Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Морфологическая характеристика селезенки и печени после резекции части селезенки и спленэктомии

АВТОРЕФЕРАТ
Морфологическая характеристика селезенки и печени после резекции части селезенки и спленэктомии - тема автореферата по медицине
Амиранидзе, Марина Владимировна Тбилиси 1989 г.
Ученая степень
кандидата биологических наук
ВАК РФ
14.00.02
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Морфологическая характеристика селезенки и печени после резекции части селезенки и спленэктомии

ТВШССНИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЩЩНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

АМИРАНВДЗЕ МАРИНА ВДАДО! РОВНА

УДК 611.41:611.36:616.411-08987

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕЛЕЗЕНКИ И ПЕЧЕНИ ПОСЛЕ РЕЗЕЩ1И ЧАСТИ СЕЛЕЗЕНКИ И СПЛЕНЭКТОМИИ

(экспериментальное исследование) 14.00.02 - Анатомия человека

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Тбилиси - 1982

Работа выполнена в Институте экспериментальной морфологии им.А.Н.Натишпили АН ГССР.

Научные руководители: академик АН ГССР, засл.деятель науки, профессор Н.А.ДО1ВАХИШВИЛИ доктор медицинских наук, засл.деятель науки, профессор

З.Г.ЦАГАРЕЛИ

• Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Н.М.1ШЛ0Н1Я

кандидат медицинских наук ¿.Дж.КОРдЗАЯ

Ведущее учреждение - Тбилисский институт усовершенствования врачей ЫЗ СССР.

Защита диссертации состоится " " «хгчу^тчг 19 9*0 г.

в_час. на заседании специализированного совета

К.078.01.04 при Тбилисском ордена Трудового Красного Знамени государственном медицинском институте (330077, г.Тбилиси, пр.Важа Пшавела, 33).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тбилгос-ыединституа.

Автореферат разослан " с^/^/еге^м 19^Р г. '

Ученый еекретар! специализированного совета доктор медицинских недк, профессор

Ц.В.ГАЧЕЖЩЗЕ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.РАБОТЫ

Актуальность псоблемы.

Поскольку в настоящее время отмечается значительный неуклонный рост травматизма (по данным ВОЗ, среди причин смертности населения травматизм занимает 3-е место, уступая лишь сердечнососудистым и онкологическим заболеваниям), оперативное лечение травмированных органов, а также морфологическое изучение поврежденных органов после операции, приобретает большую актуальность. При травматических повреждениях брюшной полости разрывы селезенки занимают второе место, после разрывов кишечника (Г.К.Бугулов, 1980). Следовательно, травматические повреждения селезенки относятся к частым видам травм, требующим оперативное вмешательство. Однако, как отмечает Б.Х.Абасов, Дж.Н.Гаджиев, В.И.Юсубов (1982), хирургическая тактика при повреждениях селезенки на сегодняшний день остается дюкутабельной. Из-за отсутствия надежных способов гемостаза, одни хирурги при повреждениях селезенки операцией выбора считают спленэктомию. Другие отдают предпочтение оргзносох-раняющим операциям на селезенке, так как у лиц, перенессих спленэктомию, впоследствии отмечается высокая частота гнойно-сепгиче-ских осложнений. Сепсис, развивающийся после спленэктомии, имеет молниеносное течение ( Diello, HUber, Hohmer, 1985 )- Шесте

с тем недостаточно исследованными остаются морфо-функциональные сдвиги в печени после резекции части селезенки и спленэктомии. А они должны иметь место, т.к. селезенка и печень морфологически и функционально тесно связаны друг с другом. Исходя из вышеизложенного, представляет практический интерес изучение динамики морфологических изменений селезенки и печени после органосох^аняшей one-

рации на селезенке, а также печени после спленэктомии. В литературе мы не встретили работ, в которых расематривались бы морфологические .изменения селезенки .¡и «печени после органосохранявщей операции на селезенке,я-п«че«и:после спленэктомии.

Изучешегэтого-воароеаиимеет не только теоретическое, но и практическое.значение. Сопоставление данных тканевой и ультраструктурной реорганизации печени и селезенки после оперативного вмешательства на селезенке, будет способствовать более глубокому пониманию сущности морфологических изменений и позволит наметить пути их коррекции.

Цель и задачи исследования.

Цель настоящего исследования, на основе сравнительного исследования динамики морфологических изменений в печени и селезенке - после резекции части селезенки, и в печени - после спленэктомии, обосновать преимущество органосохраняющей операции на селезенке.

В соответствии с этим в задачу исследования входило изучить:

1. Тончайшие морфологические изменения (на клеточном и субклеточном уровне), развивающиеся в печени и селезенке.

2. Выявить и объяснить изменения, происходящие в микроцир-куляторном русле селезенки и печени.

3. Тровести количественный анализ показателей регенерации, в оставшейся после резекции части селезенки.

4. Сравнить степень выраженности повреждения и восстановления паренхимы печени на разных сроках наблюдения после вмешатель- ' ства на селезенке.

Положения, выносимые на защиту.

I. После резекции селезенки, в оставшейся части органа от-

мечазтся нарушение микроциркуляции,, что-выражается в расширений сосудов селезенки, повышении адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов, сопровождающееся гиперагрегацией эритроцитов.

2. Спустя 3 и б месяцев после резекции части' селезенки наблюдается увеличение площади лимфатических фолликулов,-увеличение • веса оставшейся части селезенки, выявляется активность плазматических и фагоцитирующих ретикулярных клеток.

3. После оперативного вмешательства-на селезенке.в печени отмечается нарушение микроциркуляции, что выражается неравномерным расширением крупных инграорганных сосудов, тромбо-геморраги-ческими явлениями.

4. После резекции селезенки, гепатоциты претерпевают в основном зернистую и вакуольную дистрофию, а после- спленэктомии »га-ряду с зернистой дистрофией выявляются некробиотически измененные гепатоциты.

5. Как после спленэктомииг так' и после- резекции селезенки отмечаются признаки нарушения в желчном руслег что морфологически выражается пролиферацией желчных дуктул, а при электронно-микроскопическом исследовании расширением желчных капилляров, редукцией их ворсинок и скоплением в их просвете хлопьевидной массы.

6. После спленэктомии вблизи билиарного полюса некоторых гепатоцитов полностью отсутствуют лизосомы, а поражения ультраструктуры таких гепатоцитов резко выражены.

Новизна научных исследований.

С использованием гистологических, гистохимических и электронно-микроскопических методов исследования, "¡осле спленэктомии и частичной резекции селезенки впервые показаны:

I. Морфологические изменения печени и селезенки, объем диет-

рофических изменений на ультраструктурном уровне.

2. Нарушения микроциркуляторного русла печени и селезенки, выявлена закономерность особенностей нарушения гемодинамики в зависимости от срока наблюдения.

3. Спленэктомия вызывает резкое ослабление лизосомальной реакции в гепатоцитах (вплоть до их полного отсутствия в части клеток), тогда как резекция части селезенки в ряде гепатоцитов сопровождается увеличением количества лизосом, особенно вблизи желчных канальцев, что указывает на различную холангиогенцую функцию печени после частичного или полного удаления селезенки.

4. Высказана гипотеза, что после сплензктомии в некробиоти-чески измененных гепатоцитах печени полностью не происходит де-токсикация агентов, поступающих из воротной вены и какая-то часть токсинов через нижнюю полую вену распространяется по всему организму, что является одной из причин понижения резистентности организма к инфекциям.

Практическая ценность работы.

Результаты исследования дают объективное представление о состоянии селезенки и печени после сплензктомии и щадящей операции на селезенке.

Показано, что оставшаяся часть селезенки способна выполнить защитную >нкцию, о чем свидетельствует активация макрофагов, увеличение количества плазматических клеток, сопровождающееся .функциональной напряженностью субклеточных структур. Эти признаки являются морфологическим проявлением активации местного иммуногене-' за. Оставшаяся часть селезенки способна задержать и обезвредить токсические агенты распада до попадания крови в печень. Вместо с

тем, после спленэктомии токсические продукты прямо попадают в печень, что ведет к более тяжелому нарушению микроциркуляции, повреждению гепатоцитов и по всей вероятности являются причиной постспленэктомических осложнений. Данные эксперимента дают основание предположить возникновение аналогичных изменений у человека, после хирургического вмешательства на селезенке. Исходя из результатов исследования можно рекомендовать:

1. По мере возможности применять щадящие операции на селезенке.

2. Для уменьшения количества послеоперационных осложнений при хирургических вмешательствах на селезенке необходимо применять средства, корригирующие гомоостаз.

3. В послеоперационном периоде применять комплекс средств, предотвращающих поражение печени, включая и билиарнуп систему.

Внедрение р тактику. Результаты исследования использованы для анализа взь. мообуслоэленных изменений сосудистой системы селезенки и печени после оперативного вмешательства на селезенке при экспериментальной работе. Выводы и положения, вытекающие из результатов диссертационной работы, применяются с целью дифференциальной оценки реактивности сосудов селезенки и печени в зависимости от срока исследования с целью прогнозирования критических периодов в нарушении микроциркуляции в обоих органах после оперативного вмешательства и внедрены в Институте экспериментальной морфологии им.А.Н.Натишвили АН ГССР.

Апробация материалов диссертации.

Апробация диссертации состоялась 29 декабря 1988 года на расширенном заседании отдела цитологии Института экспериментальной морфологии им.А.Н.Натишвили АН ГССР.

Результаты исследований были доложены на: 1-ой научной практической конференция молодых медиков (г.Тбилиси, 1982); на конференция по экспериментальной морфологии гепато-лиенальной системы (г.Тбилиси, 1985); на П конференции по экспериментальной морфологии гепато-лиенальной системы (г.Тбилиси, 1987).

Публикация результатов исследования.

Основные положения диссертация опубликованы в 12 работах, из которых I работа выполнена в соавторстве.

Объем и стсуктуса диссертации.

Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и содержит следующие разделы: введение, обзор литературы по изучаемой проблеме, описание экспериментального материала и методов исследования, собственные данные, обсуждение полученных результатов, выводы и список литературы. Собственные данные документированы 94 микрофотограммами и I таблицей. Библиографический указатель включает ссылку на 262 советских, 105 иностранных источника.

МАТЕРИМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В соответствии с поставленной задачей эксперименты были проведены на 96 крысах-самцах массой тела 130-150 г. Животике были разделены на две группы. Животным первой группы удаляли селезенку, крысам второй группы удаляли половину ткани селезенки. Контролем служили 10 локнооперированных животных.

Все операции проводились под эфирным наркозом. Животные ук- ' ладьшались на спичу и плотно фиксировались за лапки к операционному столику. Через разрез в левой поясничной области животным первой группы удаляли селезенку, а животным второй группы резециро-

вали часть ткани селезенки. Оставщуюся часть селезенки прямо опускали в брюшную полость, без применения каких-либо гемоста-тических средств. В качестве антисептики примешли пенициллин. Рацу зашивали послойно, ко.ку смазывали йодом. Подопытные и контрольные животные содержались на полноценном смешанном пищевом ра-. ционе. Для поэтапного исследования животных забивали декапитацией через 1,7,15,30,90 и 160 суток после операции. На каждый срок эксперимента использовали 16 крыс: из них шесть крыс принадлежали к первой серии эксперимента, а десять крыс ко второй группе эксперимента. В обеих группах результаты экспериментов изучались гистологическими, гистохимическими, электронно-микроскопическими методами, методом инъекции сосудов. Кроме того у крыс с удаленной частью селезенки проводились морфометрические исследования оставией-ся части селезенки с целью выявления восстановит?льннх процессов данного органа.

Гистологи1 -зские и гистохимические методы исследования.

Кусок печени и селезенки фиксировали в жидкости Карнуа. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм. окрашивали гематоксилином и эозином, соединительную ткань выявляли пикрофуксином по методу ван Гизона, аргирофильные волокна выявляли методом Гомори. Выявление гликогена в печени производили по методу Шабадаша. Контроль достоверности наличия гликогена осуществляли обработкой некоторых серийных срезов, перед окислением периодатом калия, диастазсй (300 мг), приготовленной на 0,85^-ном растворе ^аСЬ в течение 20 мин. при температуре 37°С. Во всех случаях часть серийных срезов, окрашенных по Шабадашу, дополнительно оксашивали слабым раствором метиленовой сини.

Исследование капиллясов инъекционным методом.

Для контрастного выявления сосудов печени и селезенки подопытным и контрольным животным под эфирным наркозом вскрывали грудную клетку. Через грудную аорту вводили контрастную массу -тушь, нагретую до 37°. Тушь вводили до тех пор, пока селезенка И доля печени не окрашивались в черный цвет. После этого животных помещали на 2-3 часа в прохладное место, по истечении которых вырезали кусочки печени и селезенки, фиксировали в 10% растворе формалина. Обезвоженные в спиртах восходящей концентрации объекты заключали В парафин. Срезы толщиной до 5-10 мкм. просветляли в ксилоле, докрашвали гемагоксилин-эозином на предметном стекле и заключали в канадский бальзам.

Электсонно-михЕоскопическое исследование.

Кусочки печени и селезенки размером 2x1 мм помещали в раствор фиксирующей смеси, фиксацию проводили в течение трех часов при температуре 0°, +2°С эйбуференным 1% раствором осмиевой кислоты ( Ра1ш}е , 1952), приготовленном на фосфатном буфере (рН 7,3 -7,4). Материал обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации. Заливку проводили в смеси араддита, полимеризацию проводили при температуре +58°, +60°С в течение 43 часов. Срезы, полученные на ультратоме " Т Е 3 ЬА. вэ 490 ВАГ 0М-И2 стеклянными палочками, окрашивали ;, анил-ацетатом и цитратом свинца и изучали в электронном микроскопе " Е51А " ИБ-500 при увеличении микроскопа от 5000 до 100С0. Негативные изображения при печатании увеличивались в 2,1 раза. .

МоЕфометЕИя остаршнйся части селезенки.

Для количественной характеристики состояния животных и интенсивности восстановительных: процессов в оставшейся части селе-

зенки производились следующие морфометрические исследования: после забоя определялся вес оставшейся части селезенки. С помощью винтового окулярмикрометра МОВ - 1-15 х (окуляр х 15, объектив х 40), определяли площадь лимфатических фолликулов к толщину капсулы селезенки.

Материал, полученный при количественном анализе обрабатывали методом математической статистики (И.А.Ойвин, 1960; Г.Г.Автян-дилов, 1978, 1980). Определяли следующие статистические величины: среднее арифметическое ¡'¡У, среднее квадратическое отклонение / + С /, средняя ошибка средней арифметической величины / - т А Оценку достоверности определяли при помощи возможной ошибки /Р/, которую находили по таблице Стыодента с учетом коэффициента реальной разнимы / и числа степеней свободы /ц А Различия между опытом и нормой считали статистически значимым при уровне достоверности и.СЗ'и выше.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Спустя 24 часа после операции при вскрытии в брюшной полости свободная кровь не обнаружена, остаток селезенки занимал обычное положение, имел свойственный данному органу цвет. Гистологическая картина органа в основном сохранена. Реактивные центры отсутствуют. Просветы центральных артерий сужены вследствие пери-васкуляриого отека и набухания интимы, В красной и белой пульпе количество клеточных элементов уменьшено, преимущественно клеток лимфоидного ряда. Причиной тому, возможно, япяется вымывание форменных элементов кз селезенки б результате кровотечения во время операции. Некоторые венозные синусы спавшиеся, другие содержат не-

болывие сгустки крови с гемолиэированнши эритроцитами.

На 7-е и 15-е сутки посяе;резекции центральная часть некоторых фолликулов селезенки четко очерчена <и увеличена за счет макрофагов, цитоплазма которых.эайита остатками погибших клеток. Венозные синусы резко расширены:« ¡зомбированы. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется,.очаговое слущивакие эн-дотелицитов синусоидальных капилляров, агрегация тромбоцитов и эритроцитов. На этом же сроке эксперимента часто выявляются плазматические клетки, своеобразные клеточные агрегаты из лимфоидных и плазматических клеток, ультраструктура которых свидетельствует об их активном функциональном состоянии.

Через месяц после резекции в селезенке отмечаются очаги .кровоизлияния. Стенки центральных артерий отечны, просветы сужены. Красная пульпа полнокровна и отвода. Трабекулы разволокнены и разрыхлены. На электронограммах в цитоплазме ретикулярных клеток привлекает внимание наличие многочисленных лизосомоподобных телец и фагосом, которые содержат цитоплазматические включения, вероятно, представляющие остатки фагоцитированных клеток и имеют вид осмио-фильных телец. Представляют интерес агрегированные тромбоциты, расположенные в непосредственной близости от фагоцитирующей ретикулярной клетки и лимфоцита. На место соприкосновения тромбоцитов с макрофаг м и лимфоцитом границы наружной мембраны тромбоцитов нечеткие, электронноплотные гранулы просветлены.

Спустя три и шесть месяцев после резекции части селезенки, толщина селезеночной капсулы увеличена и достигает 8.88 ¿ 0.59 мю/" против 6.45 - 0.20 URüfi v норме. Вес селезенки на 13,26$ больше веса селезенки спустя 24 часа после операции. Отмечается огрубение api профильного каркаса, особенно вокруг сосудов. Трабекулы имеют

довольно плотный вид, фгуксинофильны.. Лимфатические фолликулы расположены ближе друг к другу. Площадь фолликулов увеличена на 40% /140719 - 1144 мкм2 против Г00432 - 790 мкм2 в норме/. В просвете сосудов выявляются тени эритроцитов, вакуоли, клеточные элементы, что очевидно является результатом застоя крови.

При гистологическом исследовании спустя 1-7 суток, как после спленэктомии, так и' после резекции 50^ ткани селезенки ведущим признаком структурных изменений в печени является расстройство кровообращения, которое выражается в расширении просвета портальной вены и внутридольковых синусоидных капилляров. Балочное строение печеночной дольки в основном нарушено,, цитоплазма многих ге-патоцитов мутная, зернистая, встречаются вакуолизированные гепа-тоциты. На 7-е сутки эксперимента в венах триады обнаруживаются тромбы. На фоне отека соединительной ткани имеются очаги лейкоцитарной инфильтраглл. Электронно-микроскопическое исследование показывает гетеро! енность ультраструктуры гепатоцитов. Большинство гепатоцитов содержат ядро округлой формы, хроматг." мелкодисперсный. Имеет место отек гиалоплазмы.- Канальцы гранулярной цистоплаэмати-ческой сети расположены беспорядочно, местами отмечается фрагментация канальцев. Митохондрии немногочисленны, имеют умеренно плотный матрикс, кристы дезорганизованы. Встречаются митохондрии как бы согнутые вдвое или ущемленные в средней части.

В последующие сроки эксперимента ярче проявляются различия в течении патологического процесса в печени мезду спленэктомиро-ваннжи животными и животными с резецированной частью селезенки.

На 15-е сутки и спустя месяц после сгш гактомии вблизи центральной вены синуссвднке капилляры расширены и заполнены инъекционной массой. При большом увеличении можно видеть выход

инъекционной массы из капилляров в межклеточное пространство, что свидетельствует об увеличении проницаемости стенок сосуда. Паренхима печени в некоторых местах как бы заболочена кровью. Печеночные клетки полиморфны. Местами в I и П зоне ацичусов встречаются группы гепатоцитов в состоянии гидропической дистрофии и коллик-вациокного некроза. Огрубевшие аргирофильные волокна окружают отдельные гепатоциты. Особенно характерно утолщение и огрубение ар-гирофильных волокон вокруг кровеносных сосудов.

При электронно-микроскопическом исследовании в отдельных ге-патоцитах выявляются крупные капли липида, вокруг которых ориентированы митохондрии с деструктированными кристами. Гранулярная и агранулярная цитоплазматическая сеть фрагментирована. Желчные капилляры расширены. Единичные микроворсинки-выступают в просвет желчного канальца. Привлекает внимание отсутствие лизосом вблизи билиарного полюса таких гепатоцитов. Плазматическая мембрана теряет четкую контурированнойть, местами целостность ее нарушена, в таких участках отмечается выход содержимого в пространство Диссе. Пространство Дкссе расширено и заполнено зрелыми коллагеновыми волокнами.

Спустя три и шесть месяцев после спленэктомии местами отмечается спазм венул портальной триады. На фоне отека соединительной ткани вылпяется инфильтрация лимфоцитарными клетками. Вокруг сосудов портальной триада обнарумвавтся пролиферированнке "ложные" желчные протоки. Через шесть месяцев портальные тракты местами утолщены и деформированы вследствие фиброза. Об альтерации паренхимы печени свидетельствует наличие дистрофических и некробиоти-ческих изменений гепатоцитов. Встречаются непольные септы, которые начинаются у портальный триады и слепо заканчиваются в дольке пе~

чени. Помимо пораженных гепатоцитов сохраняются относительно -рокие полосы менее измененных гепатоцитов, встречаются двухъя;; ные гепатоциты.

На данном сроке эксперимента отмечается зональное распределение гликогена в печеночной дольке в виде зерен и пыли, что очевидно определяется степенью дистрофических изменений в каждой дольке. На электронограммах цитоплазма некоторых гепатоцитов оптически пуста, количество органелл заметно уменьшено, в некоторых же гепатоцитах имеет место полная деструкция органелл. Почти полностью исчезают цистерны гранулярной цитоплазматической сети. Нелчные капилляры таких клеток неравномерно расширены, микровор- • синки полностью редуцированы; в просвете видно отложение желчи в виде конгломератов. Привлекает внимание отсутствие лизосом. Ультраструктура стенки синуссидов нарушена, встречаются синусоиды с неравномерными просветами. При этом обнаруживается очаговое слу-щивание эндотелиальных клеток.

На 15-е сутки и через месяц после резекции селезенки сину-соидные капилляры местами расширены или наоборот сужены. Крупные иктраорганныэ сосуды в основном запустевшие или содержат сгустки гемолизированных эритроцитов. Цитоплазма большинства гепатоцитов в I зоне ацкцуса мутная, зернистая, во 2-ой и 3-еЯ зоне встречаются вакуолизирсванные клетки. В портальных венах отмечается конгломерат крови вперемешку с, инъекционной массой. В ретикулиновой сети преобладают грубые толстые волокна, которые нарушают равномерность строения печеночных клеток. На электронограммах гепатоциты поражают разнообразностью строения. В подавляющем большинстве митохондрии гепатоцитов округло-овальной формы, матрикс несколько повышенной плотности. Крксты видны отчетливо. Цистерны

гранулярной цитоплазматической' сети'' хорошо развиты,' и)с полу--кольцевидные профили огибают митохондрии. Местами' отмечается' фрагментация и деграчуляция ее компонентов. Цистерны аграцулйр-ной цитоплазматической сети несколько расширены. Пластинчатый" комплекс гипертрофирован и заполнен хлопьевидным содержимым,> '¿яс-то локализован вблизи билиарного полюса. Характерна лизосомальняя реакция. Келчные капилляры расширены,- микроворсинки частично редуцированы, в просвзте содержится'' аморфная масса средней электронной плотности. Звездчатые ¿ети'кулоэндотелиоциты на этих сроках выявляют признаки активности. Ядро с неровным волнистым очертанием. Вблизи ядра и со стороны внутридольковых сицусоиДных капилляров встречаются гетеролизосомы (цитосергобом'ьОу Которые вероятно содержат токсические агенты,- поступающие из кишечника в печень. В пространстве Диссе видны фибриллы зрелого коллагена.

По истечении трех и шести месяцев после резекции части селезенки отмечается стаз в интраорганных кровеносных сосудах печени, в основном в венах портальной триада.- В портальных полях выявляются незначительные круглоклеточные инфильтраты. Соединительнотканная строма печени рыхлая, стенка печеночных вен разволокне-на. Местами наблюдается, сужение просвета вен портальной триады, сичусоидные капилляры вокруг таких вен спавшиеся.

На шестом месяце эксперимента, по линии соединения портальной и центральной вены встречаются отдельные широкие прослойки соедкнителььой ткани с тяжами фибробластов и лейкоцитарными инфильтратами. В соединительнотканных септах выявляются сосуды с тонкими стенкамл. Изменения обнаруживаются и со стороны Енутряпе-чекочных желчных протоков. Эти изменения выражаются в появлении "ложны:.' жел'-пых протоков. Дистрофические изменения в паренхиме

в большинстве «огчаев выражены нерезко и сводятся к зернистой дистрофии. Гликоген представлен в виде зерен и глыбск, относительно равномерно расположенных по долькам.

При электронна-гмикроскопическом исследовании цитоплазма ге-патоцитов в основном светлая. Митохондрии имеют умеренно осмио-фильный матрикс, иристы слабо различимы. Характерен тесный контакт митох<?ндаЛ с-цистернами гранулярной цитоплазматической сети. Пластинчатый комплекс и лизосомы расположены вблизи билиарного полюса. Пластинчатый комплекс часто гиперплаэирован. 3 некоторых гепатоцитах..митоховдрии гипертрофированные, с увеличенным количеством ирист..Гранулярная цитоллазматическая сеть дегранулировака, .увеличено число свободно лежащих рибосом и полисом. Желчные ка-:'Вилдяры.неэкачительно расширены, отмечается частичная редукция •микроворсинок. Обнаруживается очаговое слущивание эндотелиальной выстилки стенки капилляра. Пространство Диссе расширено и заполнено фибриллами зрелого коллагена, но встречаются перисинуиоидадв-ные пространства, где коллагеновые волокна как бы истончены и прерывисты или фрагментированы. Звездчатые сетккулоэндаталиоциты увеличены в размерах, содержат крупные ядра, большое количество темных митоховдрий, аутофагосом, в которых сосредоточены остатки органелл. Ретикулоэвдотелисциты выбухают в просвет синусоида и препятствуют кровотоку в сосуде. л.

Таким образом, в данном эксперименте операционное вмешательство на селезенке влечет расстройство вну: ри с влез екочно го кровообращения, которое на 7-15 сутки эксперимента выявляется стазом и агрегацией эритроцитов в расширенных венозных с трусах. В то же время увеличение толщины капсулы, утслэдние с.енок сосуда является компенсаторной реакцией на постоянно меняющуюся гемо-

я.мическую нагрузку в органе, призванном осуществлять и депо-,'у»цую функцию. Увеличение площади лимфатических фолликулов, .личие фагоцитирующих ретикулярных клеток, иммунокомпетентных леток, ультраструктурные особенности которых указывают на их функциональную активность, позволяют сделать вывод: оставшаяся часть селезенки способна функционировать.

Основной причиной дистрофических и некробиотических изменений гепатоцитов в первые сутки после операционного вмешательства на селезенке явилось нарушение гемодинамики. В данном эксперименте нарушение гемодинамики в печени вызвано в первую очередь уменьшением кровотока, обусловленного кровопотерей в результате операционной травмы. Шесте с тем, операция повлекла поступление в циркулирующую кровь массы форменных элементов крови и продуктов их распада, а также тканевых факторов коагуляции из поврежденных тканей, что обусловило изменение реологических свойств крови и, вследствие этого, дисметаболити.ческие изменения в гепа-тоцитах. В дальнейшем на электронограммах после спленэктомии резче, чем после резекции селезенки выявляется повреждение гепатоцитов. Зто явление можно объяснить тем, что оставшаяся часть селезенки в состоянии выполнить защитную функцию, то есть осуществить фильтрацию крови, фагоцитарную активность. После спленэктомии же, естественно, в воротную вену вместе с кровотоком попадают: лизкрозанные форменные элементы крови, продукты их распада, токсические вещества, усугубляющие расстройство микроциркуляции. Если после резекции селезенки поражение печени выявляется во 2-ой и 3-ей зоне ацинусов, то после спленэктомии и в I зоне ацицуса местами обнаруживаются гепатоцитн б состоянии колликвационного некроза, что является свидетельством более глубокого поражения

печени токсическими веществами, поступающими через воротную вену, вследствие выпадения детоксикационной функции селезенки. В свои очередь, в пораженных гепатоцитах, очевидно, происходит но полная детоксикация токсических веществ, пэступаюздх из воротной вены и определенная часть микробов и токсических агентов, попав в систаму нижней полой вены, распространяется по всему организму. Это может послужить одной из причин снижения резистентности организма к инфекциям и предрасположенности к сепсисам после сплснэктомйи.

Известно, что лкзосоми принимают активное участие в процессах внутриклеточного транспорта составных компонентов желчи. Причиной отсутствия лизосом з некоторых гепатоцитах сплензктоми-рованных животных может быть выпадение гемолитической функции селезенки и, следовательно, резкое уменьшение пластического материала (билирубина) для формирования желчи. Угнетение у.олангио-генной функции, наряду с очаговой деструкцией желчных канальцев, приводит к образованию желчных конденсатов и структурных изменений билиарных мембран гепатоцитов. В условиях же резекции част*! селезенки, в связи с сохранившейся функционал1ной способностью оставшейся части селезенки, холангиогенная функция гепатоцитов угнетается не полностью. Вместе с тем, очаговая дезорганизация вчутридолькоЕОго отдела желчного русла приводит к развитию локальных холестазов, подтверждением чего является гипертрофия пластинчатого (материала) комплекса и' лизосомы вокруг расширенных желчных канальцев.

Как после спленэктомии, ток и после резекции ьасти солесемки из-за разруаекия желчных К1!5алы;ев сс.сг:г«зныг компонент анлчи (желчные кислоты) следуют по периси^/соеднш сойдинйтъльчотксн-

ним волокнам п направлении портальных полей.

К ним, по всей вероятности, добавляются компоненты желчи, проникшие сквозь эпителий мевдольковы/ желчных протоков, проницаемость которых увеличивается из-за нарушения питания кровеносных сосудов, вследствие нарушения кикроциркуляции.

В перидуктулярной соединительной ткани желчные кислоты, играя роль раздражающего фактора, вызывают активный фиброгенез с формированием перидуктулярного фиброза. Перидуктулярный фиброз закономерно сочетается с пролиферацией желчных протоков (О.Я.Кар-таысва, с соавт., 1988).

Исходя из вышесказанного, несмотря на отсутствие клинических проявлений нарушения желчеотгока, описанные нами изменения в желчном русле следует учесть после хирургического вмешательства на селезенке при определении фарма-и диетотерапии.

ВЫВОДЫ

1. Резекция половины селезенки в первые сутки сопровождается нарушением микроцяркуляции в оставшейся части органа, выражавшемся в неравномерном расширении венозных синусов и агрегации форменных элементов крови, в в отдаленные после операции сроки - увеличением площадей лимфатических фолликулов и веса органа с наличием, в пульпе плазматических и фагоцитирующих ретикулярных клеток с многочисленными лизосомоподобнкми тельцами и фагосомами, содержащими плотные осмкофилшые включения, что указывает на сохранение функхтиональкой активности органа.

2. После оперативного вмешательства на селезенке в печени сперва выявляется расстройство микроциркуляции, выражающееся в .не-

равномерном расширении вцутридольковых синусоидам капилляров, адгезипно-ягрегационной активности форменных элементов крсЕ!:, повышением проницаемости стенки сосудов, что и является основной причиной дисметзболпческих явлений в гепатоцитах, а в дальнейшее дистрофические изменения печеночных клеток связаны с Частичным или полным выпадением детоксикационной функции селезенки и поступлением в печень возросшего количества токсинов.

3. Спустя 15,30,90 и 160 суток после сплензктс..:ии отмечается тяжелые дистрофические и кекробиотические изменения гепатоцитоа с полным отсутствием лизосом вблизи билиарного полюса в части клеток с резко пораженной ультраструктурой, тогда как после резекции части селезенки, на тех не сроках эксперимента, изменения паренхиматозных элементов печени на клеточном и субклеточном уровне носят обратимый характер и в основном заключаются в зернистой и вакуольной дистрофии гепатэцитов с незначнтельнил нарушением их ультраструктуры и сохранением лизосомальюй реакции вокруг желчнж канальцев.

4. Как после спленэктомии, так и 'после резекции части селезенки в печени имеют место очаговые повреждения желчного русла, проявляющиеся в пролиферации мелких желчных протоков, расширении части, желчных каиалъцеи с исчезновением их билиарнкх микроворсинок, создающие картину диссеминиропаиного внутряпеченочного холестэза, четче выраженного после удаления селезеш"*.

5. Сравнительная оценка результатов, получегашх и.сследовакя-ем морфологических особенностей печени после? удаления части селезенки и после спленэктомии, укааываюэдт на меньшую степень порлие-Н'лл гепатоцитов и желчного р.угла в условиях органог.-охраняаю" операции, а также на сохранность при этом 4укшю«»пьнои активности

оставшейся части селезенки позволяет рекомендовать ату операцию,

как операцию Еыбора при травматических повреждениях селезенки.

СПИСОК работ, опубликованных по -теме диссертации

1. Морфологическое исследование мальпигиевых телец патологически измененной селезенки. Материалы научной конференции молодых медиков Грузии. Бакуриани, 1981, с.198.

2. Изменение веса и размеров поврежденной селезенки, а также веса экспериментальных крыс. Материалы научной конференции молодых медиков Грузии. Бакуркани, 1981, с.766-767.

3. Морфологические изменения печени после резекции селезенки. Конференция молодых ученых Института экспериментальной морфологии, посвященной 60-летию образования СССР и 200-летию Георгиевского трактата. Тбилиси, 1982, с.3-4.

4. Морфологические изменения в печени после резекции 50% ткани селезенки и спленэктомии. Тезисы докладов молодых ученых Института экспериментальной морфологии им.А.Н.Натишвили, 1984, с.8-11.

5. Ультраструктура гепатоцитов после резекции и удаления селезенки в эксперименте. Известия АН ГССР, серия биологическая, Тбилиси, Мецниереба, 1984, т.10, № 6, с.372-377.

6. Ультраструктура капилляров печени при оперативных вмешательствах на селезенке. Материалы Ш конференции, посвяшается ХХУП съезду КПСС. Тбилиси: Мецниереба, 1985, с.9-10.

7. Морфологические изменения селезенки после ее резекции. Материалы конференции по экспериментальной морфологии гепатояие-нальчей системы. Тбилиси, 1985, с.-1-6. '

8. Изменения микроциркуляторного русла печени после сллекэетомия и резекции 50% ткани селезенки. Сообщения АН ГССР, "Моамбе",

' 1985, т.II?, » 3, с.601-604.

9. Морфологические изменения в печени и селезенке после спленэк-томии и резекции 50% ткани селезенки в эксперименте. Конференция молодых ученых Института экспериментальной морфологии им.А.Н.Натишвили АН ГССР, Тбилиси, 1986, с.56-5? (соавт. Гор-гошидзе Г.Г., Цагарели М.З.).

10. Морфологическая характеристика селезенки и печени после сплен-эктомии и резекции части селезенки. Материалы Л кокф. по экспериментальной морфологии гепато-лиенальной системы. Тбилиси, 198?, с.6-9.

11. Ультраструктура селезенки после ее частичной резекции в эксперименте. Материалы 1У конференции, посвящается 20-летип отдела цитологии Института экспериментальной морфологии АН ГССР, Тбилиси: Мецниереба, 1989, с.13-14.

12. Морфологическая характеристика печени после резекции части селезенки я спленэктомии. Известия АН ГССР, серия биол., 1989, т.15, № 5, с.302-306.

Соискатель: М.В.Амиранидзе

аьпопьпь Ьдьэсвгпгг, wöocnc-oew поыпяю ¿ôonôÇodo &ôfc>5o SQCgndQCob ¿bjçc

ООО^гоб ço r>¿adQC>b 6r¡fí¿)n^r¿o.¡ QQ^ßaoti БбрпрпдПозо erijo&inb Q¿ bJcfiOditôoob ^CßiOZ

¿ЭЯГЮЭОЫЮ

rfcjtOT Oôo fi о 1990

■ УЧ.пвч.листов 1,0 Подплсгхо к печата 26.0I.Su

Б&сплатяо

Заказ J»2.bï УЭ 03526 'Йграк 100 •'

TÖiraccKaa тааовдзфзя 2-4 Госксиаэд&та ШЗР

ЗСч'ОсС, Ti3:í.'.-:cii, пр. Иогл-Шам '¡я?

IL<"> fóOkxic^.r.C-t'i), Btoçtsbnb Л4 ó'í'CC JC, ;:С-ГС1'.!тг .'j^iù-j'Ctf ¿Об:. .V;ï5