Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Роль лактазной недостаточности в генезе диарейных заболеваний у детей грудного возраста

АВТОРЕФЕРАТ
Роль лактазной недостаточности в генезе диарейных заболеваний у детей грудного возраста - тема автореферата по медицине
Джумагулова, Анара Шамшидиновна Бишкек 1997 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.09
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Роль лактазной недостаточности в генезе диарейных заболеваний у детей грудного возраста

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ

РЕСПУБЛИКИ

КЫРГЫЗСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ АКУШЕРСТВА И ПЕДИАТРИИ

и !;./<.! <г" '

На правах рукописи УДК 616.34-008.314.4.-053.2:577.154.25

ДЖУМАГУЛОВА АНАРА ШАМШИДИНОВНА

РОЛЬ ЛАКТАЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ГЕНЕЗЕ ДИАРЕЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО

ВОЗРАСТА

14.00.09 - Педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Бишкек - 1997 г.

Работа выполнена в Кыргызском научно-исследовательском институте профилактики и медицинской экологии Министерства здравоохранения Кыргызской Республики.

Научные руководители: доктор медицинских наук

О.Ж.Узаков

кандидат медицинских наук А.И.Романенко.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук К.О.Омарова

доктор медицинских наук С.С.Бакасов.

Ведущая организация:

Казахский государственный медицинский университет им. С. Д. Асфендияров а

Защита диссертации состоится " " ^Уу» 1997 г.

в /У— часов на заседании Специализированного Совета Д. 14.94.04. при Кыргызском научно-исследовательском институте акушерства и педиатрии по адресу: 720361, г.Бишкек, ул. Тоголока Молдо 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Кыргызского НИИ акушерства и педиатрии.

Автореферат разослан "_"_ 1997 года.

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук,

старший научный сотрудник А.Б.Фуртикова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Острые кишечные инфекции (ОКИ) в патологии детского возраста все еще продолжают занимать ведущее место. Высок удельный вес кишечных инфекций и в структуре детской смертности. Так, доля ОКИ среди других инфекционных причин в структуре детской смертности в Кыргызской Республике составляет в среднем 3540%, и потому представляет серьезную проблему для национального здравоохранения.

Благодаря активно проводимым противоэпидемическим, лабораторным и лечебным мероприятиям частота и тяжесть диарей в последние годы несколько снизились. Однако неонатальный возраст остается весьма "ранимым" и способствует затяжному течению диарей, которые приводят к различной степени выраженности нарушениям нутритивного статуса, дисбалансу водно-электролитного и витаминного обмена. Попытка рассматривать их как результат хронизации инфекционного процесса оказалась малоэффективной. В последние десятилетия в связи с совершенствованием диагностики отмечается заметное увеличение числа детей с нарушением кишечного всасывания вследствие патоморфологических изменений слизистой оболочки кишечника, вызванных воздействием микроорганизмов, либо пищевого продукта, при его непереносимости.

По данным литературы, длительный диарейный синдром, сохраняющийся у детей, которые перенесли острое кишечное заболевание, обусловлен лактазной недостаточностью (В.К.Таточенко, 1983; М.Ибрахимов, 1988; А.А.Маисак, 1990 и др.). Это обстоятельство ввиду распространенности кишечных инфекций привлекает пристальное внимание педиатров.

В литературе имеются публикации довольно подробно описывающие клиническую симптоматику лактазной недостаточности (Е.Г.Лифшиц, Т.А.Медне, 1979; Л.Н.Варначаева, 1984; Ф.Лифшиц,1984; Л.Н.Валенкович, 1987). Тем не менее, ее диагностика в острой фазе заболевания, особенно у детей раннего возраста, часто бывает затруднительной, а дополнительные диагностические возможности при выраженной диарее весьма ограничены из-за тяжести состояния больного.

В настоящее время доказано, что в каждой этнической популяции лактазная недостаточность встречается с определенной частотой (Т.8аЫ,1974; Д.И.Таммелевичюте, 1987; А.В.Фролькис,1989). В республиках бывшего Советского Союза проведены лишь единичные популяционные исследования этой интестинальной энзимопатии (И.Э.Кууск, 1981; Р.Х.Таммур, К.П.Виллако, 1984). Работ же. посвященных этой проблеме в нашей республике, нет вообще.

Важной задачей является и разработка низколактозных диет, пригодных для широкой практики при лечении детей с острыми и длительными диареями. Поскольку при лактазной недостаточности патогенетически обоснованным является ограничение или исключение из рациона ребенка молока и молочных продуктов, то существуют большие трудности с полноценной заменой указанных продуктов, особенно у детей первых месяцев жизни.

Таким образом, изучение частоты, выраженности и продолжительности лактазной недостаточности при острых и длительных диареях среди детей раннего возраста с учетом характера питания, а также выработка надежных и малотравматичных методик диагностики представляется весьма актуальными.

Цель исследования. Изучить клинико-лабораторные особенности лактазной недостаточности и оценить

эффективность использования низколактозных и безмолочных смесей у детей первого года жизни с диарейным синдромом различной этиологии.

Задачи:

1. Установить частоту возникновения и роль лактазной недостаточности при острых и длительных диареях у детей грудного возраста с учетом их этнической принадлежности.

2. Выявить факторы риска развития лактазной недостаточности при диареях.

3. Выявить диагностическую ценность методов исследования, характеризующих степень нарушения углеводного обмена в кишечнике у детей с диарейным синдромом.

4. Оценить эффективность использования низколактозной пасты из биолакта и соевых смесей в терапии острых и длительных диарей у детей первого года жизни.

Научная новизна. Впервые в Кыргызстане получена информация о частоте развития лактазной недостаточности у детей первого года жизни с острыми кишечными заболеваниями. Определена этиологическая структура длительных диарей и доказана ведущая роль лактазной недостаточности в их развитии. Отобраны наиболее информативные методы исследования, способствующие раннему выявлению бродильных процессов в кишечнике. При помощи хроматографии лактозы в кале дана количественная оценка нарушения углеводного обмена при диареях. В работе получены новые убедительные данные об отсутствии прямой связи затяжного диарейного синдрома с наличием инфекционного процесса, указывающие на нецелесообразность назначения антибактериальных препаратов при этой патологии. Значительная

распространенность лактазной недостаточности среди грудных детей с диарейными заболеваниями является обоснованием для широкого применения в республике низколактозной диеты для вскармливания детей с острыми кишечными инфекциями.

Практическая значимость работы. На основании результатов проведенных исследований доказана ведущая роль лактазной недостаточности в генезе длительных диарей у детей первого года жизни. Разработаны клинические критерии диагностики этой патологии на ранних стадиях острых кишечных инфекций. Доказана целесообразность включения в схему обследования детей раннего возраста с диарейным синдромом определение рН и экскреции углеводов с калом для разработки рациональной тактики лечения и оценки прогноза. Доказана информативность рН-метрии кала и пробы Бенедикта для суждения о функциональном состоянии кишечника, которые не являются обременительными для больного и просты в выполнении в обычных лабораториях.

В качестве немедикаментозного средства коррекции лактазной недостаточности обосновано применение низколактозной пасты из биолакта и соевых смесей, которые позволили значительно сократить сроки ликвидации симптомов заболевания и предупредить переход острой диареи в затяжную. Показана нецелесообразность применения антимикробных препаратов при длительных диареях.

Внедрение результатов в практику. Разработанные методы диагностики и лечении больных с лактазной недостаточностью внедрены в практику работы Республиканской клинической инфекционной больницы г.Бишкека, инфекционного отделения ЦРБ Кеминского района, а также других детских больниц и поликлиник Кыргызской Республики. Материалы диссертации включены в

тематику лекционных курсов и практических занятий для студентов, врачей-интернов и клинических ординаторов Кыргызской государственной медицинской академии. Написаны и внедрены в практику здравоохранения методические рекомендации "Лечение синдрома малабсорбции у детей раннего возраста" (Бишкек, 1991).

Апробация работы. Материалы диссертации представлены и обсуждены на:

1. Всесоюзной конференции "Молекулярные механизмы развития инфекционных болезней" (Звенигород, 1990).

2. П-м съезде гигиенистов, эпидемиологов, паразитологов и инфекционистов Кыргызской Республики (Бишкек,1991).

3. Заседании общества детских врачей и инфекциойистов Кыргызской Республики (Бишкек, 1996).

4. Заседании Ученого Совета Кыргызского НИН профилактики и медицинской экологии совместно с кафедрой детских инфекционных болезней Кыргызской государственной медицинской академии и отделением острых респираторных инфекций Кыргызского НИИ Акушерства и Педиатрии (Бишкек, 1996).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Лактазная недостаточность является основной причиной развития длительных диарей после перенесенных острых кишечных инфекций у детей раннего возраста.

2. Выявление факторов риска развития лактазной недостаточности и особенностей ее клинического течения способствует ранней диагностики и эффективному лечению данной патологии при диареях различной этиологии.

3. Применение низколактозных и безмолочных смесей у детей первого года жизни является эффективным средством в лечении диарейного синдрома.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, в, изданиях, выпускаемых издательствами по списку, утвержденному ВАК.

Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы включает 287 наименований, в том числе 62 иностранных авторов. Материалы изложены на 114 страницах машинописного текста и содержат 23 таблицы и 6 рисунков.

Материалы и методы исследования

Объектом исследования явились результаты клиншсо-лабораторного исследования 180 больных детей с острыми и длительными диареями в возрасте от 0 до 12 месяцев жизни, лечившихся в кишечном отделении Республиканской клинической инфекционной больницы г.Бишкека в 19901994гг.

Клиническое обследование больных проводилось по общепринятой методике с заполнением специально разработанных тематических карт, которые включали в себя данные тщательно собранного анамнеза, субъективных и объективных данных, режима питания. Особое внимание обращалось на течение беременности и родов у матери, характер вскармливания ребенка, непереносимость или негативное отношение к молоку ближайших родственников, наличие преморбидных состояний и сопутствующих заболеваний, упоминание ранее перенесенных ОКИ, их длительность и частота. Важное значение придавалось срокам и причинам возникновения поноса (длительная диарея с рождения или после эпизода кишечных инфекций, связь с

увеличением объема молочных смесей в питании ребенка и т.д.).

При анализе истории болезни проводилась экспертная оценка качества обследования, диагностики и лечения на догоспитальном этапе, изучалась обоснованность назначаемой в амбулаторных условиях антибактериальной терапии, ее продолжительность и эффективность.

При клиническом обследовании учитывалось общее состояние ребенка при поступлении, наличие срыгивания и рвоты, метеоризм, частота и характер стула, степень обезвоживания и гипотрофии. У всех детей изучалось фактическое питание, динамика массы тела, высчитывались среднесуточные прибавки массы тела за период лечения, обращая особое внимание на динамику основных клинических симптомов при различных видах питания. С этой целью использовались низколактозная паста из биолакта и безмолочные смеси на основе сои, зарубежного производства ("Соял",Индия;" Симилак-Изомил",США). Большинство детей с длительной диареей в процессе диетотерапии не получали антибактериальных препаратов.

Развитие суперинфекций (чаще всего ОРВИ) и осложнений рассматривалось в зависимости от сроков поступления больных в стационар от начала болезни, длительности пребывания в нем и проводимой терапии.

Дети выписывались в удовлетворительном состоянии с нормальной частотой стула и с прибавкой массы тела. При выписке проводилась беседа с родителями и давались подробные рекомендации по организации их питания.

Всем детям проводились общепринятые лабораторные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, микроскопическое и бактериологическое исследование кала). По показаниям проводились биохимические анализы (определение электролитов, параметров свертывающей системы крови, исследование общего белка и белковых

фракций). При подозрении на пневмонию проводилась рентгенография органов грудной клетки. При наличии сопутствующих заболеваний назначались консультации невропатолога, отоларинголога, хирурга и т.д.

Кроме того, был проведен комплекс специфических лабораторных исследований с целью изучения углеводного обмена в кишечнике: определение рН кала при помощи индикаторной бумаги, определение общих Сахаров в кале по пробе Бенедикта и исследование экскреции лактозы в кале методом высокоэффективной жидкостной хроматографии ("Миллихром-4",1989). Хроматографические исследования выполнены в лаборатории органической химии НАН Кыргызской Республики под непосредственным руководством и при участии доктора химических наук Пищугина Ф.В. Изучение углеводного обмена в кишечнике проводилось в динамике заболевания двукратно: при поступлении и перед выпиской из стационара (после проведенного лечения).

Личное участие автора в выполнении работы заключалось в подборе клинического материала, его разработке и анализе полученных результатов, организации лечения больных с включением в комплексную терапию низколактозной диеты. Большинство лабораторных исследований проведено лично соискателем.

Полученные клинические и лабораторные данные обрабатывались методами вариационной статистики с вычислением средних арифметических (М), средних квадратичных отклонений (о), средних квадратичных ошибок (т), для доверительного интервала 95%. Достоверность различий показателей определялась на основе критерия Стьюдента (О.

Результаты исследования

1. Клиническая характеристика лактазной недостаточности при острой диарее. В группе детей с острой диареей было 110 детей. По возрасту дети распределялись следующим образом: до 3-х мес. - 41, с 4 до 6 мес. - 30, с 7 до 12 мес. - 39 детей. Вторичная лактазная недостаточность выявлена у 52 (47.3 %) детей с острой диареей.

Для решения поставленных задач возникла необходимость проведения сравнительной оценки некоторых анамнестических данных и основных клинических проявлений ОКИ в зависимости от наличия дефицита лактазы. В связи с этим обозначены 2 группы больных: в 1-ю группу вошло 58 детей с острой диареей без признаков лактазной недостаточности (контрольная), во П-ю группу вошли 52 ребенка с лактазной недостаточностью.

75 % больных с лактазной недостаточностью составили дети первого полугодия жизни. Нам не удалось выявить существенных различий в распространенности лактазной недостаточности в зависимости от пола и национальности детей. Однако, во П-й группе в 2 раза чаще регистрировались такие факторы, как патология во время беременности (48,1% и 29,3%), рождение детей в асфиксии (23,1% и 12,1%), недоношенность (11,5% и 6,9%), внутриутробная гипотрофия (23,1% и 15,5%, соответственно во И-й и 1-й группах). Гипотрофия различной стадии и отставание физического развития отмечено у 23,1 % детей с лактазной недостаточностью и у 17,2 % - контрольной группы. Причем гипотрофия И-Ш-й ст. встречались чаще у детей с дефицитом лактазы (15,4% и 6,9%, соответственно).

Среди условий, способствующих формированию лактазной недостаточности, у наблюдаемых детей изучалось наличие плохой переносимости молока у ближайших родственников. Как показали полученные данные, сочетание

лактазной недостаточности с отягощенной наследственностью по плохой переносимости молока имелось в 61,5 % случаев. В ,то же время среди детей без дефицита лактазы непереносимость молочных продуктов родственниками встречалась в 34,5 % случаев (Р < 0,01).

По нашим данным, лактазная недостаточность при ОКИ чаще всего развивается при энтеритном варианте течения заболевания (55,6%), при тяжелых (65,2%) и среднетяжелых (48,6%) ее формах, на 4-6 день болезни. Из этиологически расшифрованной ОКИ лактазная недостаточность встречалась в 60 % случаев сальмонеллеза, в 50 % - дизентерии, 57,1 % - эшерихиоза, 50 % случаев условно патогенной ОКИ.

Основные клинические проявления ОКИ (интоксикация и дисфункция кишечника) наблюдались в обеих группах. Так, у большинства больных повышение температуры тела колебалось в пределах 37,6-38,5°С и длилось в 1-й группе больных 3,0±0,3 дня, а во И-й 2,7±0,2 дня (Р > 0,05). Рвота отмечалась у 56,9 % детей с острой диареей, ее кратность составила 2,9±0,3 раз в сутки, продолжительность - 2,5±0,3 дня. У детей с лактазной недостаточностью рвота наблюдалась в 61,5 % случаев с кратностью 2,8±0,3 раз в сутки (Р > 0,05), но продолжительностью 3,6±0,3 дня (Р < 0,01). Причем у части детей с лактазной недостаточностью рвота отмечалась после 4-6 дня острой диареи. Для детей с лактазной недостаточностью было характерным наличие выраженного метеоризма (92,1%, Р < 0,001), и периодичность дефекации до 10 и более раз в сутки (Р < 0,01). В большинстве случаев стул был водянистым, пенистым с непереваренными комочками и кислым запахом. Продолжительность дисфункции кишечника составила в 1-й группе - 5,6±0,5 дней, во П-й - 7,2±0,4 дней (Р < 0,01).

Кроме того, у детей с лактазной недостаточностью вдвое чаще наблюдалось развитие осложнений в виде дисбактериоза кишечника и анемии (Р < 0,05), которые были связаны прежде

всего с функциональными нарушениями кишечника. В этой группе больных также имело место более, частое внутрибольничное суперинфицирование ОРВИ с развитием госпитальной пневмонии (Р < 0,001), ввиду увеличения длительности пребывания в стационаре.

Таким образом, полученные данные показывают, что лактазная недостаточность у детей грудного возраста может существенно влиять на течение ОКИ и во многом определяет исход заболевания.

2. Клиническая характеристика лактазной недостаточности при длительных диареях. Из 70 детей с длительной диареей у 51 (72,8 %) больного выявлена лактазная недостаточность. Продолжительность длительной диареи до поступления в клинику составляла от 1 месяца до 6 месяцев и более.

По возрасту дети с лактазной недостаточностью распределялись следующим образом: до 3 мес. - 24 (47%), от 4 до 6 мес. - 18 (35,3%), от 7 до 12 мес. - 9 (17,7 %) детей.

В 45,1 % случаев больные поступали, находясь на искусственном и раннем смешанном вскармливании, 54,9 % детей находились на естественном вскармливании.

У значительной части наблюдаемых детей была зафиксирована преморбидная отягощенность различными неблагоприятными факторами. Следует отметить высокую частоту токсикозов 1-й и П-й половины беременности у матерей (47,1 %), недоношенность (21,5 %). Гипотрофия 1-П-Ш ст. встречалась у 39,2 % детей, рахит - у 33,3 %, анемия - у 25,5 % больных, что несомненно связано с более длительным расстройством процессов всасывания у детей с длительным диарейным синдромом.

Непереносимость молока у ближайших родственников отмечено у 60,8 % больных с лактазной недостаточностью.

У 2/3 детей имелось указание на перенесенную кишечную инфекцию в анамнезе.

До поступления в клинику по поводу длительного диарейного синдрома большинство детей получили массу различных антибиотиков, биопрепаратов, инфузионную терапию без определенного эффекта. Анализ истории болезни показывает,- что при их лечении основные усилия направлялись на борьбу с патогенной флорой и дисбактериозом. В то же время диетическая коррекция, если и проводилась, то лишь у немногих детей и непоследовательно.

У 28 детей с лактазной недостаточностью неустойчивый стул отмечался уже с самого рождения, причем у 3 больных провоцирующих факторов не выявлено. Однако это не позволило ни в одном случае поставить диагноз первичной лактазной недостаточности, поскольку все дети дали нормализацию стула на низколактозной диете, тогда как известно, что при первичной алактазии даже минимальные количества лактозы вызывают диарею.

При оценке тяжести состояния мы прежде всего исходили из выраженности дисфункции кишечника, так как для лактазной недостаточности не характерны симптомы интоксикации и обезвоживание. При поступлении состояние большинства больных (72,5 %) расценивалось как средней тяжести, лишь у двух детей оно было признано тяжелым из-за сопутствующего неблагоприятного преморбидного фона. У детей имелись выраженные диспепсические проявления в виде повторных срыгиваний и рвоты (19,6 %), метеоризма (80,4 %), частого (до 10-15 раз в сутки) водянистого, "трескучего" с кислым запахом стула.

Ни в одном случае длительной диареи не было высева патогенной флоры. Обычно после длительной антибактериальной терапии и на фоне нарушенной функции кишечника развивался дисбактериоз кишечника: у 35,3 % детей высевались стафилококк, клебсиелла, протей, цитробактер, грибы рода Candida в большом количестве. Причем в большинстве случаев адекватная диетотерапия ведет

к восстановлению микрофлоры кишечника после нормализации стула, без применения антибиотиков. Таким образом, микробный фактор не играет ведущей роли в генезе длительных диарей, а значит и назначение антибиотиков нецелесообразно, а в иных случаях и вредно.

3. Исследование углеводного обмена в кишечнике у детей с острой и длительной диареей. Для выявления нарушения гидролиза и всасывание углеводов у больных с-диарейным синдромом нами был использован метод диагностики лактазной недостаточности с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии лактозы в кале, а также пробы Бенедикта и определение рН кала.

У детей с лактазной недостаточностью при острой диарее снижение рН кала ниже 6,0 отмечено у 88,5 % больных, при длительной - 80,4 %. В то время как в группе детей без признаков гиполактазии снижение рН ниже 6,0 выявлено только у 31 % больных, причем среди них не было ни одного случая с рН ниже 4,5.

Общее содержание Сахаров в кале выше 0,5 г% обнаружено у 86,5% детей с лактазной недостаточностью при острых диареях и лишь у 3,4 % детей контрольной группы. У детей с длительной диареей у всех были обнаружены сахара, показатель содержания общих Сахаров в кале выше 0,5 г% отмечено в 92,1 % случаев, а в каждом 4-м случае их уровень превышал 1,5 г%.

Исследование углеводного обмена в кишечнике методом хроматографии показали, что лактоза выделялась у всех обследуемых детей. Однако, ее средний показатель в контрольной группе составил 2,0±0,4 %, у детей с лактазной недостаточностью при острых диареях - 4,2±0,5 %, при длительных диареях - 3,4±0,3 % (Р < 0,001).

У детей с лактазной недостаточностью, находящихся на естественном вскармливании уровень лактозы в кале был

достоверно выше, чем у детей, получающих искусственное вскармливание (Р<0,01), но не имела различий в зависимости от возраста ребенка. Содержание лактозы у детей контрольной группы не зависило ни от вида вскармливания, ни от возраста.

Показатель рН кала

Содержание лактозы в кале (%)

(.0 5,0 4,5

| | - острие диареи £23 -длительные диареи

Показатель общих Сахаров в кале

Содержание лактозы в кале (%)

0,3 1,0 1,5

- острые диарея Н - длительные диареи

Рисунок 1. Соотношение уровня содержания лактозы в кале к показателям рН и общих Сахаров в кале при диарейном

синдроме

Мы провели сравнительную оценку результатов, полученных хроматографическим методом, с показателями общих Сахаров и рН кала (рис.1). Как при острой, так и при длительной диарее низкие показатели рН кала всегда соответствовали более высоким показателям лактозы и чем выше было содержание общих Сахаров, тем более высоким оказывался уровень лактозы в кале (Р < 0,01).

Таким образом, наш анализ позволяет считать, что рН-метрия кала и определение в нем содержания общих Сахаров с помощью пробы Бенедикта являются довольно чувствительными методами для выявления нарушений процессов гидролиза и всасывание углеводов. Это дает возможность не прибегать к сложному хроматографическому методу для постановки диагноза лактазной недостаточнбсти.

Вышесказанное позволяет сделать вывод, что лактазная недостаточность является одним из основных патогенетических моментов диарейного синдрома у детей грудного возраста. Поэтому единственно возможным методом терапии при лактазной недостаточности является лечебное питание, направленное на "обход" существующего метаболического блока.

4. Эффективность диетической коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни. С целью коррекции лактазной недостаточности мы применяли низколактозную пасту из биолакта, разработанную Кыргызским НИИ Акушерства и Педиатрии, в разведении с рисовым или овощным отварами с содержанием молочного сахара до 0,9 % и безмолочные смеси на основе сои ("Соял" ,Индия;"Симилак-Изомил" ,США).

Нами была проведена сравнительная оценка различных видов питания у 83 детей с лактазной недостаточностью при острых и длительных диареях с учетом возраста, степени преморбидного отягощения и тяжести заболевания. По виду

получаемого питания дети были распределены следующим образом. 1-ю контрольную группу составили дети (19), получавшие обычные молочные смеси ("Малыш", "Детолакт" и др.), П-ю группу - получавшие пасту из биолакта (30), III-ю группу - получавшие соевые смеси (34).

Число и объем каждого кормления, а также сроки введения прикорма оставались такими ■ же, как и при обычном вскармливании.

Детям, находящимся на естественном вскармливании производилась замена 1/3-1/2 объема каждого кормления низколактозной пастой из биолакта или соевыми смесями, что обеспечивало снижение суммарной концентрации лактозы и позволило сохранить грудное вскармливание.

Дети, находящиеся на смешанном вскармливании, продолжали получать грудное молоко в чередовании с кормлением одной из низко- или безлактозных смесей.

Дети, находящиеся на искусственном вскармливании полностью переводились на низколактозные или соевые смеси.

Всем детям производился расчет питания и коррекция недостающих ингредиентов. В качестве источника белка использовались различные виды мяса, отмытый творог, яичный желток. Кроме того, широко использовалась энтерально человеческая плазма (из расчета 10 мл/кг массы тела). Углеводная часть рациона обеспечивалась за счет каш из различных круп на воде или овощном отваре, овощных пюре из легкоусвояемых продуктов (картофель, кабачки и др.), а жировая часть в основном за счет растительного масла.

Длительность диетотерапии у больных с лакгазной недостаточностью зависила от состояния ребенка, течения основного заболевания и в среднем составляла 5-7-10 дней.

Критерием эффективности применяемой диетотерапии являлись нормализация общего состояния ребенка, нормализация стула, ликвидация срыгивания и рвоты,

метеоризма, увеличение массы тела, позитивная динамика углеводного обмена в кишечнике.

Анализ результатов диетической коррекции лактазной недостаточности при острых диареях показал следующее (табл. 1). Нормализация частоты стула произошла в первые 4 дня диетотерапии у 46 % и 44 % детей, получавших пасту биолакта и соевые смеси, и ни у одного ребенка, получавшего обычное питание. К 6 дню лечения стул нормализовался лишь у 27 % детей, получавших обычное питание, в то время как у детей, получавших пасту биолакта в 77 % случаев и у 81 % наблюдаемых больных, получавших соевые смеси. После 7-го дня стул оставался учащенным у 73 % детей, получавших обычное питание, тогда как у детей, получавших пасту биолакта и соевые смеси эти показатели составили 23% и 19% соответствено (Р < 0,01).

Такие же результаты получены у детей с длительными диареями (табл.2).

Таблица 1

Кумулятивная доля (%) детей с прекращением патологических симптомов к определенному дню лечения при острых диареях

Вид питания Нормализация частоты стула Исчезновение патологических примесей в кале

4 6 7 4 6 7

Обычные молочные смеси (п=11) - 27 100 - 18 100

Паста биолакта (п=13) 46 77 100 23 46 100

Соевые смеси (п=16) 44 81 100 37 56 100

Исчезновение патологических примесей в кале у детей как с острой, так и длительной, получавших диетотерапию происходило в основном в сроки после 4-го дня лечения, а у детей, находившихся на обычном питании, после 7-го дня (табл.1 и 2).,

Таблица 2

Кумулятивная доля (%) детей с прекращением патологических симптомов к определенному дню лечения при длительных

диареях

Вид питания Нормализация частоты стула Исчезновение патологических примесей в кале

4 6 7 4 6 7

Обычные молочные смеси (п=8) - 25 100 - 25 100

Паста биолакта (п= 17) 53 65 100 41 59 100

Соевые смеси (п= 18) 78 94 100 50 67 100

Следует отметить, что сроки нормализации стула и ликвидация патологических примесей в нем происходила несколько раньше у детей, получавших соевые смеси, нежели у детей, получавших низколактозную пасту из биолакта. Правда, разница между ними была статистически недостоверной (Р > 0,05).

Продолжительность дисфункции кишечника у детей из контрольной группы составила в среднем 15,4±1,5 дня при острой диарее и 9,4±1,4 дня при длительной диарее. Соответственно во И-й группе (паста биолакта) - 10,7±1,1 и 6,7±0,7 дней, в III группе (соевые смеси) - 9,5±0,9 и 5,5±0,6 дней. (Р < 0,01).

Важным показателем эффективности лечебных диет являются сроки начала прибавки массы тела. В первые 4 дня лечения масса тела начинала увеличиваться чаще в группе детей, получавших пасту биолакта и соевые смеси, по сравнению с группой, которая получала обычное питание. Эти показатели составили 58,6 % и 18 % у детей с острой диареей, с длительной - 58 % и 14 % соответственно группам обследуемых (Р < 0,01).

Выявлены различия в показателях среднесуточных прибавок массы тела за период диетотерапии (рис.2). У детей с острой диареей, получавших пасту биолакта и соевые смеси, среднесуточная прибавка массы тела за период лечения составила 35,8±5,6 и 34,1 ±4,4 г соответственно, а у детей, получавших обычное питание - 19,4±4,6 г. (Р<0,01). У-детей с длительной диареей соответственно - 31,6±5,8, 37,8±6,2 и 13,7±3,5 г (Р <0,001).

Ликвидация метеоризма отмечалась обычно в первые 4 дня лечения, то есть в сроки, когда у большей части детей, получавших низколактозную диету ликвидировалась диарея.

При проведении повторных лабораторных исследований получены следующие результаты. Если у детей в остром периоде показатель рН кала в среднем составил 5,2, то на 7-10 сутки - 5,8. Причем, ни у одного ребенка не было значения рН ниже 5,0. Среднее содержание Сахаров по Бенедикту в остром периоде составляло 0,53 г%, по окончании диетотерапии -0,24г%. У детей в длительной диареей после диетотерапии показатели рН меньше 5,5 не отмечались, а содержание общих Сахаров в пределах 0,3-0,5 г% было обнаружено лишь у 8 (15,7 %) больных. Если уровень лактозы до лечения составил в среднем 3,7±0,7 %, то после диетотерапии - 1,3±0,4 % (Р < 0,01). Таким образом, за время лечения в 2 раза уменьшалась экскреция углеводов с калом, что обусловлено уменьшением поступления лактозы с пищей и свидетельствовало об улучшении функционального состояния тонкого кишечника.

ОСТРЫЕ ДИАРЕИ

Обычные молочные смеси

Паста биолакта Соевые смеси ДЛИТЕЛЬНЫЕ ДИАРЕИ

Обычные молочные смеси

Паста биолакта

Соевые смеси

Рисунок 2. Показатели среднесуточной прибавки массы тела за период диетотерапии у детей с диарейным синдромом.

Подтверждением эффективности низколактозной диеты при ОКИ служит тот факт, что курс этиотропной терапии был значительно короче у детей, получавших пасту биолакта и соевые смеси. Так, у детей, получавших диетотерапию, средняя продолжительность антибактериальной терапии составила 4,2±0,6 и 5,3±0,3 дней, в то время как у детей , получавших обычное питание - 7,3±0,6 дней (Р < 0,01). Кроме того, дети, получавшие низколактозную диету выписывались из

стационара на 4-5 дней раньше, чем дети, находящиеся на обычном питании.

Для выяснения реакции ребенка на молоко в период ремиссии заболевания у 5 детей с длительной диареей проведены пробные нагрузки с молоком (10 мл/кг массы тела). Появление жидкого стула, урчание и вздутие живота подтверждали диагноз лактазной недостаточности и свидетельствовали о необходимости более длительного ограничения молока в питании этой категории детей.

ВЫВОДЫ

1. Вторичная лактазная недостаточность у детей раннего возраста является основной причиной длительных диарей (72,8%) и частым состоянием при острых диареях (47,3 %).

2. Развитию лактазной недостаточности у детей грудного возраста способствуют токсикозы беременности у матерей, асфиксия в родах, внутриутробная гипотрофия, недоношенность, а также отягощенная наследственность в виде плохой переносимости молока у прямых родственников.

3. Основными признаками развития лактазной недостаточности является метеоризм, бродильный стул, низкие показатели рН кала и повышенное выделение с ним углеводов.

4. Купирование признаков лактазной недостаточности с помощью элиминации причинно-значимого продукта (молочного сахара) является решающим звеном как в диагностике, так и в терапии этого состояния.

5. Применение низколактозной пасты из биолакта и соевых смесей значительно ускоряет выздоровление больных с диарейным синдромом различной этиологии без использования в большинстве случаев антимикробных средств, и дает возможность сократить длительность их пребывания в стационаре.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Практическим врачам следует учитывать факт частого развития вторичной лактазной недостаточности при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста. Особую настороженность в плане наличия лактазной недостаточности должна вызывать длительность сохранения диареи более трех недель.

2. Раннее введение низколактозных смесей при острых кишечных инфекциях предупреждает переход острой диареи в длительную.

3. Элиминацию лактозы у детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует проводить с помощью , полной замены обычных молочных смесей низко- и безлактозными без ограничений других видов питания, а у детей, получающих грудное молоко, путем замены низколактозными смесями 1/3-1/2 объема каждого кормления.

4. рН-метрия кала и проба Бенедикта являются высокоинформативными тестами для выявления лактазной недостаточности и могут быть использованы на всех уровнях лечебно-профилактического звена органов здравоохранения.

5. Улучшение клинической и лабораторной диагностики лактазной недостаточности на догоспитальном этапе, раннее введение низколактозной диеты дают возможность сократить показания к госпитализации и, следовательно, добиться ощутимого экономического эффекта для практического здравоохранения.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ,

ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. А.И.Романенко, Я.Д.Пеннер, А.Ш.Джумагулова, Б.М.Мухамедзиев, С.В.Рыжкова, А.А.Туратбекова, Н.А.Проценко, М.Л.Шаврова, М.Б.Вотяковский, В.Ф.Портных. Диетическая коррекция лактазной недостаточности при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста //Журн.Здравоохранение Киргизии - 1990. N5.-0.12-16.

2. А.И.Романенко, А.Ш.Джумагулова, С.В.Рыжкова. Критерии адаптации при острых кишечных инфекциях у детей //Всесоюз.конференция: Молекулярные механизмы развития инфекционных заболеваний; Тез.докл.- Звенигород, 1990.-С.96.

3. С.В.Рыжкова, А.И.Романенко, А.Ш.Джумагулова. Экспресс - диагностика энтероинвазивных острых кишечных инфекций у детей раннего возраста //2-й съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов, паразитологов и инфекционистов Республики Кыргызстан; Тез.докл. - Бишкек, 1991. - Т.2.-С.52.

4. А.И.Романенко, А.Ш.Джумагулова, С.В.Рыжкова, А.А.Туратбекова, Б.М.Мухамедзиев, Н.А.Проценко, Н.Б.Муратова. Лечение синдрома малабсорбции у детей раннего возраста /Методические рекомендации; Бишкек, 1991,-15с.

5. А.Ш.Джумагулова, А.И.Романенко, М.Б.Вотяковский, Н.А.Проценко. Роль кишечных инфекций в развитии длительных диарей у детей //Вопросы акушерства и педиатрии; Сб.науч.тр.Кырг.НИИ Акушерства и Педиатрии. -Бишкек, 1993. -С. 140.

6. А.И.Романенко, А.Ш.Джумагулова, Д.С.Аманкулова. Эффективность диетотерапии детей с лактазной недостаточностью //Окружающая среда и здоровье человека, Т.2; Сб.науч.тр.Кырг.НИИ профилактики и медицинской экологии. -Бишкек, 1994. -С. 161-165.

7. А.Ш.Джумагулова, О.Ж.Узаков, А.И.Романенко. Синдром непереносимости белка коровьего молока у детей грудного возраста.//Современные проблемы охраны материнства и детства в Кыргызской Республике: Сб.науч.ст. Кырг. НИИ Акушерства и Педиатрии - Бишкек, 1977. -С. 48-53.

Джумагулова Анара Шамшидиновна

"Эмчсктеги балдардьш ич еткок ооруларьшдагы лактазаньш жетишпеечулугунун мааниси".

АННОТАЦИЯ

Бул эмгек ичегинин сицируу мумкунчулуктерунун бузулушун аныктаган, Кыргызстан боюнча биринчи жолу ез алдынча жургузулген изилдеелердун жыйынтыгы болуп саналат. Изилделер керсеткендей лактазанын кескин турдв азайып кетиши ичегидеги ар кандай жугуштуу оорулардын пайда болушуна алып келет, бирок оорунун андан ары еврчуп внугушундв анча мааниге ээ эмес. Акыркы алынган жыйынтыктардын негизинде узакка созулуучу ич еткек ооруларындагы микропторго каршы колдонулуучу дары -дармектердин оордуна соянын жана биолактын негизинде жасалган кошулмаларды беруу аныкталган. Мындай кошулмаларды пайдалануунун натыйжасында балдардын ичегисинин бузулушу тезинен айыгын, суюк втуу басацдап, жалпы дене салмагы жогорулап, кепке созулган енекет ооруга айланышы жоголуп, ооруканада жатуу кундеру кыскарды. Бул эмгекте ар кандай жаштагы группадагы балдардын, алардын улуттук тукумчулдугун эске алуу менен бирге, лактазанын жетишсиздигинин агымынын журуш езгечвлугуне байкоолор жургузулду. Лактазаньш жетишсиздигине алып келуучу чындыкты айкындай турган айрым себептер аныкталды /терет учурунда балдардын тумчугун терелушу, кош бойлуу кезде тамак-аш заттын жетишсиздиги, ара тврелуу, сут жакпай турган тукум куучулук/

Балдардын узакка созулган ич еткек ооруларынын пайда болуш себебине уйдун сутундвгу белоктун айрым жакпаган сапаттык касиеттери туртку болоору аныкталды.

Бул эмгекте лактазанын жетишсиздигин аныктай турган эц женекой ыкмалар (Бенедикт пробасы жана лакмусталган кагаз) ооруканага жатканга чейин илдетти аныктаганга мумкунчулук берет. Натыйжалуу ыкмалардын бири суюктук турундегу хроматографиялык далилдеелер илимдик текшеруунун жогорку дедгелде экендигин айгинелейт.

Anara Shamshidinovna DJUMAGULOVA

The role of lactase deficiency in the genesis of diarrhoeal diseases in

babies

SUMMARY

This work is the first original research in Kyrgyzstan to confirm the importance of intestinal malabsorption. It was found that intestinal infection triggers lactase deficiency but later has no leading role in the course of the diseases. This finding was a reason for abandoning therapy with antimicrobial agents and using milkfree formulas based on soya beans and biolact. All this produced a substantial clinical effect as seen in rapid normalization of stool, rapid weight gain, reduced the length of hospital stay, prevented progression of acute diarrhoea to prolonged one. The paper examines peculiarities of the course of lactase deficiency in various age groups and in relation to ethnicity of patients. Risk factors for the development of lactase deficiency are established (birth asphyxia, intrauterine wasting, prematurity, poor tolerance of milk in relatives). The role of cow milk intolerance in the development of prolonged diarrhoea is defined. This paper gives simple easily available methods for diagnosis of lactase deficiency, methods of diet therapy which can be easily performed even by policlinic physicians. Benedict's test and litmus-paper allow making the diagnosis at the prehospital stage. Besides, in this study high performance liquid chromatography is used which confirms the results on a high scientific level.