показатель в контрольной группе равняется 9,69±0,39%

Таким образом, плотность воспалительного инфильтрата в группе больных ГП достоверно меньше, чем в контрольной группой, а трофическая функция пульпы при ГП тяжелой степени снижена примерно в 3 раза

Таким образом, установлено, что при ГП тяжелой степени в пульпе интактных зубов происходят дистрофические изменения преимущественно необратимого характера, сопровождающиеся снижением трофики и защитных свойств пульпы, на фоне которых происходит колонизация микроорганизмов

Оценка эффективности лечения ГП тяжелой степени с депульпированными и недепульпировапными интактными зубами

Больным с депульпированными зубами проводили шинирование зубных рядов адгезивными шинами или ортопедическими несъемными конструкциями Группе без депульпирования зубов также проводили

адгезивное шинирование или изготавливали ортопедические съемные конструкции с опорно-удерживающими кламмерами При этом в группе без депульпирования зубов мы не могли корректировать дистопию зубов и радикально влиять на форму и внешний вид зубных рядов

На хирургическом этапе лечения у больных с депульпированными зубами мы имели возможность проводить хирургическое лечение в объеме лоскутных операций с щадящим отслаиванием лоскутов и применением остеотропных материалов В группе больных без депульпирования зубов нам пришлось отказаться от этапа хирургического лечения, так как в случае съемного протезирования очень сложно добиться стабилизации процесса В случае проведенного адгезивного шинирования в этой группе больных хирургическое лечение ограничивалось вариантом открытого кюретажа, поскольку возможное увеличение рецессии десны могло спровоцировать гиперестезию живых зубов, а наличие зон ретенции зубной бляшки затрудняет заживление раны

Через 1 год после лечения проведено повторное клинико-рентгенологическое обследование пациентов Количественные и качественные показатели отдаленных результатов клинического обследования больных представлены в таблице 2

В результате реализации лечебных мероприятий улучшение состояния произошло у больных обеих групп, но в группе с депульпированием зубов динамика процесса имела более выраженный характер

Сравнительная оценка рентгенологического состояния пародонта в отдаленные сроки представлена в таблице 3 Рентгенологическим симптомом ухудшения состояния является усиление резорбции костной ткани Признаками стабилизации процесса является выравнивание костного края, уменьшение порозности кости и образование на межзубных перегородках замыкающей кортикальной пластинки

Таблица 2

Отдаленные результаты клинического обследования больных ГП тяжелой степени (п=45)

Показатель Больные с депульпированными зубами (п=30) Больные без депульпирования зубов (п=15)

До лечения После лечения До лечения После лечения

Глубина пародонтальных карманов, мм 7,08±0,09 4,91±0,11 * 6,81 ±0,11 6,27±0,06*

Индекс РВ1, степень 1-0 II-0 III - 66,67% IV-33,33% I - 40,00% II -53,33% III - 6,67% IV-о 1-0 II- 13,00% III - 80,00% IV - 6,67% I - 6,67% II - 26,67% III - 66,67% IV-0

Индекс ПИ, баллы 7,19±0,06 3,73±0,04* 7,16±0,06 6,44±0,12*

Индекс рецессии, % 62,72±1,73 36,76±2,81* 63,39±2,23 63,39±2,23

Патологическая подвижность, степень 0 - 0,00% 1-10,00% II - 90,00% 0 - 86,67% 1-10,00% II-3,33% 0 - 0,00% I-26,67% II-73,33% 0 - 0,00% I - 40,00% II-60,00%

Индекс гигиены, баллы 4,38±0,08 3,46±0,08* 4,33±0,02 3,92±0,11*

* - Р< 0,001

Таблица 3

Рентгенологическое состояние тканей пародонта через I год

Рентгенологическое состояние Больные с депульпированными зубами, % Больные без депульпирования зубов, %

Ухудшение 0,00 20,00

Без изменений 16,67 60,00*

Стабилизация 83,33%* 20,00

*- Р< 0Т001

Проанализированы случаи вынужденного удаления отдельных зубов у больных двух групп в течение года. В группе с депульлированными зубами таких ситуаций не было. В 1рунпе без депульпирования в 26,67% случаев проведено удаление отдельных зубов (рис. 2).

/ / / -

/

/ 1

■ V

Ж

/

бы днулимромма с далулиироы»*««

| □ н* требуете» ■необходимо

Рис.2. Обьем отсроченного удаления зубов. Выводи

1. На материале 60 наблюдений (45 больных ГП тяжелой степени и 15 больных без ГП) установлен факт наличия в корневых каналах интактных зубов облигатной и факультативной анаэробной микрофлоры у 83,33% (68, ] 94,2%) больных ГГ1 тяжелой степени. В группе без ГП микрофлоры в корневых каналах не обнаружено.

2 Культуральными исследованиями выявлено, что из 23 видов облигатных и факультативных анаэробных микроорганизмов, обнаруженных в корневых каналах интактных зубов, в 73,91% (57,0%—87,8%) наблюдений они присутствуют в пародонтальных карманах В 52,17% (34,5%-69,5%) случаев отмечено полное совпадение качественного состава микрофлоры, то есть микроорганизмы обнаруживаются в пародонтальных карманах и корневых каналах у одних и тех же людей

3 Определено статистически значимое преобладание отдельных видов пародонтопатогенной микрофлоры в корневых каналах по-сравнению с пародонтальными карманами, свидетельствующее о том, что микрофлора сохраняет жизнеспособность вне зависимости от проводимой антибактериальной терапии

4 Гистоморфологическими исследованиями подтвержден факт развития воспалительно-дистрофических изменений в пульпе интактных зубов при ГП тяжелой степени дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного (56,67% случаев) и фибриноидного (10,00% наблюдений) набухания, вакуолизация одонтобластов (50,00% случаев), очаги склероза (90,00% случаев), изменения сосудов пульпы (63,33% случаев) и очаги петрификации (76,67% случаев)

5 Морфометрическими исследованиями выявлено снижение трофической функции пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени в 3 раза по сравнению с пульпой больных контрольной группы

6 При генерализованном пародонтите тяжелой степени плотность клеточного инфильтрата, включающего гистиоциты, макрофаги, лимфоциты, плазмоциты, достоверно меньше (Р<0,05) по сравнению с контрольной группой, что говорит о снижении неспецифического иммунитета тканей пульпы

7 Результаты комплексного исследования позволяют представить развитие патологического процесса в пульпе и пародонте больных

генерализованным пародонтитом тяжелой степени в виде «эффекта перманентного бумеранга», когда на фоне нарушений трофики и дистрофических изменений существует длительное взаимодействие между микрофлорой пародонтальных карманов и пульпы, усугубляющее хроническое воспаление и, тем самым, снижающее защитные свойства зубодесневого комплекса

Практические рекомендации

1 В комплексе лечебных мероприятий и с целью профилактики обострений ГП тяжелой степени рекомендуется депульпирование зубов

2 До назначения антибиотикотерапии больным ГП тяжелой степени целесообразно проводить пробы на чувствительность микрофлоры пародонтальных карманов к антибиотикам

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Цимбалистов А В Морфофункциональное состояние пульпы зубов у больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени / А В Цимбалистов, Г Б Шторина, Э Д Сурдина, Ю Л Авдеенко // Современные проблемы клинической патоморфологии Сборник тезисов Всероссийской конференции с международным участием, посвященной памяти чл -кор РАМН, з д н РФ, проф О К Хмельницкого - СПб, Издательский дом СПб МАПО, 2005 - С 293 - 295

2 Цимбалистов А В Морфофункциональное состояние пульпы зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени / А В Цимбалистов, Г Б Шторина, Э Д Сурдина, Ю Л Авдеенко // Современные стоматологические технологии Сборник научных трудов 7-ой научно-практической конференции врачей-стоматологов, посвященной 15-летию стоматологического факультета АГМУ - Барнаул, 2005 -С 318-319

3 Цимбалистов А В Микробиологическое исследование пульпы зубов при генерализованном пародонтите (ГП) тяжелой степени / А В Цимбалистов, Г Б Шторина, ЭД Сурдина, О М Яковлева // Современные стоматологические технологии Сборник научных трудов 7-й научно-практической конференции врачей-стоматологов, посвященной 15-летию стоматологического факультета АГМУ - Барнаул, 2005 - С 319 - 320

4 Сурдина Э Д Инфицированность пульпы зубов при генерализованном пародонтите / Э Д Сурдина // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых\ченых - СПб, 2005 -С 173-174

5 Сурдина Э Д Трофическая функция пульпы зубов у больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени / Э Д Сурдина // Актуальные вопросы клиническом и экспериментальной медицины Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученых - СПб , 2005 -С 195 - 196

6 Шторина Г Б Морфофункциональное состояние и микрофлора пульпы зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени /Г Б Шторина, Э Д Сурдина, Ю Л Авдеенко, О М Яковлева // Инновационные технологии в медицине Сборник научных статей - Воронеж, 2005 - С 176-178

7 Цимбалистов А В Состояние пульпы зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени / А В Цимбалистов, ГБШгорина, Э Д Сурдина, Ю Л Авдеенко, О М Яковлева // Материалы XI Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов - СПб , 2006 -С 210

8 Сурдина Э Д Микрофлора содержимого корневых каналов и морфофункционапьное состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени / Э Д Сурдина // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины Сборник тезисов к научно-практической конференции молодых ученых - СПб , 2006 — С 201 -202

9 Цимбалистов А В Морфофункциональное состояние пульпы и микрофлора корневых каналов интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени / А В Цимбалистов, Г Б Шторина, Э Д Сурдина, Ю Л Авдеенко, О М Яковлева // Труды VIII Съезда стоматологов России, XI Съезда Стоматологической Ассоциации России, материалы XVI научно-практической конференции — М , 2006 - С 335 - 337

10 Цимбалистов А В Инфицированность корневых каналов и морфофункциональное состояние пульпы интактных зубов у больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени / А В Цимбалистов, Э Д Сурдина, Г Б Шторина // Материалы Всероссийского конгресса «Образование и наука на стоматологических факультетах вузов России Новые технологии в стоматологии» - Екатеринбург, 2006 - С 198 - 201

11 Чурилов JIП Механизмы развития стоматологических заболеваний Клиническая патофизиология для стоматологов Учебное пособие / Л П Чурилов, М А Дубова, А И Каспина, Ю И Строев, Э Д Сурдина, В И Утехин, Н И Чурилова - СПб , ЭЛБИ-СПб, 2006 - 534 с

12 Цимбалистов А В Морфофункциональное состояние пульпы и микрофлора корневых каналов интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжетой степени / А В Цимбалистов, Г Б Шторина, Э Д Сурдина, Ю Л Авдеенко, О М Яковлева // Вестник Санкт-Петербургского университета - 2007 - Сер 11 Медицина - Вып 1 - С 90-97

Список используемых сокращений ГП - генерализованный пародонтит ПК - пародонтальный карман ПЦР - полимеразная цепная реакция ПИ - пародонтальный индекс РВ1 - индекс кровоточивости

Подписано в печать 17 04.07 г Тормйт 60:-84 1/16.

Объем 1.0 п. л. Тирая ЮС) экз. Заказ 3 8.

Типография "СП6МАП0" 191015,СПб.,ул.Кирочная д.41

 
 

Оглавление диссертации Сурдина, Элина Давидовна :: 0 ::

Введение.

Глава I. Обзор литературы

1.1 Этиопатогенез и клиника генерализованного пародонтита тяжелой степени.

1.2 Микрофлора корневых каналов зубов при генерализованных пародонтитах.

1.3 Гистоморфологические особенности пульпы зубов при генерализованных пародонтитах.

1.4. Состояние микроциркуляторного русла пульпы зубов при генерализованных пародонтитах.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Сурдина, Элина Давидовна, автореферат

Актуальность исследования

Лечение больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной проблемой, к решению которой многочисленные исследователи подходят с разных позиций.

Известно, что данное заболевание развивается на фоне общего и местного иммунодефицитного состояния (Л.Ю. Орехова с соавт., 1996; Л.Ю. Орехова, 1998; Л.М. Михалева с соавт., 2004 и др.), под воздействием инфекционных агентов (А.С. Григорьян с соавт., 2004; Е.Г. Зеленова с соавт., 2004; Л.А. Дмитриева с соавт., 2004; Л.М. Цепов с соавт., 2004; и др.) и сопровождаются нарушениями микроциркуляции (А.А. Прохончуков с соавт., 1976; Н.А. Кодола с соавт., 1980; Е.К. Кречина, 2000; И.С. Иванов, 2001), что в итоге приводит к выраженным деструктивным процессам в тканях пародонта вплоть до потери зубов (А.И. Грудянов с соавт., 2004; Х.П.Мюллер, 2004).

Именно поэтому, в комплекс мероприятий по лечению и реабилитации больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени врачи стоматологи включают методы, воздействующие на разные звенья этой патогенетической цепи.

Однако далеко не всегда удается достичь желаемого результата, а именно: достаточно длительной стадии ремиссии и, в идеале, снижения степени тяжести заболевания.

Главной причиной этого является то, что генерализованный пародонтит является хроническим инфекционным заболеванием, у которого на фоне возникновения неблагоприятной ситуации развиваются обострения процесса вплоть до гноетечения из пародонтальных карманов и абсцедирования. Процесс возникает путем реинфицирования из близко расположенных очагов не полностью ликвидированной патогенной микрофлоры, при повышенной нагрузке на зубы после протезирования, переохлаждении, неудовлетворительной гигиене полости рта, на фоне различных общих причин и др. При этом снижается иммунитет, патогенная микрофлора начинает интенсивно размножаться, вытесняя антагонистов из микробного сообщества и, достигнув определенного активного количественного и качественного уровня, оказывает патогенное воздействие на ткани пародонта (O.K. Поздеев, 2005; Socransky S.S., 1992).

Между тем, неоспоримым фактом является единство таких структур, как зуб и пародонт.

В последнее время все чаще говорят о так называемом «эндо-пародонтальном синдроме», в частности, об одном из его вариантов, когда инфекционное воспаление начинается с тканей пародонта, а затем распространяется на пульпу зубов (Л.Ю. Орехова с соавт., 2004; П.В. Мороз с соавт., 2004; С.В. Новгородский с соавт., 2005; Д.Х.С. Симон, К.Д. Деус, 2000).

Однако исследователи до сих пор не могут дать однозначного ответа, какова степень инфицированное™ корневых каналов зубов при генерализованном пародонтите вне обострения, каков характер гистоморфологических изменений в пульпе таких зубов, а, также, какой должна быть врачебная тактика, если эти изменения существенны? ,

Д. Фэлэйс с соавт. (1990) считают, что пульпа зубов со своими защитными механизмами существует автономно, но, как и другие ткани организма, подвержена процессам старения. На фоне воспаления пародонта и нарушений микроциркуляции, свойственной этому заболеванию, физиологический возраст пульпы превышает хронологический.

Вместе с тем, другими исследователями; при изучении состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов больных разных возрастных категорий при генерализованном пародонтите отмечены значительные нарушения кровообращения и снижение интенсивности кровотока (Е.В:Ковалев, 1978; Н.А. Кодола с соавт., 1980; В.Н. Чертыковцев, 1999).

Б.Т. Мороз и Н.И: Перькова (2003) и др., исследуя этот вопрос, сделали вывод, что одной из причин таких изменений в пульпе зубов, являются пародонтальные карманы, которые по мере углубления, отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые микроканалы корня зуба;

С.Зельтцер и И.Бендер (1971), выявившие воспалительные изменения в пульпе интактных зубов, предположили, что они обусловлены инфицированием тканей пародонта.

Многочисленными исследованиями доказана патогенная роль анаэробной микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита (А.П. Колесов с соавт., 1989; A.M. Соловьева, 2000; И. Дрижал, 1999; Дж.К. Баумгартнер, 2004; Х.-П. Мюллер, 2004 и др.). Рядом авторов, в основном с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), обнаружена сходная патогенная анаэробная микрофлора; как в пародонтальных карманах, так и в корневых каналах интактных зубов при генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени (Goncalves R.B.,1999; Rupf S., 2000; Rocas I.M., 2001 и др.). Однако ПЦР выявляет фрагменты ДНК даже мертвых микроорганизмов, которые присутствуют до курса антибактериальной терапии проводимой с целью для снятия обострений процесса. В этой связи результаты ПЦР не могут достоверно свидетельствовать об их фактическом присутствии в момент исследования: Поэтому остается открытым: вопрос существования взаимосвязи между течением генерализованного пародонтита, инфицированностью пульпы зубов и гистоморфологическими изменениями в ней.

Между тем, клинические наблюдения разных авторов (А.И. Лампусова; 1981; Т.В. Никитина, 1982; А.В. Цимбалистов с соавт., 1999 и др.) показали, что депульпирование зубов на фоне генерализованного пародонтита тяжелой степени заметно уменьшает их подвижность и снижает интенсивность воспалительных явлений вокруг них. Теоретического обоснования эти наблюдения до сих пор ; не нашли: Так, если судить по литературным источникам; исследователи чаще занимаются односторонним изучением гистоморфологических, либо микробиологических показателей. В литературе отсутствуют сведения о комплексном одновременном обследовании больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне фазы обострения с применением фундаментальных достоверных методик, позволяющих параллельно оценить состояние микрофлоры пародонтальных карманов; инфицированность-.пульпы; а также уровень гистоморфофункциональных нарушений; происходящих в ней при развитии заболевания.

В практической плоскости остается невыясненным: .вопрос о целесообразности сохранения пульпы или депульпирования зубов при лечении генерализованного пародонтита тяжелой степени.

Все вышеизложенное определило цель и задачи нашего исследования.

ЦЕЛЬЮ исследования является: повышение эффективности лечения больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

О ' •

1. Качественная оценка микрофлоры корневых каналов интакгных зубов и пародонтальных карманов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне фазы обострения в сравнении с контрольной группой больных без генерализованного пародонтита.

2. Сравнительная оценка микроорганизмов корневых каналов интактных зубов и микрофлоры пародонтальных карманов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени.

3. Определение гистоморфологического состояния пульпы интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени в сравнении с контрольной группой.

4. Изучение состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени в сравнении с контрольной группой.

5. Проведение сравнительной клинической оценки состояния тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени с депульпированными и недепульпированными зубами.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучен диапазон патологических изменений в пульпе интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне обострения.

2. Установлен факт одновременной микробной инвазии в пародонтальных карманах и корневых каналах интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне обострения.

3. Проведена идентификация микроорганизмов по сходству и различию в пародонтальных карманах и корневых каналах интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне обострения.

4. Изучено морфофункциональное состояние пульпы интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени.

Обоснована целесообразность депульпирования интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени на основании комплекса параллельных клинических, гистоморфофункциональных и микробиологических исследований:

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:

Анализ результатов комплекса клинико-рентгенологических, микробиологических и гистоморфологических исследований позволяет рекомендовать врачам стоматологам депульпирование зубов у больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени, с целью повышения эффективности лечения и профилактики обострений заболевания.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Факт корреляции деструктивных процессов в пародонте с патологическими* изменениями в пульпе зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне фазы обострения.

2. Одновременная микробная обсемененность, корневых каналов интактных зубов и пародонтальных карманов при генерализованном пародонтите тяжелой степени;

3. Гистоморфологические изменения в пульпе интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени вне фазы обострения. -104. Изменения микроциркуляторного русла пульпы интактных зубов больных генерализованным пародонтитом тяжелой степени, вне фазы обострения.

РЕАЛИЗАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ * ' ' ' ■ .

Материалы диссертации доложены на, Всероссийской конференции с международным участием, посвященной памяти чл.-корр. РАМН, з.д.н. РФ, проф. О.К.Хмельницкого (СПб МАПО, 2005); 7-й научно-практической конференции1 врачей-стоматологов, посвященной 15-летию стоматологического факультета АГМУ (Барнаул, 2005); научно-практических конференциях молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (СПб;, 2005, 2006); на XI Международной конференции по челюстно-лицевой хирургии и стоматологии (Санкт-Петербург, 2006), на XI съезде Стоматологической Ассоциации: России (Москва, 2006); на Всероссийском конгрессе «Образование и наука на стоматологических факультетах ВУЗов России. Новые технологии в стоматологии» (Екатеринбург, 2006); на V международном конгрессе «Функциональная и эстетическая реабилитация в стоматологии» (СПб., 2006); на VIII ежегодном научном форуме «Стоматология 2006» (Москва,2006).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертационная работа? изложена на 146 страницах, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель содержит 211 наименований, включает 113 отечественных и 98 зарубежных источников. Работа содержит 24 таблицы и 35 рисунков.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние пульпы интактных зубов при генерализованном пародонтите тяжелой степени"

Выводы:

1. На материале 60 наблюдений (45 больных ГП тяжелой степени и 15 больных без ГП) установлен факт наличия в корневых каналах интактных зубов облигатной и факультативной анаэробной микрофлоры у 83,33% (68,1%-;-94,2%) больных ГП тяжелой степени. В группе без ГП микрофлоры в корневых каналах не обнаружено.

2. Культуральными исследованиями выявлено, что из 23 видов облигатных и факультативных анаэробных микроорганизмов, обнаруженных в корневых каналах интактных зубов, в 73,91% (57,0%*87,8%) наблюдений они присутствуют в пародонтальных карманах. В 52,17% (34,5%*69,5%) случаев отмечено полное совпадение качественного состава микрофлоры, то есть микроорганизмы обнаруживаются в пародонтальных карманах и корневых каналах у одних и тех же людей.

3. Определено статистически значимое преобладание отдельных видов пародонтопатогенной флоры в корневых каналах по-сравнению с пародонтальными карманами, свидетельствующее о том, что микрофлора сохраняет жизнеспособность вне зависимости от проводимой антибактериальной терапии.

4. Гистоморфологическими исследованиями подтвержден факт развития воспалительно-дистрофических изменений в пульпе интактных зубов при ГП тяжелой степени: дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного (56,67% случаев) и фибриноидного (10,00% наблюдений) набухания; вакуолизация одонтобластов (50,00% случаев); очаги склероза (90,00% случаев); изменения сосудов пульпы (63,33% случаев) и очаги петрификации (76,67% случаев).

5. Морфометрическими исследованиями выявлено снижение трофической функции пульпы интактных зубов при ГП тяжелой степени в 3 раза по сравнению с пульпой больных контрольной группы.

6. При ГП тяжелой степени плотность клеточного инфильтрата, включающего гистиоциты, макрофаги, лимфоциты, плазмоциты, достоверно меньше (Р<0,05) по сравнению с контрольной группой, что говорит о снижении неспецифического иммунитета тканей пульпы.

7. Результаты комплексного исследования позволяют представить развитие патологического процесса в пульпе и пародонте больных ГП тяжелой степени в виде «эффекта перманентного бумеранга», когда на фоне нарушений трофики и дистрофических изменений существует длительное взаимодействие между микрофлорой пародонтальных карманов и пульпы, усугубляющее хроническое воспаление и, тем самым, снижающее защитные свойства зубодесневого комплекса.

- 126

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В комплексе лечебных мероприятий и с целью профилактики обострений ГП тяжелой степени желательно рекомендовать депульпирование зубов.

2. До назначения антибиотикотерапии больным ГП тяжелой степени целесообразно проводить пробы на чувствительность микрофлоры пародонтальных карманов к антибиотикам.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Сурдина, Элина Давидовна

1. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. - М., 1984. - 288 с.

2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М., 1990. - 384 с.

3. Алпаева Л.С. Морфологические и гистологические изменения в пульпе зубов при пародонтозе: Автореф. дис. . канд.мед. наук. М., 1969-15 с.

4. Аникушин В.В., Урбанович Л.И. К вопросу о морфо-функциональных особенностях дентина и пульпы зуба человека. // Морфогенез органов и тканей. Симферополь, 1988. - С. 64 - 83.

5. Арене Д.Е. Хирургическая эндодонтия.// Эндодонтия./ Под ред. С.Коэна, Р.Бернса. СПб.: Мир и семья-95. Интарлайн, 2000. - С.531-565.

6. Артюшкевич А.С. Заболевания периодонта / А.С.Артюшкевич, С.В.Латышева, С.А.Наумович, Е.КТрофимова. М.: Медицинская литература, 2006. - 328 с.

7. Балашов А.Н., Хазанова В.В., Дмитриева Н.А., Загнат В.Ф. Микробный статус пародонтального кармана.//Стоматология. 1992. -Т.71. - №1. — С. 22-24.

8. Баумгартнер Дж.К. Антибиотики в лечении заболеваний пульпы // Антимикробные препараты в стоматологической практике / Под ред. М. Ньюман, А. Ван Винкельхофф. М.: Азбука, 2004. - С. 175-190.

9. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Состояние местных и общих защитных факторов при заболеваниях пародонта (Обзор).// М.Р.Ж. -Раздел XII. 1987. - №3 - С. 3-8.

10. Боровиков В.П, Боровиков И.П. STATIST1CA Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. - М.: «Филин», 1997. -430 с.

11. Боровиков В. П., "STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов", СПб., "Питер", 2001. 656 с.

12. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. -М.:Медицинская книга; Н.Новгород, Изд-во НГМА, 2001 304 е.

13. Боровский Е.В., Иванов B.C., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н. Терапевтическая стоматология. М.: Медицина, 2001. - 736 с.

14. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека.- СПб.: Специальная Литература, 1998, 248 с.

15. Бусыгина М.В. Состояние пародонта при хронической инфекции и интоксикации организма человека.// Современные проблемы заболеваний пародонта: Труды VI Всесоюзного съезда стоматологов. -М., 1976.-С. 160-162.

16. Варшавский А.И. Состояние микроциркуляторного русла пародонта при пародонтозе.// Стоматология. 1977. - Т. 56, № 5. - С. 71-75.

17. Винкельхофф А., Ванденбрук-Граулс К. Принципы антимикробной химиотерапии инфекций лица и полости рта // Антимикробные препараты в стоматологической практике / Под ред. М. Ньюман, А. Ван Винкельхофф. М.: Азбука, 2004. - С. 3-24.

18. Воложин А.И., Порядин Г.В., Казимирский А.Н., Сашкина Т.И., Барер Г.М., Аскерова С.Ш., Салмаси Ж.М. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита.// Стоматология. 2005. - №3. - С.4-7.

19. Воробьев А.А., Быков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова A.M. Микробиология. М.: Медицина, 2003. - 336 с.-12922. Гаврилов Е.И. Биология пародонта и пульпы зубов. М.: Медицина, 1969.-211 с.

20. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита.// Стоматология. 2001. - №1. - С.26-34.

21. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом.// Стоматология. -2004.-№3.-С.6-11.

22. Григорьян А.С. Гистологическое и гистохимическое изучение пульпы зубов в норме и при воспалении: Автореф. дис. . канд.мед. наук. М., 1965. -16 с.

23. Григорьян А.С., Грудянов Н.А., Рабухина Н А., Фролова Н.А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. М.: МИА, 2004. - 320 с.

24. Григорьян А.С., Фролова О.А. Морфофункциональные основы клинической сиптоматики воспалительных заболеваний пародонта.// Стоматология. 2006. - №3. - С. 11.

25. Грудянов А.И., Чернавина Г.С., Морозова Л.И. Этиологическая роль некоторых видов микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта (обзор) // МРЖ, разд. XII. 1986. - №1. - С. 4-9.

26. Грудянов А.И., Григорьян А.С., Фролова О.А. Диагностика в пародонтологии. М., МИА, 2004. - 104 с.

27. Гуцол А.А., Кондратьев Б.Ю. Практическая морфометрия органов и тканей. Томск: Издательство Томского университета, 1988. - 135 с.

28. Долгих В.Т. Клиническая патофизиология для стоматолога. М.: Медицинская книга. - Н.Новгород: НГМА., 2000.-196 с.

29. Дрижал И. Микробный дентальный налет. // Новое в стоматологии. -№8.-2001.-С. 19-25.

30. Дунязина Т.М., Калинина Н.М. Новые технологии на пародонтологическом приеме./ЛГруды VI съезда Стоматологической Ассоциации России, М.,2000 С. 198 - 200.

31. Дунязина Т.М., Калинина Н.М., Никифорова И.Д. Современные методы диагностики заболеваний пародонта. СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии., 2001. - 48 с.

32. Дунязина Т.М., Бауэрмейстер Ц.Д. Значение исследования «маркерных» микроорганизмов зубной бляшки на пародонтологическом приеме. // Институт стоматологии. 2001. - №3. - С. 7-8.

33. Еловикова Т.М. Лечение поражений пародонта и зубов у больных сахарным диабетом I типа.// Стоматология. 1989. - Т. 68, №4. - С. 18-20.

34. Ефремов М.А. Дентикли при тиреотоксикозе.// Стоматология. -1973.-Т.52., №1-С. 13-16.

35. Жижина Н.А., Прохончуков А.А. Инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтоза // Стоматология. 1981. -Т.60, №4. - С.81-86.

36. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. СПб.: ЭЛБИ - СПб, 2005. - 507 с.

37. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П. Микрофлора полости рта: норма и патология. Н.Новгород: НГМА, 2004.-158 с.-13143. Зельтцер С., Бендер И. Пульпа зуба. М.: Медицина, 1971. - 223 с.

38. Золотарева Ю.Б., Гусева И.Е. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта.// Стоматология. 2001. - №4. - С.21 -23.

39. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М.: МИА., 2001. - 300 с.

40. Иванов B.C., Винниченко Ю.Л., Иванова Е.В. Воспаление пульпы зуба. М.: МИА- 2003.- 264 с.

41. Иванчикова Л.А. Ультраструктура пульпы зуба в норме и при кариесе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1973. - 17 с.

42. Иванюшко Т.П., Ганковская Л.В., Ковальчук Л.В., Тер-Асатуров Г.П., Кассин В.Ю., Буданова Е.В. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите.// Стоматология. -2000. №4.-С. 13-16.

43. Кирсанов А.И., Горбачева И.А. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта // Пародонтология. 1999, 1: 95-96.

44. Ковалев Е.В. Структурный анализ путей микроциркуляции пульпы зуба человека в норме и при пародонтозе: Автореф. дис. . канд.мед.наук. Киев, 1978. - 18 с.

45. Ковалев Е.В., Савин В.Р. Структурные проявления клеточных защитных реакций пульпы зубов человека при пародонтите.//Стоматология. 1978. - т.66, № 3. - с. 13 - 15.

46. Кодола Н.А., Хомутовский О.А., Центило Т.Д. Пародонтоз. Ультраструктура десны и пульпы. Киев: Наукова думка, 1980. - 319 с.

47. Козинец Г.И., Высоцкий В.В., Погорелов В.И., Еровиченков Н.Н., Малов В.А. Кровь и инфекция. М.: Триада - Фарм, 2001. - 456 с.

48. Коэн С. Методы диагностики.//Эндодонтия./ Под ред. С.Коэна и Р.Бернса. СПб.: Мир и семья - 95: Интерлайн, 2000. - С. 13 - 37.

49. Кречина Е.К. Микроциркуляция тканей пародонта и реактивность ее микрососудов.// Труды VI съезда Стоматологической Ассоциации России.-М., 2000. С.213-214.

50. Кречина Е.К., Рахимова Э.Н. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии.// Стоматология. 2005. - №5. - С.24-27.

51. Курякина Н.В., Безмен С.А. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение пульпита. СПб., МЕДИ издательство, 2005. -92 с.

52. Лампусова А.И., Блохин В.П., Федоров Ю.А., Тодорашко В.П., Шторина Г. Б. Комплексное лечение пародонтоза: Учеб. Пособие для врачей курсантов. / Ленингр. Ин-т усоверш.врачей. - Л.: Б.и., 1981. -19 с.

53. Лемецкая Т.И. Иммуноморфологическая характеристика тканей десны при заболеваниях пародонта. // Стоматология. 1980. - Т. 59, № 4. - С. 4-5.

54. Логинова Н.К., Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: I. Динамика функциональной гиперемии.// Стоматология. 1998. - №1. - С.25-27.

55. Михалева JIM., Шаповалов В.Д., Бархина Т.Г. Хронический пародонтит. Клиническая морфология и иммунология. М.: Триада-Фарм, 2004. - 126 с.

56. Мороз Б.Т., Перькова Н.И. Воспаление пульпы зуба // Стоматология./ Под ред. В.А.Козлова. СПб.: СпецЛит, 2003.- С. 157178.

57. Мюллер Х.-П. Пародонтология. Львов: ГалДент, 2004. - 256 с.

58. Никитина Т.В. Пародонтоз. М.: Медицина, 1982. -255 с.

59. Новгородский С.В., Новосядлая Н.В., Березина А.Е., Мороз П.В., Проходная В.А. Опыт комплексного лечения эндопародонтального синдрома. // Материалы X международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. СПб, 2005. - С. 124-125.

60. Олейник И.И., Маринова Е.Б. О защитных факторах слюны и сыворотки крови больных с воспалительными поражениями пародонта.// Воен.- мед. Журн. 1983. - №11. - С. 62-64.

61. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта. //Автореф. дис. .докт. мед. наук.-СПб, 1998.-26 с.

62. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Калинин В.И. Аутоиммунные процессы при воспалительных заболеваниях пародонта. // Новое в стоматологии. 1996. -№ 3. - С. 17-21.

63. Паникаровский В.В., Григорьян А.С. Сосудистый фактор в патогенезе пародонтоза. // Неотложные проблемы стоматологии: Труды ЦНИИС. М., 1982, - Т. II. - С.61-67.

64. Панина А.П. Электродиагностика как показатель состояния нервов зуба при пародонтозе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1970. -19 с.

65. Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. Серова В.В., Пальцева М.А. М.: Медицина, 1998. - 640 с.

66. Патологическая физиология. Учебник для медицинских вузов. Под ред. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: Триада-Х., 2002. - 616 с.

67. Перькова Н.И. Ультраструктурная характеристика пульпы и дентина зуба человека при различных клинических стадиях генерализованного пародонтита: Автореф. дисс. .канд. мед. наук.-Ленинград, 1990. 14 с.

68. Петрикас А.Ж., Грудянов А.И., Лубашевский В.Т. Эндодонтические проблемы пародонтоза (Обзор).// М.Р.Ж. Раздел XII. - 1983. - №4. -С. 6-10.

69. Поздеев O.K. Медицинская микробиология. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2005. —768 е.

70. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы. М.: Медицина, 1984.-451 с.

71. Рёброва О.В. Статистический анализ медицинских данных с помощью пакета программ «Статистика». Москва, Медиа Сфера, 2002 — 380 с.

72. Робакидзе Н.С. Состояние полости рта у Helicobacter Pylori-инфицированных больных при различных вариантах течения язвенной болезни: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. СПб., 2000. - 21 с.

73. Рыбаков А.И. Клиника терапевтической стоматологии: М.: Медицина, 1980.-412 с.

74. Симон Д.Х.С., Деус К.Д. Взаимосвязь между пульпой и пародонтом.//Эндодонтия. /Под ред. С.Коэна, Р.Бернса. СПб.: Мир и семья-95. Интерлайн. - 2000,- С.510-530.

75. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: Гэотар, Медицина, 2000, 256 с.

76. Симон Д.Х.С. Патология пульпы.// Эндодонтия. /Под ред. С.Коэна, Р.Бернса. СПб.: Мир и семья-95. Интерлайн. - 2000. - С. 312-333.

77. Современные аспекты клинической пародонтологии. Под ред. Л.А.Дмитриевой. М.:МЕДпресс, 2001. - 128 с.

78. Соловьева А.М. Совершенствование методов профилактики и лечения хронической очаговой одонтогенной инфекции: Автореф. дисс. . докт. Мед. Наук.- Санкт-Петербург, 2000. -35 с.

79. Страка М. Parodontics и atherosclerosis существует ли между, ними связь?//Новое в стоматологии. - № 8.-2001.-136

80. Траубридж Х.О., Ким С. Структура и функции пульпы.// Эндодонтия./ Под ред. С.Коэна, Р.Бернса. СПб.: Мир и Семья-95. Интерлайн. - 2000. - С.275-311.

81. Федоров Ю.А., Володкина В.В. Оценка очищающего действия зубных гигиенических средств и качества ухода за полостью рта// Терапевтическая и ортопедическая стоматология. Киев. - 1971. -Вып. 1.-С.117.

82. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Профилактика стоматологических заболеваний// Стоматология./ Под ред. В;А.Козлова. СПб.: СпецЛит, 2003. - С.36-67.

83. Фролова Т.А. Ультраструктура зуба человека при пародонтозе: Автореф. Дис. . канд. Мед. Наук. — М., 1975. 19 с.

84. Фэлэйс Д.А. Экстренная помощь в стоматологии: М.: Медицинская литература, 1999. - 434 с.

85. Халавка М.Н. Морфология и электровозбудимость пульпы зубов при пародонтозе, их значение при ортопедических вмешательствах: Автореф. Дис. . канд. Мед. Наук. Львов, 1968. - 19 с.

86. Хмельницкий O.K., Третьякова М.С. Морфометрическое исследование щитовидной железы. СПб., 1997. - 16 с.

87. Царев В Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. М.:МИА, 2004.-144с.

88. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии. М.:МИА.,2004. - 136 с.

89. Цепов Л.М., Николаев А.И. Патология пародонта как проявление соматических заболеваний (обзор литературы). // Пародонтология. -1998, -№1.- С. 38-31.

90. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н.С. Пародонтологический статус Helicobacter pylori инфицированных больных язвенной болезнью.//Труды VI съезда Стоматологической Ассоциации России, М.,2000-С. 255-257.

91. Чернух A.M., Александров П.В., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М., Медицина, 1975.-455с.

92. Чертыковцев В.Н. Пульпа зуба. М., Медицина, 1999.- 345 с.

93. Чурилов Л.П., Дубова М.А., Каспина А.И., Строев Ю.И., Сурдина Э.Д., Утехин В.И., Чурилова Н.И. Механизмы развития стоматологических заболеваний. Учебное пособие. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006.-534 с.

94. Шмаиль К.В., Беляева О.В., Черешнев В.А. Современные взгляды на иммунологию пародонта.// Стоматология 2003. - №1. - С. 61-64.

95. Шторина Г. Б. Динамика морфометрических и рентгенологических параметров на этапах лечения больных с генерализованным пародонтитом.// Материалы XI Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. СПб., 2006. - с.218-219.

96. Свраков Д., Писарев Ю. Клиничен тест за диагностике и контрол на лечението на хеморагична и смесене форма пародонтоза с иод-калив иодом // Стоматология (София). 1963. - № 4. - С. 4-10.

97. Andreasen J.О., Rud J. A hystobacteriologic study of dental and periapical structures after endodontic surgery.// Int. j. Oral Surg. 1972. -Vol.1.-P.272.

98. Baumgartner J.C., Watkins B.J., Bae K.S., Xia T. Association of black-pigmented bacteria with endodontic infections.// J. Endod. 1999. - Jun. -P. 413-415.

99. Bender I.В., Seltzer S. The effect of periodontal disease on the pulp. // Oral Surg. 1972. - Vol.33. -P.458.

100. Bergenholtz G., Lindhe J. Effect of experimentally induced marginal periodontitis and periodontal scaling on the dental pulp. // J. Clin Periodontal.-1978.-Vol.5.-P.59:

101. Bocian-Sobkovska J. Morphometric studies on the development of human thyroid gland in early fetal life / Bocian-Sobkovska J., Wozniak W., Malendowicz L.K. // Histol. Histopathology. 1992. - Vol. 7. - №3. - P. 415 -420.

102. Boutaga K., van Winkelhoff A.J., Vandenbrouke-Grauls C.M:, Savelkoul P.H. J. Clin Microbiol. 2003. - Vol.41. - №11. - P.4950-4954.

103. Brook I.J. Effect of Streptococcus faecalis on the growth of Bacteroides species and anaerobic cocci in mixed infectin.// Surgery. -1988.-Vol. 103.— P. 107-110.

104. Brook I.J. Isolation of capsulate anaerobic bacteria from orofacial abscesses.// Med Microbiol. 1986. - Vol. 22. - P. 171 -174.

105. Carranza F.A., Newman M.G. Clinical periodontology. Philadelphia: W.B.Sainders Co, 1996. - 782 p.

106. Chavez de Paz L. Gram-positive organisms in endodontic infections.// Endodontic Topics. 2004. - Vol.9. - P.79-96.

107. Cneath P.H.A, Mair N.S, Shape M.E, Holt J.G, ed. Bergey s manual of systematic bacteriology.// 8.th edition, Baltimore: Williams & Wilkins, 1986. -P. 1300-2312.

108. Czarntcki R.T., Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in teeth with varying degrees of periodontal disease.// J. Endod. -1979. -Vol.5. P.242.

109. Darveau R.P., Tanner A., Page R.C. The microbial challenge in periodontitis.// Periodontol. 2000 (1997). - Vol.14. - P.12-32.

110. Flezar T.J., Knowles J.W., Morrison E.C., Burgett F.G., Nissle R.R., Ramfjord S.P. Tooth mobility and periodontal therapy.// J.Clin. Periodontol. 1980. - Vol.7. -№6. - P. 495-505.

111. Goldman H.M., Cohen D.W. Periodontal Therapy.// 6 th ed. Mosby: St.Louis, 1980.

112. Gomes B.P.F.A., Pinheiro E.T., Gade-Neto C.R., Sousa E.L.R., Ferraz C.C.R, Laia A.A., Texeira F.B., Souza-Filho F.J. Microbiological examination of infected dental root canals.//Oral Microbiol Immunol. -2004.-Vol.19.-P.71-76.

113. Goncalves R.B., Robitaille M., Mouton C. Groupe de Recherche en Ecologie Buccale, Faculte de Medecine Dentaire// Oral Microbiol. Immunol. -1999 Vol. 14. - №3. - P. 197-200.

114. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases.// Periodontol. 2000(1994). - Vol.5. -P.78-111.

115. Hamp S.E., Nyman S., Lindhe J. Periodontal treatment of multirrooted teeth. Results after 5 years// J.Clin.Periodontol. -1985. Vol.2. - P. 126135.

116. Hattler A.B., Listgarten M.A. Pulpal response to root planning in a rat model//J. Endod. 1984.-Vol.10. - P.471.

117. Hildebrand C.N., Mors D.R.: Periodontic-endodontic interrelationships.// Dent Clin. North Am. 1980. - Vol.24. - P.797.

118. Ishihara K., Miura Т., Yamanaka A. et al. Virulence mechanisms of periodonopathic bacteria and host responses.// Bull. Tokyo dent Coll. -2001. Vol.42. - №2. - P. 105-108.

119. Ishikawa I., Kawashima Y., Oda S., Iwata Т., Arakawa S. Three case reports of aggressive periodontitis associated with Pophyromonas gingivalis in younger patients.// J Periodontal Res. 2002.

120. Kinan D.F., Lindhe J. Pathogenesis of periodontitis. In: Lindhe J., Karring Т., Lang N.P., eds. Textbook of clinical periodontology and implant dentistry. Copenhagen: 3rd ed.: Munksgaard, 1997. - P. 189 - 225.

121. Kiplioti A., et al.: Microbiological findings of infected root canals and adjacent periodontal pockets in teeth with advanced periodontitis. // Oral Surg. 1987. - Vol.58. -P.213.

122. Kowilik M., Dowsett S., Rodriguez J. Systemic neutrophil response resulting from dental plaque accumulation.// J.Periodontol. 2001. - Vol.72. -№2, - P. 146-151.

123. Langeland K., Rodriques H., Dowden W ,Periodontal disease, bacteria and pulpal histopathology. // Oral Surg. -1974. Vol.37. №2. - P.257-270.

124. Lantelme R.L., Handleman S.L., and Herbison R.J. Dentin formation in periodontal^ disead teeth.// J. Dent. Res. -1976. Vol.55. -P.48.

125. Lindhe J., Liljeenberg B. & Listgarten M. Some microbiological and histopathological features of periodontal disease in man.// J. Periodontol. -1980. Vol. 51. - P. 267 - 269.

126. Listgarten M.A. Electron microscopic of the gingivodental junction of man//Am JU Anat.-1966.-Vol. 119.- P. 147-178.

127. Listgarten M.A. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease // J. Periodontol. 1992. - Vol. 63. - P. 332-337.

128. Lundy, Т., Stanley, H.R.: Correlation of pulpal histology and clinical symptoms in human teeth subjected to experimental irritation// Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1969.-Vol.27. - P. 187.

129. Mazur В., Massler M. The influence of periodontal disease on the dental pulp//Oral Surg., 1964. - Vol.17. - P.598.

130. Muller H.P., Heinecke A., Borneff M., Knopf A., Kiencke C., Pohl S. Microbial ecology of Actinobacillus . actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens and Capnocytophaga spp. In adult periodontitis// J. Periodontol. Res. 1997. - Vol.32. - P.530-542.

131. Nakemo Y., Yoshimura M., Кода T. Correlation between oral malodor and periodontal bacteria // Microbes and infection 2002. - Vol.4. - P: 679683.

132. Newman M. Current concept of periodontal disease//J. Periodontol. -1985. Vol.56. - P.734-742.

133. Offenbacher S. Periodontal diseases: pathogenesis.// Ann Periodontol. 1996.-Vol.1. - P.821 -878.

134. Olsen J., Dahlen G. Salient virulence factors in anaerobic bacteria, with emphasis on their importance in endodontic infections.// Endodontic Topics. 2004. - Vol.9. - P. 15-26.

135. Page R.C., Kornman K.S., eds. The pathogenesis of periodontitis.// Periodontol.-2000(1997). Vol.14. - P. 9 - 248.

136. Page R.C., Schroeder H.E. Structure and Pathogenesis:// In: Schluger S., Yuodelis R., Page R.C., Johnson R.H., eds. Periodontal. Diseases. 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febinger. -1990. - P. 183-220.

137. Rees T.D., ed. Disorders affecting the periodontium.// Periodontol. -2000(1999). Vol.21. - P.7-209.

138. Reith Albrecht. Morphometry : an esoteric method comes down from its ivory tower //Ultrastruct. Pathol. 1984. - Vol. 7. -№ 2-3. - P. 3-5.

139. Ross I F. The relations between periodontal and pulpal disorders. // J. Am. Dent. Assoc. -1972. Vol.84. - P.134.

140. Rubach W.C., Mitchell D.P. Periodontal disease, accessory canals and pulp pathosis.// J. Periodontol. -1965. Vol.36. - P.34.

141. Rupf S., Kannengiesser S., Merte K., Pfister W., Sigusch В., Eschrich K. Department of Operative Dentistry and Periodontology// Endod. Dent. Traumatol. 2000. - Dec. - Vol.16. - №6. - P. 269-275.

142. Schilder H. The relationship of periodontics to endodontics. // In Grossman L.I., editor: Transactions, Third International Conference on Endodontics, Philadelphia, 1963, University of Pensylvania.

143. Schroeder H.E., Listgarten M.A. The gingival tissues: the architecture of periodontal protection. // Periodontol. 2000 (1996). - Vol.13. - P. 91120.

144. Seltzer S., Bender I.В., Ziontz M. The interrelationship of pulp and periodontal disease. //Oral. Surg. 1963. - Vol.16. -P. 1474.

145. Seltzer S. et al. Pulpitis-induced interradicular periodontal changes in experimental animals.//J. Periodontol.-1967.-Vol.8. P. 124.

146. Seltzer S., Bender I B. The dental pulp. JB Lippincoot Co., Philadelphia, 1984.176^ Shay K. Infections complications of dental and periodontal diseases in the elderly population // Clinical Infectioons Diseases. 2002. -Vol.34. - P. 1215-1223.

147. Shay K. Oral infections in the Elderly Part I: Bacterial infections of the Mouth// Clinical Geriatrics. - 2006. - V. 14. - Vol. 6. - P. 36-45.

148. Simon J.H., Glick D.H., Frank A.L. The relation-ship of endodontic-periodontic lesions. // J. Periodontol. -1972. Vol.43. - P.202.-144,- • '

149. Simon P., Jacobs D.: The so-called combined periodontal-pulpal problem//Dent. Clin. North Am. 1969. - Vol.13. - P.45.

150. Sinai I.H., Soltanoff W. The transmission of pathologic changes between the pulp and periodontal structures. // Oral Surg. 1973. - Vol. 36. - P.558.

151. Siqeira J.F. Endodontic infections: concepts, paradigms, and perspectives.//Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 2002. -Vol. 94. - P.281-293. ; . ■ ■ ■

152. Slots J. Bacterial specificity in adult periodontitis. A summary of recent work//J. Clin. Periodontol. 1986. - Vol. 13 - P. 912-917.

153. Socransky S.S; Criteria for infectious agent in dental karies and periodontal disease // J. Clin. Periodontol. 1979. - Vol. 6 - P. 16-21.

154. Socransky S.S., Haffajee A.D. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment. // J. Periodontal. Res. 1991. - Vol. 26. - P. 195-212.

155. Socransky S.S., Haffajee A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: Current concepts // J. Periodontol. 1992. - Vol. 63. -Suppl. 4.-P. 322-331.

156. Socransky S.S., Haffajee A.D. Microbiology of Periodontal Disease. // In: Clinical Periodontology and Implant Dentisity // Third Edition. -Copenhagen, Ed. J. Lindhe Munksgaard. -1997. P. 138-188.

157. Socransky S.S., Haffajee A;D. Dental biofilms: difficult therapeutic targets.//Periodontology. 2000 (2002) - Vol.28.- P. 12-55.

158. Stahl S.S. Pulpal response to gingival injury in adult rats. // Oral Surg. -1963.-Vol.16.-P.1116.- 145191. Stahl S.S. Pathogenesis of inflammatory lesions in pulp and periodontal tissues.// Periodontics. 1966. - Vol.4. - P. 190.

159. Stallard R.E. Periodontal disease and its relationship to pulpal pathology. Annual Meeting, American Institute of Oral Biology, 1967.

160. Stobberingh E.E., Eggink C.O. The value of the bacteriological culture in endodontics. II. The bacteriological flora of endodontic specimens. // Int. Endod. J.-1982.-Vol.15. P.87.

161. Sundqvist G.: Microbial etiology of pulpal and periodontal diseases.// Presented at the 8th International Conference on Endodontics, September, 1985, Philadelphia.

162. Sundqvist G. Taxononomy, ecology, and pathogenicity of the root canal flora. //Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1994. - Vol.78. - P.522-530.

163. Tanner A.C.R., Visconti R.A., Holdeman L.V. et al. Similarity of Wolinella recta strains isolated from periodontal pockets and root canals. // J. Endod. 1982.-Vol.8. - P.294.

164. Tarnow D., Fletcher P. Classification of vertical component of furcation involvement.// J Periodontol. 1984. - Vol. 55. - P. 283-284.

165. Torabinejad M., Kiger R.D. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a patient with periodontal disease. // Oral Surg. 1985. - Vol. 59. - P.198.

166. Tronstad L., Sunde P.T. The evolving new understanding of endodontic infections// Endodontic Topics. 2003. - Vol. 6. - P. 57 - 77.

167. Trope H., Grossman L.I. Root canal culturing survey: Single visit endodontics. // J. Endod. -1985. Vol. 11. - P.511.

168. Trope H., Rosenberg E., Tronstad L. Dark field microscopiy as a diagnostic aid in differentiating endodontic and periodontal abcesses.// Presented at the 43 rd Annual Session of the American Association of Endodontists, Boston, April 16-20, 1986.

169. Zambon J.J. Periolontal diseases: microbial factors.//Ann Periodontol. 1996. - Vol. 1. - P. 879 - 925.

170. Zavistoski J. et al. Quantitative bacteriology of endodontic infections. // Oral Surg. 1980.- Vol.49. - P. 171.

171. Zehnder M., Gold S.I., Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues.// J Clin. Periodontol. 2002. - Vol. 29. - P. 663671.

172. Zeiante F., de Campos CM. Simoes W. Occurrence of microorganisms at different levels of the pulp // Oral. Surg. -1980. Vol: 49. -№ 1. - P. 75-78:

173. Zhu W.D., ,Sha Y.Q., Chen Z.B. Effect of spirochetes and porphyromonas gingivalis on oral malodor// Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2003. - Vol.38. - №3.- P. 206-209.

174. Vandenwijngart S., Vanlerberghe K. Effect of periodontal disease and its treatment on the condition of the pulp// Rev. Beige. Med. Dent. 2000. -Vol.55. - №4. - P. 313-320.

175. Weine P.S. Endodontic therapy. // Ed. 3, St. Louis: The C.V. Mosby Co. 1982.

176. Wolff L., Dahlen G., Aeppli D. Bacteria as risk marcers for periodontics.// J. Periodontol. -1994. Vol. 64. - P. 498-510.

177. World Workshop on Periodontology. Consensus report for periodontal diseases. Pathogenesis and microbial factors. //Ann Periodontol. 1996. -Vol.1.-P.926-932.

178. Ximenez-Fyvie L.A., Haffajee A.D., Socransky S.S. Comparison of microbiota of supra- and subgingival plaque in health and periodontitis. // J. Clin. Periodontol. 2000.-Vol. 27. - P. 722-732.