Автореферат и диссертация по медицине (14.01.19) на тему:Нарушения портопеченочной гемодинамики и их коррекция при внепеченочной портальной гипертензии у детей

На правах рукописи

САДЫКОВ МАРАТ ФАТЫХОВИЧ

НАРУШЕНИЯ ПОРТОПЕЧЕНОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

УДЕТЕЙ

14.01.19-Детская хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- 7 ИЮЛ 2011

Ташкент-2011

4851367

Работа выполнена в Ташкентском педиатрическом медицинском институте Министерства здравоохранения республики Узбекистан

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук,

профессор Алиев Махмуд Муслимович

Официальные оппоненты:

1 .Доктор медицинских наук, профессор Разумовский Александр Юрьевмч 2.Доктор медицинских наук, профессор Сенякович Владимир Михайлович

Ведущее учреждение:

Московский НИИ Педиатрии и Детской хирургии Росмедтехнологий, г. Москва, ул. Талдомская, д. 2.

Защита диссертации состоится «_»__20 года_час

на заседании диссертационного совета Д 208.072.02 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (117997,Москва ул. Островитянова д.1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (117997,Москва ул. Островитянова д.1).

Автореферат разослан «_»_20 года.

Ученый секретарь диссертационного Совета,

доктор медицинских наук, профессор Н.П.Котлукова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность работы. Внепеченочная портальная гипертензия (ВПГ) заболевание, протекающее у детей практически бессимптомно, проявляющееся внезапным пищеводно-желудочным кровотечением с трудно предсказуемыми последствиями. Патоморфологической основой ВПГ является врожденное

или приобретенное нарушение проходимости воротной вены (атрезия, тромбоз, облитерация, кавернозная трансформация), ведущее к полной или частичной редукции портального кровоснабжения печени (Леонтьев А.Ф.,2005). Вследствие этого развивается портальная гипертензия, первоначально как защитная реакция, направленная на количественную и качественную компенсацию органного кровотока. В последующем она ведет к стойкому повышению давления в бассейне воротной вены (селезеночной и мезентериальной), которое завершается раскрытием портопортальных и портокавальных связей. Если первые как- то компенсируют редуцированный портальный кровоток, то вторые манифестируют заболевание развитием флебэктазий и кровотечением из них (Шерцингер А.А.,1998). Это классическое представление о патогенезе ВПГ и наиболее

грозного его осложнения - тяжелых, часто фатальных геморрагий, определило показания к хирургическому лечению, главной целью которого была ликвидация причины кровотечения или снижение риска развития его.

Эволюция хирургических методов лечения ВПГ у детей началась с попыток разобщения венозных систем высокого (портального) и низкого (полых вен) давления. Открытые операции Таннера, Б^ига, М.Д.Пациора, Г.А.Баирова уступили место менее травматичным, эндоскопическим методами ликвидации флебэктазий и эндоваскулярной эмболизации азигопортальных перетоков. В скором времени нестойкие результаты первых операций явились свидетельством низкой их эффективности и в настоящее время сохраняются лишь в арсенале экстренного звена общей хирургии. Вторые оправдали себя как эффективный краткосрочный паллиатив перед радикальной операцией (Ерамишанцев А.К.2001).

Более прочные позиции завоевали операции направленные на улучшение портокавальных связей, как максимально приближенных к патогенетически оправданным вмешательствам. Разработано более 10 разновидностей ПКШ, от прямых до суперселективных, которые также преследовали единственную цель -ликвидировать риск кровотечения из эктазированных естественных внепеченочных коллатералей. Однако, характер и частота осложнений, наблюдаемых после этих операций, свидетельствуют о недостаточном учете механизмов компенсации нарушенного портопеченочного кровообращения при выборе метода ПКШ (Сенякович В.М.,2005, Разумовский А.Ю.,2006).

В этой связи продолжают оставаться актуальными вопросы, зародившиеся как в процессе изучения патофизиологических механизмов компенсации

редуцированного портовенозного кровоснабжения печени, так и при оценке результатов операций ГЖШ:

— Достаточно ли обеспечивают портопортальные коллатерали потребности растущей печени в портовенозном кровоснабжении?

— Эффективна ли артериальная компенсация общего печеночного кровотока?

— какой из вариантов ПКШ в наибольшей степени отвечает физиологическим потребностям печени и организма в целом? Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов

позволили найти достаточно убедительные и полновесные ответы на многие вопросы, как у взрослых, так и у детей страдающих ВПГ (17, 29, 105, 116). Очевидно, что результатом этих исследований явилась разработка патогенетически обоснованного метода лечения - мезо-портального шунтирования (112). Однако осуществление этого метода лечения в детском возрасте часто ограничивается отсутствием «шунтабельных» сосудов. Десятилетний опыт выполнения этих операций показал, что формирование шунта в обход облитерированного ствола воротной вены и последующее восстановление физиологической портальной перфузии печени осуществимо только в 25 -33% случаев, в остальных единственно эффективными остаются варианты ПКШ (Разумовский А.Ю.,2001; 111). В пользу такого выбора свидетельствует так же длительная сохранность функциональных показателей печени у детей как до, так и в отдаленные сроки после операций портосистемного шунтирования (ПСШ) (Сенякович В.М., 1992).

Предварительный анализ позитивных и неудовлетворительных результатов ПСШ у детей дает основание полагать, что одним из ключевых вопросов остается выбор метода операции, который может обеспечить эффективную адаптацию печени к редуцированному кровоснабжению. Поиск ответа на указанный вопрос и определил цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: Улучшение результатов лечения детей с ВПГ на основании изучения нарушений висцерального кровообращения при блокаде воротной вены и после хирургической коррекции ее последствий.

Задачи исследования:

1. Уточнить механизмы нарушения портопеченочного кровообращения у детей с ВПГ;

2. Выяснить эффективность естественного портопортального шунтирования и артериальной компенсации редуцированного портопеченочного кровообращения у детей с ВПГ;

3. Определить оптимальный вариант ПКШ у детей с ВПГ, позволяющего сохранять общую и эффективную портопеченочную перфузию;

4. Уточнить функциональные характеристики печеночных клеток у детей с

ВПГ до и после ПКШ.

Научная новизна исследования:

Установлено, что у детей подпеченочная блокада портального кровообращения в более чем 40% наблюдений носит приобретенный характер, причиной которого является тромбофлебит воротной вены и ее долевых ветвей, берущие начало с катетеризированной в неонатальном периоде, или воспаленной пупочной вены;

При ВПГ почти в 60% наблюдений сохраняется неполная портальная перфузия печени, которую до 23-30%% общего печеночного кровотока обеспечивают естественные порто-портальные шунты, усиление перетока крови по печеночной артерии компенсирует не более 20-27 %% ОПК;

Оптимальным, с позиции сохранения эффективной портопеченочной гемодинамики, вариантом портокавального шунтирования у детей с ВПГ следует признать декомпрессию бассейна селезеночной вены, путем наложения селективного или дозированного парциального шунта;

Установлено, что изменения функциональных параметров печени у детей с ВПГ до и после портосистемного шунтирования носят адаптивный характер, обусловленный, главным образом, редукцией общего и эффективного печеночного кровотока, и в меньшей степени зависят от артерио-венозного соотношения афферентного тока крови.

Практическая значимость:

Обоснованы предостережения и высокий риск катетеризации и использования пупочной вены для длительных или массивных трансфузий в период новорожденное™, как фактора обуславливающего риск развития ВПГ;

С целью своевременной диагностики ВПГ рекомендовано раннее эхосканнирование портальной вены у детей с изолированной спленомегалией и перенесенным в период новорожденности омфалитом;

При выборе метода ПКШ у детей с ВПГ, независимо от наличия или отсутствия частичной портальной перфузии, предпочтение следует отдавать ДСРА без прерывания панкреатоспленальных венозных связей, при тромбозе воротной вены с портальной гипертензией выше 400 мм.вод.ст. целесообразно парциальное шунтирование («Н»-шунты, CPA бок-бок)

Одним из основных критериев успешности хирургического лечения ВПГ у детей, наряду с ликвидацией риска кровотечения из флебэктазий пищевода и желудка, следует признать относительную сохранность общего и эффективного печеночного кровотока.

Положения, выносимые на защиту:

1. Тромбоз воротной вены у детей, как приобретенное заболевание, характеризуется более выраженным порто-кавальным шунтированием, обусловленным недостаточным раскрытием естественных порто-портальных шунтов, что сопровождается тяжелой редукцией общего и эффективного печеночного кровотока.

2. Врожденная аномалия развития воротной вены сопровождается ее ангиоматозной трансформацией, обеспечивающей порто-портальное и артерио-портальное шунтирование эффективно компенсирующих общий печеночный кровоток и функциональный потенциал гепатоцитов.

3. Парциальное и селективное шунтирование («Н» -шунты, CPA «бок-бок» и ДСРА) наряду с ликвидацией и снижением риска кровотечений из гастроэзофагеального бассейна, обеспечивает относительную сохранность общего и эффективного печеночного кровотока, увеличивает функциональный резерв гепатоцитов.

Внедрения. Результаты исследований и методические разработки по диагностике и лечению детей с ВПГ внедрены в практику отделений детской хирургии ГОМДБ г. Ташкента, клиники ТашПМИ, Андижанской областной детской больницы, городской детской больницы г. Маргилана.

Материалы диссертации включены в программу лекции и семинарских занятий для резидентов магистратуры и клинических ординаторов по хирургии детского возраста.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы абдоминальной хирургии у детей» (Ташкент, 2005), IV-V съезды педиатров Узбекистана (Ташкент,2005, 2009), V съезде детских врачей Казахстана (Алма-Аты, 2005), XXIV- Всемирном конгрессе педиатров (Афины,2007), обществе хирургов Ферганской долины (Андижан,2008), республиканском обществе детских хирургов (Ташкент, 2008), ежегодной научно-практической конференции хирургов «Вахидовские чтения» (2008).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ:

4 журнальные статьи, 5 тезисов, 1 методическая рекомендация.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 107 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список проработанной литературы включает 168 отечественных и зарубежных источников. Работа иллюстрирована 22 таблицами, 4-эндофотографиями, 8-сонограммами.

Содержание работы.

Наши исследования основаны на комплексном обследовании и лечении 97 пациентов с внепеченочной портальной гипертензией в возрасте 3-15 лет, 60 мальчиков и 37 девочек (табл.1).

Табл №1. Распределение больных по возрасту, уровню и механизму

блокады воротной вены

Механизм и уровень блока ВВ Возраст ВСЕГО

3-7 лет 8-11 лет 12-15 лет

Тромбоз ВВ 13 10 - 23

Тромбоз долевых ветвей ВВ 8 6 3 17

Ангиоматозная трансформация ВВ 17 28 12 57

Итого 38 44 15 97

Наряду с общеклиническими рутинными и инструментальными (ЭФГДС) методами обследования детей проведено изучение нарушений портопеченочной гемодинамики и функциональных параметров печеночных клеток современными методами эхосканнирования, допплерфлоуметрии, ангиографии и радиоизотопных исследований.

В качестве контроля у 43 практически здоровых детей в возрасте 3-15 лет изучены показатели портопеченочного кровообращения и функциональных характеристик печеночных клеток (табл.2 и 3).

Табл.№2. Показатели портопеченочного кровообращения у практически здоровых детей (п=43)

Показатели п-п гемодинамики ВОЗРАСТ ДЕТЕЙ

3-7 лет (п= 14) 8-11лет (п=18) 12-15лет (п=11)

Диаметр ВВ (см) 0,52 ± 0,03 0,59 ± 0,02 0,75 ± 0,1

Средняя линейная скорость кровотока по ВВ (м/с) 0,26 ±0,06 0,20 ±0,01 0,19 ±0,01

Объемный кровоток по ВВ (мл/мин/кг) 5,9 ±0,2 6,1 ±0,18 6,6 ±0,12

Диаметр СВ ( см) 0,31 ±0,06 0,46 ± 0,06 0,58 ± 0,04

Средняя линейная скорость кровотока по СВ (м/с) 0,20 ±0,01 0,17 ±0,01 0,14 ±0,02

Объемный кровоток по СВ (мл/мин/кг) 2,9 ±0,7 3,1± 0,03 3,2 ± 0,5

Диаметр ПА (см) 0,19± 0,05 0,23 ± 0,03 0,28 ± 0,03

Средняя линейная скорость кровотока по ПА (м/с) 0,53 ± 0,07 0,51 ±0,04 0,47 ± 0,02

Объемный кровоток по ПА (мл/мин/кг) 2,0 ±0,1 2,3 ±0,3 2,28 ±0,3

Общий печеночный кровоток (мл/мин/кг) 7,84 ±0,21 8,1 ±0,17 8,2 ±0,14

Табл.3. Показатели фагоцитарной и поглотительно-выделительной функции гепатоцитов у практически здоровых детей (п=25)

Показатели Возраст детей (лет)

3-7 (п = 10) 8-12 (п= 15)

Константа общего клиренса РФП (отн. ед.) 0,54 ± 0,03 0,58 ± 0,05

Константа печеночногоклиренса РФЩотн.ед.) 0,48 ± 0,03 0,51 ±0,06

Индкес печеночного захвата РФП (отн.ед.) 3,98 ±0,13 4,01 ±0,22

Коэффициент ретенции печени (отн.ед.) 1,70 ±0,03 1,79 ±0,04

Т тах - максимальный период накопления РФП (мин) 16,80 ±0,44 15,01 ±0,36

Тш - период полувыведенияРФП (мин) 29,08 ± 0,88 27,9 ±0,79

Эффективный печеночныйкровоток (мл/мин/кг) 21,31 ±0,23 19,98 ± 1,45

Результаты диагностических исследований позволили констатировать, что в более чем 40% наблюдений ВПГ у детей является приобретенным заболеванием, обусловленным омфалитами и катетеризацией пупочной вены в неонатальном периоде. Последнее, очевидно, обуславливало тромбоз воротной вены и ее долевых ветвей и запоздалое раскрытие естественных порто-портальных шунтов. Тяжесть флебэктазий и риск кровотечения из них не зависел от возраста детей, а определялся наличием (ангиоматоз воротной вены) или отсутствием (тромбоз) естественных порто-портальных щунтов. Частота пшцеводно-желудочных кровотечений была значительно выше у детей с тромбозом воротной вены, чем у детей с врожденной аномалией развития воротной вены и ее ангиоматозной трансформацией.

Сопоставление данных дуплексного сканирования с цветным картированием и рентгенконтрастных ангиограмм позволило детализировать характер блокады воротной вены, выраженность и уровень коллатерального сброса крови в гастроэзофагеальный бассейн. У 23 (23,7%) детей констатирован тромбоз основного ствола воротной вены, у 17 (17,5%) - тромбоз долевых ветвей

воротной вены и у 57 (58,8%) детей - ангиоматозная трансформация воротной вены.

Анализ изменений порто-печеночной гемодинамики у детей с ВПГ позволил выявить интересную зависимость изменений общего печеночного кровотока от механизма блока воротной вены. Выраженная редукция порто-венозного и общего печеночного кровотока была характерной для тромбоза воротной вены и ее долевых ветвей, и практически отсутствовала у детей с ее ангиоматозной трансформацией (р<0,01). Очевидно, рано раскрывающиеся естественные порто-портальные шунты у детей с врожденным генезом ВПГ в известной мере компенсируют дефицит кровотока по атрезированной воротной вене, сохраняя порто-венозную фракцию общего печеночного кровоснабжения, чего не происходит при приобретенном тромбозе воротной вены и ее долевых ветвей. (табл.№4).Расширение селезеночной вены и усиление кровотока по ней, практически идентичное во всех анализируемых группах больных (тромбоз, ангиоматоз ВВ), могло быть свидетельством артериовенозного шунтирования крови на уровне селезенки, направленное на увеличение перфузионного давления в блокированной воротной вене. Очевидно, что распределение этого давления при ангиоматозе воротной вены врожденного генеза с наличием естественных порто-портальных коллатералей происходит во внутрипеченочное русло, а при приобретенном тромбозе — в направлении гастроэзофагеального бассейна через левую ветвь коронарной вены и коротких вен желудка. При этом, прослеживалась трудно объяснимая реакция со стороны другого афферентного звена -артериального кровоснабжения печени. Казалось - бы блокада порто-венозного кровотока должна была компенсироваться усилением тока крови по печеночной артерии. Однако, независимо от характера и уровня блока воротной вены,

Табл.4. Портопеченочная гемодинамика у детей с ВПГ в зависимости от уровня и характера блокады воротного кровотока

Показатели п-п гемодинамики Группы анализа

Тромбоз ВВ (п =23) Тромбоз долевых ветвей ВВ (п —17) Ангиоматоз ВВ (п =57)

Диаметр ВВ (см) 0,4 +0,03 0,68 +0,03* 0,71+0,16**

Средняя линейная скорость кровотока по ВВ (м/с) 0,16 ±0,05 0,13 ±0,07 0,17 ±0,05

Объемный кровоток по ВВ (мл/мин/кг) 2,2 ±0,2* 3,2 ±0,3* 5,1 ±0,12**

Диаметр СВ (см) 0,6 ± 0,06 0,75 ±0,09 0,82 ±0,04

Средняя линейная скорость кровотока по СВ (м/с) 0,26 ± 0,01 0,27 ±0,02 0,16 ±0,02*

Объемный кровоток по СВ (мл/мин/кг) 5,3 ±0,7* 6,8 ±0,6** 6,7 ±0,27**

Диаметр ПА (см) 0,37 ±0,05 0,39 ±0,15 0,35 ±0,09

Средняя линейная скорость кровотока по ПА (м/с) 0,43 ± 0,07 0,47 ±0,12 0,44 ±0,05

Объемный кровоток по ПА (мл/мин/кг) 4,1 ±0,11* 3,4 ±0,2 3,2 ±0,25

Общий печеночный кровоток (мл/мин/кг) 5,4 ±0,24 6,9 ±0,31 8,30 ±0,19**

Примечание: Диаметр ВВ при ангиоматозе (см.) - суммарный диаметр порто-портальных коплатералей; *р < 0,05, **р< 0,01.

артериализация печени не была выражена и имела лишь тенденцию к увеличению в группе больных с тромбозом долевых ветвей воротной вены и ее ангиоматозом ( р < 0,1). Достоверным было увеличение объемного кровотока по печеночной артерии лищь у 1/3 больных с тромбозом воротной вены (р<0,05).

Радиоизотопные исследования печени детей с ВПГ показали, что при тромбозе ВВ и ее долевых ветвей наряду с общим клиренсом радиоколлоида

заметно снижаются константа печеночного клиренса (р < 0,05), коэффициент ретенции печени (р < 0,05) и индекс печеночного захвата РФП (р < 0,05, р < 0,01), что свидетельствовало о существенной редукции эффективного печеночного кровотока (р<0,01) . Показатели общего и печеночного клиренса радиоколлоида у детей с ангиоматозной трансформацией воротной вены находились в пределах колебаний показателей практически здоровых детей. Эффективный печеночный кровоток, у этой группы больных, несмотря на снижение относительно данных здоровых детей, оставался в два и более раз выше показателей выявленных при тромбозе воротной вены (р < 0,05).0чевидно, блокада портального кровотока, независимо от уровня или характера ее, способствует сокращению числа активно функционирующих синусоидов печени. При наличие порто-портальных шунтов у больных с ангиоматозом воротной вены и относительной сохранностью общего печеночного кровотока захват радиоколлоида купферовскими клетками происходит быстрее и эффективнее, свидетельствуя о меньшей редукции синусоидального кровотока, в отличии от детей с тромбозом воротной вены и большим портокавальным сбросом крови. Это мнение нашло свое отражение в динамике функции полигональных клеток печени. У больных с ангиоматозом воротной вены период максимального накопления РФП в печени и период его полувыведения из органа соответствовали значениям практически здоровых детей. В то время как у больных с тромбозом воротной вены и ее долевых ветвей эти показатели были достоверно выше контрольных величин (р<0,05), что свидетельствовало о снижении поглотительно-выделительной функции печени.

Табл. 5. Фагоцитарная и поглотительно-выделительная функция гепатоцитов у детей в зависимости от уровня и характера блокады воротного кровотока

Функциональный показатель Тромбоз ВВ п =13 Тромбоз в/п ветвей ВВ п —11 Ангиоматоз ВВ п =15

Конст. кл. О (отн. ед) 0,44±0,08* 0,45±0,09* 0,57±0,04

Конст. печ. кл. (отн. ед) 0,36±0,03* 0,37±0,07* 0,41±0,03

ИПЗ (отн. ед) 2,96±0,91** 3,08±0,76* 3,54±0,55

Коэфф.РП (отн. ед) 0,98±0,55* 1,13±0,06* 1,81 ±0,04

Т макс, (мин) 23,2±2,15* 21,3±1,57* 15,9±1,65

Т '/г (мин) 29,9±3,11* 27,8±2,13* 24,5±2,74

ЭПК (мл/мин/кг) 3,99±0,78** 4,19±0,89** 7,23±0,77*

» -р< 0,05, **-р<0,01

Радикальными с позиции ликвидации риска кровотечений из пищевода и желудка остаются операции порто-кавального шунтирования. Однако,

12

неизбежным следствием этих операций является усугубление одного из патогенетических факторов ВПГ - редукции гепатопетального кровотока, во многом зависящие от типа сформированного шунта. В связи с этим нами проанализирована реакция портопеченочной гемодинамики на три типа ПКШ: прямые шунты (ПСРА-17, ИМА-48), парциальные шунты (CPA «бок-бок»-7, «Н»-МКА-8) и селективное шунтирование (ДСРА-17). (табл. 6)

Табл № 6 Распределение больных по типу выполненных операций ПСШ

Операции Возраст ВСЕГ О

3-7 лет 8-11 лет 12-15 лет

Прямое ПКШ (ПСРА, ИМА) 32 23 10 65

Парциальное ПКШ (МКА - «Н» типа, CPA «бок-бок») 4 8 3 15

Селективное ПКШ (ДСРА, атипичные ПСШ) 2 13 2 17

ИТОГО 38 44 15 97

В ранние сроки наблюдения (3-6 мес.) после операции наиболее выраженный регресс флебэктазий пищевода и желудка прослежен после прямых ПКШ. В 50,8% наблюдений вариксы уменьшались в размерах и протяженности, исчезло их напряжение, в 26,1% наблюдений флебэктазии I, II и III степени исчезли полностью. У остальных больных отмечено существенное снижение напряженности эктазированных узлов. Уменьшились явления рефлюкс-эзофагита и портальной гастропатии.

После наложения парциальных и селективных шунтов в ближайшем послеоперационном периоде регресс флебэктазий пищевода и желудка отмечен в 35,7% и 33,3% наблюдений соответственно. Полностью исчезли вариксы у 3 детей с I и II степенью после парциальных шунтов и у 4 больных после ДСРА. В остальных наблюдениях флебэктазии сохранялись, но с меньшим напряжением и синюшностью.

По данным эходопплерометрии диаметр анастомозной камеры во всех группах анализа колебался от 0,65 до 1,1 см, скорость кровотока была несколько выше на парциальных шунтах (р<0,1). У детей, которым был наложен один из вариантов прямого шунта резко сокращался суммарный диаметр порто-портальных шунтов и долевых ветвей воротной вены, соответственно падал

объемный кровоток по ВВ и общий печеночный кровоток на 25-38%% (р<0,01). Возрастал кровоток по селезеночной вене и в большей степени по печеночной артерии на 18 -27%% (р<0,05). Примерно такая же динамика изменений портопеченочного кровотока наблюдалась и в группе детей с парциальными шунтами. Общий печеночный кровоток уменьшался на 22-28%% (р<0,05) за счет редукции портального кровотока. Исключение составили трое детей 4-5 лет, которым были наложены «Н» -мезокавальные шунты на довольно узкие (0,5 - 0,6 см) мезентериальные вены. У этих детей общий печеночный кровоток был в 3-4 раза выше чем средние величины кровотока по группе и составил (3,7 -4,9 мл/мин/кг, р<0,01). Очевидно, узкий диаметр анастомозной камеры между верхней мезентериальной веной и «Н» вставкой не обеспечивал достаточный сброс мезопортальной крови по шунту, что и обуславливало сравнительно высокий органный кровоток. Другая динамика портопеченочного кровообращения прослежена после селективного шунтирования (ДСРА). Суммарный объемный кровоток по порто-портальным коллатералям и долевым ветвям воротной вены и общий печеночный кровоток оставались на исходном уровне. Достоверно возросли только средняя линейная скорость тока крови и объемный кровоток по селезеночной вене, соответствующие кровотоку по анастомозу (р<0,05). Как не парадоксально, после декомпрессии селезеночного бассейна, незначительная тенденция к снижению суммарного портального кровотока сопровождалась нарастанием артериального кровоснабжения печени (табл.7)

Табл. № 7 Портопеченочная гемодинамика у детей с тромбозом ВВ в ранние сроки после ПКШ (3-6 мес.)

Показатели портопеченочной гемодинамики Группы анализа

Прямые шунты (п =16) Парциальны е шунты (п=11) Селективн ые шунты (п=12)

Диаметр ВВ (см) 0,2 ±0,02* 0,34 ±0,03 0,66 ± 0,23

Средняя линейная скорость кровотока по ВВ (м/сек) 0,06 ±0,01** 0,07 ± 0,04* 0,23 ± 0,12

Объемный кровоток по ВВ (мл/мин/кг) 0,72 ±0,12** 1,2 ±0,31* 3,08 ± 0,32

Диаметр СВ (см) 0,54 ± 0,06 0,71 ±0,11 0,77 ± 0,08

Средняя линейная скорость кровотока по СВ (м/сек) 0,36 ± 0,07* 0,37 ± 0,09 0,26± 0,08*

Объемный кровоток по СВ (мл/мин/кг) 5,11 ± 1,13* 6,5 ±1,36* 8,1 ±2,25*

Диаметр ПА (см) 0,36 ±0,07 0,39 ± 0,25 0,33 ± 0,06

Средняя линейная скорость кровотока по ПА (м/сек) 0,44 ± 0,03 0,48 ±0,17 0,46 ± 0,07

Объемный кровоток по ПА (мл/мин/кг) 4,8 ±0,33* 4,33 ± 0,29 3,8 ±0,22

Общий печеночный кровоток (мл/мин/кг) 3,3 ±0,17** 4,7 ± 0,42* 10,0 ±1,31

Диаметр анастомозной камеры (см) 0,92 ± 0,02 0,78 ±0,01 0,80 ± 0,02

Скорость кровотока по анастомозу (м/сек) 0,29 ± 0,03 0,32 ± 0,03 0,27 ± 0,02

Динамика портопеченочного кровотока в ранние сроки после прямого шунтирования у больных с ангиоматозом была идентичной таковым у детей с тромбозом воротной вены и не имела достоверной разницы в показателях как портовенозного, так и артериального кровоснабжения печени. Очевидно, массивная декомпрессия портального бассейна при наложении прямых ПКШ

настолько снижает давление в системе воротной вены, что кровоток по порто-портальным коллатералям становится не эффективным.

Изменения портопеченочного кровообращения после ДСРА у больных с ангиоматозом воротной вены проявилась однонаправленными сдвигами, как и в группе детей с тромбозом воротной вены. Объемный кровоток по воротной вене хоть и был достоверно ниже дооперационных величин (р<0,05), но в 2,5-3 раза превышал те же показатели в группе детей с тромбозом воротной вены (р<0,05). Парадоксальный эффект увеличения артериального кровотока по печеночной артерии после декомпрессии бассейна селезеночной вены, но менее выраженный, имел место и у детей с ангиоматозом воротной вены.

Радиоизотопные исследования динамики функциональных параметров печеночных клеток показали, что в ранние сроки после прямых ПКШ в группе детей с тромбозом воротной вены достоверно уменьшается константа печеночного клиренса и индекс печеночного захвата радиоколлоида (р<0,05). Так же существенно снижались коэффициент ретенции печени и показатель эффективного печеночного кровотока (р<0,01). Достоверно возрастало время максимального накопления РФП в печени (р<0,05), при сохранности времени полувыведения препарата. Выявленные нарушения функции Купферовских и полигональных клеток печени могли быть свидетельством значительного сокращения числа активно перфузируемых синусоидов, обусловленных редукцией общего и эффективного печеночного кровотока.

Менее выраженные, но однонаправленные нарушения фагоцитарной и поглотительно- выделительной функции гепатоцитов прослежены и у детей с парциальным ПКШ. При этом обнаруженные изменения носили практически идентичный характер как у больных с тромбозом, так и ангиоматозом воротной вены (табл № 8)

У детей с селективным шунтированием константа общего клиренса радиоколлоида и фагоцитарная функция купферовских клеток оставались на уровне исходных величин, что свидетельствовало о сохранности эффективного синусоидального кровотока. Несколько повысилось время максимального накопления РФП (р<0,1) в полигональных клетках печени при сохранности времени их полувыведения.

Табл. № 8 Функциональные показатели гепатоцитов у детей с ВПГ в ранние сроки после ПКШ (3-6 мес.)

Функциональный Прямые Парциальные Селективные

показатель шунты шунты шунты

(п=13) (п=9) (п=10)

Конст. кл. О 0,32±0,15 0,40±0,12 0,61±0,24

(отн. ед)

Конст. печ. кл. 0,28±0,04* 0,31±0,05* 0,38±0,08

(отн. ед)

ИГО (отн. ед) 2,11±0,32* 2,43±0,51* 3,35±0,72

Коэфф.РП 0,67±0,27* 1,02±0,04* 1,74±0,14

(отн. ед)

Т макс, (мин) 29,2±1,15* 32,3±1,33* 22,1±1,65

Т Уг (мин) 28,79±2,71 25,5±1,63 24,5±2,74

ЭПК (мл/мин/кг) 2,01±0,29** 3,05±0,44* 6,41±0,63

* - р < 0,05; ** - р < 0,01 (в сравнении с послеоперационными данными)

Таким образом, анализ изменений портопеченочной гемодинамики в ранние сроки (3-6 мес.) после трех вариантов портосистемного шунтирования показал, что с позиции ликвидации риска пищеводно-желудочных кровотечений оптимальными являются прямые и парциальные портокавальные шунты. Регресс флебэктазий пищевода и желудка в относительно короткие сроки после указанных операций свидетельствует об эффективной декомпрессии портальной системы и ликвидации риска пищеводно-желудочных кровотечений. Однако, редукция общего и эффективного печеночного кровотока после этих операций, частично компенсируемая увеличением артериального кровоснабжения печени, свидетельствует о необходимости ограничения показаний к ним у детей с наличием порто-портальных коллатералей. Быстро развивающаяся депортализация печени у детей, даже с относительно сохранным общим печеночным кровотоком (ангиоматоз воротной вены), сокращает резервные возможности ретикулогистиоцитарных и полигональных клеток печени.

Селективное шунтирование (ДСРА) обеспечивая частичную декомпрессию портальной системы посредством ликвидации доли селезеночного притока крови в воротную вену и дренирования гастроэзофагеального бассейна через короткие вены желудка, позволяет в ранние сроки после операции сохранять близкую к исходной портальную перфузию печени, дополняемую частичным усилением артериального притока крови. Последнее, очевидно, и обуславливает сохранность эффективного синусоидального кровотока в печени. Позитивный гемодинамический эффект ДСРА находит отражение и в сохранении функциональных параметров печеночных клеток в ранние сроки после операции.

Катамнестические исследования в отдаленные сроки (3-5 лет) после операции показали, что у детей, поступивших с I и II степенью ВРВПиЖ флебэктазии исчезли полностью во всех трех группах обследованных. После прямого шунтирования вариксы сохранились у 9 (18,7%) детей, главным образом I и II степени, после парциальных шунтов - у 3 (21,5%) детей и после селективного шунтирования - у 4 (30,8%) детей, также I и II степени. В целом флебэктазии сохранились в 25,8% наблюдений. Риск кровотечения не превышал 12 баллов по А.Шаврову.

Эхофлоуметрические характеристики портопеченочной гемодинамики выявленные в отдаленные сроки после операции также свидетельствовали об однонаправленной перестройке висцерального кровообращения, в малой степени зависящие от типа наложенного шунта. Так, у детей с прямыми и парциальными шунтами определить кровоток по воротной вене и ее долевым ветвям практически не удавалось. У 11 детей с прямыми шунтами констатирован ретроградный гепатофугальный ток крови по долевым ветвям воротной вены. Кровоток по селезеночной вене и анастомозу сохранялся на уровне величин, полученных в ранние сроки после операции. Прослеживалось увеличение артериального кровоснабжения печени (р<0,05), за счет которого достоверно вырос общий печеночный кровоток (р<0,05).

У детей с селективным шунтом достоверно уменьшались как объемный кровоток по воротной вене (р< 0,05), так и общий печеночный кровоток (р<0,01). При этом почти в два раза, по сравнению с ближайшим послеоперационным периодом, увеличивался кровоток по селезеночной вене и шунту (р<0,05). Достоверно возрастал и объемный кровоток по печеночной артерии (р<0,05). Прослеженная динамика портопеченочного кровотока в отдаленные сроки после ДСРА свидетельствовала о потере селективности шунта, и нарастании артериального пути компенсации общего печеночного кровотока, (табл № 9)

Табл. № 9 ЕГортопеченочная гемодинамика у детей с ВПГ в отдаленные сроки после ПКШ (3-5 лет)

Показатели портопеченочной гемодинамики Прямые шунты (п =25) Парциальны е шунты (п=12) Селективные шунты (п=14)

Диаметр ВВ (см) 0,11 ±0,02* 0,22 ± 0,07* 0,51± 0,06

Средняя линейная скорость кровотока по ВВ (м/с) 0 0,04± 0,01* 0,05± 0,01*

Объемный кровоток по ВВ (мл/мин/кг) 0 0,76 ±0,05* 1,32 ± 0,08*

Диаметр СВ (см) 0,61 ± 0,04 0,65 ± 0,08 0,81 ± 0,06

Средняя линейная скорость кровотока по СВ (м/с) 0,25 ± 0,08 0,29 ± 0,05 0,34 ±0,03*

Объемный кровоток по СВ (мл/мин/кг) 5,3 ±0,7 5,37 ±0,54 10,8 ±0,13*

Диаметр ПА (см) 0,49 ± 0,07 0,44 ± 0,04 0,48 ±0,05

Средняя линейная скоростькровотока по ПА (м/с) 0,47 ±0,06 0,49 ± 0,06 0,49 ±0,07

Объемный кровоток по ПА (мл/мин/кг) 6,35 ± 0,33* 5,92 ±0,25* 6,11 ±0,45*

Общий печеночный кровоток (мл/мин/кг) 5,4 ±0,17* 5,76 ±1,02* 7,93 ± 0,72**

Диаметр анастомозной камеры (см) 0,96 ± 0,03 0,91 ±0,04 0,87 ± 0,03

Скорость кровотока по анастомозу (м/сек) 0,33 ± 0,05 0,29 ±0,03 0,36 ±0,03*

-р<0,05; **-р<0,01 в сравнении с предоперационными данными

В отдаленные сроки после ПКШ показатели общего и печеночного клиренса радиоколлоида у детей всех трех анализируемых групп приближались к исходным дооперационным величинам. По сравнению с ранним послеоперационным периодом увеличился индекс печеночного захвата радиоколлоида. Достоверно вырос эффективный печеночный кровоток, объем которого составлял более 65% общего печеночного кровотока (р<0,05). Сократилось время максимального накопления Тс-99 (Мезиды) и время его полувыведения, свидетельствующие об улучшении поглотительно выделительной

функции гепатоцитов. Несмотря на однонаправленность положительной динамики в показателях гепатосцинтиграмм во всех трех анализируемых группах лучшие характеристики фагоцитарной и поглотительно-выделительной функций печени получены у детей после парциального и селективного шунтирования (табл.№ 10).

Табл. № 10 Функции гепатоцитов у детей с ВПГ в отдаленные сроки после

ПКШ (3-5 лет.)

Функциональный Прямые Парциальные Селективные

показатель шунты шунты шунты

(п=17) (п = 9) (п=11)

Конст. кл. О 0,41±0,12 0,48±0,09* 0,52±0,07

(отн. ед)

Конст. печ. кл. 0,31±0,05 0,40±0,08 0,43±0,08

(отн. ед)

ИГО (отн. ед) 2,85±0,67 3,0±0,54 3,46±0,75

Коэфф.РП 0,83±0,62 1,00±0,07* 1,03±0,09*

(отн. ед)

Т макс, (мин) 29,2± 1,22 25,5±1,17 20,0±1,54

Т 'Л (мин) 23,2±2,34 25,7±3,03 27,3±2,41

ЭПК (мл/мин/кг) 2,44±0,39 3,78±0,27* 4,95±0,47*

* -р<0,05; **-р<0,01

Таким образом, изучение отдаленных результатов ПКШ у детей с ВПГ во многом подтвердило известное положение о высоких адаптивных возможностях детского организма, приводящих по прохождении определенного времени (3-5 лет) к выравниванию нарушенных параметров висцеральной гемодинамики и функции печени. Нарушения портопененочного кровообращения, выявленные в ранние сроки после операции невилировались уже к исходу 3 лет. К этому сроку изменения функциональных параметров печени также носили компенсаторный характер.

Наряду с этим, проведенное нами сопоставление отдаленных результатов трех типов ПКШ у детей с ВПГ показало, что относительно лучшее восстановление портопеченочной гемодинамики и нарушенных функций гепатоцитов происходит после парциального и селективного шунтирования портальной системы. Последнее в течении 2-3 лет теряя селективность дренирует систему высокого давления через естественные гастро-лиенальные коллатерали и создает условие для постепенной перестройки портопеченочного кровообращения и артериальной компенсации общего печеночного кровотока. Массивная декомпрессия портального бассейна, достигаемая прямым ПКШ эффективно ликвидирует риск кровотечения из флебэктазий пищевода и желудка, но ставит в невыгодные условия механизмы адаптации органной гемодинамики и функции печеночных клеток.

выводы

1. Генез внепеченочной портальной гипертензии у детей в 41,2% случаев обусловлен тромбозом воротной вены и ее долевых ветвей, и 58,8 % - аномалией развития и ангиоматозной трансформацией воротной вены.

2. Компенсация редуцированного портопеченочного кровообращения у детей с ангиоматозом воротной вены происходит через сформированные порто-портальные шунты, при тромбозе воротной вены и ее ветвей - главным образом через печеночную артерию.

3. Оптимальным вариантом, с позиции ликвидации риска пищеводно-желудочных кровотечений, является прямое ПКШ, парциальное и селективное шунтирование наряду со снижением риска кровотечений, обеспечивает сохранность общего и эффективного портопеченочного кровоснабжения.

4. Функциональные характеристики печеночных клеток находятся в прямой зависимости от уровня редукции эффективного кровотока печени. ДСРА вследствие постепенной потери селективности шунта в течение 3-5 лет обеспечивает адаптацию печеночных клеток к преимущественно артериальному кровоснабжению.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Обоснован высокий риск катетеризации и использования пупочной вены для длительных и массивных инфузий в период новорожденности, как фактора обуславливающего развития ВПГ.

2. С целью своевременной диагностики и лечения детей с ВПГ рекомендовано обязательное и раннее эхосканнирование воротной вены у детей с изолированной спленомегалией, перенесенным в период новорожденности омфалитом и кровотечением из желудочно-кишечного тракта.

3. При выборе метода ПКШ у детей предпочтение следует отдавать селективному шунтированию (ДСРА) без разъединения гастролиенальных и меньшим лигированием панкреатолиенальных венозных связей. Методом выбора у детей с высоким риском кровотечения могут быть парциальные шунты типа CPA «бок-бок» и «Н»-мезокавальные анастомозы.

4. Критерием успешно выполненной операции у детей с ВПГ, наряду с ликвидацией риска пищеводно-желудочных кровотечений, следует признать относительную сохранность общего и эффективного печеночного кровотока.

СПИСОК РАБОТ,опубликованных по теме диссертации.

1. Алиев М.М., Адылова Г.С., Садыков М.Ф. «Отдаленные результаты портосистемного шунтирования у детей с внепеченочной портальной гипертензией». Материалы научно практической конференции с международным участием 1-2 март 2007г. Украина, Харьков, стр.31-32.

2. Алиев М.М., Адылова Г.С., Садыков М.Ф., «ANGIOGRAPHY EVALUATION OF PORTO-SYSTEMIC SHUNTING IN CHILDREN WITH EXTRAHEPATIC PORTAL HYPERTENSION».MaTepHanbi всемирного конгресса педиатров, Афины Греция, август 2007г. стр.2-3.

3. Алиев М.М., Адылова Г.С., Садыков М.Ф., «Результаты портосистемного шунтирования у детей с внепеченочной портальной гипертензией» материалы Республиканской научно-практической конференции «Медико-биологические основы формирования здоровья детей и подростков», 2008г. Узбекистан, Ташкент стр.16-17.

4. Алиев М.М., Адылова Г.С., Садыков М.Ф. «Ранние послеоперационные осложнения после спленоренальных анастомозов у детей с внепеченочной портальной гипертензией» материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы педиатрии и детской хирургии». Беларусь Минск 2008г. стр. 22-24.

5. Алиев М.М., Адылова Г.С., Худайбергенов Ш., Садыков М.Ф. «Портопеченочная гемодинамика и функциональные характеристики гепатоцитов у детей с внепеченочной портальной гипертензий». Журнал «Детская хирургия», Москва, 2009, № 2 стр.30-33.

6. Алиев М.М., Адылова Г.С., Садыков М.Ф. «Проблемы и перспективы лечения портальной гипертензии у детей». Журнал «Проблемы биологии и медицины» Узбекистан, Самарканд 2009г № 4 стр.63-64.

7. Алиев М.М., Адылова Г.С., Садыков М.Ф, Ганиев А., Юсупалиева Г.А. «Допплерография у детей с внепеченочной портальной гипертензией ». Журнал «Детская хирургия», Москва, 20Юг, №2 стр. 16-19.

8. Алиев М.М., Адылова Г.С., Садыков М.Ф, Худайбергенов Ш. «Тяжесть флебэктазий и частота пищеводно-желудочных кровотечений у детей с внепеченочной портальной гипертензией ». Журнал «Детская хирургия», Москва, 20 Юг, №1 стр. 27-29.

Методические рекомендации:

1. Алиев М.М., Адылова Г.С., Худайбергенов Ш., Садыков М.Ф., Экстренные оперативные вмешательства у детей с портальной гипертензией. Узбекистан Ташкент 2008г.

Список сокращений: ПГ - портальная гипертензия;

ВПГ - внепеченочная портальная гипертензия

ВРВПиЖ - варикозно расширенные вены пищевода и желудка

ПКШ - портокавальное шунтирование;

ПСШ - портосистемный шунт

ДСРА - дистальный спленоренальный анастомоз

«Н» - МКА- «Н» образный мезентерико-кавальный анастомоз

ИМА - илеако-мезентериальный анастомоз

ПСРА - проксимальный спленоренальный анастомоз

ССА - спленосупраренальный анастомоз

ДС - дуплексное сканнирование

ЦЦК - цветовое Допплеровское картирование;

РФП - радиофармпрепарат

ОГЖ - общий печеночный кровоток

ЭПК - эффективный печеночный кровоток

ВВ - воротная вена

Конст.кл. - константа клиренса РФП

Коэф.РП - коэффициент ретенции печени

ИГО - индекс печеночного захвата РФП

Тмакс- время максимального накопления РФП

Tl/2 -- время полу выведения РФП

Заказ № 386. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г.Москва, ул.Палиха 2а.тел.(499)250-92-06 www.postator.ru