Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка

Переверзев, Илья Витальевич

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Переверзев, Илья Витальевич Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка

На правах рукописи

Переверзев Илья Витальевич

Особенности метаболизма головного мозга при инсульте

мозжечка

14.01.11 - Нервные болезни 14.01.13 - Лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

3 1 МАР 2011

Москва-2011

4841742

Работа выполнена в ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор ШМЫРЕВ Владимир Иванович кандидат медицинских наук РУДАС Марина Сатуровна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор САВИН Алексей Алексеевич доктор медицинских наук, профессор СЕРГИЕНКО Владимир Борисович

Ведущая организация:

ФГУ «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» МЗ Московской области

диссертационного совета ДМ 208.041.04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» по адресу: 127006, г. Москва, ул. Долгоруковская, д.4, стр.7 (помещение кафедры истории медицины, 1 этаж).

Почтовый адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д.20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а.)

Автореферат разослан Л 01 _2011 год.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук,

доцент Т.Ю. Хохлова

Защита состоится

года в

часов на заседании

Общая характеристика диссертации.

Актуальность.

Мозжечковые инфаркты - относительно редкая патология, составляющая 1,5-2,3% среди ОНМК. При аутопсиях процент немного больше - от 1,5 до 4,2%. Кровоизлияния в мозжечок составляют 4,8-10% от всех внутримозговых кровоизлияний (Боголепов Н.К., Федорова Ф.Л., 1968; Жилова Л.Б., 2003; Sypert G.W., Alvord Е.С., 1975; Amarenco P., Hauw J.J., Henin D. et al., 1990; Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P. et al., 1993; Tohgi H., Takahashi S., Chiba К., HirataY., 1993).

Возраст больных с инсультом мозжечка в среднем около 60 лет (от 17 до 80 лет). При этом ишемическим инсультом мужчины болеют в 2-2,5 раза чаще женщин, а распространенность кровоизлияний одинакова среди мужчин и женщин (Жилова Л.Б., 2003; Kase С., Norrving В., Levine S.R., et al., 1993).

Мозжечок традиционно рассматривался как центр координации движений, регулирующий равновесие тела, тонус и согласованную работу мышц-агонистов и антагонистов при выполнении разнообразных движений. При поражении мозжечка развивается симптомокомплекс, обусловленный нарушением мышечного тонуса и координации функций мышц-антагонистов. Возникает атаксия, статико-локомоторная или динамическая в зависимости от локализации очага. При поражении червя мозжечка нарушается функция мышц туловища — развивается статико-локомоторная атаксия, расстраивается в основном стояние и ходьба. При поражении же полушарий мозжечка развивается динамическая атаксия - нарушаются произвольные движения конечностей. Кроме того, при поражении мозжечка снижается мышечный тонус, нарушается речь: она становится замедленной (брадилалия), скандированной, изменяется почерк - микрография (Шмырев В.И, Попов А.О., Архипов С.Л., 2002; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2003). Однако у многих пациентов с инсультом мозжечка клиническая симптоматика выходит за рамки вышеописанного симптомокомплекса. Так у части больных развивается

гемипарез или гемигипестезия, нарушаются когнитивные функции. Данная симптоматика при изолированном поражении мозжечка объясняется поражением лобно-мосто-мозжечкового и затылочно-височно-мосто-мозжечкового пути (Калашникова Л.А„ Кадыков А.Д., Кашина Е.М. с соавт., 2000; Schmahmann J.D., Caplan D., 1991; Gottwald В., Wilde В., Mihajlovich Z. et al., 2004; Ravizza S.M., McCornick C.A., Schlerf J.E. et al., 2006).

Мозжечок изначально недооценивался в своем влиянии на когнитивные функции. Но проведенные в последние десятилетия многочисленные нейровизуализационные исследования продемонстрировали, что мозжечок имеет значительные связи с когнитивными областями префронтальной коры. В частности, отмечена активация мозжечка при выполнении когнитивных и языковых задач. Анализируя эти данные Leiner Н.С. et al. предположили, что нейрональные сети мозжечка выполняют два основных процесса: (1) мозжечок трансформирует потоки информации, поступающие к нему, и (2) он поставляет трансформированные импульсы в нужное место мозга в нужное время. Когда данные действия повторяются при выполнении моторных, когнитивных, языковых задач, мозжечок и кора головного мозга «учатся» исполнять эти задачи автоматически, увеличивая скорость выполнения. Schmahmann J.D., Sherman J.C. выделили «мозжечковый когнитивно-аффективный синдром», состоящий из расстройства исполнительных функций, нарушения пространственного мышления, дефицита речи и изменений личности. Этот синдром связан с разрушением нейрональной циркуляции, соединяющей префронтальную, заднетеменную, височную и лимбическую кору. Необходимо быть начеку в отношении познавательных, эмоциональных, и поведенческих нарушений при оценке, лечении и реабилитации пациентов с мозжечковыми заболеваниями. Более того, необходимо рассматривать возможность поражения мозжечка у пациентов с остро возникшими изменениями в поведении. Использование мозжечка как референтной области (области для сравнения) в функциональных нейровизуализационных исследованиях может нуждаться в

пересмотре, особенно у пациентов с когнитивными нарушениями. Так же, как мозжечок поддерживает баланс, интеграцию, и стабильность в моторной сфере, он может также помогать балансированию, объединению, и стабилизации высших функций мозга (Frick R.B., 1982; Rapoport M., van Reekum R., Mayberg H., 2000).

С внедрением в клиническую практику таких методов нейровизуализации, как позитронно-эмиссионная (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) появилась возможность оценить состояние мозгового метаболизма и кровотока при различных заболеваниях. При нарушении мозгового кровообращения на ПЭТ и ОФЭКТ выявляется очаг гипометаболизма и гипоперфузии, соответствующий структурным изменениям на KT и/или МРТ. Очаг гипометаболизма и гипоперфузии на ПЭТ и ОФЭКТ чаще всего большего размера, чем на КТ/МРТ из-за перифокального отека или снижения метаболизма в ткани мозга вокруг очага. Кроме того, нередко выявляются дистантные изменения мозгового кровотока и метаболизма, объясняющиеся подавлением синаптической активности в топографически отдаленных, но синаптически связанных зонах головного мозга (Власенко А.Г., Макеев С.С., Минтон М.А., 2002; Feeney D.M., Baron J.C., 1986). Наиболее изученным из таких дистантных изменений является перекрестный мозжечковый диашиз при инсульте в большом полушарии мозга. При этом снижение метаболизма и перфузии происходит не только в очаге инсульта, но и в контрлатеральном полушарии мозжечка (Рудас М.С., Скворцова Т.Ю., Коротков А.Д., 1996; Baron J.C., Bousser M.G., Comar D., 1980; Feeney D.M., Baron J.C., 1986; Perani D., Gerundini P., Lenzi G.L., 1987; Liu Y., Karonen J.O., Nuutinen J„ 2007;).

Изменения метаболизма при инсульте мозжечка менее изучены, хотя имеются данные, что при этом заболевании метаболические нарушения развиваются не только в мозжечке, но и в больших полушариях мозга, формируя очаги диашиза. Эти дистантные очаги гипометаболизма могут

вносить вклад в клиническую симптоматику и влиять на исход инсульта мозжечка. (Broich К., Hartmann A., Biersack HJ., Horn R., 1987; Boni S., Valle G., Cioffi R.P. et al., 1992; Rousseaux M., Steinling M., 1992).

Цель исследования.

Оценить метаболические изменения головного мозга при инсульте мозжечка, используя позитронно-эмисионную томографию, изучить влияние дистантных метаболических нарушений на клиническую картину и исход заболевания.

Задачи исследования.

1. Определить особенности клинической картины инсульта мозжечка.

2. Выявить дистантные изменения метаболизма (зоны диашиза) при инсульте мозжечка.

3. Сопоставить изменения метаболизма, выявленные с помощью ПЭТ, с данными KT и МРТ.

4. Выявить вклад дистантных метаболических изменений в клиническую картину инсульта мозжечка.

5. Изучить влияние диашиза на клинический исход мозжечкового инсульта.

Научная новизна.

Впервые в нашей стране произведено сопоставление клинической картины, данных КТ/МРТ и нарушений метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка, выявленных методом ПЭТ. Выявлено, что инсульт мозжечка вызывает дистантные метаболические нарушения (зоны диашиза) в больших полушариях головного мозга, определено, что пациенты с большим количеством зон диашиза имеют более неблагоприятный клинический исход к концу периода стационарного лечения.

Практическая значимость работы.

• Определены клинические особенности инсульта мозжечка и роль современных методов нейровизуализации в своевременной диагностике данной патологии.

• Определено клинико-диагностическое и прогностическое значение метода позитронно-эмиссионной томографии в схеме комплексного обследования пациентов с инсультом мозжечка.

• Разработаны практические рекомендации к проведению ПЭТ у пациентов с инсультом мозжечка.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Инсульт мозжечка является редкой цереброваскулярной патологией, имеет разнообразные клинические проявления. Поэтому необходимо применение современных методов визуализации для ранней диагностики этого заболевания.

2. Инсульт мозжечка вызывает дистантные метаболические нарушения (диашиз) в больших полушариях мозга.

3. Метаболические изменения головного мозга у больных с инсультом мозжечка помогают прогнозировать клинический исход заболевания.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику неврологической службы ФГУ «ЦКБ с поликлиникой» УД Президента РФ, используются в педагогическом процессе последипломного обучения врачей: на циклах повышения квалификации и при подготовке клинических ординаторов кафедры нервных болезней ФГУ «УНМЦ» УД Президента РФ.

Личный вклад автора.

В процессе работы автором лично было проведено обследование 53 пациентов с инсультом мозжечка, включающее анализ жалоб, данных анамнеза, оценку неврологического статуса, ультразвукового исследования экстракраниальных артерий. Автором лично проведено визуальное

сопоставление данных KT, MPT и ПЭТ головного мозга по разработанным областям интереса. В ходе сбора материала для диссертационной работы автором были освоены методики визуальной и полуколичественной оценки метаболизма головного мозга по данным ПЭТ с 18Р-фтордезоксиглюкозой, проводилось сопоставление областей интереса с референтным участком, расчет индекса накопления радиофармпрепарата.

Апробация диссертации.

Апробация диссертационной работы проведена на расширенном заседании кафедры неврологии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования науки России.

Объем и структура работы.

Диссертационная работа изложена на 128 страницах машинописного текста, содержит 23 рисунка и диаграммы, а также 25 таблиц. Работа состоит из введения, четырех глав, в том числе обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя (всего 239 источников, из них: 99 отечественных и 140 зарубежных).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования.

В период с 2006 по 2010 год было обследовано 53 пациента с инсультом мозжечка. Половозрастная характеристика больных приведена в табл. 1. Средний возраст составил 70,6±2,6 года, соотношение мужчин к женщинам 1:1,9.

Таблица 1

Половозрастная характеристика пациентов с инсультом мозжечка

Возрастные группы М Ж Всего:

<59 лет 5 2 7 (13,2%)

60-74 лет 22 7 29 (54,7%)

75-89 лет 8 9 17(32,1%)

Всего: 35 (66,04%) 18 (33,96%) 53

Диагностическая программа включала в себя сбор анамнеза, клинический осмотр, неврологическую оценку состояния, проведение КТ и/или МРТ, ПЭТ головного мозга, цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефальных артерий.

Клинико-неврологическое обследование.

Сбор анамнеза и жалоб проводился со слов больного, а также ретроспективно по записям в стационарных историях болезни и амбулаторной карте. При опросе внимание акцентировалось на жалобы и симптомы заболевания при поступлении в стационар, уровень сознания при поступлении, динамику симптомов со временем. Клинический исход на момент окончания стационарного периода лечения оценивался по модифицированной шкале Рэнкина (Quinn T.J., Dawson J., Walters M.R., Lees K.R., 2009).

Нейровизуализационные методы исследования.

КТ-исследование выполнялись на аппаратах «Light Speed VCT» фирмы GE по стандартной методике с толщиной среза 5-7 мм и шагом между срезами 5 мм.

МРТ-исследования головного мозга проводились на томографе 3 Tesla («Signa» фирмы GE), стандартная программа исследования больного состояла из получения Т1-взвешенных (Т1 ВИ) и Т2-взвешенных (Т2 ВИ) изображений в аксиальной плоскости.

ПЭТ головного мозга проводили на томографе "ЕСАТ Exact HR+" фирмы «Siemens» (Германия). Используемый радиофармпрепарат (РФП) - 18F-фтордезоксиглюкоза (18Г-ФДГ). Начальный визуальный анализ проводился с использованием цветовой шкалы и позволял определить фокальное накопление РФП в очаге инсульта (прибегали к визуальному сопоставлению данных MPT (KT) с данными ПЭТ). Характеристикой очага считалось наличие в нем гипо- или аметаболизма. Также оценивались перифокальные и дистантные метаболические изменения. Ввиду субъективности визуальных критериев был проведен полуколичественный анализ полученных результатов: сопоставляли выбранные области интереса к референтным регионам - контрлатеральному симметричному участку коры. На полученных методом ПЭТ аксиальных срезах головного мозга выделены следующие области интереса: мозжечок, конвекситальная кора затылочной доли; височная доля, медиальная и конвекситальная кора; таламус; головка хвостатого ядра; чечевицеобразное ядро; лобная доля, медиальная и конвекситальная кора; теменная доля, медиальная и конвекситальная кора (Talairach J., Tournoux P., 1998; Csillag A., 1999). Значения межполушарной асимметрии ниже 8% рассматривались как проявление физиологической асимметрии (Катаева Г.В., Короткое А.Д., Мельничук К.В., 2007).

Критериями исключения для проведения ПЭТ головного мозга были: 1) наличие у пациентов структурной патологии по КТ/МРТ, не связанной с

основным заболеванием; 2) наличие активного воспалительного процесса с фебрильной лихорадкой, а также заболеваний, при которых могли сформироваться стойкие локальные и/или дистантные метаболические изменения (ОНМК (инсульт), височная эпилепсия, тяжелая ЧМТ, длительная гипоксия головного мозга, деменция); 3) тяжелое состояние больного или психомоторное возбуждение, не позволяющее проводит длительное исследование.

В результате применения критериев исключения ПЭТ было проведено 31 больному с инсультом мозжечка (основная группа). Кроме того, в исследование была включена контрольная группа, в которую вошли пациенты с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия. Целью включения контрольной группы было сопоставление метаболических изменений в больших полушариях головного мозга при инсульте мозжечка с изменениями метаболизма, характерными для пациентов того же возраста без инсульта. Критерии исключения соответствовали таковым для основной группы. Больным контрольной группы проводилось КТ и/или МРТ головного мозга для подтверждения диагноза и ПЭТ головного мозга для оценки метаболизма. В контрольную группу вошли 42 пациента: 22 мужчины и 20 женщин; средний возраст 71,0±2,6 года, достоверно не отличался от возраста основной группы (Р>0,05).

Ультразвуковое исследование. Применялось цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефальных артерий, выполнялось на аппарате Vivid 7 фирмы GE Medical System. Оценивалась извитость позвоночных и сонных артерий, непрямолинейность хода позвоночных артерий, наличие и выраженность стеноза, а также гипоплазия позвоночных и сонных артерий. Цветовое дуплексное сканирование внечерепных отделов брахиоцефальных артерий проведено 40 больным с инсультом мозжечка, что составило 75,5% от всех пациентов с данной патологией. Из них 27 больных с поражением правого

полушария мозжечка, 12 - левого полушария и 1 - с поражением обоих полушарий.

Статистический анализ данных проводился путем группировки, вычисления показателей и средних величин и их средних ошибок. Данные в работе представлены в виде М±у, где M - среднее арифметическое значение, у - доверительный интервал при уровне надежности среднего р<0,05. Непараметрические (качественные) показатели были представлены в процентах ± стандартное отклонение. Достоверность различий оценивалась с помощью критерия Стьюдента. Достоверными считались различия при уровне значимости р<0,05. Статистическая обработка результатов исследования производилась с помощью пакета программ Microsoft Office 2007.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинико-неврологические особенности инсульта мозжечка.

В результате сбора анамнеза выяснено, что большинство пациентов с инсультом мозжечка имели длительную историю артериальной гипертензии (90,6%). Достоверно меньше (р<0,05) имели в анамнезе сахарный диабет (35,8%), стенокардию напряжения (64,2%), постинфарктный кардиосклероз (20,8%), мерцательную аритмию (26,1%). Наши результаты соответствуют литературным данным о факторах риска инсульта (Горбачева Ф.Е., Скоромец А.А., Яхно Н.Н., 1995; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Федин А.И., 2001; Штульман Д.Р., Левин О.С., 2002).

С целью выявления первых симптомов заболевания были изучены записи амбулаторной истории болезни и произведен опрос пациентов. Заболевание в большинстве случаев (60,4%) начинается с неспецифических для мозжечка симптомов - общемозговых (32,1%) или даже с симптомов, характерных для полушарного инсульта: гемипареза, гемигипестезии, пареза лицевого нерва по центральному типу (18,9%). И только в 39,6% случаев заболевание дебютировало с классических мозжечковых симптомов - атаксия, системное

головокружение, нистагм, мышечная гипотония. Таким образом, своевременная диагностика инсульта мозжечка требует применения нейровизуализационных методов исследования.

Наиболее распространенными жалобами были головокружение - 58,5% (п=31), при этом системный характер головокружения отмечали 43,4% (п=23), а несистемный 15,1% (п=8), а также головная боль (49,1%). Остальные жалобы встречались достоверно реже (р<0,05): тошнота и рвота - 34%, слабость -22,6%, нарушение речи - 15,1%, слабость в конечностях - 9,4%, онемение половины лица -1,9%.

При клинико-неврологическом осмотре наиболее часто выявляемым симптомом была атаксия конечности (54,7%,п=29), реже (р>0,05) выявлялась туловищная атаксия (45,3%,п=24), дизартрия (45,3%,п=24), нистагм (43,4%, п=23), односторонняя пирамидная недостаточность (асимметрия лица -41,5%,п=22, гемипарез - 37,7%, п=20), нарушения чувствительности (20,8%, n=l 1). Наши наблюдения подтверждают данные других авторов, а в частности Tohgi Н. и соавт., которые на основании обследования 293 пациентов с инсультом мозжечка получили подобные результаты (Toghi Н., Takahashi S., Chiba К., Hirata Y., 1993).

В нашем исследовании показана высокая распространенность расстройств высших мозговых функций у больных с инсультом мозжечка. Так у 39,7% больных (п=21) отмечено нарушение механической, кратковременной и логической памяти со снижением объема речевой памяти и повышенной тормозимостью следов. У 20,8% (n=l 1) вывлены эмоциональные расстройства в виде тревожности, лабильности настроения в виде пароксизмов тоски, депрессии и страха. У 11,3% (п=6) диагностировалась апраксия по лобному типу с расстройством программы сложных действий, нарушением их спонтанности и целенаправленности. Аффект поведения в виде эпизодов спутанности и психомоторного возбуждения был выявлен у 7,5% больных (п=4). У 2 пациетов (3,8%) диагностировано нарушение пространственного

гнозиса с игнорированием части окружающего пространства, у 1 (1,9%) -моторная афазия (рис.1). Таким образом, в нашем исследовании показано влияние мозжечка на высшие мозговые функции, больше на память и эмоциональную сферу, что, возможно, обусловлено поражением мозжечково-корковых путей с вторичной дисфункцией коры больших полушарий мозга.

Атаксия конечности.. Туловищная атаксия Дизартрия Нистагм Асимметрия лица Гемипарез (неатаксический) Атаксический гемипарез Гемигипестезия Девиация языка Парез взора стволовой Парез взора полушарный Мышечная гипотония Менингеальный синдром Анизокория Синдром Горнера Нарушение памяти Эмоц.лабильность Психоэмоц.возбуждение Апраксия по лобному типу Моторная афазия Нарушение гнозиса

о%

20%

40%

60%

Рис. 1. Клические симптомы при инсульте мозжечка

Результаты компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

При нейровизуализации геморрагический характер инсульта выявлен у 3 (5,7%) человек, у 50 (94,3%) выявлен ишемический инсульт. Больные с геморрагическим инсультом в отдельную группу не выделялись из-за малого их числа.

Топографически у 81,1% больных (п=43) выявлен инсульт только одного полушария мозжечка, правого или левого, у 13,2% (п=7) - инсульт одного полушария и червя мозжечка и у 3 (5,7%) - инсульт обоих полушарий мозжечка (табл.2). Достоверно чаще поражалось правое полушарие мозжечка (р<0,05) - 58,5% (п=31), чем левое - 35,8% (гг=19). Это можно объяснить особенностями строения вертебрально-базилярной артериальной системы, в частности тем, что у 70% людей левая позвоночная артерия в 1,5-2 раза шире, чем правая. Поэтому логично преобладание пациентов с поражением правой гемисферы мозжечка.

Таблица 2

Топография инсульта мозжечка по данным КТ/МРТ

Поражение одного полушария Сочетанное поражение одного полушария и червя Поражение обоих полушарий

Левое полушарие Правое полушарие Левое полушарие + червь Правое полушарие + червь

26,4% (п=14) 54,7% (п=29) 9,4% (п=5) 3,8% (п=2)

81,1% (п=43) 13,2% (п=7) 5,7% (п=3)

Данные ультразвуковых методов обследования.

С целью определения состояния магистральных артерий головы было проведено ЦДС 40 пациентам. В результате только у одного пациента не зафиксировано патологии МАГ. У остальных 39 человек были обнаружены отклонения, достоверно чаще (р<0,01) из которых встречались извитость артерий, непрямолинейность хода позвоночных артерий между поперечными

отростками шейных позвонков. Это показывает важность для развития инсульта мозжечка недостаточности коллатерального кровотока. У 27,5 % обследованных (п=11) выявлена гемодинамически значимая патология позвоночных артерий: у 8 (20%) - окклюзия одной из артерий, у 3(7,5%) -стеноз одной из них более 50%, у 2 (5,1%) - гипоплазия одной из артерий. Однако, изменения артерий как следствие дегенеративных процессов в позвоночнике и гипертонической болезни встречаются у достоверного большинства пациентов (39 из 40 - 97,5%, р<0,01).У 87,5% больных (п=35) выявлена ультразвуковая патология артерий как вертебрально-базилярной, так и каротидной системы. У достоверного меньшинства обнаружены изменения только в одной артериальной системе: у 7,5% (п=3) - изменения только сонных артерий, у 2,5% (п=1) - только позвоночных артерий (рис.2). Таким образом, изменения сонных артерий выявлены у 95% обследованных, что подтверждает важность состояния сосудов каротидного бассейна при инсульте мозжечка.

2,50%

1 2,50% 7

50%

» Без патологии

ш Вертебрально-базилярная система

■ Каротидная система & Обе артериальные системы

Рис. 2. Локализация изменений брахиоцефальных артерий по данным ЦДС

Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка.

При проведении ПЭТ головного мозга с радиофармпрепаратом ,8Р-фтордезоксиглюкозой больным основной группы очаг инсульта в мозжечке выглядел как зона а- или гипометаболизма, соответствующая структурным

изменениям по данным KT или МРТ. В 61,3% случаев (п=19) визуализировалась зона перифокального гипометаболизма, обусловленная отеком или снижением метаболической активности в клетках мозжечка, окружающих очаг инсульта. При оценке изменений метаболизма в структурно интактных участках больших полушарий выявлена главная особенность метаболизма мозга при инсульте мозжечка - зоны дистантных метаболических нарушений (диашиз). Формирование диашиза объясняется подавлением синаптической активности и трансневральной метаболической депрессией в топографически отдаленных от очага, но функционально связанных с ним участках мозга (Baron J.C., Bousser M.G., Comar D., 1980; Feeney D.M., Baron J.C., 1986). Мозжечок связан через подкорковые структуры и ядра с различными высокодифференцированными областями коры мозга, такими как префронтальная кора, медиальная фронтальная кора, теменные и верхневисочные области. Следовательно, при поражении мозжечка зоны диашиза могут формироваться в различных областях коры больших полушарий головного мозга и подкорковых структурах. Из 31 больного, которым было проведено исследование метаболизма головного мозга (основная группа), у 30 (96,8%) были выявлены дистантные метаболические изменения. Наиболее часто дистантные метаболические нарушения выявлены в конвекситальной лобной коре контрлатерально - 45,2% (п=14), височной латеральной коре контрлатерально - 41,9%(п=13), теменной конвекситальной коре контрлатерально - 41,9% (п=13), реже (р>0,05) гипометаболизм выявлен в конвекситальной затылочной коре контрлатерально (32,3%, п=10), медиальной височной коре контрлатерально (29%, п=9), головке хвостатого ядра контрлатерально (22,6%, п=7). В остальных областях диашиз выявлялся достоверно реже (р<0,01) (таблица 3).

Таблица 3

Распространенность диашиза в основной группе

Унилатерально Контрлатерально

Затылочная конвекситальная кора 12,9% (п=4) 32,3% (п=10)

Височная медиальная кора 0 29% (п=9)

Височная латеральная кора 16,1% (п=5) 41,9% (п=13)

Таламус 6,5% (п=2) 16,1% (п=5)

Чечевицеобразное ядро 0 12,9% (п=4)

Головка хвостатого ядра 12,9% (п=4) 22,6% (п=7)

Лобная медиальная кора 0 16,1% (п=5)

Лобная конвекситальная кора 3,2% (п=1) 45,2% (п=14)

Теменная медиальная кора 3,2% (п=1) 9,7% (п=3)

Теменная конвекситальная кора 16,1% (п=5) 41,9% (п=13)

Таким образом, полученные нами результаты подтверждают данные других авторов (Broich К., Hartmann A., Biersack H.J., Horn R., 1987; Boni S., Valle G., Cioffi R.P. et al., 1992; Rousseaux M., Steinling M., 1992; Pillai J.J., Allison J.D., Sethuraman S., Araque J.M., 2004) о том, что инсульт мозжечка вызывает диашиз, более выраженный в премоторной коре контрлатерального полушария. Гипометаболизм выявлялся и в унилатеральном полушарии, что подтверждает двухсторонность связей мозжечка.

Дистантные метаболические нарушения достоверно чаще (р<0,01) были множественными - в 90,3% случаев (п=28), что обуславливается многочисленностью афферентных и эфферентных связей мозжечка. И лишь у 3 пациентов (9,7%) выявлена единственная зона диашиза.

Диашиз не был выявлен только у одной пациентки с инсультом обеих гемисфер мозжечка, что, скорее всего, обусловлено симметричным снижением метаболизма в обоих полушариях головного мозга.

Сопоставление метаболических нарушений в основной и контрольной группе.

В основной группе межполушарная асимметрия выявлена у 96,8% пациентов, а в контрольной группе - у 23,8%, что достоверно реже (р<0,01). В основной группе выявлено достоверное преобладание (р<0,01) метаболических нарушений в следующих областях интереса: затылочная конвекситальная кора, височная конвекситальная кора, таламус, головка хвостатого ядра, лобная конвекситальная кора, теменная конвекситальная кора. Наши данные показывают, что гипометаболизм, выявленный у больных с инсультом мозжечка является по своей сути диашизом, обусловленным подавлением синаптической связи этих зон с пораженной гемисферой мозжечка.

60%

50%

40%

30%

20%

10%

58,10%

45,20%

29%

48,40%

ядаг

22,60%

12,90%

-16,10%:

12,90' i

58.10%

зк вм вл т чя гхя лм лк тм тк

U Основная группа а Контрольная группа

Рис.3. Метаболические нарушения в основной и контрольной группах

Сокращения на рис.3: ЗК - затылочная кора конвекситальная, ВМ - височная кора медиальная, BJI - височная кора латеральная. Т - таламус, ЧЯ - чечевицеобразное ядро, ГХЯ - головка хвостатого ядра, JIM - лобная кора медиальная, JIK - лобная кора конвекситальная, ТМ - теменная кора медиальная, ТК - теменная кора конвекситальная.

Сопоставление метаболических изменений головного мозга при инсульте мозжечка с клинической картиной и исходом заболевания.

При анализе симтоматики инсульта мозжечка и зон дистантных метаболических нарушений у больных основной группы не выявлено достоверной связи между зонами диашиза и каким-либо симптомом.

Таким образом, в нашем исследовании не был выявлен вклад диашиза в формирование клинической симптоматики инсульта мозжечка. Возможно, недостоверность полученных данных о влиянии диашиза на клиническую картину инсульта мозжечка связано с небольшим объемом данного исследования и исключением из основной группы больных в тяжелом состоянии и с психическими расстройствами.

С целью определения влияния метаболических нарушений на исход инсульта мозжечка проанализировано распределение диашиза у больных в зависимости от клинического исхода заболевания по модифицированной шкале Рэнкина. В таблице 4 показано распределение исходов на момент окончания периода стационарного лечения в основной группе и у всех больных с инсультом мозжечка.

Таблица 4.

Распределение исхода по модифицированной шкале Рэнкина

Балл по шкале Рэнкина Все больные Основная группа

(п=53) (п=31)

0 баллов 5,7% (п=3) 9,7% (п=3)

1 балл 20,7% (п=11) 32,3% (п=10)

2 балла 26,4% (п=14) 25,8% (п=8)

3 балла 18,9% (п=10) 19,3% (п=6)

4 балла 13,2% (п=7) 12,9% (п=4)

5 баллов 5,7% (п=3) 0

6 баллов 9,4% (п=5) 0

Смертность в нашем исследовании составила 9,4%. В основной группе преобладали более благоприятные исходы, не отмечены смертельные исходы и

тяжелая инвалидизация больных, что обусловлено применением критериев включения и исключения.

При сопоставлении метаболических изменений с клиническим исходом инсульта мозжечка не было выявлено достоверной связи ни одной из зон диашиза с неблагоприятным исходом. В тоже время общее количество зон диашиза увеличивается при ухудшении клинического исхода по шкале Рэнкина. Для наглядного показа этого увеличения мы использовали коэффициент К, равный отношению числа зон диашиза у больных с определенным баллом по шкале Рэнкина к числу этих больных (табл.5).

Таблица 5.

Зависимость исхода от количества зон диашиза

Балл по шкале Рэнкина Количество больных, N Число зон диашиза, X Коэффициенты = №Х

0 3 7 2,33

1 10 31 3,10

2 8 25 3,13

3 6 19 3,17

4 4 24 6,0

Выявлена достоверная взаимосвязь между количеством зон диашиза в больших полушариях мозга с неблагоприятным исходом инсульта мозжечка. Больные с выраженным нарушением жизнедеятельности (4 балла по шкале Рэнкина) имели достоверно больше зон гипометаболизма в больших полушариях мозга (р<0,05), чем больные без существенного нарушения жизнедеятельности. Таким образом, ПЭТ с 18Р-ФДГ у больных с инсультом мозжечка является важным методом для определения функционального состояния головного мозга, а также позволяет прогнозировать клинический исход при данной патологии.

Выводы

1. У больных с инсультом мозжечка необходимо пристальное внимание обращать на функциональное состояние больших полушарий головного мозга, так как они вовлекаются в патологический процесс. В пользу этого свидетельствуют данные цветового дуплексного сканирования, согласно которым у большинства больных выявлены изменения сонных артерий.

2. У значительного количества больных с инсультом мозжечка выявляются нарушения высших мозговых функций. При остром возникновении у пациента когнитивных или психических расстройств необходимо помнить об инсульте мозжечка как причине этих состояний.

3. Инсульт мозжечка вызывает дистантные метаболические нарушения (диашиз) в больших полушариях головного мозга, чаще в конвекситальной коре лобной, височной и теменной долей полушария, контрлатерального по отношению к пораженной гемисфере мозжечка.

4. Локализация диашиза достоверно не связана с каким-либо симптомом инсульта мозжечка, то есть, не установлен вклад дистантных изменений метаболизма в клиническую симптоматику.

5. Количество зон диашиза у больного достоверно влияет на клинический исход инсульта. Пациенты с большим количеством зон дистантного гипометаболизма имели более неблагоприятный исход к концу периода стационарного лечения. Таким образом, позитронно-эмиссионная томография позволяет прогнозировать клинический исход у больных с инсультом мозжечка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Инсульт мозжечка характеризуется разнообразием клинической картины, часто начальная симптоматика неспецифична, вследствие чего он нередко остается не диагностированным. Поэтому необходимо проводить КТ/МРТ для исключения инсульта мозжечка при любом подозрении на патологию в вертебрально-базилярной системе.

2. Следует помнить о возможности возникновения познавательных, эмоциональных, и поведенческих нарушений при ведении и реабилитации пациентов с мозжечковыми заболеваниями.

3. Следует продолжить дальнейшие исследования влияния диашиза на тяжесть течения и прогноз инсульта мозжечка, для чего необходимо накопление материала, в том числе данных о метаболизме мозга у больных в тяжелом состоянии и с психическими нарушениями.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Изменения метаболической активности в головном мозге у пациентов, перенесших инсульт мозжечка / В.И. Шмырев, И.В. Переверзев, Н.В. Миронов, Н.С. Мкртчян // Актуальные вопросы клинической транспортной медицины. - 2007. - Том 16. - С.317-324.

2. Метаболические нарушения при инсультах мозжечка (сопоставление с данными позитронно-эмиссионной томографии) / В.И. Шмырев, М.С. Рудас, И.В. Переверзев // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2009. - № 3. - С. 7-10.

3. Особенности метаболизма головного мозга у больных, перенесших инсульт мозжечка / В.И. Шмырев, М.С. Рудас, И.В. Переверзев // Материалы конгресса «Неотложные состояния в неврологии». - Москва, 2009. - С.339.

4. Особенности метаболизма головного мозга у больных, перенесших инсульт мозжечка / В.И. Шмырев, М.С. Рудас, И.В. Переверзев, Л.М. Терентьева, Е.Г. Бурдина // Сборник материалов IV национального конгресса терапевтов. - Москва, 2009. - С.285-286.

5. Изменения метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка / В.И. Шмырев, М.С. Рудас, И.В. Переверзев // Материалы научно-практической конференции, посвященной 75-летию ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления делами Президента РФ. - 2010. - С.124-125.

6. Метаболические нарушения в головном мозге у больных, перенесших инсульт мозжечка / И.В. Переверзев // Врач. - 2010. - №5. -С.77-79.

7. Синдром головокружения в практике невролога / И.В. Шмырев, А.С. Васильев, И.В. Переверзев // Врач. - 2010. - №6. - С.72-77.

Отпечатано в РИО МГМСУ 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Заказ № 502. Тираж 100 экз.

Оглавление диссертации Переверзев, Илья Витальевич :: 2011 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1 СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ, ПАТОГЕНЕЗ, СИМПТОМАТИКУ, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНСУЛЬТА МОЗЖЕЧКА (ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1 Строение и кровоснабжение мозжечка.

1.2Этиология, классификация инсульта мозжечка.

Симптомы поражения.

1 .ЗРоль мозжечка в когнитивных функциях головного мозга

1.3 Методы диагностики.

1.4 Особенности кровообращения и метаболизма мозга в норме и при патологии.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Организация исследования.

2.2 Клинико-неврологическое обследование пациентов.

2.3 Нейровизуализационные методы исследования.

2.4 Ультразвуковые методы исследования.

2.5 Статистическая обработка данных.

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

БОЛЬНЫХ.

3.1 Общая характеристика больных с инсультом мозжечка.

3.2Клинико-неврологические особенности инсульта мозжечка.

3.3 Данные нейровизуализационных методов обследования больных с инсультом мозжечка.

3.4 Данные ультразвуковых методов обследования.

3.5 Характеристика основной группы.

З.бМетаболические изменения в головном мозге у пациентов основной группы.

3.7Метаболические изменения в головном мозге в контрольной группе.

3.8 Сопоставление метаболических нарушений в основной и контрольной группе.

3.9 Сопоставление метаболических изменений головного мозга с клинической картиной.

Глава 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ЗНАЧЕНИЕ ПЭТ В ОБСЛЕДОВАНИИ ПАЦИЕНТОВ С ИНСУЛЬТОМ

МОЗЖЕЧКА.

4.1Клинико-неврологические особенности инсульта мозжечка.

4.20собенности метаболической активности мозга при инсульте мозжечка. Сопоставление с клинической картиной

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Переверзев, Илья Витальевич, автореферат

Острые нарушения мозгового кровообращения остаются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире, занимая лидирующие позиции по заболеваемости и смертности [81,149]. Инсульт занимает третье место среди причин смертности в США, где ежегодно заболевает около 750000 человек, 30% из которых погибает в течение первого года [135]. В Великобритании заболеваемость инсультом составляет 150000 случаев в год [235]. В России ежегодно инсульт переносят около 450 000 человек, летальность в остром периоде достигает 35%, и еще 12-15% погибает к концу первого года [22,23]. Доля ОНМК в общей структуре смертности в России составляет 21,4%), уступая лишь смертности от ИБС. Среди причин первичной инвалидизации ОНМК занимают первое место — 3,2 на 10 000 населения. Около 80% больных, перенесших инсульт, имеют ограниченную трудоспособность в связи с сохраняющимся неврологическим дефицитом, из них 10%> становятся тяжелыми инвалидами .и нуждаются в посторонней помощи. К работе возвращаются лишь 20%> больных, при этом ОНМК все чаще развиваются у лиц трудоспособного возраста (до 64 лет). Таким образом, инсульт является чрезвычайно важной медицинской и социальной проблемой [7, 21, 22, 23, 81,100].

Мозжечковые инфаркты - относительно редкая патология, составляющая 1,5-2,3%) среди ОНМК. При аутопсиях процент немного больше - от 1,5 до 4,2%о. [103, 224, 230]. Кровоизлияния в мозжечок составляют 4,8-10%о от всех внутримозговых кровоизлияний [1, 4, 27, 57, 73, 116].

Актуальность.

Мозжечок традиционно рассматривался как центр координации движений, регулирующий равновесие тела, тонус и согласованную работу мышц-агонистов и антагонистов при выполнении разнообразных движений. При поражении мозжечка развивается симптомокомплекс, обусловленный нарушением мышечного тонуса и координации функций мышц-антагонистов. Возникает атаксия, статико-локомоторная или динамическая в зависимости от локализации очага. При поражении червя мозжечка нарушается функция мышц туловища — развивается статико-локомоторная атаксия, расстраивается в основном стояние и ходьба. При поражении же полушарий мозжечка развивается динамическая атаксия — нарушаются произвольные движения конечностей. Кроме того, при поражении мозжечка снижается мышечный тонус, нарушается речь: она становится замедленной (брадилалия), скандированной, изменяется почерк - микрография [94, 96, 99]. Однако у многих пациентов с инсультом мозжечка клиническая симптоматика «выходит за рамки» вышеописанного симптомокомплекса. Так у части больных развивается гемипарез или гемигипестезия, нарушаются когнитивные функции. Данная симптоматика при изолированном поражении мозжечка объясняется поражением лобно-мосто-мозжечкового и затылочно-височно-мосто-мозжечкового пути [33, 150, 158, 167, 172, 176, 185, 201, 205, 208, 210, 212, 232].

С внедрением в клиническую практику таких методов нейровизуализации как позитронно-эмиссионная и однофотонная эмиссионная томография появилась возможность оценить состояние мозгового метаболизма и кровотока при различных заболеваниях. При нарушении мозгового кровообращения на ПЭТ и ОФЭКТ выявляется очаг гипометаболизма и гипоперфузии, соответствующий структурным изменениям на КТ и/или МРТ. Очаг гипометаболизма и гипоперфузии на ПЭТ и ОФЭКТ может быть большего размера, чем на КТ/МРТ из-за перифокального отека или снижения метаболизма в ткани мозга вокруг очага. Кроме того, часто выявляются дистантные изменения мозгового кровотока и метаболизма, объясняющиеся подавлением синаптической активности в топографически отдаленных, но синаптически связанных зонах головного мозга [13,76,98]. Наиболее изученным из таких дистантных изменений является перекрестный мозжечковый диашиз при инсульте в большом полушарии мозга. При этом снижение метаболизма и перфузии происходит не только в очаге инсульта, но и в контрлатеральном полушарии мозжечка [52,67,68,98,108,115,140,145,148,178, 188,194,195,217].

Цель исследования

Оценить метаболические изменения головного мозга при инсульте мозжечка и их влияние на клиническую картину и исход заболевания.

Задачи исследования

1. Определить особенности клинической картины инсульта мозжечка.

2. Выявить дистантные изменения метаболизма (зоны диашиза) при инсульте мозжечка.

3. Сопоставить изменения метаболизма, выявленные с помощью ПЭТ, с данными KT и МРТ.

4. Выявить вклад дистантных метаболических изменений в клиническую картину инсульта мозжечка.

5. Изучить влияние диашиза на клинический исход мозжечкового инсульта.

Научная новизна.

Впервые в нашей стране произведено сопоставление нарушений метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка, выявленных методом ПЭТ, с данными КТ и МРТ с целью выявления влияния дистантных метаболических нарушений и на клиническую картину и исход заболевания.

Практическая значимость работы.

1. Определены клинические особенности инсульта мозжечка и роль современных методов нейровизуализации в своевременной диагностике данной патологии.

2. Определено клинико-диагностическое и прогностическое значение метода позитронно-эмиссионной томографии в схеме комплексного обследования пациентов с инсультом мозжечка.

3. Разработаны практические рекомендации к проведению ПЭТ у пациентов с инсультом мозжечка.

Основные положения, выносимые на защиту.

2. Инсульт мозжечка вызывает дистантные метаболические нарушения (диашиз) в больших полушариях мозга.

Внедрение в практику.

Личный вклад автора.

В процессе работы автором лично было проведено обследование

53 пациентов с инсультом мозжечка, включающее анализ жалоб, данных анамнеза, оценку неврологического статуса, ультразвукового исследования экстракраниальных артерий. Автором лично проведено визуальное сопоставление данных КТ, МРТ и ПЭТ головного мозга по разработанным областям интереса. В ходе сбора материала для диссертационной работы автором были освоены методики визуальной и полуколичественной оценки

18 метаболизма головного мозга по данным ПЭТ с F-фтордезоксиглюкозой, проводилось сопоставление областей интереса с референтным участком, расчет индекса накопления радиофармпрепарата.

Апробация диссертации.

Апробация диссертационной работы проведена на расширенном заседании кафедры неврологии ФГУ «УНМЦ» УДП РФ.

Публикации.

Объем и структура работы.

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка"

ВЫВОДЫ.

4. Локализация диашиза достоверно не связана с каким-либо симптомом инсульта мозжечка, то есть не установлен вклад дистантных изменений метаболизма в клиническую симптоматику.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Инсульт мозжечка характеризуется разнообразием клинической картины, часто начальная симптоматика неспецифична, вследствие чего он нередко остается не диагностированным. Поэтому необходимо проводить КТ/МРТ для исключения инсульта мозжечка при любом подозрении на патологию в вертебрально-базилярной системе.

Следует помнить о возможности возникновения познавательных, эмоциональных, и поведенческих нарушений при ведении и реабилитации пациентов с мозжечковыми заболеваниями.

Следует продолжить дальнейшие исследования влияния диашиза на тяжесть течения и прогноз инсульта мозжечка, для чего необходимо накопление материала, в том числе данных о метаболизме мозга у больных в тяжелом состоянии и с психическими нарушениями.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Переверзев, Илья Витальевич

1. Башанская М.Л. Мозжечковые кровоизлияния // Журнал невропатологии и психиатрии. 1940. - №9. - С.7-8,31-37

2. Бердичевский М.Я., Музлаев Г.Г., Литвиненко Д.В. и др. Современные аспекты диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения головного мозга // Неврологический журнал.- 2004.- Т. 9. № 2.- С. 47-50.

3. Березова Н.Ю., Витько Н.К., Строк Н.Ю., Зайцева А.Ю. Позитронноэмиссионная томография в клинической практике. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2003. - №2. - С. 33-36.

4. Боголепов Н.К., Федорова Ф.Л. Кровоизлияния в мозжечок // В книге: Нарушения мозгового кровообращения, 1968 Выпуск 1 - Труды 2 МГМИ, С.6-14

5. Бойков И.В., Труфанов Г.Е., Парфенов В.Е. и др. Возможности совмещенной позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии в диагностике объемных патологических образований головного мозга // Российская нейрохирургия.- 2004.- № 2 (13).- С. 12-14.

6. Валеев Е.К.Комплексное исследование кровообращения и метаболизма головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме: Дис. . канд. мед. наук, М., 1973.- 161 с.

7. Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. - №2. -С.4-10

8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. ¡Медицина, 1997 -228 с.

9. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта в клинической практике // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. - №1. - С. 19-20

10. Виберс Д.О., Фейгин B.JL, Браун Р. Д. Руководство по цереброваскулярным болезням: Пер. с англ. -М.: Бином, 1999. 672 с.

11. Власенко А.Г., Барон Ж.-К., Дерлон Ж.-М. Роль позитронной эмиссионной томографии в диагностике, лечении и прогнозировании исхода сосудистых заболеваний головного мозга // Неврологический журнал. 1998. -№5. - С.45-50

12. Власенко А.Г., Миловидов Ю.К., Борисенко В.В.Однофотонная эмиссионная компьютерная томография головного мозга // Неврологический журнал. 1998.- Т. 3. - № 4.- С. 47-53.

13. Власенко А.Г., Макеев С.С., Минтон М.А. Позитронная эмиссионная томография головного мозга: основные принципы и применение у человека // Украинский медицинский журнал. 2002.- № 2(28).- С. 13-18.

14. Гайворонский И.В., Гайворонский А.И. Функциональная анатомия центральной нервной системы. Учебное пособие. СПб.: СпецЛит,2007. -С.68-79

15. Герасимов А.Н. Медицинская статистика. М.: МИА, 2007. - 480 с.

16. ГехтА.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде / А.Б. Гехт // Consilium-Medicum.- 2000.- Т. 2.- № 12.- С. 521-525.

17. Горбачева Ф.Е., Скоромец A.A., Яхно H.H. Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. Яхно H.H., Штульмана Д.Р., Мельничука П.В.-М.: Медицина, 1995. Т. 1. - С. 152-256

18. Гранов A.M., Тютина Л.А. Позитронная эмиссионная томография. Руководство для врачей // СПб.:Фолиант, 2008. С.307-313

19. Гринберг Д., Аминофф М., Саймон Р. Клиническая неврология: Пер. с англ. под ред. О.С.Левина. М.: МЕДпресс - 2004 - С.464-470

20. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. - С.327-328

21. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская JI.B. Эпидемиология инсульта в России. // Журнал неврологии и психиатрии (приложение Инсульт). — 2003. -№8. С.4-9

22. Гусев Е.И, Скворцова В.И., Киликовский В.В., Стаховская Л.В., Айриян Н.Ю. Проблема инсульта в Российской Федерации // Качество жизни. 2006. -№2(13). -С.10-14

23. Дамулин И.В., Кононенко Е.В. Двигательные нарушения после инсульта: патогенетические и терапевтические аспекты // Consilium medicum. 2007. -№2. - С.86-91.

24. Долгушин М.Б., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., Костеников Н.А., Зайцева А.Ю. Комплексная диагностика метастатического поражения головного мозга // Медицинская визуализация,- 2004.- № 3.- С. 89-96.

25. Дуданов И.П., Субботина Н.С. Методы диагностики облитерирующих поражений экстракраниальных артерий: Учебное пособие. Петрозаводск: ПетрГУ, 2004.- 116 с.

26. Жилова Л.Б. Острые нарушения мозгового кровообращения в мозжечке (клинико-компьютерно-томографическое исследование): Дис. . канд. мед.наук. Москва,2003. - 151 с.

27. Жилова Л.Б., Пирадов Н.А., Кугоев А.И. Кровоизлияния в мозжечок и инфаркты мозжечка: клинико-компьютерно-томографическое исследование // Инсульт. 2004. - №10. - С.28-32

28. Жирмунская Е.А. Функциональная взаимозависимость больших полушарий мозга человека. Л.: Наука, 1989.-С. 133

29. Зозуля Ю.А. Современные возможности инструментальной диагностики заболеваний центральной нервной системы // Лечение и диагностика.-Киев, 1997.- №1.-С. 8.

30. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных: Пер. с англ. / Варлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. СПб.: Политехника, 1998. -628с.

31. Калашникова Л.А., Кадыков A.C., Бодарева Э.А. Мутизм и другие нарушения высших психических функций при нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Неврологический журнал. 1997. - №2. - С.9-12

32. Калашникова Л.А., Кадыков A.C., Кашина Е.М., Кучумова Т.А., Корсакова Н.К., Ревенюк Е.В., Добрынина Л.А., Пугачева О.В. Нарушение высших психических функций при инфарктах мозжечка // Неврологический журнал.-1.2000.-Том 5,- С. 15-21

33. Катаевк Г.В., Коротков А.Д., Мельничук К.В. Паттерны относительных оценок регионарного мозгового кровотока и скорости метаболизма глюкозы в здоровом мозге человека // Медицинская визуализация. — 2007. №2. - С.84-92

34. Ковальчук В.В., Скоромец A.A. Инсульт: эпидемиология, факторы риска и организация медицинской помощи // Неврологический журнал. 2006. - №6. -С. 46-50

35. Комплексная терапия хронической ишемии мозга / C.B. Котов, Е.В. Исакова, A.A. Рябцева и др.- М.: РКИ Соверо-пресс, 2001.- 96 с.

36. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии.- М.: Видар 1997. 472 с.

37. Костеников H.A. Позитронная эмиссионная томография в комплексной лучевой диагностике опухолей головного мозга: Автореф. дис. . д-ра мед. наук, СПб., 2004. 43 с.

38. Котов A.A. «Типы кровоснабжения мозжечка. Вопросы морфологии нервной системы и кровоснабжения ее элементов» // Сборник научных трудов, Челябинск, 1982г., с.43-46

39. Крылов В.В., Дашьян В.Г., Мурашко A.A., Буров С.А. Хирургическое лечение гипертензивных кровоизлияний в мозжечок // Неврологический журнал. 2008. - №3. - С.26-32

40. Куперберг Е.Б., Лаврентьев A.B., Гайдащев А.Э. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. Учебно-методическое руководство.-М.: НЦССХ РАМН им. А.Н. Бакулева, 1997.- 77 с.

41. Лавров А.Ю. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения опухолей центральной нервной системы // Неврологический журнал.- 2004. -Т. 9. № 6. - С. 49-56.

42. Лагода О.В., Чечеткин А.О.Дуплексное сканирование в диагностике |Iпатологии сосудов головного мозга / Нервные болезни.- 2004.- № 3.- С. 19-24.

43. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. М.: Медицина, 2000. - С.506-530

44. Лебедева Н.В. Паренхиматозное кровоизлияние в большие полушария большого мозга: Автореф. дис. . канд. мед.наук. Москва, 1971

45. Лечение острого мозгового инсульта (Диагностические и терапевтические алгоритмы) / Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. и др. -М.:ВОН, РГМУД997. 240 с.

46. Ложникова С.М. Кровоизлияние в мозжечок (морфологическое исследование): Автореф. дис. . канд. мед.наук. Москва, 1971

47. Лурия А.Р.Высшие корковые функции человека и их нарушение при локальных поражениях мозга.- М.: Академический Проект, 2000.- 512 с.

48. Макеев С.С., Главацкий О.Я., Кондратюк В.В., Хмельницкий Г.В. Использование 99 m Tc-MIBI при томосцинтиграфии головного мозга // Институт мед. радиологии им. Григорьева.- 2001.- Т. 9. № 3.- С. 280.

49. Медков В.М. Основы демографии: Учебное пособие. -Ростов и. Д.: Феникс, 2002,- 392 с.

50. Мельникова Е.В. Многофакторная нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . д-рамед.наук, СПб., 2007. 25 с.

51. Методики ПЭТ головного мозга / Рудас М.С., Скворцова Т.Ю., Бродская 3.JL, Медведев C.B. СПб.: Институт мозга РАН.

52. Миронов Н.В., Мкртчян Н.С., Зайцева А.Ю., Перепелицына Ю.В., Язвенко A.B., Шмырев В.И. Функциональная и метаболическая межполушарная асимметрия головного мозга // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2006. - №1. - С.9-12.

53. Мументалер М., Маттле X. Нарушения мозгового кровообращения и нетравматические внутримозговые кровоизлияния // Неврология. М.: Медпресс-информ, 2007 - С.139-217.

54. Никифоров A.C., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология в 3-х томах.- М.: Медицина, 2002.- 790 с.

55. Никонова О.С. К клинике кровоизлияний в мозжечок // Журнал невропатологии и психиатрии. 1959. - Т.59. - №8. - С.933-936

56. Парфенов В.А., Абдулнна О.В., Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения // Неврологический журнал. — 2007. №6. — С.21

57. Пастуший И.П. Клиника, диагностика и хирургическое лечение кровоизлияний в мозжечок.: Дисс. . канд. мед.наук. —Киев, 1970. 247 с.

58. Перепелицына Ю.В., Шмырев В.И, Миронов Н.В., Малышев Ю.М., Язвенко A.B., Крючкова О.В., Мкртчян Н.С. Диагностика и лечение когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2006. - № 1. - С. 15-17.

59. Пирадов М.А. Геморрагический инсульт: новые подходы к диагностике и лечению // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. - №1. - С. 17-19.

60. Позитронно-эмиссионная томография при черепно-мозговой травме / Рудас М.С. // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б. Лихтермана, A.A. Потапова.-М.: Антидор, 1998.-Т. 1.550 с.

61. Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека. М.: Медицина, 2007. - 655 с.

62. Поляков Г.И. О принципах нейронной организации мозга. М.: МГУ, 1965.- 166 с.

63. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М., Прелатова Ю.В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия // Кардиология. 2000. - № 1. - С. 83-88.

64. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М.: Медиа-сфера, 2003. - 305 с.

65. Рудас М.С., Скворцова Т.Ю., Коротков А.Д. Позитронно-эмиссионная томография при последствиях черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. 1996. - № 3. - С. 8-12.

66. Рудас М.С., Насикова И.Ю., Матякин Г.Г. Позитронно-эмиссионная томография в клинической практике. Учебно-методическое пособие. М., 2007. -46 с.

67. Самуэльс М. Неврология: Пер. с англ. М: Практика, 1997. - С. 110, 296

68. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Анатомия человека. М: Джангар, 2003. - ТЗ.- С.286-292

69. Семенов И.В. Вопросы этиопатогенеза детского церебрального паралича. Реферативный обзор. -М., 2000. -555 с.

70. Семенютин В.Б., Свистов Д.В. Методы оценки регуляции мозгового кровотока в нейрохирургии//Российская нейрохирургия. -2005. № 1(14). -С. 38-40.

71. Сиверцев Ю.Я. Хирургическое лечение кровоизлияний в мозжечок. Клиника и исходы. // В книге: 16 Всесоюзная конференция нейрохирургов. М.- 1967. С.361-366.

72. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий. М.: МГУ, 1978. - Вып.10 / Под ред. А.Л.Лурии. - 93 с.

73. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека.- М.: Медицина, 1996. -Т. 2. -263 с.

74. Скворцова Т.Ю., Бродская З.Л., Рудас М.С.и др. Сравнительная оценка радиофармпрепаратов в ПЭТ-диагностике опухолей головного мозга// Медицинская визуализация.- 2001.- № 1.- С. 67-74.

75. Скворцова Т.Ю., Бродская З.Л., Рудас М.С.и др. Позитронно-эмиссионная томография в диагностике продолженного роста опухолей головного мозга // Вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко.- 2005.- № 2.- С. 3-7.

76. Скоромец A.A., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Руководство для врачей. СПб.: Политехника, 2002. - с.85-90

77. СорохтинГ.Н. Реакция возбудимых систем на дефицит возбуждения. -М.: Медицина, 1968. 351 с.

78. Суслина З.А., Максимова М.Ю. Концепция нейропротекции: новые возможности ургентной терапии ишемического инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. - №3. - С.4-7.

79. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005.-С.6-7.

80. ТиглиевГ.С., Олюшин В.Е., Кондратьев А.Н. Внутричерепные менингиомы.- СПб.: Изд-во РНХИ, 2001,- 555 с.

81. Трофимова Т.Н. Лучевая анатомия человека.-СПб.: СПбМАПО, 2005.496 с.

82. Труфанов Г.Е. Современные возможности радионуклидных методов исследования в нейрохирургической практике // Российская нейрохирургия. -2004.-№2(13).-С. 6-9.

83. Труфанов Г.Е., Рамешвили Т.Е., Дергунова Н.И., Бойков И.В. Совмещенная позитронно-эмиссионная и компьютерная томография (ПЭТ-КТ) в диагностике опухолей головного мозга. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. - 94 с.

84. Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Дергунова Н.М.и др. Совмещенная позитронно-эмиссионная и компьютерная томография (ПЭТ-КТ) в онкологии. -СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. 124 с.

85. Тюрин И.Е. Лучевая диагностика в онкологии // Практическая онкология. -2005.-Т. 6.-№1.-С. 6-10.

86. Федин А.И. Современная концепция патогенеза и лечения острой ишемии мозга // Материалы научно-практической конференции «Лечение ишемии мозга».-М., 2001.-С. 5-23.

87. Федин А.И., Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. Руководство для врачей. М.: Медицинская книга, 2004. - 248 с.

88. Фонякин A.B., Суслина Э.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. СПб.: ИНКАРТ, 2005. - 224 с.

89. Хирургия гипертензивных внутримозговых гематом» / Крылов В.В., Дашьян В.Г., Буров С.А. // Геморрагический инсульт: практическое руководство / Под ред. Скворцовой В .И., Крылова В.В. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2005 - С.77-98.

90. Хубутия Б.И., Соловьев C.B., Герасин С.П. Особенности кровоснабжения мозжечка // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. 2001. - № 3-4. - С. 23-25.

91. Шиган E.H. Статистические методы и вычислительная техника в социально-гигиенических исследованиях. М.: ЦОЛИУВ, 1977. - 279 с.

92. Шмырев В.И., Попов А.О., Архипов С.П. Инсульты мозжечка: тактика ведения и лечения. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2001. -№2. - С. 18-19.

93. Шмырев В.И., Миронов Н.В., Мкртчян Н.С., Зайцева А.Ю., Витько Н.К., Миронов И.Н. Энергетический обмен головного мозга и его исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2006. - № 1. - С. 7-9.

94. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. С. 310-354

95. Щипакин В.Л., Процкий C.B., Чечеткин А.О. и др. Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания // Нервные болезни.- 2006. № 2. - С. 35-39.

96. Язвенко A.B. Клинико-метаболическая оценка при церебральных менингеомах.: Автор, дис. . канд. мед.наук. Москва, 2009. -28 с.

97. Яхно H.H., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. М.: Медицина, 2003.- С. 232-265

98. Adams Н.Р., Brott T.G., Crowell R.M., Furlan A.J., Gomes C.R., Grotta J., Helgason C.M., Marler J.R., Woolson R.F., Zivin J.A., Feinberg W., Mayberg M.

99. A statement for Healthcare Professionals from a special Writing group of the Stroke Council, American Heart Assotiation // Stroke. 1994. - Vol.25. - P.1901-1914.

100. Alexandrov A.V., Sharma V.K., Lao A.Y. et al. Reversed Robin Hood Syndrome in Acute Ischemic Stroke Patients//Stroke. -2007. -Vol.38. -P. 3045-3048.

101. Allen G., Courchesne E. Differential effects of developmental cerebellar abnormality on cognitive and motor functions in the cerebellum: an fMRI study of autism // The American Journal of Psychiatry. 2003. - Vol.160. - P.262-273.

102. Amarenco P., Hauw J.-J., Henin D. et all. Les infarctus du territoire de lartere cerebellewse postero-inferieure: etude clinic-pathologique de 28 cas. // Review Neurology (Paris). 1989. - Vol.145. - P.277-286.

103. Amarenco P., Hauw J.-J. Cerebellar infarction in the territory of the superior cerebellar artery: A clinicopathological study of 33 cases. // Neurology. 1990. -Vol.40-P.1383-1390.

104. Amarenco P., Roulet E., Goujon C., Cheron F., Hauw J.-J., Bousser M.-G. Infarction in the anterior rostral cerebellum (the territory of the lateral branch of the superior cerebellar artery) // Neurology. 1991. - Vol.41. - p.253-258.

105. Amarenco P., Levy C., Touboul P., Jroullet E., Bousser M.G. Causes and mechanisms of territorial and nonterritorial cerebellar infarcts in 115 consecutive patiets. // Stroke. 1994. - Vol.25. -P.105-112.

106. Andreasen N.C., O'Leary D.S., Paradiso S., Cizadlo T., Arndt S., Watkins G.L., Boles Ponto L.L., Hichwa R.D. The cerebellum plays a role in conscious episodic memory retrieval // Human Brain Mapping. — 1999. -Vol.8. Issue 4. -P.226-234.

107. Baron J.C., Bousser M.G., Comar D. Crossed cerebellar diaschisis in human supratentorial infarction abstract. // Annals of Neurology. 1980. - Vol. 8. - P. 128.

108. Baron J.C., Bousser M.G., Rey A. Reversal of focal «misery-perfusion syndrome» by extra-intracranial arterial bypass in hemodynamic cerebral ischemia: a case study with 150 positron tomography // Stroke. 1981. - Vol. 12. - P. 454-459.

109. Baron J.C. Pathophysiology of acute ischemic stroke: PET studies in humans // Cerebrovascular Disease. 1991. - Vol. 1. - P. 22-31.

110. Baron J.C. Human and non-human primate PET investigations in acute focal cerebral ischemia: implications for therapy // Pharmacology of Cerebral Ischemia.1996. -P.327-334.

111. Baron J.C. Mapping the ischemic penumbra with PET: a new approach // Brain. -2001. Vol. 124. - P. 2-4.

112. Bellur S.N., Chandra V. Meningioma size. Its relationship to other disease // Archive of Neurology. 1981. - Vol. 38. - P. 458-459.

113. Benard F., Romsa J., Hustinx R. Imaging gliomas with Positron Emission Tomography and Single-Photon Emission Computed Tomography // Seminars in Nuclear Medicine. 2003. - Vol. 33, № 2. - P. 148-162.

114. Biersack H.J., Grunwald F., Linlce D.B. Transient cerebellar diashisis // Lancet. 1988. -Vol. 331. - issue 8589. - P.825

115. Bogousslavsky J., Regli F., Jeanrenaud X. Benign outcome in unoperetated large cerebellar hemorrhage. // Acta Neurochirurgica. — 1984. — Vol.73. P.59-65.

116. Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P., Meuli R., Nader J. The etiology of posterior circulation infarcts // Neurology. 1993. - Vol.43. - P.1528-1533.

117. Boni S., Valle G., Cioffi R.P., Bonetti M.G., Perrone E., Tofani A., Maini C.L. Crossed cerebello-cerebral diashisis: a SPECT study // Nuclear Medicine Communications. 1992. - Vol. 13. - Issue 11. - P. 824-831.

118. Bowler J.V., Wade J.P.H., Jones B.E., Nijran K., Jewkes R.F., Cuming R., Steiner T.J. Contribution of diashisis to the clinical deficit in human cerebral infarction // Stroke. 1995. - Vol.26. - P. 1000-1006.

119. Brennan R.W., Bergland R.M. Acute cerebellar hemorrhage. Analysis of clinical findings and outcome in 12 cases //Neurology. — 1997. Vol.27. — P.527-532

120. Broich K., Hartmann A., Biersack H.-J., Horn R. Crossed cerebello-cerebral diashisis in a patient with cerebellar infarction // Neurosciens Letters. 1987. -Vol.83. -P.7-12.

121. Bruno A., Shah N., Lin C., Close B., Hess D.C., Davis K., Baute V., Switzer J.A., Waller J.L., Nichols F.T. Improving modified Rankin Scale assessment with a simplified questionnaire // Stroke, 2010 Vol.41 - P.1048-1050.

122. Canaple S., Bogousslavsky J. Multiple large and small cerebellar infarcts // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1999. - Vol.66. - P.739-745.

123. Caplan L.R., Amarenco P., Rosengart A., Lafranchise E.F., Teal P.A., Belkin M., DeWitt L.D., Pessin M.S. Embolism from vertebral artery origin occlusive disease //Neurology. 1992. - Vol.42. - P.1505.

124. Carmichael S.T., Tatsukawa K., Katsman D., Tsuyuguchi N., Kornblum H.I. Evolution of diaschisis in a focal stroke model // Stroke. 2004. - Vol.35. - P.758 -763

125. Carper R.A., Courchesne E. Inverse correlation between frontal lobe and cerebellar size in children with autism // Brain. 2004. - Vol.123. - №4. - P.836-844.

126. Chaves C.J., Pessin M.S., Caplan L.R., Chung C.-S., Amarenco P., Breen J., Fine J., Kase C., Tapia J., Babikian V., Rosengart A., DeWitt L.D. Cerebellar hemorrhagic infarction //Neurology. 1996. - Vol.46. - P.346-349.

127. Crespo-Facorro B., Paradiso S, Andreasen NC, et al. Recalling word lists reveals "cognitive dysmetria" in schizophrenia: a positron emission tomography study // American journal of Psychiatry. 1999. - Vol.156. - P.3 86-392.

128. CsillagA. Anatomy of the living human (Atlas of medical imaging). -Konemann, 1999. 416 p.

129. Davis S.M., Donnan G.A. Ischemic Penumbra: MRI or PET // Stroke. 2003. -Vol.34.-P. 2533-2534.

130. Da Pian R., Bazzan A., Pasqualin A. Surgical versus medical treatment of spontaneous posterior fossa hematomas: a cooperative study on 205 cases // Neurological Research. 1984. - Vol. 6. - N 3. - P. 145-151.

131. Deluca C., Tinazzi M., Bovi P., Rizzuto N., Moretto G. Limb ataxia and proximal intracranial territory brain infarcts: clinical and topographical correlation // Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry. — 2007. — January. P.234-237.

132. DerdeynC.P., Videen T.O., Fritisch S.M. Compensatory mechanisms for chronic cerebral hypoperfusion in patients with carotid occlusion// Stroke. 1999. - Vol. 30. -P. 1019-1024.

133. De Schryver E.L., Sandercock P. Low molecular weight heparins or heparinoids versus standard unfractionated heparin for acute ischemic stroke (Cochrane review) // Stroke. 2002. - Vol.33 (7). - P.1925-1926.

134. Di Chiro G., De La Paz R.L., Brook R. et al. Glucose utilization of cerebral gliomas measured by (18F)fluorodeoxyglucose and positron emission tomography //Neurology. 1982. - Vol. 32. - P. 1323-1329.

135. Vittorio Di Piero, F. Chollet, R.J. Dolan, D.J. Thomas, R.Frackowiak The functional nature of cerebellar diashisis // Stroke. 1990. - Vol.21. - P.1365-1369.

136. DizendorfE., von Schulthess G., Hany T. Application of oral contrast media in co-registered PET-CT imaging//American Journal of Roentgenology. -2002. -Vol. 179.-P. 477-481.

137. Dolan R.J. A cognitive affective role for the cerebellum // Brain. 1998. -Vol.121.-P.545-546.

138. Feeney D.M., Baron J.C. Diaschisis // Stroke. 1986. - Vol. 17. - P. 817-830.

139. Felly M.P. Cerebellar infarction // Neurosurgery. 1979. - Vol.4. - P. 7-11.

140. Fox P.T., Raichle M.E., Trach W.T. Functional mapping of the human cerebellum with positron emission tomography // Proceeding of the National Academy of Sciences of the USA. 1985. - Vol.82. - N21. - P.7462-7466.

141. Frick R.B. The ego and the vestibulocerebellar system: some theoretical perspectives // Psychoanalytic Quarterly. 1982. - Vol.51. - P. 93-112.

142. Fulbright R.K., Jenner A.R., Einer Mend W., Pugh K.R., Shaywitz B.A. The cerebellum role in reading: a functional MRI study // American journal of neuroradiology. 1999. - Vol.20. -P.1925-1930.

143. Fulham M.J., Brooks R.A., Hallett M. Cerebellar diaschisis revisited: pontine hypometabolism and dentate sparing//Neurology. 1992. -Vol.42. - №12.-P. 2267-2273.

144. Gao J-H., Parsons L.M., Bower J.M., Xiong J., Li J., Fox P.T., Cerebellum implicated in sensory acquisition and discrimination rather than motor control // Science. 1996. - Vol.272. - P.545-547.

145. Ghez C, Fahn S The cerebellum, in Principles of Neural Science. 2nd edition, edited by Kandel ER, Schwartz JH. New York, Elsevier, 1985. - P.502-522.

146. Goslinga H., Eijzenbach V., Heuvelmans J.IT.A. et al. Custum-tailored hemodilution with albumin and crystalloids in acute ischemic stroke // Stroke. -1992.-Vol.23.-P.181-188.

147. Gottwald B., Wilde B., Mihajlovich Z., Mehdorn H.M. Evidence for distinct cognitive deficits after focal cerebellar legions // Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry. 2004. - Vol.75. - P. 1524-1531.

148. Grips E., Sedlaczelc O., Bazner H., Fritzinger M., Daffertshofer M., Hennerici M. Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke // Stroke. 2005. - Vol.36. - P. 1988-1991.

149. Grotta J.C., Alexandrov A.V. tPA-associated reperfusion after acute stroke // Stroke. 1998. - Vol.29. - P.429-432.

150. GrabbR.L. Jr., Derdeyn C.P., Fritsch S.M. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion // JAMA. 1998.- Vol. 280. -P. 1055-1060.

151. Gusev E.I., Skvotsova V.I. Brain ischemia // New York Boston - Dordecht -London: Kluwer Academic/Plenum Publisher. - 2003. - 382 p.

152. Gutzman H, Kuhl KP Emotion control and cerebellar atrophy in senile dementia // Archives of Gerontology and Geriatrics. 1987. - Vol.6. - P.61-71.

153. Hachinski V., Norris J.W., Cooper P.W., Marshall J. Symptomatic intracranial steal // Archive of Neurology. 1977. - Vol. 34. - P. 149-153.

154. Hakim A.M. The cerebral ischemic penumbra//The Canadian Journal of Neurological Science. 1987. - Vol. 14. - № 4. - P. 557-559.

155. Harrington D.L., Lee R.R., Boyd L.A., Rapcsak S.Z., Knight R.T. Does the representation of time depend on the cerebellum? // Brain. 2004. - Vol.127. - №3. -P.561-574.

156. Heiss W.-D. Best measure of ischemic penumbra Positron Emission Tomography // Stroke. - 2003. - Vol.34. -P.2534-2535.

157. Herholz K., Holzer T., Bauer B. ^-methionine PET for differential diagnosis of low-grade gliomas //Neurology. 1998. - Vol. 50. - № 5. - P. 1316-1322.

158. Infeld B., Davis S.M., Lichtenstein M., Mitchell P.J., Hopper J.L. Crossed cerebellar diashisis and brain recovery after stroke // Stroke. — 1995. Vol.26. — P.90-91.

159. Jensen M.B., St. Louis E.K. Management of acute cerebellar stroke // Archives of neurology. 2005. - Vol.62. - P. 537-544.

160. KallenK., Heiling M., Andersson A.-M. et al. Evaluation of malignancy in ring enhancing brain lesions on CT by thallium-201 SPECT // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1997. - Vol. 63. - P. 569-574.

161. Kase C., White J., Joslyn J., Williams J., Mohr J. Cerebellar infarction in the superior cerebellar artery distribution. //Neurology. 1985. — Vol.3. - P.705-711.

162. Kase C., Norrving B., Levine S.R., Babikian V., Chodosh E., Wolf P.,Wolch K. Cerebellar infarction: Clinical and anatomical observation in 66 cases. // Stroke. -1993. Vol.24.-P.78-83.

163. Kety S.S., Schmidt C.F. The nitrous oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in man: theory, procedure, and normal values // Journal of Clinical Investigation. 1948. - Vol. 27. - P. 476-483.

164. Kety S.S. Measurement of focal blood flow by the exchange of an inert diffusible substance // Methods in Medical Researche. 1960. - Vol. 8. - P. 228-236.

165. Kirollos R.W., Tyagi A.K., Ross S.A. et al. Management of spontaneous cerebellar hematomas: a prospective treatment protocol // Neurosurgery. 2001. -Vol.49.-N 6.-P.1378-1386.

166. Kish SJ, El-Awar M, Schut L, et al Cognitive deficits in olivopontocerebellar atrophy: implications for the cholinergic hypothesis of Alzheimer's dementia // Annals of Neurology. 1988. - Vol.24. - P.200-206.

167. Lechtenberg R., Gilman S. Speed disorders in cerebellar disease // Annals of Neurology. 1978. - Vol.3. - issue 4. - P.285-290.

168. Lee H., Sohn S.I., Cho Y.W., Lee S.R., Ahn B.H., Park B.R., Baloh R.W. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo. Frequency and vascular topographical patterns // Neurology. -2006. Vol.67. - P. 1178-1183.

169. Leggio M.G., Tedesco A.M., Chiricozzi F.R., Clausi S., Orsini A., Molinari M. Cognitive sequencing impairment in patients with focal or atrophic cerebellar damage // Brain. 2008. - Vol.131. - P.1332-1343.

170. Leiner H.C., Leiner A.L., Dow R.S. The underestimated cerebellum // Human Brain Mapping. 2004. - Vol.2. - Issue 4. - P.244-254.

171. Limperopoulos C., du Plessis A.J. Injury to the Developing Cerebellum: Mechanisms and Consequences // NeoReviews. 2007. - Vol.8. - N10. - P.409-417.

172. Liu Y., Karonen J.O., Nuutinen J., Vanninen E., Kuikka J.T., Vanninen R.L. Crossed cerebellar diashisis in acute ischemic stroke: a study with serial SPECT and MRI // Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2007. - Vol.27. - P. 1724-1732.

173. Macdonell R.A.L., Kalnins R.M., Donnan G.A. Cerebellar infarction: natural history, prognosis and pathology // Stroke. 1987. - Vol.18. - №5. - P.849-855.

174. Martin WRW, Raichle ME Cerebellar blood flow and metabolism in cerebral hemispheric infarction // Annals of Neurology. 1983. - Vol.14. - P.168-176.

175. Mayberg HS, Liatti M, Brannan SK, et al Disease and state specific effects of mood challenge on rCBF, abstract // Neuroimage. 1998. - Vol.7. - P.901.

176. Meyer P.T., Schreckenberger M., Spetzger U. et al. Comparison of visual and ROI-based brain tumour grading using 18F-FDG PET: ROC analyses // European Journal of Nuclear Medicine. -2001. Vol. 28. - № 2. - P. 165-174.

177. Middleton F.A., Strick P.L. Anatomical evidence for cerebellar and basal ganglia involvement in higher cognitive function. // Science. 1994. - Vol.266. -P.458-461.

178. Min W.IC., Kim Y.S., Kim J.Y., park S.P., Suh C.K. Atherothrombotic cerebellar infarction // Stroke. 1999. - Vol.30. - P.2376-2381.

179. Mummel P., Timmann D., Krause U.W.H., Boering D., Thilmann A.F., Diener H.C., Horak F.B. Postural responses to changing task conditions in patients with cerebellar lesions // Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry. 1998. -Vol.65.-P.734-742.

180. Nitschke M.F., Kleinschmidt A., Wessel K., Frahm J. Somatotopic motor representation in the human cerebellum // Brain. 1996. - Vol.119. - P. 1023-1029.

181. Ogawa T., Inugami A., Hatazawa J. Clinical positron emission tomography for brain tumors: comparison of 18F-fluorodeoxyglucose and L-methyl-uC-methionine//American Jounal of Neuroradiology. 1996. -Vol.17. - № 2. -P. 345-353.

182. Otte A., Roelclce U., Ammon K. Crossed cerebellar diaschisis and brain tumor biochemistry studied with positron emission tomography. 18F. fluorodeoxyglucose and [11C]methionine//Journal of the Neurological Science. 1998. - Vol. 156. -№ 1. - P. 73-77.

183. Pantano P., Baron J.C., Samson Y., Bousser M.G., Derouesne C., Comar D. Crossed cerebellar diashisis: Further studies // Brain. 1986. - Vol.109. - P.677-694.

184. Pantano P., Lenzi G.L., Guidetti B., et al. Crossed cerebellar diashisis in patient with cerebral ischemia assessed by SPECT and I-HIPDM // European Neurology. -1987. -Vol.27. -P.142-148.

185. Pappata S., Mazoyer B., Tran Dinh S., Cambon H., Levasseur M., Baron J.C. Effects of capsular or thalamic stroke on metabolism in the cortex and cerebellum // Stroke. 1990. - Vol.21.-P.519-524.

186. Papo J., Tritapepe R. Enatomi intracerebral! et intracerebellari non traumatic, forme cliniche, diagnosi, terapia. // Minerva chirurgica. 1957. - N 1,2, Vol.23. -P.505-518.

187. Paradiso S, Andreasen NC, O'Leary DS, et al Cerebellar size and cognition: correlations with IQ, verbal memory and motor dexterity // Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Behavioral Neurology. 1997. - Vol.10. - P. 1-8.

188. Patronas N.J., Di Chiro G., Smith B.H. Depressed cerebellar glucose metabolism in supratentorial tumors//Brain Researche. 1984. -Vol.291. -P.93-101.

189. Perani D., Gerundini P., Lenzi G.L. Cerebral hemispheric and contralateral cerebellar hypoperfusion during a transient ischemic attack // Journal of cerebral blood flow and metabolism. 1987. - Vol.7. - P.507-509.

190. Pillai J.J., Allison J.D., Sethuraman S., Araque J.M. Functional MRI study of language-related differences in bilingual cerebellar activation // American journal of neuroradiology. 2004. - Vol.25. - P.523-532.

191. Powers W.J., Martin W.R., Herscovith P. Extracranial-intracranial bypass surgery: hemodynamic and metabolic effects//Neurology. 1984. -Vol.19. -P. 1168-1174.

192. Quinn T.J., Dawson J., Walters M.R., Lees K.R. Exploring the Reliability of the Modified Rankin Scale // Stroke. 2009 - Vol.40 - P.762-766.

193. Raichle ME, Fiez JA, Videen TO, et al "Practice-related changes in human brain functional anatomy during non-motor learning" // Cerebral Cortex. 1994. -Vol.4. - P. 3-26.

194. Rapoport M., van Reekum R., Mayberg H. The role of cerebellum in cognition and behavior // Journal of neuropsychiatry and clinical neuroscience. 2000. -Vol.12.-P.193-198.

195. Ravizza S.M., McCormiclc C.A., Schlerf J.E., Justus T., Ivry R.B., Fiez J.A. Cerebellar damage produced selective deficits in verbal working memory // Brain. — 2006. Vol.129. -P.306-320.

196. Reinhard M., Waldkircher Z., Timmer J., Weiller C., Hetzel A. Cerebellar autoregulation dynamics in humans // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2008. - Vol.28. - P.1605-1612.

197. RiemannB., Papke K., Hoess N. et al. Noninvasive Grading of Untreated Gliomas: A Comparative Study of MR Imaging and 3-(Iodine 123)-L-a--methyltyrosine SPECT //Radiology. 2002. - Vol. 225. - P. 567-574.

198. Roelcke U., Leenders K.L. PET in neuro-oncology // Journal of Cancer Researche and Clinical Oncology. 2001. - Vol. 127. - P. 2-8.

199. Rousseaux M., Steinling M. Crossed hemispheric diashisis in unilateral cerebellar lesions // Stroke. 1992. - Vol.23. - P.511-514.

200. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // The New England Journal of Medicine. 2005. - Vol.352. - №25. -P.2618-2626.

201. Schmahmann J.D. An emerging concept. The cerebellar contribution to higher function // Archives of Neurology. -1991.- Vol.48. N. 11. - P. 1178-1187.

202. Schmahmann J.D. From movement to thought: Anatomic substrates of the cerebellar contribution to cognitive processing // Human Brain Mapping. 1998. -Vol.4. - Issue 3. -P.174-198.

203. Schmahmann J.D., Sherman J.C. The cerebellar cognitive affective syndrome // Brain. 1998. - Vol.121.-P.561-579.

204. Schmahmann J.D. Disorders of the cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and the cerebellar cognitive affective syndrome // The journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2004. - Vol.16. - P.367-378.

205. Schmahmann J.D., Caplan D. Cognition, emotion and cerebellum // Brain. — 2006. Vol.129. -P.288-292.

206. Schmidt K.C., Lucignani G., Sokoloff L. Fluorine 18-fluorodeoxyglucose PET to determine regional cerebral glucose utilization: a re-examination // Journal of Nuclear Medicine. - 1996. - Vol. 37. - P. 394-399.

207. Schmidt M.E., Matochik J.A., Risinger R.C. Regional brain glucose metabolism after acute alpha 2-blockade by idazoxan // Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1995. - Vol. 57. - P. 684-695.

208. Schmidt M.E., Ernst M., Matochik J.A. Cerebral glucose metabolism during pharmacologic studies: test-retest under placebo conditions // Journal of Nuclear Medicine. 1996. - Vol. 37. - P. 1142-1149.

209. Seitz R.J., Azari N.P., Knorr U. Role of diashisis in stroke recovery // Stroke. -1999. Vol.30.-P.1844-1850.

210. Serrati C., Marchal G., Rioux P. et al. Contralateral cerebellar hypometabolism: a predictor for stroke outcome? // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1994. - Vol. 57. - P. 174-179.

211. Silveri M.C., Leggio M.G., Molinari M. The cerebellum contributes to linguistic production: a case of agrammatic speech following a right cerebellar lesion //Neurology. 1994. - Vol.44. -P.2047-2050.

212. Silveri M.C., Misciagna S., Terretza G. Right side neglect in right cerebellar lesion // Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry. 2001. - Vol.71. -P.114-117.

213. Silverman D., Phelps M. Application of positron emission tomography for evaluation of metabolism and blood flow in human brain: normal development, aging, dementia, and stroke // Molecular Genetics and Metabolism. 2001. -Vol. 74, № 1-2,-P. 128-138.

214. Small S.L., Hlustik P., Genovese C., Solodkin A. Cerebellar hemispheric activation ipsilateral to the paretic hand correlates with functional recovery after stroke // Brain. 2002. - Vol.125. - No.7. - P. 1544-1557.

215. Sohn S-L, Lee H., Lee S-R., Baloh R.W. Cerebellar infarction in the territory of the medial branch of the superior cerebellar artery // Neurology. 2006. - Vol.66. -P.115-117.

216. Sypert G.W., Alvord E.C. Cerebellar infarction: a clinicopathological stiiHy // Archive of neurology. 1975. - №32. -P.357-363.

217. TaiY.F., Piccini P. Applications of positron emission tomography (PET) in neurology // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2004. - Vol. 75. -P. 669-676.

218. Takasawa M., Watanabe M., Yamamoto S., Hoshi T. Prognostic value of subacute crossed cerebellar diashisis: SPECT in patients with middle cerebral artery territory infarct // American journal of neuroradiology. — 1998. Vol.23. - P. 189-193.

219. Talairach J., Tournoux P. Co-planar stereotaxic atlas of the human brain. New York: Thieme Med. Publ. Inc., 1998. - 132 p.

220. Terao S., Sobue G., Izumi M., Miura N., Takeda A., Mitsuma T. Infarction of superior cerebellar artery presenting as cerebellar symptoms // Stroke. 1996. -Vol.27.-P.1679-1681.

221. Tien R.D., Ashdown B.C. Crossed cerebellar diashisis and crossed cerebellar atrophy: correlation of MR findings, clinical symptoms, and supratentorial diseases in 26 patiets //American Journal of Roentgenology. -1992. Vol.158. - P. 1155-1159.

222. Tohgi H., Takahashi S., Chiba K., Hirata Y. Cerebellar infarction. Clinical and neuroimaging analysis in 293 patiets // Stroke. 1993. - Vol.24. - №11. -P.1697-1701.

223. Verhaeghe R. On behalf of the SURYEX-study group // European Journal of Surgery. 1994.-Vol.571.-P.35.

224. Volkow ND, Levy A, Brodie JD, et al Low cerebellar metabolism in medicated patients with chronic schizophrenia // American journal of Psychiatry. 1992. -Vol.149.-P.686-688.

225. Walker C., du Plessis D.G., Fildes D. et al. Correlation of molecular genetics with molecular and morphological imaging in gliomas with an oligodendroglial component. // Clinical Cancer Research. 2004. - Vol. 10. - P. 7182-7191.

226. Warach S. Measurement of the ischemic penumbra with MRI: it's about time // Stroke. 2003. - Vol.34. - P. 2533-2534.

227. Wiser AK, Andreasen NC. O'Leary DS, et al. Dysfunctional cortico-cerebellar circuits cause "cognitive dysmetria" in schizophrenia // Neuroreport. — 1998. Vol.9. -P.1895-1896.i