Автореферат и диссертация по медицине (14.03.03) на тему:Патогенетические особенности при прогрессирующем течении близорукости у детей

ДИССЕРТАЦИЯ
Патогенетические особенности при прогрессирующем течении близорукости у детей - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Патогенетические особенности при прогрессирующем течении близорукости у детей - тема автореферата по медицине
Хаджиева, Мадина Рамзановна Ростов-на-Дону 2012 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.03.03
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические особенности при прогрессирующем течении близорукости у детей

На правах рукописи

Хаджиева Мадина Рамзановна

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕМ ТЕЧЕНИИ БЛИЗОРУКОСТИ У ДЕТЕЙ

14.03.03 — патологическая физиология 14.01.07 - глазные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону - 2012

2 О ЛЕН г012

005047503

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Овсянников Виктор Григорьевич

доктор медицинских наук Шурыгина Ирина Петровна

Официальные оппоненты: Хананашвили Яков Абрамович

доктор медицинских наук, профессор Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой нормальной физиологии. Чередниченко Лев Павлович доктор медицинских наук, профессор Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой офтальмологии с курсом послевузовского и дополнительного образования

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации р

Защита состоится « » _2012 года в ^¿часов на заседании

диссертационного совета Д 208.082.03 на базе Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. ¿¿р .. Автореферат разослан _2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, к.м.н.

Хаишева Л. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Проблема прогрессирования близорукости у детей не теряет своей актуальности и остается предметом пристального внимания и большой озабоченности ведущих ученых и врачей.

Приобретенная близорукость занимает лидирующее место среди аномалий рефракции, которые являются одной из основных причин зрительных расстройств у детей школьного возраста. В регионах Российской Федерации в структуре заболеваемости органа зрения частота близорукости у детей колеблется от 20 до 80,7% (Тарутга Е.П. и соавт., 2005; Нефедоровская JI.B., 2008).

По данным современных эпидемиологических и клинико-социальных исследований прогрессирующая близорукость у лиц молодого трудоспособного возраста в структуре инвалидности по зрению составляет 18 % в целом по России, как причина инвалидности по зрению занимает 2 место (Майчук Ю.Ф. 2003; Либман Е.С., 2005).

По данным различных авторов, одними из основных этиологических факторов прогрессирования близорукости у детей являются: генетическая предрасположенность, сосудистые нарушения органа зрения, изменения функций ЦНС, нарушения окислительно-восстановительных и ферментативных процессов в организме (Аветисов Э.С., 1999; Лазук A.B., 2004, Чередниченко Л.П. и соавт., 2007). Близорукость у детей чаще возникает на фоне нарушения кровоснабжения зрительного анализатора, связанного с патологией кровообращения в позвоночных сосудах и заболеваниями ЦНС (Хацуков Б.Х., 2001; Кузнецова М.В., 2004; Четыз P.P., 2007).

Анализ структуры глазной заболеваемости указывает на необходимость дальнейшего поиска новых диагностических и лечебно-профилактических мероприятий с раннего школьного возраста пациентов с близорукостью при тесной совместной работе окулистов с педиатрами, неврологами и специалистами других смежных областей (Ченцова О.Б., 2005; Умарова Х.Э., 2008).

Однако в литературе имеются единичные исследования зависимости функциональных изменений органа зрения от показателей церебральной и орбитальной гемодинамики, от нейрофизиологических параметров коркового отдела зрительного анализатора при прогрессировании миопии у детей. Такие

исследования позволили бы установить ряд важных патогенетических звеньев в прогрессировании миопии у детей.

В связи с этим выбор оптимальных прогностических критериев оценки функционального состояния органа зрения, показателей орбитальной и церебральной гемодинамики, нейрофизиологических параметров зрительного анализатора при прогрессировании близорукости и их оптимальная терапевтическая коррекция является одним из перспективных направлений охраны зрения у детей.

Все вышеуказанное послужило основанием для проведения настоящих исследований, определило цель и задачи исследования.

Цель исследования: выявить роль нейрофизиологических параметров зрительного анализатора и показателей церебральной и орбитальной гемодинамики в механизме прогрессирующего течения близорукости у детей.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности показателей суммарной электрической активности мозга у детей с различным клиническим течением близорукости.

2. Оценить нейрофизиологические параметры коркового отдела зрительного анализатора при прогрессирующем течении близорукости у детей.

3. Исследовать основные реографические параметры церебральной гемодинамики у детей с различным клиническим течением близорукости.

4. Изучить гемодинамические параметры в глазничной артерии, коротких и длинных задних цилиарных артериях у детей с различным течением близорукости по данным ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза.

5. Определить показания к терапевтической коррекции сосудистых нарушений органа зрения у детей с прогрессирующей близорукостью, на основании показателей регионального глазного кровотока.

6. Разработать алгоритм расширенного клинико-диагностического обследования детей с приобретенной близорукостью, с учетом нейрофизиологических и ге-модинамических особенностей патофизиологических механизмов снижения зрения и клинического течения заболевания.

Научная новизна результатов исследований

Впервые исследованы характеристики спектральных (амплитудно-частотных) параметров суммарной электрической активности мозга, определяемых посредством электроэнцефалографических исследований у детей с различным течением

близорукости. Установлено нарушение формирования доминантности альфа-ритма в теменно-затылочных областях мозга, снижение индекса альфа-ритма и спектральной мощности альфа-активности, усиление функциональной активности подкорковых структур мозга при прогрессирующем течении близорукости у детей.

Определены изменения функционального состояния коркового отдела зрительного анализатора по данным исследования зрительных вызванных потенциалов у детей с близорукостью. Выявлено достоверное снижение амплитуды основного компонента ЗВП при прогрессирующем течении близорукости у детей.

Определено влияние нарушения церебральной гемодинамики на клиническом течении близорукости у детей. Установлено, что для прогрессирующей близорукости характерно понижение пульсового кровенаполнения, повышение тонуса мелких сосудов, артериол и периферического сопротивления сосудов в основном в бассейне позвоночных артерий.

Выявлены изменения показателей регионального глазного кровотока, определяемых посредством ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза у детей близорукостью. Установлена степень достоверного снижения максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока в глазничной артерии, коротких и длинных задних цилиарных артериях при прогрессирующем течении близорукости у детей.

Определены показания для терапевтической коррекции сосудистых нарушений органа зрения при близорукости у детей, в зависимости от степени снижения скоростных показателей кровотока в глазничной артерии, коротких и длинных задних цилиарных артериях.

Разработан алгоритм расширенного клинико-диагностического обследования детей с приобретенной близорукостью, позволяющий учитывать клинико-функциональные параметры органа зрения, нейрофизиологические параметры зрительного анализатора, показатели церебральной гемодинамики, данные регионального глазного кровотока при прогрессирующем течении близорукости.

Практическая значимость работы

Разработанный комплекс дополнительного обследования, включающий в себя проведение электроэнцефалографии, зрительных вызванных потенциалов, реоэнцефалографии, ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза

позволяет выявить объективные нейрофизиологические и гемодинамические факторы, оказывающие влияние на прогрессирование близорукости у детей.

Разработанный новый метод определения целесообразности проведения консервативного лечения детей с близорукостью устанавливает показания для коррекции сосудистых расстройств органа зрения по данным ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза.

Предложенный алгоритм расширенного клинико-диагностического обследования детей с приобретенной близорукостью позволяет выявить патогенетические факторы, влияющие на прогрессирующее течение заболевания и определить показания к назначению терапевтической коррекции органа зрения, и может быть рекомендован для применения в детских лечебных учреждениях офтальмологического профиля, в условиях санаториев, клиник восстановительного лечения глазных заболеваний.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Изучение параметров суммарной электрической активности мозга позволяет выявить расстройства функциональной активности зрительного анализатора, что выражается в нарушении формирования доминантности альфа-ритма в затылочно-теменной области мозга, снижении альфа-индекса и спектральной мощности альфа-активности в затылочных областях мозга у детей с прогрессирующим течением близорукости.

2. Сравнительный анализ амплитудно-временных параметров зрительных вызванных потенциалов дает возможность определить изменения функционального состояния коркового отдела зрительного анализатора, что проявляется в снижении амплитуды основного компонента зрительного вызванного потенциала при прогрессирующем течении близорукости у детей.

3. Снижение пульсового кровенаполнения, повышение тонуса сосудов мелкого калибра, артериол и периферического сопротивления сосудов преимущественно в бассейне позвоночных артерий является неблагоприятным фактором, способствующим прогрессированию близорукости у детей.

4. Ультразвуковое триплексное сканирование сосудов глаза позволяет установить значение сосудистого фактора в прогрессировании близорукости и определить показания к терапевтической коррекции сосудистых расстройств органа зрения при близорукости у детей.

5. Включение в клинико-диагностическую схему дополнительных методов обследования - электроэнцефалографии, зрительных вызванных потенциалов, реоэн-цефалографии, ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза позволяет выявить нейрофизиологические и гемодинамические патофизиологические механизмы снижения зрения при прогрессирующем течении близорукости у детей.

Внедрение в практику

Результаты исследований внедрены в клиническую практику кабинета охраны зрения детей Областной детской больницы г. Ростова-на-Дону, МБУЗ «Консультативно-диагностического центра г. Ростова-на-Дону», отделения ультразвуковой диагностики НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Ростов-Главный», консультационно-диагностического центра «НАУКА», медицинского центра «ЮгМедТранс». Основные положения диссертации используются в лекционных материалах кафедры офтальмологии ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

Внедрен в офтальмологическую практику новый способ для определения целесообразности проведения физиотерапевтического лечения при близорукости у детей (Патент РФ № 2290868 от 10.01.2007г.).

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на всероссийской научно-практической конференции «Наука, образование и производство» (Грозный, декабрь, 2006), на юбилейной научно-практической конференции педиатров Ростовской области «Актуальные вопросы педиатрии» (Ростов, декабрь, 2009), на региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы по детской офтальмологии», Ростов-на-Дону, 2011.

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры патологической физиологии и офтальмологии ФПК и ППС РостГМУ (протокол № 345 от 13.11.2012 г.)

Публикации

Основные результаты диссертации изложены в 9 публикациях, из них в 3 рецензируемых ВАК МОиН РФ научных журналах и изданиях. По материалам работы получен 1 патент Российской Федерации (Патент РФ №2290868 от 10.01.2007г).

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной объему и методам исследования, глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа выполнена на 136 страницах машинописного текста, содержит 37 таблиц, 26 рисунков. Список источников информации включает публикации 123 отечественных и 30 иностранных работ.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

В связи с поставленной целью исследования в настоящей работе обследовано 180 пациентов (360 глаз) в возрасте от 7 до 16 лет, из которых было 84 мальчика (46,7%) и 96 девочек (53,3%). Все пациенты были соматически здоровы. По виду рефракции и степени прогрессирования близорукости все пациенты были распределены на три группы.

Первая группа (основная) включалаЮО детей (200 глаз) с прогрессирующей близорукостью, из них со средней степенью (3,25 дптр — 6,0 дптр) было 60 детей (120 глаз) и высокой степенью (6,25 дптр — 8,0 дптр) - 40 детей (80 глаз), годичный градиент прогрессирования равнялся 1,0 дптр и более в течение последних 2-3-х лет наблюдения. Во вторую группу (сравнения) вошло 50 детей (100 глаз) со стабилизированной близорукостью средней и высокой степени, у которых в течение 2-3-х лет наблюдения годичный градиент прогрессирования не превышал 0,5 дптр. Третью группу (контроль) составили 30 детей (60 глаз) без патологии органа зрения. Каждая группа была разделена по возрастному признаку на 2 подгруппы: младшую возрастную (7-11 лет) и старшую возрастную (12-16 лет) подгруппу в равных количествах пациентов.

У всех пациентов с близорукостью был проведен сбор данных акушерского анамнеза (родовая травма), установление возрастного периода возникновения и наследственной предрасположенности к близорукости.

Офтальмологическое обследование включало: визометрию, рефрактометрию, определение показателей относительной аккомодации, исследование бинокулярного характера зрения, периметрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию.

Для оценки растяжения склеральной оболочка глаза выполнялось эхобио-метрическое исследование на аппарате UltraScan-Imaging System. В работе была исследована форма глазного яблока путем вычисления коэффициента формы

(КФ), по формуле: КФ = ПЗО/ПД, где ПЗО - длина переднезаднего отрезка, ПД -длина поперечного диаметра глаза.

Нейрофизиологические методы исследования зрительного анализатора включали в себя проведение: компьютерной электроэнцефалографии (ЭЭГ) с помощью компьютерного комплекса "Энцефалан 4.3 .М" (Медиком ЛТД, Таганрог) от 19 отведений в состоянии спокойного бодрствования пациента с закрытыми и открытыми глазами и при функциональных нагрузках (ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция); исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) на реверсивный шахматный паттерн с помощью компьютерного комплекса "Энцефалан 4.3.М" (Медиком ЛТД, Таганрог) с оценкой амплитуды (мкВ) и латентного периода (мс) основных компонентов ЗВП. У всех обследованных топография, конфигурация, компонентный состав и формы ответа зарегистрированных ЗВП соответствовали возрастной норме.

Оценку церебральной гемодинамики проводили с помощью метода реоэн-цефалографии (РЭГ) на реографе-полианализаторе РГПА-6/12 "РЕАН-ПОЛИ" (Медиком ЛТД, Таганрог) от 4 стандартных отведений: симметричных фронто-мастоидальных (F-M), характеризующих состояние сосудов каротидного бассейна, и симметричных окципито-мастоидальных (О-М), характеризующих состояние сосудов вертебробазилярного бассейна. Обследование пациентов проводили в состоянии бодрствования и при функциональных нагрузках (пробы с поворотами головы).

Оценку орбитальной гемодинамики проводили с помощью метода ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза на ультразвуковых диагностических системах Philips "En Visor С" и Philips HD3, включающих режим серой шкалы, в комбинации с цветовым допплеровским картированием, энергетическим допплеровским картированием и импульсно - волновым допплеровским режимом. В глазничной артерии, задних коротких цилиарных артериях и задних длинных цилиарных артериях определяли: максимальную систолическую скорость (V шах) см/с, конечную диастолическую скорость (V min) см/с и индекс резистентности (RI).

Статистическая обработка результатов. В работе исследованные величины были представлены в виде: выборочного среднего значения и стандартной ошибки средней величины. Достоверность различий средних величин выборок оценивали с помощью параметрического критерия Стьюдента. Результаты исследования обрабатывали при помощи пакета прикладных программ «Sta-tistica 6.0» (StatSoft, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Всего под наблюдением находилось 180 пациентов (360 глаз) в возрасте от 7 до 16 лет. При обследовании 150 детей с близорукостью средней и высокой степени (300 глаз) у 27 пациентов (18%) отмечалась анизометропическая форма близорукости. Нами было отмечено, что на 39 глазах (13%) регистрировался миопический астигматизм в пределах 0,75 - 3,0 диоптрий (дптр), и на 10 глазах (3,3 %) был астигматизм свыше 3,0 дптр.

Среди обследованных с близорукостью была отмечена низкая исходная острота зрения вдаль без коррекции — острота зрения до 0,1 определялась в 12% случаев (12 глаз) во 2-й группе и в 23% случаев (46 глаз) в 1-й группе, что в 2 раза больше. Для оценки зрительной работоспособности у всех пациентов исследовали показатели относительной аккомодации (табл. 1). В группе детей с прогрессирующей близорукостью отмечалось достоверное уменьшение показателя объема относительной аккомодации, в основном за счет снижения резерва (положительной части) в 7,8 раза (р<0,05) по отношению к группе детей без патологии органа зрения и в 2,4 раза (р<0,05) по отношению к группе детей со стабилизированной близорукостью.

Таблица 1

Показатели относительной аккомодации у обследованных детей, М±ш

Группа Положительная часть, дптр Отрицательная часть, дптр Объем аккомодации, дптр

1 группа (п= 100) 0,52±0,06*" 3,05±0,10 3,55±0,08**

2 группа (п=50) 1,25±0,04" 3,48±0,07 4,72±0,06*

Контроль (п=30) 4,04±0,09 3,75±0,08 7,81±0,10

Примечание: *- достоверность различий с показателями контроля, р<0,05; * - достоверность различий с показателями 2 группы, р<0,05, п-количество глаз.

Эхобиометрические исследования длины глазного яблока (ПЗО) показали, что у всех детей с близорукостью, данные ПЗО глаза были достоверно больше,

по сравнению с данными ПЗО детей без патологии органа зрения. У пациентов 1-й группы размеры ПЗО равнялись 26,25±0,10 мм, что достоверно больше, чем во 2-й группе - 24,85±0,09 мм (р<0,05) и в группе контроля - 23,61±0,07 мм (р<0,05) соответственно. У детей 1-й группы преобладала форма глаза в виде вытянутого эллипсоида - в 80 % случаев (48 глаз) и в виде шара в 20% случаев (12 глаз). Напротив, у пациентов 2-й группы (60 глаз) форма глазного яблока была в виде вытянутого эллипсоида - в 38,4% случаев (23 глаза), в виде шара - в 53,3% случаев (32 глаза) и в виде сжатого эллипсоида - в 8,3% случаев (5 глаз). Эхобиометрические исследования показали, что развитие близорукости у детей было связано со склеральным фактором. Было отмечено, что при прогрессирова-нии близорукости подвергались растяжению два отдела глазного яблока - задний (преимущественно) и экваториальный, о чем свидетельствовали полученные нами анатомические параметры глаза и офтальмоскопическая характеристика состояния глазного дна. Важно отметить, что неосложненная форма близорукости в 1-й группе встречалась в 41% случаев (82 глаза) и во 2-й группе в 72% случаев (72 глаза), что в 1,7 раза чаще.

Сравнительный анализ данных ЭЭГ при обследовании детей со сниженными зрительными функциями на фоне различного течения близорукости средней и высокой степени показал, что онтогенез суммарной электрической активности мозга при нарушении функции зрительного анализатора имел существенные отличия от возрастной нормы. Основные отличия параметров ЭЭГ исследования преимущественно касались топографической характеристики и спектральной мощности альфа-ритма. Данные ЭЭГ, зарегистрированные у детей с прогрессирующей близорукостью, характеризовались чертами функциональной «незрелости» мозговых структур.

Выраженность некоторых ЭЭГ-феноменов у детей младшей возрастной подгруппы представлена в таблице 2. У детей младшей возрастной подгруппы с прогрессирующей близорукостью фокус альфа-ритма в затылочной области определялся в 42,0% случаев, что в 1,3 раза реже, чем со стационарной близорукостью и почти в 2,0 раза реже, чем у детей без патологии органа зрения. Также при прогрессирующем течении близорукости в 1,7 раза чаще, чем при стационарном течении регистрировался нерегулярный характер альфа-ритма.

Таблица 2

Некоторые электроэнцефалографические феномены у обследованных __младшей возрастной подгруппы_

Клиническая группа Электроэнцефалографические феномены, (%)

Фокус альфа-ритма в затылке Фокус альфа-ритма в темени Альфа-ритм не доминирует Регулярный альфа-ритм Нерегулярный альфа-ритм

1 группа (п=50) 42,0 38,0 20,0 56,0 44,0

2 группа (п=25) 56,0 28,0 16,0 64,0 36,0

Контроль (п=15) 80,0 6,7 13,3 73,3 26,7

Примечание: п — количество детей.

Данные ЭЭГ, зарегистрированные у детей старшей возрастной подгруппы с близорукостью, характеризовались чертами умеренной функциональной «незрелости» мозговых структур (табл. 3). Однако, нерегулярный характер альфа-ритма отмечался в 30,0% случаев при прогрессирующем и в 28,0% случаев при стационарном течении близорукости, что в 4 раза чаще, чем в у детей без патологии органа зрения.

Таблица 3

Некоторые электроэнцефалографические феномены у обследованных

Клиническая группа Электроэнцефалографические феномены (%)

Фокус альфа-ритма в затылке Фокус альфа-ритма в темени Альфа-ритм не доминирует Регулярный альфа-ритм Нерегулярный альфа-ритм

1 группа (п=50) 66,0 24,0 10,0 70,0 30,0

2 группа (п=25) 76,0 16,0 8,0 72,0 28,0

Контроль (п=15) 80,0 13,3 6,7 93,3 6,7

Примечание: п - количество детей.

Важно отметить, что у детей без патологии органа зрения спектральная мощность альфа-ритма была максимально выражена в затылочных отделах, постепенно уменьшаясь по направлению к передним отделам головного мозга. Напротив, у детей младшего возраста с прогрессирующей близорукостью в среднем по подгруппе правильного зонального распределения альфа-ритма не соблюдалось: максимальная мощность ритма регистрировалась в теменных отведениях, а в затылочных отведениях она была (слева: 01 — 90,9±6,1 мкв2 и справа: 02 - 97,8±5,1 мкв2) достоверно ниже по сравнению со стационарной близорукостью (слева: 01 - 158,2±9,9 мкв2 и справа: 02 - 256,5±8,7 мкв2) (р<0,05). У детей старшего возраста с близорукостью независимо от характера ее прогрессирования

сохранялось правильное зональное распределение спектральной мощности альфа-ритма, однако, при прогрессирующем течении близорукости наблюдалось достоверное снижение мощности альфа-ритма в затылочных отведениях (01 - 91,9±6,0 мкв2 и 02 - 97,8±10,3 мкв2) по сравнению со стационарной близорукостью (01 - 148,6±7,0 мкв2 и 02 - 158,5±8,7 мкв2) (р<0,05).

Основные характеристики суммарной электрической активности мозга у детей младшей возрастной подгруппы приведены в таблице 4. По данным ЭЭГ исследования у детей 1 группы отмечалось достоверное снижение индекса альфа-ритма в затылочных областях на 28,3% (р<0,05), повышение суммарной мощности тета-активности на 22,2% (р<0,05), снижение суммарной мощности альфа-активности на 36,9% (р<0,05), снижение общей суммарной мощности электрической активности мозга на 8,9% (р<0,05) по отношению к аналогичным показателям группы контроля.

Таблица 4

Некоторые характеристики суммарной электрической активности мозга

обследованных младшей возрастной подгруппы (М±ш)

Клиническая группа Характеристики электроэнцефалограмм

Индекс альфа-ритма в затылоных областях, % Суммарная мощность тета-активности, мкв2 Суммарная мощность альфа-активности, мкв2 Общая суммарная мощность электрической активности мозга, мкв2

1 группа (п=50) 50,5±1,8"* 116,5±2,1'* 140,6±4,6'* 305,8±3,7'*

2 группа (п=25) 61,9±1,1 102,8±1,9 179,7±3,3 322,6±2,5

Контроль (п=15) 70,4±2,0 95,3±1,3 222,8±2,7 335,5±3,0

Примечание: *- достоверность различий с показателями 2 группы, р<0,05 * - достоверность различий с показателями контроля, р<0,05, п — кол-во детей.

Основные характеристики суммарной электрической активности мозга у детей старшей возрастной подгруппы приведены в таблице 5. По данным ЭЭГ исследования у детей 1 группы отмечалось достоверное снижение индекса альфа-ритма в затылочных областях на 26,2% (р<0,05), снижение суммарной мощности альфа-активности на 17,4% (р<0,05), снижение общей суммарной мощности электрической активности мозга на 7,3% (р<0,05) по отношению к аналогичным показателям группы контроля.

При прогрессирующей близорукости (1 группа) у детей с родовой травмой в анамнезе отмечалось достоверное выраженное повышение мощности тета-ритма (р<0,05) в лобных, центральных и затылочных отведениях по отношению к группе контроля (дети без патологии органа зрения).

Таблица 5

Некоторые характеристики суммарной электрической активности мозга _обследованных старшей возрастной подгруппы (М±ш)_

Клиническая группа Характеристики электроэнцефалограмм

Индекс альфа-ритма в затылоных областях, % Суммарная мощность тета-активности, мкв2 Суммарная мощность альфа-активности, мкв2 Общая суммарная мощность электрической активности мозга, мкв2

1 группа (п=50) 61,2±1,3* 35,5±3,6 214,1±2,4* 294,8±2,6*

2 группа (п=25) 77,6±1,5 30,9±3,0 247,9±2,9 305,3±3,8

Контроль (п=15) 82,9±2,2 25,5±3,3 259,3±2,1 318,0±1,7

Примечание: *- достоверность различий с показателями 2 группы, р<0,05 * - достоверность различий с показателями контроля, р<0,05, п — кол-во детей.

Данные визуального анализа ЗВП на реверсивный шахматный паттерн показали, что в 97% случаев (174 ребенка) ответ хорошо выделялся из фона, был максимально выражен в затылочных областях и был представлен наиболее воспроизводимым негативно-позитивно-негативным комплексом

(Ы75-Р100-Ы145), в котором лучше всего выделялся позитивный компонент Р100 с латентным периодом около 100 мс.

Амплитудно-временные характеристики основного компонента Р100 у детей младшей возрастной подгруппы приведены в таблице 6. У детей 1 группы отмечалось достоверное снижение (р<0,05) амплитуды основного компонента Р100 в затылочных отведениях (слева на 44,5% и справа на 46,3%) по сравнению с аналогичными данными группы контроля.

Таблица 6

Амплитудно-временные параметры позитивного компонента Р100

Позитивный компонент Р100

Клиническая группа Амплитуда (мкВ) Латентный период (мс)

Левое заты- Правое заты- Левое заты- Правое заты-

лочное отведе- лочное отведе- лочное отведе- лочное отве-

ние (01-А1) ние (02-А1) ние (01-А1) дение (02-А1)

1 группа (п=50) 6,6± 0,2'* 5,8± 0,3'* 101,3± 19,0 102,8± 17,0

2 группа 11,1± 8,9± 100,8± 100,1±

(п=25) 0,3 0,4 17,4 18,0

Контроль 11,9± 10,8± 96,6± 97,3±

(п=15) 0,2 0,3 18,1 9,0

Примечание: *- достоверность различий с показателями 2 группы, р<0,05 * - достоверность различий с показателями контроля, р<0,05, п - количество детей.

Амплитудно-временные характеристики основного компонента Р100 у детей старшей возрастной подгруппы приведены в таблице 7. У детей 1 группы отмечалось достоверное снижение (р<0,05) амплитуды основного компонента Р100 в затылочных отведениях (слева на 41,5% и справа на 38,8%) по сравнению с аналогичными данными группы контроля. Латентный период основного компонента ЗВП в группах детей с близорукостью достоверно не различался (р>0,05) ни по возрастному признаку, ни по характеру течения близорукости от показателей детей без патологии органа зрения.

Таблица 7

Амплитудно-временные параметры позитивного компонента Р100

Позитивный компонент Р100

Клиническая группа Амплитуда (мкВ) Латентный период (мс)

Левое заты- Правое заты- Левое заты- Правое заты-

лочное отведе- лочное отведе- лочное отведе- лочное отве-

ние (01-А1) ние (02-А1) ние (01-А1) дение (02-А1)

1 группа 7,2± 6,8± 106,8± 107,7±

(п=50) 0,4'* 0,4'* 16,0 13,0

2 группа 11,9± 9,2± 104,5± 106,8±

(п=25) 0,3 0,2 15,0 17,0

Контроль 12,3± 11,1± 102,2± 103,4±

(п=15) 0,5 0,3 17,0 14,0

Примечание: * - достоверность различий с показателями 2 группы, р<0,05 * - достоверность различий с показателями контроля, р<0,05, п - количество детей.

Так как временные параметры основного компонента ЗВП детей с прогрессирующей близорукостью мало разнились от нормы, а амплитудные параметры Р100 достоверно отличались от детей со стационарной близорукостью и без патологии органа зрения, можно заключить, что сенсорная стимуляция достигала зрительной коры вовремя, однако вызывала синхронную активность меньшего количества нейронных элементов.

Нейрофизиологические исследования являются тонким индикатором функционального состояния коркового отдела зрительного анализатора, что помогает сделать прогноз о результатах медицинской реабилитации органа зрения при прогрессирующей близорукости у детей.

Сравнительный анализ РЭГ исследования в бассейне позвоночных артерий позволил выявить групповые отличия параметров церебральной гемодинамики

у детей младшей возрастной подгруппы (табл. 8). По данным РЭГ исследования в бассейне позвоночных артерий обоих полушарий мозга у детей 1 группы отмечалось достоверное снижение пульсового кровенаполнения (слева на 36,8% и справа на 56,8 %) (р<0,05), повышение периферического сосудистого сопротивления (слева на 19,7 % и справа на 18,2 %) (р<0,05) и повышение тонуса артерий мелкого калибра и артериол (слева на 21,2 % и справа на 16,9 %) (р<0,05) по сравнению с аналогичными данными группы контроля.

Таблица 8

РЭГ-показатели обследованных младшей возрастной подгруппы

в вертебробазилярном бассейне (М±т)

Клиническая группа РЭГ — показатели (окципито-мастоидальное отведение)

РИ (Ом) ППСС(%) ДКИ (%)

справа слева справа слева справа слева

1 группа (п=50) 0,108± 0,009'* 0,092± 0,008'* 88,51± 1,69'* 89,42± 1,74'* 80,11± 1,01'* 82,85± 1,15'*

2 группа (п=25) 0,153± 0,008 0,144± 0,007 77,16± 1,47 78,75± 1,18 70,61± 1,25 73,05± 1,19

Контроль (п=15) 0,171± 0,006 0,162± 0,004 73,92± 1,31 75,66± 1,01 66,10± 1,08 70,86± 1,16

Примечание: *- достоверность различий с показателями 2 группы, р<0,05 " -достоверность различий с показателями контроля, р<0,05, п — количество детей. РИ - реографический индекс (Ом); ППСС — показатель периферического сосудистого сопротивления (%); ДКИ - дикротический индекс (%).

Наибольшее увеличение межполушарного коэффициента асимметрии амплитуд было отмечено в вертебробазилярном бассейне у детей младшей подгруппы с прогрессирующим течением близорукости: в 1 группе он равнялся 17,4%, во 2 группе - 6,2%, что в 2,8 раза больше.

Результаты РЭГ исследования в бассейне позвоночных артерий у детей старшей возрастной подгруппы представлены в таблице 9. По данным РЭГ исследования в бассейне позвоночных артерий обоих полушарий мозга у детей 1 группы отмечалось достоверное снижение пульсового кровенаполнения (слева на 18,9 % и справа на 20,4 %) (р<0,05), повышение периферического сосудистого сопротивления (слева на 17,4 % и справа на 17,0 %) (р<0,05) и повышение тонуса артерий мелкого калибра и артерол (слева на 19,8 % и справа на 18,5 %) (р<0,05) по сравнению с аналогичными данными группы контроля.

Таблица 9

РЭГ-показатели обследованных старшей возрастной подгруппы _в вертебробазилярном бассейне (М±ш)_

Клиническая группа РЭГ - показатели (окципито-мастоидальное отведение)

РИ (Ом) ППСС(%) ДКИ (%)

справа слева справа слева справа слева

1 группа (п=50) 0,120± 0,002'* 0,113± 0,003'* 70,75± 1,25* 74,05± 1,08'* 69,66± 1,17'* 71,43± 0,55'*

2 группа (п=25) 0,139± 0,002 0,134± 0,002 63,09± 1,42 66,55± 1,01 60,89± 1,05 61,72± 1,19

Контроль (п=15) 0,148± 0,005 0,142± 0,003 60,24± 1,13 63,26± 1,26 58,15± ЫЗ 60,29± 1,11

Примечание: *- достоверность различий с показателями 2 группы, р<0,05 * -достоверность различий с показателями контроля, р<0,05, п - количество детей. РИ - реографический индекс (Ом); ППСС — показатель периферического сосудистого сопротивления (%); ДКИ - дикротический индекс (%).

Пробы с поворотами головы позволили оценить реактивную характеристику сопротивления при затруднении или облегчении движения крови в одном или нескольких магистральных сосудах. У детей с прогрессирующим течением близорукости функциональные пробы с запрокидыванием головы назад и наклонами вперед выявили достоверные сдвиги кровенаполнения в вертебробазилярном бассейне, что было наглядно отображено при визуальной оценке кривых РЭГ. Выраженные изменения амплитуды РЭГ волны более чем на 50% отмечались у детей младшего возраста с натальной травмой шейного отдела позвоночника в анамнезе: при запрокидывании головы назад в 1 группе в 66% случаев (33 ребенка) справа и в 62% случаев (31 ребенок) слева, напротив, во 2 группе в 43,3% случаев (13 детей) справа и в 46,6% (14 детей) слева соответственно.

По данным ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза был выявлен наглядный факт снижения глазной гемодинамики при прогрессирова-нии близорукости. У детей (60 глаз) с прогрессирующим течением близорукости средней и высокой степени (1 группа) в режимах цветового допплеровского и энергетического картирования в 85% случаев (51 глаз) было зарегистрировано значительное снижение цветовых потоков в артериях глаза. Напротив, у детей (60 глаз) со стабилизированным характером близорукости (2 группа) было выявлено умеренное снижение цветовых потоков в артериях глаза только в 30% случаев (18 глаз). У детей (60 глаз) без патологии органа зрения (3 группа) были отмечены незначительные отклонения от нормы цветовых потоков в артериях глаза лишь в 8,3% случаев (5 глаз).

На рисунках 1 и 2 отражена динамика скоростных параметров кровотока в орбитальных сосудах у пациентов младшей и старшей возрастной подгруппы с различным течением близорукости.

ГА ЗКЦА ЗДЦА

Основная группа Статистически значимые различия с показателями

^ Группа сравнения группы контроля: " - р < 0,05; ** - р < 0,01; "** - р < 0,001

Рис. 1. Изменение кровотока в орбитальных сосудах у пациентов младшей возрастной подгруппы с различным течением близорукости.

1 I Основная группа Статистически значимые различия с показателями

Группа сравнения группы контроля: " - р < 0,05; ** - р < 0,01; '** - р < 0,001

Рис. 2. Изменение кровотока в орбитальных сосудах у пациентов старшей возрастной подгруппы с различным течением близорукости.

Допплеровское исследование ГА выявило достоверное у пациентов снижение максимальной систолической скорости кровотока на 21% в младшей 1 группе (р<0,001) и на 12% в старшей 1 группе (р<0,01) соответственно. Конечная диастолическая скорость кровотока в ГА также была достоверно снижена на

18,6% в младшей 1 группе (р<0,001) и на 15% в старшей 1 группе (р<0,01) соответственно. У пациентов обеих возрастных подгрупп со стабилизированным течением близорукости снижение аналогичных показателей кровотока в глазничной артерии было не значительным (р>0,05).

Допплеровское исследование ЗКЦА и ЗДЦА установило значительное снижение конечной диастолической скорости кровотока на 35% (р<0,001) и на 40,5% (р<0,001) в младшей 1 группе с прогрессирующей близорукостью, и на 22,8% (р<0,001) и на 25% (р<0,001) в старшей 1 группе с прогрессирующей близорукостью соответственно. Важно отметить, что вышеперечисленные показатели кровотока в ГА, ЗКЦА и ЗДЦА у детей с прогрессирующим течением близорукости были достоверно ниже, чем при стационарной близорукости. Отмеченное при прогрессирующем течении близорукости достоверное снижение кровенаполнения в фазу диастолы в ЗКЦА и ЗДЦА характеризует факт ухудшения перфузии в структурах глаза, получающих питание из увеального тракта, что отражалось на ухудшении состояния зрительной и аккомодационной функции органа зрения.

Результаты ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза констатировали получение объективной картины ишемии структур глазного яблока при прогрессирующем течении близорукости, что являлось патогенетическим обоснованием для назначения сосудистого лечения по улучшению региональной микроциркуляции.

На основании полученных результатов современных клинико-диагностических исследований был разработан алгоритм дифференцированного подхода к расширенному обследованию детей с близорукостью (рис. 3). Последовательность проведения всех этапов дополнительного диагностического обследования, включая: электроэнцефалографию, зрительные вызванные потенциалы, реоэнцефалографию, ультразвуковое триплексное сканирование сосудов глаза и консультации смежных специалистов: педиатра, невролога и ортопеда, позволила сделать правильный прогностический выбор в тактике терапевтической коррекции органа зрения и динамического наблюдения детей с прогрессирующей близорукостью.

Стандартное офтальмологическое обследование детей с приобретенной близорукостью

1

1 1 1 1

Анамнез: акушерский (родовая травма), наследственная предрасположенность Степень близорукости: 3,25 дптр - 8,0 длтр Прогрессирование близорукости: ГГПБ а 1,0 дптр/год в течение 2-3 лет наблюдения Эхобиометрия: ПЗО > 25,0 мм Форма глаза ПЗО > ПД

Консультация:

- педиатра

- невролога

- ортопеда

Дополнительные методы обследования

ЭЭГ ЗВП РЭГ Ультразвуковое триплексное сканирование сосудов глаза

Показания к сосудистой терапии

Комплексная оценка результатов обследования с определением лечебно-реабилитационных мероприятий по стабилизации близорукости у детей

Рис. 3. Алгоритм дифференцированного подхода к расширенному обследованию детей с приобретенной близорукостью.

ВЫВОДЫ

1. У детей с прогрессирующим течением близорукости регистрируются черты функциональной «незрелости» мозговых структур, выражающиеся в достоверном снижении суммарной мощности альфа-активности на 36,9% и на 17,4% и снижении индекса альфа-активности в затылочных областях мозга на 28,3% и на 26,2% соответственно в младшей и старшей возрастных подгруппах.

2. У детей с прогрессирующим течением близорукости отмечается нарушение функциональной активности коркового отдела зрительного анализатора, заключающееся в достоверном снижении амплитуды основного компонента Р100 зрительных вызванных потенциалов на 44,5% и на 38,8% соответственно в младшей и старшей возрастных подгруппах.

3. Прогрессирующее течение близорукости у детей сопряжено с нарушением церебральной гемодинамики в бассейне позвоночных артерий, выражающемся достоверным снижением пульсового кровенаполнения на 36,8% и на 18,9%, повышением тонуса сосудов мелкого калибра, артериол на 16,9% и на 18,5% и повышением периферического сосудистого сопротивления на 18,2% и на 17,0% соответственно в младшей и старшей возрастных подгруппах.

4. При прогрессирующем течении близорукости у детей установлено

существенное снижение максимальной систолической (р<0,001) и конечной диастолической скорости кровотока (р<0,001)в глазничной артерии, коротких и длинных задних цилиарных артериях, ограничивающее циркуляторно-метаболическое обеспечение периферического отдела зрительного анализатора.

5. Показанием к назначению сосудистой терапии у детей с близорукостью является: снижение максимальной систолической скорости кровотока в глазничной артерии на 20%, в задних коротких цилиарных артериях - на 8% и в задних длинных цилиарных артериях - на 18% и более от нормы, в сочетании со снижением конечной диастолической скорости кровотока в глазничной артерии на 15%, в задних коротких цилиарных артериях - на 22% и в задних длинных цилиарных артериях - на 24% и более от нормы.

6. Разработанный алгоритм расширенного клинико-функционального обследования, включающий исследование биоэлектрической активности мозга, гемодинамических параметров церебрального и регионального глазного кровотока, позволяет определить адекватную тактику лечения детей с прогрессирующим течением близорукости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Детям с приобретенной близорукостью средней и высокой степени, формой глаза в виде вытянутого эллипсоида (ПЗО > ПД), данными ПЗО больше 25 мм , годичным градиентом прогрессирования близорукости равным 1,0 дптр и более в течений последних 2-3-х лет наблюдения, анамнестическим указанием на родовую травму и отягощенную наследственность рекомендовано включать в схему обследования консультации врачей смежных специальностей: педиатра, невролога, ортопеда и дополнительные методы исследования: электроэнцефалографию, зрительные вызванные потенциалы, реоэнцефалографию с функциональными пробами, ультразвуковое триплексное сканирование сосудов глаза.

2. Детям с прогрессирующей близорукостью целесообразно назначение сосудистой терапии, если при проведении ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза установлено: в ГА снижение максимальной систолической скорости на 20% и более от нормы, конечной диастолической скорости -на 15% и более от нормы; в ЗКЦА максимальной систолической скорости - на

8% и более от нормы, конечной диастолической скорости - на 22% и более от

нормы; в ЗДЦА максимальной систолической скорости - на 10% и более от

нормы, конечной диастолической скорости - на 24% и более от нормы.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шурыгина И.П., Хаджиева М.Р. Влияние метода квантовой терапии на состояние гидродинамики у детей с прогрессирующей близорукостью // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Наука, образование и производство». - Грозный, 2006. - С.48-49.

2. Шурыгина И.П., Хаджиева М.Р. Методика и эффективность лечения дисбинокулярной амблиопии у детей // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Наука, образование и производство». - Грозный, 2006,- С.72-73.

3. Шурыгина И.П., Хаджиева М.Р. Эффективность нового метода квантовой терапии спазма аккомодации у щкольников // Международная конференция «Рефракционные и глазодвигательные нарушения»: Тезисы докладов. - М., 2007. -С. 253-254.

4. Шурыгина И.П., Хаджиева М.Р. Возрастная динамика кровотока в орбитальных сосудах у детей по результатам цветового доплеровского картирования // Клиническая физиология кровообращения. - М., 2008.- № 3. -С. 31-34.

5. Шурыгина И.П., Хаджиева М.Р. Влияние метода инфракрасной низкоинтенсивной лазерной физиотерапии на состояние орбитального кровотока у детей с прогрессирующей близорукостью П Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — М., 2009. — №5. - С. 37-39.

6. Перфильев Ю.И., Шурыгина И.П., Шлык И.В., Галенкина Н.М., Хаджиева М.Р. Современное комплексное лечение близорукости у детей с экстраокулярной патологией // Актуальные вопросы педиатрии: Сборник трудов юбилейной научно-практической конференции педиатров Ростовской области. - Ростов н/Д, 2009. - С.187-190.

7. Хаджиева М.Р., Шурыгина И.П., Гущина Е.В. Информативность триплексно-го сканирования кровотока в задних длинных цилиарных артериях (ЗДЦА)

глаза при прогрессирующей близорукости у школьников // Вестник Муниципального Здравоохранения . - Краснодар, 2010,- Т.5, №11.- С. 104-105.

8. Хаджиева М.Р., Шурыгииа И.П. Пути улучшения качества медицинского обеспечения при приобретенной прогрессирующей близорукости у школьников // Общественное здоровье и здравоохранение.- Казань, 2012.-№3.-С. 65-68.

Изобретения по теме диссертации

9. Шурыгина И.П., Гущина Е.В., Шлык И.В., Хаджиева М.Р. Способ определения целесообразности проведения лечения методом квантовой терапии при аномалиях рефракции у детей. Патент РФ № 2290868, с приоритетом от 26.02.2006, опубликован 10.01.2007 // Официальный бюллетень «Изобретение. Полезные модели». - М., 2007. - № 01.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ГА - глазничная артерия

ДКИ - дикротический индекс

Дптр - Диоптрия

ЗВП - зрительные вызванные потенциалы

ЗДЦА - задние длинные цилиарные артерии

ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии

ИВО - индекс венозного оттока

КА - коэффициент межполушарной асимметрии амплитуды

ЛСК - линейная скорость кровотока

НТШОП - натальная травма шейного отдела позвоночника

ООА - объем относительной аккомодации

ПА — позвоночная артерия

ПЗО - передне-задняя ось

ППСС - показатель периферического сопротивления сосудов

РЭГ - Реоэнцефалография

РИ - реографический индекс

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

ЦНС - центральная нервная система

ЭЭГ - Электроэнцефалография

С - коэффициент легкости оттока

т - индекс резистентности

Р - достоверность различий между значениями показателей

Уб - максимальная систолическая скорость

Ус1 - конечная диастолическая скорость

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60x84/16. Объем 1,0 уч.-изд.-л. Заказ № 2862. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88

 
 

Оглавление диссертации Хаджиева, Мадина Рамзановна :: 2012 :: Ростов-на-Дону

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Нейрофизиологический статус зрительной системы у детей в норме и при близорукости.

1.2. Современные аспекты церебральной гемодинамики у детей в норме и при близорукости.

1.3. Роль орбитального кровотока в патогенезе прогрессирования близорукости у детей.

1.4. Современные подходы к консервативному лечению детей с прогрессирующей близорукостью.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Офтальмологические методы обследования.

2.3. Материал и метод проведения компьютерной электроэнцефалографии.

2.4. Материал и метод исследования зрительных вызванных потенциалов.

2.5. Материал и метод регистрации реоэнцефалограммы.

2.6. Материал и метод ультразвукового триплексного сканирования сосудов глазного яблока и орбитального пространства.

2.7. Методы статистической обработки клинического материала.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Результаты исследования основных параметров суммарной электрической активности мозга у детей с прогрессирующей близорукостью.

3.1.1. Отличительные характеристики суммарной электрической активности мозга при прогрессирующем течении близорукости у детей младшей возрастной подгруппы.

3.1.2. Отличительные характеристики суммарной электрической активности мозга при прогрессирующем течении близорукости у детей старшей возрастной подгруппы.

3.2. Результаты исследования параметров ЗВП на реверсивный шахматный паттерн у детей с прогрессирующей близорукостью.

3.3. Результаты исследования показателей церебральной гемодинамики у детей с прогрессирующей близорукостью.

3.4. Результаты допплерографического исследования параметров орбитального кровотока у детей с прогрессирующей близорукостью.

3.5. Сравнительная характеристика офтальмологического обследования детей с различным течением близорукости.

3.6. Показания к проведению консервативного лечения при прогрессирующей близорукости у детей с учетом параметров орбитального кровотока.

 
 

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Хаджиева, Мадина Рамзановна, автореферат

Актуальность исследования

Проблема прогрессирующей миопии у детей не теряет своей актуальности и злободневности. Расширение современных представлений о патогенезе миопии у детей, разработка высокоинформативных объективных методов оценки функционального состояния органа зрения и оптимальная терапевтическая коррекция зрительных функций при прогрессировании миопии являются одними из важнейших задач офтальмологии. Одной из основных причин снижения зрения у детей школьного возраста являются аномалии рефракции [65], среди которых лидирующее место занимает врожденная и приобретенная близорукость. В регионах Российской Федерации в структуре заболеваемости органа зрения частота близорукости у детей колеблется от 20% до 80,7 % [62, 93,120] .

Высокий процент инвалидности среди пациентов молодого трудоспособного возраста составляет прогрессирующая близорукость, это подтверждено эпидемиологическими и клинико-социальными исследованиями проблемы инвалидности в течение многих лет [63, 120]. В структуре инвалидности по зрению высокая осложненная близорукость у лиц молодого возраста занимает лидирующее место во многих регионах России и, в частности, в Ростовской области [77].

Анализ структуры глазной заболеваемости указывает на необходимость активизации диагностических и лечебно-профилактических мероприятий с раннего школьного возраста пациентов при тесной совместной работе окулистов, педиатров и специалистов других смежных областей [93, 109].

По данным различных авторов, одними из главных этиологических факторов прогрессирования близорукости у детей являются: генетическая предрасположенность, сосудистые нарушения органа зрения в результате цервикальной недостаточности, изменения функций ЦНС, окислительно-восстановительных процессов в организме и нарушения ферментативных процессов [1,91,110]. Близорукость у детей чаще возникает на фоне нарушения кровоснабжения зрительного анализатора, связанного с патологией кровообращения в позвоночных сосудах и заболеваниями ЦНС [107].

Однако в литературе имеются единичные исследования взаимосвязи функциональных изменений зрительного анализатора с показателями церебральной гемодинамики и орбитального кровотока и нейрофизиологическими параметрами коркового отдела органа зрения при прогрессировании миопии у детей. Важно отметить, что такие исследования позволили бы установить последовательность этих изменений и их причинную связь.

В связи с этим, расширение представлений о патогенезе снижения функции органа зрения, выбор оптимальных прогностических критериев оценки показателей орбитальной и церебральной гемодинамики, нейрофизиологических параметров зрительного анализатора и их терапевтическая коррекция является при прогрессировании близорукости одним из перспективных направлений охраны зрения у детей.

Все вышеуказанное послужило основанием для проведения настоящих исследований, определило цель и задачи исследования.

Цель исследования: выявить роль нейрофизиологических параметров зрительного анализатора и показателей церебральной и орбитальной гемодинамики в механизме прогрессирующего течения близорукости у детей.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности показателей суммарной электрической активности мозга у детей с различным клиническим течением близорукости.

2. Оценить нейрофизиологические параметры коркового отдела зрительного анализатора при прогрессирующем течении близорукости у детей.

3. Исследовать основные реографические параметры церебральной гемодинамики у детей с различным клиническим течением близорукости.

4. Изучить гемодинамические параметры в глазничной артерии, коротких и длинных задних цилиарных артериях у детей с различным течением близорукости по данным ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза.

5. Определить показания к терапевтической коррекции сосудистых нарушений органа зрения у детей с прогрессирующей близорукостью, на основании показателей регионального глазного кровотока.

6. Разработать алгоритм расширенного клинико-диагностического обследования детей с приобретенной близорукостью, с учетом нейрофизиологических и гемодинамических особенностей патофизиологических механизмов снижения зрения и клинического течения заболевания.

Научная новизна результатов исследований

Впервые исследованы характеристики спектральных (амплитудно-частотных) параметров суммарной электрической активности мозга, определяемых посредством электроэнцефалографических исследований у детей с различным течением близорукости. Установлено нарушение формирования доминантности альфа-ритма в теменно-затылочных областях мозга, снижение индекса альфа-ритма и спектральной мощности альфа-активности, усиление функциональной активности подкорковых структур мозга при прогрессирующем течении близорукости у детей.

Определены изменения функционального состояния коркового отдела зрительного анализатора по данным исследования зрительных вызванных потенциалов у детей с близорукостью. Выявлено достоверное снижение амплитуды основного компонента ЗВП при прогрессирующем течении близорукости у детей.

Определено влияние нарушения церебральной гемодинамики на клиническом течении близорукости у детей. Установлено, что для прогрессирующей близорукости характерно понижение пульсового кровенаполнения, повышение тонуса мелких сосудов, артериол и периферического сопротивления сосудов в основном в бассейне позвоночных артерий.

Выявлены изменения показателей регионального глазного кровотока, определяемых посредством ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза у детей близорукостью. Установлена степень достоверного снижения максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока в глазничной артерии, коротких и длинных задних цилиарных артериях при прогрессирующем течении близорукости у детей.

Определены показания для терапевтической коррекции сосудистых нарушений органа зрения при близорукости у детей, в зависимости от степени снижения скоростных показателей кровотока в глазничной артерии, коротких и длинных задних цилиарных артериях.

Разработан алгоритм расширенного клинико-диагностического обследования детей с приобретенной близорукостью, позволяющий учитывать клинико-функциональные параметры органа зрения, нейрофизиологические параметры зрительного анализатора, показатели церебральной гемодинамики, данные регионального глазного кровотока при прогрессирующем течении близорукости.

Практическая значимость работы:

Разработанный комплекс дополнительного обследования, включающий в себя проведение электроэнцефалографии, зрительных вызванных потенциалов, реоэнцефалографии, ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза позволяет выявить объективные нейрофизиологические и гемодинами-ческие факторы, оказывающие влияние на прогрессирование близорукости у детей.

Разработанный новый метод определения целесообразности проведения консервативного лечения детей с близорукостью устанавливает показания для коррекции сосудистых расстройств органа зрения по данным ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза.

Предложенный алгоритм расширенного клинико-диагностического обследования детей с приобретенной близорукостью позволяет выявить патогенетические факторы, влияющие на прогрессирующее течение заболевания и определить показания к назначению терапевтической коррекции органа зрения, и может быть рекомендован для применения в детских лечебных учреждениях офтальмологического профиля, в условиях санаториев, клиник восстановительного лечения глазных заболеваний.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Изучение параметров суммарной электрической активности мозга позволяет выявить расстройства функциональной активности зрительного анализатора, что выражается в нарушении формирования доминантности альфа-ритма в затылочно-теменной области мозга, снижении альфа-индекса и спектральной мощности альфа-активности в затылочных областях мозга у детей с прогрессирующим течением близорукости.

2. Сравнительный анализ амплитудно-временных параметров зрительных вызванных потенциалов дает возможность определить изменения функционального состояния коркового отдела зрительного анализатора, что проявляется в снижении амплитуды основного компонента зрительного вызванного потенциала при прогрессирующем течении близорукости у детей.

3. Снижение пульсового кровенаполнения, повышение тонуса сосудов мелкого калибра, артериол и периферического сопротивления сосудов преимущественно в бассейне позвоночных артерий является неблагоприятным фактором, способствующим прогрессированию близорукости у детей.

4. Ультразвуковое триплексное сканирование сосудов глаза позволяет установить значение сосудистого фактора в прогрессировании близорукости и определить показания к терапевтической коррекции сосудистых расстройств органа зрения при близорукости у детей.

5. Включение в клинико-диагностическую схему дополнительных методов обследования - электроэнцефалографии, зрительных вызванных потенциалов, реоэнцефалографии, ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза позволяет выявить нейрофизиологические и гемодинамические патофизиологические механизмы снижения зрения при прогрессирующем течении близорукости у детей.

Внедрение в практику

Результаты исследований внедрены в клиническую практику кабинета охраны зрения детей Областной детской больницы г. Ростова-на-Дону, МБУЗ «Консультативно-диагностического центра г. Ростова-на-Дону», отделения ультразвуковой диагностики НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Ростов-Главный», консультационно-диагностического центра «НАУКА», медицинского центра «ЮгМедТранс». Основные положения диссертации используются в лекционных материалах кафедры офтальмологии ФПК и ППС Ростовского государственного медицинского университета.

Внедрен в офтальмологическую практику новый способ для определения целесообразности проведения физиотерапевтического лечения при близорукости у детей (Патент РФ №2290868 от 10.01.2007г.).

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на всероссийской научно-практической конференции «Наука, образование и производство» (Грозный, декабрь, 2006), на юбилейной научно-практической конференции педиатров Ростовской области «Актуальные вопросы педиатрии» (Ростов, декабрь, 2009), на региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы по детской офтальмологии», Ростов-на-Дону, 2011.

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры патологической физиологии и офтальмологии ФПК и ППС РостГМУ (протокол № 345 от 13.11.2012 г.)

Публикации

Основные результаты диссертации изложены в 9 публикациях, из них в 3 рецензируемых ВАК МОиН РФ научных журналах и изданиях. По материалам работы получен 1 патент Российской Федерации (Патент РФ №2290868 от 10.01.2007г)

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной объему и методам исследования, глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа выполнена на 136 страницах машинописного текста, содержит 37 таблиц, 26 рисунков. Список источников информации включает 153 публикации: 123 отечественных и 30 иностранных работ.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Патогенетические особенности при прогрессирующем течении близорукости у детей"

ВЫВОДЫ

1. У детей с прогрессирующим течением близорукости регистрируются черты функциональной «незрелости» мозговых структур, выражающиеся в достоверном снижении суммарной мощности альфа-активности на 36,9% и на 17,4% и снижении индекса альфа-активности в затылочных областях мозга на 28,3% и на 26,2% соответственно в младшей и старшей возрастных подгруппах.

2. У детей с прогрессирующим течением близорукости отмечается нарушение функциональной активности коркового отдела зрительного анализатора, заключающееся в достоверном снижении амплитуды основного компонента Р100 зрительных вызванных потенциалов на 44,5% и на 38,8% соответственно в младшей и старшей возрастных подгруппах.

3. Прогрессирующее течение близорукости у детей сопряжено с нарушением церебральной гемодинамики в бассейне позвоночных артерий, выражающемся достоверным снижением пульсового кровенаполнения на 36,8% и на 18,9%, повышением тонуса сосудов мелкого калибра, артериол на 16,9% и на 18,5% и повышением периферического сосудистого сопротивления на 18,2% и на 17,0% соответственно в младшей и старшей возрастных подгруппах.

4. При прогрессирующем течении близорукости у детей установлено существенное снижение максимальной систолической (р<0,001) и конечной диастолической скорости кровотока (р<0,001)в глазничной артерии, коротких и длинных задних цилиарных артериях, ограничивающее циркуляторно-метаболическое обеспечение периферического отдела зрительного анализатора.

5. Показанием к назначению сосудистой терапии у детей с близорукостью является: снижение максимальной систолической скорости кровотока в глазничной артерии на 20%, в задних коротких цилиарных артериях - на 8% и в задних длинных цилиарных артериях - на 18% и более от нормы, в сочетании со снижением конечной диастолической скорости кровотока в глазничной артерии на 15%, в задних коротких цилиарных артериях - на 22% и в задних длинных цилиарных артериях - на 24% и более от нормы.

6. Разработанный алгоритм расширенного клинико-функционального обследования, включающий исследование биоэлектрической активности мозга, гемодинамических параметров церебрального и регионального глазного кровотока позволяет определить адекватную тактику лечения детей с прогрессирующим течением близорукости у детей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Детям с приобретенной близорукостью средней и высокой степени, формой глаза в виде вытянутого эллипсоида (ПЗО > ПД), данными ПЗО больше 25 мм , годичным градиентом прогрессирования близорукости равным 1,0 дптр и более в течение последних 2-3-х лет наблюдения, анамнестическим указанием на родовую травму и отягощенную наследственность рекомендовано включать в схему обследования консультации врачей смежных специальностей: педиатра, невролога, ортопеда и дополнительные методы исследования: электроэнцефалографию, зрительные вызванные потенциалы, реоэнцефалографию с функциональными пробами, ультразвуковое трип-лексное сканирование сосудов глаза.

2. Детям с прогрессирующей близорукостью целесообразно назначение сосудистой терапии, если при проведении ультразвукового триплексного сканирования сосудов глаза установлено: в ГА снижение максимальной систолической скорости на 20% и более от нормы, конечной диастолической скорости - на 15% и более от нормы; в ЗКЦА максимальной систолической скорости - на 8% и более от нормы, конечной диастолической скорости - на 22% и более от нормы; в ЗДЦА максимальной систолической скорости - на 10% и более от нормы, конечной диастолической скорости - на 24% и более от нормы.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Хаджиева, Мадина Рамзановна

1. Аветисов Э.С. Близорукость.- М.: Медицина, 1999.- С. 120 121.

2. Алферова В.В. Особенности взаимодействия коры и подкорковых структур мозга у мальчиков на начальных стадиях полового созревания// Половое развитие мальчиков,- М.гПедагогика, 1985.-С.15-22.

3. Аникин В.В., Курочкин A.A., Кушнир С.М. Нейроциркуляторная дисто-ния у подростков. Тверь: Губернская медицина, 2000. - 184 с.

4. Бездетко П.А., Шкиль Е.А., Репко О.В. Характеристика гемодинамики в бассейне задних длинных цилиарных артерий в патологии периферических отделов глазного дна // Тез. докл. VIII съезда офтальмологов Украинской ССР. Одесса, 1990. - С. 74-75.

5. Безобразова В.Н., Догадкина С.Б. Функциональное состояние кровообращения головного мозга и предплечья у детей 5-9 лет // Физиология человека. 2001. - Т. 27, № 5. - С. 49-53.

6. Безруких М.М., Фарбер Д.А., Физиология развития ребенка (теоретические и прикладные аспекты). М.: Образование от А до Я, 2000. - 500 с.

7. Беляева М.Ю. Состояние зрительных функций у учащихся школ гимназий в современных условиях // Сб. тез. 7-й науч.-практ. конф. «Актуальные проблемы офтальмологии». - М., 2004. - С.7-10.

8. Березина Т.Г. О причинах односторонней близорукости и анизометропи-ческой рефракции у детей с неврологических позиций // Перинатальная неврология: сб. науч. тр. Казань, 1983. - С. 142-144.

9. Бернштейн А.Е. Ранняя диагностика и диспансеризация начальных проявлений неполноценности кровоснабжения мозга в области вертебраль-но-базилярного бассейна с применением скрининговой системы: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1990.- 24с.

10. Бетелева Т.Г. Нейрофизиологические механизмы зрительного восприятия. -М., 1983.- 173с.

11. Благосклонова Н.К., Новикова JI.A. Детская клиническая электроэнцефалография. М.: Медицина, 1994. - 205 с.

12. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы // Офтальмологическая электродиагностика: Научные труды НИИ ГБ им. Гемгольца.-М.,1980.-Вып.24.-С.5-30.

13. Борисова С.А. Гемодинамические и функцинальные изменения у больных первичной глаукомой и в процессе реабилитации: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1999. - 25 с.

14. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев A.A. Микроциркуляция глаза. -М.: Медицина, 1984. 173 с.

15. Бурых Э.А., Сергеева Е.Г. Электрическая активность мозга и кислородное обеспечение когнитовно-мнестической деятельности человека при разных уровнях гипоксии //Физиология человека. 2008. - Т. 34, № 6. -С. 51-62.

16. Ватченко A.A. Аспекты патогенеза, лечения и профилактики близорукости у детей // Актуальные проблемы теоретической и практической медицины: Сб. труд. Киев, 1991. - С. 249-250.

17. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение: Современные методы исследования в клинической неврологии. -М.: Медицина, 1993. 208 с.

18. Владимирова Г.Н. Электроэнцефалография //Функциональная диагностика в детском возрасте.- София: Медицина. Физкультура, 1979. С. 55-91.

19. Галкина Н.С. Электроэнцефалограммы детей в норме и при патологии. -М.: Медицина, 1973.-197с.

20. Галчин A.A. Разработка комплекса мероприятий по профилактике и коррекции функциональных нарушений органа зрения у профессиональных спасателей: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-М.,2011.-24с.

21. Ганнушкин И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. М.: Медицина, 1973.-253 с.

22. Глезер В.Д. Зрение и мышление. Л.:Наука, 1985. - 246 с.

23. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. Таганрог: Изд-во Таганрогского государственного радиотехнического университета, 2000. - 636 с.

24. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике.-М., 2003.-245 с.

25. Григорьева Л.П., Сташевский C.B. Психофизические факторы восприятия развития зрительного восприятия у детей и подростков // Физиология человека. 1991. -Т. 17, №5. - С. 167.

26. Данько С.Г., Бехтерева Н.П., Качалова JI.M., Соловьева M.JI. Электроэнцефалографические характеристики внимания //Физиология человека. -2008.-Т. 34, №2.-С. 5-12.

27. Джалкин A.M. Спондилогенные нарушения кровообращения в вертеб-рально-базилярном бассейне: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1995.-22 с.

28. Дрига Е.С. Офтальмонейрофизиологическая диагностика и патогенетически ориентированное лечение амблиопии у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2003. - 16 с.

29. Должич Г.И., Шурыгина И.П., Шаповалова В.М. Форма глазного яблока у детей при эмметропии и близорукости // Вест. офт. 1991. - Т. 107, №4. - С. 46-49.

30. Должич P.P. Патогенетические механизмы снижения зрительных функций при осложненнойблизорукости и сочетание ее с глаукомой, разработка дифференцированной системы реабилитации диспансерного наблюдения: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Самара, 2006.-46с.

31. Дубовская J1.A. Патогенетически ориентированные методы лечения амблиопии и частичной атрофии зрительных нервов у детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. - 40 с.

32. Дуринян P.A. Центральная структура афферентных систем. Л.,1965.-212 с.

33. Душин Н.В., Радыш Б.Б., Гончар П.А. и др. Зрительные расстройства как проявление транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярном бассейне // Вестн. офтальмол. 2001. - № 2. - С. 27-29.

34. Евдокимов С.А., Кропотов Ю.Д., Мюллер А., Терещенко Е.П., Пономарев В.А. Метод разложения на независимые компоненты вызванных потенциалов в тесте на внимание у детей 7-15 лет// Новые исследования. -2009.-№2.-С. 39-43.

35. Еременко А.И., Четыз P.P., Гиш Ф.З. Современное комплексное лечение близорукости с саноторной реабилитацией// Рефракционные и глазодвигательные нарушения: Труды международной конференции.- М., 2007.-С. 109-111.

36. Жаворонкова Л.А. Правши-левши (межполушарная асимметрия электрической активности мозга человека). М.: Наука, 2006. - 221 с.

37. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. М., 1991.-78 с.

38. Заболотских И.Б., Илюхина В.А. Физиологические основы различий стрессорной устойчивости здорового и больного человека.- Краснодар, 1995.- 101 с.

39. Заваденко H.H. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. М.: Академия, 2005. - 236 с.

40. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог: Изд-во Таганрогского государственного радиотехнического университета, 1996. - 358 с.

41. Зислина H.H., Тюков В.А. Возрастные сдвиги частотного спектра ЭЭГ у детей 3-8 лет//Журн. высш. нервн. деят.-1988.-Т.18.-Вып.2.-С.283-306.

42. Зислина H.H., Сорокина P.C. Влияние функциональных и органических нарушений в зрительной системе на амплитудно-временные характеристики вызванных потенциалов// Физиология человека.-1991.-Т.17, №3.-С. 27-33.

43. Зубарев А.Р., Григорян P.A. Ультразвуковое ангиосканирование. М., 1991.- 173 с.

44. Ибатулин P.A. Зрительные функции при амблиопии по данным психофизических и электрофизиологических исследований: Автореферат дис. .канд. мед. наук.- М., 1998.-23 с.

45. Ивашина А.И., Михайлова Г.Д., Шилкин Г.А. Применение ультразвуковой допплерографии в офтальмологии // Офтальмол. ж. 1981. - №7. -С. 411 -414.

46. Изнак А.Ф., Горбачевская H.JL, Жигульская С.Е. и др. Количественные ЭЭГ-корреляты дисфункции лобных долей коры головного мозга человека // Вестник РАМН. 2001. - № 7. - С. 48.

47. Катькова Е.А. Диагностический ультразвук. Офтальмология. М.: ООО "Фирма СТРОМ", 2002. - С. 103 - 116.

48. Кацнельсон JI.A. Реография глаза. М.: Медицина, 1977. - 120 с.

49. Кацнельсон JI.A. Лысенко B.C. и др. Клинический атлас патологии глазного дна.-М., 2004.-151 с.

50. Киселева Т.Н. Цветовое доплеровское картирование в офтальмологии // Вестн. офтальмол. 2001. - №5. т С. 27-29.

51. Кобежиков А.И. Этнические и конституцианальные особенности физического развития и видов рефракции у подростков республики Хакасия: Автореф. дис. . канд. мед. наук,- Красноярск, 2005.-21с.

52. Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 1986. -240 с.

53. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. М.: Медицина, 1997. - 352 с.

54. Кузнецова М.В. Причины развития близорукости и ее лечение. Казань: МЕДпресс-информ, 2004. - С. 51-57.

55. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1997. - 204 с.

56. Кунцевич Г.И., Балахоновой Т.В. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга: первый опыт применения // Визуализация в клинике. 1994. - №4. - С. 15-20.

57. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции. Кишинев: Картя Молдовеняска, 1969.-260 с.

58. Кухтевич И.И. Церебральная ангиодистония в практике невропатолога и терапевта. -М.: Медицина, 1994. 160 с.

59. Лазук A.B., Патогенетически обоснованная система нехирургических методов лечения прогрессирующей и осложненной миопии.- М., 2004.-Дисс.д-ра мед. наук .- 207 с.

60. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Видар, 1999. -214 с.

61. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность по зрению в населении России // Тез. докл. VIII съезда офтальмологов России. 2005. - С.78.

62. Майчук Ю.Ф. Возможные пути использования в РФ принципов Всемирной устранимой слепоты //Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ: Матер.Рос.межрегион.симп.-М, 2003.- С. 32-37.

63. Макашова Н.В. Сравнительный анализ гемодинамических параметров в оценке состояния глаукомного процесса у пациентов с миопией // Вестн. офтальмол. 2004. - № 2. - С. 25-29.

64. Маматхужаева Г.Н. Распространенность аномалий рефракции среди школьников // Вестн. офтальмол. 2002. - № 1. - С. 47-49.

65. Менджерицкий A.M., Серов П.Н., Карантыш Г.В. Нейропсихологические и нейрофизиологические корреляты малой мозговой дисфункции и дефицита внимания // Новые исследования. 2009, №2. - С. 54-55.

66. Насникова И.Ю., Харлап С.И., Круглова Е.В. Пространственная ультра-* звуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты. М.: РАМН, 2004. -С. 66-69.

67. Нестеров А.П., Свирин A.B., Лапочкин В.И. О медикаментозном лечении прогрессирующей близорукости // Вестн. Офтальмол.-1990.-Т.106.-№2,-С. 25-28.

68. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под редакцией Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. -М., 1998.-180 с.

69. Новикова Л.А., Благосклонова Н.К. Клиническая электроэнцефалография. -М.: Медицина, 1994. -202 с.

70. Овечкин И.Г., Першин К.Б., Антонюк В.Д. Функциональная коррекция зрения. -СПб., 2003.-96 с.

71. Онуфрийчук О.Н. Закономерности поздней фазы рефрактогенеза и критерии прогнозирования «школьной» миопии: Автореф. дис. . канд. мед. наук,- М., 2006.-24 с.

72. Панасевич Е.А., Цицерошин М.Н. Особенности пространственно-временной организации ЭЭГ при выполнении вербальных заданий мужчинами и женщинами // Сенсорные системы. -2004. -Т. 18, № 2. -С. 148.

73. Плотникова Ю.А., Чупров А.Д., Тарловский А.К. Анализ результатов допплерографии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии // Вестн. офтальмол. 1999. - № 5. - С. 17-19.

74. Полякова В.Б. Биоэлектрическая активность головного мозга детей в воз-ратсе от 2 до 15 лет с легкой черепно-мозговой травмой //Актуальные вопр. нейрохирургии детского возраста: Сб. науч. работ.-Л.:Наука, 1990.-С. 101-105.

75. Пыльцина Н.Ю. О взаимосвязи клинического течения близорукости с анатомическим соматотипом у детей и подростков: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2007.- 148 с.

76. Ратнер А.Ю. Нарушения мозгового кровообращения.- Казань: Изд-во Казанского университета, 1983. 143 с.

77. Ратнер А.Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы.-Казань, 1990.-312 с.

78. Рожкова Л.А. Спектральная мощность ЭЭГ детей младшего школьного возраста с перинатальной патологией ЦНС //Физиология человека. -2008.-Т. 34, № 1.-С. 28-38.

79. Розенблюм Ю.З., Корнюшина Т.А., Фейгин A.A. Компьютер и орган зрения. М., 1998. - С. 22.

80. Рутман Э.М. Вызванные потенциалы в психологии и психофизиологии. -М.: Наука, 1979. -216 с.

81. Скородинская В.В. Об усилении рефракции у детей в период усиленного роста // Офтальмол. ж. 1974. - №7. с. 499-501.

82. Слободняк С.Б., Пономарчук B.C., Лавренко А.Н. Особенности гемодинамики мозга у больных амблиопией и ее изменение под воздействием фосфен-электростимуляции // Офтальмол. журн. 1998. - №6. -С. 418-423.

83. Слюсарь Т.А., Зуева Г.А., Яковлев H.A. Эпидемиологические исследования ВСД детей и подростков г. Твери // Возрастно-половые аспекты патологических состояний: Тез. докл. конф. Тверь, 1998. - С. 94-95.

84. Судакевич Д.И. Архитектоника системы внутриглазного кровообращения. -М., 1971.- 121 с.

85. Судаков К.В. Избранные лекции по нормальной физиологии.-М., 1992.-132 с.

86. Супин А.Я. Нейрофизиология зрения млекопитающих.-М., 1981.-249 с.

87. Табеева Д.М., Ратнер А.Ю. Реоэнцефалографическая характеристика церебральной гемодинамики у больных с цервикально обусловленным повышением внутриглазного давления // Вест, офтальмол. 1972. -С. 31-34.

88. Тарутта Е.П., Саксонова Е.О. Состояние периферических отделов глазного дна при высокой осложненной близорукости // Вестник офтальмолог. -М.,1991.-№1.- С. 54-58.

89. Тарутта Е.П., Кушнаревич Н.Ю. Участие биометрического и гемодина-мического факторов в генезе хориоретинальной дистрофии при миопии // Вестн. офтальмол.- 1997.-JVM.- С. 21-23.

90. Тарутта Е.П. Хирургическая профилактика прогрессирования миопии. Показания и методы // Рефракционная хирургия и офтальмология.- М., 2002.-Т.2.-№3.- С. 29-30.

91. Тарутта Е.П., Иомдина E.H., Ахмеджанова Е.В. Прогрессирующая миопия у детей: лечить или не лечить? // Вестн. офтальмол. 2005. - № 2. -С. 5-8.

92. Терехова Т.В., Курочкин В.Н. Прогрессирующая миопия ранее выявление, эффективность комплексного лечения // Рефракционные и глазодвигательные нарушения: Труды международной конференции,- Москва, 2007.- С. 173-175.

93. Толстова В.А., Дубовская JI.A., Татаринова С.А. Зрительные вызванные потенциалы на синусоидальные решетки при исследовании амблиопии у детей // Вестник офтальмологии.-1989.-№2.- С. 48-51.

94. Умарова Х.Э. Патофизиологическое обоснование применения нормо-барической гипоксии для патогенетической терапии больных с высокой миопией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Владикавказ, 2008. - 29 с.

95. Фархутдинов A.A., Бикбов М.М. Гемодинамика сосудов глаза и орбиты у детей с рефракционной амблиопией //Актуальные проблемы офтальмологии: Всерос.науч.конф.молодых ученых: Сб.науч.работ./ Под ред. Х.П.Тахчиди.-М.,2006.- С. 495-497.

96. Фильчикова Л.И., Мосин И.М., Дубовская Л.А. Зрительные вызванные потенциалы у детей раннего возраста в норме и при гипоплазии зрительного нерва // Вестник офтальмологии. 1996. - С. 21 - 24.

97. Хайбуллина Ф.Г. Состояние церебральной гемодинамики у детей с на-тальными поврежджениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга / Клинико-реоэнцефалографические исследования: Автореф. дис. . .канд. мед. наук. Казань, 1980. - 18 с.

98. Хайбуллина Ф.Г. Нормативы. Реоэнцефалограммы детей // Казан, мед. журн. 1983. - Т.64, №4 . - С. 281 - 283.

99. Хананашвили Я. А. Региональная гемодинамика.- Ростов-на-Дону, 2003.- 64 с.

100. ЮЗ.Хватова Н.В. Клинико- функциональные симптомы дисбинокулярной амблиопии и нейрофизиологические механизмы развития зрительных функций: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М.,2007.- 26 с.

101. Харлап С.И., Шершнев В.В. Гемодинамические характеристики центральной артерии сетчатки и глазничной артерии при атеросклеротиче-ском поражении сонных артерий по данным ультразвуковых методов исследования // Вестн. офтальмол. 1998. - № 5. - С. 39-44.

102. Харлап С.И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам ЦДК // Вестник офтальмол. -2000.-№1.- С. 45-48.

103. Хацуков Б.Х. Реабилитация зренья при спазме аккомодации и миопии.-Нальчик,1998. 102 с.

104. Хацуков Б.Х. Патофизиологические механизмы эффективности применения комбинированного метода лечения миопии у детей и подростков: Автореф. . дис. д-ра мед. наук. Нальчик, 2001.- 42 с.

105. Чеглаков В.Ю. Ксеносклерапластика заднего полюса глаза при лечении пациентов с прогрессирующей миопией: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М.,2006.- 23 с.

106. Ченцова О.Б., Голованова Т.П. Организация офтальмологической помощи детям с аномалиями рефракции в условиях школьного обучения // Вестн. офтальмол. 2005. - № 2. - С. 3-5.

107. Чередниченко Л.П., Пашков В.А. О причинах прогрессирования миопии // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции. -М., 2007.- С. 181-182.

108. Четыз P.P. Роль экстраокулярной патологии в патогенезе близорукости у детей и ее комплексное лечение: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2007.- 23 с.

109. Шагас Ч. Вызванные потенциалы человека в норме и патологии. -М.: Мир, 1975.-320 с.

110. Шалькевич В.Б. Преходящие нарушения кровообращения в артериях вертебрально-базилярной системы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Минск, 1987.- 20 с.

111. Шамшинова A.M., Антошин Д.М., Смирнова А.Ж. и др. Картографиякартирование) зрительных вызванных потенциалов в клинике глазных болезней: Информационное письмо. -М., 1995. 21 с.

112. Шамшинова A.M., Волоков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. -М.:Медицина, 1998.- 416 с.

113. Шевелев И.А. Нейрофизиологические основы зрительного восприятия форм объектов//Физиология человека и животных /Психофизиология зрительного восприятия: итоги науки и техники.- М., ВИНИТИ АН СССР.-1976.-Т.18.- С. 87-117.

114. Шевелев И.А. Нейроны зрительной коры: Адаптивность и динамика рецептивных полей. -М.,1984.- 232 с.

115. Шеповальников А.Н., Цицерошин М.Н., Апанасионок B.C. Формирование биопотенциального поля мозга человека. -JL: Наука, 1979. -153 с.

116. Широкова С.А. Электрофизиологические методы исследований в диагностике последствий "негрубой" натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий // Вертеброневрология. 1994. - № 2. -С. 55-56.

117. Южаков A.M. Основные направления в ликвидации устранимой слепоты в Российской Федерации // Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ: Матер.Рос.межрегион.симп.-М., 2003.- С.27-31.

118. Яковлев H.A., Курочкин A.A., Слюсарь Т.А. Квантовая терапия больных с синдромом вертебробазилярной недостаточнсоти.- М., 2001.- 58 с.

119. Яруллин Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М., 1983. - 271с.

120. Ястребцева Т.А., Демидова Т.Е., Поликарпова В.Е. Состояние интра-краниального венозного кровотока у школьников 12-15 лет с близорукостью // Рефракционные и глазодвигательные нарушения: Труды международной конференции.- Москва, 2007.- С. 186 -188.

121. Aburn N.S., Sergott R.C. Orbital color Doppler imaging // Eye. 1993. -Vol. 7, Pt. 5.-P. 639-647.

122. Alshuaib W. B. Progression of visual evoked potential abnormalities in muítiple sclerosis and ptic neuritis // Electromyogr Clin Neurophysiol.-2000.-Vol.40.- №4.-P.243-252.

123. Archer I., Gracies J.M., Tohver E. Bilateral optic disk nallor after unilateral carotid artery occlusion // Neurology. 1998. - Vol. 50, № 3. -P. 809-811.

124. Arruga J., Pujol O. Manifestation oculaires des affections occlusives de la carotide // J. franc, ophthalmol. 1988. - Vol. 11, № 5. - P. 461-473.

125. Basar E., Yordanova J., Kolev V., Basar-Eroglu C. Is the alpha rhythm a control parameter for brain response // Biol. Cybern. 1997. -Vol.76. -P. 471-480.

126. Bends T., Seller T., Wollensik J. Side effects in excimer corneal surgery: Corneal thermal gradients //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-1988.-Vol.226.- P. 277-280.

127. Camerlingo M., Casto L., Gazzaniga G.G. Ultrasonography and angiography in acute store in carotid artery territory G.G. Gazzaniga // Neurology. -1991. Vol. 41, № 3. - P. 183.

128. Canning C.R., Restori M. Doppler ultrasound of orbital vessels // Aust. N.Z.J. Ophthalmol. 1988a. - Vol.16, № 3. - P. 229-233.

129. Cohn E.I., Sandager G.P., Benjamin M.E. Assessment of ocular permsion after carotid endarterectomy with color-flow duplex scanning // J. Vase. Surg. 1999. - Vol. 29, № 4. - P. 665-671.

130. Creutzfeldt O. The neuronal generation of EEG. Handbook of electroencephalography and clinical neurophysiology. // Elsevier publ. Amsterdam. -1974.- 157 pp.

131. Dennis K.J., Dixon R.D., Winsberg F. Variability in measurement of central retinal artery velocity using color doppler imaging // J. Ultrasound. Med. -1995. Vol. 14, № 6. - P. 463-466.

132. Duke-Elder S. System of ophthalmology. London. - 1967. - Vol. 10. -P. 95-111.

133. Erickson S.J., Hendrix L.E., Massaro B.M. Color Doppler flow imaging of the normal and abnormal orbit // Radiology. 1989. - Vol. 173, № 2. -P. 511-516.

134. Evans D.H. Doppler ultrasound: physics, instrumentation and clinical applications. Colchester: John Wileysons, 1989. - P. 297.

135. Ezyra M., Takahashi A., Yoshimoto T. Combined interavascular parent artery and ophthalmic artery occlusion for giant aneurysms of the supraclinoid internal carotid artery // Surg. Neural. 1997. - Vol. 47, № 4. - P. 360-363.

136. Fiorini E., Regli F., Begouslavsky J. Transitory carotid ischemic attacks // Schweiz. Arch. Nevrol. / Psychiatr. 1991. - Vol.142, № 6. - P. 485-498.

137. Flaxel C., Gregor Z. An uncommon presentation of the ocular ischemic syndrome // Eye. 1998. - Vol. 12, № 1. - P. 154-156.

138. Friedl W., Vogel F. Geschlechtsunterschiede im normalen Ruhe-EEG bei jungen Erwachsenen.// Z. EEG-EMG. -1979, Bd.10. S.70-79.

139. Giannitrapani D. EEG average frequency and intelligence. //EEG clin. Neu-rophysiol. 1969. - Vol.27. - P.480-486.

140. Hayreh S.S. Anterior ischemic optic neuropathy. Berlin - Hieldelbeig -New York, 1975.-P. 145.

141. Hayreh S.S. The optic nerve head circulation in health and diseases // Exp. Eye Res. 1995. - Vol. 61, № 3. - P. 259-272.

142. Ho A.C. Color Doppler imaging of the ocular ischemic syndrome // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99. - P. 1453

143. Hutchison M. Mega brain power: transform your life witch mind machines and brain nutrients.-1994.- P. 72-83.

144. Kajser H. J., Flammer I., Hedrickson Ph. Ocular blood flow. Basel, Karger, 1996.-P. 226.

145. Loeffler M.,Wise I.S., Cans M. Contrast sensitivity letter charts as a lest of visual function in amblyopia// J. Pediatr.Ophthalmol.Strabismus.-1990.-Vol.27,№l.-P. 28-31.

146. Maslak S.H., Freund J.G. Color Doppler instrumentation // Vascular imaging by color Doppler and magnetic resonance / Eds. P.Lanzer et al. Berlin, 1991.-P. 87- 122.

147. Mayles W.P., Mulholland W.V. The Response to pattern reversal in ambly-opia//Evoked potentials/Barber C.(ed)-Lancaster: MTP Press Ltd.-1980,-P. 243-249.

148. Remond A., Lesevre N. Remarques sur l'activité cerebral des sujetc normaux. In Condidionnement et reactivite en EEG. -Paris, 1957. P.235-256.

149. Schurmann M., Basar E. Alpha oscillation shed new light on relation betwenn EEG and single neurons. //Neuroscience Research. 1999. -Vol.33. -P. 79-80.

150. Till P., Lessei M.R. Doppler techniques // Handbook of clinical ultrasound. -N.-Y., 1978.- P. 905-917.