Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Профилактика послеродовых осложнений у родильниц с пороками сердца

На правах рукописи

р Г Б ОД г 7 ОНТ Ь9Э

Шарифканова Магрифа Нигметкановна

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У РОДИЛЬНИЦ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА

14.00.01 - Акушерством гинекология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Республика Казахстан Алматы 1999

Работа выполнена в Республиканском научно-исследовательском центре охраны здоровья матери и ребенка Министерства здравоохранения, образования и спорта Республики Казахстан.

Научные консультанты:

Официальные оппоненты:

доктор мед. наук, проф. Каюпова H.A. доктор мед. наук, проф. Туленов М.Т.

доктор мед. наук, проф. Закиров И.З. доктор мед. наук, проф. Мезинова H.H. доктор мед. наук, проф. Даирбеков О.Д.

Ведущая организация - Кыргызский НИИ акушерства и педиатрии Министерство здравоохранения, образования и спорта МЗ Кыргызской Республики (г.Бишкек)

Защита состоится__1999 года в 14 часов на

заседании диссертационного совета Д 09.08.01 в Республиканском научно-исследовательском центре охраны здоровья матери и ребенка МЗОС РК.

Адрес: 480020, г.Алматы, проспект Достык, 125

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Республиканского научно-исследовательского центра охраны здоровья матери и ребенка МЗОС РК.

Автореферат разослан "_"_1999 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук_М.Н.Мамедалиева

Общая характеристика работы

Актуальность работы. Стратегия снижения материнской смертности предусматривает разработку и внедрение перспективных методов профилактики осложнений, возникающих у беременных высокого риска.

В последние годы наметилась тенденция к увеличению беременных с пороками сердца. Это в определенной мере связано с улучшением качества диагностики, успехами кардиохирургии в коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца вне беременности.

Пороки сердца обнаруживаются у 0,2-4,7% беременных (Л.В.Ванина, 1991; Р.Апав 1989), при этом приобретенные пороки сердца составляют 75-90% всех поражений сердца у беременных, врожденные пороки - 3-10%.

Как известно, беременность предъявляет повышенные требования к различным функциональным системам организма, и в первую очередь, к сердечно-сосудистой, адаптационные возможности которой при физиологически протекающей беременности позволяют приспосабливаться к меняющимся условиям гемодинамики (В.Х.Василенко, 1983; В.Н.Серов и соавт., 1986; Л.В.Ванина, 1987; Л.Б.Гутман, 1994).

У женщин с пороками сердца беременность и роды ухудшают течение основного заболевания, условия развития плода, повышают риск- патологического течения беременности и родов, ухудшают и способствуют увеличению материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Так, по данным ряда авторов, частота осложненного течения беременности и родов при данной патологии достигает 18%, асфиксия новорожденных регистрируется в 21%, внутриутробная гибель плода наблюдается з 7%, недоношенными рождаются до 9-15% детей (С.И.Генералов и соавт., 1990; Кретова Н.С. и соавт., 1990; Н.Н.Мезинова и соавт., 1993; Ю.В.Бессонова, 1996).

Степень риска для матери при врожденных и ревматических юроках сердца зависит от целого ряда факторов: вида порока ;ердца, стадии недостаточности кровообращения, степени 1ктивности ревматического процесса, резервов миокарда, >сложнений беременности, родов и сопутствующих заболеваний М.Т.Туленов, 1976; В.Н.Серов и соавт., 1977; О.М.Елисеев, 1994; ?.З.Токова, 1980, 1998).

Нагрузка на сердечно-сосудистую систему беременных с юроками сердца обусловлена усилением обменных процессов,

нейрогуморальными и эндокринными сдвигами и воздействие\ ряда механических факторов, как увеличение массы телг беременной, роста плода, высокого стояния диафрагмы, измененш положения сердца, сдавления крупных сосудов, появленш плацентарного кровообращения (Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов 1977; F.Arias, 1989).

Основная опасность для беременных с пороками сердщ заключается в возможности развития декомпенсации, приводящее к сердечной недостаточности, частота которой колеблется от 26,5% до 40% (Л.В.Ванина, 1991; О.М.Елисеев, 1994; Л.Б.Гутман 1994; F.Arias, 1989).

Недостаточность кровообращения сердца приводит к развитии циркуляторной гипоксии вследствие гипоперфузнн тканей. При этом выраженность гипоперфузии и степень тяжести циркуляторной гипоксии тесно коррелируют со стадией сердечной недостаточности (С.С.Саакян, 1976; Ю.К.Малевич, 1979; I.Rosznowsky, 1981).

В свою очередь гипоксия влияет на метаболизм и параметры гомеостаза, а степень их нарушений зависит от тяжести ее течения (М.Лукьянов и соавт., 1981; Э.Р.Тигронян и соавт., 1989; О.Д.Даирбеков, 1993; А.Т.Назыров, 1994; I.Meyeor et al., 1988).

При усугублении тяжести гипоксии у беременных с пороками сердца происходит срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, что часто является причиной летальных исходов (В.Н.Серов, З.З.Токова, 1998; M.Nkata, 1997).

Летальность беременных, рожениц и родильниц при заболеваниях сердечно-сосудистой системы колеблется по данным W.Marx et al. (1988) в пределах 0,58-4,3%, Т.В.Лопатиной и Г.С.Мучиева (1977) 11,5%, а по H.Krayenbune et al. (1989) 1,5-2,5%. Ревматические пороки сердца, как причина летального исхода у беременных, рожениц и родильниц, превалирует над врожденными пороками сердца (В.Н.Серов, 1980; P.R.Maning, 1975). Наибольшее число летальных исходов у женщин с пороками средца наблюдается в последовом и раннем послеродовом периодах (М.М.Шехтман, Т.П.Бархатова, 1982; В.Е.Дашкевич, 1985; А.Д.Макацария и соавт., 1993; О.М.Елисеев, 1994; Л.Б.Гутман, 1994). Непосредственно после рождения ребенка в брюшной полости резко падает давление и кровеносные сосуды быстро переполняются кровью, что ведет к изменению гемодинамики. Необходимость быстрой приспособляемости к новым условиям

кровоснабжения требует большого напряжения сердечнососудистой системы. Больное сердце не всегда способно справиться с этими требованиями. В результате резкого изменения гемодинамики может наступить острое расстройство кровообращения.

В связи с этим важным является подготовка беременных к родам. Так, по данным В.Е.Дашкевич (1985), летальность, без предварительной подготовки к родам, у беременных с ревматическими пороками сердца достигает 53%, а при врожденных пороках сердца по данным Е.П.Затикян (1989) - в 23% случаев.

Прогнозирование и профилактика послеродовых осложнений у хщильниц с пороками сердца остаются малоизученными. В связи ; чем возникает необходимость изучения патогенеза нарушений сомпенсаторно-приспособительных механизмов у беременных и юдильниц с пороками сердца, разработки методов коррекции 1ыявленных нарушений.

Цель исследования: разработать и внедрить в практику лечебно-грофилактическую программу, способную обеспечить снижение материнской смертности у родильниц с пороками сердца.

Задачи исследовятш:

1. Изучить частоту и характер осложнений беременности, родов, юслеродового периода у женщин с пороками сердца, установить [ричины и сроки материнской смертности.

2. Определить состояние респираторной системы, [етаболических процессов у беременных и родильниц с пороками ердца с учетом стадии недостаточности кровообращения или ыраженности легочной гипертензии.

3. Разработать принципы дородовой подготовки беременных с ороками сердца с учетом стадии недостаточности ровообращения, степени легочной гипертензии и провести оценку ффективности дородовой подготовки.

4. Установить критерии прогнозирования развития ослеродовых осложнений у родильниц с пороками сердца.

5. Обосновать возможность снижения частоты операции есарева сечения у беременных с пороками сердца при проведении ородовой подготовки.

6. Усовершенствовать лечебно-профилактические мероприятия о снижению послеродовых осложнений, оценить их })фективность.

Научная новизна. Впервые на основе анализа причин материнской смертности от пороков сердца выявлен критический срок развития декомпенсации кровообращения - 1-3 сутки • послеродового периода.

Разработана и обоснована система дородовой подготовки беременных с пороками сердца в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации с учетом стадии недостаточности кровообращения, нарушений респираторной системы и процессов метаболизма.

Разработаны критерии прогнозирования послеродовых осложнений у беременных с пороками сердца по данным клинических и метаболических показателей, что позволило снизить частоту послеродовых осложнений и предотвратить летальность родильниц.

Научная значимость. Представленная работа определяет пути снижения материнской смертности от пороков сердца. Полученные данные позволили выявить патогенез нарушений компенсаторно-приспособительных механизмов у родильниц с пороками сердца с учетом наличия и выраженности нарушения кровообращения.

Практическая значимость. Определены показатели нарушения респираторной системы и метаболизма у беременных и родильниц с пороками сердца с учетом состояния кровообращения.

Разработана система дородовой подготовки беременных с пороками сердца к родам. Обоснована дифференцированная тактика родоразрешения беременных с пороками сердца в зависимости от стадии недостаточности кровообращения. Внедрение дородовой подготовки позволило снизить частоту операций кесарева сечения, предотвратить летальность.

Разработана система лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий у родильниц с пороками сердца в послеродовом периоде.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Пороки сердца обуславливают высокую частоту послеродовых осложнений и являются причиной летальных исходов. Ранний послеродовый период (1-3 суток) наиболее критический в развитии нарушений кровообращения у родильниц с пороками сердца. Исход беременности и родов при пороках сердца зависит от дородовой подготовки.

2. У беременных и родильниц с пороками сердца развивается метаболический ацидоз, повышается активность ЩФ, нарушается липидный обмен, снижается уровень эстрогенов и кортизола.

Обоснование системы прогнозирования уровнен риска послеродовых и послеоперационных осложнений при пороках сердца.

- 3. Система дородовой подготовки беременных с пороками сердца, разработанная с учетом выявленных нарушений кровообращения, респираторной системы и процессов метаболизма, на патогенетически обоснованной терапии, позволяет снизить послеродовые осложнения и летальность.

Материалы диссертации доложены на:

1. Третьей Международной конференции по Всеобщему здоровью. г.Алматы, 1995.

2. V съезде терапевтов Казахстана. Алматы, 1995

3. Конгрессе кардиологов Центральной Азии. 1995.

4. Республиканской конференции "Охрана репродуктивного здоровья". Кустанай, 1995.

5. V съезде акушеров-гинекологов Казахстана, 1996.

6. Республиканской научно-практической конференции "Репродуктивное здоровье населения республики". Алматы, 1996.

7. Конгрессе ассоциации кардиологов Казахстана. Алматы, 1998.

8. Республиканской медико-генетической конференции. Алматы, 1998.

9. Республиканской научно-практической конференции акушеров-гинекологов "Актуальные проблемы гестозов в современном акушерстве". Астана. 1998.

Реализация результатов работы, внедрение и публикации. По материалам работы опубликовано 26 научных статьи, издана методическая рекомендация "Диспансеризация беременных групп риска". В практическое здравоохранение внедрена "Система прогнозирования послеродовых осложнений у беременных с пороками сердца" и "Система реабилитации родильниц с пороками сердца" (гг.Алматы, Караганда, Павлодар).

Объем и структура диссертации: диссертация изложена на_

страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, 6 глав собственных исследований, обсуждение, выводы, практические рекомендации и список использованных

источников литературы, содержащего_отечественных и

__зарубежных источников. Работа иллюстрирована

_таблицами,_ рисунками.

Содержание работы

Материалы и методы исследования. Для решения поставленных задач проведен ретроспективный клинико-статистический анализ 500 историй родов женщин с пороками сердца, в том числе с ревматическими пороками сердца - 241 (48,2%), врожденными пороками сердца - 259 (51,8%) и истории развития новорожденных, получивших лечение в Республиканском научно-исследовательском центре охраны здоровья матери и ребенка с 1986 по 1992 гг. Проведен анализ 25 случаев материнской смертности от пороков сердца по Республике Казахстан за 19921996 гг.

Разработка полученных данных проводилась по специально составленной программе Республиканского научно-исследовательского центра охраны здоровья матери и ребенка (1985), состоящей из 6 разделов (социально-гигиенический, акушерский и экстрагениальный анамнез, результаты наблюдения, особенности течения беременности, родов и послеродового периода, лечебные мероприятия, состояние новорожденного и исходы беременности), распределенных на 55 параметров.

Собственные наблюдения проведены у 158 беременных и родильниц с пороками сердца, госпитализированных на лечение и родоразрешение в клинику РНИЦОЗМР в 1992-1996 гг.

Собственные наблюдения (158 беременных) представлены следующими группами:

- распределение беременных с пороками сердца по виду и характеру порока,

■ ревматические пороки сердца - 68 (43,1%) беременных, в том числе 20 (29,4%) - с недостаточностью митрального клапана, 15 (22,1%) - со стенозом митрального клапана, 18 (26,5%) - с сочетанным пороком митрального клапана, 6 (8,8%) - с митрально-аортальным пороком, 9 (13,4%) - с оперированным сердцем.

■ Врожденные пороки сердца - 90 (56,9%), в том числе 26 (28,9%) - ДМПП, 25 (27,8%) - пролапс митрального клапана, 6 (6,6%) - открытый артериальный проток, 8 (8,9%) - изолированный стеноз легочной артерии, 8 (8,9%) - ДМЖП, 2 (2,2%) тетрада Фалло, 15 (16,7%) оперированное сердце.

- Распределение беременных и родильниц в зависимости от недостаточности кровообращения:

■ I стадия недостаточности кровообращения - 28 (71,8%),

■ Иль стадия недостаточности кровообращения - 11 (28,2%),

■ I степень легочной гипертензии - 37 (84,1%),

" II степень легочной гипертензии - 7 (15,9%)

- Распределение беременных в зависимости от дородовой подготовки:

в в отделении интенсивной терапии, по специально разработанной программе - 83 (52,5%),

а в отделении патологии беременности - 75 (47,5%).

Контрольную группу составили 30 здоровых беременных без экстрагенитальной патологии и акушерских осложнений. Катамнез изучен у 35 родильниц с пороками сердца из числа женщин, прошедших дородовую подготовку в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

У данного контингента пациенток изучены состояние сердечно-сосудистой системы, течение беременности, родов, послеродового периода, а также ряд показателей гомеостаза в зависимости от вида порока сердца, степени тяжести нарушения кровообращения и активации ревматического порока сердца.

Изучался характер респираторных и метаболических нарушений, происходящих в организме беременных и родильниц с пороками сердца. С указанной целью проведены исследования КОС и газов крови, электролитов, ферментного, липидного и гормонального балансов, морфофункциональных изменений плацент.

Исследования проводились во время беременности при сроке 37-38 недель и в первые трое суток после родов у 50 беременных и родильниц с ревматическими пороками сердца и у 50 беременных и родильниц с врожденными пороками сердца.

Статистическая обработка полученных данных проводилась на компьютере IBM/PC/XT, с использованием методов вариационной статистики (включая применение непараметрических критериев х2 и Фишера).

Работа выполнена на базе Республиканского научно-исследовательского центра охраны здоровья матери и ребенка МЗОС РК. В выполнении некоторых фрагментов исследования приняли участие лаборатория биохимии (доктор биологических наук А.Т.Назыров), лаборатория патоморфологии (доктор медицинских наук А.М.Белинская).

Автор приносит глубокую благодарность сотрудникам вышеперечисленных лабораторий за помощь в проведении исследований.

Использованные в работе методы и объем исследованн приведены в таблице 1.

Таблица

Методы исследования Число обследованных

1. Клннико-статистические 713 пациенток

2. Биохимические методы:

- КОС и газы крови у беременных и родильниц 260 пациенток

- электролиты калий, натрий 260 пациенток

- гормональные исследования: эстриол, эстрадиол, кортазол у беременных и родильниц 260 пациенток

- активность ферментов у беременных

» щелочной фосфатазы 130 пациенток

» термолабильной щелочной фосфатазы 130 пациенток

» термостабильной щелочной фосфатазы 130 пациенток

» лактатдегидрогеназы и изоферменты 130 пациенток

- общие липиды и их фракции 260 пациенток

3. Эхокардиография сердца 208 исследований

4. Электрокардиографическое исследование сердца 618 исследований

5. Морфофункциональное исследование плаценты 130 плацент

Результаты исследования и их обсуждение.

Анализ 500 историй родов и 25 случаев материнской смертности показал, что на частоту осложнений течения беременности, родов послеродового периода влияет характер порока сердца, степень тяжести нарушения кровообращения и наличия активации ревматического процесса.

Ретроспективный анализ 500 историй родов, получивших лечение в РНИЦОЗМР с 1986 по 1992 гг., показал, что у 407 беременных (81,4±1,9)% выявлена сопутствующая экстрагенитальная патология, которая чаще встречалась у женщин с ревматическими (45,2±33)%, чем с врожденными пороками сердца (36,2±3,5)%.

В структуре экстрагенитальной патологии у данного контингента пациенток превалируют заболевания, имеющие инфекционный характер. У 171 (34,2±2,3)% женщин были частые ангины, обострение хронического трахеита, бронхита, грипп, у 93 (18,6±1,9)% обострение хронического пиелонефрита; инфекционный гепатит и холецистит отмечен - у 70 (14,0±2,9)%, гастриты и колиты - у 47 (9,4±3,1)% больных с пороками сердца.

Высокий удельный вес очагов хронической инфекции среди кенщин с ревматическими пороками сердца - у 148 из 241 '61,4±3,1)% - подтверждают многие авторы, что свидетельстует эб этиологии возникновения ревматизма и формирования порока / женщин. Эта патология чаще всего является пусковым механизмом в активации ревматического процесса. По мнению Т.В.Ваниной (1991) при беременности повышаются аллергические )еакции организма, при этом часто "оживает" дремлющая шфекцня, что может усугубить течение основного заболевания. / 111 из 259 (42,8±3,1)% беременных с врожденными пороками :ердца удельный вес очагов хронической инфекции было в 1,4 раза шже, чем при ревматических пороках сердца.

При настоящей беременности врожденные пороки сердца [нагностированы - у 73 (14,6%) женщин, ревматические - у 27 5,4%). Из 500 женщин 186 (37,2±2,1)% с ВПС и 214 (42,8±2,2)% с 'ПС состояли вне беременности на диспансерном учете у ерапевта.

Впервые порок сердца был выявлен у 100 (20,0%) женщин при роках беременности от 8 до 21 недели.

Профилактическое лечение во время беременности по поводу сновного заболевания получили 367 (73,4±2,3)% женщин, смотрены терапевтом 486 (91,8±1,2)% больных.

Важным фактором, определяющим течение и исход еременности у больных с пороками сердца, является наличие ронической сердечной недостаточности.

Известно что при беременности возникает дополнительная агрузка на сердечно-сосудистую систему вследствие нарастания ассы тела беременной, матки и плода, увеличения сосудистой ети с включением фето-плацентарного кровообращения, овышения потребления кислорода. Кроме того, растущая матка зменяет взаиморасположение органов брюшной полости, что так е приводит к нагрузке на систему кровообращения. У здоровых енщин за счет хорошей адаптационной способности сердечно-

сосудистая система справляется со всеми изменениями, связанными с беременностью. Тогда как, у женщин с пороками сердца уже имеются изменения в кровообращении, связанные с гипоксией, а беременность- для них является дополнительным фактором, обуславливающим пусковой механизм возникновения гемодинамических расстройств.

По нашим данным у 206 (41,2±3,4)% женщин (из них у 122 -59,2% с ревматическими и у 84 - 40,8% с врожденными пороками сердца) наблюдалось нарушение гемодинамики. По мере прогрессировання беременности у больных происходит учащение и утяжеление стадии недостаточности кровообращения. Так, у 63 (12,6±4,1)% беременных с пороками сердца данное осложнение наблюдалось во II триместре; у 143 (28,6±43,7)% в III триместре. Причем нарушения кровообращения в 1,5 раза чаще встречаются у беременных с ревматическими (122 - 59,2%±4,5%), чем с врожденными пороками сердца (84 - 32,4%±5,1%). Нами, как и другими авторами, установлено, что тяжесть нарушения кровообращения у женщин с заболеваниями сердца находится в прямой зависимости от срока беременности и характера порока сердца.

У беременных с ревматическими пороками сердца явления недостаточности кровообращения зависят не только от характера порока сердца, но также от степени активности ревматического процесса. Так, неактивная фаза ревматизма была у 142 (58,9±4,1)% больных, активная - у 99 (41,1+5,2)%. С первой степенью активности ревматического процесса было 88 (36,5%) беременных, со второй степенью - 11 (4,6%).

У половины пациенток из общего числа страдающих РПС у 122 -(50,6±3,2)% отмечалась недостаточность кровообращения, причем в 2 раза чаще в 111 триместре - у 82 (34,0%), чем во II триместре - у 40 (16,6%). В 41,1%случаев были больные с активным ревматическим процессом. У беременных с митральным пороком и митральным стенозом обострение ревматического процесса встречалось в 1,5-2 раза чаще, чем при недостаточности митрального клапана.

Среди женщин с врожденными пороками сердца I стадия недостаточности кровообращения во И триместре наблюдалась у 23 (8,8±5,9)%, в III триместре - у 50 (19,3±5,6)%, чаще они имели место у больных с ДМЖП и тетрадой Фалло - 46 (17,7%).

У 11 женщин с ДМЖП и тетрадой Фалло в III триместре развилась недостаточность кровообращения Ил и 1Ь стадий. У

беременных с дефектом межпредсердной перегородки, пролапсом митрального клапана, открытым овальным окном, открытым артериальным протоком данное осложнение наблюдалось во II триместре у 3 (1,2%), а в III триместре - у 13 (5,0%).

Изучение течения беременности у женщин с заболеваниями сердца выявило, что у 363 (72,6± 1,9)% имелись осложнения, причем у пациенток с ревматическими пороками сердца в 2 раза чаще, чем с врожденными. Из них у 137 (27,7±4,0)% беременных - анемия, у 127 (25,4±1,9)% - угроза прерывания беременности, у 99 (19,8±1,7)% - поздний гестоз.

Следует отметить, что осложнения беременности у 36,5% женщин с ревматическими пороками сердца возникли в период активной фазы заболевания.

В результате проведенного анализа течения беременности при пороках сердца выявлено, что усугубляющим фактором в возникновении осложнений является развитие нарушения кровообращения. Так, у 188 (37,6±3,5)% пациенток с пороками сердца осложнения течения беременности протекали на фоне недостаточности кровообращения I стадии в 16,4% (82) при ревматических и в 9,4% (47) при врожденных пороках сердца, при недостаточности кровообращения Пл«ь стадиях в 68,8% (44) и 3,0% (15) случаев соответственно.

Обращает на себя внимание, что из 84 больных с врожденными пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения у 22 беременность протекала благополучно, тогда как при ревматических пороках сердца даже при отсутствии активации процесса и нарушения кровообращения в 4 случаях наблюдалось осложненное течение беременности.

Это не исключает влияния тяжести ревматических поражений сердца на развитие патологического течения беременности. Высокий процент поздних гестозов (у 63 - 12,6%±1,4%) и анемии (у 90 - 18,0%±1,7%) обнаружен у беременных с ревматическими пороками сердца. При I стадии недостаточности кровообращения эти показатели у наших пациенток были в 1,7 (4,9%) и в 3 (1,8%.) раза реже, чем при IIa стадии недостаточности кровообращения -13,2% и в 6,6% соответственно. Подтверждением связи осложнений с состоянием кровообращения служит корреляционный анализ, который выявил прямую зависимость частоты гестозов и анемии от степени тяжести нарушения кровообращения (г=0,8 и г=0,7 соответственно, Р<0,05). В случаях с врожденными пороками сердца нам не удалось выявить такую закономерность. Можно

полагать, что более выраженное снижение компенсаторно-приспособительных реакций у беременных с РПС обусловливает учащение осложненного течения гестационного периода.

У 240 ( 92,6%) женщин с врожденными пороками сердца и у 182 (75,5%) с ревматическими пороками сердца беременность закончилась родами через естественные родовые пути. Родоразрешены оперативно 78 (15,6%) пациенток с пороками сердца.

Из 143 беременных с недостаточностью кровообращения в III триместре операция кесарева сечения была проведена у 47 (32,8%) женщин.

Абдоминальное родоразрешение у женщин с врожденными пороками сердца производилось в 3 раза реже (19), чем у беременных с ревматическими пороками сердца (59). В 34,0% (16) случаев показанием к оперативному родоразрешению послужила недостаточность кровообращения Па«б стадии, сочетание недостаточности кровообращения I стадии с акушерской патологией и в 17,9% (14) кесарево сечение произведено по акушерским показаниям (рубец на матке, первородящие старшего возраста, аномалии родовой деятельности).

Различные проявления декомпенсации сердечной деятельности в послеродовом периоде наблюдались у 26 (5,2±2,8)% женщин. Ухудшение состояния было обусловлено у 11 (43,3%) родильниц развитием недостаточности кровообращения I стадии на 1-3 сутки, у 12 (47,8%) родильниц переходом недостаточности кровообращения I стадии во На стадию. В анализируемой группе имел место 1 случай материнской смертности.

Анализ полученных данных показал, что у родильниц с пороками сердца течение послеродового периода чаще всего осложняется анемией у 47 (9,4%±2,2%), субинволюцией матки - у 40 (8,0%±2,0%), метроэндометритом - у 24 (4,8%±2,6%), тромбоэмболическими осложнениями - у 17 (3,4%±1,3%). Эти осложнения в 1,4 раза больше наблюдаются среди женщин с ревматическими у 102 (20,4%±5,9%), чем у пациенток с врожденными пороками сердца - у 72 (14,4%±4,1%).

Особое место занимают осложнения, связанные с нарушением сердечной деятельности: перегрузка левых отделов сердца, нарастание метаболических нарушений в миокарде, нарушение процессов реполяризации и желудочковые экстрасистолии.

Данные осложнения свидетельствуют об отсутствии должной дородовой подготовки.

В структуре причин материнской смертности по Казахстану доля смертности от сердечно-сосудистых заболеваний составляет от 1,1% до 5,6% (1992-1996 гг.). Удельный вес летальных исходов от пороков сердца среди умерших от сердечно-сосудистых заболеваний за этот период колебался от 33,3 до 60,0% случаев.

Ретроспективный анализ 25 историй родов умерших женщин с пороками сердца показал, что 15 беременных (60,0%) имели ревматические, 10 (40,0%) - врожденные пороки сердца.

Нарушение гемодинамики у умерших имело место во всех случаях. Согласно классификации недостаточности кровообращения по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко распределялось следующим образом: I стадия выявлена у 5, IIa стадия - у 16, IIb стадия - у 2 и III стадия - у 2 беременных.

Легочная гипертензия имелась у трех женщин с врожденными пороками сердца.

Осложненное течение беременности наблюдалось у 13 (52%) беременных с пороками сердца, в том числе: поздний гестоз диагностирован у 8 (32%), угроза прерывания беременности - у 5 (20%).

Самостоятельные роды произошли в 6 (24%) случаях при доношенном , в 4 ( 16%) случаях при недоношенном сроке беременности. В 11 (44%) случаях было произведено оперативное родоразрешение и 4 (16%) беременные умерли неродоразрешенными.

Из 11 (44%) случаев оперативного родоразрешения в 4 (16%) показания были с акушерской стороны: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (3) и кровотечение по поводу предлежания плаценты (1).

Показанием к операции кесарева сечения в 7 случаях послужило усугубление тяжести течения заболевания сердца и нарастание гемодинамических расстройств.

Причиной летальных исходов в этих случаях явилась острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная неподготовленностью организма беременных с пороками сердца к родам, в результате чего произошел срыв адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, приведший к острой сердечно-сосудистой недостаточности, отеку легких и тромбоэмболнческим осложнениям. Подтверждением этому является паталого-анатомическое исследование.

Полученные результаты свидетельствуют о глубоких метаболических нарушениях в организме родильниц с пороками

сердца как проявление ответной реакции на родовой стресс, и как следствие, развитие недостаточности кровообращения.

Все это диктует необходимость более углубленного изучения механизма развития послеродовых осложнений для разработки мероприятий по их предупреждению.

С целью изучения клиннко-функциональных изменений у пациенток с пороками сердца в течение беременности и возможного влияния их на нарушение процессов адаптации нами проведено обследование 158 женщин. I группу составили 68 беременных с ревматическими пороками сердца, II группу - 90 с врожденными пороками сердца.

У пациенток I группы с активацией ревматического процесса и недостаточностью кровообращения I, IIa и 1Ь стадией удельный вес осложнений в течение беременности был в 1,8 раза (77,9%) выше, чем во II группе с легочной гипертензией (43,3%).

Наибольший удельный вес в обеих группах - анемия и поздние гестозы - 35,3% и 26,5%, 22,2% и 11,1% соответственно. При этом надо заметить, что нефропатия I степени встречается в I группе в 37,5% случаях (3 из 8) при недостаточности кровообращения I стадии и во II группе в 25% (1 из 4) при легочной гипертензии I степени, нефропатия II-III степени наблюдалась у 62,5% женщин (5 из 8) в I группе при недостаточности кровообращения IL, IL стадии и во II группе при легочной гипертензии II степени у 75% женщин (3 из 4).

Проведенный корреляционный анализ частоты поздних гестозов, анемии у беременных I и II групп с недостаточностью кровообращения и легочной гипертензией выявил прямую зависимость г=0,9 и г=0,7 в I группе родильниц и г=0,8 и г=0,7 во II группе (р<0,05).

Таким образом, проведенные нами исследования выявили ряд факторов, приводящих к нарушениям адаптации у родильниц с пороками сердца во время беременности, что может служить причиной возникновения послеродовых осложнений. Наиболее важными из них являются:

1. Тяжелые формы пороков сердца (в особенности ревматические пороки сердца)

2. Сопутствующая эксграгенитальная патология и осложненное течение беременности (гестозы, анемия)

3. Родильницы с оперированным сердцем

Можно полагать, что вышеперечисленные факторы усугубляют тяжесть гипоксии, способствуют нарушению

обменных процессов, снижают резервные возможности сердечнососудистой системы и в конечном результате приводят к нарушению гемодинамики, тяжесть которой зависит от глубины метаболических нарушений.

Для оценки функционального состояния сердца и его резервных возможностей были проведены электрокардиографические и фонокардиографические исследования у всех женщин с пороками сердца в динамике беременности н в послеродовом периоде.

Из общего числа (158) обследованных беременных с пороками сердца у 83 (52,5%), в том числе у 39 (27,4%) женщин I группы с активной фазой ревматизма с недостаточностью кровообращения I, II и II стадии, и у 44 (27,8%) II группы с легочной гипертензией 1-ПЛ степени на ЭКГ, были обнаружены явления нарушения процессов реполяризации.

Среди беременных I группы эти нарушения выявлены в 1,2 раза чаще, чем во II группе .

Сочетание нарушения процессов реполяризации с перегрузкой отделов сердца в I группе имело место у 25 пациенток, во II группе - у 27. Нарушение сердечного ритма по данным ЭКГ (мерцательная аритмия и экстрасистолия) в 2 раза чаще встретилась у беременных с РПС, чем у больных с ВПС. У пациенток с оперированным сердцем нарушения процессов реполяризации в большинстве случаев наблюдались при явлениях рестеноза.

Изучение КОС и газов крови у беременных с ревматическими (I группа) и врожденными (II группа) пороками сердца позволяют оценить степень тяжести гипоксии, которая зависит от стадии нарушения кровообращения. Нами не выявлено достоверных различий этих показателях у больных без нарушения кровообращения, по сравнению с контрольной.

У беременных 1 группы с недостаточностью кровообращения (НК) I стадии и во II группе с легочной гипертензией (ЛГ) I степени обнаружены аналогичные изменения КОС и газов крови. У беременных с ревматическими пороками сердца и I стадией недостаточности кровообращения, по сравнению с врожденными пороками и I степенью легочной гипертензии метаболические нарушения носят более глубокий характер (рис.1). Об этом свидетельствует достоверное повышение показателя ВЕ (-4,4 ммоль/л ±0,7ммоль/л в I группе, против -3,0 ммоль/л ±0,7ммоль/л во II группе, Р<0,05, снижение уровня буферных оснований 43,6 ммоль/л±3,5ммоль/л и 45,1 ммоль/л±2,7ммоль/л соответственно,

Р<0,05). Следует отметить, что на уровень метаболического ацидоза существенное влияние оказывает степень нарушения кровообращения. Наиболее вырахсенные изменения отмечены при II стадии недостаточности кровообращения и II степени легочной гипертензии, которые проявляются некомпенсированным метаболическим ацидозом, увеличением дефицита буферных оснований (-6,11 ммоль/л±0,11 ммоль/л в I группе и ВЕ -5,1 ммоль/л ± 0,08ммоль/л во II группе), снижения стандартных бикарбонатов (17,9 ммоль/л±0,2ммоль/л и 18,0 ммоль/л±0,6ммоль/ л), снижения уровня рСЬ (3,91кПа±0,15кПа и 4,0±0,21кПа соответственно).

Одновременно со снижением уровня рО> у беременных I и II групп выявлен существенный дефицит щелочей в буферной системе крови наряду с повышенной элиминацией СОз, что можно расценивать как компенсаторную реакцию в ответ на накопление кислых метаболитов. Снижение напряжения углекислого газа (гипокапния 4,66±0,11 кПА и 4,7610,14 кПА), вызвано компенсаторной гипервентиляцией в ответ на накопление в крови кислых метаболитов, что указывает на снижение адаптации к гипоксии.

Показатели КОС и газов крови у беременных с ревматическими

н врожденными пороками сердца в зависимости от стадии недостаточности крообращеиня и степени легочной гипертензии

ПрН ВрС02 ИВЕ авв ЯЗВ Про 2

Рисунок 1

При изучении показателей КОС и газов крови у родильниц I и II групп без нарушения гемодинамики, по сравнению с контрольной, достоверных различий не выявлено. У родильниц с ревматическими пороками сердца с 1-Н стадией недостаточности кровообращения в первые сутки после родов наблюдается более выраженный метаболический ацидоз, по сравнению с врожденными пороками сердца с легочной гипертензией 1-Н степени. Это выражается в более низких показателях рН (7,3 в I группе, против 7,36 по II группе, Р<0,05), снижение рС02 (4,9±0,03)кПА и (5,4±0,22)кПА; рост дефицита оснований ВЕ (-4,1 ммоль/л ± 0,4 ммоль/л и -2,8 ммоль/л±0,5 ммоль/л), снижение уровеня стандартных бикарбонатов (18,1 ммоль/л±0,33 ммоль/л и 19,7 ммоль/л ±0,5 ммоль/л соответственно, Р<0,001) (рис.2).

Показатели КОС крови у родильниц с ревматическими и врожденными пороками сердца в зависимости от стадии недостаточности кровообращения и степени легочной пшертеизни

-и I

-г С

Им

Тм

-111

□ <7

1

-ю а 1» м м *

Орн орсоз ове пвв обз орог

Рисунок 2

Проведенные сопоставления показателей КОС крови сданными электрокардиограмм беременных и родильниц с пороками сердца показали, что при снижении рН менее 7,36, рСО: 5,5 кПА,

повышение избытка кислот ВЕ более - 3, снижение рСЬ 5,7 кПА, в 80% случаев наблюдается нарушение процессов реполяризации в миокарде и в 75% случаях перегрузка левого отдела сердца.

Данные КОС и газов крови свидетельствуют об усугублении гипоксии у женщин с пороками сердца в раннем послеродовом периоде, в результате чего происходит снижение компенсаторно-приспособительных механизмов.

Изучение электролитного обмена у беременных и родильниц с пороками сердца представляется важным, потому что изменения соотношения между уровнем калия и натрия могут привести к нарушению сократительной функции миокарда, к уменьшению минутного объема, нарушению гемодинамики в виде застойных явлений в венозной системе.

При анализе полученных данных содержания калия у беременных I и II групп, по сравнению с контрольной, прослеживается незначительное снижение его уровня в I группе уже при недостаточности кровообращения I стадии и во II - при легочной гипертензии I степени (4,0 ммоль/л ±0,5 ммоль/л, 4,1 ммоль/л ±0,7 ммоль/л соотвественно против (4,4 ммоль/л±0,25 ммоль/л в контрольной). Наиболее низкая концентрация калия имела место у женщин I группы при II стадии недостаточности кровообращения (3,66±0,8) ммоль/л и во II группе при II степени легочной гипертензии (3,76±0,7) ммоль/л.

Отмечаются небольшие отклонения в концентрации калия в крови у родильниц с пороками сердца - при нарушении кровообращения. Так у женщин в I группе содержание калия составило (4,5±0,02) ммоль/л, во II группе (4,4±0,07) ммоль/л против (4,8±0,09) ммоль/л в контрольной.

В крови родильниц с пороками сердца концентрация натрия в большинстве наблюдений превышает (148±3,1) ммоль/л.

В 24% случаев при недостаточности кровообращения I стадии отмечается снижение содержания натрия до (145±1,8) ммоль/л.

В полученных исследованиях достоверных различий электролитов крови (калия и натрия) у беременных и родильниц I и II групп по сравнению с контрольной нами не установлено.

Как известно, кислородное голодание вызывает сдвиги энергетического баланса в тканях с тяжелым нарушением ферментативных систем и окислительно-восстановительных процессов. Нами изучена активность окислительно-восстановительного фермента ЛДГ и ее изоферментов, а также активность фермента щелочной фосфатазы (ЩФ) и ее

изоферментов - термолабильной (ГЩФ) и термостабнльной щелочной фосфатазы (ТСЩФ).

Повышение активности щелочной фосфатазы при беременности почти полностью обусловлено термостабнльной фракцией, которая составляет около половины общей активности при доношенной беременности.

Достоверно повышалась общая активность щелочной фосфатазы у пациенток с ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения I стадии на 14,8%; термостабильной ЩФ на 36,7%; при недостаточности кровообращения Иль стадии на 28,9% и 44,6% соответственно. В то же время активность термолабильной фосфатазы уменьшалась на 14,2% н на 36,7% соответственно по сравнению с контрольной группой Р<0,05. Следует отметить, что по мере увеличения декомпенсации активность ТСЩФ возрастала в 1,7 раза, по сравнению с контрольной. Так, показатели этих ферментов составляли соответственно (60,5811,49) ЕД/л при недостаточности кровообращения 1 стадии и (74,0611,37) ЕД/л при II стадии, против (44,314,3) ЕД/л в контрольной группе. Имеются достоверные различия в показателях общей активности ЩФ, ТСЩФ иТЩФ з зависимости от стадии недостаточности кровообращения, Р<0,01.

В результате исследований общей активности щелочной фосфатазы и ее изоферментов у беременных с врожденными пороками сердца без нарушения кровообращения в сравнении с контрольной группой не выявлено достоверных различий в этих показателях. Достоверно повышалась общая активность ЩФ на 10,86%, ТСЩФ на 22,7% у пациенток II группы; с легочной гипртензией I и II степени на 27,3% и 40,2% соответственно, а активность ТЩФ снижалась на 35,52% у беременных с врожденными пороками сердца с легочной гипертензией I степени и на 45,4% при легочной гипертензии II степени, по сравнению с контрольной, Р <0,001.

Эти данные Ьозволяют считать, что несмотря на нарушения гемодинамики у беременных с врожденными пороками сердца процессы адаптации у них выражены лучше, чем у беременных с ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения 1-П стадии. Активность термолабильного изофермента была достоверно ниже при врожденных пороках сердца с легочной гипертензией 1-Й степени, чем при ревматических пороках сердца с недостаточностью кровообращения 1-Н стадии, Р< 0,01.

Так, у беременных с ревматическими пороками сердца выявлена высокая корреляционная связь между активностьюТСЩФ и стадией недостаточности кровообращения (г=0,81), при врожденных пороках между активностью ТСЩФ и степенью гипертензии (г=0,9).

Данные исследования общей активности ЛДГ и ее изоферментов свидетельствуют, что общая активность ЛДГ у беременных с ревматическими и врожденными пороками сердца больше, чем у здоровых женщин.

Общая активность фермента ЛДГ при ревматических пороках сердца с недостаточностью кровообращения I стадии увеличивалась на 21,8%, при II стадии на 32,3%, при врожденных пороках сердца с легочной гипертензией I степени на 18,3%, а при И степени на 27,1%.

Показатель М-субъединиц фермента был несколько выше у беременных с ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения I - II стадии, чем при врожденных пороках с легочной гипертензией I - II степени. Так, активность М-субъединиц ЛДГ в I группе при недостаточности кровообращения I стадии была равна (119,1±3,1) ЕД/л, а во II группе при легочной гипертензии I степени - (117,27±2,7) ЕД/л, соответственно при недостаточности кровообращения II стадии (129±2,1) ЕД/л и при легочной гипертензии II степени (125±3,3) ЕД/л. Полученные данные свидетельствуют, что при ревматических пороках нарушение процессов оксигенации организма выражены в большей степени, чем при врожденных пороках сердца. У беременных с ревматическими пороками сердца наблюдается снижение активности Н-субъединиц ЛДГ в I группе при недостаточности кровообращения I стадии на 26,8%, при II стадии на 32,6%, а во II группе при легочной гипертензии I степени на 24,6% и при II степени на 31,2% соответственно. С нарастанием тяжести нарушения кровообращения происходит снижение активности Н-субъединиц ЛДГ, что является следствием снижения интенсивности тканевого дыхания.

Лактатдегидрогеназа и ее нзоферменты являются аллостерическими ферментами, активность которых изменяется при изменении рО и появлением ацидоза.

Корреляционной анализ показателей КОС, газового состава крови, общей активности ЛДГ и ее изоферментов позволил установить целый ряд достоверных взаимосвязей. Так выявлена обратная корреляционная связь между общей активностью ЛДГ и

КОС ( сБВ г=-0,79 при недостаточности кровообращения I и II стадии и г = -0,74 при легочной гипертензин I и II степени, сВЕ г= -0,73 и г =-0,88, сВВ г=- 0,81 и г =- 0,84 соответственно). Полученные отрицательные корреляционные связи между показателями КОС и активностью ферментов гликолиза свидетельствуют о том, что с нарушением снабжения организма кислородом и активацией анаэробного гликолиза уменьшается щелочной резерв, развивается ацидоз. Это дает основание считать, что исследования активности ЛДГ могут служить дополнительным критерием в оценке тяжести гипоксии у беременных с пороками сердца с нарушением кровообращения.

Изучение липидного состава сыворотки крови у беременных с ревматическими пороками сердца без нарушения кровообращения показало, что достоверных изменений, по сравнению с контрольной не отмечено. Имеются незначительные увеличения содержания общих липидов и снижение показателей его фракций. Более достоверные изменения липидного обмена отмечаются у беременных с ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения I и II стадии, по сравнению с контрольной группой, Р<0,05. При этом четко прослеживается влияние стадии недостаточности кровообращения у беременных с ревматическими пороками сердца на показатели липидного обмена. Так, у пациенток I группы с недостаточностью кровообращения II стадии отмечается увеличение содержания общих липидов на 33%, по сравнению с контрольной и на 26,2% выше, чем при недостаточности кровообращения I стадии, Р<0,001. Отмечается достоверное снижение концентрации фосфолипидов. В I группе с недостаточностью кровообращения II стадии на 42%, а при недостаточности кровообращения I стадии на 13,2%, холестерина на 29,4% и 20,9%; свободных жирных кислот на 37,9% и 15,5%; триглицеридов на 21,1% и 12,8%; фосфолипиды/ холестерина на 20,4% и 9,4%, холестерина/эфиров/холестерина на 52% и 40,4% соответственно, по сравнению с контрольной группой.

Следует отметить, что на фоне снижения всех показателей липидного состава крови содержание эфиров/холестернна увеличивалось в I группе с недостаточностью кровообращения II стадии на 29,7%, а при недостаточности кровообращения I стадии - на 11,1%, по сравнению с контрольной, Р<0,05. Изучая динамику изменений показателей липидного обмена у беременных с врожденными пороками сердца достоверных различий от данных в группе с ревматическим пороком сердца не обнаружено. В

большинстве случаев серьезные нарушения в линидном обмене выявляются у беременных с врожденными пороками сердца при легочной гипертензии II степени.

При этом выявлено достоверное снижение фосфолипидов во II группе с легочной гипертензией II степени, холестерина, свободных жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов/холестерин, на 38,6%, 27,5%, 43,1%, 15,4%, 10,7% соответственно, по сравнению с беременными с легочной гипертензией I степени.

У беременных с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией II степени повышение общих липидов отмечалось на 22,8%, по сравнению с контрольной, и на 16,7% было выше, чем у пациенток II группы с легочной гипертензией I степени, р<0,05.

Таким образом, проведенный анализ лшшдного обмена у беременных с пороками сердца выявил снижение показателей всех фракций липидного состава, кроме эфиры/холестерина.

Выраженное снижение содержания холестерина на 29,4% у беременных с ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения II стадии и на 27,5% у пациенток с врожденными пороками сердца с легочной гипертензией II степени, фософлипидов/холестерина на 20,4% и 10,7% соответственно не исключает возможности уменьшения их синтеза в печени.

Нарушения липидного обмена у беременных с пороками сердца в основном происходит за счет резкого снижения концентрации фосфолипидов и холестерина, которые являются, по-видимому, наиболее уязвимыми к снижению потребления кислорода организмом матери. Корреляционный анализ показателя обмена фосфолипидов и ЛДГ у беременных I группы с недостаточностью кровообращения I и II стадии, II группы с легочной гипертензией I и II степени выявил прямую взаимосвязь. Так, у беременных с ревматическими пороками сердца при недостаточности кровообращения 1-Н стадии г=0,7, а при врожденных пороках и легочной гипертензии 1-Й степени г=0,8. Полученные результаты свидетельствует о том, что снижение показателя (фосфолипидов) липидного обмена влияет на увеличение активности ферментов (ЛДГ). Это может служить прогностическим критерием у беременных с пороками сердца для выявления метаболических нарушений в липидном и ферментном обмене при нарушении кровообращения.

Уровень общих липидов в крови у родильниц I группы с недостаточностью кровообращения 1-Н стадии увеличивался на

16,7%, а во II группе с легочной гипертензией I-II степени на 7,5%, по сравнению с контрольной, р<0,05. Изучение динамики изменений фракционного состава липидов крови у женщин в послеродовом периоде в I группе с недостаточностью кровообращения I-II стадии и во II группе с легочной гипертензией I-II степени выявило снижение фосфолипндов на 14,7% и на 11,4%, холестерина на 10,9% и на 8,8%свободных жирных кислот на 12,5% и на 8,9%, триглицеридов на 3,2% и на 2,1%, фосфолипиды/ холестерина на 8,3% и на 4,2%, холестерин/эфиры/холестерина на 17,7% и на 9,8% соответственно, по сравнению с контрольной. Отмечается достоверное повышение эфиров/холестерина на 11,6% у родильниц с ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения 1-11 стадии и на 12,9% у женщин II группы с легочной гипертензией I-II степени, по сравнению с контрольной.

Значения различных показателей КОС и газов крови являются критериями гипоксического состояния беременных и родильниц с пороками сердца, поэтому мы решили выяснить имеется ли между ними и показателями липндного обмена корреляция. При этом обнаружили у родильниц с пороками сердца обратную корреляционную связь между уровнем фосфолипидов, холестерина и свободных жирных кислот с SB г=-0,86, г=-0,84, г=-0,84 в I группе с недостаточностью кровообращения 1-11*.б стадии и г=-0,84, г= -0,81, г=-0,8 во II группе с легочной гипертензией I-II степени, с ВЕ г=-0,73, г=-0,71, г=-0,71, в I группе с недостаточностью кровообращения 1-11*.(.стадии и г=-0,71, г=-0,7, г=-0,69 во II группе с легочной гипертензией I-II степени, с ВВ г—0,8, г=0,-0,7, г= -0,67 в I группе с недостаточностью кровообращения 1-11*.* стадии и г=-0,78, г—0,72, г=-0,67 во II группе с легочной гипертензией I—II степени соответственно. Полученные отрицательные корреляционные связи между показателями липндного обмена и КОС свидетельствуют о том, что при недостатке снабжения организма кислородом и с активацией анаэробных процессов происходят выраженные изменения в метаболизме липидов.

Учитывая, что синтез липидов происходит в основном в печени следует полагать, что снижение их уровня у родильниц с пороками сердца указывает на нарушение ее функции и влечет за собой ряд осложнений, одним из которых является нарушение гемостаза. В связи с этим у родильниц с пороками сердца часто встречаются послеродовые кровотечения и тромбоэмболические осложнения. При поражении печени у родильниц с пороками сердца

уменьшается ее способность к синтезу холестерина, который является предшественником биологических активных соединений - половых гормонов, кортикостероидов и др., и как следствие снижение их уровня.

Таким образом, проведенные нами исследования содержания липидов в крови беременных и родильниц с пороками сердца показали сущность патологических изменений метаболических процессов, влияющих на адаптационные способности организма.

Наиболее информативным прогностическим показателем возможных послеродовых осложнений (тромбоэмболические, кровотечения) у родильниц с ревматическими и врожденными пороками сердца является снижение холестерина. Изменение липидного обмена приводит, как правило, к гормональным нарушениям.

Большой интерес представляет изучение содержания эстрогенных гормонов и кортизола у беременных и родильниц с пороками сердца, с целью выяснения влияния их на адаптационные механизмы.

Так, содержание эстрнола и эстрадиола в крови беременных I группы с недостаточностью кровообращения I стадии снижено на 14,6% и 24,4%, при недостаточности II стадии на 24,8% и 32,8%, во II группе при легочной гипертензии I степени - на 13,3% и 20,5% при легочной гипертензии II степени - на 21,2% и 29,6% соответственно, в сравнении с контрольной группой. Уровни эстриола и эстрадиола у беременных с пороками сердца с недостаточностью кровообращения достоверно ниже, чем у беременных с ревматическими и врожденными пороками сердца без нарушения гемодинамики (р<0,01). Одновременно отмечается достоверное уменьшение концентрации кортизола в этих же группах в 1,3 раза (р<0,05), по сравнению со здоровыми. У беременных с ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения I стадии уровень кортизола был ниже контрольной группы на 20,8%, при II стадии на 24,3%. При врожденных пороках сердца при легочной гипертензии I степени на 19,1% и при II степени - на 22,2% (р<0,05). Резкое снижение содержания кортизола у беременных с ревматическими и врожденными пороками сердца с недостаточностью кровообращения и легочной гипертензией указывают на напряжение компенсаторно-приспособительных реакций организма.

Изучение гормональных соотношений при пороках сердца с недостаточностью кровообращения позволило установить, что

резкое снижение эстрогенных гормонов сопровождалось увеличением эфиров/холестерина и снижением концентрации свободного холестерина, что указывало на наличие высокой корреляции между этими показателями. Наибольшее снижение уровня эстриола при ревматических пороках сердца у беременных соответствует наибольшему увеличению активности ТЩФ и ЛДГ, имеются основания полагать о существовании закономерной связи между показателями холестеринового обмена н высокой степенью активации компенсаторно-приспособительных реакций.

Содержание эстриола у родильниц с ревматическими пороками сердца с недостаточностью кровообращения I стадии было на 17,6%, эстрадиола на 21,3%, кортизола на 30,2% ниже контрольной. Аналогичные изменения в этих показателях наблюдались у родильниц с врожденными пороками сердца и более выражены при легочной гипертензии I степени. Так, уровень эстриола, эстрадиола был ниже в 1,2 раза, а кортизола в 1,4 раза, по сравнению с контрольной.

Своеобразные особенности плаценты, обусловливающие ее специализированную функцию, вносят существенные отличительные черты при реализации основных звеньев метаболических процессов организма матери.

Так, в плаценте исследуемых групп были обнаружены изменения в виде расстройства кровообращения, накопления фибриноидных масс, дистрофических изменений в синцитиальном покрове ворсинок, некрозе ткани, выраженность их зависела от стадии недостаточности кровообращения и степени легочной гипертензии. Выявлено достоверное уменьшение площади межворсинчатого пространства за счет повышенного образования и отложения фнбриноида в нем, кровоизлияний и тромбов. Обнаруженные изменения свидетельствуют об угнетении компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте.

Поддержание кровообращения на уровне, адекватном потребностям организма перед родоразрешением - важнейшее условие предупреждения развития осложнений как во время родов, так и в раннем послеродовом или послеоперационном периодах.

Это определение явилось причиной для разработки патогенетической терапии беременных с пороками сердца к моменту родоразрешения.

В задачу подготовки беременных к родоразрешению с пороками сердца входит профилактика и коррекция расстройств жизненно важных функций организма, возникающих при пороках сердца,

проведение рациональных лечебных мероприятий, интенсивное наблюдение и интенсивный уход.

Дородовая подготовка была проведена беременным с пороками сердца с недостаточностью кровообращения, с оперированным сердцем, поздним гестозом средней и тяжелой степени тяжести. Важным условием является госпитализация их в отделение интенсивной терапии и реанимации и ведение под наблюдением акушера-гинеколога, анестезиолога-реаниматолога. Проводимая дородовая подготовка состояла из трех этапов.

На I этапе проводились лечебно-охранительные мероприятия, включающие в себя ограничение физической активности, рациональное питание, снятие психо-эмоционального стресса.

На II этапе - мониторное наблюдение за показателями гемодинамики, КОС и газов крови, лабораторно-диагностические мероприятия, осмотр кардиолога, кардиохирурга.

На III этапе - лечебные мероприятия состояли из коррекции показателей кровообращения, где основная роль уделялась дигитализации больной под строгим контролем показателей ЭКГ. Параллельно проводилась адекватная терапия коронаролитиками с целью улучшения реологических свойств крови и снижения тромбоэмболических осложнений. Применялись антигипоксанты и антиоксиданты, цитохром С, препараты, влияющие на клеточный метаболизм, дозированное назначение диуретиков и поляризующей смеси.

Эффективность проводимой дородовой подготовки у беременных с пороками сердца с недостаточностью кровообращения I-Па.б стадиями подтверждена данными мониторного наблюдения за гемодинамикой, КОС, газами крови, гормонами. Так, отмечалось повышение ударного (в 1,2 раза) и минутного объема сердца (в 1,4 раза), нормализовалась частота сердечных сокращений и сердечного индекса, увеличивалось общее периферическое сопротивление в 1,1 раза и уменьшался индекс напряжения в 1,6 раза.

Результаты исследований ЭКГ указывали на исчезновение или значительное уменьшение объемной перегрузки и гипоксии миокарда. Коррекция внешнего дыхания приводила к его стабилизации, исчезала одышка, наблюдалось увеличение рСО в капиллярной крови на 75% (с 29,7 мм рт.ст.±7,1 мм рт.ст. дв 39,3 мм рт.ст.±5,1 мм рт.ст.), исчезали отеки. Полученный положительный результат от проводимой комплексной терапии у пациенток с пороками сердца с недостаточностью

кровообращения I, II.» и 1Ь стадиями в условиях отделения интенсивной терапии обуславливал снижение гипоксического состояния организма матери благодаря коррекции параметров гомеостаза. Это в свою очередь обеспечивает более совершенную адаптацию беременных к предстоящим родам. Для подтверждения этого положения нами изучено изменение некоторых показателей газообмена и КОС до и после лечения в зависимости от стадии недостаточности кровообращения.

Анализ показателей кислотно-основного состояния установил, что у беременных с пороками сердца с нарушением кровообращения I степени до лечения наблюдался выраженный метаболический ацидоз (рН - 7,35±0,08) с незначительной респираторной компенсацией.

Проведенный курс лечения способствовал нормализации метаболических нарушений у наших пациенток. Так, в первые три дня лечения происходило некоторое уменьшение степени метаболического ацидоза - рН с 7,35±0,008 до 7,38±0,13 повышалось напряжение углекислоты на 90% при I стадии (с 4,9 кПа±0,2 кПа до 5,4 кПа±0,4 кПа) и на 84% при II стадии недостаточности кровообращения (с 4,3 кПа±0,7 кПа до 5,1 кПаЮ.З кПа), что свидетельствовало о снижении гипоксии и тенденции к нормализации окислительных процессов. О нормализации метаболических процессов и уменьшении явлений гипоксии под влиянием комплексной терапии, свидетельствует также снижение избытка кислот - ВЕ с (-5,210,4) ммоль/л до (-3,410,7) ммоль/л.

На фоне лечения произошло также снижение содержания общих лнпидов в сыворотке крови у пациенток с пороками сердца с недостаточностью кровообращения I стадии на 29%, эфиров/ холестерина на 13,7%; при недостаточности кровообращения II».ь стадии - на 13,8% и 31,2% соответственно. Отмечалось повышение содержания холестерина на 22,3% при недостаточности кровообращения I стадии и при II стадии на 34,5%, фосфолипиды/ холестеринов на 5,7% и 5,2% соответственно по сравнению с показателями до лечения. Это указывает на повышение синтеза их в печени за счет улучшения ее функции.

При сравнении результатов лечения беременных с пороками сердца с нарушением кровообращения с контрольной группой выявлено, что при I стадии недостаточности показатели липидного обмена нормализовались во всех случаях, при II стадии в 24% наблюдений оставались на нижних цифрах нормы.

У пациенток с пороками сердца и нарушением кровообращения, получавших лечение, отмечается значительное увеличение содержания гормонов (эстриола, эстрадиола и кортизола).

• Так, содержание эстриола в крови повышалось после лечения в 1,2 раза, эстрадиола и кортизола в 1,3 раза.

Повышение уровней эстриола, эстрадиола и кортизола можно связать с улучшением метаболических процессов, что, в свою очередь, способствовала нормализации компенсаторно-приспособительных механизмов у больных. Сопоставляя полученные данные уровней гормонов в крови у беременных с пороками сердца в с различными стадиями нарушения кровообращения после проведенного лечения с контрольной группой, выявлено, что при недостаточности кровообращения I стадии они нормализовались. При II стадии они приблизились к уровню контрольной группы, а именно, эстриол (52,5±4,8) нмоль/ л, эстрадиол (80,1±3) нмоль/л, кортизол (859±21,4) нмоль/л против (56±4,9) нмоль/л, (84,4± 10,8) нмоль/л, (953,0±22,1) нмоль/л в контрольной группе.

Эффективность проводимой терапии зависела не от формы порока сердца, а от степени тяжести гемодинамических нарушений. Так, среди больных с РПС и ВПС с недостаточностью кровообращения I стадии значительное улучшение наблюдалось в 100% случаев, при На и 1Ь стадии - в 92,3% и 81,8% соответственно. Среди пациенток с недостаточностью кровообращения 1Ь отмечалось стойкое улучшение гемодинамики, но явления недостаточности кровообращения сохранялись.

На длительность пребывания беременных с пороками сердца с недостаточностью кровообращения в отделении интенсивной терапии и реанимации влияла тяжесть гемодинамических нарушений, а также сопутствующая акушерская патология (гестозы II половины беременности). При недостаточности кровообращения I стадии больные находились в среднем (4,3± 1,4) дня, при Па.ь стадии - (7,4±1,8) дня, после чего пациентки переводились в отделение патологии беременности. Непосредственно перед родами беременные с недостаточностью кровообращения вновь поступали в отделение интенсивной терапии.

Проведен сравнительный анализ исхода родов в зависимости от дородовой подготовки.

Так, у 72 (86,7%) беременных были самостоятельные роды и только у 11 (13,3%) беременных была проведена операция кесарева

сечения. Показанием для оперативного родоразрешения явилась сохраняющаяся недостаточность кровообращения Наб стадии, независимо от вида порока сердца.

Вторая группа беременных (75), наблюдаемых в отделении патологии беременности, явлений недостаточности кровообращения не имела. Из 75 беременных данной группы в 66 (88%) случаях роды были самостоятельными, в 9 (12%) случаях проведена операция кесарева сечения. Показания к оперативному родоразрешению были акушерские причины (первородящая старшего возраста, рубец на матке, поздний гестоз).

Таким образом, проведение дородовой подготовки в условиях отделения интенсивной терапии позволили снизить удельный вес операций кесарева сечения беременным с пороками сердца с недостаточностью кровообращения до 13,3% против 32,9% ретроспективного анализа.

У рожениц с дородовой подготовкой в 2 раза (15,2%) реже встречалось осложненное течение родов, чем во 11 группе (33,3%). Подтверждением эффективности дородовой подготовки является улучшение метаболических процессов в организме вследствие увеличения синтеза гормонов.

У рожениц с дородовой подготовкой имело место снижение частоты аномалий родовой деятельности, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах в 2 раза, ручного обследования полости матки в 3 раза, по сравнению с группой без подготовки. В группе беременных с пороками сердца, получивших дородовую подготовку в родах не наблюдалось ухудшения общего состояния, усугубления нарушения кровообращения, что, по-видимому, кроме улучшения метаболических процессов, снижения гипоксимии, можно объяснить увеличением функциональной активности надпочечников (уровень кортизола в данной группе составил 994,0 нмоль/л)

Благоприятное влияние дородовой подготовки сказалось на снижении частоты послеродовых осложнений в 1,5 раза, по сравнению с группой без подготовки. Так, в обеих группах с пороками сердца имели место метроэндометрит по 1 (1,3%) случаю, флебит в 1 группе - 1 (1,3%), во II - 2 (3,0%) и нарастание недостаточности кровообращения у 2 (3,0%) больных в группе без дородовой подготовки.

В группе с дородовой подготовкой по указанным выше показаниям во всех случаях операция кесарева сечения производилась в плановом порядке.

В группе без дородовой подготовки плановое оперативное родоразрешение проводилось по акушерским показаниям. Частота планового родоразрешения в этой группе составила 66,7%.

Операции кесарева сечения как в I, так и во И-группе беременных с пороками сердца были проведены в доношенном сроке беременности. Удельный вес операций кесарева сечения в I группе составил 13,3%, во II группе - 12% соответственно.

С учетом возможного риска декомпенсации у беременных с пороками сердца с недостаточностью кровообращения II стадии важное значение имеет не только дооперационная подго^бвка, но и выбор оптимального метода обезболивания.

При проведении сравнительной характеристики эндотрахеального наркоза и эпидуральной анестезии у пациенток с пороками сердца с недостаточностью кровообращения доказано преимущество последней. При анализе динамики показателей кровообращения, параметров КОС и газов крови было обнаружено, что ЧСС в группе с эпидуральной анестезией имела наименьшие колебания и обнаруживалась тенденция к снижению. При эндотрахеальном наркозе отмечено увеличение ЧСС на 36,7%, по сравнению с исходным показателем.

Об эффективности дородовой (предоперационной) подготовки и оптимального выбора обезболивания может свидетельствовать стабильность гемодинамических показателей (нормализация частоты сердечных сокращений, увеличение ударного объема, снижение общего периферического сопротивления), КОС и газов крови, показателей ЭКГ у беременных с недостаточностью кровообращения Ш стадии. Средняя длительность пребывания их в отделении интенсивной терапии и реанимации составила (5,3±1,1) дня. В группе с традиционной подготовкой в отделении патологии беременности в первые сутки после операции кесарева сечения в отделении интенсивной терапии и реанимации наблюдалось усугубление гемодинамических расстройств.

Разницы в состоянии новорожденных при рождении в обеих группах не обнаружены - (7,8±1,4) балла и (8,1 ±1,2) балла соответственно. Перинатальных потерь не было.

Период адаптации новорожденных в исследуемых группах заметно не отличался. Все дети были выписаны домой в удовлетворительном состоянии. Сравнение результатов послеродовых и послеоперационных осложнений у беременных с пороками сердца, прошедших дородовую (предоперационную) подготовку (83 пациентки I группы) в отделении интенсивной

терапии и реанимации и родоразрешенных с предварительной традиционной подготовкой в отделении патологии беременных (75 - II группа) выявило существенные различия по частоте осложнений в процессе родоразрешения и раннем послеродовом и послеоперационном периодах. Так, у родильниц II группы в течение родов был более высокий процент дородового излития вод (13,6 против 6,9%), чаще развивалась аномалия родовой деятельности (6,1% против 2,7%), кровотечение в послеродовом и раннем послеродовом периодах (4,5 против 1,3%).

Кроме того, у 3% женщин без нарушения гемодинамики, непрошедших дородовую подготовку в отделении интенсивной терапии и реанимации возникла симптоматика недостаточности кровообращения I стадии, в то время как у пациенток основной группы каких-либо нарушений гемодинамики в процессе родоразрешения не было.

Следует также отметить различие частоты тромбоэмболических осложнений между родильницами сравниваемых групп. Так, флебиты и тромбофлебиты встречались в раннем послеродовом периоде существенно чаще у женщин !~руппы сравнения , чем у пациенток основной группы (3,0% против 1,3%).

В связи с этим, в основу предложенной системы прогнозирования послеродовых и послеоперационных осложнений у беременных с пороками сердца мы использовали:

I. Клинические критерии:

а) вид порока сердца,

б) стадии недостаточности кровообращения, которые дополнялись показателями состояния метаболических процессов,

II. Метаболические критерии

а) КОС и газы крови,

б) показатели липидного и ферментного обменов,

в) уровень содержания эстриола, эстрадиола и кортизола.

При этом в оценке тяжести прогноза осложнений в раннем

послеродовом (послеоперационном) периоде выделялись 2 уровня риска: умеренный и выраженный.

Наличие у беременных с пороками сердца I стадии недостаточности кровообращения и изменением КОС, газов крови, показателей липидного и ферментного обмена на уровне нижних границ нормы расценивались как наличие умеренной степени риска.. При недостаточности кровообращения Нл.ь стадии и

статистически достоверных изменениях показателей метаболизма прогнозировался выраженный риск осложнений в раннем послеродовом (послеоперационном) периоде. Метаболические критерии:

а) умеренная степень риска и показатели: КОС и газы крови: рН (7,38±0,004),

рСОг 4,93±0,2) кПА, ВЕ - (4,4±0,7) ммоль/л, ВВ (4*5,613,5) ммоль/л, БВ (19,1±0,8) ммоль/л, рОз - (4,8±0,31) к ПА; ЩФ - (119,2±3,89), ТЩФ - (52,4±1,4), ТСЩФ - (60,58±1,49), ЛДГ (общая) (139±3,1), Н субъединиц ЛДГ (16,4±2,4), М субъединиц ЛДГ (119±3,1). Липидного обмена: общие липиды (7,7±0,7) г/л, фосфолипиды (2,21 ±0,9) г/л.

Холестерин (1,24±0,08) г/л, свободные жирные кислоты (0,415±0,02) г/л, триглицериды (1,8410,04) г/л, эфиры/холестерин (3,6510,08) г/л, фосфолипиды/холестерин (1,410,08) г/л, холестерин-эфиров/холестерин (0,3310,02) г/л.

Уровень гормонов: эстриол - (47,811,8) нмоль/л, эстрадиол (63,812,2) нмоль/л, кортизол (754,3111,8) нмоль/л.

б) Выженная степень риска предполагалось при наличии следующих величин показателей:

КОС и газов крови - рН (7,3110,003), рСО: (4,6610,11) кПА, ВЕ - 6,11 ммоль/л, ВВ (36,513,0) ммоль/л, БВ (17,910,2) ммоль/л, рО, - 3,9110,15 к ПА.

Ферментного обмена: ЩФ (133,916,2), ТЩФ (38,712,2), ТСЩФ (74,0611,37), ЛДГ (общая) (15112,8), Н субъединиц ЛДГ (15,111,8), М субъединиц ЛДГ - (12912,1).

Липидного обмена: общие липиды (6,6510,21) г/л, фосфолипиды (1,8110,21) г/л, холестерин (1,3210,07) г/л, свободные эфирные кислоты (0,4910,03) г/л, триглицериды (1,8510,02) г/л, эфиры/ холестерина (3,4710,09) г/л, фосфолипиды/холестерин (1,3410,09) г/л, холестерин-эфиров/холестерина (0,4210,009) г/л.

Гормонов: эстриол (42,111,3) нмоль/л, эстрадиол (56,711,8) нмоль/л и кортизола (721,4120,1) нмоль/л.

Наличие дополнительных экстрагенитальных заболеваний и отягощающих риск акушерских факторов (первородящие старше 30 лет, рубец на матке, предшествующее бесплодие, поздний гестоз) ухудшал, прогноз.

Проспективная оценка течения родов и послеродового периода показала достаточно высокую точность разработанной системы прогнозирования степени риска нарушений гемодинамических показателей (82,5%).

Ретроспективный анализ случаев материнской смертности от пороков сердца позволил выявить, что преобладающее большинство (84%) летальных исходов возникают в раннем послеродовом периоде, 76,2% женщин умерли в первые трое суток. Основной причиной летальности явилась тяжелая степень нарушения кровообращения. Таким образом, основными критическими сроками декомпенсации сердечно-сосудистой системы определены первые трое суток после родов. Для уточнения состояния родилышц, прошедших дородовую подготовку в отделении интенсивной терапии и реанимации с пороками сердца в критический период, проведены комплексные клинико-лабораторное исследования.

Так, из 83 родильниц основной группы, получавших дородовую подготовку в отделении интенсивной терапии и реанимации, у 72 (86,7%) были самостоятельные роды, послеродовый период в критические сроки и в последующие дни протекал без осложнений. У 11 (13,3%) пациенток с пороками сердца с недостаточностью кровообращения Нил до операции (основная группа), в первые сутки после операции кесарева сечения имело место изменение показателей гемодинамики. Так, отмечались незначительная тахикардия, уменьшение ударного и минутного объемов сердца, увеличение общего периферического сопротивления и индекса напряжения.

Несмотря на исходную тяжесть нарушения кровообращения, усугубления нарушений гемодинамики не произошло. Нормализация перечисленных показателей отмечена к 3 дню после операции. Ниже приведены показатели, отражающие состояние респираторной системы, метаболических процессов в указанной группе.

В первые сутки колебания рН в пределах (7,35-7,36), рСОг (5,15,4) кПа, ВЕ -(3,4-3,2) ммоль/л, ВВ (46,1-44,1) ммоль/л, БВ (20,718,1) ммоль/л, рО: (5,5-5,7) кПа, на третьи сутки - рН в пределах (7,36-7,38), рСО> (5,6-5,8) кПа, ВЕ -(2,2-2,4) ммоль/л, ВВ (48,4-49,0) ммоль/л, 5В (19,7-21,3) ммоль/л, рО-(5,6-5,9) кПа.

Полученные результаты комплексной оценки течения послеродового (послеоперационного) периодов в критические сроки адаптации (1-3 суток) у родильниц с пороками сердца I и II группы позволили выделить 2 важных момента:

1 - отсутствие нарушения кровообращения во время беременности не исключает возможность развития его в раннем послеродовом (послеоперационном) периоде,

2 - разработанная нами дородовая подготовка организма к родам имеет существенное значение в улучшении компенсаторно-приспособительных механизмов и повышении адаптации у беременных с пороками сердца.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о необходимости проведения реабилитационных мероприятий у родильниц с пороками сердца и после выписки из стационара в целях профилактики поздних послеродовых осложнений.

Разработанная нами система реабилитации родильниц с пороками сердца состоит из двух этапов.

/ этап - стационарный период:

1. Обязательная дородовая подготовка беременных с пороками сердца в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации, которая распространяется и на ранний послеродовый период.

2. Совместное ведение этих пациенток акушером-гинекологом, кардиологом, анестезиологом. При необходимости подключать специалистов другого профиля.

3. Тщательный контроль показателей гемодинамики, респираторной системы и метаболизма на протяжении всего периода наблюдения.

II этап - диспансерный:

1. Строгое соблюдение преемственности стационара с поликлиникой.

2. Обязательным условием является совместное наблюдение женщин с пороками сердца терапевтом и кардиологом.

3. После выписки в течение одного месяца целесообразно назначение метаболической терапии для улучшения компенсаторно-приспособительных механизмов (курантил, рибоксин, витамин С, цитохром С).

4. В первые полгода следует проводить диспансеризацию ежемесячно, затем в 3 месяца один раз.

Эффективность разработанной тактики подтверждена ретроспективно, путем сравнения течения беременности и родов у 500 женщин с традиционным ведением и 158 беременных и родильниц, получивших целенаправленную дородовую подготовку с оптимальным выбором методов родоразрешения и анестезиологического пособия, проведенной реабилитацией (основная группа).

Так, в основной группе при сопоставлении с группой сравнения частота аномалий родовой деятельности снизилась до 3,9% (против 23,9%), кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах до 2,5%(против 6,2%), послеродовых осложнений до 17,7% (против 34,8%). Операция кесарева сечения произведена у 12,6% (против 15,7%). Уменьшена частота нарушений гемодинамики у родильниц (3% против 5,2%). В основной группе асфиксия новорожденных наблюдалась в 3 раза реже (8% против 24%), перинатальных потерь fie было (против 4%о в группе сравнения). Удельный вес оперированных по тяжести нарушений кровообращения в основной в группе составил 6,9% (против 9,4%). Материнской смертности в основной группе не было.

Эффективность рекомендуемой системы реабилитации родильниц с пороками сердца проведена также путем изучения катамнеза у 35 женщин. Из них 20 (57,1%) имели ревматические пороки сердца и 15 (42,9%) - врожденные.

Изучение катамнеза у 35 родильниц с пороками сердца основной группы показало, что все пациенки находились под диспансерным наблюдением у терапевта. За год дважды осмотрены кардиологом. В течение года им были трижды проведены клинико-биохимические исследования (общий анализ крови, коагулограмма, ЭКГ, ревмопробы), в течение первого месяца после родов ухудшения в самочувствии не наблюдалось, ограничений физической активности не было.

Анализ течения первого месяца послеродового периода показал, что из 35 пациенток только 30 (85,7%) продолжили метаболическую терапию, а 5 (14,3%) прекратили прием препаратов через 2 недели, так как считали себя здоровыми. Из 5 женщин, прекративших метаболическую терапию у 3 (60%) через 4 месяца после родов произошло обострение ревматического процесса. Лечение было стационарным в течение 2 недель. Можно считать, что данное осложнение у родильниц с пороками сердца было обусловлено незаконченным курсом реабилитации в течение первого месяца после родов.

выводы

1. У женщин с пороками сердца отмечается высокая частота осложнений во время беременности, в родах и послеродовом периоде. У 46,4% женщин возникает или усугубляется нарушение кровообращения, преимущественно в III триместре, в родах и в первые трое суток послеродового периода. Акушерские осложнения во время беременности (анемия, угроза прерывания , поздний гестоз) возникают у 71,9%, в родах ( аномалия родовой деятельности, кровотечение) - у 61,1%, послеродовые осложнения (эндометрит, тромбофлебит, субинволюция матки) в 34,8% случаев.

2. При ревматических пороках сердца отмечается увеличение осложненного течения беременности в 1,7 раза, родов и послеродового периода в 1,3 раза чаще, чем при врожденных пороках сердца.

3. В структуре причин материнской смертности от сердечнососудистых заболеваний в Республике Казахстан в период с 1992 по 1996 гг. пороки сердца составляют 33,3%-60,0%. Смерть женщин с пороками сердца, как правило, наступает в первые трое суток после родов или оперативного родоразрешения (76,2%).

4. У беременных и родильниц с ревматическими и врожденными пороками сердца имеет место нарушение газообмена и КОС крови, о чем свидетельствуют снижение pH, увеличение дефицита оснований, истощение резервов, зависящие от тяжести нарушения кровобращения.

5. Наряду с изменением респираторной системы у беременных и родильниц с пороками сердца выявлены существенные изменения метаболических процессов, проявляющиеся повышением активности щелочной фосфатазы (на 28,9%), термостабнльной щелочной фосфатазы (на 32,3%0, увеличением общих липидов (на 22,8%), эфиры/холестерина (на 39,2%) и снижением фосфолипидов (на 38,6%), холестерина ( на 27,5%), свободных жирных кислот (на 43.1%), триглицеридов (на 15,4%) фосфолипиды/холестерина (на 10,7%), холестерин-эфиров/холестернна (на 48,1%).

6. У беременных и родильниц с нарушением кровообращения II стадии имеет место снижение уровней эстрогенов в 1,3 раза.

7. Прогноз послеродовых осложнений у родильниц с пороками сердца оценивается по 2 уровням с учетом вида порока, стадии недостаточности кровообращения и выраженности метаболических критериев у беременных. 1 уровень - умеренная

степень риска осложнений наблюдается при I стадии недостаточности кровообращения и I степени легочной гипертензин при отсутствии существенных нарушений респираторной системы и метаболических изменений. 2 уровень -выраженная степень риска осложнений при II стадии недостаточности кровообращения и II степени легочной гипертензин, сопровождающихся существенными нарушениями респираторной системы и метаболических процессов.

8. Проведение комплексной дородовой подготовки в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации позволили снизить удельный вес операций кесарева у беременных с пороками сердца с недостаточностью кровообращения сечения с 32,9% до 13,3%.

9. Эффективность разработанной системы реабилитации родильниц с пороками сердца, включающей коррекцию метаболических нарушений в послеродовом периоде подтверждена снижением частоты нарушений гемодинамики с 5,2% до 3,0% и послеродовых заболеваний с 34,8% до 17.7%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью снижения послеродовых осложнений у родильниц с пороками сердца рекомендуется усовершенствованная нами система организации специализированной помощи (методические рекомендации Министерство здравоохранения, образования и спорта Республики Казахстан, 1997 г.), включающие диспансерное наблюдение, к основным принципам которого относятся: выявление контингента беременных с пороками сердца совместно с терапевтами, кардиологами, своевременная госпитализация, наблюдение и лечение беременных женщин с пороками сердца, рекомендуется трехкратная госпитализация во время беременности, обеспечение совместного наблюдения за состоянием беременных женщин с пороками сердца акушера-гинеколога, кардиолога (по необходимости кардиохирурга), анестезиолога и неонатолога, госпитализация беременных с пороками сердца в специализированный стационар, разработка индивидуальной тактики ведения беременности и проведение дородовой комплексной терапии в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

2. Прогностическими критериями нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов являются следующие параметры:

■ снижение КОС и газов крови (рН, рОз, ВВ, ВЕ, БВ и рСО*;

■ повышение активности ферментов (ЩФ, ТСЩФ, ЛДГ);

■ увеличение общих липидов и эфиров/холестерин;

■ уменьшение фосфолипидов, холестерина, свободных жирных кислот, триглицеридов, фосфолипид/холестеринов и холестерин-эфиров/холестерина;

■ нарушение гормонального обмена - уменьшение эстриола, эстрадиола и кортизола.

3. Рекомендуется проведение дородовой подготовки беременных с пороками сердца:

госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации;

создание охранительного режима со строгим соблюдением диеты (ограничение жидкости н поваренной соли, рациональное питание);

мониторинг за КОС и газов крови, гемодинамическими и биохимическими показателями, ЭКГ;

лечебные мероприятия должны включать сердечные средства -антиоксиданты, цитохром "С", препараты анаболического ряда и диуретики.

4. Для профилактики послеродовых осложнений у родильниц, необходимо проведение реабилитационных мероприятий в условиях стационара, диспансера.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Мамедалнева Н.М., Шарифканова М.Н., Бейсебаева М.Г., Мурзабекова Г.С., Базылбекова 3.0., Каюпова Л.С. Беременность высокого риска // Современные проблемы охраны здоровья матери и ребенка/ МЗ РК. РНИЦОЗМР. - Алматы, 1995. - С. 85-91.

2. Туленов М.Т., Шарифканова М.Н., Бейсебаева М.Г. Пороки сердца и беременность И Современные проблемы охраны здоровья матери и ребенка/ МЗ РК. РНИЦОЗМР. - Алматы, 1995. - С. 132135.

3. Шарифканова М.Н. Изменение гормонального состояния у беременных и родильниц с пороками сердцаII Здравоохранение Казахстана. - 1995. - № 3. - С.38-40.

4. Шарифканова М.Н. Состояние родильниц с пороками сердца после операции кесарева сечения// II конгресс кардиологов Центральной Азии. - Алматы, 1995. - С. 115.

5. Каюпова Н.А., Шарифканова М.Н. Состояние организма родильниц с ревматическим и врожденными пороками сердца // Центрально-Азиатский Медицинский Журнал. -1996. -Т. 2, № 1.-С. 50-53.

6. Шарифканова М.Н. Активность щелочных фосфатаз у беременных с врожденными пороками сердца // V съезд акушеров-гинекологов Казахстана. - Алматы, 1996. - С. 147-149.

7. Шарифканова М.Н. Пороки сердца как причина материнской смертности // Охрана репродуктивного здоровья женщины/ МЗ РК. РНИЦОЗМР. - Алматы, 1996. - С. 224-230.

8. Шарифканова М.Н. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с ревматическими пороками сердца // Охрана репродуктивного здоровья женщины/ МЗ РК. РНИЦОЗМР. - Алматы, 1996. - С. 239-242.

9. Шарифканова М.Н. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с пороками сердца // Здравоохранение Казахстана. - 1996. - № 4. - С. 46-48.

10. Шарифканова M.H. Особенности течения родов и послеродового периода у родильнице врожденным пороком сердца // Охрана репродуктивного здоровья женщины/ МЗ РК. РНИЦОЗМР. - Алматы, 1996. - С. 23U234.

11. Шарифканова М.Н., Ващенко Н.В. Показатели функции миокарда у беременных и родильниц с пороками сердца // V съезд акушеров-гинекологов Казахстана. -Алматы, 1996. - С. 149-150.

12. Шарифканова М.Н., Кожахметов А.Н. Кислотно-основное состояние у родильниц с ревматическими пороками сердца // V съезд акушеров-гинекологов Казахстана. - Алматы, 1996. - С. 150152.

13. Шарифканова М.Н., Утешева Ж.А., Джусангалиева А.Ш. Показатели перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной системы у беременных с врожденными пороками сердца // Материалы совместного съезда акушеров-гинекологов и педиатров/ Кыркыз.НИИ акушерства и педиатрии. - Бишкек,

1996. -С. 40-41.

14. Кудебекова З.А., Мамедалиева Н.М., Шарифканова М.Н., Каюпова Л.С., Базылбекова 3-О. Состояние потомства у матерей группы высокого риска// Материалы 3-го конгресса педиатров Центральной Азии и Турции. - Алматы, 1996. - С.

15. Шарифканова М.Н., Мурзабекова Г.С., Базылбекова З.О., Каюпова Л.С. // Ради жизни. - 1996. - № 5. - С.6.

16. Шарифканова М.Н. Поздние гестозы у беременных с пороками сердца// Проблемы ОПГ - гестозы: Тезисы докл. -Чебоксары, 1996. - С. 103.

17. Шарифканова М.Н. Организация лечебного процесса среди беременных с пороками сердца // Проблемы охраны здоровья населения Республики Казахстан: Тезисы докл.1(У) съезда врачей Казахстана. - Алматы, 1997. - С. 219.

18. Диспансеризация беременных групп риска: (Метод, рекомендации)/ Минздрав РК. РНИЦОЗМР; Сост.: Н.А.Каюпова, М.Т.Туленов, Н.М.Мамедалиева, С.Г.Нукушева, М.Н.Шарифканова, Ж.М.Даирбаева, Л.С.Каюпова. - Алматы.

1997. - 25 с.

19. Шарифканова М.Н. Тактика ведения беременных с пороками сердца // Актульные проблемы репродуктологии/ МЗ РК. РНИЦОЗМР. - Ал маты, 1997. - С. 291-298.

20. Шарифканова М.Н., Назыров А.Т. Прогнозирование постнатальной адаптации новорожденных от матерей с сердечнососудистой патологией // Актуальные проблемы репродуктологии/ МЗ РК. РНИЦОЗМР. - Алматы, 1997. - С. 299-302.

21. Шарифканова М.Н., Утешева Ж.А., Джусангалиева А.Ш. Активность антиокислительной системы и показателей перекисного окисления липидов у беременных с ревматическими пороками сердца // Здравоохранение Казахстана. -1997. - № 1. - С. 40-42.

22.Mamedalieva N.M., Sharifkanova M.N., Kayupova L.S., Murzabekova G.S. The early diagnosis and profiiaxis of the chronicfetus hypoxia of hegh risk group pregnants// Acta Obstet. Gynecol. Scandinavica (XV FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics Copenhagen) 1 day. - 1997. - Vol.76, N 167.-P.60.

23. Sharifkanova M.N. Change in lipoid metabolism of pregnants with heart defects// Acta Obstet. Gynecol. Scandinavica (XV FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics Copenhagen) 5 day. -1997. - Vol.76, N 167. -P.80.

24. Кравцова Т.Г., Шарифканова М.Н. Грудное вскармливание как профилактика послеродовых осложнений в группе высокого риска//Проблемы инфекции в акушерстве, гинекологии, дерматовенерологии и урологии. - Алматы, 1998. - С.68-71.

25. Шарифканова М.Н., Базылбекова З.О., Джумабаева А.А., Баймишева М.Н. Особенности течения беременности, родов и периода ранней адаптации новорожденных при заболеваниях сердца// Материалы II конгр. Ассоциации кардиологов Казахстана. - Алматы, 1998. - С.92.

26. Шарифканова М.Н. Изучение состояния организма родильниц с врожденными пороками сердца. - М. (Деп. в ГЦНМБ, 28.02.99, №Д-26149).

ТУЖЫРЫМ

Журегщде акауы бар эйелдердщ босанганнан кейшп кезевдеп аскынуларынъщ адцын алу

Журск акаулары мен жуаьш ом де болса озекп мэссле болып отыр, вйткеш акушерлж, перинаталдык аекдаулар жопе ана вЛ1Ш жогары куйшде к.алып отыр. Кдзакстан бойынша ана <ШМ1 себептернон курылымында журек акауларшшц салыстырмалы салмагы 33,3-60% арглыгында (1992-1996 жылдар 6ойш<ша), оньщ кшнде 76,2% жагдайла олш босанганнан кейшп алгашкы уш кун шиндс кеадесе,щ.

Осыган байланысты журепнде акауы бар жукт1 жене босанган ойелдердщ метаболигпк бузылулары, канныц кышкылды-непзд1к жагдайы, газдары, электролиттер1, ферментпк, липидт1к жэне гормондык балансы, плацентаныц морфофунхционалдык, озгеркггер! зертшш.

Журегщде акауы бар ойелдерде жукплк кезиеде к.ан айналымьшъщ бузылуы 41,2%, кан азаык 27,7%, жуетшжгщ узиу каунн 25,4%, кеш гесгозщар 19,8% жагдайда кеадесп. Жукгшк, босану жэне босанганнан кейшп кезевде тедаеру-бешмделущише тетитернпц бузылу сипагы мен ауыртпалыгы журек акауынын турше байланысты. Туа бггкен журек акауларына Караганда ревматикадых. журек акаулары бар ойелдерде жукгшж аседшуларынын 1,7 есе, босану жэне босанганнан кейшп кезсцдеп аскынулардьщ 1,3 есе ЖИ1 кездессшн аныктадды.

Журепнде акауы бар жукп жоне босанган оиеддердщ кан сарысуындагы рН-тии томелдсу1, непддер жепепеушийгшщ жогарылауы, сЬтплж кррлардын саркылуы газ алкасу жоне «улии^иы-нсгидис жагдайдыц едэу1р бузылгаидыгын б1лдаред1.

Журепнде акауы бар жукп жоне босанган ойелдердщ метаболитпк бузылулары олардыц кан сарысуындагы ферменттердщ белсешпк жэне липидпк алмасу корсетиштсршж озгеруше (термотуракты сшттлнс фосфатаза, сштшк фосфатаза, лактатдегидрогеназа белссндгагхнщ 28,9%, 32,3%, 32,3%-ке сойкес жогарылауы, жалпы липидтердщ 22,8%-кс, холестс-рин эфиршш 39,2%-ке кобекм, 4>осфолипидтсрд1н 38,6%-ке, холестернннщ 27,5%-ке, бос майлы кышкылдардын 43,1%-ке, триглицеридтердщ 15,4%-ке, фосфо л и п идтс р мен холесгеришнн 10,7%-ке, холестерин эфир1/ холестериннщ 48,1%-ке темендеуО байланысты.

Журегщде акауы бар жукп жоне босанган ойелдердш калаага гормоидар малшеринд озгеру1 кап айналым жеткпеушлшнщ сатысына немесс окне гипертензиясыныц дэрежесше тоуелдк К,ан айналым жсткпеуцилтнщ И-сатысында жэне окпе гипертензиясынын Н-дорежесшде гормондар молшерииц 1,3 есе томенде^ байкзлды.

К,айтадан калпына келттру жене кушейплген емдеу 6ол1Мдер1 жагдайында босануга дейшп дайындык жиынтыгын журпзу журек акауымен ауыратын кан айналым жепепеушинп бар жукп ойелдерде кесар тингинц салыстырмалы салмагын 32,9%-тен 13,3%-ке томендетуге муминшк берда.

Журепнде акауы бар босанган ойелдердщ метаболитпк бузылуларын тузетш калпына кед-пруте багытталган жуйенщтщмдшл гемодинамика бузылуларынъщ 5,2%-тен 3%-ке дейш, босанганнан кейшп аурулар жиишшщ 34,8%-тен 17,7%-ке дешн томендеутмен жоне ошмнщ болмауымен далелденш.

The summary

Prophylaxis of post- labour complications at women with defects

of heart

The defects of heart and pregnancy remain an urgent problem as the frequency of obstetric and perinatal complications, as well as maternal mortality remain high.

In structure of the reasons of maternal mortality on Kazakhstan the mortality ratio from defects of heart ranges from 33,3 % up to 60 % (I992-1996rr)„ including in 76.2 % of cases the death comes in the first three day after delivery.

In this connection the character of metabolism disorders at pregnant women and women-just after labour with defects of heart was studied. The researches of acidic- basic condition and gases of blood, electrolytes, enzymes, lipid and hormonal balance, morphological and functional placenta changes uere carried out.

At the women with defects of heart the high frequency of complications is marked during pregnancy (circulation disorders in 41,2 %, anemia in 27,7 %, threat of pregnancy loss in 25,4 %, late hestosis in 19,8 % of cases). Character and weight of compensation and adaptation mechanisms disorders during pregnancy, labour and post- labour period depend on a kind of defect of heart. At rheumatic defects of heart the increase of the complicated current in 1,7 times higher , and frequency of labour and post- labour period complications in 1,3 times is more often, than at inherent defects of heart.

At the pregnant women and women shortly after delivery , suffering defects of hc^rt, gas exchange and acid- base blood condition arc considerably broken, w hich is test) Tied by decrease of pH, increase of deficiency of the basis, exhaustion of alkaline reserves in blood serum.

Metabolism disorders at pregnant women and women just after delivery with defects of heart are caused by changes of parameters of enzymes activity and lipid metabolism blood serum (increase of activity alkaline phosfatase. TSAP, lactatdegidrogenase on 28,9 %, 32,3 % and 32,3 % respectively, increase of common lipids on 22.8 %, cholesterol ether on 39,2 % and reduction of phosfolipids on 38,6 %. cholesterol on 27,5 %, free greasy acids on 43,1 %, triglyserides on 15,4 %. phosfolipids and cholesterol on 10,7 %. choplesterol ether /cholesterol on 48,1 %).

Change of hormon levels in blood at the pregnant women and women just after delivery with defects of heart depends on a stage of heart failure or degree lung hypertension. At 2 stages of heart failure and at 2 degree of lung hypertension the decrease of a hormonal level is observed in 1.3 times.

Realization of the complex pre- delivery preparation in conditions of intensive care and the reanimations department have allowed to decrease the frequency of operations of Caesarian section at the pregnant woman with defects of heart with heart failure from 32,9 % to 13,3%.

Efficiency of the developed system of rehabilitation of women shortly after birth with defects of heart on correction of metabolic disorders of haemodynamics from 5,2 % up to 3 % and post- delivery diseases from 34.8 % up to 17.7% and absence of lethal cases.