Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Патогенетическое обоснование комплексного лечения больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени и портальной гипертензией (экспериментально-клиническое исследование)

На правах рукописи

АБДУРАХМАНОВ БАБУР АНВАРОВЙЧ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СУБ- И ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ (экспериментально-клиническое исследование)

14.01.17 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

1' ::зя 2013

005538233

Уфа - 2013

005538233

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный консультант: заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент АН РБ, доктор медицинских наук, профессор Ганцев Шамиль Ханафиевич.

Официальные оппоненты:

Шерцингер Александр Георгиевич, доктор медицинских наук, профессор, ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН», руководитель отделения экстренной хирургии и портальной гнпертензии; Шиповский Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, профессор кафедры хирургических болезней;

Плечев Владимир Вячеславович, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент АН РБ, ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, заведующий кафедрой госпитальной хирургии.

Ведущая организация: ФГБУ «Институт хирургии им. A.B. Вишневского» Министерства здравоохранения Российской Федерации. ,

Защита диссертации состоится 13 года в"^ часов на

заседании Диссертационного совета д 208.006:02 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, по адресу: 450000, Республика Башкортостан, г. Уфа, ул. Ленина, 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Автореферат разослан »Ufl-ii »>< /¿^VJ2013 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Сергей Владимирович Федоров

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности. В последние десятилетия во всех странах мира, несмотря на разработку и совершенствование новых методов лечения заболеваний печени, отмечается рост числа больных циррозом печени (ЦП) (Жигалова С.Б. и др., 2010; Шерцин-гер А.Г. и др., 2012) - одной из наиболее частых причин портальной гипертензии (ПГ) и ее осложнений, проблеме лечения которой посвящена одна из самых драматичных страниц хирургии (Шиповский В.Н. и др., 2010).

Развившийся синдром ПГ является неблагоприятным прогностическим фактором у больных ЦП (Каримов Ш.И. и др., 2010), продолжительность жизни которых составляет в среднем 18 месяцев (Шерцингер А.Г. и др., 2010). Наиболее грозным осложнением ПГ и доминирующей причиной смерти у больных ЦП является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка (ВРВПЖ) (Плечев В.В., Тимербулатов В.М., 2007), летальность при котором составляет 50-60%, а при декомпенсированной функции печени достигает 76-78% (Шерцингер А.Г. и др., 2010; Котив Б.Н. и др., 2010; Затевахин И.И. и др., 2012). ВРВПЖ выявляют у 25-94,2% больных с ЦП, частота рецидивов кровотечений при этом достигает 80% (Назыров Ф.Г. и др., 2010; Шиповский В.Н. и др., 2010). В настоящее время хирургия ЦП и ПГ характеризуется совершенствованием эндоскопических, миниинвазивных методов (Нартайлаков М.А. и др., 2005; Бебу-ришвили А.Г. и др., 2010; Шиповский В.Н., 2012), использованием аллотрансплан-тации стволовых и прогениторных печеночных клеток (Манукьян Г.В. и др., 2010), применением рентгеноэндоваскулярных технологий, в том числе трансъюгулярно-го внутрипеченочного портосистемного шунтирования (ТВПШ) (Рыжков В.К. и др., 2007; Тимербулатов В.М. и др., 2010; Шиповский В.Н. и др., 2010; 2012; Шиповский В.Н., Монахов Д.В. 2011; Нартайлаков М.А. и др., 2012; Wolf M., Himer А., 2005). Шагом к конструктивному решению стало широкое внедрение в ряде стран ортотопической трансплантации печени (ОТП) (Ерамищанцев А.К., 2007; Таразов П.Г. и др., 2010; Готье C.B. и др., 2011). Однако до настоящего времени ОТП в России и Казахстане не получила должного развития в силу целого ряда обстоятельств, в основном организационного и экономического характера. И есть все основания полагать, что еще достаточно длительное время она будет оставаться элитарной хирургической операцией (Хубутия М.Ш. и др., 2011; Дос-калиев Ж. А. и др., 2013). К сожалению, вряд ли следует ожидать, что такая доро-

гостоящая и высокотехнологичная методика, как ТВПШ (TIPS), найдет широкий выход в практическую медицину в ближайшее время. Операция создания ТВПШ является малоинвазивной, эффективной и одной из самой сложных процедур в интервенционной радиологии (Шиповский В.Н., 2010). Портосистемные шунты (ПСШ), преследующие цель отведения крови из воротной веиы в нижнюю полую, не всегда возможны и показаны (Чжао A.B. и др., 2007; Sanual J., Shah H., 2005). Они нередко приводят к печеночной недостаточности (ПН) и постшунтовой энцефалопатии и не продлевают жизнь больного (Зубарев П.П., 1996; Даян З.А., Хохлов A.B., 2007) и являются операцией выбора в основном для группы А по Чайлду (Ерамищанцев А.К., 2007). Также одним из серьезных осложнений ЦП является развитие диуретикорезистентного асцита (ДРА), который развивается у 85% больных на поздних стадиях болезни. После развития ДРА до 50% больных умирают в течение 6 месяцев (Буеверов А.О., 2001). Применяемые в клинической практике методы перитонеовенозного клапанного шунтирования (ПВШ) (Wong F., BlendisL., 1999) сопровождаются определенным риском и при этом возможно развитие таких осложнений, как тромбоз или инфицирование шунта, рецидивы кровотечений из пищевода (Лебезев В.М. и др., 2007).

Развитие суб- и декомпенсации цирротического процесса неминуемо приводит к ПН, что ассоциируется с глубоким нарушением обмена основных питательных веществ в организме и развитием трофологической недостаточности (Манукьян Г.В., 2003). Состояние питания пациентов с ЦП включено в диагностические критерии класса заболевания по Чайлду (Шерлок Ш., Дули Д.Ж., 2002; Манукьян Г.В., Шерцингер А.Г., 2010), однако рекомендации по оценке трофологического статуса у таких больных в литературе противоречивы.

Таким образом, существование различных методов, отсутствие приоритетных направлений лечения, разноречивость сообщений по данным вопросам свидетельствуют об отсутствии единой приемлемой тактики комплексного лечения больных с суб- и декомпенсированным ЦП и ПГ.

Цель исследования. Разработать и патогенетически обосновать тактику комплексного лечения больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени и портальной гипертензией с синдромом кровотечения и диуретикорезистент-ным асцитом.

Задачи исследования:

1. Разработать ускоренную модель развития экспериментального ЦП с синдромом ПГ. Оценить результаты хирургической декомпрессии портально-

го кровотока при экспериментальном ЦП с синдромом ПГ с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы (ИПС) СсЬИс®.

2. Изучить возможности эмболизации селезеночной артерии (ЭСЛ) как первого этапа превентивной декомпрессии портальной системы при коррекции диуретикорезистентного асцита.

3. Оценить эффективность и исследовать результаты хирургического лечения ДРА с применением перитонеальных порт-систем (ППС) Се1кЦс@.

4. Провести сравнительный анализ результатов перитонеовенозных шунтов Левина и перитонеальных порт-систем. Разработать алгоритм этапной тактики лечения больных ЦП и диуретикорезистентным асцитом.

5. Разработать и обосновать рациональный дифференцированный алгоритм лечения кровотечений и профилактики рецидива геморрагий из ВРВПЖ у больных ЦП в условиях суб- и декомпенсации цирротического процесса.

6. Патогенетически обосновать и определить оптимальный вариант применения консервативных, эндоскопических, рентгеноэндоваскулярных методов лечения и разобщающих операций в комплексном лечении больных ЦП в зависимости от функционального класса пациентов.

7. Детально изучить и оценить эффективность портокавального шунтирования с применением ИПС СскИе® для декомпрессии портального бассейна на основании изучения состояния гомеостаза, ангиоархитектоники и гемодинамики портального бассейна, в том числе динамики состояния вен пищевода.

Научная новизна. Настоящая работа является одним из первых исследований, в котором на основании анализа большого клинического материала, ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных с суб-и декомпенсированным ЦП и ПГ дана оценка эффективности известных, а также оригинальных технических и тактических вариантов портальной декомпрессии в комплексном этапном хирургическом лечении с применением мини-инвазивных интервенционных технологий.

Впервые доказано создание экспериментальной модели ЦП с синдромом ПГ по ускоренной методике. Метод апробирован в эксперименте, авторский приоритет зафиксирован патентом на изобретение Российской Федерации и инновационным патентом Республики Казахстан.

Впервые изучена эффективность применения инфузионных порт-систем для коррекции внутринеченочной ПГ в эксперименте. Метод апробирован в эксперименте, авторский приоритет зафиксирован инновационным патентом на изобретение Республики Казахстан.

Впервые детально изучены возможности ЭСА в качестве первого этапа превентивной декомпрессии ПГ у больных с суб- и декомпенсированным ЦП перед операциями по имплантации инфузиоиных и перитонеальных порт-систем. Определены тестовые показатели, необходимые дня решения тактических вопросов выполнения и выбора вида второго этапа декомпрессии портальной системы и коррекции ДРА у больных ЦП.

Впервые доказано, что среди вариантов наложения портосистемных анастомозов у больных в стадии суб- и декомпенсации ЦП и ПГ наиболее перспективными и адекватными представляются ограничение и оптимизация портока-валыюго сброса путем применения полностью имплантируемых инфузиоиных порт-систем СсЬкс®. Впервые в клинической практике ведущих хирургических центров СНГ применены и изучены возможности полностью имплантируемых инфузиоиных порт-систем Се18ке® для декомпрессии портальной системы. Метод апробирован в клинике, авторский приоритет зафиксирован патентом на изобретение Российской Федерации.

Впервые доказано, чго среди'вариантов коррекции ДРА у больных с суб-и декомпенсированным ЦП наиболее оптимальным и перспективным является дозированная, дробная аугоасцитореинфузия с применением полностью имплантируемых перитонеальных порт-систем СеЬкс®. Метод апробирован в клинике, авторский приоритет зафиксирован патентом на изобретение Российской Федерации.

Впервые доказана эффективность низкоэнергетического лазерного излучения и превентивной эрадикации варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка в коррекции диуретикорезистентного асцита у больных ЦП с применением полностью имплантируемых перитонеальных порт-систем СеЬке®. Метод апробирован в клинике, авторский приоритет зафиксирован патентом на изобретение Российской Федерации.

Впервые для оценки резервных возможностей и степени компенсации хронической гепатоцеллюлярной недостаточности (ХГЦН) для предоперационной оценки клинического статуса и динамического мониторинга в послеоперационном периоде больных с суб- и декомпенсацией ЦП применена прогностическая система критериев Чайлда-Туркотта в модификации Манукьяна Г.В., Шерцингера А.Г. (2010). Дана оценка эффективности нутриентно-метаболической терапии (НМТ) в коррекции нарушений одной из важных функций печени - белково-синтетической, являющейся центральным звеном нутритивно-метаболического статуса (НМС) больных ЦП.

Доказано, что эффективная эрадикация ВРВПЖ достигается путем поэтапного выполнения повторных сеансов эндоскопического лигироваиия (ЭЛ) в комбинации с эндоскопической склеротерагшей (ЭС) в отдаленные сроки наблюдения. На большом клиническом материале доказана эффективность эндоскопических методов эрадикации ВРВПЖ для профилактики геморрагического синдрома у больных ДРА, а также на этапах коррекции кровотечений из варикозных узлов.

Выявлена эффективность эндоскопических методов гемостаза - ЭС, ЭЛ -в изолированном варианте, а также в комбинации с ИПС и ППС на этапах коррекции кровотечений го ВРВПЖ у больных с суб- и декомпенсацией ЦП. Определена клиническая эффективность комплексного применения ЭС и ЭЛ в лечении больных с суб- и декомпенсацией ЦП в сочетании с методами консервативного, хирургического гемостаза и вмешательствами, направленными на коррекцию ДРА.

Определены возможности мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии для диагностики и оценки эрадикации ВРВПЖ после операций портокавального шунтирования и эндоскопических манипуляций.

На основании анализа клинического материала, ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных в стадии суб- и декомпенсации цирротического процесса дана оценка эффективности комплексного лечения ДРА с помощью ПВШ, применением клапанной системы Левина. Проведены сравнительная оценка и анализ эффективности различных методов коррекции ПГ у больных с суб- и декомпенсированным ЦП с изучением ближайших и отдаленных результатов. Проведенные исследования позволили определить направление оптимизации комплексного лечения больных с суб- и декомпенсированным ЦП и ПГ с синдромом кровотечения и ДРА.

Разработан рациональный алгоритм лечебной тактики у больных с суб-и декомпенсированным ЦП и ПГ, ВРВПЖ и кровотечением из них на этапах предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации.

Теоретическая и практическая значимость работы. Практическому здравоохранению предложена новая концепция миниинвазивной хирургической профилактики кровотечений из ВРВПЖ с применением инфузионных порт-систем. Разработанный алгоритм лечения больных ЦП с оригинальной тактической схемой этапной декомпрессии портальной системы позволяет снизить риск хирургического вмешательства, количества послеоперационных осложнений и летальных исходов, заметно улучшить результаты комплексного лечения в условиях суб- и декомпенсации ЦП и портальной гемодинамики.

К практическому применению рекомендована объективная модифицированная система предоперационной оценки резервных возможностей пациента и степени компенсации ХГЦН. Доказано, что наиболее эффективным, мини-инвазивным методом хирургического лечения ДРА является операция с применением ППС, направленная на дозированную асцитореинфузию из брюшной полости в венозное русло. Использование предложенных лечебных мероприятий в комплексном лечении больных ЦП, в которых конкретизированы показания к выполнению и выбору метода лечения, позволяет эффективно их использовать у больных ЦП с ПГ и ее осложнениями, свести к минимуму процент осложнений и летальных исходов. Рекомендована усовершенствованная концепция хирургической профилактики геморрагического синдрома. Определены различные методы в комплексном лечении и профилактике кровотечений из ВРВПЖ у больных ЦП с оценкой их возможности, выработана рациональная тактика в зависимости от функционального состояния печени, степени тяжести и уровня источника кровотечения. Определена роль превентивной ЭСА у тяжелых больных с высоким операционным риском, обеспечивающая плав ную «ступенчатую» перестройку гепатопорталыюй гемодинамики с благоприятными условиями пролонгированной адаптации гепатоцитов к новым условиям кровообращения и портальной декомпрессии с помощью инфузионной венозной порт-системы во второй, основной, этап операции. На основании сравнительного анализа применяемых методов установлено, что операцией выбора при продолжающихся кровотечениях из ВРВПЖ при неэффективности консервативных и эндоскопических методов у больных В класса является минимальное по травматичное™ вмешательство - операция Пациоры.

Определены показания и возможности ЭС и ЭЛ в комплексном лечении различных осложнений ПГ, целесообразность их сочетания с новыми видами ПСШ -имплантациями ИПС, операциями ПСШ как в плане подготовки к ним, так и в послеоперационном периоде, с ЭСА - в лечении ДРА, с операциями ППС - с целью профилактики кровотечений при неблагоприятном сочетании ДРА и ВРВПЖ, а также с консервативными мероприятиями и в качестве самостоятельного метода.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Портокавальное шунтирование имплантацией инфузионной венозной порт-системы обеспечивает достаточную и эффективную декомпрессию портальной системы с отчетливым регрессом варикозного расширения вен пищевода и желудка и надежной профилактикой пищеводно-желудочных кровоте-

чений в отдаленном периоде, что наряду с сохраняющимся в большинстве наблюдений адекватным гепатопетальным портальным кровотоком и увеличением артериального притока крови к печени не приводит к прогрессировашио ге-патоцеллюлярной недостаточности и обеспечивает длительные сроки выживаемости больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации.

2. Компромисс между сложившимися в современной хирургии портальной гипертензии полярными мнениями на сосудистое портосистемное шунтирование может быть достигнут на грани минимально необходимой для предупреждения синдрома кровотечения уровня декомпрессии портальной системы с одной стороны, и потенциальной угрозы нарушения функции печени, вследствие обеднения портального кровотока - с другой. Решить эту задачу может портокавальное шунтирование с применением инфузионной порт-системы СеЬке® с превентивной редукцией селезеночного артериального кровотока путем эмболизации селезеночной артерии в комбинации с эндоскопическим склерозированием и лигиро-ванием варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

3. В условиях перехода асцита в диуретикорезистентную фазу с гиперпродукцией асцитической жидкости в сочетании с уменьшением ее резорбции наиболее патогенетически обоснованной и эффективной операцией является имплантация перитоне-альной порт-системы, позволяющая осуществил, асцитореинфузию дробно, дозиро-ванно с учетом общего состояния больного и показателей гемодинамики и направленное на прямое дренирование асцитической жидкости из брюшной полости в венозное русло. Дробная асцитореинфузия через перитонеальную порт-систему в комбинации с эндоскопическим склерозированием и лигированием позволяет расширить диапазон коррекции вне зависимости от состояния впутрибрюшного давления, центральной гемодинамики и реологии асцитического содержимого, предотвращает синдром кровотечения в результате предупреждения явлений гемодилюции и коагулопатии.

4. Принципиально позитивным отличием этапной коррекции портальной гипертензии и диуретикорезистного асцита от одноэтапного наложения инфузионной или перитонеалыгой порт-системы является постепенное, «ступенчатое» изменение гепатопортальной гемодинамики в межэтанный и послеоперационный периоды.

5. Своевременная реконструкция гепатопортальной гемодинамики у больных суб- и декомпенсированным циррозом печени при угрозе развития кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка с помощью инфузионной порт-системы, наложенной с минимальным ущербом функциональному состоянию печени, может привести к стойкому благоприятному результату.

6. Комплексное консервативное лечение больных циррозом печени в условиях декомпенсации функции печени должно быть направлено на достижение ближайшей задачи - перевода пациентов из абсолютно иноперабельной группы С в группу относительно субкомпенсированную В-С и В, что достигается проведением курса предоперационного лечения, использованием миниинвазивных технологий, что позволит создать условия для снижения риска возникновения осложнений цирроза печени, в первую очередь печеночной недостаточности, обеспечив тем самым выживаемость пациентов.

7. Пациенты, перенесшие операцию по имплантации инфузионных порт-систем и благополучно выписанные из клиники, имеющие низкий риск осложнений и шансы на длительное ожидание ортотопической пересадки печени могут составить основное ядро наиболее перспективных реципиентов донорской печени.

Степень достоверности и апробации результатов. Материалы и основные положения диссертационной работы доложены на Республиканской конференции «Вахидовские чтения» (Ташкент, 2003; 2008; 2009; 2010; 2011); на Республиканской конференции, посвященной 60-летию НЦХ им А.Н. Сызганова (Алматы, 2005); на XII, XIII, XV международных конгрессах хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Ташкент, 2005; Алматы, 2006; Казань, 2008); на Республиканской конференции «Критические состояния в клинической медицине» (Запорожье, 2005); на Республиканской конференции «Актуальные проблемы клинической хирургии» (Актюбинск, 2007); на Международной конференции «Гастроэнтерология 2007» (Алматы, 2007); на заседании областного хирургического общества (Шым-кент, 2007); на Первой Международной конференции по торако-абдоминальной хирургии к 100-летию со дня рождения академика Б.В. Петровского (Москва, 2008); на 11-, 12-м Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Гастро-2009», «Гастро-2010» (Санкт-Петербург, 2009; 2010); на Ш съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока (Томск, 2009); на X, XIII юбилейных межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные вопросы интервенциионной радиологии (рентгенохирургии)» (Владикавказ, 2010; 2013); на IX международной российско-германской научно-практической конференции «Новые горизонты: ишювации и сотрудничество в медицине и здравоохранении» (Новосибирск, 2010); на III конгрессе хирургов Казахстана (Алматы, 2012); на заседании проблемной комиссии по хирургическим болезням ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ (Уфа, 2013).

Внедрение результатов исследования в практику. Основные результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику клиники и кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Международного казахско-турецкого университета им. Х.А. Ясави, Южно-Казахстанской государственной фармацевтической академии. Полученные результаты используются в лечебной практике областной клинической больницы (Шымкент), в практической деятельности хирургов городской больницы скорой и неотложной медицинской помощи (Шымкент). Разработки диссертации, отдельные направления и положения научной работы используются в лекциях и на практических занятиях для студентов кафедр хирургических болезней ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, МКТУ им. Х.А. Ясави и ЮжноКазахстанской государственной фармацевтической академии.

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 68 научных работ, в том числе 19 статей в журналах, рекомендуемых ВАК РФ. По материалам диссертации получено 7 патентов, из них 4 патента Российской Федерации, 3 -Республики Казахстан.

Объем и структура диссертации. Текстовой материал диссертации изложен на 298 страницах компьютерного текста, проиллюстрирован 75 рисунками и 52 таблицами. В список литературы включены 347 источников, из них 178 источника авторов стран СНГ, 169 - иностранных. Диссертация состоит из введения, 7 глав, в которых изложены результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы.

Личный вклад автора. Личное участие автора заключается в концептуальном формулировании идеи настоящего исследования, анализе литературных данных по теме диссертации, сборе и систематизации первичного клинического материала. Автор непосредственно выполнял или ассистировал при хирургических вмешательствах и на всех этапах экспериментального, клинического, инструментального и лабораторного исследований. Лично им сформирована база данных, проведены статистическая обработка, анализ и интерпретация полученных результатов, на основании которых было сделано заключение по проведенной работе, разработан алгоритм лечебной тактики и предложены практические рекомендации по выбору способа патогенегического лечения больных с суб- и декомпен-сированным циррозом печени и портальной гипертензией. Автором самостоятельно оформлены все публикации по теме диссертационного исследования.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования. Исследование включало экспериментальную и клиническую части.

Экспериментальная часть. Разработка усовершенствованной модели развития ЦП с синдромом ПГ проведена на 38 беспородных собак обоего пола массой тела от 15 до 35 кг по методике Шалимова С.А. и др., (1989), из них у 13 -в нашей модификации. Проведены 3 серии экспериментов для получения ЦП: путем подкожного введения 40% раствора четыреххлористого углерода в подсолнечном масле из расчета 2,0 мл/кг два раза в неделю в течение 3 мес. (I серия - 14 животных); сужением полой вены проксимальнее впадения печеночных вен и обтурацией устьев печеночных вен (II серия - 11 животных) и эмболизацией ветвей воротной вены с перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода (III серия - 13 животных). Эмболизацию ветвей воротной вены осуществляли путем катетеризации брыжеечной или селезеночной вен по Сельдингеру катетером Cobra 5F под рентгеноконтролем с селективной катетеризацией ветвей портальной вены печени экспериментальных животных.

Для эмболизации ветвей портальной вены использовали гемостатическую губку. После проведения эмболизации ветвей воротной вены отмечалась полная редукция кровотока по ней с окклюзией просвета сосуда, визуально определялся «симптом ампутационной культи» с обрывом периферических ветвей (рис. 1, 2).

Рис. 1. Мезентерикопортограмма Рис. 2. Мезентерикопортограмма

до проведения эмболизации ветвей после наступления эмболизации

портальной вены ветвей портальной вены

До начала экспериментов и после формирования ЦП с развитием ПГ измеряли давление в воротной вене и выполняли трепанбиопсию печени. После экспериментального моделирования ЦП нами каждые 3-5 суток в течение месяца про-

изводилась трепанбиопсия печени экспериментальных животных под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) при помощи трепана диаметром иглы в-18. Всего было проведено по 4 биопсии у всех экспериментальных животных, из каждого полученного биоптата готовили по 3 среза с разных участков. Анализированы 144 гистологических материала, где у 95,6% (р<0,05) экспериментальных животных III серии на 17-21-е сутки верифицированы изменения характерные для центролобулярного некроза печени с переходом в цирроз с повышением давления в воротной вене с 91,4±14,2 до 269,3±17,8 мм вод. ст. (рис. 3) (Патент РФ на изобретение № 2410762; инновационный патент РК № 23079).

Таким образом, путем эмболизации ветвей воротной вены в сочетании с перевязкой печеночных вен и дополнительным введением четыреххлористого углерода получили ускоренную модель формирования ЦП с явлениями ПГ, асцитом, расширением брыжеечных вен к началу 3-й недели эксперимента (рис. 4).

Рис. 3. Ткань печени при экспериментальном циррозе. Окр. гематоксилином и эозином. Ув. *125

Рис. 4. Сформированный цирроз печени с признаками портальной гипертензии, расширением брыжеечных вен

Методы исследования в эксперименте. У экспериментальных животных проведены следующие методы исследования:

1. Общеклинические анализы крови (эритроциты, гемоглобин, тромбоциты, гематокрит, лейкоциты, время свертываемости крови, СОЭ). Гематологические анализы выполнялись на аппарате Micros-60 (США) - автоматизированный 8-параметровый (СВС) или 18-параметровый (LMG) автоматы с программированием автоматической промывки.

2. Биохимические анализы крови (сахар крови, белок крови, креатинин, общий билирубин, прямой билирубин, диастаза крови, AJIT, ACT). Биохимические показатели определяли при помощи аппарата BioChem SA (США) - биохимический полуавтоматический современный анализатор.

3. Ультразвуковое исследование печени, селезенки, портальной ангиоар-хитектоники. Для его выполнения животных в течение одного дня подготавливали, их не кормили. УЗИ проводилось при помощи аппарата Ри-2200У (США) портативным ультразвуковым сканером со специальными датчиками 2,5-5 МГц для ветеринарных исследований.

4. Инструментальное исследование пищевода - эзофагоскопия - бронхо-эзофагоскопом Фриделя. Исследование проводилось под внутривенным наркозом калипсола 5 мг/кг массы животного, слизистую оболочку глотки и пищевода смазывали 1% раствором дикаина.

5. Прямую сплено- и мезентерикопортографию с портоманометрией проводили с использованием флеботонометра Вальдмана.

6. Трепанбиопсия печени экспериментальных животных под контролем УЗИ, при помощи трепана диаметром иглы в-18.

7. Патоморфологическое исследование - взятие, макро- и микроскопическое изучение печени и других органов, подлежащих исследованию, а также биопсийного материала путем трепанбиопсии, интраоперационно и у эвтанази-рованных животных, их фиксация, фотосъемка.

Клиническая часть. За период с 1995 по 2010 годы клинические исследования проведены у 489 больных с суб- и декомпенсированным ЦП и ПГ -290 (59,3%) мужчин и 199 (40,7%) женщин в возрасте от 16 до 83 лет (средний возраст 56,8±13,7 года). Из них 405 (82,8%) находились на лечении по поводу кровотечений из ВРВПЖ или с угрозой развития первого кровотечения и 84 (17,2%) с ДРА. У 440 (90%) больных проведены различные виды оперативных вмешательств, остальным 49 (10%) применены консервативные методы лечения в изолированном варианте.

Всех больных с кровотечениями из ВРВПЖ разделили на 3 группы: 1-я группа состояла из 157 (38,8%) больных, доставленных в клинику с продолжающимся или состоявшимся кровотечениями из ВРВПЖ, которым различные виды вмешательств выполнены по экстренным показаниям; 2-ю группу составили 162 (40,0%) плановых больных после ранее перенесенного кровотечения, которым различные вмешательства выполняли для профилактики рецидива кровотечения. Пациенты составили группу с вторичной профилактикой; 3-ю группу составили 86 (21,2%) больных, поступивших с угрозой развития первого кровотечения из ВРВПЖ по данным эндоскопии, которым оперативное лечение

выполняли с целью первичной профилактики кровотечения (рис. 5). Из 84 больных с ДРА 42 (50,0%) произведено оперативное вмешательство - ПВШ клапаном Левина, остальным 42 (50,0%) - имплантация ППС.

Рис. 5. Распределение больных по исследуемым группам и характеру произведенных вмешательств

Функциональное состояние печени определяли на основании критериев Чайлда-Туркотта (Child С. G., Turcotte J.G., 1964) в модификации Манукья-на Г.В., Шерцингера А.Г. (2010) (табл. 1). При этом определены 5 групп ХГЦН. Группа А - пациенты с компенсированным течением заболевания; группа А-В -пациенты с относительной компенсацией заболевания; группа В - пациенты с субкомпенсированным течением заболевания; группа В-С - с начальной или относительной декомпенсацией заболевания; группа С - с полной декомпенсацией заболевания. Учитывая основную роль исследования - определение оптимальной тактики лечения больных ЦП в стадии суб- и декомпенсации, в своей работе мы остановились только на результатах лечения в группах В, В-С и С.

Таблица 1

Модифицированная система оценки тяжести течения заболевания и степени компенсации хронической печеночной недостаточности

Параметры Модифицированные функциональные классы

А А-В В В-С С

% дефицита соматического белка 0-5 5-10 10-15 15-20 >20

Висцеральный белок альбумин, г/л >40 40-35 35-30 30-25 <25

Асцит Отсутствует По данным УЗИ Перкуторно в отлогих местах Умеренный 1 этаж брюшной полости Выраженный 2 этажа брюшной полости и более

Неврологический статус Отсутствие клинических и ЭЭГ признаков энцефалопатии Астенизация Латентная энцефалопатия ОГПЭ 1-2 степеней

Желтуха Отсутствует Транзи-торная Легкой степени, билируби-немия до 1,52 норм Средне-тяжелая, би-лирубинемия до 3 норм Тяжелой степени, били-рубинемия более 3 норм

Состояние ЦГД Нормальные па-рамет ры ЦГД Нормо-кинетика, повышение ОПС Гиперкинетика, увеличение ОЦК. УВ более 60 Нормогипо-кинетика, положительные волюм-пробы. УВ 60-0 мл Гипокинети-ка, снижение всех параметров ЦГД. УВ менее 40

На основании критериев Манукьяна Г.В., Шерцингера А.Г. (2010) группу В составили 249 (50,9) больных, В-С - 171 (34,9%) и группу С - 69 (14,2%) пациентов (табл. 2). Средний срок продолжительности асцитического синдрома составил 6,8±0,8 месяца. Различные вмешательства в виде операции Пациоры, ПСШ, спле-нэктомии, ЭСА в анамнезе имели место у 136 больных. Согласно рекомендациями Манукьяна Г.В. (2003) проводили коррекцшо нарушений нутриентно-мстаболического статуса (НМС), а также расстройств центрального и периферического кровообращений, то есть, коррекцию нарушений трофического гомеокинеза, который и определяет резервные возможности организма. Основным методом коррекции трофического гомеокинеза стал разработанный в РНЦХ РАМН метод «нут-риентно-метаболической терапии (НМТ)». У 49 (10,0%) больных комплексная кон-

сервативная терапия проведена в изолированном варианте с применением зонда Сенгетакена-Блекмора, препаратами, снижающими портальное давление.

Таблица 2

Характер выполненных вмешательств в зависимости от критериев прогноза

Вид вмешательства Функциональный класс

В В-С С

абс. % абс. % абс. %

Эндоскопическое склерозирование и лигирование ВРВПЖ 87 63,4 52 33,9 14 9,2

Операция Пациоры 76 59,4 46 35,9 6 4,7

Имплантация инфузионной порт-системы - - 28 68,3 13 31,7

Имплантация перитонеальной порт-системы 17 40,5 13 30,9 12 28,6

Перитонеовенозное шунтирование клапаном Левина 16 38,1 15 35,7 11 26,2

Портосистемное шунтирование 34 100 - - — —

Консервативные методы 19 38,8 17 34,7 13 26,5

Всего... 249 50,9 171 34,9 69 14,2

У 153 (31,3%) больных ЦП с кровотечениями из ВРВПЖ применялись эндоскопические методы лечения, у 81 больного - эндоскопическая склероте-рания (ЭС), у 72 - эндоскопическое лигирование (ЭЛ). Полостное сосудистое ПСШ произведено у 34 (6,9%) больным В класса после тщательного отбора, у 16 (47,1%) из них ПСШ выполнена после предварительной ЭСА.

По поводу осложнений ПГ оперированы 128 (26,2%) больных с проведением операции Пациоры. ВРВПЖ пищевода на всем его протяжении наблюдалось у 69 (14,1%), в средней и нижней трети пищевода - у 295 (60,3%), в нижней трети - у 125 (25,6%) больных, с переходом на кардию - у 12 (2,5%) пациентов. Согласно классификации степени ВРВПЖ А.Г. Шерцингера (1986) I степень выявлена у 8,6% больных, II степень - у 70,1% и III степень - у 21,3%.

В 83 наблюдениях произведены операции по имплантации порт-систем: 41 (8,4%) пациенту - инфузионные (ИПС), 42 (8,6%) - перитонеальные порт системы (ППС). Имплантируемая порт-система представляет собой центральный венозный, или же перитонеальный катетер, который соединен с небольшим резервуаром с мембраной порта. При необходимости мембрана порта пунктируется через кожу специальной иглой, и таким образом достигается на-

дежный доступ в портальную вену или в брюшную полость в зависимости от того, какой порт имплантирован. Центральный катетер выполнен из силикона или полипропилена длиной до 60 см и метками через 5 см с толстыми стенками для предотвращения перегибов (рис. 6).

Методы исследования. Все больные были подвергнуты комплексному обследованию, которое включало подробный сбор анамнеза, общеклинические обследования, биохимический и общий анализы крови, исследование крови на маркеры вирусных гепатитов и онкомаркеры. У части больных ЦП диагноз подтвержден гистологически с помощью интраоперационной или трепанбиопсии печени. Исследование пищевода и желудка производилось методом эзофагога-стородуоденоскопии эндоскопом фирмы «Olympus» (Япония). Всем больным в процессе обследования, а также до- и после различных хирургических вмешательств производилось УЗИ органов брюшной полости на сонографе «Philips» Щ 22 (США) с конвексным датчиком С 5-1 и изображением в режиме цветного дуплексного картирования (ЦДК). Центральное венозное давление (ЦВД) измерялось традиционным способом с помощью флеботонометра Вальдмана. Таким же образом измерялось портальное давление при спленопортографии, умбилико-портографии и интраоперационно путем выделения и катетеризации притоков верхней или нижней мезентериальных вен, при имплантации ИПС с подключением флеботонометра к игле Губера. Аналогично измерялось внутрибрюшное давление у больных с ДРА, для чего флеботонометр подключался к обычной игле, чрескожно введенной в брюшную полость. Целиакография и ЭСА, так же как и спленопортография, мезентерикопортография, имплантация ИПС и ППС производились на рентгенологическом аппарате «Mercury» (Италия) и универсальной ангиографической установке «UNIX+DU-90», фирмы «Apelern» (Франция).

Мембрана

Рис. б. Конструкция

имплантируемой

порт-системы

Основание

Штуцгр

Чрсскожная чреспеченочная портография с целью последующей имплантации ИПС проводилась по общепринятой методике (Таточенко К.В., 1987; Lunderquist А., 1977). Исследование центральной гемодинамики (ЦГД) осуществляли с помощью метода тетраполярной реокардиографии (ТРКГ) по У.Дж. Кубичеку в модификации Ю.Т. Пушкаря. Радиоизотопными методами определяли минутный объем печеночной экскреции (МОПЭ), артерио-венозное соотношение общего печеночного кровотока и объем циркулирующей крови (ОЦК). Определение органного кровотока производилось методом динамической сцинтиграфии с помощью 99 Тс-коллоида на гамма-камере «Pho-Gamma-OFOV», сопряженной с компьютером РДР 11/34 фирмы «Nuclear-Chicago» (США). Компьютерную томографию проводили на мультисниральном компьютерном томографе Philips Brillians-64. Морфологические исследования проводились в сканирующем электронном микроскопе S-405A (Hitachi).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Экспериментальная часть

Экспериментальное обоснование применения инфузиониой порт-системы Celsite® фирмы B/Braun. У 12 собак выполняли хирургическое вмешательство для декомпрессии портального бассейна с применением полностью имплантируемой ИПС Celsite® фирмы «Б/Braun». Путем лапаротомии и катетеризации расширенных брыжеечных вен производили установку и фиксацию к коже ИПС. Катетер ИПС обрезали необходимой длины и проводили его через сформированное пункционное отверстие на передней брюшной стенке для соединения с брыжеечной веной. Забор крови из портального бассейна осуществляли через систему для трансфузии одноразового пользования при помощи ин-фузомата Braun FMS с последующей реинфузией в подключичную вену. Ауто-гемореинфузию проводили со скоростью 50-60 мл/мин, дробно по 300-500 мл с интервалом в 3-5 мин для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной крови. Процедуру выполняли ежедневно в объеме 0,8-1,2 л под контролем показателей гемодинамики и состояния животных — создавали декомпрессию в портальном русле. Курс лечения, состоящий из 7-10 аутогемореинфузий, проводили до стабилизации показателей портального давления. При необходимости (сохранение явлений ПГ) курсы аутогемореин-фузии повторяли до 3—5 раз с недельным интервалом. Венозные порты имплантировали сроком до 1 года. Давление в воротной вене до начала моделирования

ЦП варьировало в пределах 91,4±14,2 мм вод. ст. С моделью хронической внут-рипеченочной ПГ этот показатель составил 269,3±17,8 мм вод. ст. Начиная со 23-х суток подключения порт-системы был отмечен регресс явлений ПГ до 183,4±22,9 мм вод. ст., с постепенным снижением и стабилизацией показателей портальной гемодинамики до 157,4±26,5 мм. вод. ст. на 5-6-е сутки (р<0,05) и значительное улучшение общего состояния животных на фоне нормализации функции гепатобилиарной системы по данным лабораторных исследований.

Таким образом, применение инфузионной порт-системы СеЬке® позволяет провести эффективную декомпрессию портального бассейна при экспериментальном ЦП, где уже на протяжении первой недели на фоне достоверного снижения давления в портальном русле с 269,3±17,8 до 157,4±26,5 мм вод. ст. прослеживается тенденция к нормализации функции гепатобилиарной системы, подтверждаемой данными клинико-лабораторных анализов (инновационный патент РК № 23080).

Клиническая часть

Возможности эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии в коррекции диуретикорезистентного асцита. У 16 больных ДРА перед имплантацией ППС произведена проксимальная ЭСА. Динамика показателей печеночной гемодинамики показала отчетливое повышение общего портального кровотока с 673,4±26,9 до 746,5±23,4 мл/мин, различия перфузионного индекса до и после ЭСА составили 54,6±3,9 и 41,5±3,8%. Кровоток по печеночной артерии после ЭСА возрос на 32,6% (р <0,05). Сразу после размещение металлической спирали в селезеночной артерии, но до наступления ее полной окклюзии общий селезеночный кровоток уменьшается на 20,3%. После наступления выраженной редукции кровотока по селезеночной артерии за счет оседания тром-ботических масс на витках спирали он снижается на 55,2% от исходного (р<0,05). В результате проведенной ЭСА из 7 больных группы С 4 на фоне относительной стабилизации процесса переведены в группу В-С. Во 2-й группе 4 больных относились к группе В, 7 - к В-С, 3 - к группе С. Серьезных осложнений, связанных с проведением ЭСА, не наблюдали. Результат ЭСА расценили удовлетворительным у 3 (18,8%) больных, при этом отмечалась стабилизация процесса - превращение ДРА в контролируемый с использованием диуретиков, отпала необходимость в лапароцентезах. У 9 (56,2%) больных достигнут хороший результат - отмечены постепенный регресс и исчезновение асцита под влиянием комплексной мочегонной терапии. Отличным считали результат лече-

ния 4 (25%) больных, у которых на фоне исчезновения асцита в дальнейшем не требовался прием мочегонных препаратов или принимались не постоянно, по необходимости. Таким образом, превентивная редукция кровотока в лиенальном бассейне путем ЭСА приводит к реконструкции гепатопортальной гемодинамики, снижению портального давления с регрессом асцита, коррекции спленомега-лии и цитопении, уменьшению размеров селезенки, гиперспленизма, улучшению клинико-лабораторных показателей.

Результаты хирургического лечения диуретикорезистентного асцита с применением перитонеальной порт-системы. Коррекции ДРА у 26 больных ЦП произведена применением имплантации ППС Celsite® фирмы B/Braun. Имплантацию ППС проводили в условиях операционной или манипуляционной по методике Егиева В.Н. и др. (2004): в положении больного на спине под местной анестезией проводили пункцию брюшной полости по белой линии на 2-4 см ниже пупка в соответствии с данными УЗИ об уровне верхней границы внутри-брюшной жидкости. Проводилась обработка операционного поля с последующей абдоминальной пункцией и исследованием асцитической жидкости для решения вопроса о допустимости аутоасцитореинфузии. После получения асцитической жидкости в брюшную полость вводится металлический проводник, игла извлекалась. Затем по установленному проводнику внутрибрюшинно на глубину 5-7 см проводился пластиковый интрадюсер.

Через интрадюсер или же по металлическому проводнику внутрибрюшинно вводился катетер ППС. При этом добивались, чтобы проксимальный конец катетера,-находящийся в брюшной полости, был не длиннее 7-12 см с целью предупреждения «присасывания» анатомических структур брюшной полости в виде сальника, петель кишечника. На передней поверхности грудной стенки по среднеключичной линии области реберной дуги формируем подкожное «ложе» для порта. Важно, чтобы линия кожного разреза не проходила над портом, а была удалена от него на 2-3 см. Оптимальная глубина его расположения - на собственной грудной фасции. Перед окончательной имплантацией, проколов мембрану порта иглой Губера, путем введения и частичной аспирации физиологического раствора через шприц, еще раз контролируем нахождение катетера в брюшной полости и его бесперебойное функционирование.

При необходимости повторно контролируем положение катетера с помощью рентгенологического электронно-оптического преобразователя (рис. 7).

Рис. 7. Компьютерная томограмма ППС, установленной в брюшную полость

Порт фиксируется к грудной фасции или подкожной клетчатке. Определив пальпаторно место нахождения мембраны порта, в него вводим иглу Губера, предварительно наполненную физиологическим раствором, заглушаем, пластырем фиксируем к коже. В ближайшие 40-60 минут проводится местная гипотермия для уменьшения травматического отека.

В течение 7-10 дней необходимы перевязки для контроля состояния раны. При дальнейшем наблюдении больных аутореинфузия асцигической жидкости производится по мере ее накопления, амбулаторно или в условиях дневного стационара. Таким образом, проксимальный (рабочий) конец катетера направляли к подвздошной ямке с имплантацией к прямой мышце живота за манжетку и затем проводили к порту, размещенному на основании ребер. В последующем к порт-системе подключается система для трансфузии одноразового пользования, проведенная через инфузомат Braun FMS, венозный конец которой соединяли с подключичной веной. Реинфузию асцитической жидкости проводили со скоростью 15-20 мл/мин, дробно по 500-700 мл с интервалом в 5-7 мин, для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной жидкости. Аутоасцитореинфузию осуществляли ежедневно, в объеме 1,5-2,5 л, дробно, дозированно, с учетом общего состояния и показателей гемодинамики больных (патент РФ № 2368396). Во всех наблюдениях перед началом реинфузии асцитической жидкости для выявления скрытой сердечной недостаточности проводили волюм-пробу - в течение 30 минут внутривенно проводили инфузию до 1 л индифферентной жидкости. До и после во-люм-пробы определяли ЦВД и при его подскоке выше нормальных показателей от проведения асцитореинфузии воздерживались.

Использование ППС в лечении ДРА является управляемым процессом, позволяющим осуществить асцитореинфузшо порционно. В случаях нарушений функции ППС этого типа, обусловленных обтурацией катетера хлопьями фибрина или другими производными плотных фракций экссудата, допускается промывка системы раствором антибиотика в концентрации не более одной лечебной дозы препарата. Необходимо сказать, что стоимость повторных обращений пациентов для проведения кратных процедур лапароцентезов при ДРА уже при втором обращении оказывается выше, чем эксплуатация ранее установленного ППС для этих целей.

Таким образом, использование перитонеальных портов в коррекции ДРА является управляемым процессом, позволяющим осуществлять асцитореинфу-зию дробно, дозированно, с учетом общего состояния больных и показателей гемодинамики, что в конечном итоге позволяет исключить возникновение серьезных осложнений в виде геморрагического синдрома, связанных с гемодилю-цией и коагулопатией на почве массивного поступления асцитического содержимого в венозное русло.

Сравнительный анализ результатов псрнтонсовенозных шунтов клапаном Левина и перитонеальных порт-систем. Результаты имплантации ППС у 26 (38,2%) больных (1-я группа) сравнивали с 42 (61,8%) больными, которым произведена операция ПВШ с клапаном Левина (2-я группа). Показатели внутрибрюшного давления составили в среднем 249,0±78,0 мм вод. ст., ЦВД до операции варьировало в пределах 49,0±21,0 мм вод. ст. В ближайшем послеоперационном периоде наблюдалось уменьшение периметра живота с 116±14 до 94±11 см. При этом в анализируемой группе первоначально отмечено увеличение суточного диуреза с 620,0±110,0 мл до 2,2+0,4 л (1-я группа), а в контрольной группе с 590,0±115,0 до 4,8±1,3 л (2-я группа) с уменьшением в дальнейшем до 1,7±0,5 л, после отмены диуретиков. С целью профилактики осложнений при реинфузии асцитической жидкости через ППС объем начальной дозы всегда минимизировали в пределах 0,8±0,25 л, а также у 24 (35,3%) больных при наличии ДРА и выраженного ВРВПЖ выполнены ЭС и ЭЛ. Замедление с проведением операции при ДРА может привести к появлению вентральных грыж в результате перерастяжения передней брюшной стенки и возникновению хилезного асцита, что делает невозможным выполнение ПВШ, но это не являлось противопоказанием к имплантации ППС,

У 18 (26,5%) больных (5 - 1-й, 13 - 2-й группы) при введении асцитиче-ской жидкости развивались токсико-аллергические реакции. С целью профилактики указанных осложнений последующие реинфузии проводили после облучения асцитической жидкости низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером аппаратом ЛГ-75, через волновод мощностью на выходе 10 мВт с экспозицией 10-15 минут, длиной волны 0,63 мкм в непрерывном режиме (Патент РФ № 2376039). Хороший результат оперативного лечения достигнут у 10 (38,5%) больных 1-й группы и у 9 (21,4%) больных 2-й группы, при этом на фоне удовлетворительного самочувствия с нормализацией аппетита, сна и стула отмечался адекватный диурез без стимуляции, асцит отсутствовал (р<0,05). Незначительный асцит с адекватным диурезом на фоне приема диуретиков расценили как удовлетворительный, который выявлен соответственно в 13 (50%) и 16 (38,1%) наблюдениях (р<0,05). К неудовлетворительному результагу отнесены случаи нарастания асцита с повторными лапароцентезами, отсутствие диуреза при стимуляции диуретиками и отдаленными осложнениями (тромбоз или инфицирование имплантата), что отмечено у 2 (7,7%) больных 1-й и у 5 (11,9%) больных 2-й группы. Причины неэффективности ПВШ у 3 (7,1%) больных были вызваны тромбозом и перегибом венозного катетера шунта и у 2 (4,8%) высоким ЦВД. Неудовлетворительный результат у 2 (7,7%) больных после ППС мы связываем с неадекватным и ненадлежащим уходом за порт-системами и отсутствием антибиотикотерапии для профилактики инфицирования имплантата в начальных стадиях набора материала. Также после каждого использования и в сроки, когда лечение не проводилось, порт-систему каждые 4—6 недель следует промывать физиологическим раствором, содержащим гепарин. Средний срок функционирования ППС 340 дней, максимальный срок прослежен до 62 месяцев - 220 дней и 3 года при применении ПВШ. В ближайшем послеоперационном периоде летальный исход отмечен у 12 (28,6%) больных после ПВШ, у 1 (3,8%) после имплантации ППС. При этом 8 (19,04%) больных 2-й группы выписаны из клиники в связи с нарастанием явлений ПН и почечной недостаточности в инкурабелыюм состоянии, при этом уменьшения асцита не отмечено. Из 42 больных, которым имплантированы ППС, локальные инфекционные осложнения в виде воспаления клетчатки в области ложа порта отмечены у 2 (4,8%). Процесс удалось купировать консервативно и эксплуатация была продолжена. Прикрытие перфораций катетера анатомическими образованиями брюшной полости (сальником, петлями кишки) стало причиной нарушения

функции катетера в 5 (11,9%) наблюдениях. Путем инфузии и эксфузии физиологического раствора во всех случаях удалось восстановить эвакуацию асцити-ческой жидкости. Случаи запоздалого обращения больных на курс аутоасцито-реинфузии явились причиной просачивания жидкости мимо катетера и приемной камеры ППС с имбибицией подкожной клетчатки у 3 (7,1%) пациентов. Регулярное опорожнение брюшной полости с целью уменьшения внутрибрюшной компрессии полости позволило уменьшить внутрибрюшную компрессию с нивелированием просачивания асцита и разрешило данное осложнение. Нарушение ухода за ППС на фоне серьезных интеркуррентных заболеваний обусловило возникновение перфорации кишки с развитием перитонита в одном наблюдении. Проведенная операция с санацией брюшной полости и ушиванием дефекта кишечника оказалась безуспешной - отмечен летальный исход. Из 42 оперированных с ППС выписан из клиники 41 пациент. В различные отдаленные сроки послеоперационного периода нами повторно госпитализированы и обследованы 37 больных. За период наблюдения из 37 умерло 14 (37,4%) больных. Из них у 4 больных причиной смерти явилось пищеводное кровотечение, 8 больных умерли от прогрессирования ПН, у 2 больных причиной смерти явились сопутствующие заболевания, не связанные с печеночной патологией. Пятилетняя выживаемость составила 62,6%.

Из 42 больных с ПВШ выписаны из клиники 30. В 11 наблюдениях наступил рецидив асцита из-за тромбоза ПВШ. Отдаленные результаты прослежены у 28 больных. Пятилетняя выживаемость составила 35,7%. Продолжительность работы шунта-клапаиа ограничена ввиду тромбоза, обструкции, излома, инфицированием отдельных сегментов, в первую очередь венозного катетера.

Таким образом, применение ППС позволяет значительно расширить диапазон показаний и возможностей хирургической коррекции ДРА: осуществление имплантации при низком градиенте между внутрибрюшным и ЦВД, наличии хилезного асцита, а также при вентральных грыжах. По сравнению с этим круг показаний при ПВШ ограничен, и применение ПВШ выполнимо при наличии достаточного градиента между внутрибрюшным и ЦВД, прозрачной ас-цитической жидкости с минимальной вязкостью, а также при отсутствии вентральных грыж передней брюшной стенки. Превентивное ЭС и ЭЛ ВРВПЖ позволяет снизить вероятность и частоту развития геморрагического синдрома.

Результаты этапной тактики лечения диуретикорезистентного асцита с применением перптонеалыюй порт-системы. 16 больным имплантация

ППС проведена после ЭСА. При этом первоначально отмечено увеличение суточного диуреза с 590,0±120,0 мл до 1,2±0,4 л после ЭСА и до 2,3±0,4 л после имплантации ППС. После имплантации ППС начиная с 4-7 суток отмечалось снижение уровня внутрибрюшного давления до 52,6±13,9 мм вод. ст. (3,87±1,02 мм. рт. ст.) на фоне адекватного диуреза с исчезновением или уменьшением асцита. Хороший результат оперативного лечения достигнут у 9 (56,3%) больных, при этом на фоне удовлетворительного самочувствия с нормализацией аппетита, сна и стула отмечался адекватный диурез без стимуляции, асцит отсутствовал. Наличие незначительного асцита с адекватным диурезом на фоне приема диуретиков расценили как удовлетворительный результат лечения, который выявлен в 6 (37,5%) наблюдениях. Результат лечения считали неудовлетворительным при нарастании асцита с повторными лапаро-центезами, отсутствием диуреза при стимуляции диуретиками, а также осложнениями в отдаленном периоде (тромбоз или инфицирование имплантата), что отмечено у 1 (6,2%) больного, что также констатировано по данным УЗИ. Пациент был выписан из клиники в связи с нарастанием явлений ПН и почечной недостаточности в инкурабельном состоянии, уменьшения асцита не отмечено.

Таким образом, комбинация ЭСА с имплантацией ППС позволяет проводить эффективную коррекцию ДРА и выиграть время для принятия решения радикального способа коррекции синдрома ПГ у больного ЦП - ортотопической трансплантации донорской печени. При этом также предупреждается нагрузка на сердце и почки в результате перемещения большого объема жидкости из брюшной полости в венозное русло.

Тактика при продолжающемся кровотечении из ВРВ у больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации. У 29 больных проведена принятая в клинике стандартная консервативная терапия в изолированном варианте. При этом после выявления ВРВПЖ устанавливали зонд-обтуратор типа Сенгстакена-Блекмора. Проводили интенсивную инфузионную терапию, применяли белковые препараты (альбумин, протеин), солевые растворы, препараты, улучшающие реологические свойства крови, гемостатические препараты, а также препараты, снижающие давление в системе воротной вены (1% раствор нитроглицерина в суточной дозе 0,43 мг/кг). Применяли также ингибиторы фибринолиза (5% раствор е-аминокапроновой кислоты по 100 мл и ингибиторы протеаз - контрикал в суточной дозе до 60 ООО МЕ), по показаниям переливали эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Во всех наблюдениях про-

водилась НМТ для коррекции НМС. С целью детоксикации для коррекции гепатогенной энцефалопатии применяли осмотически активный препарат «Нор-мазе» в суточной дозе из расчета 1-1,5 мл/кг массы тела. Коррекцию гиповоле-мии проводили препаратами желатиноль, полигюкин, альбумин. Для блокировки действия гистамина на проницаемость капилляров назначали ангистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил). Из гемостатических препаратов применяли 1% раствор викасола по б мл/сут., раствор хлористого кальция 10% - 10,0, дицинон по 4 мл, затем по 2 мл через каждые 4-6 ч. По мере стабилизации гемодинамики назначали препараты, улучшающие реологию крови - рео-полиглюкин, глюкозо-новокаиновую смесь. В комплексной терапии также применяли сердечные гликозиды, гепатопротекторы, фосфоглив, витамины С, концентрированные растворы глюкозы, глюкокортикоидные гормоны для оказания антиоксидантного действия, при метаболическом ацидозе включали 4% раствор гидрокарбоната натрия. Из 29 больных, получивших консервативные методы лечения, временный гемостаз достигнут у 27 (93,1%). У 2 больных эффекта от лечения не было, что привело к летальному исходу в обоих наблюдениях на фоне кровотечения с развитием ПН. Из общего числа больных рецидивы кровотечения развились в 7 (24,1%) наблюдениях. Эффективный гемостаз достигнут в 93,1% случаев. Осложнения после удаления зонда-обтуратора отмечены у 2 (6,9%) больных: у одного развитие пролежней слизистой оболочки пищевода, и у одного больного аспирационная пневмония. Летальность наступила у 9 (31,03%) больных. Эндоскопические вмешательства применялись у 50 экстренных больных, при этом у 27 больных произведена ЭС, у 23 - ЭЛ в отсроченном порядке спустя 6-14 ч от момента начала медикаментозной терапии и баллонной тампонады. ЭС выполняли всем больным, включая больных класса С в случаях, когда ЭЛ было непереносимо. Применяли паравазальную ЭС 0,5% раствором этоксисклерола. Сеансы ЭС повторяли через 5-7 дней с охватом оставшихся ВРВ, а в последующем через 1 и 3 месяца. При последовательной обработке стволов обычно проводили до 4 сеансов ЭС в течение 2-5 недель. При ЭЛ накладывали латексные кольца на все ВРВ за один и более сеансов. Всего за сеанс использовали от 4 до 10 лигатур. Число сеансов варьировало от 4 до 6, их проводили с интервалом 5-7 дней до облитерации узлов (рис. 8).

Рис. 8. Этапы лигирования вен пищевода. Захват варикозного узла и состояние после наложения эластичных колец

В ближайшем периоде в группе экстренных больных после ЭС у 9 из 27

отметили рецидивы кровотечения, следовательно, гемостатический эффект составил 66,7%. Рецидив кровотечения возник в течение первых суток (п=2) или на 5-7-й день после ЭС из постсклеротических изъязвлений (п=7).

Всего в ближайшем периоде на фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности умерло 5 (18,5%) больных. В группе экстренных больных, перенесших ЭЛ ВРВПЖ (п=23), ближайший период протекал без осложнений у 20 (86,9%) пациентов. Осложнения в виде рецидива кровотечения отмечены у 3 (13,1%) больных: в течение первых суток (п=1) или на 7-10-й день после ЭЛ (п=2). Летальность в ближайшем периоде после экстренного ЭЛ составила 8,7% (2 больных) и была связана с рецидивом кровотечения и ПН на фоне острой кровопотери. Гемостатический эффект составил 86,9%. Летальность после экстренной ЭС составила 18,5% по сравнению 8,7% при ЭЛ. В группе ЭС число больных ЦП с В С и С классами было в 1,6 раза больше (55,6 против 34,8%) когда другие методы лечения, включая ЭЛ, были непереносимы.

У 75 (58,6%) операция Пациоры выполнена по экстренным показаниям. Послеоперационная летальность составила 37,3%. Из 41 оперированного больного с применением ИПС у 2 имплантация произведена катетеризацией мезентери-альной вены, у 3 - через разбужированную пупочную вену и у 36 - путем чре-скожной чреспеченочной пункции воротной вены. В 3 (7,3%) наблюдениях операция проведена в экстренном порядке после этапа консервативного гемостаза. Первоначально силиконовый катетер порта устанавливали в воротную вену или в одну из ее ветвей. Затем его обрезали до необходимой длины, соединяли с портом и закрепляли соединение муфтой. После чего проводили туннель в подкож-

ной клетчатке до места пункции с формированием подкожного «кармана» и укладкой ИПС. Порт размещали на основании ребер и фиксировали к грудной фасции или подкожной клетчатке. В последующем к порт-систсме подключали систему для трансфузии одноразового использования, проведенную через ннфу-зомат Braun FMS, венозный конец которой соединяли с подключичной веной. Аутогемореинфузию проводили со скоростью 3-5 мл в минуту, при необходимости доводя до 8-10 мл, дробно, дозирование по 300-500 мл с интервалом в 5-15 мин для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной крови. Реинфузию аутокрови осуществляли ежедневно с учетом общего состояния и показателей гемодинамики больных в объеме 1,2-1,5 л, то есть создавали декомпрессию в портальном русле. Курс лечения, состоящий из 7-10 аутогемореинфузий, проводили до полного регресса и стабилизации портальной гемодинамики с остановкой кровотечения или снижением риска его развития. В случае сохранения гипертензии в портальном русле с угрозой рецидива кровотечения курсы аутогемореинфузии повторяют до 3-5 раз с недельным интервалом. Таким образом, минимальные инвазивность и травматичность делают этот вид шунтирования особо привлекательным при решении вопросов портальной декомпрессии у больных ЦП (патент № 2410038 РФ).

Вторичная профилактика кровотечений у больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации. Консервативное лечение в изолированном варианте проведено у 20 больных. Рецидивы кровотечения развились в 3 (15%) наблюдениях, которые разрешены консервативно. Летальность не отмечена. В этой группе 43 больным произведена ЭС, 35 - ЭЛ. После ЭС в ближайшем периоде, на 5-7-е сутки у 4 (9,3%) пациентов отмечены рецидивы кровотечений. Во всех случаях проводилось эндоскопическое лечение с заживлением язв. Гемостатиче-ский эффект составил 90,7%. Летальных исходов не было. Плановой ЭС подлежали больные преимущественно с размерами ВРВ в 3-5 мм. Проведение ЭС при диаметре ВРВ более 10 мм, особенно в остром периоде, оказывалось неудачным - гемостаз не был достигнут. После ЭЛ в ближайшем периоде у 5 (14,3%) больных имелись рецидивы кровотечения из эрозий после отторжения лигатур на 810-е сутки. Летальность отмечена у 2 (5,7%) больных из группы С. Остальные больные пролечены консервативно с применением зонда Блекмора, проведением эндоскопического обкалывания растворами глюкозы и аскорбиновой кислоты. Летальность составила 5,7%, гемостатический эффект - 85,7%. 53 (41,4%) паци-

ентам этой группы выполнсйа операция Пациоры. Эффективный гемостаз достигнут всего у 43 (81,1%) больных. Летальность составила 7,5%. Имплантация 1ШС проведена 11 больным, при этом в 6 (52,9%) наблюдениях в изолированном виде (1-я группа) и у 5 (47,1%) после ЭСА (2-я группа). Время выполнения операции по имплантации порт-систем колебалось от 55 мин до 2 ч 40 мин, в среднем составило 105±55 мин. Срок имплантации ИПС варьировал от 8 до 58 месяцев, при средней продолжительности использования ИПС 380 дней. Из 41 больного с имплантацией ИПС затрудненная пункция, обусловленная анатомическими особенностями пациента, отмечена в 5 (12,2%) наблюдениях. Гематома в области ложа ИПС отмечена в 3 (7,3%) наблюдениях, которая купирована консервативно. В 1 (2,4%) наблюдении отмечено нарушение соединения катетера с приемной камерой ИПС, что потребовало повторного вмешательства с ревизией устройства и устранения перегиба. В отдаленном периоде инфекционные осложнения отмечены у 8 пациентов. При этом в 1 (2,4%) наблюдении отмечено развитие осложнения в виде пролежня и инфицирования над катетером с его окклюзией, которое потребовало заме1гу ИПС. У 3 больных из 5 окклюзия ИПС купирована консервативными мерами. В 2 случаях проводимая терапия оказалась неэффективной и отмечен летальный исход.

Таким образом, даже в случаях возникновения осложнений значительная отдаленность сроков их развитая в большинстве случаев позволяют рассчитывать на успешное завершение запланированных лечебных программ. Потенциал использования ИПС при реализации лечебных программ у больных ЦП достаточно велик, особенно в условиях суб- и декомпенсации ЦП, когда большинство существующих инвазивных методов не только противопоказано, но и смертельно опасно. В отличие от больших сосудистых шунтирующих операций проведение ИПС возможно при 1шзких показателях портальной перфузии с явлениями энцефалопатии и асцита, нарушении функции сердца и легких с легочной гипер-тензией, активации и прогрессировании процесса в печени. Практически во всех наблюдениях имеется возможность для проведения комплексного ангиографиче-ского и манометрического исследований портальной архитектоники и гемодинамики. Благодаря возможности проведения динамического мониторинга показателей портального давления подключение ИПС возможно в любое время в течение суток и во всех случаях повышения портального давления.

Первичная профилактика кровотечений у больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации. Рецидив кровотечения на 5-7-е сутки отмечен у 1 (9,1%) пациента из 11 после ЭС и у 2 (14,3%) больных из 14 после ЭЛ. Все больные пролечены консервативно, летальность составила 7,1%. Трехлетняя выживаемость после ЭС ВРВПЖ составила 63,3%, летальность -36,4%. Из 55 больных, выписанных из клиники после ЭС, в различные сроки отмечен рецидив кровотечения у 35 (63,6%) пациента. В связи с этим 9 больным в плановом порядке выполнили ЭЛ. Трехлетняя выживаемость после ЭЛ ВРВПЖ составила 85,5%, летальность - 14,5%. Рецидив геморрагии отмечен у 21 (33,9%) больного, гемостатический эффект составил 60,4%. Сосудистое ПСШ применено у 34 больных, при этом в 18 (52,9%) наблюдениях в изолированном варианте (1-я группа) и у 16 (47,1%) после ЭСА (2-я группа). Предпочтение отдавали латеро-латеральному спленоренальному анастомозу: 11 и 12 больных соответственно в 1- и 2-й группах. Комбинация ЭСА с ПСШ значительно уменьшила число послеоперационных осложнений, таких как ПН (с 44,4 до 25%), проявления постшунтовой энцефалопатии (с 38,9 до 18,8%), летальность уменьшилась с 38,9 до 25%. С целью первичной профилактики ИПС применена у 27 больных. Средний показатель кровопотери на 22 операции ИПС составил 35,7±15,4 мл; на 19 операций ИПС, выполненных после ЭСА, он оказался равным 28,3±12,6 мл. Портальное давление после ЭСА снизилось с 400,8±11,2 до 315,6±13,4 мм водн. ст., после имплантации ИПС - до 158,3±16,5 мм водн. ст., что в относительных показателях соответствует 21,25 и 60,5%. У больных, перенесших операцию наложения ИПС без предварительной ЭСА, портальное давление снизилось с402,2±16,7 до 192,9±15,8 мм водн. ст., что составляет 52,24%. В группе больных после имплантации ИПС отмечены осложнения в виде преходящей энцефалопатии (п=1) и прогресси-рования асцита (п=1), которые купированы консервативно. При УЗИ и метрическом анализе ангиограмм наблюдали значительное уменьшение диаметра селезеночной вены на 8,9-9,3% и умеренное уменьшение воротной вены на 7,2-6,7% соответственно. Также отмечено уменьшение удельного веса больных с протяженным ВРВПЖ и диаметра самих вен.

Из 41 оперированного больного с ИПС выписаны из клиники все пациенты. У 41 пациента провели 1814 циклов аугогемореинфузий. Отдаленные результаты до 5 лет прослежены у 32, при этом отмечен летальный исход у 8 па-

циентов, из которых у 5 - от нарастающей ПН, наибольшее число в первый год наблюдения. Жив на конец контрольного срока отдаленного периода 31 (79,4%) оперированный больной, летальность составила 20,6%. В результате применения ИПС удалось расширить диапазон и провести коррекцию синдрома ПГ вне зависимости от состояния степени компенсации портальной гемодинамики. При этом сохраняется необходимая остаточная воротная перфузия печени, и, следовательно, не оказывается негативное воздействие на печеночную функцию, что и предотвращает развитие послеоперационных осложнений в виде ПН и гепатогенной энцефалопатии. При этом превентивная ЭСА позволяет определить толерантность печени и объем достаточной воротной перфузии органа для последующего выбора метода коррекции ПГ. Имплантация ИПС позволяет сократить число послеоперационных осложнений и сроки пребывания больных в стационаре, перевести в лист ожидания по ОТП и дать возможность максимальному числу пациентов продлить период ожидания донорского органа.

Выбор оптимальной тактики лечения больных циррозом печени в стадии суб- и декомпенсации. Предоперационную подготовку и послеоперационную реабилитацию больных, нацеленную на коррекцию НМС с применением НМТ, проводили согласно рекомендациями Манукьяна Г.В. (2003). Нами предло-

жен алгоритм лечебной тактики у больных с суб-(рис. 9). В предлагаемом алгоритме приводится

стоящее время мы не имеем возможности осуществлять ТВПШ. По многочислен-

и декомпенсированным ЦП и ПГ иыполнение ТВПШ (TIPS). В на-

; 2010; 2012), обладающих наи-СНГ, этот метод отличается ма-

ным публикациям В.Н. Шиповского и др. (2009; большим опытом применения ТВПШ среди стран лой травматичностыо и предпочтителен по сравне нию с открытыми операциями в группе экстренных больных, а также в отсроченном плановом порядке при постановке пациента в лиег ожидания на трансплантат по печени и является своеобразным мостиком между паллиативным шунтированием портального русла и ОТП. В этом плане представляется актуальным определе -ше в перспективе применения ТВПШ в комбинации с имплантацией ИПС и ППСиля коррекции ПГ и ДРА.

Методом выбора лечения у больных В стадии должны являться ЭС и лиги-рование ВРВПЖ, гастротомия с прошиванием ВРВПЖ (операция Пациоры), ЭСА в комбинации с имплантацией ИПС. Проведение ПСШ у больных группы В остается предметом изучения в плане его обоснованности. В стадиях В и В-С ЦП проводили длительную предоперационную подготовку i

до 1,5-2 и более месяцев.

Рис. 9. Алгоритм лечебной тактики у больных с суб- и декомпенсированным ЦП и ПГ, ВРВПЖ и кровотечением из них

Оправданным для больных данной группы является миниинвазивные вмешательства: ЭС и ЭЛ ВРВПЖ, имплантация ИПС и ППС с превентивной ЭСА и без нее. Объем предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации дня больных группы В-С должен учитывать пограничный с декомпенсацией глубокий белковый дефицит и явления латентно протекающей поли-

органной недостаточности. Проведенные исследования подтвердили обоснованность мнения, что больные с декомненсированньш ЦП и угрозой возникновения кровотечения из ПРВПЖ подлежат профилактическому лечению. Проведение эндоскопических вмешательств у данной категории больных в экстренной ситуации нецелесообразно. В случае развития профузного кровотечения методом выбора должна быть только консервативная тактика, основу которой составляет тампонада ВРВ зондом-обтуратором, грамотно рассчитанная инфузионно-трансфузионная терапия с учетом показателей ЦВД, с последующим определением возможности имплантации ИПС в комбинации с превентивными ЭСА, ЭС и ЭЛ. Комплексное решение задач тактики ведения больных с суб- и декомпен-сированным ЦП и ПГ, основанное на принципах учета роли трофического го-меокинеза в генезе послеоперационных осложнений, позволило в существенной мере улучшить непосредственные и отдаленные результаты лечения.

ВЫВОДЫ

1. Проведенные исследования доказали возможность моделирования цирроза печени в эксперименте по ускоренной методике путем эмболизации ветвей воротной вены в комбинации с дополнительной перевязкой печеночных вен и введением четыреххлориегого углерода.

2. Имплантация инфузионной порт-системы СеЫиг® при экспериментальном циррозе печени с синдромом портальной гипертензии позволяет провести эффективную декомпрессию портального бассейна, где уже на протяжении первой недели на фоне достоверного снижения давления в портальном русле с 269,3±17,8 до 157,4±26,5 мм вод. ст. прослеживается тенденция к нормализации функции гепатобилиарной системы, что подтверждается данными клинико-лабораторных анализов.

3. Применение последовательной этапной тактики коррекции портальной гипертензии с превентивной редукцией кровотока по селезеночной артерии обеспечивает у большинства больных плавную «ступенчатую» перестройку ге-патопорталыюй гемодинамики с благоприятными условиями пролонгированной адаптации гепатоцитов к новым условиям кровообращения и портальной декомпрессии с помощью инфузионной венозной порт-системы во второй, основной этап операции.

4. Проведение превентивной эмболизации селезеночной артерии у больных с диуретикорезистентным асцитом как этап предварительной частичной декомпрессии портального бассейна в ряде случаев обусловило исчезновение варикозно расширенных вен пищевода и желудка, улучшение клинико-лабораторных показателей, уменьшение размеров селезенки, гиперспленизма. У 81,3% больных отмечены постепенный регресс и исчезновение асцита на фоне проведения комплексной мочегонной терапии или приема диуретиков, по необходимости, с увеличением суточного диуреза с 590,0± 120,0 мл до 1,2±0,4 л.

5. У больных с субкомпенсацией цирротического процесса при продолжающемся кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при неэффективности консервативных и эндоскопических методов гемостаза выбор метода лечения в пользу хирургического позволяет избежать срыва функциональной компенсации печени, повышает шансы на получение стойкого гемостаза и удовлетворительных результатов. Наиболее рациональной операцией при этом у больных с субкомпенсацией цирротического процесса является операция Пациоры - минимальная по объему операция, направленная на разобщение гастроэзофагеального коллектора. Консервативные и эндоскопические методы гемостаза являются методами выбора профилактики и лечения у больных с декомпенсацией цирротического процесса, при котором кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка зачастую возникают на фоне полной гепатоцеллюлярной недостаточности.

6. Выполнение сосудистого портосистемного шунтирования у больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени чревато серьезными фатальными осложнениями. Проведение портосистемного шунтирования у больных группы В по Чайлду остается предметом изучения в плане его обоснованности, и оно возможно у ограниченного контингента больных в виде парциального портосистемного шунтирования.

7. Разработанный и апробированный нами способ портокавалыюго шунтирования с применением полностью имплантируемой инфузионной венозной порт-системы фирмы B/Braun Celsite позволяет расширить диапазон коррекции синдрома портальной гипертензии при циррозе печени вне зависимости от состояния степени компенсации портальной гемодинамики, осуществить эффективную, дозированную, достоверную портодекомпрессию с регрессом и норма-

лизацией се показателей. Она особенно показана при декомпенсированных формах цирроза печени, при котором выполнение объемных, полостных вмешательств невозможно и неоправданно. Имплантация инфузионной порт-системы также оправдана в тех ситуациях, когда больному циррозом печени с портальной гипертензией ортотопичсская трансплантации донорской печени противопоказана, а проведение сосудистого портосиетемного шунтирования невозможно по ряду причин.

8. Рациональный дифференцированный алгоритм выбора мини-инвазивных методов профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка с учетом ведущих прогностических факторов выживаемости больных циррозом печени позволяет улучшить ближайшие и отдаленные результаты лечения комбинацией эндоскопического склерозирования и лигирования с портокавальным шунтированием инфузионной порт-системой Се^ке® с превентивной редукцией селезеночного артериального кровотока путем эмболизации селезеночной артерии.

9. Коррекция диуретикорезистентного асцита при циррозе печени с использованием перитонеальной порт-системы - это эффективный, малоинвазив-ный метод, который заметно снижает осложнения в ближайшем послеоперационном периоде по сравнению с перитонеовенозным шунтированием: 26,2% против 64,3%. Этот метод также может явиться альтернативой существующим способам перитонеовенозного шунтирования в лечении диуретикорезистент-ных форм асцита. Отмечено улучшение отдаленных результатов и выживаемость в группе пациентов после перитонеальной порт-системы по сравнению с больными с перитонеовенозным шунтированием (1 год - 86,5 и 67,8%, 3 года-72,9 и 50,0%, 5 лет - 62,6 и 35,7%, соответственно по группам).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью снижения риска развития в послеоперационном периоде печеночной недостаточности и постшуптовой энцефалопатии следует придерживаться этапной тактики декомпрессии портального русла с применением эмболизации селезеночной артерии перед выполнением имплантации инфузионной порт-системы, особенно при вялотекущей и медленно прогрессирующей формах цирроза печени.

2. Оперативное вмешательство у больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, должно осу-

ществляться с учетом оценки функционального состояния печени, возраста больных, уровня источника и выраженности степени тяжести кровотечения.

3. При поступлении в клинику больного циррозом печени с продолжающимся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка временный гемостаз должен быть достигнут установкой зонда-обтуратора и консервативной терапией. В последующем такие больные подлежат эндоскопическому склерозированию и лигированию в отсроченном порядке.

4. Выбором метода операции при продолжающихся кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при неэффективности консервативных и эндоскопических методов гемостаза у больных ссубкомпенсиро-ванным циррозом печени и портальной гипертензией является операция Па-циоры. Расширение объема хирургического вмешательства чревато возникновением серьезных осложнений, связанных как с характером проводимой операции, так и осложнениями общесоматического плана.

5. У больных с декомпенсированным циррозом печени для коррекции портальной гипертензии следует применять медикаментозные методы лечения в комбинации с эндоскопическими методами эрадикации варикозно расширенных вен пищевода и желудка и имплантацию инфузионной порт-системы. Применение полостных оперативных методов лечения представляет крайне высокий риск.

6. Проведение динамического эндоскопического мониторинга каждые 6 месяцев позволяет объективно оценить состояние варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление новых варикозных узлов, а также диагностировать гастропатию, которая сама может оказаться причиной рецидива кровотечения даже при полном устранении варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Эндоскопическое лигирование не показано у больных с декомпенсированным циррозом печени, что обусловлено затруднением заживления язвенных дефектов после отторжения некротизированных варикозных узлов на фоне имеющихся глубоких нарушений белково-синтезирующих функций печени и питания.

7. Имплантация инфузионной порт-системы наряду с эффективным снижением портальной гипертензии с регрессом варикозно расширенных вен пищевода и желудка не ведет к резкому ухудшению функцию печени на фоне оптимального сохранения гепатопетального кровотока, что и является залогом

удовлетворительных сроков выживания после коррекции гепатопортальной гемодинамики у больных циррозом печени.

8. В отличие от пср1ггоиеозсноз1юго шунтирования применение перитоне-альной порт-системы возможно при низком градиенте между внутрибрюшным давлением и ЦВД, наличии хилезного асцита, а также при вентральных грыжах.

9. Комплексное лечение больных циррозом печени в условиях декомпенсации функции печени и портальной гипертензии должно быть направлено не только на достижение ближайшей задачи - эффективной декомпрессии портального бассейна, но и создать условия для минимального риска возникновения специфических осложнений цирроза печени, в первую очередь печеночной недостаточности, обеспечив тем самым длительность сроков выживания.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ АВТОРОМ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода / М.Х. Бигалиев, М.М. Рысбеков, Ж.К. Карабеков, Б.А. Абдурахманов // Хирургия Узбекистана. - 2003. 3: Вахидовские чтения -2003: материалы конференции. - С. 20-21.

2. Возможности перитонеовенозното шунтирования в лечении больных циррозом печени, осложненным диуретикорезистентным асцитом / Д.С. Сексенбаев, A.C. Ибадильдин, Б.А. Абдурахманов [и др.) II Вестник хирургии Казахстана. - 2005. -№ 3 (03): Актуальные вопросы торакоабдоминальной хирургии: тезисы конференции, посвященной 60-летию НЦХ им. Сызганова. - С. 48.

3. Критические состояния, обусловленные профузным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и кардии желудка / М.Х. Бигалиев, Б.А. Абдурахманов, A.A. Алдешев [и др.] // Патолопя, Видав ництво ЗДМУ (Запор1жжя). - 2005. -Т. 2, № 2. - С. 34.

4. Эндоскопическая склеротерапия в профилактике и лечении кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени / Д.С. Сексенбаев, Б.А. Абдурахманов, A.B. Анипкин, Д.В. Те // Анналы хирургической гепатологии. -2005. - Спец. выпуск: материалы XII международного конгресса хирургов-гепатологов России и стран СНГ. - С. 89.

5. Абдурахманов, Б.А. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пишевода и желудка при циррозе печени / Б.А. Абдурахманов // Анналы хирургиче-

ской гепатологии. - 2006. - № 3: материалы ХШ международного конгресса хирургов гепатологов России и стран СНГ. - С. 157.

6. Абдурахманов, Б.А. Диагностика и лечение синдрома портальной пшертен-зии и его осложнений: учебное пособие / Б.А. Абдурахманов; РУМО МедВУЗ РК. -Шымкент, 2006. - 119 с.

7. Абдурахманов, Б.А. Возможности малоинвазивных методов вмешательства в лечении геморрагического синдрома у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов // Вестник ЮКГМА. - 2008. - № 4 (41). - С. 139-142.

8. Абдурахманов, Б.А. Совершенствование методов лечения диуретикорези-стентного асцита / Б.А. Абдурахманов // Материалы 12 научной сессии ассоциации онкологов Башкортостана. - Уфа, 2008. - С. 74-86.

9. Ганцев, Ш.Х. Применение полностью имплантируемой перитонеалыюй порт-системы Celsite® для коррекции диуретикорезистентного асцита при циррозе печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов // Хирургия Узбекистана. -2008. - № 3 (39): Вахидовские чтения - 2008: материалы конференции. - С. 4.

10. Миниинвазивные вмешательства в эрадикации варикозных вен пищевода / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, Б.И. Кадырбеков // Материалы I международной конференции по торако-абдоминальной хирургии к 100-летию со дня рождения акад. Б.В.Петровского. - М., 2008. - С. 162.

11. Морфологическая характеристика пищевода при циррозе печени и после мини-инвазивных вмешательств / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, М.М. Мошкапов // Медицинский вестник Башкортостана. - 2008. - Т. 3, № 4. - С. 14-18.

12. Применение перитонеовенозного шунтирования у больных резистентным асцитом при циррозе печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, М.М. Рысбеков, Б.А. Абдурахманов // Материалы I международной конференции по торако-абдоминальной хирургии к 100-летию со дня рождения акад. Б.В. Петровского. - М., 2008. - С. 175.

13. Применение усовершенствованной методики декомпрессии портального бассейна при экспериментальном циррозе печени / Д.Т. Арыбжанов, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов [и др.] //Вестник ЮКГМА. - 2008. - № 4 (41). - С. 142-145.

14. Экспериментальное обоснование применения инфузионной порт-системы Celsite для декомпрессии портального бассейна при циррозе печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, М.М. Рысбеков, Б.А. Абдурахманов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. - 2008. - Т. 13, № 3: Материалы XV международного конгресса хирур-гов-гепатологов России и стран СНГ. - С. 45-46.

15. Эффективность использования ипфузионной порт-системы celsite для декомпрессии портального бассейна при экспериментальном циррозе печени /

Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.Л. Лбдурахманов [и др.] // Медицинский вестник Башкортостана. - 2008. - Т. 3, ЛЬ 3. -С. 45-48.

16. Эффективность миииинвазивных портодекомпресснвных вмешательств у больных циррозом нечени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, М.М. Рысбеков, Б.Л. Лбдурахманов // Хирургия Узбекистана. - 2008. - № 3 (39): Вахидовские чте-ния-2008: материалы конференции. - С. 23.

17. Лбдурахманов, Б.А. Малоинвазивные методы вмешательства в лечении диуретикорезистентного асцита при циррозе печени / Б.А. Лбдурахманов // Поиск (Алматы). - 2009. - № 2. - С. 58-62.

18. Лбдурахманов, Б.А. Результаты изучения морфофункциональиого состояния брюшины при осложненном циррозе печени / Б.А. Лбдурахманов // Вестник ЮК-ГМА. - 2009. - № 3 (44). - С. 60-63.

19. Лбдурахманов, Б.А. Характеристика морфологических изменений пищевода при минимально инвазивных вмешательствах у больных циррозом печени / Б.А. Лбдурахманов И Вестник КЖГМА. - 2009. - № 4 (45). - С. 54-58.

20. Лбдурахманов, Б.А. Характеристика морфофункциональных изменений брюшины при диуретикорезистентном асците у больных циррозом печени / Б.А. Лбдурахманов //Креативная хирургия и онкология. - 2009. - № 1.-С. 14—16.

21. Лбдурахманов, Б.А. Характеристика морфофункциональных изменений брюшины при диуретикорезистентном асците у больных циррозом печени / Б.А. Лбдурахманов // Наука и образование Южного Казахстана (Шымкент). - 2009. — № 4 (77). - С. 134-136.

22. Возможности малоинвазивных методов в декомпрессии портального русла при экспериментальном циррозе печени / Ш.Х. Ганцев, Б.А. Лбдурахманов, Д.Т. Арыбжанов, А.Р. Абдулова // Кубанский научный медицинский вестник. -2009.-№5(110).-С. 12-16.

23. Ганцев, Ш.Х. Развитие методов коррекции диуретикорезистентного асцита при циррозе печени, осложненном портальной гипертензией / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Лбдурахманов // Паллиативная медицина и реабилитация. - 2009. -№2.-С. 8-12.

24. Ганцев, Ш.Х. Результаты применения минимально инвазивных технологий в коррекции диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени / Ш.Х. Ганцев, Б.А. Лбдурахманов, А.Р. Абдулова // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - № 5 (ПО). - С. 16-20.

25. Использование эндоскопических технологий в лечении гастроэзофагеаль-ных кровотечений у больных циррозом печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев,

Б.А. Лбдурахманов, А.Р. Абдулова // Пермский медицинский журнал. - 2009. -Т. 26, № 5. - С. 112-115.

26. Лечебная тактика при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, А.Р. Абдулова // Хирургия Узбекистана. - 2009. - № 3 (43): Вахидовские чтения-2009: материалы конференции. - С. 6.

27. Лечение больных циррозом печени, осложненным кровотечением / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, Д.Т. Арыбжанов // Казанский медицинский журнал. - 2009. - Т. 90, № 3. - С. 380-384.

28. Особенности морфологических изменений в пищеводе при циррозе печени и после миниинвазивных вмешательств / Б.Д. Сексенбаев, Ш.Х. Ганцев, Б.А. Абдурахманов [и др.] // Наука и образование Южного Казахстана (Шымкент). -2009. - № 4 (77). - С. 153-155.

29. Применение инфузионных порт-систем в лечении больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, А.Р. Абдулова // Материалы III съезда хирургов Сибири и Дальнего Востока. - Томск, 2009. - С. 57-58.

30. Применение малоинвазивных методов для коррекции синдрома портальной гипертензии при экспериментальном циррозе печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов [и др.] // Пермский медицинский журнал. - 2009. - Т. 26, № 3. -С. 124-127.

31. Применение эндоскопических методов в лечении цирроза печени, осложненного кровотечением / Ш.Х. Ганцев, Б.А. Абдурахманов, А.Р. Абдулова, Б.И. Рахманкулов // Материалы III съезда хирургов Сибири и Дальнего Востока. -Томск, 2009. - С. 163.

32. Результаты применения инфузионной порт-системы celsite при экспериментальном циррозе печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов [и др.] // Казанский медицинский журнал. - 2009. - Т. 90, № 5. - С. 687-690.

33. Результаты применения миниинвазивных вмешательств в лечении кровотечений портального гекеза у больных циррозом печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов [и др.] // Поиск (Алматы). -2009. -Ks 2,- С. 48-52.

34. Совершенствование методов коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, Д.Т. Арыбжанов // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2009. - № 2-3: Санкт-Петербург, Гастро - 2009: материалы 11 -го международного Славяно-Балтийского научного форума. - С. 18.

35. Эффективность применения малоинвазивных вмешательств в лечении кровотечений портального генеза у больных циррозом печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакссз, Б.А. Абдурахманов, А.Р. Абдулова // Паллиативная медицина и реабилитация. - 2009. - № 3. - С. 5-9.

36. Абдурахманов Б.А. Возможности усовершенствованной методики декомпрессии портального бассейна при экспериментальном моделировании цирроза печени / Б. А. Абдурахманов // Медицина и экология (Караганда). - 2010. - № 1 (54). - С. 86-89.

37. Абдурахманов, Б.А. Возможности перитонеальных порт-систем в лечении диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев // Хирургия. - 2010. - № 4. - С. 30-33.

38. Абдурахманов, Б.А. Интервенционная радиология в создании экспериментальной модели цирроза печени и декомпрессии портолиеналыюго бассейна / Б.А. Абдурахманов // Диагностическая и интервенционная радиология. - 2010. - Т. 4, № 2: Актуальные вопросы интервенциионной радиологии (рентгенохирургии): материалы X юбилейной межрегиональной научно-практической конференции. - С. 12.

39. Абдурахманов, Б.А. Применение миниинвазивных методов в лечении больных циррозом печени, осложненным диуретикорезистентным асцитом / Б.А. Абдурахманов // Уральский медицинский журнал. - 2010. - № 1 (66). - С. 76-78.

40. Абдурахманов, Б.А. Результаты применения миниинвазивной методики декомпрессии портолиеналыгого бассейна в комбинации с эндоскопическими технологиями у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, А.Р. Абдулова // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2010. - № 2-3: Санкт-Петербург Гастро-2010: материалы 12-го международного Славяно-Балтийского научного Форума. - С. 1-2.

41. Абдурахманов, Б.А. Результаты применения миниинвазивных вмешательств влечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов И Уральский медицинский журнал.-2010.-№ 1 (66).-С. 72-75.

42. Абдурахманов, Б.А. Современные подходы к лечению больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка / Б.А. Абдурахманов // Наука и здравоохранение (Семей). - 2010. - Т. I, № 2. - С. 49-52.

43. Абдурахманов, Б.А. Способ портокавалыюго шунтирования при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии 1 Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев // Новые горизонты: инновации и сотрудничество в медицине и здравоохранении: материалы IX международной российско-германской научно-практической конференции. - Новосибирск, 2010. - С. 104-106.

44. Абдурахманов, Б.А. Эндоваскулярная хирургия в создании экспериментальной модели цирроза печени и декомпрессии портального бассейна / Б.А. Абдурахманов // Хирургия Узбекистана. - 2010. — № 3 (47): Вахидовскне чтення-2010: материалы конференции. - С. 117.

45. Абдурахманов, Б.А. Эндоскопический гемостаз при кровотечениях портального генеза у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов И Наука и здравоохранение (Семей). - 2010. - Т. 1, № 1. - С. 72-75.

46. Абдурахманов, Б.А. Эффективность эндоскопических технологий в профилактике и лечении кровотечений портального генеза у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов // Креативная хирургия и онкология. - 2010. - № 2. - С. 38-39.

47. Ганцев, Ш.Х. Эффективность применения усовершенствованных методов вмешательств при моделировании цирроза печени в экспериме1гге / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов//Наука и здравоохранение (Семен). —2010.-Т. 2,Л» 1. - С. 162-164.

48. Применение эндоскопических методов гемостаза в лечении кровотечений портального генеза у больных циррозом печени / Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Б.А. Абдурахманов, А.Р. Абдулова // Медицина и экология (Караганда). - 2010. - № 1 (54). - С. 64-67.

49. Абдурахманов, Б.А. Применение мнниинвазивных технологий в комбинации с эмболизацией селезеночной артерии в коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов // Креативная хирургия и онкология. - 2011. - № 4. - С. 26-28.

50. Абдурахманов, Б.А. Результаты применения совершенствованной методики декомпрессии портального русла при моделировании цирроза печени в эксперименте / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев // Хирургия. - 2011. - № 5. - С. 39^12.

51. Абдурахманов, Б.А. Эмболизация селезеночной артерии в сочетании с ми-ниинвазивными вмешательствами в лечении диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев // Анналы хирургической гепатологин. -2011. - Т. 16, № 4. - С. 51-55.

52. Абдурахманов, Б.А. Эффективность эндоскопических методов гемостаза в лечении кровотечений портального генеза у больных циррозом печени Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев // Анналы хирургической гсиато-логии. - 2011. - Т. 16, № 3. - С. 65-71.

53. Ганцев, Ш.Х. Результаты применения и гемостатическая эффективность операции М.Д. Пациоры в лечении больных циррозом печени / Ш.Х. Ганцев, Б.А. Абдурахманов, O.K. Кулакеев П Альманах института хирургии им. A.B. Вишневского. -

2011. - Т. 6, № 2: Материалы XVIII международного конгресса хирургов-гепатологов России и стран СНГ. - С. 171.

54. Оптимизация методов портосистемного шунтирования при циррозе печени с синдромом портальной гппертензии / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев [и др.] // Хирургия Узбекистана. - 2011. - № 3 (51): Вахидовские чтения - 2011: материалы конференции. - С. 30.

55. Превентивная редукция селезеночного артериального кровотока в коррекции портальной гипертензии у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, Д.Т. Арыбжанов, А.Н. Налибаев // Альманах института хирургии им. A.B. Вишневского. - 2011. - Т. 6, № 2: Материалы XVIII международного конгресса хирургов-гепатологов России и стран СНГ. - С. 122—123.

56. Рентгеноэндоваскулярная хирургия в сочетании с миниинвазивными вмешательствами в коррекции диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев, Д.Т. Арыбжанов // Альманах института хирургии им. A.B. Вишневского. - 2011. - Т. 6, № 2: Материалы XVIII международного конгресса хирургов-гепатологов России и стран СНГ. - С. 123-124.

57. Абдурахманов, Б.А. Диуретикорезистентный асцит: эффективность редукции кровотока в лиеналыюм бассейне в сочетании с миниинвазивными вмешательствами при циррозе печени / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, O.K. Кулакеев // Вестник хирургии Казахстана. - 2012. - № 1: спец. выпуск: Тезисы III Конгресса хирургов Казахстана. - С. 81.

58. Абдурахманов, Б.А. Совершенствование методов портокавалыюго шунтирования в лечении больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии / Б.А. Абдурахманов // Вестник хирургии Казахстана. -2012. — № 1: спец. выпуск: Тезисы III Конгресса хирургов Казахстана. - С. 79.

59. Ганцев, Ш.Х. Возможности эндоскопических технологий в лечении гастро-эзофагеальных геморрагий при циррозе печени / Ш.Х. Ганцев, Б.А. Абдурахманов, O.K. Кулакеев // Вестник хирургии Казахстана. - 2012. - № 1: спец. выпуск: Тезисы III Конгресса хирургов Казахстана. — С. 85.

60. Возможности рентгеноэндоваскулярной хирургии в комбинации с перито-неальными порт-системами в коррекции диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, М.А. Пашимов [и др.] // Диагностическая и интервенционная радиология. - 2013. - Т. 7, № 2: Актуальные вопросы интервенциионной радиологии (рентгенохирургии): материалы XIII межрегиональной научно-нрактической конференции. - Владикавказ, 2013. - С. 4-7.

61. Эффективность эмболизации селезеночной артерии в сочетании с имплантацией инфузионных порт-систем в реконструкции гепатопортальной гемодинамики у больных циррозом печени / Б.А. Абдурахманов, Ш.Х. Ганцев, Д.Т. Арыбжанов [и др.] // Диагностическая и интервенционная радиология. - 2013. - Т. 7, № 2: Актуальные вопросы интервенциионной радиологии (рентгенохирурши): материалы XIII межрегиональной научно-практической конференции. - Владикавказ, 2013. - С. 49-50.

Патенты на изобретения

1. Способ коррекции диурстикорезистентного асцита при циррозе печени: пат. 2368396 Рос. Федерация / Ганцев Ш.Х., Кулакеев O.K., Абдурахманов Б.А., Арыбжанов Д.Т.; заявитель и патентообладатель Башк. гос. мед. ун-т. - № 2008141967/14; за-явл. 22.10.08.; опубл. 27.09.09., Бюл. X» 27.

2. Способ лечения цирроза печени, осложненного диуретикорсзнстентным асцитом: пат. 2376039 Рос. Федерация / Ганцев Ш.Х., Кулакеев O.K., Абдурахманов Б.А., Арыбжанов Д.Т.; заявитель и патентообладатель Башк. гос. мед. ун-т. -№ 2008141957/14; заявл. 22.10.08.; опубл. 20.12.09., Бюл. № 3.

3. Способ лечения цирроза печени при диуретикорезистентном асците: пат. 23326 Республика Казахстан / Абдурахманов Б.А., Кулакеев O.K., Ганцев Ш.Х., Ес-мембетова Н.И., Рахманкулов Б.И. -№ 2009/1286.1; заявл. 27.10.09.

4. Способ моделирования цирроза печен!! с синдромом портальной гипертен-зии: пат. 2410762 Рос. Федерация / Ганцев Ш.Х., Абдурахманов Б.А., Арыбжанов Д.Т.; заявитель и патентообладатель Башк. гос. мед. ун-т. - № 2009143218/14; заявл. 23.11.09.; опубл. 27.01.11., Бюл. № 3.

5. Способ портокавального шунтирования при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии: пат. 2410038 Рос. Федерация / Ганцев Ш.Х., Абдурахманов Б.А., Абдулова А.Р.; заявитель и патентообладатель Башк. гос. мед. ун-т. -№ 2009143222/14 ; заявл. 23.11.09.; опубл. 27.01.11., Бюл. № 3.

6. Способ разработки ускоренной модели развития цирроза печени с синдромом портальной гипертензии в эксперименте: пат. 23079 Республика Казахстан / Абдурахманов Б.А., Кулакеев O.K., Ганцев Ш.Х., Арыбжанов Д.Т. - № 2009/1227.1; заявл. 15.10.09.

7. Способ хирургической декомпрессии портального русла при экспериментальном циррозе печени: пат. 23080 Республика Казахстан / Абдурахманов Б.А., Ганцев Ш.Х., Кулакеев O.K., Арыбжанов Д.Т. - № 2009/1228.1; заявл. 15.10.09.; опубл. 15.11.10., Бюл. № 11.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВРВПЖ — варикозное расширение вен пищевода и желудка

ДРА - днурстикорсзистентный асцит

ИПС - инфузионная порт-система

НМТ - нутриентно-метаболическая терапия

НМС - нутриентно-мегаболический статус

ПАШ (ПВШ) - перитонеоатриальное (венозное) шунтирование

ПГ — портальная гипертензия

ПН — печеночная недостаточность

ППС - перитонеальная порт-система

ПСШ - портосистемное шунтирование

ТВПШ - трансюгулярный внутрипеченочный портокавальный шунт

УЗИ - ультразвуковое исследование

ХГЦН - хроническая гепзтоцеллюлярная недостаточность

ЦП - цирроз печени

ЦВД - центральное венозное давление

ЦГД - центральная гемодинамика

ЭСА — эмболизация селезеночной артерии

ЭС - эндоскопическая склеротерапия

ЭЛ - эндоскопическое лигирование

АБДУРАХМАНОВ БАБУР АНВАРОВИЧ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СУБ- И ДЕКОМНЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ (экснернмснтально-клиническое исследование)

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Издательская лицензия № 06788 от 01.11.2001 г. ООО «Издательство «Здравоохранение Башкортостана» 450000, РБ, г. Уфа, а/я 1293, тел. (347) 250-81-20, тел./факс (347) 250-13-82.

Подписано в печать 26.07.2013 г. Формат 60x84/16. Гарнитура Times New Roman. Бумага офсетная. Отпечатано на ризографе. Усл. печ. л. 2,79. Уч.изд. л. 2,64. Тираж 100. Заказ № 790.