Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Оптимизация анестезиологического обеспечения абдоминального родоразрешения беременных с тяжелыми формами гестоза

ДИССЕРТАЦИЯ
Оптимизация анестезиологического обеспечения абдоминального родоразрешения беременных с тяжелыми формами гестоза - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Оптимизация анестезиологического обеспечения абдоминального родоразрешения беременных с тяжелыми формами гестоза - тема автореферата по медицине
Сериков, Максим Евгеньевич Ростов-на-Дону 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация анестезиологического обеспечения абдоминального родоразрешения беременных с тяжелыми формами гестоза

На правах рукописи

СЕРИКОВ МАКСИМ ЕВГЕНЬЕВИЧ

ОПТИМИЗАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО РОДОРАЗРЕШЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ГЕСТОЗА

14,00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 2005 г.

Работа выполнена в ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

Туманян Сергей Вартанович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Слепушкин Виталий Дмитриевич

доктор медицинских наук, Дударев Игорь Валентинович

Ведущая организация: Кубанская государственная медицинская академия

дании диссертационного совета Д 208.082.05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеван-ский, 29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.

Защита состоится

часов на засе-

Автореферат разослан « »

2005 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

В.А. Шовкун

4 9

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ ПРИМЕНЯЕМЫЕ В ДИССЕРТАЦИИ

АД - артериальное давление

АДц - диастолическое артериальное давление

АДс - систолическое артериальное давление

ВЭБ - вводно-электролитный баланс

ГЭК - гидроксиэтиллированный крахмал

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДЦК - дефицит циркулирующей крови

ДЦП - дефицит циркулирующей плазмы

КИТ - коэффициент интегральной тоничности

КОДп - коллоидно-осмотическое давление плазмы крови

ОПН - острая почечная недостаточность

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК - объем циркулирующей крови

ОЦП - объем циркулирующей плазмы

ОЦЭ - объем циркулирующих эритроцитов

СВ - сердечный выброс

СД Ц - среднее динамическое артериальное давление

СИ - сердечный индекс

ТВА - тотальная внутривенная анестезия

УВ - ударный выброс

УИ - ударный индекс

УПСС - удельное периферическое сосудистое сопротивление

ЦВД - центральное венозное давление

ЦНС - центральная нервная система

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭА - эпидуральная анестезия

№ - гематокрит

кос. НАЦИОНАЛЬНАЯ I

библиотека I

с о»

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Ежегодно у 200 млн. женщин в мире наступает беременность, у 137,6 млн. из них она заканчивается родами. Каждый год около 585 ООО женщин умирает от причин, связанных с беременностью и родами (Кулаков В.И. и соавт., 1998; Шалина Р.И., 2000). Несмотря на биологическую целесообразность, беременность остается рискованным делом и, по-видимому, будет оставаться таковой в ближайшем обозримом будущем. Сохранение здоровья и жизни женщины-матери, а также снижение перинатальной заболеваемости и смертности является основной задачей современного родовспоможения. Еще с 20-х годов прошлого столетия в структуре материнской смертности стабильное место заняла преэклампсия и эклампсия, тогда как сепсис, кровотечения и другая патология, связанная с беременностью, обрела отчетливую тенденцию к снижению (Токова 3.3. и соавт., 1998). Поэтому и на сегодняшний день гестоз является одной из самых значимых проблем акушерства, занимая ведущее место в структуре причин материнской (29 - 35%), а также перинатальной (230 - 400%о) смертности (Сидорова И.С., 2003; Clyburn, 2004; Lee et al., 2004). Частота его встречаемости достигает 16 - 21% и не имеет тенденции к снижению (Савельева Г.М., Шалина Р.И., 1998; Заварзина О.О., 1999; Безнощенко, Ю.В., Машник Г.Б., 1999; Сидорова И.С., 2003). До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестными. На сегодняшний день ни одна из существующих моделей патогенеза не может объяснить этио-патогенетические механизмы болезни. В последние годы значительное внимание уделяется изучению нарушений центральной гемодинамики матери при гестозах и регуляции артериального давления (Зильбер А.П., 1997; Серов В.Н. и соавт., 1999, 2002; Шифман Е.М., 2003). Указывается, что при гестозах наблюдаются изменения центральной гемодинамики, проявляющиеся в уменьшении объемных показателей крови, возрастании общего периферического сосудистого сопротивления с формированием, в основном, гипокинетического типа кровообращения, находящегося в прямой взаимозависимости с клиническими проявлениями патологии. По данным Серова В.Н. (1997, 2002), Зильбера А.П. (1997), Шифмана Е.М. (2001, 2003), тяжесть состояния беременных с поздним гестозом обусловлена синдромом полиорганной недостаточности, при котором присутствуют все признаки критического состояния, выраженные в различной степени. Патогенетическую основу гестоза составляют генерализованный сосудистый спазм, гиповолемия, нарушения реологических и коагуляционных свойств крови, снижение перфузии жизненно важных органов и развитие в них дистрофических изменений на клеточном уровне (Сидорова И.С., 2003). Многообразие теорий развития гестоза, описанных в литературе, порождает и разнообразные методы его профилактики и лечения, но и в настоящее время не установлено доказательной эффективности ни одного из методов. По-прежнему основным препаратом для лечения гестоза и профилактики развития его осложненных форм является магния сульфат, применяемый с этой целью с 1906 г, а лучшим способом лечения со времен Цангмейстера (1871-1930), описавшего классическую триаду симптомов гестоза, является прерывание беременности. И в настоящее время признанным вариантом снижения как материнской, так и перинатальной смертности

при гестозах является абдоминальное родоразрешение (Кулаков В.И. и соавт., 1998, 2000). Выбор метода анестезиологического пособия при абдоминальном ро-доразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза имеет особую актуальность. Анестезиологическое пособие должно быть направлено на обеспечение адекватной защиты роженицы от операционного стресса, создание оптимальных условий для адаптации плода в раннем неонатальном периоде. Особенно важной задачей является инфузионное обеспечение анестезиологического пособия у беременных с преэклампсией и эклампсией (Серов В.Н., 1999, 2002). Однако рекомендуемый различными авторами выбор программ инфузионного обеспечения у пациенток с тяжелыми формами гестоза во время операции кесарева сечения отличается большим разнообразием, как по количественному, так и по качественному составу инфузионных сред (Чижова Г.В., 1990; Эпштейн A.M., 2001; Серов В.Н. и соавт., 2001, 2002; Шифман Е.М., 2003; Jackson et а!., 1995; McMorland et al., 1998; Rout et al., 1999; Kinsela et al., 2000; Mendonca et al., 2003; Ramanathan, Bennett, 2003; Riley, 2004).

В доступной нам литературе мы не нашли единого мнения по данному вопросу. Напротив, выбор методов анестезии и инфузионной тактики у больных с тяжелыми формами гестоза до сих пор продолжает оставаться причиной энергичных дискуссий, что и побудило нас предпринять настоящее исследование.

Цель работы: оптимизация анестезиологического пособия и периопераци-онной инфузионной программы при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза.

Задачи исследования:

1. Уточнить особенное i и состояния центральной гемодинамики, цирку ля-торного и коллоидно-осмотического гомеостаза у беременных с тяжелыми формами гестоза.

2. Оценить влияние различных вариантов анестезиологического пособия на центральную гемодинамику, циркуляторный и коллоидно-осмотический гомео-стаз при абдоминальном родоразрешении пациенток с рассматриваемой патологией.

3. Оценить влияние различных периоперационных инфузионных программ на центральную гемодинамику, циркуляторный и коллоидно-осмотический го-меостаз при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза.

4. На основании полученных результатов выработать наиболее оптимальные варианты анестезиологического обеспечения абдоминального родоразреше-ния пациенток с тяжелыми формами гестоза.

Научная новизна работы:

1. У пациенток с тяжелыми формами гестоза, с учетом исходного патофизиологического фона, обосновано применение эпидуральной анестезии с использованием средств для общей анестезии.

2. У пациенток с тяжелыми формами гестоза разработана программа перио-перационной инфузионной терапии учитывающая исходное и интраоперацион-ное состояние центральной гемодинамики, циркуляторный и коллоидно-осмотический гомеостаз.

3. У пациенток с тяжелыми формами гестоза разработан вариант анестезиологического обеспечения, основанный на использовании эпидуральной анестезии, отличающийся тем, что после осуществления анестезии до начала оперативного вмешательства проводят последовательную инфузионную терапию 6%-ным раствором хлорида натрия и 6%-ным раствором гидроксиэтилированного крахмала.

4 В процессе выполнения работы разработан оптимальный вариант анестезиологического обеспечения при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза, получен патент на изобретение - Способ родоразре-шения пациенток с гестозом второй половины беременности' Пат. 2243003 Рос. Федерация: МПК7 А61М31/00. - № 20031233211/14; Заявл. 22.07.2003; Опубл. 27.12.2004, Приоритет 22.07.2003.

5. Установлено, что разработанный вариант анестезиологического обеспечения способствует стабилизации центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза, обеспечивает надежную антиноцицептив-ную защиту на всех этапах абдоминального родоразрешения.

Научно-практическая значимость работы:

1. Полученные данные уточняют представления об особенностях исходного состояния центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у беременных с тяжелыми формами гестоза.

2. Использование эпидуральной анестезии для абдоминального родоразрешения у пациенток с тяжелыми формами гестоза в комплексе со сбалансированной периоперационной инфузионной программой (сочетание гиперосмолярного раствора хлорида натрия и растворов гидроксиэтилированных крахмалов) является эффективным, надежным и безопасным методом анестезиологического обеспечения.

3. Оптимизация анестезиологического обеспечения пациенток с тяжелыми формами гестоза при абдоминальном родоразрешении позволяет получить значительный экономический эффект как за счет сокращения количества используемых фармакологических средств, так и за счет уменьшения кровопотери.

4. Простота, доступность и высокая клиническая эффективность разработанного метода анестезиологического обеспечения при тяжелых формах гестоза позволяет рекомендовать его для всех лечебных учреждений как способствующего снижению материнской и перинатальной смертности.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. У беременных с тяжелыми формами гестоза в предоперационном периоде выявлены сочетанные нарушения центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза.

2. Многокомпонентная внутривенная анестезия и эпидуральная анестезия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза со-

вершенно различно влияют на уже имеющиеся у них изменения системы кровообращения.

3. Периоперационое инфузионное обеспечение при абдоминальном родо-разрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза необходимо строить с уче-

« том исходного патофизиологического фона, вариантов анестезиологического по-

собия, объема кровопотери.

4. Периоперационное инфузионное обеспечение, проводимое со строгим ' учетом исходного патофизиологического фона и вида анестезиологического пособия, способствует повышению производительности сердечно-сосудистой системы, стабилизации циркуля горного и коллоидно-осмотического гомеостаза.

5. Эпидуральная анестезия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза в комплексе с разработанной периоперационной инфузионной программой является достаточно эффективным, надежным и безопасным вариантом анестезиологического обеспечения.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты диссертационного исследования внедрены в лечебную практику ГУЗ ОБ №2 г. Ростова-на-Дону. Разработанные в диссертации принципы анесте-зиолого-реанимационного обеспечения освещаются в лекциях и используются при проведении практических занятий на курсе анестезиологии и реаниматологии кафедры хирургических болезней №1 и на кафедре акушерства и гинекологии №3 ФПК и ППС Рост ГМУ.

Апробация работы.

Материалы диссертационного исследования (основные положения) освещались и подлежали обсуждению на:

1. 1-м съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России (Ростов-на-Дону, 24-25 мая 2001 г.)

2. Заседании Федерации анестезиологов и реаниматологов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 24 мая 2003 г.).

3. 11-м съезде анестезиологов и реаниматологов Южного Федерального округа России (Анапа, 2-4 октября 2003 г.).

4. Всероссийской научно-методической конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологи: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России» (Геленджик, 21-23 мая 2004 г.).

5. Конференции курса анестезиологии и реаниматологии кафедры хирургических болезней №1 РостГМУ (Ростов-на-Дону, 2 марта 2005 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано в печати 9 научных работ, получен патент на изобретение - «Способ родоразрешения пациенток с гестозом второй половины беременности».

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 134 страницах машинописною текста и состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, описания материала и методов, результатов собственных исследований с обсуждением полученных результатов), заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 235 источников, в том числе 148 отечественных и 87 зарубежных источников литературы. Работа иллюстрирована 13 таблицами, 7 диаграммами и 18 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ.

Материал и методы исследования. Обследовано 143 беременных и рожениц с тяжелыми формами гестоза, которым выполнено абдоминальное родораз-решение в сроке гестации 34-37 недель, составившие основную группу Степень тяжести гестоза оценивалась по шкале Goucke в модификации Г.М. Савельевой, и составляла для обследованных в основном 13-15 баллов. Средний возраст женщин в контрольной группе составил 25,7+3,1 лет, в I, II и III подгруппах -24,8+2,9 лет, 26,1+3,4 лет и 24,5±4,1 лет соответственно и статистически достоверно не отличались друг от друга. Средний вес женщин в контрольной группе составил 72,8+3,1 кг. Средний вес женщин в I, II и III подгруппах - 74,4±2,9 кг, 75,3+3,2 кг и 75,8+3,4 кг соответственно и статистически достоверно не отличались друг от друга. В общей структуре экстрагенитальных заболеваний на первом месте стоят заболевания почек (30,1%), на вюром - нейроэндокринная патология (16,1%), на третьем - заболевания сердечно-сосудистой системы (7,7%). Гаким образом, у 62,9% пациенток гестоз протекал на фоне экстрагенитальной патологии, т.е. носил сочетанный характер. Время пренатального этапа абдоминального родоразрешения 4,8+0,2 минут. Время операции 52+4,9 минут.

Для определения нормы беременности и сравнительной оценки исходного патофизиологического фона пациенток с гестозом, проспективно обследованы 44 женщины с физиологическим течением беременности, родившие через естественные родовые пути или прооперированные в плановом порядке по таким показаниям, как миопия высокой степени, рубец на матке и т.п., составившие контрольную группу.

Всем обследованным выполнены стандартные клинико-биохимические анализы крови, исследованы основные параметры кровообращения, а также некоторые показатели коллоидно-осмотического гомеостаза и электролитного состава плазмы крови.

Перед проведением анестезиологического пособия исходное состояние пациенток основной группы оценивалось по классификации ASA и соответствовало 3-4 классу. Исследования проведены на следующих этапах: до операции (исходный фон), начало операции (во время абдоминального доступа), через 20 минут после начала операции и в конце операции.

В зависимости от вида анестезиологического пособия все обследованные основной группы были разделены на три подгруппы (I, II и III). Состояние новорожденного оценивалось по шкале Апгар.

У пациенток I подгруппы в качестве анестезиологического пособия использовалась ТВА с миорелаксацией и ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Методика проведения анестезии и инфузионная терапия в интраоперационном периоде соответствовала рекомендациям большинства авторов монографий, учебников и методических пособий (Айламазян Э.К., 1995; Бунятян A.A., 1997; Кулаков В.И. и соавт., 1998; Абрамченко В.В., 2000; Серов В.Н. и соавт., 2002; Женило В.М. и со-авт., 2004).

В премедикацию включались ранитидин 50 мг и метоклопрамид 10-20 мг в/в за 20-30 минут до индукции. За 5 минут до индукции - холинолитики (атропин 0,01 мг/кг в/в), антигистаминные препараты (димедрол 0,13 мг/кг в/в), атарактики (диазепам 0,1 мг/кг в/в), нейролептики (дроперидол 0,06 мг/кг в/в) и анальгетики (фентанил 0,001 мг/кг в/в) Для индукции использовались барбитураты (тиопентал натрия 4,0±0,7 мг/кг). Интубация трахеи осуществлялась на фоне введения деполяризующих релаксантов (дитилин 1,2±0,2 мг/кг). Поддержание анестезии в пост-натальном периоде абдоминального родоразрешения - фенганилом 0,00810,0015 мг/кг/час, дроперидолом 0,19±0,02 мг/кг/час, барбитурашми (тиопентал натрия 4,7±0,3 мг/кг/час). Релаксация - недеполяризующими релаксантами (ардуан 4,0+1,0 мг).

У пациенток II подгруппы в качестве анестезиологического пособия использовали ЭА. Премедикация вазопрессорами не проводилась. В предоперационную подготовку входило бинтование нижних конечностей эластическими бинтами до середины бедра. Производилась кате!еризация периферической вены катетером большого диаметра (14-16 G). За 15-20 мин до операции внутривенно водились метоклопрамид 10-20 мг, ранигидин 50 мг и диазепам 5-10 mi . Инфузион-ное обеспечение анестезии проводилась по «классической» схеме. Преинфузия -кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 1:1, составившая 11,0±0,5 мл/ki массы (в обьеме 15% ОЦК), после которой выполнялась ЭА. Эпи-дуральное пространство пункшровалось на уровне T^-Li иглами типа Tuochy 18 G. Используемые препараты для ЭА - бупивакаин 0,5% (0,8±0,1 мг/кг), ропивака-ин 0,5-0,75% (1,2±0,1 мг/кг), лидокаин 2% (4,8±0,4 мг/кг). После окончания пре-натального этапа абдоминального родоразрешения седативный эффект достигался внутривенным введением бензодиазепинов - диазепам (20,7±6,4 мг) или мидазо-лам (10,3±2,1 мг). Для нивелирования синдрома аортокавальной компрессии до этапа извлечения плода пациентки находились в положении леворотации на 1520°. Интраоперационная кровопотеря восполнялась кристаллоидами из расчета 12±0,6 мл/кг.

У пациенток III подгруппы также использовалась ЭА как и во II подгруппе. Схема премедикации идентична. Однако преинфузия не проводилась. Инфузион-ное обеспечение анестезии начиналось после выполнения ЭА, и включало последовательное введение 6% раствора хлорида натрия 4,7±0,3 мл/кг и 6% раствора ГЭК 7,1 ±0,2 мл/кг со скоростью 50-100 мл/мин. После окончания пренатального

этапа абдоминального родоразрешения седативный эффект достигался внутривенным введением бензодиазепинов как и во II подгруппе Для нивелирования синдрома аортокавальной компрессии до этапа извлечения плода пациентки находились в положении леворотации на 15-20° Интраоперационная кровопотеря восполнялась кристаллоидами из расчета 12±0,6 мл/кг.

Исследования биохимических показателей, а также гематологических показателей проводились на приборе «Humalyzer 2000», Венгрия. Гликемия определялась на экспресс-анализаторе «Эксан-Г», Литва. Исследования электролитного состава плазмы крови проводились на приборе «Иономер ЭЦ-59» фирмы Кверти-Мед, Россия. Осмолярность плазмы крови - «Миллиосмометр МТ-2», Россия. КОДп определялось расчетным методом.

Для исследования параметров центральной гемодинамики и волемических показателей применялся метод тетраполярной интегральной реографии на мони-торном комплексе кардио-респираторной системы и гидратации тканей КМ-АР-01 - «Диамант», Сант-Петербург. Расчет параметров центральной гемодинамики (УО, УИ, СВ, СИ, ОПСС, УПСС), коэффициента интегральной тоничности (КИТ), а также волемических показателей (ОЦК, ОЦЭ, ОЦП) производился по методике Тищенко М.И. (1968, 1981) в модификации Волкова Ю.Н., Покровского В.Г., Николаева И.П. и соавт. (1997) с помощью комплекса программного обеспечения КМ-АР-01 - «Диамант», Сант-Петербург на компьютере типа IBM/PC. У каждой женщины проводился мониторинг аппаратом «Siemens SC 6002 XL», включавший ЭКГ, пульсоксиметрию и неинвазивное артериальное давление.

Технические средства и методы обработки результатов исследований. Полученные результаты исследования обрабатывались по алюритмам факторного и кластерного анализов при помощи программ базового пакета «Microsoft Office 2003» на компьютере типа IBM/PC. Цифровые данные обрабатывали методом вариационной статистики по Стьюденту-Фишеру. При этом соблюдались общие рекомендации для медицинских и биологических исследований. Достоверность различий оценивалась с помощью вычисления параметрического критерия Стьюдента (t-распределение). Различия между значениями считали достоверным при р < 0,05 (t > 2).

Результаты исследований и их обсуждение. В процессе анализа результатов проведенных исследований (таблица 1) выявлено, что параметры центральной гемодинамики всех трех подгрупп основной группы статистически достоверно друг от друга не отличались, что позволило рассчитать среднее значение для каждого показателя основной группы.

Согласно полученным нами данным, исходный патофизиологический фон у пациенток с тяжелыми формами гестоза (основная группа) характеризовался существенными изменениями центральной гемодинамики. УИ и СИ по сравнению с нормой беременных были снижены на 36,5% и 24,6% соответственно (р <0,05).

Отмечались значительное увеличение УПСС (на 75,5%) (р <0,05), повышение СДД (на 54,4%) (р <0,05), а также умеренная тахикардия (увеличение ЧСС на 15,0%) (р <0,05). Исходный КИТ превышал норму беременности на 16,7% (р <0,05) Выраженное повышение УПСС и СДД на фоне резкого уменьшения УИ и СИ свидетельствовало о наличии гипокинетического варианта артериальной ги-

пертензии, который регистрировался у 83,4% пациенток основной группы. В остальных случаях у исследуемых нами пациенток выявлен нормокинетический вариант артериальной гипертензии.

Таким образом, выявленные изменения гемодинамики у пациенток с тяжелыми формами гестоза скорее всего свидетельствовали о резком нарастнии сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной вероятно, срывом компенсаторных механизмов системы кровообращения.

Таблица 1

Центральная гемодинамика у пациенток контрольной и основной групп

Показатели Контрольная группа Основная группа

1 подгруппа 11 подгруппа 111 подгруппа

п=44 п=43 п=48 п=52

ЧСС, мин 1 83,2*0,6 94,210,8* 97,2*0,8* 95,8*0,7*

АДс, мм рт ст 110,3±1,8 153,2*1,5» 155,5±1,6* 153,4*1,4»

АДд, мм рт ст 65,4±2,2 106,311,3* 107,4±1,5» 108,6*1,3»

СДД, мм рт ст 79,4*0,9 121,811,1* 122,8±1,1» 123,1*1,3»

УПСС, дин*с*см 5*м 1 597±41 1044*44* 1062131* 1039*36»

КИТ, у е 72,) ±1,2 84,3±1,4* 83,9±1,3» 84,5*1,2»

УИ, млхм1 44,311,2 28,0710,55* 28,16*0,54* 28,1110,44»

СИ, л*мин '*м1 3,49*0,11 2,59Ю,06* 2,6510,05* 2,66*0,07*

* - достоверность различия по отношению к норме беременных (р <0,05)

По данным многих авторов, истинно тяжелая степень гестоза должна определяться высокой степенью дефицита ОЦК и значительным повышением ОПСС, так как эти процессы являются основой патофизиологии гестоза. При развитии позднего гестоза происходит увеличение всех концентрационных показателей, централизация кровообращения, генерализованная вазоконстрикция, гиповоле-мия, нарушение реологических свойств крови, расстройство микроциркуляции, гипоксия (Иванов И.П., 1988; Савельева Г.М., 1992).

В результате проведенных нами исследований выявлено, что у пациенток основной группы ОЦК снижен на 24,3% (р <0,05) по сравнению с контрольной группой, преимущественно за счет уменьшения ОЦП на 33,8% (р <0,05) ОЦЭ достоверных различий не имел. Гематокрит превышал норму беременности (контрольная группа) на 19,7% (р <0,05). Анализ результатов проведенных исследований показал, что значения циркуляторного гомеосгаза во всех трех подгруппах основной группы статистически достоверно не отличались друг от друга.

Согласно полученным нами данным, у 93,7% пациенток с тяжелой формой гестоза по сравнению с нормой беременности имели место значительные волеми-ческие нарушения со снижением ОЦК преимущественно за счет снижения ОЦП на фоне прогрессирующего увеличения гематокрита до 39,9%. При этом ОЦЭ практически не менялся (диаграмма 1).

Рост дефицит ОЦК на фоне прогрессирующею увеличения гематокрита свидетельствует о преимущественной потере плазменного объема, который «ухо-

дит» в интерстициапьное пространство. Таким образом, у пациенток с тяжелой формой гестоза имеет место сочетание гиповолемии с гемоконцентрацией и тем в большей степени, чем тяжелее протекает гестоз.

Диаграмма 1

Исходные показатели циркуляторного гомеостаза у пациенток основной и контрольной групп

Контрольная группа

100

ИОЦЭ □ ОЦП

С накоплением в организме натрия, глюкозы, азотистых шлаков у больных развивается гиперосмолярный синдром, а при снижении их концентрации - гипо-осмолярный синдром, при которых происходит усугубление вводно-электролитных нарушений (Чижова Г.В., 1990). По данным Серова В.Н. и соавт. (1997) пациентки с тяжелыми формами гестоза могут быть с нормоосмотическим (283±2,4 мосм/кг воды), гиперосмотическим (295±2,8 мосм/кг воды) и гипоосмо-тическим (273±1,7 мосм/кг воды) состоянием плазмы крови. При гипоосмотиче-ском состоянии гестоз имел наиболее тяжелое течение. Какое бы ни было осмотическое состояние плазмы, последняя всегда гипоонкотична, и тем в большей степени, чем тяжелее протекает гестоз. Согласно полученным нами данным, у 82,1% пациенток с тяжелой формой гестоза по сравнению с нормой беременности имели место значительные нарушения в коллоидно-осмотическом гомеостазе. Результаты проведенных исследований выявили, что у пациенток основной группы по сравнению с нормой беременных (контрольная группа) отмечались: снижение концентрации общего белка на 14,9% (р <0,05); снижение плазменного натрия на 10,6% (р <0,05); снижение осмолярности плазмы крови на 10,3% (р <0,05); снижение КОДп на 23,4% (р <0,05). Достоверного различия в показателях плазменного калия не отмечено. Полученные результаты приведены в таблице 2. Анализ результатов проведенных исследований выявил, что показатели коллоидно-осмотического гомеостаза всех трех подгрупп основной группы статистически достоверно друг от друга не отличались. Результаты наших исследований согласуются с данными Грушевского В.Е. и соавт. (1992, 1994), которые, проведя исследования на большом клиническом материале, выявили гипопротеинемию и ги-поосмолярный синдром более чем у 90% беременных, страдающих гестозом.

Таким образом, на основании полученных нами данных можно предположить, что у пациенток с тяжелыми формами гестоза имеют место сочетанные нарушения водно-электролитного баланса - внутрисосудистая гипотоническая ги-погидратация с интерстициальной гипергидратацией.

Таблица 2

Исследуемые показатели коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток контрольной и основной групп

Показатели Кон [рольная группа Основная группа

I под!руппа II подгруппа III подгруппа

п=44 п=43 п=48 п=52

Na+, моль/л 141±1,2 125±1,2* 127±1,3* 126±0,9*

К+, моль/л 4,1±0,7 3,8±0,6 3,9±0,8 3,9±0,6

Осмолярность плазмы, мосм/л 292±1,2 261 ±0,9* 264±1,0* 262±1,2*

КОДп, мм рт.ст. 21,8±1,2 16,7±1,2* 16,9±1,3* 16,8±1,4*

* - достоверность различия но отошению к норме беременных (р <0,05)

Сочетание низкого сердечного выброса и гиповолемии является причиной синдрома «гипоперфузии» (Серов В.Н, и соавт., 1997, 2002) Прогрессирование гиповолемии и вовлечение в результате ишемии в патологический процесс регу-ляторных систем, стабилизирующих вазоконстрикцию, приводит в дальнейшем к формированию у беременных гипокинетического типа кровообращения, характерного для клиники выраженных стадий позднего гестоза (Шехтман М.М., Заки-ров Н.З., Глезер Г.А., 1982; Серов В Н. и соавт., 1997, 2002, Rubin, 1984). При тяжелой форме гестоза нами также отмечено существенное снижение всех объемных показателей и увеличение УПСС с развитием гипокинетического типа артериальной гипертензии.

Все вышеперечисленные нарушения в сочетании с отеком сосудистой стенки и тканевой гипергидратацией, повышением вязкости крови с возникновением сладжа и стаза могут приводить к значительному снижению доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям, возникновению гипоксии.

Таким образом, у пациенток с тяжелыми формами гестоза можно говорить о формировании состояния персистирующего шока, вследствие которого, как правило, развивается синдром полиорганной дисфункции, являющийся наиболее частой причиной смерти у данной категории пациенток.

Особенности центральной гемодинамики, циркуляториого и коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза при различных вариантах анестезиологического пособия.

Подход к проведению анестезиологического пособия у пациенток основной группы проводился с учетом основных патогенетических звеньев тяжелых форм гестоза.

Результаты проведенных нами исследований показали, что при проведении ТВА у пациенток I подгруппы на пренатальном этапе абдоминального родораз-решения не отмечалось значимых улучшений гемодинамических показателей. По

всей вероятности это было обусловлено особенностями первого этапа анестезии, предусматривающего значительное уменьшение доз наркотических аналгетиков, бензодиазепинов и т д. для предотвращения медикаментозной депрессии плода, фактически приводя к неудовлетворительному обезболиванию.

В связи с этим у пациенток I подгруппы на пренатальном этапе оперативного вмешательства не отмечалось значительного снижения СДЦ (на 7,7% в начале операции) (р <0,05), сохранялся спазм периферических сосудов, о чем свидетельствовало сохранение высокого УПСС и КИТ, которые к началу операции снижалось всего на 12,7% (р <0,05) и 3,6% (р <0,05) соответственно. Не происходило и значимого увеличения УИ и СИ (на 11,6% и 12,7% соответственно) (р <0,05) Только на постнатальном этапе анестезии, после введения адекватных доз анестетиков и наркотических аналгетиков, удавалось добиться постепенной стабилизации показателей центральной гемодинамики (рисунок 1 - 3).

Рис. 1

Динамика УПСС на этапах исследования (дин*сек>'см"5хм"2)

Рис. 2

Динамика УИ на этапах исследования (млхм 2)

Рис. 3

Динамика СДД на этапах исследования (мм рт. ст.)

130

120 ■

110 -

р 100 ■

ь 90 •

70 ■

В отличие от I подгруппы при проведении ЗА пациенткам II подгруппы уже к началу оперативного вмешательства отмечено значимое снижение УПСС и КИТ. На этом фоне снижалось и СДД Уже на пренатальном этапе операции, вследствие фармакологической десимпатизации вызванной ЭА, снижение УПСС и КИТ по сравнению с исходным фоном составило 41,5% и 14,9% соответственно (р <0,05), а снижение СДД - 30,5% (р <0,05). Это позволило у пациенток II подгруппы снизить постнагрузку и увеличить эффективность работы сердца. Данное положение подтверждалось увеличением УИ на 22,7% (р <0,05), а СИ 20,8% (р <0,05) на пренатальном этапе исследования. В эти же сроки ЧСС по сравнению с исходным фоном снижалась в обеих группах. Однако у пациенток II подгруппы ЧСС уменьшалась более значимо - на 12,3% (р <0,05), чем в I подгруппе - на 4,4% (р <0,05), значительно не меняясь на последующих этапах операции

Таким образом, у пациенток, которым в качестве основного компонента анестезиологического пособия была использована ЭА, уже к началу операции реакция кровообращения приближалась к нормодинамическому типу. Это способствовало стабилизации гемодинамических показателей, увеличению резервов сердечно-сосудистой системы.

У пациенток, которым в качестве основного компонента анестезиологического пособия была использована ТВА, в течение всего пренатального этапа абдоминального родоразрешения показатели УИ оставались низкими на фоне незначительного снижения УПСС. В постнатальном этапе абдоминального родоразрешения показатели центральной гемодинамики постепенно стабилизировались.

При использовании ТВА как на пренатальном этапе, так и в конце операции не отмечалось значимого увеличения ОЦК- Это объясняется небольшим объемом проводимой инфузионной терапии на пренатальном этапе на фоне сохраняющегося спазма периферических сосудов. В этот период прирост ОЦК составил 4,1% (р <0,05), а в конце операции - 11,3% (р <0,05). ОЦП также не претерпевал выраженных изменений, увеличиваясь к началу операции на 6,9% (р <0,05), а к концу -на 16,5% (р <0,05).

При использовании традиционной схемы проведения ЭА с включением пре-гидратации коллоидами и кристаллоидами прирост ОЦК и ОЦП был несколько больше, чем в I подгруппе (по сравнению с исходным фоном на 6,1% (р <0,05)). На пренатальном этапе прирост ОЦК составил всего 6,5% (р <0,05), а в конце операции - 17,1% (р <0,05). Прирост ОЦП на пренатальном этапе составил 10,6% (р <0,05), а в конце операции - 24,6% (р <0,05). Динамика гематокрита на этапах исследования в обеих подгруппах достоверно не отличалась. К началу операции по сравнению с исходным фоном гематокрит снижался на 3,4% и 4,0% (р <0,05), а к концу операции на 7,3% и 7,0% (р <0,05) соответственно. Показатели коллоидно-осмотического гомеостаза (Ыа+ и К+ плазмы, КОДп и осмолярность) на этапах исследования в обеих подгруппах достоверного различия также не имели.

Проведение различных вариантов анестезиологического пособия совершенно по-разному влияют на уже имеющиеся изменения системы кровообращения. Так, у пациенток, которым в качестве основного компонента анестезиологического пособия была использована ЭА, уже к началу операции отмечалось значительное снижение УПСС и КИТ с одновременным увеличением УИ и СИ.

Следует отметить, что СДЦ у пациенток И подгруппы (ЭА) плавно снижалось (на 30,5% к этапу абдоминального доступа), и на дальнейших этапах исследования оставалось стабильным до конца операции Во время эпидуральной анестезии разницы в процентном соотношении степени снижения артериального давления у пациенток с тяжелыми формами гестоза, по сравнению с нормой беременности, практически нет.

У пациенток I подгруппы (ТВА) в течение всего пренатального этапа абдоминального родоразрешения значения УИ и СИ оставались низкими на фоне незначительного снижения УПСС и КИТ. Только в постнатальном периоде абдоминального родоразрешения, после введения адекватных дозировок препаратов для анестезии и наркотических аналгетиков, показатели центральной гемодинамики постепенно стабилизировались.

По нашим данным средняя оценка новорожденных в I подгруппе (ТВА) и II подгруппе (ЭА) по шкале Апгар на первой минуте составила 5,8±0,1 и 7,6±0,1 баллов соответственно (р<0,05).

Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что использование эпидуральной анестезии в качестве основного компонента анестезиологического пособия у пациенток с тяжелыми формами гестоза обеспечивает надежную антиноцицептивную защиту уже на пренатальном этапе абдоминального родоразрешения. Стабилизация системы кровообращения, увеличение ее резервов и адаптационных механизмов при проведении данного вида анестезиологического пособия, может рассматриваться как один из основополагающих вариантов патогенетической терапии у данной категории пациенток.

Особенности центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии.

У пациенток II и III подгрупп, где в качестве основного компонента анестезиологического пособия использовалась ЭА, периоперационная инфузионная программа различалась как по количественному и качественному составу, так и по тактике проведения. Во II подгруппе пациенткам проводилась преинфузия кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 1:1, составившая 11,0±0,5 мл/кг массы (в объеме 15% ОЦК), после которой выполнялась ЭА. Пациенткам III подгруппы преинфузия не проводилась После выполнения ЭА начиналось последовательное инфузионное обеспечение анестезии 6% раствором хлорида натрия 4,7±0,3 мл/кг и 6% раствором гидроксиэтиллированного крахмала 7,1±0,2 мл/кг со скоростью 50-100 мл/мин. Интраоперационная кровопотеря в обеих группах восполнялась кристаллоидами из расчета 12±0,6 мл/кг.

Как показали результаты проведенных нами исследований, у пациенток обеих подгрупп на фоне проведения ЭА к началу операции отмечалось значительное снижение УПСС и КИТ На фоне уменьшения УПСС снижалось и СДЦ. Уже на пренатальном этапе снижение УПСС по сравнению с исходным фоном составило 41,5% (р <0,05) во II подгруппе и 43,5% (р <0,05) в III подгруппе, а снижение СДЦ - 30,5% (р <0,05) и 36,1% (р <0,05) соответственно На последующих этапах исследования показатели оставались стабильными и достоверно не изме-

нялись до конца операции в обеих подгруппах. Динамика снижения УПСС и СДЦ в обеих подгруппах достоверно не отличалась.

Снижение УПСС, КИТ и СДЦ на фоне проведения ЭА у пациенток II и III подгрупп позволило снизить постнагрузку и, таким образом, увеличить эффективность работы сердца, что подтверждалось полученными результатами наших исследований. Увеличение УИ на пренатальном этапе во II и III подгруппах составило 29,3% (р <0,05) и 32,3% (р <0,05), а к концу операции 37,0% (р ^0,05) и 42,6% (р <0,05) соответственно. СИ также увеличивался в обеих подгруппах. На пренатальном этапе прирост составил 20,8% (р <0,05) во II и 27,4% (р <0,05) в III подгруппе, а к концу операции 23,4% (р <0,05) и 28,9% (р <0,05) соответственно. Динамика и выраженность увеличения УИ и СИ были более значимыми в III подгруппе пациенток. ЧСС в начале операции по сравнению с исходным фоном снижалась у пациенток II подгруппы на 12,3% (р <0,05) и на 15,2% (р <0,05) у пациенток III подгруппы, значительно не изменяясь на последующих этапах исследования до конца операции. Выраженность и динамика снижения ЧСС на этапах исследования в обеих подгруппах достоверно не различались.

Как показали результаты исследования, использование ЭА позволило снизить постнагрузку и, таким образом, увеличить эффективность работы сердца за счет снижения УПСС и СДЦ у пациенток обеих подгрупп. Повышение производительности сердца происходит за счет роста УО. Это подтверждается результатами исследования: увеличение УИ и СИ уже на пренатальном 3iarie в обеих подгруппах (рисунок 4).

Рис. 4

Динамика СИ на этапах исследования (л*мин''хм"2)

Как показали результаты наших исследований, при использовании традиционной схемы проведения ЭА (II подгруппа) с включением прегидратании коллоидами и кристаллоидами не отмечалось значимого увеличения ОЦК к началу операции - прирост 6,5% по сравнению с исходным фоном (р <0,05). По-видимому, это обусловлено тем, что в условиях повышенной проницаемости эндотелия при гестозе вводимые кристаллоиды быстро покидают сосудистое русло, существенно не увеличивая ОЦК, и, вероятно, усугубляя гипергидратацию интерстициального пространства.

Увеличение ОЦК у пациенток III подгруппы в начале операции по сравнению с исходным фоном составило 15,4% (р <0,05), а к концу операции 26,8% (р <0,05). Прирост ОЦП у пациенток III подгруппы в начале операции по сравнению

с исходным фоном составил 21,8% (р <0,05), а к концу операции 36,7% (р <0,05). Одновременно отмечалась нормализация гематокрита, который снижался к началу операции на 9,0% (р <0,05). К концу операции исследуемые показатели у пациенток III подгруппы приближались к норме беременности (рисунок 5-7)

Рис. 5

Динамика ОЦК на этапах исследования (мл/кг)

Рис. 6

Динамика ОЦП на этапах исследования (мл/кг)

Рис. 7

Динамика гематокрита на этапах исследования (%)

Выраженный прирост ОЦК за счет ОЦП у пациенток III подгруппы объясняется особенностями проводимой периоперационной инфузионной программы: проведение за время развития регионарного блока сбалансированной инфузион-

ной терапии - сочетанное применение гиперосмолярного раствора хлорида натрия и растворов гидроксиэтиллированных крахмалов обусловливает быстрое увеличение ОТ {К с развитием гиперволемической гемодилюции Таким образом, использование ЭА в комплексе со сбалансированной инфузионной терапией сочетанное применение гиперосмолярного раствора хлорида натрия и растворов гидроксиэтиллированных крахмалов приводит к значительному увеличению ОЦК за счет выраженного прироста ОЦП уже на пренатальном этапе оперативного вмешательства Как показали результаты наших исследований, при использовании традиционной схемы проведения ЭА (II подгруппа) с включением прегидра-тации коллоидами и кристаллоидами не отмечалось какой-либо достоверной динамики показателей коллоидно-осмотического гомеостаза Концентрация плазменного натрия у пациенток III подгруппы увеличилась в начале операции по сравнению с исходным фоном на 15,1% (р -'0,05), а осмолярность плазмы крови -на 13,4% (р ^0,05) Одновременно отмечалось повышение КОДп на 10,1% (р <0,05) К концу операции показатели коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток III подгруппы оставались стабильными и приближались к норме беременности (рисунок 8-10)

Рис

Динамика концен фации плазменного натрия на этапах исследования (ммоль/л)

Динамика осмолярности плазмы крови на этапах исследования (мосм/л)

Рис 9

Рис 10

Динамика КОДп на этапах исследования (мм рт ст )

8 | R | 0~»|||

Выраженное увеличение концентрационных показателей коллоидно-осмотического гомеостаза уже на этапе абдоминального доступа у пациенток III подгруппы объясняется качественным составом проводимой периоперационной инфузионной программы - сочетанное применение гиперосмолярного раствора хлорида натрия и растворов гидроксиэтиллированных крахмалов Первичный механизм действия гиперосмолярных растворов - значительное увеличение ОЦП за счет перемещения жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло по градиенту концентрации вследствие значительного повышения осмолярности плазмы крови (рисунок 6, 8, 9) Положительно заряженные ионы натрия связываются с молекулами белка, которые становятся электронейтральными Вследствие этого способность белков проходить через стенку капилляров уменьшается, происходит их задержка в сосудистом русле, а вместе с ними воды и электролитов (эффект Gibbs-Donnan) В результате возрастания коллоидно-осмотического давления плазмы крови увеличивается приток не только интерстициальной жидкости, но и низкомолекулярных белков, в том числе фибриногена, а также форменных элементов и электролитов В результате этого КОДп также увеличивается (рисунок 10) Кратковременность гемодинамического эффекта - основной недостаток гиперосмолярного раствора хлорида натрия - устраняется комбинированием его с длительно удерживающимися в сосудистом русле гидроксиэтилирован-ными крахмалами, вследствие чего еще больше возрастает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови Сочетанное использование последних в разработанных нами соотношениях позволяет интенсивно привлечь секвестрированную при данной патологии в интерстициальном пространстве жидкость по градиенту осмотического и коллоидно-онкотического давления и длительно удерживать ее в сосудистом русле В III подгруппе уже на этапе абдоминального досгупа это подтвердилось увеличением КОДп на 10,1% (р <0,05) В конце операции КОДп составлял 106,5% от исходного фона Во II подгруппе к началу операции КОДп снижался на 4,1% (р <0,05) и достоверно не изменялся до ее конца (рисунок 10) Средняя оценка новорожденных по шкале Апгар на первой минуте в обеих подгруппах достоверного различия не имела и составила 7,6±0,1 и 7,5±0,2 баллов (II и III подгруппы соответственно) Фармакологическая десимпатизация вследствие использования ЭА у пациенток с тяжелыми формами гестоза уменьшает периферическое сосудистое сопротивление Это позволяет снизить постнагрузку и, таким образом, увеличить эффективность работы сердца Однако уве-

личение сосудистой емкости происходит и в системе низкого давления (венозного возврата), что может привести к значительному уменьшению преднагрузки и снижению конечного диастолического объема левого желудочка Возможно развитие синдрома малого сердечного выброса и выраженной гипотензии Следова-, тельно, патогенетически обоснованным воздействием в условиях данной патоло-

гии является не только снижение общего периферического сопротивления, но и одновременное проведение терапии, направленной на обеспечение адекватной ' преднагрузки Это в конечном итоге приводит к значительному увеличению

ударного объема и, следовательно, к адаптации системы кровообращения В результате анализа проведенных исследований установлено, что проведение ЭА снижает общее периферическое сопротивление (постнагрузку), а эффективная преднагрузка обеспечивается проведением, за время развития регионарного блока, сбалансированной инфузионной терапии, направленной на быстрое увеличение ОЦК и развитие гиперволемической гемодилюции

Стабилизация центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаэа, нормализация ВЭБ, улучшение гемокоагуляционных и реологических свойств крови еще до начала оперативного вмешательства наглядно демонстрируют эффективность предлагаемой периоперационной программы инфузионного обеспечения ЭА у пациенток с тяжелыми формами гестоза

Выводы.

1. У пациенток с тяжелыми формами гестоза в 83,4% случаев регистрируется гипокинетический вариант артериальной гипертензии, о чем свидетельствует значительное повышение УПСС на 75,5%, СДД на 54,4% на фоне уменьшения УИ на 36,5% и СИ на 24,6%

2 У пациенток с тяжелыми формами гестоза в 93,7% отмечается волемиче-ские нарушения, обусловленные снижением ОЦК на 24,3%, и ОЦП на 33,8%

3 У пациенток с тяжелыми формами гестоза в 82,1% случаев выявляются сочетанные нарушения водно-электролитного баланса, вследствие снижения концентрации плазматического натрия на 10,6%, осмолярности плазмы крови на 10,3% и КОДп на 23,4%

4 Использование у пациенток с тяжелыми формами гестоза классической двухэтапной схемы ТВА в 94,3% случаев не обеспечивает адекватную антиноци-цептивную защиту на пренатальном этапе абдоминального родоразрешения

5 Патогенетически обоснованное использование ЭА в сочетании со сбалансированной инфузионной терапией при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза в 96,7% случаях способствует быстрой стабилизации циркуляторного гомеостаза, перестройке системы кровообращения по эу-кинетическому типу еще до начала оперативного вмешательства

6 Последовательное использование ЭА и сбалансированной инфузионной терапии является эффективным, надежным и безопасным методом анестезиологического обеспечения при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза

Практические рекомендации.

1. Использование ЭА в качестве анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза является наиболее патогенетически обоснованным.

2 Проведение превентивной инфузионной нагрузки (преинфузии) с целыо стабилизации ОЦК перед началом ЭА у пациенток с тяжелыми формами гестоза противопоказано.

3 Использование ЭА у пациенток с тяжелыми формами гестоза в сочетании со сбалансированной инфузионной терапией 6% растворами хлорида натрия и ГЭК способствует улучшению кровообращения, сшбилизации циркуля горного и коллоидно-осмогического гомеос1аза, реологических свойств крови, понижению опасности тромбоэмболических осложнений.

4. С учетом высокой клинической эффективности сочетания ЭА со сбалансированной инфузионной терапией у пациенток с тяжелыми формами гестоза данная методика может быть использована всеми лечебными учреждениями как способствующая снижению материнской и перинатальной смертности.

Работы, опубликованные по теме диссертации.

1. Сериков М.Е., Туманян C.B., Бережная О.Г. Эпидуральная анестезия как вариант анестезиологической защиты при оперативном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза второй половины беременности // Материалы I-го съезда анестезиологов и реаниматологов Юга России. - Ростов н/Д., 2001. - С. 181-182.

2. Туманян C.B., Сериков М.Е. Эпидуральная анестезия как вариант анесте-зиоло! ической защиты при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза II половины беременности // Вестник интенсивной терапии. -

2002,-№5.-С. 83-85.

3. Туманян C.B., Сериков М.Е. К вопросу о выборе трансфузионной тактики во время анестезиологического пособия у пациенток с тяжелыми формами гестоза 11 половины беременности // Критические состояния в акушерстве и неонатоло-гии: Материалы Всерос. междисциплинарной науч.-практ. конф. - Петрозаводск,

2003.-С. 342-345.

4. Сериков М.Е., Маныч Д.Ю. Эпидуральная анестезия как выриант анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами |есгоза II половины беременности // Критические состояния в акушерстве и неонатологии: Материалы Всерос. междисциплинарной науч.-практ. конф. - Петрозаводск, 2003. - С. 336-337.

5. Туманян C.B., Сериков М.Е. Трансфузионное обеспечение анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза II половины беременности // Вестник интенсивной терапии. -2003.-№ 5. -С. 202-205.

6. Сериков М.Е., Туманян C.B., Маныч Д.Ю. Инфузионная тактика при спи-нальной анестезии по поводу кесарева сечения у пациенток с тяжелыми формами гестоза//Вестник интенсивной терапии. - 2004.-№5.-С. 163-167.

7. Сериков M.Е., Туманян С.В , Маныч Д.Ю Сравнительная характеристика нейроаксиальных методов анестезии при кесаревом сечении // Вестник интенсивной терапии. - 2004.-№ 5.-С. 167-169

8. Туманян C.B., Сериков М.Е , Тюрморезов М.Ю., Маныч Д.Ю. Роль ане-► стезиологического обеспечения в профилактике клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа у пациенток с тяжелыми формами гес-тоза // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 3 - С. 32-36.

9. Туманян С.В , Сериков M Е. Трансфузионная тактика при эпидуральной анестезии по поводу абдоминального родоразрешения беременных с тяжелыми формами гестоза // Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и педиатрии Материалы науч -практ конф., посвященной памяти и 60-летиго со дня рождения доктора медицинских наук, профессора Николая Владимировича Рымашевского - Ростов н/Д.: РостГМУ, 2004. - С. 72-73.

10. Туманян С.В , Сериков М.Е , Маныч Д.Ю., Тюрморезов М.Ю. Способ родоразрешения пациенток с гестозом второй половины беременности: Пат. 2243003 Рос. Федерация: МПК7 А61М31/00. - № 20031233211/14; Заявл. 22.07.2003; Опубл. 27.12.2004, Приоритет 22.07.2003. - 12 с

Печать цифровая Бумага офсетная Гарнитура «Тайме». Формат 60x84/16 Объем 1,0 уч.-изд-л

Заказ № 486 Тираж 100 экз Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г Ростов-на-Дону, ул Суворова, 19, тел 247-34-88

HS- 6 45 7

РНБ Русский фонд

2006-4 4619

 
 

Оглавление диссертации Сериков, Максим Евгеньевич :: 2005 :: Ростов-на-Дону

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Адаптационные изменения при физиологической беременности.

1.2 Современное состояние проблемы гестоза: этиология, патогенез, терминология, классификация.

1.3 Изменения гомеостаза при гестозе.

1.4 Основные принципы терапии тяжелых форм гестоза.

1.5 Анестезиологическое пособие при абдоминальном родоразрешении беременных с тяжелыми формами гестоза.

1.6 Инфузионное обеспечение эпидуральной анестезии при абдоминальном родоразрешении беременных с тяжелыми формами гестоза.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клинический материал.

2.2 Методы исследования.•.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ЦИРКУЛЯТОРНОГО И КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ГОМЕОСТАЗА У ПАЦИЕНТОК С ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ГЕСТОЗА.

3.1 Особенности центральной гемодинамики у пациенток с тяжелыми формами гестоза.

3.2 Особенности циркуляторного гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза.

3.3 Особенности коллоидно-осмотического гомеостаза у пациенток с тяжелыми формами гестоза.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ЦИРКУЛЯТОРНОГО И КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ГОМЕОСТА-ЗА У ПАЦИЕНТОК С ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ГЕСТОЗА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ.

4.1 Центральная гемодинамика у пациенток с тяжелыми формами гестоза на этапах многокомпонентной и эпидуральной анестезии

4.2 Циркуляторный гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза на этапах многокомпонентной и эпидуральной анестезии.

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ЦИРКУЛЯТОРНОГО И КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО

ГОМЕОСТАЗА У ПАЦИЕНТОК С ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ГЕСТОЗА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ПЕРИОПЕРАЦИОННЫХ ИНФУЗИОННЫХ ПРОГРАММ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ.

5.1 Центральная гемодинамика у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных ипфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии.

5.2 Циркуляторный гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии

5.3 Коллоидно-осмотический гомеостаз у пациенток с тяжелыми формами гестоза при использовании различных вариантов периоперационных инфузионных программ для обеспечения эпидуральной анестезии.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Сериков, Максим Евгеньевич, автореферат

Ежегодно у 200 млн. женщин в мире наступает беременность, у 137,6 млн. из них она заканчивается родами. Каждый год около 585 ООО женщин умирает от причин, связанных с беременностью и родами (Кулаков В.И. и соавт., 1998; Шалина Р.И., 2000). Несмотря на биологическую целесообразность, беременность остается рискованным делом и, по-видимому, будет оставаться таковой в ближайшем обозримом будущем. Сохранение здоровья и жизни женщины-матери, а также снижение перинатальной заболеваемости и смертности является основной задачей современного родовспоможения. Еще с 20-х годов прошлого столетия в структуре материнской смертности стабильное место заняла преэклампсия и эклампсия, тогда, как сепсис, кровотечения и другая патология, связанная с беременностью, обрела отчетливую тенденцию к снижению (Токова 3.3. и соавт., 1998). Поэтому и на сегодняшний день гестоз является одной из самых значимых проблем акушерства, занимая ведущее место в структуре причин материнской (29 - 35%), а также перинатальной (230 - 400%о) смертности (Сидорова И.С., 2003; Clyburn, 2004; Lee et al., 2004). Частота его встречаемости достигает 16 - 21% и не имеет тенденции к снижению (Савельева Г.М., Шалина Р.И., 1998; Заварзина О.О., 1999; Серов В.Н. и соавт., 2002; Сидорова И.С., 2003; Шифман Е.М., 2003).

До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестными. На сегодняшний день ни одна из существующих моделей патогенеза не может объяснить этио-патогенетические механизмы болезни. В последние годы значительное внимание уделяется изучению нарушений центральной гемодинамики матери при гестозах и регуляции артериального давления (Зильбер А.П., 1997; Серов В.Н. и соавт., 1999, 2002; Шифман

Е.М., 2003). Указывается, что при гестозах наблюдаются изменения центральной гемодинамики, проявляющиеся в уменьшении объемных показателей крови, возрастании общего периферического сосудистого сопротивления с формированием, в основном, гипокинетического типа кровообращения, находящегося в прямой взаимозависимости с клиническими проявлениями патологии.

По данным Серова В.Н. (1997, 2002), Зильбера А.П. (1997), Шифма-на Е.М. (2001, 2003), тяжесть состояния беременных с поздним гестозом обусловлена синдромом полиорганной недостаточности, при котором присутствуют все признаки критического состояния, выраженные в различной степени. Патогенетическую основу гестоза составляют генерализованный сосудистый спазм, гиповолемия, нарушения реологических и коагуляион-ных свойств крови, снижение перфузии жизненно важных органов и развитие в них дистрофических изменений на клеточном уровне (Сидорова И.С., 2003).

Многообразие теорий развития гестоза, описанных в литературе, порождает и разнообразные методы его профилактики и лечения. Но и в настоящее время не установлено доказательной эффективности ни одного из методов. По-прежнему, основным препаратом для лечения гестоза и профилактики развития его осложненных форм является магния сульфат, применяемый с этой целью с 1906 г., а лучшим способом лечения со времен Цангмейстера (1871-1930), описавшего классическую триаду симптомов гестоза, является прерывание беременности. И в настоящее время признанным вариантом снижения как материнской, так и перинатальной смертности при гестозах является абдоминальное родоразрешение (Кулаков В.И. и соавт., 1998, 2000).

Выбор метода анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешешш пациенток с тяжелыми формами гестоза, имеет особую актуальность. Анестезиологическое пособие должно быть направлено на обеспечение адекватной защиты роженицы от операционного стресса, создание оптимальных условий для адаптации плода в раннем неонатальном периоде. Особенно важной задачей является инфузионное обеспечение анестезиологического пособия у беременных с преэклампсией и эклампсией (Серов В.Н., 1997, 2002). Однако рекомендуемый различными авторами выбор программ инфузионного обеспечения у пациенток с тяжелыми формами гестоза во время операции кесарева сечения отличается большим разнообразием, как по количественному, так и по качественному составу инфузионных сред (Чижова Г.В., 1990; Эпштейн A.M., 2001; Серов В.Н. и соавт., 2001, 2002; Шифман Е.М., 2003; Rout et al., 1993; Jackson et al., 1995; McMorland et al., 1998; Kinsella et al., 2000; May et al., 2003; Men-donca et al., 2003; Ramanathan et al., 2003; Riley, 2004). В доступной нам литературе мы не нашли единого мнения по данному вопросу. Напротив, выбор методов анестезии и инфузионной тактики у больных с тяжелыми формами гестоза до сих пор продолжает оставаться причиной энергичных дискуссий, что и побудило нас предпринять настоящее исследование.

Цель исследования.

Оптимизация анестезиологического пособия и периоперационпой инфузионной программы при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза.

Основные задачи исследования.

1. Уточнить особенности состояния центральной гемодинамики, циркупяторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у беременных с тяжелыми формами гестоза.

2. Оценить влияние различных вариантов анестезиологического пособия на центральную гемодинамику, циркуляторный и коллоидно-осмотический гомеостаз при абдоминальном родоразрешении пациенток с рассматриваемой патологией.

3. Оценить влияние различных периоперационных инфузионных программ на центральную гемодинамику, циркуляторный и коллоидно-осмотический гомеостаз при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза.

4. На основании полученных результатов выработать наиболее оптимальные варианты анестезиологического обеспечения абдоминального родоразрешения пациенток с тяжелыми формами гестоза.

Научная новизна исследования.

1. У пациенток с тяжелыми формами гестоза, с учетом исходного патофизиологического фона, обосновано применение эпидуральной анестезии с использованием средств для общей анестезии.

2. У пациенток с тяжелыми формами гестоза разработана программа периоперационной инфузионной терапии учитывающая исходное и ин-траоперационное состояние центральной гемодинамики, циркуляторный и коллоидно-осмотический гомеостаз.

3. У пациенток с тяжелыми формами гестоза, разработан вариант анестезиологического обеспечения, основанный на использовании эпидуральной анестезии, отличающийся тем, что после осуществления анестезии до начала оперативного вмешательства проводят последовательную инфузионную терапию 6%-ным раствором хлорида натрия и 6%-ным раствором гидроксиэтилированного крахмала.

4. В процессе выполнения работы разработан оптимальный вариант анестезиологического обеспечения при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза, получен патент на изобретение -Способ родоразрешения пациенток с гестозом второй половины беременности: Пат. 2243003 Рос. Федерация: МПК7 А61М31/00. - № 20031233211/14; Заявл. 22.07.2003; Опубл. 27.12.2004, Приоритет 22.07.2003.

5. Установлено, что разработанный вариант анестезиологического обеспечения способствует стабилизации центральной гемодинамики, цир-куляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза, обеспечивает надежную антиноцицептивную защиту на всех этапах абдоминального родоразрешения.

Научно-практическая значимость исследования.

1. Полученные данные уточняют представления об особенностях исходного состояния центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза у беременных с тяжелыми формами гестоза.

2. Использование эпидуральной анестезии для абдоминального родоразрешения у пациенток с тяжелыми формами гестоза в комплексе со сбалансированной периоперационной инфузионной программой (сочетание гиперосмолярного раствора хлорида натрия и растворов гидроксиэти-лированных крахмалов) является эффективным, надежным и безопасным методом анестезиологического обеспечения.

3. Оптимизация анестезиологического обеспечения пациенток с тяжелыми формами гестоза при абдоминальном родоразрешении позволяет получить значительный экономический эффект как за счет сокращения количества используемых фармакологических средств, так и за счет уменьшения кровопотери.

4. Простота, доступность и высокая клиническая эффективность разработанного метода анестезиологического обеспечения при тяжелых формах гестоза позволяет рекомендовать его для всех лечебных учреждений как способствующего снижению материнской и перинатальной смертности.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У беременных с тяжелыми формами гестоза в предоперационном периоде выявлены сочетанные нарушения центральной гемодинамики, циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза.

2. Многокомпонентная внутривенная анестезия и эпидуральная анестезия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза, совершенно различно влияют на уже имеющиеся у них изменения системы кровообращения.

3. Периоперационое инфузионное обеспечение при абдоминальном .родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза необходимо строить с учетом исходного патофизиологического фона, вариантов анестезиологического пособия, объема кровопотери.

4. Периоперационное инфузионное обеспечение, проводимое со строгим учетом исходного патофизиологического фона, вида анестезиологического пособия, способствует повышению производительности сердечно-сосудистой системы, стабилизации циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза.

5. Эпидуральная анестезия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза в комплексе с разработанной перио-перационной инфузионной программой, является достаточно эффективным, надежным и безопасным вариантом анестезиологического обеспечения.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация анестезиологического обеспечения абдоминального родоразрешения беременных с тяжелыми формами гестоза"

Выводы.

1. У пациенток с тяжелыми формами гестоза в 83,4% случаев регистрируется гипокинетический вариант артериальной гипертензии, о чем свидетельствует значительное повышение УПСС на 75,5%, СДД на 54,4% на фоне уменьшения УИ на 36,5% и СИ на 24,6%.

2. У пациенток с тяжелыми формами гестоза в 93,7% отмечается во-лемические нарушения, обусловленные снижением ОЦК на 24,3%, и ОЦП на 33,8%.

3. У пациенток с тяжелыми формами гестоза в 82,1% случаев выявляются сочетанные нарушения водно-электролитного баланса, вследствие снижения концентрации плазматического натрия на 10,6%, осмолярности плазмы крови на 10,3% и КОДп на 23,4%.

4. Использование у пациенток с тяжелыми формами гестоза классической двухэтапной схемы ТВА в 94,3% случаев не обеспечивает адекватную антиноцицептивную защиту на пренатальном этапе абдоминального родоразрешения.

5. Патогенетически обоснованное использование ЭА в сочетании со сбалансированной инфузионной терапией при абдоминальном родоразре-шении пациенток с тяжелыми формами гестоза в 96,7% случаях способствует быстрой стабилизации циркуляторного гомеостаза, перестройке системы кровообращения но эукинетическому типу еще до начала оперативного вмешательства.

6. Последовательное использование ЭА и сбалансированной инфузионной терапии является эффективным, надежным и безопасным методом анестезиологического обеспечения при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза.

Практические рекомендации. I

1. Использование ЭА в качестве анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза является наиболее патогенетически обоснованным.

2. Проведение превентивной инфузионной нагрузки (преинфузии) с целью стабилизации ОЦК перед началом ЭА у пациенток с тяжелыми формами гестоза противопоказано.

3. Использование ЭА у пациенток с тяжелыми формами гестоза в сочетании со сбалансированной инфузионной терапией 6% растворами хлорида натрия и ГЭК способствует улучшению кровообращения, стабилизации циркуляторного и коллоидно-осмотического гомеостаза, реологических свойств крови, понижению опасности тромбоэмболических осложнений.

4. С учетом высокой клинической эффективности сочетания ЭА со сбалансированной инфузионной терапией у пациенток с тяжелыми формами гестоза данная методика может быть использована всеми лечебными учреждениями как способствующая снижению материнской и перинатальной смертности.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Сериков, Максим Евгеньевич

1. Абрамченко В.В. Послеоперационная интенсивная терапия в акушерстве. СПб.: СпецЛит, 2000. - 92 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология / Под ред. Адо А.Д. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. - 466 с.

3. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1995. - 281 с.

4. Айламазян Э.К. Акушерство. 2 изд., испр. - СПб., 1998. - 496 с.

5. Акунц К.Б. Регионарное обезболивание. -М.: Триада-Х, 2003. 120 с.

6. Анестезия в акушерстве и гинекологии: Метод, рекомендации / Под ред. А.Д. Беляевского. Ростов н/Д., 1992. - 63 с.

7. Аржанова О.Н. Патогенетические механизмы гипертензивного синдрома при позднем токсикозе беременных, его лечение и профилактика: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук. СПб, 1993,- 30 с.

8. Ю.Архангельский С.М. Некоторые особенности состояния гомеостаза у беременных с тяжелыми формами позднего гестоза // Акуш. и гин. -1988.-№ 12.-С. 36-38.

9. Астахов А.А. Регуляторные сдвиги кровообращения под влиянием симпатического блока после инфузии солевого раствора // Актуальные проблемы спинально-эпидуральной анестезии: Всерос. науч.-практ. конф. -Екатеринбург, 1996.- С. 10-12.

10. Бабаев В.А. Ошибки и опасности эпидуральной анестезии в акушерстве // Актуальные проблемы спинально-эпидуральной анестезии: Всерос. науч.-практ. конф. Екатеринбург, 1996. - С. 12-14.

11. Балич Э.Я. Осложнения и особенности анестезии при абдоминальном родоразрешении // Анестезиол. и реаниматол. 1993. - № 1. - С. 51-55.

12. М.Барташевич Б.И., Караваев Ю.Н. Влияние эпидуральной блокады на рефлекторные прессорные реакции // Регионарная анестезия возвращение в будущее: Сб. материалов науч.-практ. конф. по актуальным проблемам регионарной анестезии. - М., 2001. - С. 64.

13. Бахтина Т.П. Патогенетическое обоснование методов интенсивной терапии и анестезиологической защиты при родоразрешении беременных с гестозом: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Иркутск, 2001. - 50 с.

14. Башмакова Н.В., Медвинский И.Д., Юрченко Л.Н. и др. Методологические подходы к оценке тяжести гестоза // Акуш. и гин. 1998. - № 5. -С. 32-34.

15. П.Беляевский А.Д., Монченко Г.Д. Интенсивная терапия при сочетанных нарушениях кислотно-щелочного состояния и вводно-электролитного обмена / РГМУ. Ростов н/Д.: Издат. Отд. РГМУ, 1997. - 136 с.

16. Бен Мефтах Мунир. Комплексное лечение поздних гестозов с учетом показателей гемодинамики и коллоидно-осмотического состояния крови: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Ростов н/Д., 1997. - 22 с.

17. Ванина Л.В. Беременность и роды при пороках сердца. М.: Медицина, 1979.-400 с.

18. Ветров В.В. Гомеостаз у беременных с гестозом // Акуш. и гин. 1998.-№2. С. 12-13.

19. Ветров В.В. Гестоз и эфферентная терапия. СПб.: Питер, 2000. - 102 с.

20. Витковский Ю.А., Белокриницкая Т.Е, Кузник Б.И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у беременных с поздним гестозом // Акуш. и гин. 1998. - № 3. - С. 1315.

21. Волков Ю.Н., Покровский В.Г., Николаева И.П. и др. Способ определения объемов жидкостных секторов организма: Пат. 2093069 Рос. Федерация. Бюл. изобр. - 1997. - № 29.

22. Гологорский В.А., Гриценко Т.Ф., Макарова Л.Д. О проблеме адекватности общей анестезии // Анестезиол. и реаниматол. 1988. - №2. - С. 3-6.

23. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Нистратов А.П., Кармаза А.П. Коллоидно-осмотическое давление и осмолярность инфузионных сред // Анестезиол. и реаниматол. 1993. -№2. - С. 17-19.

24. Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилированного крахмала в ряду плазмозамещающих инфузионных растворов // Вестн. службы крови. 1998. - №3. - С. 4145.

25. Городецкий А.И., Духин В.А. Профилактика осложнений при спинальной анестезии // Актуальные проблемы спинально-эпидуральной анестезии: Всерос. науч.-практ. конф. Екатеринбург, 1996. - С. 23-25.

26. Городничева Ж.А., Пономарева И.В., Мурашко Л.Е. и др. Особенноститечения беременности у женщин с антифосфолипидными антителами при гестозе//Акуш. и гин. 1998. -№ 5. - С.35-38.

27. Гридчик A.JL, Тамазян Г.В. Материнская смертность: социальная или медицинская проблема // Вестн. акуш.-гинеколога. 1998. - № 1. - С. 34-37.

28. Грушевский В.Е. Закономерности в системной биогидродинамике и использование их в лечебной практике. Красноярск, 1992. - 232 с.

29. Грушевский В.Е. Основы клинической гидростазиологии. Красноярск, 1994.-416 с.

30. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. Минск: Выш. шк., 1997.-604 с.

31. Ерофеев Е.В., Кацман О.Б., Лопин Н.С. и др. Регионарная анестезия при оперативном родоразрешении // Регионарная анестезия возвращение в будущее: Сб. материалов науч.-практ. конф. по актуальным проблемам регионарной анестезии. - М., 2001. - С. 76-77.

32. Женило В.М., Беляевский А.Д. и др. Клинико-диагностические протоколы в акушерской анестезиологии-реаниматологии: Методические рекомендации / Под ред. Чернышова В.Н. Ростов н/Д., 2004. - 208 с.

33. Жибурт Е.Б., Чечеткин А.В., Баранова О.В. Плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного крахмала в клинической практике // Terra medica. 1999.-№1.-С. 16-18.

34. Иванов И.П. Основные этапы комплексной терапии гестоза // Акуш. и гин.- 1988.-№6.-С. 71-74.

35. Иванян А.Н., Крюковский С.Б., Гардиловская А.П. и др. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза // Вестн. Рос. асс. акуш.-гин. 1998. -№ 3. - С. 104-109.

36. Кабанова II.В., Полякова О.В. Обоснование интенсивной терапии гестоза с позиций SIRS // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Омск, 2002. - С. 51.

37. Калашникова С.А., Культербаева М.А. Особенности гемодинамики матери и плода при ОПГ-гестозах // Акуш. и гин. 1993. - №6. - С. 18-21.

38. Каструбин Э.М., Погребижская И.В., Ткачева И.И. Использование показателей центральной гемодинамики для оценки степени тяжести нефро-патии в родах // Акуш. и гин. 1987. - №4. - С. 37-39.

39. Киншт Д.Н., Верещагин Е.И., Пасман Н.М., Верещагин И.П. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция // Вестн. интенс. тер. -1999.-№2.-С. 23-28.

40. Клинические лекции по акушерству и гинекологии / Под ред. А.П. Стрижакова, А.И. Давыдова. М.: Медицина, 2000. - 380 с.

41. Козаева Т.З., Быстрицкая Т.С., Путинцева О.Г., Ли Ок Нам. Состояние системной гемодинамики у юных первородящих с гестозом при нарушении становления репродуктивной функции // Вестн. интенс. тер. -2000. -№3.~ С. 23-25.

42. Корячкин В.А., Страшнов В.И. Спинномозговая и эпидуральная анестезия: Пособие для врачей. СПб.: Питер, 1998. - 95 с.

43. Кровотечения в акушерстве: Метод, рекомендации / Под общей ред. И.О. Крыжановской, С В. Туманяна. Ростов н/Д.: Изд-во РостГМУ, 2004.-77с.

44. Кулаков В.И., Прошина И.В. Экстренное родоразрешение. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1996. - 276 с.

45. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M., Федорова Т.А. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии. М.: Мед. информ. агентство, 1998.- 205 с.

46. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Акуш. и гин. 1998. - №5. - С. 3-9.

47. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M. и др. Обезболивание родов. -М.: Триада-Х, 1998.- 152 с.

48. Кулаков В.И., Серов В.Н., Браршиев Ю.И. и др. Руководство по безопасному материнству. М.: Триада-Х, 1998. - 531 с.

49. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M. и др. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии. М.: Триада-Х, 2000. - 382 с.

50. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M. Клиническая трансфу-зиология в акушерстве, гинекологии и неонаталогии. М.: Триада-Х,2001.-331с.

51. Куликов А.В., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н. и др. Особенности полиорганной недостаточности при преэклампсии и эклампсии // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Омск, 2002. - С. 52.

52. Кустаров В.Н., Линде В.А. Гестоз: Патогенез, симптоматика, лечение. -СПб.: Гиппократ, 2000. 159 с.

53. Кутас В.К. Водно-электролитный обмен, центральная гемодинамика и функциональное состояние миокарда у беременных нефропатией // Вопр. охр. материнства и детства. 1980. - №10. - С. 63-67.

54. Ланцев Е.А., Пудин В.В., Савельев В.И. и др. Изменения показателей центральной гемодинамики у больных поздним токсикозом беременных и возможности их коррекции // Акуш. и гин. 1987. - №10. - С. 67-69.

55. Ланцев Е.А., Абрамченко В.В., Бабаев В.А. Эпидуральная анестезия и аналгезия в акушерстве. Свердловск: Изд-во УрГУ, 1990. - 240 с.

56. Лунд П.К. Перидуральная анестезия. М.: Медицина, 1975. - 320 с.

57. Мазурская Н.М. Оценка степени тяжести нефронатии с помощью показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока // Акуш. и гин. 1988. -№6. - С. 12-14.

58. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром дис-семинированного внутрисосудистого свертывания // Акуш. и гин. -1997.-№1.-С. 38-41.

59. Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Санина Т.Е. и др. Гестозы, патологиясосудистой стенки и гемостаза // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: 1 Международ. Симпозиум. М., 1997. -С. 36.

60. Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Мааров С.В. Синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания в акушерской практике. М.: Триада-Х, 2002. - 496 с.

61. Медвинский И.Д., Серов В.Н., Юрченко Л.Н. и др. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) и его роль в формировании тяжелых форм гестоза // VIII Всероссийский съезд анестезиологов-реаниматологов: Тез. докл. Омск, 2002. - С. 53.

62. Михельсон В.А., Маневич А.З. Основы реаниматологии и анестезиологии. М.: Медицина, 1992. - 366 с.

63. Мокеев И.Н. Инфузионно-трансфузионная терапия: Справочник. М.: Изд-во Мокеева, 2002. - 231 с.

64. Молчанов И.В., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Растворы гидрокси-этилированного крахмала современные и эффективные плазмозаме-щающие средства инфузионной терапии: Моногр. обзор. - М.: НЦССХС им. А.Н. Бакулева РАМН, 1998.- 137 с.

65. Молчанов И.В., Михельсон В.А., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Современные тенденции в разработке и применении коллоидных растворов в интенсивной терапии // Вестн. службы крови России. 1999. -№3. - С. 43-50.

66. Мороз В.В., Розентул И.Г. Перидуральная анестезия лидокаином с кло-фелином при абдоминальном родоразрешении // Вестн. интенс. тер.1993.-№2-3.-С. 14-15.

67. Мурашко JI.E., Юсопова JI.H., Бурлеев В.А. и др. Объемный транспорт О2 у беременных с анемией и гестозом // Акуш. и гин. 1998. - № 5. -С. 18-22.

68. Пасман Н.М., Черных Е.Р., Бурухина А.Н. и др. Гестоз клиника, диагностика, лечение, профилактика: Метод, рекомендации. - Новосибирск: Б.и., 1998.- 15 с.

69. Персианинов Л.С. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц. М.: Медицина, 1977. - 288 с.

70. Пипкин Б. Определение преэклампсии проблемы и "ловушки" // Акуш. и гин. - 1998.-№5.-С. 12-13.

71. Применение растворов гидроксиэтиллированного крахмала в интенсивной терапии и анестезиологическом пособии у беременных с тяжелым гестозом: Информационное письмо. М., 2002. - 5с.

72. Радушкевич В.П., Барташевич Б.И., Шаповалова Н.В., Караваев Ю.Н. Эпидуральная блокада в современной анестезиологии и интенсивной терапии. Воронеж: Б.и., 1999.

73. Расстригин Н.Н. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии.- М.: Медицина, 1978. 336 с.

74. Репина М.А., Корзо Т.М. Системная энзимотерапия как метод коррекции нарушений гемостаза у беременных с гестозом // Вестн. Рос. асс. акуш.-гин, 1998.-№ 1.-С. 90-94.

75. Руководство по анестезиологии / Под ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина, 1997.-656 с.

76. Рындин В.А., Хрипченко В.Е. Состояние центральной гемодинамики при тяжелых формах позднего токсикоза беременных // Гестоз: Влияние на мать, плаценту, плод: Респуб. сб. науч. тр. / Второй Моск. Гос. мед. ин-т им Н.И. Пирогова. М., 1989. - С. 22-25.

77. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Фирсов Н.Н. Геморео-логия в акушерстве. М.: Медицина, 1986. - 224 с.

78. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелегова Г.Д. Принципы профилактики и лечения ОПГ-гестозов // Акуш. и гин. 1992. - № 3/7. - С. 14-17.

79. Савельева Г.М. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов // Вестн. асс. акуш.-гин. 1998. - № 2. - С. 21-26.

80. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов // Акуш. и гин. 1998. - № 5.- С. 3-9.

81. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., Панина О.Б. Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности // Рос. мед. журн. 1999. - № 2. -С. 37-41.

82. Садчиков Д.В., Архангельский С.М., Елютин Д.В. и др. Гестоз: понятие, классификация, этиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия. Саратов: Изд-во СГМУ, 1998. - 62 с.

83. Садчиков Д.В., Василенко JI.B., Елютин Д.В. Гестоз. Саратов: Изд-во СГМУ, 1999.-228 с.

84. Светлов В.А., Козлов С.П. Регионарная анестезия новое решение старых проблем // Анестезиол. и реаниматол. - 1996. - №4. - С. 53-62.

85. Свиридов С.В. Гетерогенные коллоидные плазмозамещающие растворы: настоящее и будущее // Рос. журнал анестезиол. и интенс. тер. -1999.-№2.-С. 13-17.

86. Сериков М.Е., Туманян С.В., Маныч Д.Ю. Инфузионная тактика при спинальной анестезии по поводу кесарева сечения у пациенток с тяжелыми формами гестоза // Вести, интенс. тер. 2004. - № 5. - С. 163167.

87. Сериков М.Е., Туманян С.В., Маныч Д.Ю. Сравнительная характеристика нейроаксиальных методов анестезии // Вестн. интенс. тер. 2004. - № 5. - С. 167-169.

88. Серов В.Н., Маркин С.А., Смирнова Л.И., Чижова Г.В. Коррекция гиповолемии и артериальной гипертензии при интенсивной терапии гестоза беременных // Акуш. и гин. 1987. - №10. - С. 34-37.

89. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. -М.: Медицина, 1987. -287 с.

90. Серов В.Н., Маркин С.А. Дискуссионные вопросы диагностики и терапии тяжелых форм гестоза // Акуш. и гин. 1988. - №9. - С. 67-70.

91. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. -М.: Мед. информ. агентство, 1997. 436 с.

92. Серов В.Н., Маркин С.А. Особенности инфузионной терапии в акушерской практике // Рос. журнал анестезиол. и интенс. тер. 1999. - № 2. - С. 65-67.

93. Серов В.Н., Пасман Н.М., Бородин Ю.И., Бурухина А.Н. Гестоз болезнь адаптации. - Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. - 208 с.

94. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия. М.: МИА, 2002.-464 с.

95. Сидорова И.С. Поздний гестоз (Гестоз ОПГ) / Моск. Мед. акад. Им. И.М. Сеченова. М.: Б.и., 1996. - 223 с.

96. Сидорова И.С., Макаров И.О., Блудов А.А. Биофизический профиль плода при гестозе // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1999. - № 1. - С. 14-20.

97. Сидорова И.С. Гестоз. М.: Медицина, 2003. - 269 с.

98. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза: Метод, рекомендации № 99/80 -М., 1999,- 12 с.

99. Сочетанные нарушения кислотно-щелочного состояния, водного и солевого обменов: Учебно-методическое пособие / Под ред. А.Д. Беля-евского. Ростов н/Д., 1996. - 63 с.

100. Стрижаков А.Н., Храмова Л.С., Мусаев З.М. и др. Клиническое значение эхокардиографии и допплерометрии в оценке центральной материнской и плодово-плацентарной гемодинамики при ОПГ-гестозах // Вести. Рос. асс. акуш.-гин. 1995. - №4. - С. 3-8.

101. Стрижакова Н.В., Дюгеев А.Н., Заварзина О.С. Современные аспекты так называемых поздних гестозов // Вестн. Рос. асс. акуш.-гин. -1998. -№ 1.-С. 84-87.

102. Супряга О.М. Состояние центральной и периферической материнской гемодинамики при неосложненном течении беременности и гесто-зах // Акуш. и гин. 1995. - №6. - С. 5-9.

103. Титченко Л.И. Эхокардиографическая оценка функции сердца у здоровых женщин при физиологической беременности // Акуш. и гин. -1980.-№5.-С. 26-29.

104. Токова 3.3., Фролова О.Г. Материнская смертность при гестозах // Акуш. и гин. 1998. -№ 5. - С. 6-9.

105. Токова 3.3., Фролова О.Г. Эпидемиология позднего гестоза в РФ // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза: Междунар. симпозиум. -М., 1998.-С. 10-11.

106. Туманян С.В., Сериков М.Е. Эпидуральная анестезия как вариант анестезиологической защиты при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза II половины беременности // Вестн. интенс. тер. 2002. - № 5. - С. 83-85.

107. Туманян С.В., Сериков М.Е. Трансфузионное обеспечение анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении пациенток с тяжелыми формами гестоза II половины беременности // Вестн. интенс. тер. 2003. - № 5. - С. 202-205.

108. Чижова Г.В. Исходное коллоидно-осмотическое состояние плазмы крови как критерий тяжести гестоза и выбора раствора для гемодилю-ции // Акуш. и гин. 1990. - №10. - С. 28-30.

109. Шалина Р.И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестоза // Вестн. Рос. асс. акуш.-гин. 1997. - №1. - С. 36-43.

110. Шалина Р.И. Гестоз в современном акушерстве. // Современные технологии в профилактике перинатальной и материнской смертности: Тез. Всерос. Пленума. М., 2000. - С. 273-274.

111. Шехтман М.М., Закиров Н.З., Глезер Г.А. Артериальная гипертензия беременных. Ташкент: Медицина, 1982. -245 с.

112. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 1999. - 816 с.

113. Шифман Е.М. Новые методы суб- и эпидуральной анестезии // Актуальные проблемы медицины критических состояний. Петрозаводск: ИнтелТек, 1997. - С. 6-29.

114. Шифман Е.М. Современные принципы и методы инфузионной терапии критических состояний в акушерстве // Актуальные проблемы медицины критических состояний. Петрозаводск, 1997. - С. 30-54.

115. Шифман Е.М. Осложнения спинальных методов обезболивания: клинико-физиологические и организационные аспекты // Актуальные проблемы медицины критических состояний. Петрозаводск, 1998. - С. 73-114.

116. Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петразаводск: ИнтелТек, 2001. - 304 с.

117. Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д. Периоперационная инфузионная терапия. Петрозаводск: ИнтелТек, 2001. - 40 с. \

118. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. Петрозаводск: ИнтелТек, 2003. - 432 с.

119. Штабницкий A.M. Регионарная анестезия и кесарево сечение // Регионарная анестезия возвращение в будущее: Сб. материалов науч.-практ. конф. по актуальным проблемам регионарной анестезии. - М., 2001.-С. 35-41.

120. Штабницкий A.M. Регионарная анестезия и обезболивание родов // Регионарная анестезия возвращение в будущее: Сб. материалов науч-практ. конф. по актуальным проблемам регионарной анестезии. - М., 2001.-С. 42-48.

121. Щелкунов B.C. Перидуральная анестезия. JI.: Медицна, 1976. - 239 с.

122. Эпидуральная анестезия метод интранатальной защиты плода при абдоминальном родоразрешении беременных женщин с фетоплацен-тарной недостаточностью и гестозом: Метод, рекомендации №98/130. -Екатеринбург, 1998. - 13 с.

123. Эпштейн A.M. Регионарная анестезия и аналгезия в акушерстве. Обезболивание при кесаревом сечении // Регионарная анестезия возвращение в будущее: Сб. материалов науч.-практ. конф. по актуальным проблемам регионарной анестезии. - М., 2001. - С. 23-34.

124. Abouleish Е. Epidural analgesia and the course of labor // Highlights in Regional Anesthesia and Pain Therapy VIII. 1999 / Ed. by A. Van Zundert A.-ESPA and Hadjigeorgiou Printings&Co, 1998.-P. 154-161.

125. Allen R.W., James M.F.M., Uys P.C. Attenuation of the pressor response to intubation in hypertensive proteinuria pregnant patients by lignocaine, alfentanil and magnesium sulphate // Br. J. Anesthesia. 1991. - Vol. 66. -P. 216-223.

126. Anesthesia for Obstetrics / Ed. Shnider Sol. M., Gershon Levinson.-3rd ed.-Baltimor: Williams & Wilkins, 1993.- 744 p.

127. Arndt J.O., Bomer W., Krauth J., Marquardt B. Incidence and time course of cardiovascular side effects during spinal anesthesia after prophylactic administrations of intravenous fluids or vasoconstrictors // Anesth. Analg. -1998.-Vol. 87.-P. 347-354.

128. Ashworth J. R., Warren A.Y., Johnson I.R., Baker P.N. Plazma from preeclamptic women and functional change in myometrial resistance arteries // Br. J. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 105. - P. 459-461.

129. Ayorinde B.T., Buczkowski P., Brown J. et al. Evaluation of pre-emptive intramuscular phenylephrine and ephedrine for reduction of spinal anesthesia induced hypotension during Caesarean section // Br. J. Anesthesia. 2001. -Vol. 86, №3. - P. 372-376.

130. Barnardo P.D., Jenkins J.G. Failed tracheal intubation in obstetrics: a 6-year review in a UK region // Anesthesia. 2000. - Vol. 55. - P. 685 - 694.

131. Barton J.R., Sibai B.M. IIELLP and the liver disease of preeclampsia // Clinics in Liver Disease. 1999. - Vol. 3, № 1 - P. 31-48.

132. Belayet H.M., Kanayama N., Khatun S. et al. Decreased renal and hepatic blood flow with preeclampsia-like histologic changes was obtained by stimulation of the celiac ganglion with LPS // Am. J. Perinatol. 1998. - Vol. 15, №2.-P. 109-114.

133. Borghi C., Delia Espositi D., Immordino V. Relationships of systemic hemodinamics, left ventricular structure and function, and plasma natri-ureticfactor concentrations during pregnancy complicatied by eclampsia //

134. Am. J. Obstet. Ginecol. 2002. - Vol. 183. - P. 140-147.

135. Brown M.A. Robinson A., Bowier L. et al. Ambulatore blood pressure monitoring in pregnancy: what is normal? // Am. J. Obstet. Ginecol. 1998. -Vol. 178.-P. 836-842.

136. Buggy D., Higgins P., Moran C. et al. Prevention of spinal anesthesia-induced hypotension in the elderly: Comparison between preanesthetic administration of crystalloids, colloids and no prehydration // Anesth. Analg. -1997.-Vol. 84.-P. 106-110.

137. Camann W.R. Physiological adaptations during pregnancy // Intern. Anesth. Clin. 1990. - Vol. 28. - P. 86-94.

138. Camann W.R. Epidural anesthesia in severe preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol.-2000.-Vol. 183.-P. 258.

139. Chan W.S., Irwin M.G., Tong W.N. et al. Prevention of hypotension during spinal anesthesia for caesarean section: Ephedrine infusion versus fluid preload // Anesthesia. 1997. - Vol. 52. - P. 908-913.

140. Clyburn P.A. Early thoughts on "Why mothers die 2000-2002" // Anesthesia. 2004. - Vol.59, №12. - P. 115-179.

141. Cooper G.M., Lewis G., Neilson J. Confidential enquiries into maternal deaths, 1997-1999 // Br. J. Anesthesia. 2002. - Vol. 89, №3. - P. 369-372.

142. Dekker G.A. Risk factors for preeclampsia // Clin. Obstet. Gynecol.-1999. Vol.42, № 3. - P. 422 - 435.

143. Dekker G.A., Sibai B.M. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts // Am. . J. Obstet. Gynecol. 1998. - Ущд. 179. - P. 13591375.

144. Dyer R.A., Rout C.C., Kniger A.M. et al. Prevention and treatment of cardiovascular instability during spinal anesthesia for caesarian section // S. Afr. Med. J. 2004. - Vol. 94. - P. 367-372.

145. Easterling T.R., Watts D.H., Schmucker B.C. et al. Measurement of cardiac output during pregnancy: validation of Doppler technique and clinical observation in preeclampsia // Obstet. Gynecol. 1987. - Vol. 1. - P. 69-70.

146. Gartner H.V., Sammount A., Wehrmann M. et al. Preclamptic nephropathy an andothelial lesion. A morphological study with a review of the literature // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 1998. - Vol. 77, № 1. - P. 11-27.

147. Gebrasi F.R., Bottoms S., Farag A. et al. Increased intravascular coagulation associated with pregnancy // Obstet. Gynecol. 1990. - Vol. 75. - P. 385-389.

148. Groenendick K.R., Trimbor G., Wallenburg H. Hemodynamic measurements in preeclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. 1984. - Vol. 150, №3. -P. 323-326.

149. Harrop-Griffith W. et al. Contionuos regional analgesia: could we afford not to use it?//Anesthesia. -2001,- Vol. 56, №4.-P. 299-301.

150. Hawkins J.L., Koonin L.M., Palmer S.K. et al. Anesthesia-related deaths during obstetric delivery in the United States, 1979-1990 // Anesthesiology. -1997.-Vol. 86.-P. 277-284.

151. Holte K., Sharrock N.E., Kelilet H. Pathophysiology and clinical implications of perioperative fluid excess // Br. J. Anesthesia. 2002. - Vol. 89, №4. -P. 622-633.

152. Hood D.D., Curry R. Spinal versus epidural anethesia for caesarean section in severely preeclampsia eclampsia patients : a retrospective survery // Anesthesiology. - 1999. - Vol. 90. - P. 1276 - 1283.

153. Husaini S.W., Russel I.F. Volume preload: lack of effect in the preventionof spinal induced hypotension at cesarean section // Intern. J. Obstet. Anesth.- 1998.-Vol. 7.-P. 76-81.

154. Jackson R., Reid J.A., Thorburn J. Volume preloading is not essential to prevent spinal-induced hypotension at caesarean section // Br. J. Anesth. -1995. Vol. 75, №3. - P. 262-265.

155. Jarvela K., Koskinen M, Koobi T. Effect о hypertonic saline (7.5%) on extracellular fluid volumed in healthy volunteers // Anesthesia. 2003. -Vol. 58,№9.-P. 878-881.

156. Jenkins J.G., Khan M.M. Anesthesia for Caesarean section: a survey in UK regions from 1992 to 2002 // Anesthesia. 2003. - Vol. 58, №11. - P. 1114-1118.

157. Kati Jrvel, Seppo E. Honkonen, Timo Jrvel et al. The Comparison of Hypertonic Saline (7.5%) and Normal Saline (0.9%) for Initial Fluid Administration Before Spinal Anesthesia // Anesth. Analg. 2000. - Vol.91. - P. 1461-1465.

158. Khaturn S., Kanayama N., Belayet H. et al. Increased concentrations of plasma neuropeptide Y in patients with preeclampsia and eclampsia // Am. Obstet. Gynecol. 2000. - Vol. 182. - P. 896 - 900.

159. Khor L., Jeskins G, Cooper GM, Paterson-Brown S. National obstetric ananesthetic practice un the UK 1977 1998 // Anesthesia. - 2000. - Vol. 55, №12.-P. 1168- 1172.

160. Kinsella S.M. Lateral tilt for pregnant women: why 15 degrees? // Anesthesia. 2003. - Vol. 58, №9. - P. 835-837.

161. Kinzella S.M., Pirlet M., Mills M.S. et al. Randomized study of intravenous fluid preload before epidural analgesia during labour // Br. J. Anesthesia. 2000. - Vol. 85, №2. - P. 311 - 313.

162. Laws E.G., Downing J.W., Bland B. et al. Fentanyl-droperidol supplementation of rapid sequence induction in the presence of severe pregnancyinduced and pregnancy aggravated hypertension // Br. J. Anesthesia. 1987. -Vol. 59.-P. 1381-1391.

163. Lee W., O'Connell C.M., Baskett T.F. Maternal and perinatal outcomes of eclampsia: Nova Scotia, 1981-2000 // J. Obstet. Gynecol. Can. 2004. - Vol. 26.-P. 119-123.

164. Leveno K.J., Alexander J.M., Mclntire D.D. et al. Does magnesium sulfate given for prevention of eclampsia affects the outcome of labor? // Am. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 178, № 4. - P. 707 - 712.

165. Lobo R. A. Cardiovascular implications of estrogen replacement therapy // Obstet. Gynecol. 1990. - Vol. 75. - P. 189 - 210.

166. Lui S., Carpenter R., Neal J. Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome // Anesthesiology. 1995. - Vol. 82. - P. 14741506.

167. Mandal N., Surapaneni S. Regional anesthesia in preeclampsia: advantages and disadvantages // Drugs. 2004. - Vol. 64. - P. 223-236.

168. Matter F., Sibai B.M. Preeclampsia: Clinical Characteristics and Pangenesis // Clinics in Liver Disease. 1999. - Vol. 3, № 1. - P. 15-29.

169. Matter F., Sibai B.M. Eclampsia risk factors for maternal mordibity // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol. 108.- P. 307-312.

170. May A.E. Obstetric anesthesia and analgesia // Anaesthesia. 2003. -Vol. 58, №12,-P. 1186-1189.

171. May A.E., Yentis S.M. Up, up and away: watching the Caesarean section rate rise // Anesthesia. 2002. - Vol. 57, №4. - P. 317-318.

172. Mendonca С. et al. Hypotension following combined spinal-epidural anesthesia For Caesarean section // Anesthesia. 2003. - Vol. 58, №5. - P. 428-431.

173. Moodley J., Jjuuko C., Rout C. Epidural compared wits general anesthesia for caesarean delivery in conscious women with eclampsia // Brit. J. Obstet. Gynecol.-2001.-Vol. 108.-P. 378-382.

174. Morgan P.J., Halperin S.H., Tarish J. The effects of an increase of central blood volume before spinal anesthesia for cesarean delivery: a qualitative systematic review // Anesthesia and Analgesia. 2001. - Vol. 92. - P.997 -1005.

175. Murray A.M., Morgan M., Whitwam J.G. Crystalloid versus colloid for circulatory preload for epidural caesarean section // Anesthesia. 1989. -Vol.44, №6.-P. 463-466.

176. Newsome L.R., Bramwell R.S., Curling P.E. Severe preeclampsia: hemodynamic effects of lumbar epidural anesthesia // Anesthesia and Analgesia. -1986.-Vol. 65.-P. 31-36.

177. Ngan Kee W.D. et al. Comparison of phenylephrine infusion regimens for maintaining maternal blood pressure during spinal anesthesia for Caesarean section // Br. J. Anesthesia. 2004. - Vol. 92, №4. - P. 469-474.

178. Park G.E., Hauch M.A., Curlin F. et al. The effects of varying volumes of crystalloid administration before caesarean delivery on maternal hemodynamics and colloid osmotic pressure // Anesth. Analg. 1996. - Vol. 83. - P. 299-303.

179. Perloff D. Hypertension and pregnancy related hypertension // Cardiology Clinics. 1998. - Vol. 16. - P. 79 - 102.

180. Pitsui M. et al. Pharmacokinetics of remifentanil and its major metabolite remifentanil acid, in ICU patients with renal impairment // Br. J. Anesthesia. 2004. - Vol. 92, №4. - P. 493-503.

181. Qureshi A.I., Suarez J.I. Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebral edema and intracranial hypertension // Crif. Care Med. 2000. -Vol.28.-P. 3301 -3313.

182. Ramanathan J., Bennett K. Pre-eclampsia: fluids, drugs and anesthetic management // Anesthesiol. Clin. North America. 2003. - Vol. 21. - P. 145-163.

183. Ramin K.D. The prevention and management of eclampsia // Obstet. Gynecol. Clinics. 1999. - Vol. 26, № 3. - P. 489 - 503.

184. Redman C.W.G., Sacks G.P., Sargent I.L. Preeclampsia: An excessive maternal inflammatory response to pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. -1999.-Vol. 180,- P. 499 -506.

185. Rees S.G., Thurlow J.A., Gardner I.C. et al. Maternal cardiovascular consequences of positioning after spinal anesthesia for Caesarean section: left 15° table tilt vs. left lateral // Anesthesia. 2002. - Vol. 57, № 1. - P. 15-20.

186. Riley E.T. Spinal anesthesia for Caesarean delivery: keep the pressure up and don't spare the vasoconstrictors // Br. J. Anesthesia. 2004. - Vol. 92, №4. -P. 459-461.

187. Roberts J.N., Tailor R.N., Musci T.J. et al. Preeclampsia: an endothelial cell disorder//Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. - Vol. 161. - P. 1200 - 1204.

188. Robson S.C., Mutch E., Boys R.J. et al. Apparent liver blood flow during pregnancy: a serial study using indocyanine green clearance // Br. J. Obstet. Gynecol. 1990. - V. 97. - P. 720-724.

189. Roche A.M. et al. Coagulation effects of in vitro serial haemodilution with a balanced electrolyte hetastarch solution compared with a saline-based hetastarch solution and lactated Ringer's solution // Anesthesia. 2002- Vol.57, № 10.- P. 950-955.

190. Rout C.C., Rocke D.A., Levin J. et al. A reevaluation of the role of crystalloid preload in the prevention of hypotension associated with spinal anesthesia for elective caesarean section // Anesthesiology. 1993. - Vol. 79. -P. 262-269.

191. Rout C.C., Rocke D.A. Spinal hypotension associated with Caesarean section. Will preload ever work? II Anesthesiology. 1999. - Vol. 90. - P. 1252-1254.

192. Rodgers A., Walker N., Schug S. et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anesthesia; results from overview of randomized trials //Br. Med. J. 2000. - Vol. 321,-P. 1493- 1497.

193. Rubin P. Beta-blockers in pregnancy // Hypertension in pregnancy. Classification and haemodinamic, hormonal and therapeutic aspects. -Oxford, 1984.-95 p.

194. Sibai В.М., Caritis S., Hauth J., National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network // Semin. Perinatol. 2003. - Vol. 27. - P. 239-246.

195. Sibai B.M., Mabie W.C. Hemodynamics of pre-eclampsia. Pregnancy and hypertension // Clinics in Perinatology. 1991. - Vol. 18. - P. 727-747.

196. Spatling L., Fallenstein F., Huch A. et al. The variability of cardiopulmonary adaptation to pregnancy at rest and during exercise // Brit. J. Obstet. Gynecol. 1992. - Vol. 99. - P. 1-40.

197. Stjernquist M. Endothelins-vasoactive peptides and growth factors // Cell

198. Tissue Res. 1998. - Vol. 292. - P. 1-9.

199. Szal S.E., Croughan Minihane M.S., Kilpatrick S.J. Effect of magnesium prophylaxis and preeclampsia on the duration of labor // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1999. - Vol. 180, № 6. - P. 1475 - 1479.

200. Tortosa J.C., Parry N.S., Mercier F.J. et al. Efficacy of augmentation of epidural analgesia for Caesarean section // Br. J. Anesthesia. 2003. - Vol. 91, №4.-P. 532-535.

201. Turlow J.A., Laxton C.H., Dick A., Waterhouse P. Remifentanil by patient controlled analgesia compared with intramuscular mepiridine for pain relief in labour// Br. J. Anesthesia. 2002. - Vol. 88, №3. - P. 374-378.

202. Ueyama H., Yan-Ling H., Tanigami H. et al. Effects of crystalloid and colloid preload on blood volume in the parturient ander going spinal anesthesia for elective Caesarean section // Anesthesiology. 1999. - Vol. 91. - P. 1571-1576.

203. Van Beck E., Peeters L.L. Pathogenesis of preeclampsia: a comprehensive model // Obstet. Gynecol. Surv. 1998. - Vol. 53, № 4. - P. 233 - 239.

204. Wallace D.H., Leveno K.J., Cuningham F.G. Randomized comparison of general and regional anesthesia for caesarean deliver in pregnancies complicated by severe preeclampsia // Obstet. Gynecol. 1995. - Vol. 86. - P. 193199.

205. Webb A.A., Shipton E.A. Re-evaluation of i.m. ephedrine as prophylaxis against hypotension associated with spinal anesthesia for caesarean section // Can. J. Anesth. 1998. - Vol. 45. - P. 367-369.