Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Показатели функционирования вегетативной нервной системы на этапах эволюции легочного сердца

АВТОРЕФЕРАТ
Показатели функционирования вегетативной нервной системы на этапах эволюции легочного сердца - тема автореферата по медицине
Аль-Фарра Риад Мохаммад Краснодар 1992 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Показатели функционирования вегетативной нервной системы на этапах эволюции легочного сердца

а ')

а

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ КРАСНОЙ АРМИИ

На правах рукописи

удк 616.131—009.331.1—06:616.839

Аль-Фарра Риад Мохаммад

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ЭТАПАХ ЭВОЛЮЦИИ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

14.00.06 — кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

КРАСНОДАР 1992

Работа выполнена в Кубанском государственном медицинском институте имени Красной Армии.

Научный руководитель — доктор медицинских наук

профессор С. ▲. Павлищук

Официальные оппоненты — доктор медицинских наук

профессор Фатенков В. Н. — доктор медицинских наук профессор Фишер А. А.

Ведущая организаций — Второй Московский государственный медицинский институт им. Н. И. Пирогова.

Защита состоится « 2 В» С/С./У^РМА-^ 992 г. в ■4а асов на заседании специализированного совета К 084.00.06 в Кубанском государственном медицинском институте имени Красной Армии (350690, Краснодар, ул. Седина, 4).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Автореферат разослан «» ^И1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор мед. наук

Ю. Р. Шейх-Заде

■.! ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность дбт|. Дагочноз оврдцэ в настоящее время занимает 25-3015 в от руга; ура смерти от недостаточйости кровообращения (Н.СЛалеев с соавт.,1982; В.П.Сильвестров о соавт.,1983); Являясь обзагатным савдромоел обструктивяых заболеваний легких, хроническое легочное сердце-определяет прогноз этих заболеваний, выступая в качестве непосредственной причины инвааидизации и летальных исходов (В.Н.Балашова с ооавт.,1980; Н.Р.Палеев с соавт.,1982; В.П.Сильвестров с соавт.,1983; С,.К,Матковский,1985; А.Н.Кокосов, 1986). Отчетрост распространенности хронических неспецифических заболеваний легких по данным ВНИИ пульмонологии МЗ СССР дает основания прогнозировать ужа на ближайиеа десятилетие увеличение числа больных с легочным сердцем и удельного веса его в структуре смертности от недостаточности кровообращения. Меяду тем патогенез хроначеского легочного сердца изучен недостаточно (Н.И.Егурнов, Ю.Ф.Некпасов,1988). Основным патогенетическим фактором хронического легочного сердца, согласно определению Комитета экспертов ВОЗ (1960), является легочная гипертензия а перегрузка давлением. Доказательствам этого положения посвяпена обширная литература, на фоне которой а последнее время появились альтернативные соображения о значимости вторичной легочной гипертензии в патогенезе легочного сердца. Экспериментально установлено отсутствие выраженной легочной гипертензии даже при тяжелой двусторонней обструкции бронхоа (Л.Н.Даналов с соавт.,1988), имеются аналогичный клинические данные (Н.З.Путов с соавт.,1989). В связи с изложенным одним из актуальных аспектов проблемы легочного сердца является уточнение представлений о патогенезе.

Наименее изученным аспектом патогенеза легочного сердца является вегетативная регуляция деятельности его в условиях обструкции

бронхов а гипоксии. Имеются единичные исследования такого пиана, выполненные при транзиорной обструкции у больных бронхиальной астмой без учета состояния- проходимости бронхов и тяжести дыхательной недостаточности в ыоиент исследования.

Пенью исследования явилось изучение динамика интеграгивяых функций вегетативной нервной системы в процессе формирования веточного сердца.

Осношы? задача иссяедоваяая;

- оценить цока затем вегетативного тонуса в зависимости от патогенеза обструкции бронхов, гяхеста клинических проявлений и вввачины обструкции в момент обследования;

- определить взаимоотношение вегетативного тонуса с эмоцио-нально-психическвм профилем личности по показателям психологического тестирования;

- исследовать зависимость вегетативной реактивности от тяжести индуцированной обструкции бронхов в процессе неспецафических брон-. хоконстрнкторных проб;

- сопоставить вегетативную реакцию на -ингаляционное воздействие альфа-2-адреаоагонистш о показателями ответа на аналогичное фармакологическое действие с другого ре не игорного поля (конъюнктива глаза);

- сделать заключение о-характере изменения интеграсивншс функций вегетативной нервной системы при обструктавных заболеваниях легких.

Научная новизрз работы заключается в с»едувщем: впервые исследована реакция автономной нервной системы на провокацию бронхокон-стракции у больных с обструктивншш заболеваниями легких, а также впервые определены кардио-пульыоваяьяые взаимоотношения при обструктавных заболеваниях легких.

Положения. выносимые на защиту: Хронические обсгруктавные заболевания легких сопровождаются ус мае на ом регуляторных влияний симпатической нервной системы на рагм сердца, выраженность которого определяется стабильностью и тяжестью бронхообструктивного синдрома.

Немедленная реакция вегетативной нервной системы на неспецифическую бронхоконстрикцию характеризуется у бовьннх бронхиальной астмой усилением парасимпатических влияний на ритм сердца.

Научно-практическая значимость заботы. Теоретическое значение работы состоит в определении особенностей формирования гомеопатических функциональных систем на фоне преходящей (бронхиальная астма) и стойкой (хронический бронхит) обструкции бронхов у человека. Прикладное значение проведенного исследования заключается в выборе критериев оценки реактивности ВНС у больных с обструкцией бронхов, в разработке предпосылок для изучения эффективности использования с лечебной целью психотропных средств и "адаптогенов" на этапах формирования легочного сердца. Полученные результаты могут быть использованы с учебной целью в курсах патологической физиологии кровообращения и клинической кардиологии.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики контингента обследованных, описания методов, изложения я обсуждения результатов, заключения, библиографического указателя, включающего 114 работ, 72 иэ них на русском языке. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 24 графиками и диаграммами.

Апробация, публикация и внедрение результатов исследования. Резупьтаты исследования доложены на заседании краевого общества терапевтов (Краснодар, 1990) и проблемной комиссии союзного значения "Пульмонология" (Ленинград, 1990), в центральной печати опубликовано 3 статьи, в практику работы пульмонологического отдог-енвя

краевой клинической больницы внедрен метод определения вегетативной реактивности у больных обструктивнымв заболеваниями легких в процессе бровхоконстрикторных проб.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положен анализ результатов обследования 185 человек. Основная группу наблюдавшихся представлена 151 больными с различной величиной обструкции бронхов, среди которых было 74 больных хроническим бронхитом и 77 - неатопической бронхиальной астмой. Контропыше исследования выполнены у 32 практически здоровых людей соответствующего пола и возраста. Работу проведена в условиях специализированного диагностического пульмонологического отделения краевой клинической больницы. Верификацию диагноза ин-фекпионно-зависимой астмы проводили согласно классификации Г.Б.Федосеева (I9S2). В число ааблюдавшихоя включены только больные с совершенно типичными клинико-анаынестическюи, функциональному трументальными признаками неатопаческой астмы и обструктааного бронхита. Легкое течение астмы имела 26, средветяжелое - 25, тяжелое - 26 больных, соответственно сроки болезни составили 3,2±0,5; 7,5^1 а 11*2 лет. Инструментальные симптомы гипертрофии правого желудочка отмечены у одной трагг обследованных. Диагноз хронического бронхита ставила согласно критериям комитета экспертов ВОЗ (ОНА - симпозиум, 1959) в ВНИИ пульмонологии МЗ ССС? (Г.Б.Федосеев в В.А.Герасин,1978; А.Н.Кокосов и В.А.Герасав,1984). Продолжительность болезни'составила от 2 до 19 лет (в среднем 11-0,9 нет). Верификация диагноза бронхита проводилась о обязательна» бронхо-»огическим контролем биохимический а морфологическим анализам жидкости бронхоальвеолярного лаваяа. Рентгенологические признаки гипертрофии правого азлудочка зафиксированы у 16 вз 74 больных бронхитом, ЭКГ - признаки гипертрофии - у 20, гипертрофии и переналря-

женая - у 9. Клинические симптомы застойной надостаточности кровообращения в виде набухания шейных вен, гепатомегалии и отеков нижних конечностей вменись у 8 больных бронхитом. Контрольная группа практически здоровых людей представлена врачами в студентами добровольцами.

Оценку интзгративных функций БНС у больных обструктивныма заболеваниями легких проводааа по исходному вегетативному тонусу а вегетативной реактивности (А.М.Вэйн с соавт.,1981). Вегетативную реакявность изучали пра возмудающем воздействии с поврежденного рецепторного поля путем ингаляции нейротрансмиттера ацеталхолина в агониста альфа-адренорецэптора клофевина, а также о неповрежденного рецепторного-поля путем коньюнктивальной инсталляции киофеайва по методу Далласа (1982). Провокационные теста проводили в случае, еем объем форсированного выдоха, за первую секунду бы» не кэезо 1,5 л/сек, при стабильном клиническом состоянии больного. Ейыханяе аэрозоля осуиествляна аз ультразвукового ингалятора И31-Б0 (Дрздон). Степень тяжести обструкции бронхов определяла по ^налвзу кривых поток-объем форсированного выдоха, регистрируешь аппаратом пнешоскран-П фа ран е. геавег , согласно рекомендация» Ваш пульмонояогаа 113 РСФСР (Н»Н,Канаева,19?6). Структуру дачное та исследовали пра помощи йпшессяского анкетного теста, обозначаемого ШЕР1 о отечественщви эквивалентами утверадений в моди-факзцяа Ф.Б.Березана и М.П.Марошникова (1969). Функционирование састсгга кровообращения оценивала, по параиэтрсу центральной гемоди-пеазез «тодса тетраполяраой грудной рвографиа (аппарат ШГ-2-02) э иодвфиацва Д.И.Пупкаря с соавт. (1980) а артериальному давлению (кэтод Короткова с учетом рекомендаций ВОЗ). Параметры регуляции ритма сердца оценивали математическим анализом 200 кардиоциклов методами вариационной пульсометраи и автокорреляционного анализа (Д.ИДемайтите,1965; В.В.Парин а Р.М.Баевский, 1970) по электрокар-

диограмю, снятой чернадьно-пишущим аппаратом (модэи 061) с автоматическим анализом и построением индивидуальных гистограмм с помощью парциальной ЭВМ "Искра-ЮЗО-П".

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСЖДЕНИЕ

Вегетативный тонус в зависимости от патогенеза и тяяести проявлений бронхбоботруктивного синдрома. Среднестатистические параметры центральной гемодинамика и объемно-скоростные параметры внешнего дыхания у здоровых звдей находились в пределах возрастно-половых норм и составляли по отдельным характеристикам от 98 до 105$ нормы. Регуляция ритма сердца в контрольной группе здоровых лвдей свидетельствовала о сохранении вегетативного гшеостаза; величина кардиоцикла у них составила 0,79^0,03 о, что соответствует частоте сердечных сокращений 75,9. Вегетативный гомеостаз контрольной группы мог быть оценен как состояние норыотонии. По величине амплитуды моды контрольная группа здоровых людей находилась в состоянии умеренной парасиыпатикотонии по критериям Р.М.Баевского и соавт. (1984).

Обструктавные заболевания легких сопровождаются отчетливыми изменениями параметров регуляции ритма сердца. В двух различных по механизму обструкции грушах больных ОЗД - бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит - имелась достаточная спооста-вимость среднестатистических параметров бронхиальной проходимости. Результаты математического анализа сердечного ритна в сравниваемых группах обследованных свидетельствуют о наличии у страдающих обструкхиаяши заболеваниями легких усиления влияния на ратм сердца симпатической нервной системы независимо от патогенеаа обструкции. Отмечается увеличение амплитуды моды: у больных астмой она составляет 29.7±1,9%, у больных обструкэавнш бронхвтоы пророст еще более выражен и достигает 43,6^3,355. Перманентная обструкция при хроническом бронхите приводит к болев'выраженному усилению

влияния огапатэтвокеЗ нартаой системы на сердечный ритм по сравнению о брошиажьпо! acauot, протекающей о пароксизмами расстройств бронхиааьаоЗ проходимости. Наряду с зтям отмечается ослабление автономного контура регуляция сердечного ритма, что находит выражение в достоверной снижении вариационного размаха длительности кардиоциклов, составлявшей в среднем по группе больных бронхиальной астмой 0,17*0,01 при норно 0,24*0,01 секунды (Р<0,05), а при бронхите он еще ниже » 0,11*0,02 секунды. Параметры центральной гемодинамики у больных с обструктивныыа поражениями легких меняются по orношению к здоровый гюдям в сторону гиподинамии, что свойственно по хрестоматийным представлениям о регуляции деятельности сердца не симпатико- а ваготоническому состоянию. Сердечный индекс у больных бронхиальной астмой - 1,96*0,13 против 2,63* ±0,15 Л'мин«"-^"2 в норме (р<0,05), у больных о обструктивным бронхитом - 1,94*0,12 л«мвн~*.м~2. Общее периферическое сопротивление у больных 03Л достоверно прешэаэй показателе здоровых людей и составляет прэ астме 2299*198 дин.о~^.см"®, а при бронхите 2449,36*200,1 дин»о~^»сы~^. Следовательно,, обструктивные заболевания легких с синдромом гиподинамии, что, во-первых, исключает возможность использования гемодинамических показатоаей как крате-рзав оценка вегетативного гомеостаза, а, во-вторых, позволяет допустить вторичное как бы компенсаторное происхождение симпатико-тонической регуляции ритма сердца. Об этом свидетельствует частота сочетания синдрома гиподинаиия и симпатикотонан по кардиорит-мограмме у 22 больных с начальной обструкцией бронхов, 10 из них имели бронхиальную астму, 12 - обструктивный бронхит. Сердечный индекс у абсолютного больванства из них (18 из 22) не отличался от сроднегрушового показателя здоровых людей. Между тем симпата-котоничеокие тенденции по величине амплитуды моды в этой ранней

стадии обструктивных заболеваний легких была отчет ливши. Следовательно, обструктавные заболевания легких сопровождается симпа-тикся она ческой перестройкой хардиоритмограммы, разввваюцвйоя независимо от патогенеза обструкции и состояния центральной гемодинамики.

Определение зависимости вегетативного гомэостаза от тяжести обструкции бронхов обнаруживает нелинейные взаимоотношения величин амплитуды моды, вариационного размаха длительности кардиоцик-лов в объемно-скоростных параметров форсированного вздоха. Амплитуда моды у больных астмой с начальной обструкцией бронхов равна 30,9¿I,9Í, у больных бронхитом 37,3±5,5# при норме 23,7±1,5. Вариационный размах длительности кардиоцаклоа при этом уменьшен. У больных астмой равен 0,17±0,01, у больных бронхитом - О,I2¿0,01 При норме 0,24*0,01 секунд (р<0,05). Умеренная обструкция бронхов ае сопровождается прогрессировааием симпатикотонии и регуляции ритма сердца. "Амплитуда моды не отличается от предшествующей по тяжести обструкции группы, а у страдающих астмой даже несколько меньше,' а вариационный размах больше, чем у яме ¡щах начальную обструкцию. С увеличением тяжести обструкции симпатикотония прогрессирует. Наибольшая вели чина.амплитуды моды у страдающих ОЗЛ пргходвтся на период значительной обструкция бронхов, когда этот показатель составляет при бронхах» - 56,8*3,7, при бронхиальной астме - 31,4-1,9£. Резкая обструкция бронхов, сопровождающаяся у часта обследованных клиническими признаками декомпенсированно-го сердца характеризуется меньшей симпатакотонией.

Параметры цонтральной гемодинамики свидетельствуют о наличии гиподинамии, наибольшая выраженность которой и у больных астмой и у больных бронхитом приходится на группу, имеющих умеренную обструкцию бронхов. В этой груше СИ у больных астмой составляет 1,69^0.16 п.мин^.м-2, у больных бронхитом 1,55^0,15 Л'мин-1»м~®,

чзо ооставляв! соответственно 64 а 59? нормы, У больных со значительной обструкцией СИ несколько выше а равен 70? нормы и при астме, в пра бронхите. Общее поряфарачеоков сопротивление у больных ОЗЛ с начальное обструкцией бронхов имеет лишь тенденцию к повышенно а достоверно не отличаетоя от норны. При умеренной обструкции бронхов ОПС достоверно превышает норму - на 305? у больных астмой в на 35? у больных бронхитам. Значительная обструкция бронхов сопровождается еще болыоам приростом ОПС (на 39$ у больных астмой и на 425? у больных бронхитом). Резкая обструкция бронхов не сопровождается увеличением ОПС по отношению к предшествующей группе. Сочетание гемодинамической реакции на сужение бронхов в виде прироста периферического сопротивления с увеличением амплитуды моды газрдаоригмогргммы может.быть опосредовано через альфа-адренорвдепторы. Косвенным доказательстве»! этого положения могут служить сведения о наличии в сосудистой'сети легких кроме парасимпатической и спинальной иннервации (В.В.Куприянова,1959; В.Ф..Пашкова, 1963) . Эта иннервация обеспечивает отличные от рефлекса Па-рина-Швачка влияния на периферические оооуды (Б.И.Ткачанко, Д.П.Дворвцкай,1984) в виде способности внедоленых сосудов легких обеспечивать как прессорныэ, так и депрессорные реакции, тогда как капиллярно-тканевая зона обеспечивает випгь рефлекторное снижение артериального давления.

Изложенные данные позволят допустить, что повышение тонуса сосудов мавого круга кровообращения всегда сопровождавшее бронхо-констригавю. сочетаюпееоя, по нашим данным, с увеличением периферического сопротивления а возрастание» амплитуды моды в кардиорит-мограмма, может быть рассмотрено как комплексная регуляторная реакция БНС на бронхояонстрикцив, реализующаяся через усиление влияний симпатической нервной системы по авьфа-рецешторному пути реагирования.

Взаимоотношения вегетативного тонтса я структуры личности. Психовегетативные соотношения определены у 24 здоровых людей и 113 бооышх обструктивнши заболеваниями легких. Больные обструк-тивнымн заболеваниями легких имели по усредненному профилю личности достоверные отличия от группы практически здоровых людей. Эти отличия были .выражены тем более, чем тяжелее протекала обструкция бронхов. Так, больные 031 о начальной обструкцией бронхов имели независимо от пола самую выоокую точку профиля личности на шкале 2: у мужчин величина ее оостааава 64*3,5, у женщин - 60*3,5 баллов. Лица о умеренной обструкцией бронхов отличались ухе наличием "невротической триады", что свидетельствует й тенденции к формированию невроза. Пик усредненного профиля личности зависит от пола: у мужчин он относится к шкале 3, что в сочетании с увеличением Т-баллов по шкале 2 свидетельствует о наличии поведения, ориентированного на сочувствие. У женщин на пкале I, что свидетельствует в сочетании с увеличением Т-баллов по шкале 2 о затруднении социальных контактов. Значительная и резкая обструкция бронхов характеризуется независимо от пола еще более глубокими изменениями в структуре личности. Максимальная точка на шкале 6 у мужчин и на шкале I у женщин. -Следовательно, эффективность лечения мужчины о ОЗЛ оценивают с позиций подозрительности а враждебности, женщин -с позиций скептицизма.

Сопоставление данных психологического тестирования с параметрами регуляции ритма-сердца представлено в табл.2. Эти данные свидетельствуют о снижении уровня функционирования синусового узла, уменьшения центральных симпатических влияний и повышении активности автономного контура регуляции ритма с проявлением тревожности у соматически здоровых людей. Обе группы больных с начальной обструкцией бронхов, сформированных в зависимости от величины Т-баяла

по шкапе 2, имеют отчетливую достоверную симпатию»онию. Полученный результат дает основания полагать, что оимпатикотония у больных ОЗЛ отражает становление и прогрессировала обструкции бронхов, а не личностную реакцию на болезнь.

Реакаи^ вегетативно^ нервно? оистэмц на провокацию обструкции бронход. Ингаляцию аэрозоля ацетияхолина в концентрация 2 г/л получали 32 мужчины, 10 из нах были практически здоровы, II страдали хроническим обструктавным бронхитом, II - бронхиальной астмой.

Таблица 2

Параметры регуляции ритма сердца в зависимости от величины Т-балва по шкале 2 профиля личности

Показатель, Контровьная группа Больные ОЗЛ с начальной обструкцией

ед.аэм. I ! 2 Г 2

? 5, О 0,78*0,01 0,75*0,01* 0,77*0,01 0,74*0,01* к Ч, % 23,93*1,40 21,08*1,31 28,39*1.13** 31,13*1,12® ДЕК, с 0,18*0,01 0,20*0,01 0,14*0,0]?» 0,12*0,01?»

Примечание: I - пра отсутствии, 2 - при наличии изолированного пика по шкале 2 усредненного профивя личности, знак * -достоверность различия внутри группы, ж - меягрудповые различия.

Средний возраст здоровых и больных бронхиальной астмой явился вполне сопоставимым (29,2*1,4 и 34,2*3,0 ват), у больных бронхитом несколько превышал (42,0*2,4 ват) свойственный контрольной группе. По общепринятому критерию оценки результатов ацетивхолиновой пробы она была отрицательной у всех здоровых мужчин, так как на один из них не отреагировал на пробу снижением односекундного объема форсированного выдоха на 20% или более. Между тем ингаляции сопровождались гиперданамическими тенденциями системы кровообращения, прирост

систолического артериального давления в среднем составил 6%. Средняя длительность кардноцакла в исходном состоянии равнялась у здоровых людей 0,89*0,03 с, после ингаляции ацетилхолина она уменьшалась в среднем на 5 процентов - до 0,85*0,02 с (р<0,05). Средняя величина ударного объема сердца при этом не менялась. Имеется прирост МОК и СИ на ту же величину, что и прирост темпа сердечных сокращений (около 4%). Согласно старой гипотезе "симпато-парасим-патического баланса" такое изменение функционирования системы кровообращения можно оценить как развитие тенденции к преобладанию симпатической нервной системы. Однако при этом не отмечено соответствующих сдвигов "вегетативного гомеостаза" по параметрам регуляции ритма сердца. Полученные данные могут быть использованы в качестве еще одного доказательства несовершенства гипотезы "симпа-то-парасимпатического баланса".

Больные хроническим обсхруктивным бронхитом реагируют на ингаляцию ацетилхолина достоверным уменьшением всех обьемноскоростных параметров форсированного выдоха, но при сохранности Ш2Л. Прз этом односекундныи объем форсированного звдоха у больных снижается в среднем на 14$, что по общепринятым критериям позволяет считать пробу в плане обнаружения гиперактагисств бронхов отрицательной. У больных бронхитом регистрируются такие же в качественном отноеонни сдвиги параметров центральной гемодинамика, как и у здоровых людей-. Темп сердечных сокращений увеличивается на 12$, а систолическое АД - на 10%. Между тем параметр« регуляция .ритма сердца также, как и у здоровых не претерпевают изменений, что вполне объяснимо с позиций "закона исходного уровня".

Больные бронхиальной астмой реагировали по параматрам внегиаго дыхания значительно сильнее больных бронхитом. Односекундный объем форсированного выдоха в среднем уменьшался у них более чем ва

45/1. При этом параметры гемодинамики также значитевьно менялись. Ускорение темпа сердечных сокращений было максимальным и составило в среднем 27^. Прирост систолического АД - 14,55?. У них имеет место повышение не только систолического, но о даастолического артериального давленая, составляющего а среднем 16,5? от исходного. Пра отсутствии изменений ударного обьема сердца значительный прирост темпа сердечных сокращений сопровождается тенденцией к увеличению сердечного дебета. Изменения параметров гемодинамики оставаясь на'хрестоматийных позициях "симпато-ларасямпатичеекого баланса" можно оценить как следствие преобладания симпатического сдвига а регуляции центральной гемодинамики. Между тем отмечается умеренное преобладание парасимпатической нервной системы по данным кардиоритиограшш (Р.М.Баевсквй с соавт.,1984), так как амплитуда моды снижается до величавы, меньшей 30$ (23,3*2,08), а вариационной размах приближается к 0,3 с (0,29*0,04 о).

Показано существование рефлексогенной зоны легочных артерий, оказывающей на системное АД такое жа влияние, как зоны дуги аорты и каротндного синуса, еданство вегетативной иннервации сердца а легких с образованием общих сплетений в зовах максимальной аффе-рентацаа - паратальная плевра (А.Я.Хабарова,1961), а также единство в обеспечении газового гомеостаза. Всё это позволяет -отвести пвгочно-кардиальным рефлексам не меньшие регупяторные значения, чем кардио-кардиальньм. Еола гипотеза М.Г.Удельнова (1975) относительно пусковой ускорительной роли парасимпатической нервной системы достаточно аргументирована для сердца, то, вероятно,легочно-кардаальное взаимодействие осуществляется аналогичны* образом. Тогда усиденив автономности регуляции ритма сердца пра провоцированной обструкции бронхов у больных астмой может сочетаться с ускорением темпа сердечных сокращений в опосредованным приростом

сердечного дебита без изменения икоаропной функции сердца.

Провокация обструкции бронхов ааьфа-2-адреноаганастам хзофела-нои выполнена у 34 мужчин, 10 из которых была црактвческа здоровы, 14 страдала хроническим обструктивныы бронхитом а 10 - бронхиальной астмой. Средний возраст обследованных в отдельных клинических группах явился вполне сопоставима. Здоровые мужчааы а больные хроническим обструктивным бронхитом не реагировала ашененавм параметров форсированного выдоха. Соответственно не отмечено никаких изменений в функционировании систем кровообращения и регуляции ратма сердца по завершении процедуры ингаляции.

Больные бронхиальной аогцой реагировали на ингаляция аэрозоля клофемиа усилением обструкцав бронхов. У них отмечено снижение всех обьемно-акоростных параметров форсированного выдоха. При этом ОФВ^ снижался в среднем на 28$, что дает основана® считать клофе-лнновую пробу положительной. На г^оа фоне параметры регуляции ратма менялись также, как и пра провокации обструкции бронхов ацетил-холином: развивался прароог вариационного размаха кардаоциклов и снижение амплитуды моды, что можно оценить как усиление влияний автономного контура регуляции. Вариационный размах кардаоциклов возрастал в ходе пробы с 0,12±0,01 до 0,16*0,02 (р<0,0б), Амдлв-туда мода уменьшалась на 22^ - с 33,1*4,3 до 25,8*3,2 процентов. Наряду с этим отмечается достоверный прирост периферического сопротивления на 10£. Ударный объем сердца при этом имел тенденция у снижению на 9%. Средний дебит в процессе ингаляции клофолина не менялся. Эти изменения по всей параметрам укладываются в картину усиления влияния парасимпатической нервной системы. Возбуждение постсинаптическах альфа-2-адренорецепторов может сопровождаться активацией персинаптическах альфа-2-адренорецепторов, тормозящих по механизму отрицательеой обратной связи выделение норадреналина

(С.3.1анжзр,1982) в, следовательно, уменьшающих тормозные аффекты на тонуо мускулатура бронхов через бета-адренорецепторы, в конкурентно усиливахкях возбуждающие эффекты альфа-адренорецепторов. Известно сгыпато-парасимпатическое взаимодействие на уровне нейро-трансмисоиа: пра стимуляции симпатического нерва изменяется нейтральная 'трансмиссия в парасимпатических ганглиях, которая сопровождается уменьшением выделения ацетилхозина ( Уегта1гв Р.А. еЪ а1.,1979), а также м-холинореантввное торможение выделения норадреналана через аксоно-аксоналыше синапсы между соседними адрен- и хоаанергачеокями терманааияма ( МивсЬо11 в. ,1982). Это дает основание полагать бронхоконстракторную реакцию на кяофе-лав у больных астмой обусловленной не только уменьшением симпатической, но а повышением парасимпатической активности.

Реактивность вегетативной нервной састенн. Исследование выполнено у 50 мужчин молодого или зрелого возраста, 16 из которых были практически здоровы, 18 - больны хроническим обструктивннм бронхитом и 16 - бронхиальной астмой. При изучении реактивности ШС использовали неселектввный алъфа-2-адреноагонист - киофевин по способу, разработанному в лаборатории кафедры внутренних болезней факультета усовершенствования врачей Кубанского медицинского института.

Системное действие клофелвна у здоровых характеризуется при рефрактерноста параметров внешнего дыхания отчетливой изменчивостью показателей центральной гемодинамики и регуляции ритма сердца соответственно известным фз18гаяодннаыаческнм свойствам клофелина. Артериальное давление онигается более чем на 24% по величине систолического н почти на 18% по величине диастолического показателей. Развивается синдром гяподинамзи с достоверным снижением УОС а МОК (соответственно на 24 и 32%) и некоторым увеличением ОПС

(на 11%). Теми сердечных сокращений по среднегруппоэым данным имеет тенденция к замедлению на 10$. Параметра регуляции ритма сердца меняются в плане ослабления автономности и нарастания влияний симпатической нервной системы. Об этом свидетельствует достоверное снижение вариационного размаха кардаоциклов, составившее в среднем по группе 14$.

Реакция больных хроническим бронхитом на клофеаин по характеру аналогична реакции здоровых. У них также амеетоя рефрактерное«, к кдофелину параметров поток-обьем форсированного выдоха. Как и у здоровых людей введение клофелина называет гиподинамичеокую реакцию параметров центрального кровообращения со снижением артериального давления. Систолическое АД снижается в среднем на 19$, при соответствующем показателе здоровых мужчин - 24$. Диастоличе-ское АД у больных бронхитом под действием клофелина уменьшается на 11$, при показателе здоровых - 18$. Гемодинамическая реакция на клофанин у больных бронхитом также слабео: ударный объем сердца снижается в среднем на 10$ при показателе здоровых мужчин - 24$ Минутный объем крова под действием клофелина у больных бронхитом уменьшается на 15$ при снижении его у здоровых на 32$. Такое оо-лабление чувсовительности альфа-рецепторов системы кровообращения на клофеаин сопровождается у больных бронхитам больпзм напряжением рогуляторных ыехапазмозз деятельности сердца. Величала варяаздоп-ного размаха кардноцвкаоз у больных бронхитом уыеньпается с О,II до 0,08 сек. (-27,3$), а у здоровых это снижение составило всего 14,3$ - с 0,2Г до 0,17. Амплитуда моды у больных с бронхитом в ответ на введение клофелина. увеличивается с 40 до 48$ (р<0,05), что составляет 19$ от исходного, у здоровых этот сдвиг составляет всего 6$ (р <,0,05).

Коньшктнвальная инстидлящая клофелина вызывает у больных бронхиальной астмой, в отличие от обеих групп сравнения, отчетна-

юе ухудшение бронхиальной проходимости. В частности, среднегрул-ювое снижение 0ФВ1 составляет 15?, ПОС - 175?, ЮС50 - 26?. При 1ТОМ сраднегрупповая величина МЕЛ уменьшается на II?. Среднегруп-ювое снижение систолического давления у больных бронхиальной астмой составляет около 20?, диастолического - 13?. Ударный объем ¡ердца под действием клофелина снижается у больных астмой на 15?, \налогично меняется сердечный дебит: уменьшение сердечного индек-за у них составляет 19?, при величине этой реакции у здоровых -26?, у больных бронхитом 12?. Изменений периферического сопротивления у больных астмой, также как и у больных бронхитом, под действием клофелина не отмечено.

Параметры регуляции ритма сердца по среднегрупповым величинам инертны к действию клофелина. Такую инертность регупятарных воздействий на ритм сердца при значительных гемодинамических сдвигах и отчетливом ухудшении проходимости бронхов можно объяснить только наличием разнонаправленных сдвигов индивидуальных показателей регуляции ритма сердца. Данные, приведенные в табл.3, иллюстрируют зависимость характера регуляции ритма от фоновой обструкции бронхов: у 13 из 18 обследованных сопровождается достоверным увеличением влияния симпатической нервной системы на ритм сердца. Средняя длительность кардиоцакла у них составила 0,81*0,02 против 0,92*0,04 с (р<0,05) у больных астмой в состоянии полной ремиссии. $еличина амплитуды моды у больных с фоновой обструкцией почти вдвое превышает свойственную больным астмой в периоде полной ремиссии, а величина вариационного размаха кардиоциклов была достоверно меньше, чем у имеющих сохранную бронхиальную проводимость в момент обследования. Саабореагарующие изменения проходимости бронхов на коньюнктивальную инстилляцию клофелина имеют по отношению к сильнореагирующим достоверно больший прирост влия-

Таблица 3

Изменения параметров регуляции ритма сердца при системном действии клофелана у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести фоновой и вызванной обструкции бронхов

едини цы811Ь| фоновая °<5°*РУКЦИя Вызванная обструкция по снижению ОФВ}

и <»шо иниил 1 }отсутствует | п = 5 имеется п = 13 на 2СЙ и бо- ( меньше 20$ дее,п = 6 п = 12

! I ! 2 I ! 2 I ! 2 ! I ! 2

ЯК, с 0,92± 0,89* 0,81* 0,86* 0,88± 0,88* 0,73* 0,80* ¿0,04 ±0,05 ±0,02**0,03 *0,04 ±0,04 ±0,03* ±0,03"

АМ, % 16,03* 20,61 31,52 33,04 22,61 24,63 31,22 33,62 ±3,60 ±3,41 ±2,05'±2,10 ±3,26 ±3,18 ±2,12 ±2,16

ДЯЕ, с +0,25± 0,23* 0,16* 0,15* 0,22* 0,18* 0,16* 0,18± ±0,03 ±0,03 ±0,0Г±0,01 ±0,22 ±0.02"*0,0р ±0,01

Примечание: I - мсходные данные, 2 - на пике реакции на клофе лин (40-45 мак), точкой обозначена достоверность различз сравниваемых групп ь исходном состоянии; двумя точками -достоверность изменений под действием клофелина.

ния симпатической нервной системы на ритм сердца.

Завершая рассмотрение особенностей альфа-адренореактивности больных обструктавными заболеваниями легких по отношению к данные здоровых людей, следует отметить, что показатели регуляции ритма сердца наиболее пригодны для оценки функционирования вегетативно] нервной системы. При этом величина индивидуальных изменений вариг цаонного размаха при любой направленности сдвига (увеличения ила уменьшения) у больных больше, чем у здоровых.

Следует отметить отсутствие ослабления реакции параметров регуляции ритма сердца на клофепин у больных с обструктавными заболеваниями легких по мере прогрессачования патологического процесс Больные бронхитом имеют гораздо большую тяжесть проявлений о-^стрз

ив бронхов и, как правило, значительно большую длительность бо-;езпи. Между тем реактивность БНС у них по сдвигам, вызваннш в ©гуляции ритма сердца клофедином, не только не ниже, чем у больше астмой и здоровых людей, но, напротив, отчетливо вше. Если оходить из "закона исходного уровня", утверждающего обратную за-исимос'ть величины активации от престимульного уровня (А.М.Вейа, 973), то у больных бронхитом со значительным престимульным наряжением регуляторных систем следовало ожидать ослабления реаю-ии на воздействие клофедином по сравнению со здоровыми людьми больными астмой. Из этого следует, что закон исходного уровня леет, вероятно, ограниченное значение в функционировании вегета-1вной нервной системы»

ВЫВОДЫ

1. Хронические обструктивные заболевания легких сопровождают-I усилением регуляторных влияний симпатической нервной системы

I ритм сердца.

2. Выраженность симпатического сдвига в регуляции деятельности Фдца определяется стабиаьностью и тяжестью бронхообструктивно-

» синдрома, а не его патогенезом или структурой личности обсдедо-нных.

3. Немедленная реакция вегетативной нервной системы на неспе-фическую бронхоконотрикцив характеризуется у больных бронхиаль-й астмой усилением парасимпатических влияний на ритм сердца по ношению к фоновым данным.

4. Параметр! центральной гемодинамики в процессе неспецифаче-ой бронхоконстрикцаа меняются неоднозначно, характер их измене-8 зависит от тяжести фоновой и величины вызванной обструкции,

5. Физические изменения функционирования вегетативной нервной зтемы у больных обструктивными заболеваниями легких по парамет-

рам регуляции ритма сердца вше, а по параметрам центральной гемодинамика низа, чем у здоровых.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Параметры регуляции ритма сердца более четко, по сравнению с параметрами центральной гемодинамики, отражают тоничеокне и фа-зические изменения функционирования вегетативной нервной системы при бронхите и бронхиальной астме, в связи с чем именно определение кардиоритмограыыы рекомендуется для динамического контроля деятельности вегетативной нервной системы при обструктивных заболеваниях легких.

2. Наиболее чувствительным и воспроизводимым параметром регуляции ритма сердца является величина вариационного размаха длительности кардиоциквов, что определяет целесообразность её предпочтительного использования при изучении тонуса и реактивности вегетативной нервной системы.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Показатели гемодинашка у больных хроническим обструктавныи бронхитом // Актуальные вопросы диагностики и леченая хронического бронхита". - Ленинград, 19£Э.- С. 101-104 (в соавторстве с С.А.Павлищук, Т.Ю.Лушпай и Л.В.Логвиновой).

2. Функция левого желудочка у больных о легочным сердцем // Материалы юбилейной научной сессии. - Краснодар, 1990,-С. 118-119 (в соавторство с С.А.Павлищук, Ю.С.Кокаревш и Т.Ю.Лушпай).

3. Насосная функция левого желудочка на этапах формирования легочного сердца // Кардиология.- 1990,- £ 9.- С.64-67

(в соавторстве с С.А.Павлищук, Ю.С.Кокаревым и Т.Ю.Лушпай).