Автореферат и диссертация по медицине (14.01.19) на тему:Нарушения гемостаза и их коррекция при оперативных вмешательствах на толстом кишечнике у детей

На правах рукописи

00500898»

ЛАТИФОВ ШЕРЗОД ЭРГАШЕВИЧ

Нарушения гемостаза и их коррекция при оперативных вмешательствах на толстом кишечнике у детей

14.01.19 — анестезиология и реаниматология 14.01.20 - детская хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 0ЕВ ¿(¡¡2

Душанбе-2011

005008988

Работа выполнена на кафедре детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских

кадров

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор Ибодов Хабибулло.

Научный консультант: кандидат медицинских наук,

доцент Хамидов Джура Бутаевич.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Набиев Зоир Нарзуллоевич.

доктор медицинских наук, профессор Мамлеев Игорь Айратовнч.

Ведущая организация: ГОУ ВПО Астраханская

государственная медицинская академия

Защита состоится «_»_2011 г. в_часов на заседании

диссертационного совета К. 737.006.01 при Таджикском институте последипломной подготовки медицинских кадров по адресу: 734026, г.Душанбе, ул. И. Сомони, 59.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров и на сайтах: (сайты ТИППМК и ВАК РФ)

Автореферат разослан « »_2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета к.м.н., доцент

Сироджов. К.Х.

Общая характеристика работы

Актуальность. Изучению системы гемостаза в динамике при хирургических заболеваниях толстой кишки в настоящее время уделяется внимание не на должном уровне. В основном изучена система гемостаза при воспалительных заболеваниях толстой кишки [Ильинский.Ю.А. и соавт., 1988; -ЯкунинаЛ.Н. и соавт., 1984 РЛ.О'Согшап е1 а1.1997].

Ряд исследователей [Т.В.Жернакова, 1984 Рязанова О.В., 2007 Ь.М.-Гескзоп, 1990; Р.Ю'Согтап е1 а1. 1997;] у больных с неспецифическим язвенным колитом отмечали повышенную агрегационную активность тромбоцитарного звена гемостаза, васкулит и тромбоз сосудов стенки толстой кишки. По мнению других [Л.НЛкунина. с соавт., 1984], данное изменение является компенсаторной реакцией организма. Исследователи [Ю.А.Ильинский, 1988; Рязанова О.В., 2007] сообщают о снижении агрегационной способности тромбоцитов в период обострения воспалительных заболеваний толстой кишки.

Одновременно исследуя продукты деградации фибрина [Л^екг., 1994; Ь.В^апсопе, 1994 J.C.Souto. 1995], они находили высокий уровень Б-сНтега, что соответствует увеличению образования фибрина. Повышение содержания продуктов деградации фибрина в плазме крови является одним из главных маркеров глобальной активации системы гемостаза, поскольку он отражает как образование фибрина в исследуемой крови, так и его лизис [Баркаган З.С., Момот А.П., 2001]. На основании высокого уровня продуктов деградации фибрина при повышенной концентрации альфа-И антиплазмина в плазме [Рязанова О.В., 2007] был сделан вывод о гиперфибринолизе при воспалительных заболеваниях толстой кишки.

У больных с хроническими запорами выявлена выраженная активация тромбоцитов под действием ряда факторов, таких как АДФ, коллаген, серотонин и др [С.Н.Наврузова, 1992]. В работах И.В.Киргизова и соавт. (2001), А.А.Гусева (2009), изучены коагуляционный и сосудисто - тромбоцитарный звеньев гемостаза у больных с заболеваниями толстой кишки, особенно болезнь Гиршпрунга. Учитывая огромную роль толстой кишки в выработке продуктов, необходимых для синтеза основных звеньев системы гемостаза не только у детей, но и у взрослых, возникает необходимость глубокого изучения системы гемостаза у детей с хроническими толстокишечными заболеваниями, в частности при болезни Гиршпрунга и мегадолихоколоне [З.С.Баркаган, 2000].

С другой стороны, количество послеоперационных осложнений при операциях на толстой кишке, даже с применением прецизионной операционной техники, по-прежнему остаётся высоким и составляет от 10% до 24,5% [Г.И.Воробьёв с соавт., 1991; С.А.Уа^^ку е1 а1., 1988; Я.Б.МасМГе! а1., 1992].

Таким образом, отсутствие единой точки зрения о характере и причинах изменений свертывающей системы крови и недостаточно чётко разработанные методы коррекции гемостаза на этапах оперативного лечения заболеваний толстого кишка у детей свидетельствуют о необходимости изучения проблемы.

Цель. Оптимизировать метода диагностики и лечения нарушений гемостаза у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки.

Задачи. 1. Изучить динамику показателей гемостаза в зависимости от стадии хирургических заболеваний толстой кишки.

2. Определить влияние хронической эндогенной интоксикации на развитие нарушений гемостаза у детей с заболеваниями толстой кишки.

3. Разработать рациональную пред, интра - и послеоперационную терапию детей с заболеваниями толстой кишки.

4. Изучить эффективность умеренной гиперволемической гемодилюции и озонотерапии в комплексном лечении заболеваний толстой кишки у детей.

5. Оценить эффективность различных методов лечения на показатели гемостаза и фибринолиза у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки.

Научная новизна. У детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки выявлена нарушения гемостаза по типу хронического ДВС- синдрома в зависимости от тяжести, степени и давности заболевания. Установлена взаимозависимость нарушений гемостаза и других изменений гомеостаза у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки от степени хронической эндогенной интоксикации. На основание полученных данных разработана комплексная целенаправленная предоперационная подготовка, интра - и послеоперационное ведение детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки с включением методов умеренной гиперволемической гемодилюции и озонотерапии.

Доказано, что целенаправленная комплексная предоперационная подготовка, интра - и послеоперационное ведение, направлены на коррекцию нарушений гемостаза и других изменений гомеостаза, позволяют применить радикальные методы хирургического лечения, снижающие послеоперационные осложнения и летальность.

Практическая значимость

Разработанные и обоснованные методы предоперационной подготовки, интра -и послеоперационной терапии могут быть широко использованы при оперативных вмешательствах при хирургической патологии толстой кишки у детей. Контроль за состоянием гемостаза в предоперационном, интра - и послеоперационном периодах дает возможность рано выявлять его сдвиги и своевременных корригировать.

Проводимое комплексное лечение с учётом стадии нарушений гемостаза, хронической эндогенной интоксикации, дисбактериоза, нарушений водно-электролитного обмена, центральной и легочной гемодинамики, применение радикальных методов хирургического лечения у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки способствуют снижению послеоперационных осложнений с 33,3% до 5,4% в ближайшем и с 16,6% до 4,5% - в отдаленном сроках после операции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В зависимости от стадии, давности, тяжести течения у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки развиваются нарушении системы гемостаза по типу хронического ДВС- синдрома, обусловленного дефицитом факторов протромбинового комплекса, нарушением функциональной стабильности тромбоцитов и угнетением фибринолиза.

2. Отмечается взаимозависимость нарушений гемостаза и других нарушений гомеостаза у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки от степени хронической эндогенной интоксикации.

3. Применение разработанной методики умеренной гиперволемической гемодилюции с озонотерапией в предоперационной подготовке и

послеоперационном комплексном лечении является эффективным у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки.

4. Своевременная диагностика, оптимизированная целенаправленная предоперационная подготовка с включением умеренной гиперволемической гемодилюции и озонотерапии позволяют применить радикальные методы хирургического лечения, тем самым снизив частоту осложнений и летальность.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены: на v съезде педиатров и детских хирургов Республики Таджикистан с международным участием (2010); Ассоциации детских хирургов, анестезиологов и реаниматологов Республики Таджикистан (2009); межкафедральном экспертнопроблемном совете по хирургическим дисциплинам ТИППМК (2011).

Внедрение в практику. Разработанные принципы диагностики суперкоротких форм БГ, степени хронической эндогенной интоксикации, пред-, интра- и послеоперационного ведения, регионарной лечебной анальгезии, эндолимфатической антибиотикотерапии и выбор метода оперативного вмешательства у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки внедрены в работу Городской клинической детской хирургической больницы города Душанбе и используются при проведении занятий на кафедре детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 работ, 1 изобретение и 2 рационализаторские предложение.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 136 страницах, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст иллюстрирован 27 таблицами, 6 рисунками. Указатель литературы включает 185 наименование, из них 125 на русском и 60 на иностранных языках.

Материал и методы исследования

В работе приведены анализы результатов лечения 80 больных с хирургическими заболеваниями толстого кишечника от рождения до 15 лет, наблюдавшихся в клинике детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров на базе Городской клинической детской хирургической больницы г. Душанбе Республики Таджикистан. Из них 64 с болезнью Гиршпрунга, 11 - с болезнью Пайра и 5 детей с мегаколоном. При изучении возрастного состава больных дети до 7 лет оказались в большинстве - 56(70,0%) случаев. Мальчиков было 45(77,7%), девочек 35(23,3%).

В зависимости от применения современных методов диагностики, способов предоперационной подготовки, методов хирургических вмешательств, пред -, интра и послеоперационного ведения, состояния гемостаза, а также учитывая реабилитационную терапию, больные распределены на две группы: контрольная и основная. В первую группу вошли 36(45%) пациентов, которые получали традиционные способы лечения (предоперационную подготовку, многоэтапные вмешательства, колостома, основной этап операции, иссечение низведенной кишки, закрытие колостомы), реабилитационную терапию им не проводилось, динамическое диспансерное наблюдение. Во вторую группу вошли 44(55%) ребёнка, которым были применены современные методы диагностики и лечения,

включая умеренную гиперволемическую гемодшпоцию и озонотерапию, они также получали целенаправленную восстановительную терапию.

В зависимости от сроков поступления, клинических проявлений болезни (жалобы анамнез, данные объективного осмотра), клинических анализов, рентгенологической картины детей с заболеваниями толстого кишечника распределили на следующие стадии течения болезни: компенсированная 7(8,7%), субкомпенсированная 47(58,8%) и декомпенсированная стадии 26(32,5%).

Учитывая, что среди наших пациентов большинство детей составляли пациенты с болезнью Гиршпрунга (64(80%), поэтому при распределении по формам и стадиям болезни мы использовали классификацию А.ИЛёнюшкина (1997). В зависимости от степени распространенности зоны аганглиоза больные распределены на следующие группы: суперкороткие - 23(35,9%), ректальные -18(28,1%), ректосигмоидальные - 15(23,4%), сегментарные - 5(7,8%), субтотальные - 2(3,2%), тотальные - 1(1,6%) формы. Основным характерным клиническим признаком у детей (100%) с хирургическими заболеваниями толстого кишечника (ХЗТК) являлись запоры, метеоризм. Анализ материалов показал, что у более 52,7% детей длительность запора составляла от 5 до 8 дней, а у 47,3% детей регулярного самостоятельного стула не было, им каждые 2-3 дня производились клизмы. Длительные запоры кишечника постепенно приводили к увеличению объема живота, изменению формы, деформации реберной дуги, образованию каловых камней - у 21(26,3%) больных. С выраженной каловой интоксикацией: тошнота, рвота, снижение массы, общая слабость наблюдался 21(26,3%) пациент, а анемия разной степени была отмечены у всех (80) наблюдаемых больных. Из 80 детей 49(61,3%) пациентов неоднократно находились на стационарном и на амбулаторном лечении.

Для решения цели и поставленных задач проводили полное комплексное обследование больных с хирургическими заболеваниями толстого кишечника: сбор жалоб, анамнеза, осмотр, общие клинические анализы (развернутый анализ крови, общий анализ мочи, копрологические исследования кала и др.), биохимические анализы крови, исследование кала на дисбактериоз, изучение системы гемостаза, ультразвуковое исследование и динамическое рентгеноконтрастное исследование.

Рентгенологическое исследование проводилось в виде ретроградного контрастирования толстой кишки, а больным с острыми формами болезни производилась обзорная рентгеноскопия органов брюшной полости. Для характеристики состояния слизистой оболочки кишечника по показаниям проведена колоноскопия.

УЗИ толстого кишечника осуществляли с помощью аппарата фирмы «Panasonic и Multivisor ADR-2000» с введением в полость кишечника 1% раствора натрия хлорида на основе антисептического раствора ромашки с добавлением в определенном количестве по возрасту, что произведено 37 больным.

Бактериологические исследования проводили у больных с целью изучения состава микрофлоры кишечника и их чувствительности к антибиотикам. Проводились биохимические анализы крови на глюкозу (ортотолуидиновый метод), Р-липопротеидов (по Бурштейну и Самаю), холестерин (по Ильку), общий белок (биуретовый метод), белковые фракции (по Буреевичу в модификации Коровина), массу средних молекул (по Габриеляну ). Изучалась продолжительность жизни

парамеций (ПЖП). Исследование коагуляционного гемостаза было проведено при помощи следующих тестов: активированного времени рекальцификации плазмы (АВР) по P.G.Hatterslly (1966) в модификации З.С.Баркагана. и А.П.Момоту (1999); активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) по Gaen с соавт.(1968) в модификации З.С.Баркагана (2000); протромбинового времени Quick(1966); протромбинового индекс (ПИ) по Квику, тромбинового времени плазмы по Bigss и Maefarlane (1962) и концентрации фибриногена по Р.А.Рутбергу (1962). Прямая активность антитромбина-Ш исследовалась по методике J.Abildgard et al(l 970) в модификации К.М.Бишевского (1983). Для оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза проводился подсчет тромбоцитов в камере Горяева при помощи фазовогокон-траетной приставки Кф-4 в комплексе с микроскопом «Биолам Р-6».

Функциональная активность тромбоцитов оценивалась определением следующих тестов: агрегация тромбоцитов с АДФ по G.Born et al. (1963) с графической регистрацией процесса, индекс активации тромбоцитов по данным гемолизат-агрегационного теста по З.С.Баркагану и А.П.Момоту (1999-2000). Для выявления внутрисосудистого свертывания крови и интенсивности фибринолиза выполнялись следующие методики: интенсивность внутреннего (ХП-а зависимого) фибринолиза по Т.Ф.Ерёмину с соавт. (1981), этаноловый тест по Н.С.Godai et al. (1981) в модификации В.Г Лычева (1978). Уровень растворимых комплексов фибрин-мономеров (РФМК, мг%) изучали с использованием набора «Ортофенантролиновый тест» фирмы «Технология стандарт» (Россия). ПДФ -по латекс-агглютинации

Весь цифровой материал подвергался обработке на персональном компьютере «Pentium» с построением вариационных- рядов, вычислением средней арифметической ошибки, среднего квадратичного отклонения и коэффициента вариации. Полученные цифровые данные обрабатывали с использованием методов вариационной и разностной статистики с вычислением М±ш и оценкой достоверности результатов по критерию Стьюдента.

Результаты собственных исследований и их обсуждение Динамику показателей гемостаза у детей при хирургических заболеваниях толстой кишки на первых этапах наших исследований мы изучали в зависимости от тяжести состояния, разделяя их на 3 группы: 1гр. - стадия компенсации, Игр. - стадия субкомпенсации, Шгр. - стадии декомпенсации. Результаты исследования показателей свертывающей системы крови представлены в (табл.1).

Как видно из таблицы, исследование коагуляционного звена гемостаза у больных с компенсированной стадией заболевания толстого кишечника показало удлинение активированного времени рекальцификации (АВР) на 10,4% (55,2±0,7"); (р<0,01), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) на 1,2% (32,4±2,0") (р<0,05), увеличение протромбинового времени на 10,2% (17,3±0,13") (р<0,05). Количество фибриногена снижалось до 2,4±0,18г/л, по сравнению с контрольной группой. Количество тромбоцитов 265+10,1х109 и протромбиновый индекс 79,8±0,3%, по сравнению с контрольной группой, достоверно не изменялись.

Исследование фибринолитической системы выявило повышение ХН-а фактора на 19,4% (10,2+0,9) (р<0,05). Выявлено умеренное снижение активности протеина С до 84,2± 1,51% (р<0,01).

Таблица 1

Показатели системы гемостаза у больных с хирургическими заболеваниями _толстого кишечника в стадии компенсации_

Показатели системы Контрольная Компенсирования стадия

гемостаза группа (п=20) (п=13)

АЧТВ,сек 32±02 32,4±2,0**

ПИ, % 80±0,2 79,8±2,1

Фибриноген, г/л 2,6±0,2 2,4±0,18

ПДФ, мг/л 4,2±0,2 4,8±0,3

РФМК, мг/% 3,2±0,1 17,2 ±1,44

Этаноловый тест отриц отриц

Протеин С, % 105±1,4 84,2± 1,51

АВР, сек 50±1,2 55,2±0,7**

ТВ, сек 14,9±0,9 15,4±0,15

ПВ, сек 15,7±0,6 17,3±0,13**

ХП-а зависимый 7,2±0,5

фибринолиз, мин 8,6±0,3*

Антитробин III,% 110,1±1,2 110,1±1,2

ИТА, % 24,1±1,1 24,7±0,3

Примечание: *р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001; по сравнению с контрольной группой

Изучая показатели системы гемостаза при компенсированной стадии заболевания толстого кишечника, мы отметили снижение внутренних факторов свёртывания крови (VII, IX, XI, XII). Все это проявляется в виде гипокоагуляции с незначительными изменениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза при сохранении нормальных показателей суммарной активности антикоагулянтов.

У детей с субкомпенсированной стадией (п=41) в момент поступления отмечались довольно значительные изменения в системе гемостаза (табл.2). Выявлено удлинение АЧТВ до 37,8+0,9"(р<0,01), протромбинового времени на 19,1%, что составило 18,7±0,15"(р<0,01). При изучении коагуляционного звена гемостаза у больных с субкомпенсированной стадией отмечалось снижение АВР на 16,0% 58,0±1,1" (р<0,01), по сравнению с контрольной группой, снижение количества фибриногена до 2,2±0,3г/л. Исследование тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза указывает на снижение количества тромбоцитов до 245±10,1х109 (р<0,01), а индекс тромбоцитарной активности увеличен до 26,8±0,4% (р<0,05).

Исследование системы фибринолиза выявило повышение ХИ-а фактора на 36,1% (9,2+0,6') (р<0,01), активности протеина С до 18,7±0,15% (р<0,01). Из маркёров внутрисосудистого свёртывания отмечается значительное повышение количества продуктов деградации фибриногена (ПДФ).

Таким образом, у пациентов с субкомпенсированной стадией выявлена гипокоагуляция, связанная со сниженной активностью факторов протромбинового комплекса. Изменения как внутреннего, так и внешнего механизмов не сопровождались нарушением конечного этапа свёртывания крови. При исследовании системы гемостаза (тромбоцитарно-сосудистого звена) отмечается

дезагрегационная тромбоцитопатия и угнетением внутреннего пути фибринолиза. Это способствует нарастанию тенденции к повышенному тромбообразованию.

Таблица 2

Показатели системы гемостаза у больных с хирургическими заболеваниями _толстого кишечннка в стадии субкомпенсацин_

Показатели системы Контрольная субкомпенсированная

гемостаза группа (п=20) стадия (п=41)

АЧТВ, сек 32±02 37,8±0,9***

ПИ,% 80±0,2 83,7±0,1**

Фибриноген, г/л 2,6±0,2 2,2±0,3

ПДФ, мг/л 4,2±0,2 6,5±0,3**

РФМК, мг/л 16,1±0, 18,7±1,1*

Этаноловый тест отриц полож

Протеин С, % 105±1,4 81,1±1,7**

АВР, сек 50±1,2 58,0±1,1**

ТВ, сек 14,9±0,3 16,3±0,1

ПВ, сек 15,7±0,6 18,7±0,15**

ХИ-а зависимый фибринолиз, мин 7,2±1,0 9,2±0,6*

Антитробин III, % 110,1±1,2 91,0±1,4***

ИТА, % 24,1±1,1 26,8±0,4*

Примечание: *р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001; по сравнению с контрольной группой.

Исследования системы гемостаза у пациентов (п=26) с декомпенсированной стадией заболеваний показывают значительные изменения, которые характеризуется снижением максимальной свёртывающей активности крови (табл.3). Отмечалось удлинение АВР на 20% (60,0±1,3;) (р<0,01), АЧТВ на 21,8% (39±0,7") (р<0,01). ПВ оказалось увеличенным на 90,4% (29,9±0,15") (р<0,01), также увеличено и ТВ на 20,1% (17,9±0,11 ") (р<0,05). По сравнению с контрольной группой, снизилось количество фибриногена до 2,0±0,3г/л (р<0,01).

Исследование тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у детей с декомпенсированной стадией заболевания толстой кишки выявило снижение количество тромбоцитов, по сравнению с контрольной группой, 180±11,3х109 (р<0,01), ИТА был увеличен на 17,0% (28,1+0,3%) (р<0,01). Фактор XII-а имеет тенденцию к возрастанию на 46,6% (10,2±0,9) (р<0,01). При определении активности протеина С отмечается снижение на более 24%, по сравнению с контрольной группой, 79,9±1,2 (р<0,01). Количество ПДФ достоверно повышается.

В результате полного комплексного исследования системы гемостаза у больных с декомпенсированной стадией выявлен глубокий дефицит факторов внутреннего и внешнего механизмов свёртывания крови, а именно К -витаминзависимых факторов (II, VII, IX, X, XII).

В декомпенсированной стадии изучение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза выявило повышение тромбоцитарной активности и агрегации аденозиндифосфорной кислоты (АДФ) с угнетением внутреннего пути фибринолиза, с высоким эндотелиозом и снижением продукции протеина С.

9

Таблица 3

Показатели системы гемостаза у больных с хирургическими заболеваниями _толстого кишечника в стадии декомпенсации_

Показатели системы гемостаза Контрольная группа (п=20) Декомпенсированная стадия (п=26)

АЧТВ,сек 32±02 39±0,7**

ПИ, % 80±0,2 84,9±0,5*

Фибриноген,г/л 2,6±0,4 2,0±0,1**

ПДФ, мг/л 4,2±0,2 8,2±0,4***

РФМК, мг/л 16,1±0,5 20,3±1,4*

Этаноловый тест отриц полож

Протеин С, % 105±1,4 79,9±1,2**

АВР, сек 50±1,2 60,0±1,3**

ТВ, сек 14,9±0,9 17,9±0,11**

ПВ, сек 15,7±0,6 29,9±0,15***

ХИ-а зависимый фибринолиз,мин 7,2±1,1 10,2±0,9*

Антитробин III, % 110,1±1,2 91,0±1,4**

ИТА, % 24,1±1,1 28,2±0,5**

Примечание: *р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001; по сравнению с контрольной группой.

Итак, при исследовании системы гемостаза у детей с декомпенсированной стадией хирургических заболеваний толстой кишки выявлен глубокий дефицит внутреннего и внешнего факторов гемостаза, свидетельствующий о наличии процессов хронического ДВС - синдрома.

Хирургические заболевания толстой кишки у детей сопровождаются расстройством микроциркуляции, связанным с длительным процессом колостаза, приводящим к нарушениям в системе гемостаза. Возникновение нарушений системы гемостаза связано с процессом развития эндогенной интоксикации в организме больного с ХЗТК, которая развивается за счет длительного процесса колостаза.

С целью изучения влияния ХЭИ на гемостаз,в зависимости от тяжести общего состояния, объема оперативного вмешательства, течения послеоперационного периода, согласно общепринятой классификации ХЭИ, больные были распределены на три группы (табл.4).

Объем исследования, который отражен в таблице, свидетельствует о прямой корреляционной зависимости между изучаемыми показателями. Параллельно с утяжелением состояния соответственно возрастала и активность свертывающей и противосвертывающей систем. Изменения системы гемостаза проявлялись от компенсированной гиперкоагуляции до признаков хронической формы ДВС-синдрома.

У детей при I степени ХЭИ (13) со слабо выраженной интоксикаций общее состояние относительно удовлетворительное, в физическом развитии они не отстают. В системе гемостаза отмечалась компенсированная гиперкоагуляция.

Таблица 4

Клинико-биохимические анализы и показатели гемостаза у детей с хроннчискимн заболеваниями толстой кишки в зависимости от стадии ХЭИ

Показатели Контрольная группа п=20 1-ст п=13 П-ст п=41 Ш-ст п=26

Гемоглобин, г\л П8±4,3 Ю2,1±6,2* 91±2,5*** 83±2,3

Эритроциты, хЮ|2/л 4,41 ±0,4 3,5±0,23** 3,3±0,18** 2,8±0,38**

Лимфоциты,% 30,4±1,14 34,0±7,2 26,1±1,3 19,0±19

СОЭ, мм\ч 4,9±0,4 4,32±1,6 18±1,9 24±2,2

ЛИИ, усл. ед 1,0±0,2 2±0,2 4±0,08 8±0,4

МСМ, усл. ед 0,260±0,02 272±0,04 0,386±0,06* 480±0,05**

ПЖП, мин 30,0±1,4 28,5±1,7 24±0,9** 21±0,3***

Общий белок,г\л 64,0±2,4 63±3,б 53±2,5* 45±2,7*

АлАт,ммоль\ л.с 0,45±0,02 0,6±0,06* 1,0±0,03** 1,3±0,01***

АсАт, мкмоль\л .с 0,28±0,01 0,32±0,08 0,4±0,011** 0,8±0,01***

ПДФ, мг/л 4,2±0,2 4,8±0,3 6,5±0,3** 8,2±0,4***

Антитробин III, % 110,1±1,2 110,1±1,2 91,0±1,4*** 91,0±1,4**

АВР, сек 50±1,2 61±0,9** 58±1,1* 54±1,1**

Фибриноген, г\л 2,6±0,4 2,4±0,18 2,2±0,3 2,0±0,1**

XII-а зависимый фибринолиз, мин 7,2±1,1 10,2±0,9* 9,2±0,6* 10,2±0,9*

Примечание: *р<0,05; **р<0,01; ***р<0,001; по сравнению к контрольной группой.

Показатели гемограммы, биохимического состава крови, КОС не требовали корригирующей терапии. Время выживаемости парамеций было в пределах 30,0± 1,4мин. Уровень молекул средней массы 0,272±0,04ед, ЛИИ 2,0±0,2усл. ед. Наши исследовании показал, что у этих больных течение болезни соответствовало компенсированной стадии. Хороший уход за ними и консервативные мероприятия (регулярные очистительные клизмы, массаж живота, применение пробиотиков дюфалака и диета) способствовали регулярному опорожнению кишечника.

Со II степенью ХЭИ поступил 41 ребенок, их состояние оценено как средней тяжести. Отмечались признаки хронической интоксикации в виде снижения аппетита, вялости, слабости, отсутствия самостоятельного отхождения стула и др. Необходимо отметить тот факт, что по мере увеличения процесса ЭИ увеличивалась и глубина нарушений в системе гемостаза, что сопровождалось еще большим снижением плотности сгустка крови и угнетением процесса фибринолиза. Уровень фибриногена плазмы 2,2±1,1г\л; АВР 58±1,1 сек.; ХИ-а зависимый фибринолиз, мин- 9,2±0,6; ПДФ -6,5±0,3 мг/л

Лабораторные показатели: Нв 91±2,5 х1012г/л; Эр 3,3±0,18 х1012г/л; лимфоциты 26,1±1,3%; СОЭ 18± 1,9мм/ час; МСМ- 0,386±0,06, ПЖП 24±0,9мин, ЛИИ -8±0,4ус.ед., общий белок 53±2,5г/л;

При III степени ХЭИ отмечалась выраженная интоксикация у 23 детей, у них наблюдались сегментарная, субтотальная и ректосигмоидальная формы БГ в стадии декомпенсации с выраженными явлениями копростаза и образованием каловых

11

камней. Провести санацию толстой кишки очистительной клизмой не удавалось. Состояние тяжелое, клинические проявления в виде отсутствия аппетита, вялости, тошноты, рвоты, боли в животе. В этой стадии болезни наблюдается значительный дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей системах крови. Пациенты этой группы отмечались повышением процесса потребления прокоагулянтов, и структурная гиперкоагуляция свидетельствовала о фибриногенемии, тромбинемии и ускорении формирования сгустка на фоне истощения антикоагулянтного потенциала. Такая сложная разнонаправленность процессов гемокоагуляции способствовала развитию микротромбозов, нарушающих функцию органов. В клинических анализах крови: Нв -8,3±2,3х1012г/л; Эр 2,8±0,38 х1012г/л; Ht-50±0,2%, лимфоциты 190±19%, СОЭ 24±2,2мм/час, МСМ 480±0,05, ПЖП-21±0,Змин, ХИ-а зав.фибринолиз,мин- 10,2±0,9; фибриноген-2,0±0,1; ЛИИ - более 8ус ед, общий белок 45±2,7г/л, АлАт-1,0±0,01мкмоль/л, АсАт-0,8±0,013мкмоль/л, калий 3,2±0,3мкмоль/л.

Как следует из лабораторных данных, о наличии эндогенной интоксикации свидетельствовали статистически достоверные (Р<0,001), по сравнению с данними группы здоровых детей, изменения в общем анализе крови и показателей эндогенной интоксикации со значительным повышением коэффициентов их соотношения. У больных отмечался лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом до палочкоядерных клеток, что сопровождалось повышением ЛИИ в 8 раз. Более чем в 2 раза была превышена концентрация средних молекулярных пептидов. Уровень специфического лейкоцитоза превышал данные группы сравнения в 2 раза, что указывает на участие эндотоксинов в поддержании синдрома эндогенной интоксикации и сенсибилизации организма.

Таким образом, наши исследования показывают, что тяжесть ЭИ зависит от формы и стадии болезни, а также от ухода за больным на фоне которых при компенсированной форме БГ в системе гемостаза выявлено снижение факторов внутреннего механизма свёртывания крови (II), что проявляется в виде гипокоагуляции при сохранении нормальных показателей суммарной активности физиологических антикоагулянтов.

В субкомпенсированной стадии ХЗТК, наряду с продолжающейся ЭИ, выявлена гипокоагулятция, обусловленная сниженной активностью факторов протромбинового комплекса. Данные изменения не сопровождались нарушением конечного этапа свёртывания крови. Тромбоцитопатия и эндотелиоз с угнетением фибринолиза, способствующие нарастанию тромбообразования, выявлены при исследовании тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза.

При декомпенсированной форме ХЗТК отмечается нарастание ЭИ. В системе гемостаза выявлен дефицит факторов внутреннего и внешнего механизмов свёртывания крови. Определено угнетение фибринолиза, прогрессирование эндотелиоза с нарушением функциональной активности тромбоцитов вплоть до их дезагрегации, что являлось отражением участия этих клеток крови в микротромбообразовании. Изменения, выявленные при исследовании сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, совпадают с данными Гусева A.A. (2009) и Киргизова И.В.(2002).

Наши исследования показывают, что в зависимости от формы и стадии болезни, тяжести эндогенной интоксикации в системе гемостаза у детей с болезнью

Пайра и мегаколоном выявлено снижение факторов внутреннего механизма свёртывания крови (VII, IX, XI,XII), что проявляется в ввде гипокоагуляции при сохранении нормальных показателей суммарной активности физиологических антикоагулянтов.

Исходя из полученных в результате проведенных нами исследований данных, лечебные мероприятия разделены на четыре этапа: предоперационные, интраоперационные, ранние послеоперационные и поздние (отдаленные) периоды. На каждом из этих этапов проводится определенный комплекс лечебных мероприятий.

Устойчивую компенсацию болезни мы относим к I степени - 5(10,0%) пациентов. Если компенсация является менее устойчивой, то малейшее нарушение режима питания приводит к ухудшению состояния (резкое вздутие живота, потеря аппетита, развитие ЭИ). Малоустойчивую компенсацию мы относим ко II степени, таких пациентов было 3(37,5%). В первой и второй степенях заметных изменений гомеостаза (анемия, гипотрофия, гипопротеинемия, хронической ЭИ) и кишечного биоценоза не наблюдается. Предоперационная подготовка (1111) этим больным заключалась в проведении профилактики каловой интоксикации (очистительная клизма, массаж живота, ЛФК, диета, калорийное питание, общеукрепляющая -витамины группы В, С и Е и десенсибилизирующая терапия, бифидумбактерин, деконтаминация кишечника). Продолжительность предоперационной подготовки составляет 8±3 дней. С целью профилактики интра - и послеоперационной гормональной недостаточности накануне операции назначаются глюкокортикостероиды (преднизолон или дексаметазон). Для создания высокой концентрации антибиотика в крови за два дня до операции проводится путем внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия в возрастной дозировке, согласно чувствительности биоценоза ребенка.

Субкомпенсированная стадия болезни (40(50,0%)) обычно является переходной от компенсации к декомпенсации. На основании вышеуказанных данных можно выделить также две подстадии этой болезни: при I ст. отмечается тенденция в сторону улучшения, или стабилизации, при П ст. - в сторону ухудшения.

В зависимости от доминирующей симптоматики декомпенсированную стадию БГ (17) условно клинически можно разделить на два её варианта-острый и хронический. Острая стадия декомпенсация наблюдалась у 5(6,25%) пациентов сразу же после рождения в виде острой врожденной кишечной непроходимости. При стадии хронической декомпенсации, которая отмечалась у 16(20%) детей, консервативные мероприятия, главным образом очистительные или сифонные клизмы, купируют явления острой декомпенсации. Однако опорожнение кишечника редко бывает полным, явления хронической непроходимости кишечника рецидивируют. Именно в стадии хронической декомпенсации мы обнаружили вторичные изменения в организме ребенка: гипотрофию, анемию, диспротеинемию, дистрофические изменения в печени, кишечный дисбактериоз.

Предоперационная подготовка этим больным была направлена на профилактику каловой интоксикации (очистительная клизма, массаж живота, ЛФК, общеукрепляющая, десенсибилизирующая терапия и диета). Детоксикационная терапия осуществлялась в порядке умеренно-гиперволемической гемодилюции только перед операцией. Проводили инфузионно-трансфузионную терапию,

направленную на восполнение дефицита жидкости, электролитов, улучшение реологических свойств крови, дезинтоксикацию, энтеросорбцию, плазмотрансфузию, метаболитную терапию, дачу ферментов, антиоксидантов, кортикостероидов, иммунная коррекция, деконтаминацию кишечника, диету, ЛФК, лечебные клизмы. В результате проведенных мероприятий у больных основной группы удалось очистить кишечник и снизить ЭИ без наложения колостомии, что способствовало проведению радикальных оперативных вмешательств одним этапом.

У 5(%) больных с острой формой БГ проведенные консервативные мероприятия были малоэффективными, о чем свидетельствовал оставшийся высоким уровень ХЭИ.

Установлено, что УГГ с озонотерапией является эффективным методом профилактики послеоперационных гемореологических осложнений, гипоксии и улучшает восстановление функции легких, почек и кишечника. Гемодилюция приводит к разведению не циркулирующей, а только сгущенной, депонированной крови. Гиперволемическая гемодилюция осуществлялась внутривенным введением плазмозамещающих и белковых растворов за 50-60 мин. до начала операции (альбумин или плазма, реосорбилакт или сорбилакт из расчета 10мл на 1кг массы тела ребенка). Озонотерапию проводили за 10 дней до операции путем внутривенного введения растворимого медицинского озона в физиологическом растворе 0,9%.

После УГГ и озонотерапии концентрация гемоглобина в периферической крови, по сравнению с исходным уровнем, снижалась в среднем на 17,2±2,8%, показатели гематокрита - на 20,2±2,6%, вязкость крови - на 8,6±1,5%. Содержание эритроцитов почти не изменилось (исходные эритроциты 4,0±0,4х1012/л и после 3,7±0,5-х10|2/л), Р02 было 210±8,5мм рт. ст., РС02 - 30,2±2,2% мм рт. ст., Sat. 02 -98,7±0,75%. Осложнения, связанные с УГГ и озонотерапией, не наблюдались. В результате проведенных УГГ и озонотерапии необходимости в переливании компонентов крови во время операции и после неё не было.

Положительным моментом управляемой УГГ и озонотерапии перед оперативным вмешательством является уменьшение истинной величины кровопотери за счет потери разведенной крови с сохранением глобулярного компонента и тем самым снижения трансфузионных осложнений. Однако появление острой дилюционной анемии связано с введением в организм кровозаменительных гемодилютантов.

При БГ радикальным оперативным вмешательством является резекция аганглионарной зоны. Совершенно очевидно, что не существует идеальной операции, которая бы гарантировала стопроцентное выздоровление. В связи с этим необходимо учитывать погрешности технического выполнения операции, ближайшие и отдаленные результаты лечения. В нашей клинике при болезни Гиршпрунга поддерживается операция Соаве. Хотя операции типа Соаве намного сложнее при выполнении, но считаются более физиологичными, щадящими по отношению к окружающим тканям и органам, благодаря сохранению серозно-мышечного слоя прямой кишки, не нарушая взаимоотношения органов и тканей, их кровоснабжение и иннервацию низведенной кишки через естественный

аноректальный канал. Важным моментом при операции Соаве является образование в последующем после операции бесшовного анастомоза.

В начале нашей работы у 36 больных контрольной группы осуществлялись многоэтапные операции по Соаве-Лёнюшкину. Пациенты были в возрасте старше 2лет. До основного этапа операции в 1 этап - накладывали колостомы на восходящий отдел толстой кишки; 2 - этап брюшно-промежностная проктопластика; 3 - этап отсечение висячей части низведенной кишки; 4 этап - закрытие колостомы. Дети с колостомами находились от 2мес. до 2лет.

У 11 из 36 больных перед основным этапом операции выявлялось токсическое поражение печени с функциональной печеночной недостаточностью. Как показали наши исследования, все изменения функционального характера со стороны печени связанный с отключением большого участка толстой кишки из пищеварительной системы.

В связи с этим нами были применены одноэтапные оперативные вмешательства без колостомии у 44 детей основной группы.

На исход операции также оказывает влияние возраст ребенка. Изучая результаты хирургического лечения БГ, пришли к выводу, что оптимальным для выполнения радикальной операции считается 6 - месячный возраст и выше.

Показаниями к наложению временной колостомы были: острая форма БГ (7 детей); крайне тяжелое состояние больного на момент поступления в клинику; выраженные проявления хронической эндогенной интоксикации (тяжелая анемия, гипотрофия П-Ш степеней, симптомы энтероколита, токсического гепатита, повторные операции).

Во время выполнения операции Соаве-Лёнюшкина с целью уменьшения межфутлярного пространства и профилактики образования гематомы или абсцесса при ректальной форме БГ расширенные участки серозно-мышечного футляра по переднебоковой поверхности слева клиновидно иссекали.

При ректосигмоидальной форме с целью свободного проведения расширенного участка низводимого отдела кишки, профилактики некроза низведенной кишки в послеоперационном периоде футляр по переднее - левой поверхности клиновидно иссекли до проекции внутреннего сфинктера. С целью снятия спазма сфинктеров производили рассечение внутреннего и частично наружного сфинктеров (до 1см от анального отверстия).

Наш опыт показал, что после низведения кишки по методике Соаве-Лёнюшкина (до 1см) в послеоперационном периоде низведенная кишка сокращается, и естественный анастомоз формируется значительно выше от морганиевого валика и крипты. Поэтому с целью предупреждения сокращения низведенной кишки серозно-мышечными швами она фиксируется на коже ягодицы тремя или четырьмя шелковыми нитями.

Всем больным с целью послеоперационной регионарной анальгезии и эндолимфатической антибиотикотерапии интраоперационно в проекции 4-5 поясничных позвонков забрюшино вставляется катетер через контрапертуру в левой подвздошной области. При болезни Пайра нами выполнена операция у 5 больных -резекция поперечноободочной кишки с охватом селезеночного угла и наложением концевых анастомозов. Немаловажное значение имеет выбор оперативного лечения

у детей с мегаколоном, которым была произведена резекция избыточной части сигмовидной и поперечно - ободочной кишки с наложением прямого анастомоза.

Многие патологические синдромы, наблюдаемые в послеоперационном периоде, у детей сопровождаются нарушениями обменных процессов или являются их следствием. В этих ситуациях нужно отметить тесную связь гемодинамики и метаболизма. Гемодинамические расстройства, возникающие вследствие кровопотери, приводят к нарушению тканевого обмена. Подобные изменения наблюдались у 2 из 28 детей контрольной группы. У детей основной группы в результате применения УГГ и озонотерапии подобных проявлений не наблюдалось. Если вследствие гипоксии происходят изменения в обменных процессах, то развиваются нарушения микроциркуляции. Надо отметить, что для профилактики подобных нарушений большое значение имеет продолжение гемодилюции и озонотерапии в послеоперационном периоде. При лабораторном исследовании периферической крови больных основной группы определялось достоверное снижение лейкоцитов крови (5,8±0,43), по сравнению с исходными, увеличение процентного содержания лимфоцитов (29,2±1,81) и замедление СОЭ (4,7±0,7). В коагулограмме больных отмечалась (по сравнению с контрольной) нормализация показателей гемостаза. Поэтому для адекватного газообмена в зависимости от тяжести и длительности операции комплексное лечение с применением медицинского озона продолжалось и после перевода больных в палату реанимационного отделения в течение последующих 8-10 дней. В этот период проводилась коррекция гиповолемии, кислотно-основного состояния, наблюдение за показателями газообмена и центральной гемодинамики.

Таким образом, правильная организация раннего послеоперационного ведения, индивидуальный подход в каждом случае существенным образом отражаются на результатах оперативных вмешательств. Большое значение в ведении послеоперационного периода детей с заболеваниями толстой кишки имеют три момента: выбор оптимального объема интенсивной терапии, рациональная послеоперационная анальгезия и антибактериальная терапия. Антибактериальная терапия нами осуществлена на -основании изучения чувствительности к антибиотикам.______

Следует отметить, что при антибиотикотерапии немаловажную роль играют пути введения. Учитывая это, мы, наряду с внутримышечным и внутривенным путями, применяли и метод направленного транспорта антибиотика (HTA) в аутологических эритроцитарных тенях и регионарную эндолимфатическую антибиотикотерапию (PJ1AT).

Лечебная анальгезия с помощью регионарной анестезии проведена 29 детям основной группы. Проводимая лечебная аналгезия была более эффективной, поэтому во введении других анальгетиков необходимости не было.

Таким образом, применение регионарной эндолимфатической антибиотикотерапии и, особенно, сочетание регионарной эндолимфатической антибиотикотерапии с направленным транспортом антибиотиков и лечебной анальгезией с помощью регионарной анестезии у больных позволило значительно улучшить результаты лечения.

При любых заболеваниях кишечника у детей уже в самом начале наблюдается нарушение различных функций организма. Это в первую очередь связано с

патогенетическими особенностями механизма развития болезни, что ведет к недостаточности адаптационных процессов.

Проведение традиционных методов реабилитационных мероприятий (ЛФК, электрофорез, массаж, диета и санаторно-курортное лечение) в ближайшем и отдаленном периодах после перенесенных радикальных операций практически оказалось малоэффективным.

Способ комплексного восстановительного лечения детей, перенесших операции на толстой кишки, заключается в следующем: после выписки в условиях поликлиники или стационара одного дня проводится курс лечения: ФиБС (по 1,0 подкожно 15 дней), оротат калия (из расчета 10-20мг на кг массы тела ребенка) или метилурацил (по 0,75г в сутки), пентоксил (по 0,45г в сутки), чрескожное облучение крови (ЧКОК) гелий-неоновым лазером (излучение в области югулярной вены с мощностью лазера 20мВт), магнитотерапия (электромагнитное облучение), квантовая терапия (аппаратом «Витязь» - частота 5-50Гц, экспозиция 1-5 минут, ежедневно, 12 сеансов), иммуномодуляторы (циклоферон по схеме или иммунофан), стимуляция перистальтики кишки прозерином или церебролизином по схеме и ЛФК. Интервал между 1-Н курсами лечения 30-45 дней. Все 36 больных после выписки из стационара получили вышеуказанное реабилитационное восстановительное лечение

Основным принципом реабилитации нарушений функции кишечника после перенесенной операции является эффективное лечение основного заболевания с применением дифференцированной, индивидуальной подобранной, корригирующей инфузионно-трансфузионной, иммуностимулирующей терапии, способствующих улучшению функции пищеварительного тракта, стимуляции регенеративных процессов, регуляции метаболических реакций.

Результаты хирургического лечения детей с заболеваниями толстой кишки были изучены у 80 пациентов. По нашим данным, неосложненное течение наблюдалось у 71 больных. В ближайшем послеоперационном периоде у 9(11,2%) из 80 детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки наблюдались осложнения. Из них с БГ было 7, болезнью Пайра 1, с мегаколоном 1. Напротив, у 6(16,6%) из 36 больных контрольной группы наблюдались тяжелые осложнения. У основной группы в результате изменения принципов диагностики, ведения пред -, интра и послеоперационного периодов, тактики хирургического лечения, разработки и выбора оперативных вмешательств в ближайшем послеоперационном периоде осложнения наблюдались у 3(6,8%) из 44 детей.

Первую группу (контрольную п=36) составили дети, которым производились операции Соаве-Лёнюшкина с наложением колостомы. Из 36 больных 23 были сформированый колостомы в плановом порядке, а в экстренным порядке - 13 детям для подготовки к основному этапу оперативного вмешательства. Осложнения после наложения колостомы наблюдались у 6(16,6%) из 36 больных в виде эвагинации и несостоятельности колостомы 2(5,5%), что потребовало оперативной коррекции. У 1(2,7%) больного в ближайшем послеоперационном периоде отмечался абсцесс межфутлярного пространства, у 1(5,5%) - стеноз анастомоза, некроз низведенной кишки-у 1(2,2%).

После анализа причины развития осложнений у 9 детей контрольной группы произведена патогенетически обоснованная операция иссечения серозномышечного

футляра по передней боковой стенке слева до внутреннего сфинктера, а последний частично рассечен. Операция проведена одним этапом без наложения колостомы. Длительность пребывания больного на койке у основной группы составила 28,3±4,5 дней, а у контрольной - 87,3±6,2.

Из 44 больных основной группы в раннем послеоперационном периоде тяжелые осложнения наблюдались у 2(4,5%). Летальных исходов не было. Таким образом, разработанное комплексное консервативное и оперативное лечение детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки на фоне выраженной ЭИ и снижения реактивности организма оказалось эффективным. Послеоперационные осложнения удалось снизить с 16,6% до 6,8%.

ВЫВОДЫ

1. У детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки отмечаются нарушения гемостаза по типу хронического ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от стадии, давности и тяжести болезни.

2. Для детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки характерна хроническая эндогенная интоксикация, степень который определяется стадией заболевания, выраженностью копростаза, дисбакгериоза и энтероколита.

3. При хирургических заболеваниях толстой кишки у детей при применении умеренной гиперволемической гемодилюции в сочетании с озонотерапией кислородная емкость крови остается вполне достаточной, а её реологические свойства значительно улучшаются.

4. Разработанный способ хирургической коррекции является сравнительно малотравматичным, а также высокоэффективным.

5. Включение в комплекс предоперационной подготовки, интра -, и послеоперационное ведение детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки разработанного метода умеренной гиперволимической гемодилюции с озонотерапией способствует более быстрой ликвидации хронической эндогенной интоксикации, нарушений гемостаза, волемии, гемодинамики и гипоксии.

6. Дифференцированная целенаправленная комплексная предоперационная подготовка, интра -, и послеоперационное обеспечение, направленное на коррекцию нарушений гомеостаза у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки, позволяют осуществление радикальных методов хирургического лечения, способствуют снижению послеоперационных осложнений с 33,3% до 5,4% в ближайшем и с 16,6% до 4,5% в отдаленных сроках после операции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки в предоперационном периоде наряду с оценкой степени хронической эндогенной интоксикации необходимо расширенное коагулологическое исследование для уточнения состояния гемостаза.

2. Динамическая оценка степени хронической эндогенной интоксикации и нарушений гемостаза позволяет провести адекватное комплексное лечение.

3. В комплексной предоперационной поготовке, интра - и послеоперационном ведении детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки наряду с устранением копростаза, дезинтоксикационной, антибактериальной, иммунокорригирующей, общеукрепляющей терапиями, коррекцией показателей

гемостаза существенную роль играет умеренная гиперволемическая гемодилюция с озонотерапией.

6. Для получения хороших результатов от радикальных методов оперативного лечения у детей с хирургическими заболеваниями толстой кишки необходимо применять их после максимального устранения изменений системы гемостаза, наступивших вследствие хронической эндогенной интоксикации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ибодов X., Абдуфатоев Т.А., Шарипов A.M., Латифов Ш. Диогностика и лечение болезни Гиршпрунга у детей// Здровоохраиеиие Таджикистана. - 2009. №3. С. 204-205.

2. Ибодов X., Абдуфатоев Т.А., Латифов Ш.Э., Рофиев Р. Оптимизация диагностики и лечения болезни Гиршпрунга у детей.// Материалы 5-го съезда Педиатров и детских хирургов Таджикистана с международным участием. -Душанбе, 2010. №3 С. 228-230.

3. Латифов Ш., Ибодов X., Рофиев Р. Изменение системы гемостаза у детей с заболеваниями толстой кишки. //Педиатрия и детская хирургия Таджикистана.-2011 №3.-С. 238-240.

4. Ибодов X., Абдуфатоев Т.А., Латифов Ш.Э., Икромов Т.Ш. Умеренно-гиперволемическая гемодилюция в сочетании с озонотерапией у детей с заболеваниями толстой кишки // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии-2011- Прил. - С. 40-41.

5. Ибодов Х.И., Латифов Ш.Э., Икромов Т.Ш., Шарипов A.M. Применение озонотерапии в лечении болезни Гиршпрунга у детей // Роль медицинской науки в оздоровлении общества: Материалы 59- годичной научно-практической конференции ТГМУ - Душанбе, 2011-С.258-259

6. Ибодов X., Латифов Ш.Э., Рофиев Р., Икромов Т.Ш. Нарушение системы гемостаза при различных формах патологии толстой кишки у детей. // Здровоохранение Таджикистана. - 2011. №3. С. 21-25.

Рационализаторские предложения

1. Способ модификации операции Соаве-Лёнюшкина при болезни Гиршпрунга у детей. Рационализаторское предложение №26, принятое ОИР ТИППМК от 26.01.2009 (соавт. Абдуфатоев Т.А., Рофиев P.P., Латифов Ш.Э.).

2. Способ профилактики трансфузионных осложнений при оперативном вмешательстве на толстой кишке у детей. Рационализаторское предложение №27, принятое ОИР ТИППМК от 26.01.2009 (соавт. Абдуфатоев Т.А., Азизов Б.Дж., Латифов Ш.Э.).

Изобретение

Способ хирургической коррекции болезни Гиршпрунга у детей. Удостворение на малый патент № TJ 259 от 24.02.2009 (соавт. Абдуфатаев Т.А., Давлатов P.M., Рофиев P.P., Латифов Ш.Э.).