Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Прогнозирование и ранняя диагностика церебральной ишемии у больных с нейрохирургической патологией

ДИССЕРТАЦИЯ
Прогнозирование и ранняя диагностика церебральной ишемии у больных с нейрохирургической патологией - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Прогнозирование и ранняя диагностика церебральной ишемии у больных с нейрохирургической патологией - тема автореферата по медицине
Таранова, Ирина Ильинична Новосибирск 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Прогнозирование и ранняя диагностика церебральной ишемии у больных с нейрохирургической патологией

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

ТАРАНОВА ИРИНА ИЛЬИНИЧНА

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ У БОЛЬНЫХ С НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология 14.00.28- нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2004

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии ПК и ППВ Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

Кохно Владимир Николаевич

доктор медицинских наук,

профессор

Кривошапкин Алексей Леонидович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Ровина Алиса Константиновна

Луцик Анатолий Андреевич

Ведущая организация: Новосибирский научно - исследовательский институт патологии кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина МЗ РФ

Защита состоится 28 мая 2004 года в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208. 062.03 в Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ.

Автореферат разослан «_» апреля 2004 года

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук Майер Е.О.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Основные формы цереброваскулярной патологии и черепно-мозговая травма являются главными источниками инвалидизации и смертности трудоспособного населения (Царенко С.В. с соавт., 1998).

Под церебральной ишемией понимают нарушение кровоснабжения за счет снижения или прекращения притока артериальной крови к головному мозгу. Различают интракраниальные (внутричерепная гипертензия, дисмета-болические синдромы, нарушения кровотока) и экстракраниальные (гипоксемия, системная артериальная гипотензия) факторы, способствующие возникновению ишемических поражений (Глазман Л.Ю., 1999).

Особое значение приобретают раннее обнаружение отклонений, связанных с нарушением оксигенации головного мозга больных, относящихся к категории высокого операционно - анестезиологического риска, и своевременное осуществление лечебных мероприятий, натравленных на улучшение состояния пациента (Пугонин В. А, с соавт., 2002).

В настоящее время используется ряд методик, с помощью которых можно судить об адекватности оксигенации головного мозга (Караваев Б.И., 2002), уровне его метаболизма и состоянии церебрального тканевого дыхания (Михельсон В.А., 1999). Но применение их в анестезиологии по ряду причин ограничено (Williams J.M. et al, 1993; PlyushevaN. et al; 1994; Dufffy C.D. et al, 1995).

В течение трех последних десятилетий внедрен в клиническую практику и получает все большее признание один из методов прямой неинвазивной оценки оксигенации головного мозга - церебральная оксиметрия, основанный на спектроскопии в близком к инфракрасному свете. Показатель церебральной оксигенации в литературе обозначается как и измеряется в процентах.

Церебральная оксиметрия особенно актуальна на фоне применения глубокой гипотермии и гипотонии, что делает ее единственным способом интраоперационного мониторинга в этих условиях (Лубнин А.Ю., Шмигельский А.В., 1996).

В доступной литературе существует ряд работ, посвященных церебральной оксиметрии, авторы которых пришли к прямо противоположным выводам и не считают данную методику адекватным компонентом церебрального мониторинга (Bushner К., 2000). Как правило, все эти исследования были проведены при помощи церебральных оксиметров предыдущих поколений, позволяющих контролировать оксигенацию лишь какого-то одного из полушарий мозга.

В связи с этим становится очевидной необходимость оценки клинической значимости данных, полученных при изучении церебральной оксигенации с

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ 3 БИБЛИОТЕКА

помощью современных технологий, позволяющих мониторировать гБОз билатерально.

Большой интерес для клиницистов представляет анализ прогностической значимости данных церебральной оксиметрии. Указанные выше обстоятельства определили актуальность цели и задач настоящего исследования.

Цель исследования. Оптимизировать раннюю диагностику ишемических осложнений у нейрохирургических больных на основе применения современных технологий периоперационного нейромониторинга

Задачи исследования:

1.Исследовать состояние церебральной оксигенации при отсутствии патологии головного мозга.

2.Оценить клиническую и прогностическую значимость неинвазивного билатерального мониторинга церебральной оксигенации и вычисления предложенных относительных показателей (коэффициента межполушарной асимметрии и индекса гемодинамического соответствия) для определения степени выраженности ишемии мозга у нейрохирургических пациентов.

З.Исследовать наличие корреляционных взаимоотношений основных гемодинамических параметров, показателя церебральной оксигенации и уровня депрессии сознания по ШКГ у пациентов с нейрохирургической патологией.

4.Определить показания к мониторингу церебральной оксигенации у нейрохирургических больных.

5.Оценить клиническую значимость инвазивного мониторинга основных критических параметров метаболизма головного мозга и

температуры мозга).

Научная новизна. Впервые билатерально исследованы закономерности динамики церебральной оксигенации у здоровых добровольцев. Дана оценка клинической и прогностической значимости неинвазивного билатерального мониторинга оксигенации мозга для периоперационной оценки степени выраженности церебральной ишемии. Изучены закономерности межполушарной асимметрии церебральной оксигенации у нейрохирургических больных. Предложены индексы (коэффициент межполушарной асимметрии и индекс гемодинамического соответствия), позволяющие характеризовать состояние и динамику церебральной оксигенации при различных видах нейрохирургической патологии. Установлена степень корреляции данных неинвазивного билатерального мониторинга оксигенации мозга с основными гемодинамическими параметрами, ВЧД и оценочными шкалами (Шкала Ком Глазго).

Основные положения, выносимые на защиту:

1.Метод билатеральной церебральной оксиметрии является адекватным способом неинвазивного количественного мониторирования кислородного статуса головного мозга.

2.Мониторирование показателей церебральной оксигенации обладает высокой предиктивной способностью в отношении развития послеоперационных ишемических осложнений, а также обратимости уже имеющегося у больного неврологического дефицита.

3.Существует характерная динамика гЭОз при различных патологических процессах в головном мозге, например, при церебральной ишемии, внутричерепной гипертензии и гипоперфузии мозговой ткани. Вычисление коэффициента межполушарной асимметрии (КА) и индекса гемодинамического соответствия (ИГС) обладает прогностической ценностью при мониторировании состояния церебральной оксигенации у нейрохирургических пациентов.

Практическая значимость. Выявлены закономерности динамики церебральной оксигенации у нейрохирургических больных. Разработан комплекс диагностических мероприятий с использованием неинвазивного и инвазивного мониторинга церебральной ишемии у больных с основными видами цереброваскулярной патологии. Определены показания к мониторингу церебральной ишемии у пациентов с нейрохирургической патологией. Показано, что включение в программу мультимодального прикроватного физиологического нейромониторинга таких его видов, как церебральная оксиметрия и Нейротренд, позволяет динамично корригировать проводимую терапию и оценивать ее эффективность.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на: Всероссийской Конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск - Кузнецкий, 2001г.); конференции кардиологов и неврологов «Мозг и сердце» (Новокузнецк, 2003 г.), 7 Конгрессе Европейской Федерации Неврологов (Хельсинки, 2003 г.); 14 Международной Конференции Российского Общества ангиологов и сосудистых хирургов (Ростов - на - Дону, 2003 г.); заседании Научно-практического общества анестезиологов -реаниматологов г. Новосибирска (Новосибирск, 2004г.); Проблемной комиссии по хирургии НГМА МЗ РФ (Новосибирск, 2004г.).

Внедрение. Разработанные методы прогнозирования и ранней диагностики синдрома церебральной ишемии у нейрохирургических пациентов на основе оптимизации периоперационного нейромониторинга внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии-реанимации Новосибирского

Областного Нейрохирургического Центра. Результаты работы используются в учебном процессе на кафедрах апестезиологии - реаниматологии и клинической неврологии и нейрохирургии ФПК и ППВ в Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ.

Личный вклад автора. Весь клинический материал исследования собран, обработал и проанализирован автором лично. Анестезиологические пособия и инструментальные исследования выполнены лично автором в 99 % случаев. Инвазивные этапы установки датчиков Нейротренда и ВЧД, а также ТКДСГ осуществлены хирургами Нейрохирургического Центра в условиях операционной.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, 3 из них - в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 20 рисунками и 38 таблицами. Библиографический указатель содержит 112 источников, в том числе 81 зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Настоящая работа основана на изучении состояния церебральной оксигенации у 32 здоровых добровольцев на фоне спонтанного дыхания (22 человека) и в условиях тотальной внутривенной анестезии с ИВЛ (10 человек), составивших контрольную группу исследования (в том числе 9 мужчин, 23 женщины, средний возраст обследованных - 39,5 + 2,08 лет). Критериями включения в контрольную группу были: отсутствие клинических проявлений церебральной и выраженной сопутствующей патологии, а также патологических изменений по данным дуплексного сканирования сосудов шеи. Основную группу исследования (п = 61) составили больные с различными видами нейрохирургической патологии (40 мужчин, 21 женщина, средний возраст - 50,6 3,69 лет). В этой группе в соответствии с нозологическими формами были выделены три подгруппы (табл.1).

Исследование церебральной оксигенации проводилось в горизонтальном положении. Проба Матаса осуществлялась компрессией общей сонной артерии слева на уровне ее бифуркации на протяжении 5 сердечных циклов. По прошествии 1 минуты показатели фиксировались как ЦО восстановления

б

Таблица 1 (кстр.6)

Распределение больных основной группы по нозологическнм формам

Нозология Количество больных (п=61)

Стеноз ВСЛ 12

(п- 12)

ЧМТ 3

САК Разрыв аневризмы 12

(я- 17) Геморрагический инсульт 2

ЧМТ 10

Внутричерепная ОГМ 7

гипертензня < ОНМК 12

(п= 32) Гидроцефалия 3

Все пациенты со стенозом ВСА в дальнейшем были подвергнуты оперативному лечению в объеме эндартерэктомии. При двустороннем поражении внутренних сонных артерий операция проводилась па стороне гемодинамически более значимого стеноза. Степень стенотического поражения оценивалась по результатам проведенных предоперационного дуплексного сканирования сосудов шеи, каротидной ангиографии и составила в среднем 80,9 %.

У 10 из 12 больных (83,3 %) ипсилатералыю была диагностирована степень стеноза внутренней сонной артерии 70 % и более. У двух пациентов при наличии стеноза ВСА 50 - 60 % имелись эмбологенные атеросклеротические бляшки, что послужило причиной возникновения трагоиторных ишемических атак. Объемы оперативных вмешательств были сопоставимы.

Причинами субарахноидального кровоизлияния в третьей подгруппе больных послужили: в 12 случаях (70,6 %) - разрыв артериальной аневризмы, у 3 больных -тяжелая ЧМТ (17,6 %) и у 2 больных (11,8 %) - геморрагический инсульт. У 11 больных (64,7%), по данным транскраниальной допплеросонографии было выявлено увеличение линейной скорости кровотока в сосудах основания мозга до 160 см/сек и более (в 10 случаев линейная скорость кровотока (ЛСК) превышала 220 см/сек).

Наличие церебрального вазоспазма у 7 (87,5 %) пациентов, перенесших разрыв артериальной аневризмы, при стабилизации их состояния было подтверждено ангиографически. В дальнейшем все они были подвергнуты оперативному лечению (клипированию шейки аневризмы или обертыванию ее мышцей). Состояние больных с черепно-мозговой травмой исходно во всех случаях расценивалось как тяжелое (с депрессией сознания до 3 - 6 баллов по Шкале Ком Глазго).

У больных с внутричерепной гинертензией диффузный отек мозга подтвержден данными КТ головного мозга в 18,8% (6 наблюдений), локальный, с выраженным смещением срединных структур - в 81,2 % (26 наблюдений).

Гемодинамичсский статус пациентов основной группы оценивался по частоте сердечных сокращений, артериальному давлению и центральному венозному давлению (при помощи монитора "Veridia 24", Hewlett - Packard). В комплекс прикроватного физиологического мониторинга включали также контроль ЭКГ, пульсоксиметрию и термометрию.

При оценке тяжести состояния больных с САК использовалась шкала Hunt — Hess (табл. 2). Характеристика оценки глубины расстройств сознания больных основной группы по ШКГ представлена в таблице 3. При этом 55,7% пациентов (34 человека) исходно имели проявления выраженной церебральной недостаточности (8 и менее баллов по ШКГ). Ежедневно больным выполнялся общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Биохимическое исследование плазмы крови дополнялось исследованием осмолярности крови, КОС и состояния системы гемостаза. Проводилось почасовое измерение диуреза и общий анализ мочи. Всем пациентам было проведено билатеральное мониторирование состояния церебральной оксигенации.

Для контроля ВЧД датчик устанавливался интрапаренхиматозно или интраветрикулярно. Транскраниалыгой допплеросонографией определялась линейная скорость кровотока. Проводилось исследование цереброваскулярной реактивности (гипероксическая и гиперкапническая пробы).

Наличие у больного церебрального вазоспазма служило показанием к имплантации мультисенсора прибора Нейротренд, что давало возможность контролировать четыре основных показателя мозга),

являющихся критическими параметрами церебрального метаболизма.

С целью верификации церебрального ангиосназма и определения степени его выраженности проводилась церебральная панангиография. Визуализацию ишемических очагов и внутримозговых кровоизлияний, а также других патологических изменений в различных отделах мозга проводили с помощью спиральной компьютерной томографии. По показапиям выполнялось рентгенографическое исследование легких.

В комплекс интенсивной терапии больных в ОРИТ включали респираторную поддержку, энтеральное и парентеральное питание, по показаниям - антибактериальную терапию.

s

Таблица 2 . (к стр.8)

Классификация тяжести состояния пациентов при субарахноидальном кровоизлиянии (Hunt W., Hess R., 1968)

Степень тяжести состояния* Критерии

I Бессимптомное течение Слабовыраженная головная боль или ригидность затылочных мышц

II Умеренная головная боль. Меиингеальный синдром. Возможно поражение глазодвигательных нервов.

Ш Выраженный меиингеальный синдром. Оглушение. Умеренно выраженная очаговая симптоматика ■

IV Выраженный меиингеальный сшщром. Сопор. Выраженная очаговая симптоматика. Нарушение витальных функций

V Коли различной глубины. Акинетический мутизм -

*Примечание: если заболевание протекает на фоне артериальной гипертензии или сахарного диабета, тяжелого атеросклероза, хронического заболевания легких или сопровождается тяжелым, подтвержденным инструментально спазмом сосудов головного мозга, то тяжесть состояния оценивается на степень выше.

Таблица 3

(к стр.8)

Характеристика уровня сознания больных основной группы по ШКГ

Количество баллов по ШКГ Стеноз ВСА САК Внутричерепная гипертеюия, Всего

15-9 баллов 12 7 8 27

8-5 баллов 0 8 15 23

Менее S баллов 0 2 9 11

Восполнение ОЦК проводили по традиционной методике с учетом физиологической потребности пациентов в жидкости, расчета ее дефицита и объема патологических потерь. Анестезиологическое пособие во всех случаях осуществлялось с использованием методики тоталыюй внутривенной анестезии с ИВЛ. Особое внимание уделялось профилактике аспирационных осложнений.

Методы статистической обработки. Все полученные результаты подвергались статистической обработке на персональном компьютере с

использованием прикладной компьютерной программы «Биостат». Статисгичсские данные представлены в виде М + т. Достоверность различий средних величии определяли на основании критерия Стыодента при малых выборках. Различие считалось достоверным при значениях р < 0,05. При оценке полученных данных также применялся корреляционный анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

При исследовании гемодинамического статуса обследованных контрольной группы было показано, что АД ср. составляло в среднем 86 ± 1,42 мм ртутного столба. ЧСС соответствовала нормосистолии (703 ±1,91 ударов в минуту), средние значения SpCb составили 98,6 ± 0,28 %. Показатели церебральной оксигенации варьировали от 57 % до 85 %, составляя в среднем 69 ± 1,6 %.

Для математической оценки церебральной оксигенации были предложены и рассчитывались следующие относительные показатели: А\ Коэффициент межполушарной асимметрии (КА), равный отношению разности rSOj обоих полушарий мозга к меньшему значению, выраженному в процентах: КА= га ах - rSOi min') х 100%

где КА - коэффициент межполушарной асимметрии, rSO^max - большее значение rSOj, rSOj min - меньшее значение г S02

Выявлено, что КА у здоровых людей не превышает 16 %, средние значения соответствуют -7,54+ 1,02%.

Б\ Индекс гемодинамического соответствия (ИГС), равный отношению rSQi и среднего АД. ИГС может использоваться для оценки адекватности реакции сосудистого русла на изменение метаболических потребностей мозга в данный конкретный период времени. У здоровых ИГС составлял в среднем 0,8 + 0,02 у. е.

где rS02 max - большее значение rSO?, АД ср - среднее АД, ИГС - индекс гемодинамического соответствия

Как следует го таблицы 4, показатели церебральной оксигенации в обеих подгруппах контрольной группы были практически одинаковыми и составили соответственно 69 ± 1,6 % и 69 ±2,81 %.

Таблица 4

Показатели гемодинамики и церебральной оксигенации. у обследованных контрольной группы (М±m)

Количество больных (а-32) АДср мм рт.ст. чсс удЛмин БрОз (%) гБОгв (%) •о «в ~ КА (%) иге (У-е)

Первая подгруппа (п-22) 86,0 +1,42 73 ±1,91 99+0,28 67±1,65 70+1,54 7,54+1,02 0,80+0,02

Вторая подгруппа (п -10) 101,0 ±2,54* 79 ± 3,30 100+0,67 70±2,81 68±2,81 8,30+1,67 0,71+0,02*

Примечание: * - р < 0,05 по сравнению с первой подгруппой

При проведении гиперкапнической пробы (табл.5) у 4 пациентов (40%) возникла депрессия показателя гБОг на 1,8+0,9 % от исходных значений. В 2 случаях показатели церебральной оксигенации остались прежними. У 2 обследованных (20 %) отмечено возрастание на 8,55 + 0,25 % за счет реактивной гиперемии.

Во время проведения гипероксической пробы в 7 наблюдениях (70%) отмечено снижение показателей ЦО на 6,53 + 2,33 % вследствие вазоконстрикторного действия на мозговые сосуды. Однако достоверности различий в сравнении с исходными показателями выявлено не было. Хотя разброс абсолютных значений коэффициента межполушарной асимметрии КА при проведении тест-нагрузок был шире (от 0 до 28,8 %), достоверных отличий в сравнении с исходными данными не выявлено.

Таблица 5

Динамика показателей церебральной оксигенации и линейной скорости кровотока в условиях ТВА с ИВЛ при проведении тестов с гипероксией и пшеркапнией (М ±m)

Критерий 1 этап (исходные значения) 2 этап (гипероксия) 3 этап (гиперкапния) 4 этап (восстановление)

(%) слева 70,4 + 2,81 69,7 + 3,29 68,5 + 2,67 68,3 ± 3,36

гБОг (%) справа 67,9 ±2,81 68,4 + 3,62 67,1+2,66 67,4 + 3,02

КА(%) 8,04+1,67 7,19+1,53 9,6 ±2,72 7,77+1,9

ЛСК (см/сек) 49,1+2,84 38.7 + 3,72 56,4 + 2,21 42,3 + 2,0

В ходе проведения тест-нагрузок у здоровых людей достоверной динамики ИГС в сравнении с исходными данными не отмечено. Средние величины индекса гБОг оставались в пределах значений, принятых за «нормальные».

Был сделан вывод о том, что в отсутствие патологии головного мозга характер изменений показателей церебральной оксигенации, вызванных пшоперфузией полушария мозга, определяется интенсивностью метаболических процессов и способностью коллатеральпого кровообращения поддерживать адекватность локального церебрального кровотока.

При исследовании гемодинамики у пациентов основной группы со стенозом ВСА были получены значения АД ср., достоверно (р < 0,05) превышающие АД ср. здоровых (на 22 ± 4,33 мм рт. ст.). Средние значения ЧСС (77,6 ± 2,26 ударов в минуту) и сатурации крови (98,3 ± 0,86 %) соответствовали нормальным значениям.

При проведении церебральной оксиметрии у больных основной группы со стенозом ВСА (табл. 6) обращали на себя внимание достоверно более низкие (р < 0,05) средние значения гБО^ КА и ИГС, чем в контрольной подгруппе (63 ± 3,85 %; 4,35±0,75 % и 0,54±0,02 у.е. соответственно).

Таблица 6

Показатели гемодинамики и оксигенации головного мозга у обследованных контрольной группы и у пациентов со стенозом ВСА (М + m)

Параметр Контрольная Пациенты со

группа стенозом ВСА

Среднее АД (мм рт.ст.) 86,0 ±1,42 112^ ±4,33*

ЧСС (ударов в минуту) 73,0 ±1,91 78,0 ±2,26*

йрОз (%) 99,0 ±0,28 98,0 ±0,86

гЗОз (%) 67,5 ±1,60 63,0 ±3,85

КА(%) 7,54 ±1,02 4,35+0,75*

ИГС (у. е.) 0,80 ±0.02 0,54 ±0,02*

Примечание: * - р < 0,05 в сравнении с обследованными контрольной группы

Церебральная оксиметрия рассматривалась как неотъемлемая часть нейромониторинга при проведении анестезиологического пособия во время эндартерэктомии. Весь период оперативного вмешательства по характеру изменений показателя условно можно было разделить на несколько этапов,

каждому из которых соответствовала определенная динамика этого показателя. Однако нами не выявлено достоверных изменений ИГС на трех рассматриваемых этапах эндартерэктомии (табл. 7). Таким образом было доказано, что в ходе

анестезии АД ср. соответствовало потребностям головного мозга пациента в данный период времени.

Проведенные исследования показали, что прогноз развития ранних послеоперационных ишемических осложнений был возможен, если показатели церебральной оксигенации после прекращения кровотока по ВСА отличались от исходных значений более чем на ±30%, параллельно со снижением ИГС до критических цифр ниже 0,5 у. с.

Таблица 7 (к стр.12)

Динамика ипснлатерального гвОг в различные периоды эндартерэктомии (М±т)

Критерий- 1 этап 2 этап 3 этап

(исходные значения) (окклюзия ВСА) (восстановление)

АДср (им рт.ст.) 112,3 + 4,33 107,6 ±5,27 106,6 ±3,58

г50г(%) 62,3 ±4,0« 51,3 ±5,33 65,3 ±3,40

ИГС (у. е.) 0,58 + 0,03 0,53 ±0,03 0,62 ±0,03

У пациентов основной группы с церебральным вазоспазмом отмечены средние значения ЛСК -233,4±13,18 см/сек. При этом клинически бессимптомного спазма церебральных сосудов выявлено не было. Данная подгруппа больных характеризовалась относительно высокими значениями АД ср. (124,4 + 4,47 мм рт.ст.) и ЧСС (100 ± 7,14 ударов в минуту), что рассматривали как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание адекватного перфузионного давления. Уровень сознания соответствовал в среднем 5,7±0,54 баллам по ШКГ.

Как следует из таблицы 8, в этой подгруппе больных при наличии спазма магистральных артерий основания мозга церебральная оксигенация ипсилатерально характеризовалась достоверно низкими значениями гБО^ (53±4,26 %), высоким коэффициентом межполушарной асимметрии гБОг (15,47±3,12 %) и низким ИГС (в среднем - 0,45±0,03 у.е.).

Прямой зависимости абсолютных значений уровня среднего АД,

балльной оценки уровня сознания по ШКГ и ЛСК выявлено не было. Однако динамика ИГС и КА отражала адекватность коллатерального кровотока, соответствовала изменениям неврологического статуса больных и изменению ЛСК, несколько опережая их по времени.

Таблица 8 (к стр.13)

Показатели гемодинамики и оксигенации головного мозга у обследованных контрольной группы н у пациентов с церебральным вазоспазмом (М±m)

Параметр Контрольная группа Пациенты с вазоспазмом

Среднее АД (мм рт ст.) 86,0 + 1,42 124,0+4,42*

ЧСС (ударов в минуту) 73,0 + 1,91 100,0 ±7,14*

БрОг (%) 99.0 + 0,28 99,0 + 0,26

гёСИ'/о) 67,5 + 1,60 53.0 + 4,26*

КА(%) 7,54+1,02 15,5+3,12*

ИГС (у.е) 0,80 + 0,02 0,45 ±0,03*

Примечание: * - р < 0,05, гвОг - показатели ЦО на стороне вазоспазма, ИГС - ИГС на стороне вазоспазма

АД ср. у пациентов с синдромом внутричерепной гипертензии достоверно отличалось от АД ср. здоровых (118,1 ±2,73 мм рт.ст.) При проведении билатеральной церебральной оксиметрии обращали на себя внимание расширение в обе стороны пределов значений гБО^ (от 34% до 95%), КА (от 1,4 % до 155,0 %) и ИГС (от 0,29 до 0,88 у. е.). При этом средние показатели церебральной оксигенации на стороне патологического процесса (табл. 9) были достоверно (р < 0,05) выше (70,56 + 2,12 %), чем на контралатеральной стороне, подвергавшейся компрессии вследствие смещения срединных структур (57,31 + 1,76%)

Как следует из таблицы 10, билатеральное исследование церебральной оксигенации при диффузном отеке мозга вне зависимости от причины, приведшей к внутричерепной гипертензии выявило относительно высокие цифры показателя гБОг (средние значения - 66 + 0,63 %) вследствие развития гиперемии мозга при низких значениях КА (2,71+0,41 %) и ИГС (0,63 + 0,02 у. е.).

Локальный церебральный отек, напротив, характеризовался относительно низкими средними значениями гБО^ (55 + 0,46 %) и ИГС (0,46+0,02 у.е.) на кошрлатеральной стороне, подверженной компрессии вследствие дислокации срединных структур, при достаточно высокой межполушарной асимметрии (в среднем - 25,9 +5,56 %)

Таблица 9 (к стр 14)

Показатели гемодинамики, оксигенации головмог о мозга, ВЧД. к уровня депрессии сознания по ШКГ у обследованных контрольной группы и у пациентов с внутричерепной гипертензией (М±т)

Параметр Контрольная Пациенты с

группа синдромом ВЧГ

Среднее АД (мм рт. ст.) 86.0 ± 1,42 118,1+2,73*

ЧСХ; (ударов в минуту) 73.0 + 1.9] 73,0+10,82

Эр (>,{%) 99,0 + 0.28 98,0 + 2,99

ВЧД (мм рт. ст.) 15,0 + 2.5 25,5 + 1,76*

ШКГ (баллы) 15,0 + 0.5 7,81 + 0,63*

гёОг нпсклатерально (%) 69,0+1,60 70,56+11,89

ЙСЬ контрлатерально (%) 57,31 ±9,96*

КА(%) 7,54 + 1,02 17,21 + 2,35*

ИГС ипсилатеральпо (у.е.) 0,80 +,0,02 0,60 + 0,02*

ИГС контрлатерально (у.е.) 0,46 + 0,01*

Примечание: * - р < 0,05 в сравнении со здоровыми добровольцами

При снижении ВЧД на фоне проводимой терапии отмечались уменьшение неврологического дефицита параллельно положительной динамике ЙО^.

Таблица 10 (к стр.14)

Показатели гемодинамики церебральной оксигенацни, ВЧД н ШКГ при различных типах отека головного мозга

Параметр Диффузный отек мозга Локальный отек мозга

Среднее АД (мм рт.ст.) 106,8 + 3,45 120,7 + 3,06*

ВЧД (мм рт.ст.) 20.75 + 4.11 26,5 + 1,8

ШКГ (баллы) 11,0 + 2.87 7,0+1,45*

гёОз (%) 66,0+0,63 55,0 + 0.46*

КА(%) 171 +0,41 25,9 ±5,56*

ИГС (у. а) 0,63+0,02 0,46 + 0,02*

Примечание: * - р < 0,05 при сравнении типов отека мозга межу собой

Выявлена тесная прямая линейная корреляция между уровнем депрессии сознания по ШКГ и ИГС. В подгруппе больных с церебральным вазоспазмом коэффициент корреляции составил 0,84, в подгруппе пациентов с внутричерепной

гипертензией - 0, 98. Углубление расстройств сознания характеризовалось более низкими значениями гБОг и ИГС. Какой - либо корреляции между балльной оценкой депрессии сознания по ШКГ и коэффициентом межполушарной асимметрии в данном исследовании не выявлено.

Были изучены основные критические параметры церебрального метаболизма (рЮз, рЮОг, рН и температура) у 11 пациентов, страдающих вазоспазмом вследствие разрыва артериальной аневризмы или тяжелой ЧМТ, в зоне кровоснабжения заинтересованных артерий.

У пяти пациентов клинически и допплерометрически (медиана ЛСК = = 244,6 ±13,67 см/сек) выявлено наличие церебрального артериального спазма, что в 4 случаях в дальнейшем было подтверждено ангиографически.

Для всех больных с вазоспазмом был характерен синдром внутричерепной гипертензии (ВЧД выше 20 мм ртутного столба имели 100% пациентов) средний уровень ВЧД составил 24,0±2,0 мм рт. ст..

Обращали на себя внимание также низкие значения гБО^ В среднем гБОг составил 46,0±8,25 % Однако, статистически достоверных различий в сравнении с больных с нормальной линейной скоростью кровотока не было выявлено.

Развитие церебрального вазоспазма сопровождалось значительным снижением при одновременном появлении маркеров метаболического ацидоза (депрессия рН, существенная элевация . Все различия в

сравнении с пациентами, имеющими нормальную линейную скорость кровотока в артериях основания мозга, оказались статистически (р < 0,05) достоверны (табл. 11).

Коррекция режима ИВЛ, стабилизация гемодинамики, применение постуральных воздействий и осмодиуретиков способствовали нормализации ВЧД и ЦПД, что сопровождалось постепенным исчезновением проявлений тканевой гипоксии и ацидоза по данным Нейротренда.

Таблица 11 (к стр.16)

Показатели гемодинамики, ВЧД, основные параметры церебрального метаболизма (р02, рС02, рИ IIТ*), данные церебральной оксиметрии и линейная скорость кровотока пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (M±m)

Критерий Пациенты без вазоспазма Пациенты с вазоспазмом

ЛД ср. (мм рт.ст.) 105,7+.4,33 125,0 ±6,02

ЧСС (ударов в минуту) 97,0+10,72 100,0± 7,14

БрОз (%) 98.2 + 0.7 99.2+0.26

гБОзС-Ь) 55.0 + 7,69 46,0 ±8,25

ЛСК (см/сек) 78,0 + 6,15 244.6 ± 13,67*

ВЧД (мм рт.ст.) 19,3 ± 6,44 24.0 ±0,89

рОг (мм рт.ст.) 17,0 + 3,24 5,8+1,08*

рСОг (мм рт.ст.) 55,63 + 6,09 106,54 + 8,06*

рН 7,0 + 0,09 6,73 ± 0,22*

Температура мозга (градусы) 36.03 ±0,87 35,86 ±1,4

Примечание: * - р < 0,05 при сравнении пациентов с вазоспазмом и без церебрального спазма

Таким образом, оптимизация периоперационного нейромониторинга позволяет осуществлять раннюю диагностику ишемических осложнений у нейрохирургических больных, что является ключевым моментом мотивированной терапии церебральной ишемии.

ВЫВОДЫ:

1. В результате билатерального исследования церебральной оксигенации у здоровых в условиях спонтанного дыхания и больных без патологии головного мозга в условиях тотальной внутривенной анестезии с ИВЛ выявлены физиологические пределы отклонений параметра гБОг, составляющие 57-85%, что позволило установить среднюю величину этого показателя, равную 67,2 ±1,6%.

2. Использование метода неинвазивной билатеральной церебральной оксиметрии.у больных с нейрохирургической патологией позволяет:

- количественно оценивать состояние коллатерального мозгового кровотока путем вычисления коэффициента межполушарной асимметрии и

индекса гемодинамичсского соответствия (средние значения которых составили соответственно 7,54 + 1,02 % и 0,81 + 0,02 у. е.),

- регистрировать в реальном времени состояние неврологического статуса пациента и прогрессирование ишемических осложнений. При этом возникновение синдрома церебральной ишемии характеризовалось достоверным (р < 0,05) снижением показателя церебральной оксигенации до 57,7 + 2,9 % и показателя ИГС до 0,49 + 0,02 у. е.;

- дифференцировать типы отека головного мозга. Для диффузного отека были характерны относительно высокие уровни (66,0±0,63 %) при нормальных значениях КА (2,71 ± 0,41 %) и низком ИГС (0,63±0,02 у.е.). Относительно низкие значения гБОг (55,0 ±0,46 %), ИГС (0,46±0,02 у.е.) и высокий КА (25,9±5,56 %) свидетельствовали о локальном церебральном отеке;

3. Прогностическая значимость метода неинвазивной билатеральной церебральной оксимстрии заключается в возможности ранней диагностики послеоперационных неврологических осложнений при изменении показателя

на + 30 % от исходных значений и снижении параметра ИГС до 0,5 у. с. и ниже.

4. Установлена прямая тесная корреляция (г = 0,84 — 0,98) между уровнем депрессии сознания по ШКГ и показателями ЦО. Углубление расстройств сознания коррелирует с более низкими значениями гБО? и ИГС.

5. Показаниями к проведению церебральной оксиметрии у нейрохирургических больных являлись:

- необходимость временного шунтирования при осуществлении эндартерэктомии;

- риск развития у больного ишемии мозга в ближайшем послеоперационном периоде;

- необходимость оценки эффективности проводимой терапии ишемии-мозга в динамике.

6. Присоединение церебрального вазоспазма по данным Нейротренда сопровождалось депрессией до 5,8 + 1,08 мм рт. ст. на фоне регистрации маркеров ацидоза (элевации до 106,5 + 8,06 мм рт.ст. и снижении рН до 6,73 + 0,48), что является обоснованием необходимости интенсивной терапии. Мониторирование прямым количественным способом основных параметров церебрального метаболизма и температуры мозга) позволяло физиологически обоснованно определять программу мотивированной терапии церебрального вазоспазма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При определении лечебной тактики у больных с церебральной патологией обязателен расчет коэффициента межполушарной асимметрии и индекса гемодинамического соответствия на различных этапах диагностики и лечения больных, что позволяет не только оценивать адекватность коллатерального церебрального кровотока и эффективность проводимой терапии, но и дифференцировать характер отека головного мозга.

2.Во время эндартерэктомии при гемодинамически значимых стенозах ВСА поддерживать АД ср. на индивидуальном для каждого пациента уровне, при котором параметр должен отличаться от исходных значений не более чем на 30 %, а параметр ИГС должен быть не менее 0,5 у. е..

3.Коррекция нарушений церебральной оксигенации необходима при расстройстве сознания пациента 8 и менее баллов по Шкале Ком Глазго. Наиболее действенными мероприятиями в этом случае являются оптимизация ЦПД путем коррекции АД ср., показателей газообмена, а также применение осмодиуретиков и постуральных воздействий.

4.Регистрация у больного церебрального вазоспазма, подтвержденного клинически и результатами дошшерометрии и верифицированного ангиографически, считать показанием к проведению прямого мониторирования основных критических параметров церебрального метаболизма с использованием, в частности, Нейротренда.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Таранова И.И., Кривошапкин А.Л., Каныгин В.В. Оценка церебральной гемодинамики у пациентов с церебральным вазоспазмом вследствие разрыва артериальной аневризмы //Материалы городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической медицины».- Новосибирск, 1999.-С.147.

2. Таранова И.И., Кривошапкин А.Л., Каныгин В.В., Мелиди Е.Г., Семин П.А. Применение 3-Н терапии в лечении церебрального вазоспазма //Материалы Всероссийской конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения». - Ленинск - Кузнецкий, 2001.- С. 190.

3. Таранова И.И., Кривошапкин А.Л., Каныгин В.В., Мелиди Е.Г., Семин П. А. Применение 3-Н терапии в лечении церебрального вазоспазма // Магсриалы 3 съезда нейрохирургов России. - Санкт-Петербург, 2002.- С.436.

4. Таранова И.И., Кривошапкин А.Л., Кохно В.Н., Кривошапкин А-др Л., Кузовлев A.M. Церебральная оксиметрия у нейрохирургических больных // Материалы 8 Всероссийского съезда анестезиологов — реаниматологов,- Омск, 2002. -С. 111.

5. Таранова И.И., Кривошапкин АЛ, Каныгин В.В., Кузовлев А.М. Церебральная оксиметрия (ЦО) как часть пейромониторинга //Труды межрегиональной научно-практической, конференции «Мозг и сердце: кардионеврология и нейрокардиология».- Новокузнецк, 2003. - С. 88 - 93.

6. Таранова И.И., Кривошапкин А.Л, Мелиди Е.Г., Семин П.А. Нейротренд - современный метод нейромониторинга //Труды межрегиональной научно-практической конференции «Мозг и сердце: кардионеврология и нейрокардиология».- Новокузнецк, 2003. — С. 93 — 96.

7.Таранова И.И., Сафонов ВА Церебральная оксиметрия как часть нейромониторинга //Материалы 14 Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов.- Ростов - на - Дону, 2003.- С. 308 -310.

8. Таранова И.И, Кривошапкин,А.Л., Кохно В.Н., Мелиди Е.Г., Семин П.А.. Нейротренд — современный метод нейромониторинга //Материалы международной конференции «Современные технологии в железнодорожной медицине».-Москва, 2004. - С. 101.

9. Taranova I., Krivoshapkin A., Kochno V. Neurotrend for the patients with subarachnoid hemorrhage //European Journal of Neurology. V.10. Suppl 1, September 2003.- The Material of 7 Congress of the European Federation of Neurological Societies.- Helsinki, 2003.- P.128.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление ВСА - внутренняя сонная артерия ВЧД - внутричерепное давление ИВЛ - искусственная вентиляция легких ИГС - индекс гемодинамического соответствия КА - коэффициент межиолушарной асимметрии гБОг КТ - компьютерная томография ЛСК - линейная скорость кровотока ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения ОЦК - объем циркулирующей крови САК - субарахноидальное кровоизлияние ТВ А - тотальная внутривенная анестезия ТКДСГ - транскраниальная допплеросонография -ЧМТ - черепно-мозговая травма ЧСС - частота сердечных сокращений ЦВД - центральное венозное давление ЦПД - центральное перфузионное давление ШКГ - Шкала Ком Глазго ЭКГ - электрокардиограмма - напряжение кислорода - напряжение углекислого газа - церебральная оксигенация БрОг~ сатурация периферической капиллярной крови

Подписано в печать 01.04.04 г. Формат 60 х 84/16 Усл. печ. л. 1.0. Тираж 100 экз. Заказ № 84-п

Отпечатано в типографии издательства «Сибмедиздат»

630091, г. Новосибирск, ул. Красный проспект, 52. Тел : (383-2) 29-10-83. E-mail: sibmedisdat@rambler.ru

1 0 7 09

 
 

Оглавление диссертации Таранова, Ирина Ильинична :: 2004 :: Новосибирск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ОСТРОЙ

ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

1.1 .Церебральная ишемия и инсульт

1.2.Геморрагический инсульт, САК и травматические внутричерепные кровоизлияния

1.3. Патогенез шпемических нарушений

1.4.Современные методы мониторинга церебральной ишемии

1.4.1 .Мониторинг в практике анестезиолога-реаниматолога

1.4.2.Транскраниальная допплеросонография

1.4.3.Электроэнцефалография

1.4.4.Соматосенсорные вызванные потенциалы

1.4.5.0ксиметрия крови яремной вены

1.4.6.Мониторинг ВЧД

1.5.Церебральная оксиметрия

1.6.Нейротренд 33 РЕЗЮМЕ

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП

ИССЛЕДОВАНИЯ, МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

2.1.Характеристика групп обследованных

2.2.Инструментальные методы исследования

2.3. Принципы лечебной тактики

2.3.1.Респираторная поддержка

2.3.2.Восстановление ОЦК

2.4.Анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства

2.5. Церебральная оксиметрия и Нейротренд

2.6.Статистическая обработка результатов исследования 53 РЕЗЮМЕ

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ПРИ ОТСУТСТВИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ПА ТОЛОГИИ

3.1.Показатели церебральной оксигенации у обследованных контрольной группы на фоне спонтанной вентиляции легких

3.2.Показатели церебральной оксигенации у обследованных контрольной группы при проведении пробы Матаса

3.3.Показатели церебральной оксигенации у обследованных контрольной группы во время тотальной внутривенной анестезии с ИВ Л

3.4.Показатели церебральной оксигенации у обследованных контрольной группы при проведении шперкапнической и гипервентиляционной тест - нагрузок в условиях ТВА с ИВ Л

РЕЗЮМЕ

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ПРИ НЕКОТОРЫХ ВИДАХ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

4.1.Показатели церебральной оксигенации у больных с гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии

4.2.Церебральная оксиметрия во время эндартерэктомии

4.2.1.Операционный доступ

4.2.2.0кклюзия ВСА

4.2.3 .Устранение стеноза ВСА

4.2.4.Заключительный этап эндартерэктомии

4.3.Показатели церебральной оксигенации у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы или тяжелой ЧМТ

4.4.Показатели церебральной оксигенации у больных с внутричерепной гипертензией

РЕЗЮМЕ

ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ

ВОЗМОЖНОСТЕЙ НЕЙРОТРЕНДА

РЕЗЮМЕ

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Таранова, Ирина Ильинична, автореферат

Актуальность темы исследования:

Основные формы цереброваскулярной патологии и черепно-мозговая травма являются главными источниками инвалидизации и смертности трудоспособного населения (Царенко C.B. с соавт., 1998).

Под церебральной ишемией понимают нарушение кровоснабжения за счет снижения или прекращения притока артериальной крови к головному мозгу. Различают интракраниальные (внутричерепная гипертензия, дисметаболические синдромы, нарушения кровотока) и экстракраниальные (гипоксемия, системная артериальная гипотензия) факторы, способствующие возникновению ишемических поражений (Глазман Л.Ю., 1999).

Особое значение приобретают раннее обнаружение отклонений, связанных с нарушением оксигенации головного мозга больных, относящихся к категории высокого операционно - анестезиологического риска, и своевременное осуществление лечебных мероприятий, направленных на улучшение состояния пациента (Пугонин В.А. с соавт., 2002).

В настоящее время используется ряд методик, с помощью которых можно судить об адекватности оксигенации головного мозга (Караваев Б.И., 2002), уровне его метаболизма и состоянии церебрального тканевого дыхания (Михельсон В.А., 1999). Но применение их в анестезиологии по ряду причин ограничено (Williams J.M. et al, 1993; Plyusheva N. et al, 1994; Duffy C.D., et al 1995).

В течение трех последних десятилетий внедрен в клиническую практику и получает все большее признание один из методов прямой неинвазивной оценки оксигенации головного мозга - церебральная оксиметрия, основанный на спектроскопии в близком к инфракрасному свете. Показатель церебральной оксигенации в литературе обозначается как rSÛ2 и измеряется в процентах.

Церебральная оксиметрия особенно актуальна на фоне применения глубокой гипотермии и гипотонии, что делает ее единственным способом интраоперационного мониторинга в этих условиях (Лубнин АЛО., Шмигельский А.В., 1996).

В доступной литературе существует ряд работ, посвященных церебральной оксиметрии, авторы которых пришли к прямо противоположным выводам и не считают данную методику адекватным компонентом церебрального мониторинга (ВшИпег К., 2000). Как правило, все эти исследования были проведены при помощи церебральных оксиметров предыдущих поколений, позволяющих контролировать оксигенацию лишь какого-то одного из полушарий мозга.

В связи с этим становится очевидной необходимость оценки клинической значимости данных, полученных при изучении церебральной оксигенации с помощью современных технологий, позволяющих мониторировать гёСЬ билатерально.

Большой интерес для клиницистов представляет анализ прогностической значимости данных церебральной оксиметрии. Указанные выше обстоятельства определили актуальность цели и задач настоящего исследования.

Цель исследования: оптимизировать раннюю диагностику ишемических осложнений у нейрохирургических больных на основе применения современных технологий периоперационного нейромониторинга

Задачи исследования:

1.Исследовать состояние церебральной оксигенации при отсутствии патологии головного мозга.

2.Оценить клиническую и прогностическую значимость неинвазивного билатерального мониторинга церебральной оксигенации и вычисления предложенных относительных показателей (коэффициента межполушарной асимметрии и индекса гемодинамического соответствия) для определения степени выраженности ишемии мозга у нейрохирургических пациентов.

3.Исследовать наличие корреляционных взаимоотношений основных гемодинамических параметров, показателя церебральной оксигенации и уровня депрессии сознания по ШКГ у пациентов с нейрохирургической патологией.

4,Определить показания к мониторингу церебральной оксигенации у нейрохирургических больных.

5.Оценить клиническую значимость инвазивного мониторинга основных критических параметров метаболизма головного мозга (рОг, рСОг, рН и температуры мозга).

Научная новизна:

Впервые билатерально исследованы закономерности динамики церебральной оксигенации у здоровых добровольцев.

Впервые дана оценка клинической и прогностической значимости неинвазивного билатерального мониторинга оксигенации мозга для периоперационной оценки степени выраженности церебральной ишемии.

Впервые изучены закономерности межполушарной асимметрии церебральной оксигенации у нейрохирургических больных.

Предложены индексы (коэффициент межполушарной асимметрии и индекс гемодинамического соответствия), позволяющие характеризовать состояние и динамику церебральной > оксигенации при различных видах нейрохирургической патологии.

Впервые установлена степень корреляции данных неинвазивного билатерального мониторинга оксигенации мозга с основными гемодинамическими параметрами, ВЧД и оценочными шкалами (Шкала Ком Глазго).

Основные положения, выносимые на защиту:

1.Метод билатеральной церебральной оксимегрии является адекватным способом неинвазивного количественного мониторирования кислородного статуса головного мозга.

2.Мониторирование показателей церебральной оксигенации обладает , высокой предиктивной способностью в отношении развития послеоперационных ишемических осложнений, а также обратимости уже имеющегося у больного неврологического дефицита.

3.Существует характерная динамика гБОг при различных патологических процессах в головном мозге, например, при церебральной ишемии, внутричерепной гипертензии и гипоперфузии мозговой ткани. Вычисление коэффициента межполушарной асимметрии (КА) и индекса гемодинамического соответствия (ИГС) обладает прогностической ценностью при мониторировании состояния церебральной оксигенации у нейрохирургических пациентов.

Практическая значимость:

Выявлены закономерности динамики церебральной оксигенации у нейрохирургических больных.

Разработан комплекс диагностических мероприятий с использованием неинвазивного и инвазивного мониторинга церебральной ишемии у больных с основными видами цереброваскулярной патологии.

Определены показания к мониторингу церебральной ишемии у пациентов с нейрохирургической патологией.

Показано, что включение в программу мультимодального прикроватного физиологического нейромониторинга таких его видов, как церебральная оксиметрия и Нейротренд, позволяет динамично корригировать проводимую терапию и оценивать ее эффективность.

Апробация работы:

Материалы диссертации доложены и обсуждены на

- Всероссийской Конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2001)

- Конференции кардиологов и неврологов «Мозг и сердце» (Новокузнецк, 2003)

- 7 Конгрессе Европейской Федерации Неврологов (Хельсинки, 2003)

- 14 Международной Конференции Российского Общества Ангиологов и Сосудистых Хирургов (Ростов-на-Дону, 2003)

-заседании Научно - практического общества анестезиологов -реаниматологов города Новосибирска (Новосибирск, 2004)

- Проблемной комиссии по хирургии НГМА МЗ РФ (Новосибирск, 2004).

Внедрение результатов исследования

Разработанные методы прогнозирования и ранней диагностики синдрома церебральной ишемии у нейрохирургических пациентов на основе оптимизации периоперационного нейромониторинга внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии и реанимации Новосибирского Областного Нейрохирургического Центра.

Результаты работы используются в учебном процессе на кафедрах анестезиологии - реаниматологии и клинической неврологии и нейрохирургии ФПК и 111Ш Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ.

Личный вклад автора

Весь клинический материал исследования собран, обработан и проанализирован автором лично. Анестезиологические пособия и инструментальные исследования выполнены лично автором в 99 % случаев.

Инвазивные этапы установки датчиков Нейротренда и ВЧД, а также ТКДСГ осуществлены хирургами Нейрохирургического Центра в условиях операционной.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, 3 из них - в центральной печати. Получен Патент на изобретение («Способ лечения церебрального вазоспазма», № 2209041, зарегистрированный в Государственном реестре 27 июля 2003 года).

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Прогнозирование и ранняя диагностика церебральной ишемии у больных с нейрохирургической патологией"

ВЫВОДЫ:

1. В результате билатерального исследования церебральной оксигенации у здоровых в условиях спонтанного дыхания и больных без патологии головного мозга в условиях тотальной внутривенной анестезии с ИВЛ выявлены физиологические пределы отклонений параметра гБС^, составляющие 57- 85%, что позволило установить среднюю величину этого показателя, равную 67,2 +1,6 %.

2. Использование метода неинвазивной билатеральной церебральной оксиметрии у больных с нейрохирургической патологией позволяет:

- количественно оценивать состояние коллатерального мозгового кровотока путем вычисления коэффициента межполушарной асимметрии и индекса гемодинамического соответствия (средние значения которых составили соответственно 7,54 + 1,02 % и 0,81 + 0,02 у.е.); регистрировать в реальном времени состояние неврологического статуса пациента и прогрессирование ишемических осложнений. При этом возникновение синдрома церебральной ишемии характеризовалось достоверным (р < 0,05) снижением показателя церебральной оксигенации до 57,7 + 2,9 % и показателя ИГС до 0,49 + 0,02 у.е.; дифференцировать типы отека головного мозга. Для диффузного отека были характерны относительно высокие уровни г802 (66,0 + 0,63 %) при нормальных значениях КА (2,71 + 0,41 %) и низком ИГС (0,63 + 0,02 у.е.). Относительно низкие значения г802 (55,0 + 0,46 %), ИГС (0,46 ± 0,02 у.е.) и высокий КА (25,9 + 5,56 %) свидетельствовали о локальном церебральном отеке;

3.Прогностическая значимость метода неинвазивной билатеральной церебральной оксиметрии заключается в возможности ранней диагностики послеоперационных неврологических осложнений при изменении показателя гБОг на + 30 % от исходных значений и снижении параметра ИГС до 0,5 у. е. и ниже.

4.Установлена прямая тесная корреляция (г = 0,84 - 0,98) между уровнем депрессии сознания по ШКГ и показателями ЦО. Углубление расстройств сознания коррелирует с более низкими значениями гБОг и ИГС.

5.Показаниями к проведению церебральной оксиметрии у нейрохирургических больных являлись:

- необходимость временного шунтирования при осуществлении эндартерэктомии;

- риск развития у больного ишемии мозга в ближайшем послеоперационном периоде;

- необходимость оценки эффективности проводимой терапии ишемии мозга в динамике.

6. Присоединение церебрального вазоспазма по данным Нейротренда сопровождалось депрессией р02 до 5,8 + 1,08 мм рт. ст.) на фоне регистрации маркеров ацидоза (элевации рС02 до 106,5 + 8,06 мм рт.ст. и снижении рН до 6,73 + 0,22), что является обоснованием необходимости интенсивной терапии.

Мониторирование прямым количественным способом основных параметров церебрального метаболизма (рОг, рСОг, рН и температуры мозга) позволяло физиологически обоснованно определять программу мотивированной терапии церебрального вазоспазма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1.При определении лечебной тактики у больных с церебральной патологией обязателен расчет коэффициента межполушарной асимметрии и индекса гемодинамического соответствия на различных этапах диагностики и лечения больных, что позволяет не только оценивать адекватность коллатерального церебрального кровотока и эффективность проводимой терапии, но и дифференцировать характер отека головного мозга.

2. В о время эндартерэктомии при гемодинамически значимых стенозах ВС А поддерживать АД ср. на индивидуальном для каждого пациента уровне, при котором параметр гБОг должен отличаться от исходных значений не более чем на 30 %, а параметр ИГС должен быть не менее 0,5 у.е.

3.Коррекция нарушений церебральной оксигенации необходима при расстройстве сознания пациента 8 и менее баллов по Шкале Ком Глазго. Наиболее действенными мероприятиями в этом случае являются оптимизация ЦПД путем коррекции АД ср., показателей газообмена, а также применение осмодиуретиков и постуральных воздействий.

4.Регистрацию у больного церебрального вазоспазма, подтвержденного клинически и результатами допплерометрии и верифицированного ангиографически, считать показанием к проведению прямого мониторирования основных критических параметров церебрального метаболизма с использованием, в частности, Нейротренда.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Таранова, Ирина Ильинична

1. Александров Н.Ю. Вызванные потенциалы в диагностике поражений нервной системы.- СПб, 2001.-217 с.

2. Власенко A.B., Закс И.О. Мониторинг больных в условиях механической вентиляции легких. М., 2002.-135 с.

3. Верещагин Н.В., Пирадов М.А Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения //Анестезиология реаниматология,- 1997,- № 5.-С.5-9.

4. Глазман Л.Ю. Нейротравматология. Ростов - на - Дону, 1999.- 576 с.

5. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике //Изд. Таганрогского университета. Таганрог, 1997.- С.11-19.

6. Караваев Б.И. Кислородный баланс кортикального отдела головного мозга и влияние на него церебрила и глиатилина при острых повреждениях ЦНС в раннем послеоперационном периоде //Анестезиология реаниматология,- 2002.- № 2.-С. 4-6.

7. Крылов В.В., Захаров А.Г., Сарибекян A.C. Результаты хирургического лечения аневризм головного мозга на фоне сосудистого спазма в остром периоде субарахноидального кровоизлияния. М.- 1988,- С. 126-128.

8. Ю.Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев А.С Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. М., 2000. - 191 с.

9. П.Куликов В.П. Проблема гемодинамической значимости сосудистой патологии в допплерографии // Материалы конференции «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы».- Новосибирск, 2001.- С. 8-12.

10. Лебедев В.В., Крылов В.В., Щелковский В.Н. Клиника, диагностика и лечение аотеоиальных аневпизм в остоом пеоиоле кловоизлияния. М. 1996,- 196 с.

11. Лубнин А.Ю., Шмигельский A.B. Церебральная оксиметрия //Анестезиология и реаниматология.-1996,- № 2.- С. 85-90.

12. Лубнин А.Ю., Шмигельский A.B., Лукьянов В.И Применение церебральной оксиметрии для ранней диагностики церебральной ишемии у нейрохирургических больных с сосудистой патологией головного мозга // Анестезиология и реаниматология.- 1996.- № 2,- С. 55-59.

13. Методы клинической нейрофизиологии (под ред. Гречина В.Б.). М., 1977,- 269 с.

14. Михельсон В.А. Церебральная оксиметрия в анестезиологии детского возраста //Анестезиология реаниматология,- 1999,- № 6,- С.5-9.

15. Мотавкин П.А., Черток В.М Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М., 1980,- 277 с.

16. Русина О.В. Использование Criticón Cerebral Redox для церебральной оксиметрии //Анестезиология- реаниматология.- 1997.- №1.- С. 69-71.

17. Рябов Г.А. Коматозные состояния и энцефалопатии. // Материалы всероссийской конференции «Смерть мозга». Орел, 1997.- С. 25-27.

18. Семин Г.Ф., Иванов Ю.С., Локян А.Б., Мкртчян М.С. Практикум по ультразвуковой допплерографии артерий головы и мозга. Ереван, 2000.- 111 с.

19. Струнин О.В. Состояние кислородного обеспечения головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях бесперфузионной гипотермии. -Красноярск, 2001,- С. 6-7.

20. Царенко С.В., Крылов В.В., Тюрин Д.Н. Церебральная оксиметрия у нейрохирургических пациентов //Анестезиология- реаниматология,- 1998.4.- С. 68-70.

21. Шимгельский А.В., Лубнин А.Ю., Лукьянов В.И. Церебральная оксиметрия у нейрохирургических больных с сосудистой патологией головного мозга //Анестезиология реаниматология.- 2000,- №2,- С. 55-59.

22. Andrews R.L., Bringas J.R., Alonzo G. Cerebrospinal fluid pH and PC02 rapidly follow arterial blood pH and PC02 with changes in ventilation //Neurosurgery. 1994. - N 34 (3). - P.466-70.

23. Artu F., Jourdan C., Perret Liaudet A., Chariot M., Mottolese C. Low brain tissue oxygen pressure: incidence and corrective therapies //Neurol Res.- 1998. - N 20, Suppl. - P. 48-51.

24. Atkinson P., Woodcock J.P. Doppler ultrasound and its use in clinical measurement. -London. 1982. - P. 12-14.

25. Award I.A., Carter L.P., Spetzler R.F., Medina M., Williams F.W. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to Hypervolemic Hemodilution. and Arterial Hypertension // Stroke. 1987. - Vol. 18. - N 2. - P. 17- 20.

26. Awasthi D. Multimodal monitoring in patients with head injury //Neurosurg.- 1999. N 58 (10). - P.655-9.i

27. Bird T.D., Crill W.E. Pattern-reversal visual evoked potentials in the hereditary ataxias and spinal degenerations //Ann Neurol.- 1981. N 9. - P.243- 250.

28. Blauth C.I. Macroemboli and microemboli during cardiopulmonary bypass //Ann. of Thorac Suraerv -Vr>1 SQ -P

29. Bloom M.„ Sulec C. EEG and Bispectad Index //Neurosurg. 1998. - N 12. -P. 434-5.

30. Bushner K. Near-infrared spectroscopy not useful to monitor cerebral oxygenation after severe brain injury //Anesth - Analg. - 2000. - N 5 - P. 668-9.

31. Carlin R.E., Mc Graw D.G., Calimnim J.R., Mascia M.F./The use of Near-infrared cerebral oximetry in awake carotid endarterectomy //J clin Anesth.- 1998,- N 10 (2).- Pr 109-13.

32. Chan Y-W Visual evoked responces in chronic alcoholics //J Neurol. Neurosurg Psych. -1995,- N 49.- P.945-950.

33. Charbel F.T., Hoffman W.E., Misra M., Hannigan K., Ausman J.I. Cerebral interstitial tissue oxygen tension, pH, HC03, C02//Surg Neurol. 1997. - N 48 (4). - P. 414-17.

34. Charbel F.T., Hof&nan W.E., Misra M., Nabhani T., Ausman J.I. What does measurement of brain tissue p02, PCO2, pH and temperature add to neuromonitoring //Acta Neuroch Supply (Wien). 1999. - N 75. - P. 41-3.

35. Charbel F.T., Hoffman W.E., Misra M., Hannigan K., Ausman J.I. Cerebral interstitial tissue oxygen tension, pH, HC03, C02 //Surg Neurol. 1997. - N 48(4). - P. 414-7.

36. Chant H. Comparison of near-infrared spectroscopy and somatosensory evoked potentials for the detection of cerebral ischemia during carotid endarterectomy //Stroke. -1999. N 30(4). - P. 895-7.

37. Chen R., Bolton C.F., Young G.B. Prediction of outcome in patients with anoxic coma: a clinical and EEG study //Crit Care Med. 2000.- N 24 (4).- P. 289-91.

38. Coule P., Heistad D.D. Blood flow through cerebral collateral vessels one month after Middle Artery occlusion //Stroke. 1987. - Vol 18. - № 2.- P. 541-3.

39. Cruz J., Miner M.E., Allen S.J. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of mannitol during hyperventilation //J Neurosurg. 1990. - N 73. - P. 725-730.

40. Cruz J. Relationship between early patterns of cerebral extraction of oxygen and outcome from severe acute traumatic brain swelling: cerebral ischemia or cerebral viability? //Crit Care Med. 1996. - Vol 24 (6). - P. 953-958.

41. Cruz J. Relevant limitation of NIRS //Crit Care Med. 1997. - Vol.25 (3). - P. 761-3.

42. Dings J., Meixensberger J., Amschler J., Hamelbeck B., Roosen K.Brain tissue p02 in relation to cerebral perfusion pressure, TCD findings and TCD C02-reactivity after severe head injury //Acta Neuroch (Wien). 1996. - N 138(4). - P. 425-34.

43. Duffy C.D., Manninen P., Chan A. NIRS management //J Neurosurg Anesth. 1995. -Vol 7 (5).-P. 303.

44. Elderman G., Hoffman W.E. Cerebral venous and tissue gases and arteriovenous shunting in the dog //Anesth Analg. - 1999. - N 89(3). - P. 679-83.

45. Edmonds H.L. Zhang Y., Shields C.B. New neurophysiology and central nervous system dysfunction //Curr Opin Crit Care. 2003. - N 9 (3). - 98-105.

46. Feuerstein T.H., Langemann H., Gratzl O., Mendelowitsch L. A. four lumen screwing device for multiparametric brain monitoring //Neurol Res. 1998,-N 20,- P. 347-9.

47. Fisher G.M., Kistler J.P., Davis J.M. The correlation of cerebral vasospasm and the amount of subarachnoid blood detected by computerized cranial tomography after aneurysm rupture //J Neurosurg. 1980. - N 9. - P. 97-8.

48. Gawel I.J. Visual and auditory evoked responces in patients with Parcinson's disease //J Neurol Psych. 1981. - N 44. - P. 227-32.

49. Germon T.J., Kane N.M., Manara A.P., Nelson R.J. Near- infrared spectroscopy in adults: effects of extracranial ischemia and intra cranial hypoxia on estimation of cerebral oxygenation //Br J Anesth. 1994. - N 73 (4). - P. 503-6.

50. Grady P.A., Blaumanis O.R. Cerebral venous blood gas tensions in elevated intracranial pressure //Stroke. 1986. - N 17(5). - P.946-52.

51. Greenberg R.P., Ward J.D., Lutz H., Miller G.D., Becker D.P. Advanced monitoring of the brain //Crit Care Med. 1997. - Vol 25 (3). - P. 1365-9.

52. Grenvic A., Safar P. Brain failure and Resuscitation. New York, 1981 -P. 221-5.

53. Gustafsson S.F., Eintrei C. Specific blood flow reducing effects of hyperoxemia on high flow capillaries in the pig brain//Acta Phys Scan. 1999. - N 165 (1). - P.3 - 5.

54. Hacke W., Lees K., Toni D., Kaste M. Acute stroke treatment. New York. - 2003. -338 p.

55. Hart G. Determination of the cerebral blood flow. London, 1998. - 245 p.

56. Heuer F.J., Adams D.C. Neurological assessment and cardiac surgery //J cardiothorac Vase Anesth. 1996. - Vol.10. - P. 10 -5.

57. Hoffman W.E., Edelman G., Charbel F.T.,Portillo G.G., Ausman J.I. Regional tissue p02, pC02, pH and t° measurement //Neurol Res. 1998. - 20, Suppl 1. - P. 81-4.

58. Hoffman W.E., Wheeler P., Edelman G., Charbel F.T., Torres N.J., Ausman J.I Hypoxic brain tissue following subarachnoid hemorrhage //Anesth. 2000. - N 92(2). - P. 442-6.

59. Holzschuh N., Brawanski A., Kropf M. Cerebral Hemodynamics. //Meeting. 1994. - P. 2214.

60. Jacson M. Brain damage and open-heart surgery //Lancet. 1989. - Vol 7.- P. 428 - 31.

61. Jobsis F.F. Noninvasive, infrared monitoring of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circulatoiy parameters // Science. -1977. Vol 198. - P. 1264-7.

62. Kaminogo M. Intracranial hemodinamic //J Neurosurg. -1999. N 7. - P. 5-9.

63. Kassel N.F. The role of vasospasm in overall outcome from aneurismal subarachnoid hemorrhage //J Neurosurg, 1997. N 7. - P. 634-7.

64. Kiening K.L., Hartl R., Unterberg A.W., Schneider G.H., Bardt T., Lanksch W.R. Brain tissue p02-monitoring in comatose patients: implications for therapy //Neurolog Res.1997. N 19 (3). - P.223-40.

65. Kiening K.L., Schneider G.H., Bardt T.F., Unterberg A.W., Lanksch W.R. Bifrontal measurements of brain tissue-P02 in comatose patients //Acta Neuroch Supply (Wien).1998. 71. - P. 172-3.

66. Kirkpatrick P.J., Czosnyka M., Smielewski W. Continuous monitoring of cortical perfusion using Laser Doppler Flowmetry in ventilated head injured patients //J Neurol. -1994. V. 57. - P. 1382 - 88.

67. Kelly D., Goodale D,, Williams J. Cerebral blood flow //J Neurosurg. 1999. - Vol 90. -P. 1042-52.

68. Lafifey J.G. Postoperative neurological deficit despite normal cerebral oximetry during carotid endarterectomy // J Clin Anesth. 2000. - N 12 (7). - P. 573-4.

69. Le Roux P.D., Newell D.W., Lam A.M. Cerebral arteriovenous oxygen difference: a predictor of cerebral infarction and outcome in patients with severe head injury //J Npurrxiura 1QQ7 - N 87 - P 1-8

70. Masago A., Nagai H., Kamiya K.The relationship between vasospasm and low density areas on CT scan: secondary vasospasm //Neurosurg. 1999. - N 71. - P. 1248-9.

71. Mc Kinley B.A., William P.M., Parmley C.L., Butler B.D. Brain parenchyma p02, pC02, and pH during and after hypoxic, ischemic brain insult in dogs //Crit Care Med. -1996. -V. 24 (11). P. 1858-68.

72. Mc Kinley B.A., Parmley C.L. Effects of injury and therapy on brain parenchyma p02, pC02, pH and ICP following severe closed head injury //Acta Neuroch Suppl (Wien).1998.-N71. P. 177-82.

73. Mc Cormic P.W., Steward M., Goetting M.G.Optical imaging of brain function and metabolism //Stroke. 1991 - Vol 22. - P. 596-602.

74. Mchedlisvili G.I. Arterial Behavior and Blood Circulation in the Brain. New York, 1986. - 123 p.

75. Messina A.L., Gaetani P., Baena R., Mile T.M, Benericetti E. TCD and ICP values in the assessment of the time course of vasospasm following subarachnoid hemorrhage. Paris,1999. P. 87-9.

76. Moody D.M., Brown W.R, Challa V. Brain microemboli associated with cardiopulmonary bypass; a histologic and magnetic resonance imaging study // Ann of Thorac Surg.- 1995. Vol 59. - P. 1483-9.

77. Moody D.M. Implications of a reliable method for quantifying brain injury associated with repair of carotid artery stenosis // Am J Neurorad. 2000. - N 21(1). - P. 41-8.

78. Nemoto E.M., Yonas H., Kassam A Clinical experience with cerebral oximetry in stroke and cardiac arrest //Crit Care Med.- 2000. N 28(4). - P. 1052-4.

79. Pedersen F., Trojaborg W. Visual, auditory and somatosensory pathway involvement in hereditary cerebellar ataxias Electroencephalogr //Clin Neuroph.- 1981,- N 42,- P. 157-177.

80. Plyusheva N., Doblar D.D. NIRS //J of Neurosurg Anesth. 1994. - Vol 7 (4). - P. 303-6.

81. Schneider G.H., Sarrafzadeh A.S., Kiening K.L., Bardt T.F., Unterberg A.W., Lanksch W.R. Influence of hyperventilation on brain tissue-P02, PC02, and pH in patients with intracranial hypertension //Acta Neuroch Supply (Wien).- 1998.-N71. -P.62-5

82. Scott M., Vessely I. Aortic valve cusp microstructure: the role of elastin. //Ann Thorac Surg. 1995. - N 60 (2). - P. 391- 4.

83. Shaw P.J. The incidence and nature of neurological morbidity following cardiac surgery: a review //Perfusion. -1989. Vol 4. - P. 1632-4.

84. Shell R.M., Kern F.H., Greeley W.J. Cerebral blood flow and metabolism during cardiopulmonary bypass //Anesth-Analg.- 1993,- Vol 76.- P. 849-65.

85. Solomon R.A., Fink M.E, Lennihan L. Prophylactic Volume Expansion Therapy for the prevention of delayed cerebral ischemia after early aneurysm surgery //Arch of Neurol.-1988. Vol.45. - P. 1327-9.

86. Steiner T., Pilz J., Schellinger P., Wirtz R., Friwederichs V., Aschoff A., Hacke W Multimodal online monitoring in middle cerebral artery stroke // Stroke. 2001,- N 32(11).-P. 2500-6.

87. Unterberg A.W., Kiening K.L, Hartl R. Multimodal monitoring in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment on cerebral oxygenation .// J Trauma.- 1997.- N 42,- P.32-7.

88. Warlow C.P., Dennis M.S., Van Cijn J. Stroke. A practical guide to management //1998. P. 154-6.

89. Williams M., McCollum P. Surgery for stroke . 1993. - P. 331-5.

90. White R. P., Macleod R.M., Muhlbauer M.S. Evaluation of the role hemoglobin in cerebral fluid plays in producing contraction of cerebral arteries // Surg Neurol.- 1987. N 27 (3). - P. 237-42.