Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-лабораторная характеристика поражения почек у детей, перенесших ожоговую болезнь

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-лабораторная характеристика поражения почек у детей, перенесших ожоговую болезнь - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-лабораторная характеристика поражения почек у детей, перенесших ожоговую болезнь - тема автореферата по медицине
Шингаров, Элхан Аскерович Москва 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.09
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-лабораторная характеристика поражения почек у детей, перенесших ожоговую болезнь

На правах рукописи

ШИНГАРОВ ЭЛХАН АСКЕРОВИЧ

КЛИШ1КО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ОЖОГОВУЮ БОЛЕЗНЬ

14.00.09. - Педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2009

003459917

Работа выполнена в ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.

Научный руководитель: Доктор медицинских наук, профессор

Ботвиньев Олег Константинович Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор

Захарова Ирина Николаевна

Доктор медицинских наук, профессор Лыскина Галина Афанасьевна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава

Диссертационного совета Д. 208.040.10 при ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова Росздрава по адресу: 119991 г. Москва, ул. Трубецкая, д.8, строение 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова Росздрава (117998, г. Москва, Нахимовский проспект, д. 49).

Автореферат разослан «_»_2009г.

Защита состоится

2009 г. в_часов на заседании

Ученый секретарь диссертационного совета, Доктор медицинских наук, профессор _

Эрдес Светлана Ильинична

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы.

В последние годы имеется тенденция к росту детско-подросткового ожогового травматизма не только в быту, но и вследствие увеличения числа различных катастроф, стихийных бедствий и военных действий (Казанцева Н.Д., 1986; Теряев В.Г., 1989; Коростелев М.Ю., 2000; Carvajal Н., Pares D.,1990; Belba М.К., 2004).

Согласно статистическим данным ВОЗ, ожоги - третья по частоте причина смерти детей и подростков от травм. Смертность от ожоговых поражений в возрастной группе от 0 до 5 лет составляет 16,7%. (Bang R.I., 2000). Причинами летальных исходов являются септицемия в 51,3%, почечная недостаточность у 35,5%, полиорганная недостаточность в 10,2%, бронхопневмония в 3,0%. (Smith DL, 1994; Bang RJ, 2000).

После внедрения современных способов в лечении ожогов, стали выживать многие пациенты с тяжелыми и обширными поражениями, в связи с чем возросло и число лиц с тяжелыми последствиями ожогов (Филимонов А.А., Будк-евичЛ.И., 1998; Поято Т.В., Сивкова Т.В., 2006).

До настоящего времени нет единого взгляда на механизм почечных нарушений во всех периодах ожоговой болезни (Шюк О., 1981; Камалов 3., 1990). Исследования, проведенные у взрослых больных, показали, что все эти изменения четко связаны с распространенностью и глубиной ожога и, как правило, сопровождают шок 111 степени при глубоком ожоге площадью не менее 20 %. В этиопатогенезе поздней острой почечной недостаточности периода ожоговой септицемии имеет значение сочетание патологических воздействий, осложняющих либо эндогенный шок (чаще вызванный синегнойной палочкой), или изменения в тубулоинтерстициальной ткани почек на фоне ожоговой и септической токсемии (Planas М, 1982; Pomeranz А, 1985).

Проведенные исследования у взрослых в острый период ожоговой травмы показали, что в период ожогового шока выявляется нарушение функции почек, вызванные нарушением почечного кровотока и характеризующееся олигурией и анурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче и различного вида цилиндров в осадке (Пытель Ю.А.,1985; Рязанцев Е.В. 1995).

Единичные исследования, проведенные у детей с ожоговой травмой в острый ожоговый период показывают, что детский возраст наиболее уязвим и изменения со стороны почек возникают чаще и быстрее, и протекают более тяжело (Кузин М.И.,1982; Камалов 3., 1990; Карваял Х.Ф., 1990).

Характер поражения почек у детей, перенесших ожоговую травму, требует дальнейшего детального изучения как в остром периоде, так и в отдаленные сроки.

Цель исследования: Изучить характер нефропатий и выработать тактику ведения детей, перенесших ожоговую болезнь. Задачи исследования:

1. Определить частоту, характер поражения и функциональное состояние почек у детей с ожоговой болезнью.

2. Изучить клинические особенности детей группы риска по нарушению функции почек.

3. Проанализировать динамику состояния функций почек у детей после получения ожоговой травмы.

4. Проанализировать структуру сопутствующей патологии внутренних органов, возникшей у больных после ожоговой травмы.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное обследование детей, перенесших ожоговую травму, включающее: клинические, лабораторные, инструментальные методы диагностики.

Анализ полученных данных показал, что в остром периоде ожоговой болезни поражается почечный клубочек, страдает его фильтрационная функция, и в моче появляется белок.

Также было выявлено, что у этих больных происходит нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек, присоединение выраженных метаболических изменений. В остром периоде стабильно присутствует большое количество трипельфосфатов в моче, чего не отмечалось в отдаленные сроки после получения ожога. Снижение диуреза является одним из чувствительных показателей наличия шока, а в сочетания с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови определяет степень тяжести ожоговой травмы. В ряде случаев в острый период ожоговой болезни развиваются признаки острой почечной недостаточности, нарушения тубулярных функций, присоединения инфекции и выраженных метаболических нарушений в виде уратной кристаллурии.

Впервые при анализе клинической картины показателей крови и мочи были выявлены наиболее типичные различия между детьми с ожоговой травмой и ожоговой болезнью в остром периоде. Исследование показало, что наличие патологии органов мочевой системы у детей до ожога значительно ухудшает прогноз в отношении тяжести течения ожоговой болезни и прогрессирования почечной патологии.

Впервые проведена комплексная оценка состояния здоровья детей в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы. Данные обследования показали, что в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы в 73,8% случаев развилась нефрологическая патология. Наиболее частой была дизметаболическая нефропатия с преобладанием уратурти и смешанной кристаллурии, вплоть до развития мочекаменной болезни.

Новым является выявление того факта, что дети, перенесшие тяжелую ожоговую травму, имеют не только высокую вероятность развития патологии мочевыделительной системы (поражения канальцевого аппарата, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит), но и поражения органов желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, панкреатиты, дисхолии, эзофагиты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).

Практическая значимость. Исследование показало необходимость дифференцированного подхода к лечению детей с ожогами и профилактике у них тяжелых почечных нарушений, сопутствующей соматической патологии. В остром периоде ожоговой травмы у детей выявлены основные виды нарушений почечных функций, метаболических расстройств, которые проявляются в виде нарушения концентрационной и азотовыделителыюй функций почек, артериальной гипертензии, снижения уровня гемоглобина крови, инфекции органов мочевой системы. Эти патологические изменения в почках ухудшают состояние больных и поэтому необходимо проводить их мониторинг, а также проводить целенаправленную терапию для коррекции этих нарушений.

Выявлено, что при развитии ожоговой болезни у детей имеет место пониженный уровень белка крови, а уровни АЛТ, ACT, ЩФ и общего билирубина значительно повышены.

Выявлены группы риска по возникновению и прогрессированию нарушения почечных функций. К ним относится ранний возраст ребенка, большая площадь и глубина ожогового поражения, наличие и тяжесть ожогового шока, наличие почечной патологии в анамнезе до получения ожоговой травмы.

Результаты проведенного обследования детей с последствиями перенесенной ожоговой травмой показали, что для них характерно поражение не только почек, но и желудочно-кишечного тракта. Поэтому необходимо длительное катамнестическое наблюдение и проведение комплексного диспансерного наблюдения, включающего оценку состояния почечных функций, профилактику и коррекцию метаболических нарушений, контроль за состоянием желудочно-кишечного тракта.

Внедрение результатов исследования. Результаты работы используются в клинической практике ДГКБ №9 имени Г. Н. Сперанского г. Москвы, в учебном процессе на кафедре ФППОПедиатров Московской Медицинской Академии им. И. М. Сеченова.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на расширенной научно-практической конференции кафедры совместно с врачами ДГКБ №9 им. Г. Н. Сперанского (2008).

Основные положения доложены и обсуждены на XII Конгрессе педиатров России (г. Москва, 2008).

Положения, выносимые на защиту:

1. Поражение почек является одним из основных критериев тяжести ожоговой травмы. Степень нарушения почечных функций у больных с ожогами определяется площадью и глубиной поражения, которые более выражены у детей раннего возраста и больных, имеющих нефрологические заболевания до получения ожоговой травмы.

2. В острую фазу ожоговой болезни у детей развиваются выраженные нарушения клубочковых и канальцевых функций почек в виде снижения диуреза, азотемии, электролитных и метаболических расстройств. Это определяет лечебную тактику этого периода.

3. В структуре патологии почек у детей с последствиями ожоговой болезни преобладает метаболическая нефропатия, иногда с развитием мочекаменной болезни. У больных с нефрологической патологией в анамнезе до получения ожога, а также при тяжелом течении ожоговой болезни нередко присоединяется микробно-воспалительпые заболевания почек в виде пиелонефрита и тубулоинтерстициального нефрита.

4. Ожоговая болезнь характеризуется полиорганным поражением в острый период и формированием сопутствующей патологии внутренних органов в качестве осложнений в отдаленные периоды. Наиболее часто поражается желудочно-кишечный тракт в виде воспалительных и эрозивных поражений слизистой желудка и 12-перстной кишки, язвенной болезни 12-перстной кишки, дисхолии, реактивного панкреатита, несколько реже развиваются вегетативные дистонии, цереброастеническнй синдром. Наблюдение за детьми, перенесшими ожоговую травму должно быть комплексным и систематическим, с привлечением узких специалистов, в зависимости от развившейся патологии.

Стру1стура и объем диссертации. Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания обьема и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы,

б

включающего 211 источников, в том числе 104 отечественных и 107 иностранных источников, иллюстрирована 30 таблицами, 2 диаграммами, 1 рисунком, 4 клиническими примерами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Исследование проводилось на кафедре педиатрии ФППОПедиагров ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова (зав. кафедрой - д.м.н., профессор O.K. Ботвиньев). Комплексное исследование проводилось с 2000 по 2005 гг. на базе ожогового (зав. отделением - JI. Ю. Пеньков) и нефрологического (зав. отделением - И. П. Дунаева) отделений Детской городской клинической больницы № 9 им. Г.Н. Сперанского (главный врач к.м.н., П.П. Продеус).

В работе использованы результаты непосредственных клинических наблюдений и данных архивных материалов. Было проведено обследование 164 детей, получивших ожоги. Проанализированы результаты 75 собственных наблюдений и архивные материалы 89 пациентов.

Также было проведено катамнестическое наблюдение за 42 детьми. Были проведены повторные клинико-лабораторные обследования и оценено состояние здоровья детей в срок от 3 месяцев до 5 лет после перенесенной ожоговой болезни.

При поступлении оценивали тяжесть состояния ребенка, при этом оценивали как общее состояние, так и степень тяжести ожога. Оценка состояния пациента проводилась по данным клинического обследования.

Степени ожоговой травмы оценивали по индексу тяжести поражения (ИТП) Франка (Н. Frank, 1960). Диагностика ожоговой болезни основана на клинических данных, индексе тяжести поражения (ИТП) и лабораторных показателях. Определив глубину и площадь поражения согласно индексу Франка, устанавливали тяжесть ожогового шока, используя ИТП и клинические критерии шока.

Обследование пациентов при поступлении и в динамике было комплексным и включало: клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования.

Клиническое обследование включало в себя сбор анамнеза жизни, анамнеза заболевания, клинические характеристики.

В анамнезе жизни выяснялись семейный анамнез, особенности течения беременности данным ребенком, перенесенные заболевания, наблюдения специалистов, травмы, ранее проведенные анализы, ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря и органов желудочно-кишечного тракта, аллергологический анамнез.

При сборе анамнеза заболевания определяли дату и характер ожоговой травмы, наличие и длительность шока, проведение инфузионной терапии при шоке и в последующие дни, сроки госпитализации с применением и без применения аутодермопластики, сроки появления изменений в анализах мочи от момента ожога и характер их изменений.

Из клинических характеристик определяли состояние сознания, общее состояние массу, рост ребенка при поступлении, проводили осмотр кожи и слизистых, оценивали площадь и глубину ожоговой поверхности, локализацию ожоговой поверхности, измеряли артериальное давление, оценивали пульс, частоту сердечных сокращений, состояние сердца, посчитывали частоту дыхательных движений, , органов желудочно-кишечного тракта, стул и диурез в динамике.

Из лабораторных методов исследования были применены: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, определение кислотно-основного состояния крови. Исследование мочевого синдрома проводилось по общему анализу мочи, анализу мочи по-Нечипоренко. Проводился посев мочи на микрофлору с определением степени бактериурии и чувствительности к антибиотикам.

Определение функционального состояния почек проводили с помощью пробы Зимницкого, биохимических показателей крови: мочевины, креатинина, электролитов; клиренса эндогенного креатинина; биохимического анализа мочи: суточной экскреции солей и электролитов, титруемых кислот и аммиака. С целью уточнения сопутствующей патологии органов мочевой системы и функционального состояния почек проводили экскреторную урографию, микционную цистоуретерографию, в качестве дополнительных методов - радиоизотопное исследование, ангиографию почек.

При проведении катамнеза дети обследовались по этой же схеме.

Всем детям проводили ультразвуковое исследование почек, органов брюшной полости и почек.

По показаниям проводились эзофагогастродуоденоскопия, ЭКГ, Эхо-КГ, дети консультировались специалистами, проводилась эхоэнцефалография, электроэнцефалография и реоэнцефалография.

Статистическая обработка данных проводилась методами вариационной статистики с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 5,0 (Stat Soft, USA). Анализ данных исследования проводился на основании набора статистических программ EXCEL ХР SP2. Для всех измеряемых и вычисляемых величин значения были представлены как среднее арифметическое значение (М - mean) и стандартное отклонение (о - standart deviation).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Характеристика детей с ожоговой травмой и ожоговой болезнью.

Мы обследовали 164 ребенка, поступивших с острой ожоговой травмой. Все пациенты были разделены на следующие возрастные группы (рис. №1):

года до 2 лет11мес. лет до 6 лет 11 мес. лет до 13 лет 11 мес

Рисунок №1. Распределение детей с ожогами по возрасту.

Средний возраст пациентов составил 6,5 лет. В возрасте от 1 до 2 лет 11 месяцев (I группа) было 23,2% детей, в возрасте от 3 лет до 6 лет 11 месяцев (II группа) и от 7 лет до 13 лет 11 месяцев (Ш группа) было по 38,4% детей.

Мальчиков было 99 (60,4%), девочек было 65 (39,6%). Предположительно это связано с более активным поведением мальчиков.

У большинства детей (90,9%) до получения ожога не было нарушений со стороны мочевыделительной системы. Среди обследуемых детей ни у одного ребенка в анамнезе не было пиелонефрита, дизметаболическая нефропатия до ожога была диагностирована у 4 детей, аномалии мочевыделительной системы - у 3 детей и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря - у 8 детей.

Из 164 поступивших детей у 42 детей была клиника шока. В зависимости от возраста и тяжести шока дети с наличием шока были распределены следующим образом (см. рисунок №2):

шок 1 ст шок2ст шок Зет ШОК4СТ

Рисунок №2. Распределение детей с ожогами по возрасту и степеням шока.

Шок 1 степени, составивший 42,9% всех детей с шоком, наиболее часто развивался у детей в 1-й возрастной группе (21,5%), значительно реже у детей во П-й группе (11,9%) и у детей в Ш-й возрастной группе (9,5%). Шок 2 степени - в 40,5% случаев, из них у детей 1-й группы - в 16,7%, у детей П-й группы - в 14,3% и у детей Ш-й группы - в 9,5% случаев развившегося шока. Третья степень шока составила 14,3% от всех случаев шока, преимущественно у детей I -й (7,1 %)и П-й группы (4,8%), в Ш-й группе (2,4%). Шок 4 степени развился в одном случае у ребенка 12 лет. Таким образом, шок и его тяжелые формы чаще развиваются у детей раннего возраста.

Степень тяжести ожогов у обследованных больных.

В результате воздействия многих факторов: площадь и глубина ожога, возраст ребенка, период между получением ожога и госпитализацией, догоспитальная помощь, пациент попадал в стационар в состоянии различной степени тяжести (Табл. №1).

Таблица №1. Распределение больных по степени тяжести при поступлении.

Состояние п % Средний возраст детей

Средней тяжести 119 72,5 7,1 года

Тяжелое 37 22,5 5,1 лет

Крайне тяжелое 8 5 4,2 года

Всего 164 100 6,5 лет

В большинстве случаев пациенты поступали в состоянии средней тяжести (72,5%), около четверти (22,5%) были в тяжелом состоянии и довольно редко пациенты находились в крайне тяжелом состоянии (5%). Продолжительность госпитализации пациентов в среднем составила 14,6 дней (от 2 до 132 дней). Сопоставив средний возраст больных с разной степенью тяжести состояния при поступлении, можно сделать вывод, что уязвимость организма к действию ожога уменьшается с возрастом, чем младше ребенок, тем вероятнее развитие у него шока и более тяжелого состояния.

В результате анализа данных диагноз ожоговой болезни был поставлен 42 пациентам, остальным 122 пациентам был поставлен диагноз ожоговой травмы.

Клинические и лабораторные характеристики детей в острый период ожоговой травмы.

На основании данных клинико-лабораторных обследований были определены основные изменения в организме у детей с ожоговой травмой. За основу оценки была взята тяжесть ожогового шока.

Клиническая картина ожога была представлена общими симптомами (боль, психомоторное возбуждение, изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений, диуреза) и местными (характеристики ожоговой поверхности согласно локализации, площади, глубины). У наших детей с ожоговым шоком отмечали длительную эректильную фазу с психомоторным возбуждением, умеренно повышенным артериальным давлением. Был выражен болевой синдром, психомоторное возбуждение, нарушение ориентированности в месте и обстановке. Возбуждение сменялось прострацией с падением артериального давления. При этом часто развивались системные проявления: происходило сгущение крови, плазмопотеря. Уменьшалось количество мочи до олиго-, анурии, увеличивалась ее концентрация, а при тяжелых ожогах появлялась моча темного цвета за счет примеси гемолизированной крови.

При более детальном анализе оказалось, что почти у 58% детей в первые сутки после ожога происходили гемоконцентрация, сгущение крови. У 28,1% детей происходило увеличение цветового показателя крови, у 14% - повышение концентрации гемоглобина крови и эритроцитов. У 6,1% детей, напротив, отмечалась гипохромная анемия, у 4,3% детей - нормохромная анемия. (Табл. №2).

Таблица №2. Результаты анализов крови при поступлении (N= 164).

Показатели состояния «красной» крови п %

Норма 58 35,4

Гипергемоглобинемия+эритроцитоз 23 14,0

Увеличение цветового показателя крови 46 28,1

Гипохромная анемия 10 6,1

Нормохромная анемия 7 4,3

Повышенный гематокрит 95 58,0

Из исследований видно, что у детей в стадии шока при ожоговой болезни происходит гемоконцентрация. Далее показатели крови изменяются в результате гемодилюции (инфузионной терапии), гемолиза.

В результате изучения биохимического анализа крови было выявлено увеличение вариации показателей уровня общего белка, ферментов крови AJIT, ACT, ЩФ. Особенно значительно варьируют уровни мочевины, креатинина, мочевой кислоты. Из 17 обследованных больных в острый период было отмечено повышение уровня мочевины у 5 (29%), креатинина крови у 2 (12%), гипонатриемия у 7 (41%) и у 3 (18%) -гипокалиемия. Также происходило увеличение концентрации общего билирубина крови.

Наблюдаемые изменения в большей степени отражают функциональное состояние почек и указывают на нарушение азотовыделительной функции.

Состояние почек у детей с ожоговой болезнью.

Всем пациентам в первые-вторые сутки от поступления проводились анализы мочи. В таблицах №3 и №4 отражены показатели клинических анализов мочи.

Таблица №3. Результаты общих анализов мочи при поступлении (N=164).

Показатель п %

Прозрачная моча 6 3,5

Мутная моча 158 96,6

Кислая среда 151 92,1

Щелочная среда 13 7,9

Протеинурия 76 46,1

Лейкоцитурия 40 24,5

Цилиндрурией 3 1,9

Бактериурией 12 7,6

Эритроцитурия 19 11,3

Кристаллурия 105 64

Таблица №4. Характеристика плотности мочи, лейкоцитурии и протеинурии у детей с ожогами (N=164), (М±ст).

Показатель п Результат Норма

Плотность мочи, ед 164 1,014±0,018 1,010-1,025

Выраженность протеинурии, г/л 76 0,09±0,08 0

Среднее количество лейкоцитов в поле зрения 164 9,1б±2,17 0-12 ■

В большинстве случаев отмечалось помутнение мочи (97%). Средняя плотность мочи оставалась в пределах нормы, но со значительным разбросом (1,014±0,018). В подавляющем большинстве случаев моча была кислой - у 92%. У многих пациентов (46,08%) развилась протеинурия различной степени выраженности. В среднем протеинурия составила 0,09±0,08 г/л. Среднее количество лейкоцитов составило 9,16±2,17 в поле зрения. Цилиндры являлись редкой находкой, солевые цилиндры были обнаружены у 1,9% пациентов. Бактериурия различной степени выраженности была у 7,6% пациентов. Более подробная характеристика протеинурии, лейкоцитурии и гематурии представлена на рис. №3.

протеинурия лейкоцитурии гематурия

Рисунок №3. Структура мочевого синдрома у детей с ожогами

Исследование показало, что протеинурия была выявлена у 46,3% всех детей, причем у большей половины больных с протеинурией последняя являлась преимущественно умеренной (55,3%) и следовой (42,1%). Выраженная протеинурия являлась довольно редкой находкой -2,6% среди пациентов с протеинурией.

Также редко (1%) встречалась пиурия, преобладала микролейкоцитурия (16,5%), с небольшой частотой встречалась умеренная лейкоцитурия (6,7%). У 5% больных с лейкоцитурией выявлялась пиурия. Всего повышенное количество лейкоцитов в анализах мочи выявлено у 40 детей (24,4%), преобладающей была микролейкоцитурия (47,8%).

По результатам исследования у 23 детей (14%) была диагностирована гематурия различной степени. Преобладала микрогематурия (у 11 детей), а макрогематурия была у 8 детей. Реже обнаруживалась умеренная гематурия (у 4 детей).

При анализе осадка мочи был выявлен своеобразный характер кристаллурии (рис.

№4).

фосфаты

28,7%

Рисунок №4. Спектр кристаллурии, выявленный у детей в острую фазу ожоговой травмы.

Преобладающим типом кристаллурии (28,7%) были ураты, более редко встречались оксалаты (13,4%), трипельфосфаты (9,2%), фосфаты (7,3%), смешанные кристаллурии (5,5%). Кристаллурия связана как с системными метаболическими изменениями, так и с поражением канальцевого аппарата.

У детей с ожоговой травмой были выявлены нарушения функции почек (у 48 детей из 164): снижение концентрационной функции почек, которое отмечалось у 23,2% детей. У 6,1% детей отмечались признаки острой почечной недостаточности с азотемией (повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови), снижением диуреза до критических цифр, выраженными электролитными нарушениями. У 4,9% были признаки нарушения ацидоаммониогенеза.

Сравнительная характеристика детей, получивших ожоговую травму, и детей с ожоговой болезнью.

В результате ожоговой болезни развивается клиника токсического поражения всех органов и систем или полиорганная недостаточность. Наиболее рано развивается почечная недостаточность, признаки белковой недостаточности. Развитие ожоговой болезни в первую очередь связано со степенью тяжести полученного ожога и площади и глубины поражения. Наиболее объективным показателем является индекс Франка основанный на оценке глубины и обширности поражения. В среднем индекс Франка у пациентов с ожоговой травмой был статистически значимо ниже (58 баллов), чем у пациентов с развившейся ожоговой болезнью (73 балла).

На основании анализов крови и мочи были выявлены наиболее типичные различия показателей крови между детьми с ожоговой болезнью и с ожоговой травмой в остром периоде, отображены некоторые показатели основных функций почек (азотовыделительная, канальцевая, концентрационная) и сопутствующие поражения внутренних органов и систем в остром периоде ожоговой травмы (табл. №5 и 6).

Таблица №5. Биохимические показатели крови при поступлении детей с ожоговой болезнью н ожоговой травмой (N=164), (М±ст).

Биохимические Ожоговая болезнь Ожоговая травма Р

показатели (п=42) (п=122)

Общий белок, г\л 55,4±15,9 71,2±21,6 Р < 0,001

АЛТ, ед/л 41 ±24 22±12 Р < 0,05

ACT, ед/л 53±35 26±14 Р < 0,05

Общий билирубин, мкмоль/л 32±17 10,5±5,9 Р < 0,05

ЩФ, ед/л 869±462 538±329 Р < 0,05

У детей с ожоговой болезнью происходило достоверное снижение белка плазмы (55,4 против 71,2 г/л), более выраженное повышение ферментов, АЛТ 41 ед/л у детей с

ожоговой болезнью и 22 ед/л у детей с ожоговой травмой, аналогично для ACT (соответственно 53 ед/л и 26 ед/л) и ЩФ (соответственно 869 ед/л и 538 ед/л), повышение общего билирубина крови (32 против 10,5 мкмоль/л). Более выраженное повышение концентрации калия крови мы наблюдали у детей с ожоговой болезнью (4,8 против 4,3 ммоль/л).

Гемоглобин у детей с ожоговой болезнью был значительно ниже (117 г/л), чем у детей с ожоговой травмой (130 г/л).

У детей с ожоговой болезнью отмечались признаки повышенного гемолиза в виде анемии, склонности к билирубинемии, повышению уровня щелочной фосфатазы. Кроме того, выявлялись признаки реактивных изменений печени в виде повышения уровней трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипопротеинемии, которые также отражают степень тяжести ожоговой травмы.

Таблица №6. Показатели функций почек по результатам анализов крови детей с ожоговой болезнью и ожоговой травмой(1Ч=164), (М±СТ).

Показатель Ожоговая болезнь Ожоговая травма Р

(п=42) (п=122)

К+, ммоль/л 4,8±1,2 4,3±0,9 Р < 0,05

Na, ммоль/л 134±19 143±18 Р > 0,05

Са общий, ммоль/л 1,9±0,5 1,7±0,4 Р > 0,05

Са ионный ммоль/л 1,5±0,4 1,4±0,4 Р > 0,05

Мочевина, ммоль/ л 11,2±5,8 4,7±3,1 Р < 0,05

Креатинин, мкмоль/л 78±32 52±23 Р < 0,05

Мочевая к-тн, мкмоль/л 248±113,7 205±83,9 Р > 0,05

Концентрация мочевины и креатинина крови у детей с развившейся ожоговой болезнью значительно выше, чем у детей с ожоговой травмой (соответственно 11,2 и 78 ммоль/л против 4,7 и 52 ммоль/л). У детей с ожоговой болезнью была более выражена гиперкалиемия (4,8 против 4,3 ммоль/л) и более выражено снижение концентрации натрия (134 против 143 ммоль/л). Отмечались также изменения пуринового обмена в виде тенденции к повышению уровня мочевой кислоты в крови у детей с ожоговой болезнью, однако достоверного различия по данному показателю между детьми не было.

Полученные данные лабораторных исследований указывают на то, что патологические изменения со стороны многих органов и систем начинают развиваются при ожоговой травме и достигают максимума у детей с ожоговой болезнью.

Сравнительная характеристика особенностей течения ожоговой травмы у детей с и без нефрологической патологии в анамнезе.

Нами проведен сравнительный анализ биохимических показателей при наличии (группа А) и отсутствии патологии мочевыделительной системы в анамнезе (группа В), (табл. №7.).

Таблица №7. Биохимические показатели сыворотки крови (N=164), (M±(J).

Показатели Группа А(п=15) Группа В (п=149)

Мочевина, ммоль/л 12+5,9 5+2,8*

Креатинин, ммоль/л 79±31 50+20*

Калий, ммоль/л 5,1+1,3 4,5+1,1

Натрий, ммоль/л 135+18 142+16

* - статистически значимое различие между группами, р<0,05.

У детей с патологией мочевыделительной системы в анамнезе показатели концентрации мочевины были выше (12 ммоль/л против 5 ммоль/л). Также был выше уровень и креатинина в крови.

Суточный диурез у больных с патологией мочевыделительной системы в анамнезе при ожоговой травме был значительно ниже, чем у не имевших патологии в анамнезе (р<0,05). Тогда как плотность мочи у детей обеих групп одинакова.

По данным нашего исследования можно утверждать, что наличие патологии органов мочевой системы у детей с ожоговой травмой значительно ухудшает прогноз в отношении тяжести течения ожоговой болезни и прогрессирования почечной патологии.

Результаты катамиестического наблюдения за детьми, перенесшими ожоговую травму.

Нами обследовано 42 ребенка в катамнезе, перенесших в анамнезе тяжелую ожоговую травму. Тяжесть переносимой ожоговой болезни согласно индексу Франка, у всех детей составлял не менее 60 и состояние было средней тяжести и тяжелым. Дети наблюдались в период от 3 месяцев до 5 лет после полученного ожога. Проведены полное клинико-лабораторное и инструментальное обследования по общей схеме.

Характер метаболических нарушений, выявленный у детей с последствиями ожоговой болезни.

Нами был исследован характер кристаллурии у детей, перенесших ожоги, в остром периоде ожоговой болезни и в катамнезе. (см. рис. №5).

Из полученных данных следует отметить высокую частоту уратурии (до 28,7%) в группах изучаемых детей, что в 1,5-2 раза чаще, чем частота наблюдаемой оксалурии (до14,3%). В остром периоде у 9,2% детей отмечено стабильное присутствие большого количества трипельфосфатов в моче, чего не отмечалось в отдаленные сроки после получения ожога. Данные катамнестического наблюдения за больными показало высокую частоту смешанной кристаллурии (у 21,4% пациентов), в то время как в остром периоде данный вид нарушений был отмечен лишь у 5,5% детей. У 3 (7,1%) детей в катамнезе наблюдался микронефролитиаз.

острая фаза__________________кахамнеа---------------------

Примечание: **р<0,01.

Рисунок №5. Сравнительная характеристика кристаллурий у детей с ожогами в острую фазу ожоговой травмы и в катамнезе.

Клинико-лабораторная характеристика больных с развившейся патологией почек в результате ожоговой травмы.

Наиболее частыми жалобами детей с нефрологической патологией, развившейся после ожоговой травмы, были повышенная утомляемость, головные боли, периодические боли в животе не связанные с приемом пищи, дизурические явления, насыщенный цвет и

помутнение мочи. У ряда детей отмечены немотивированные подъемы температуры тела, умеренный отечный синдром чаще в виде пастозности век по утрам, никтурия.

Объективно при осмотре детей с развившейся нефрологической патологией обращали на себя внимание признаки умеренной эндогенной интоксикации: бледность, периорбитальный цианоз, мраморность кожных покровов, дистальный гипергидроз. При пальпации живота отмечалась болезненность в эпигастральной области, реже в надлобковой области, проекциях мочеточниковых точек. При осмотре наружных половых органов нередко выявлялись воспалительные явления в виде вульвитов у девочек, уретритов и баланитов у мальчиков. У ряда детей отмечены учащенные болезненные мочеиспускания. Моча при осмотре у большинства была мутной, иногда насыщенного цвета.

Данные комплексного обследования показали, что в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы у 31 ребенка (73,8%) развилась нефрологическая патология (табл. №8).

Таблица №8. Структура нефрологической патологии у детей, перенесших ожоговую травму (N=42).

Заболевания п %

Метаболическая нефропатия 13 31,0

Вторичный пиелонефрит + метаб. нефропатия 6 14,3

Инфекция мочевыделительной системы 5 11,9

Тубулоинтерстициальный нефрит 3 7,1

Нефролитиаз 3 7,1

Вторичный пиелонефрит + тубулоинтерстициальный нефрит 1 2,4

Всего: 31 73,8

Как видно из представленных данных, наиболее часто отмечена метаболическая нефропатия (у 45,2% больных), причем у б детей (14,3%) осложненная пиелонефритом. Течение различных форм инфекции мочевыводящих путей наблюдалось у 5 (11,9%) детей. У 3 детей (7,1%) развился тубулоинтерстициальный нефрит.

Анализ лабораторных исследований крови 31 больного с развившейся нефрологической патологией после получения ожоговой травмы показал, что такие показатели крови как гемоглобин, гематокрит, уровень общего белка, трансаминаз, щелочной фосфатазы, электролитов были в пределах возрастной нормы. Однако уровни

мочевины (10,5+2,4 ммоль\л), креатинина (67+7,5 мкмоль\л) и мочевой кислоты (258+21 мкмоль\л) были повышены (р<0,05) (табл. №.9).

Таблица №9. Сравнительная характеристика биохимических показателей крови у детей с ожоговой травмой (N=164), (M±<J).

Показатели группа 1(п=31) группа II (п=133) Р*

Мочевина, ммоль/ л 10,5±2,4 4±1,1 Р < 0,05

Креатинин, мкмоль/л 67±7,5 45±1,3 Р < 0,05

Мочевая к-та, мкмоль/л 258±21 189±7,1 Р < 0,05

*р при сравнении I и II групп

Группа I - группа детей с развившейся нефрологической патологией Группа II - группа детей, не развившие нефрологическую патологию

Обращает на себя внимание постоянное или эпизодическое появление у всех детей группы I в осадке мочи кристаллов солей. Протеинурия в катамнезе наблюдалась у 25 (80,6%) детей, эритроцитурия - у 24 (77,4%), лейкоцитурия - у 18 (58,1%), бактериурия -у 22 (71,0%), цилиндрурия-у 19 (61,3%).

Все это указывает на то, что у детей с развившейся нефропатией имеют место нарушения функции почек и, в частности, для них характерно снижение азотовьщелительной функции почек.

Характер сопутствующей патологии внутренних органов у детей с последствиями ожоговой травмы.

В результате дополнительного обследования было выявлено, что патология органов желудочно-кишечного тракта была у 23 больных (54,8%) (табл. №10).

Таблица №10. Характер патологии желудочно-кишечного тракта у детей, перенесших ожоговую болезнь (N=42).

Характер патологии п %

Хронические катаральные 16 38,1

гастродуодениты эрозивные 4 9,5

Реактивный панкреатит 12 28,6

Дисхолия, осадок в желчном пузыре 9 23,8

Эзофагиты 3 7,1

Язвенная болезнь 12-перстной кишки 3 7,1

У 20 детей (47,6%) выявлено течение хронических гастродуоденитов, каждый пятый из которых протекал с эрозивньм поражением слизистой. У 3 детей (7,1%) было выявлена язвенная болезнь 12-перстной кишки. Указанные нарушения сопровождались реактивными изменениями поджелудочной железы, а также дискинезией желчевыводяших путей с образованием осадка, иногда конкрементов желчного пузыря у 23,8% больных.

Кроме того, у этих детей были выявлены такие заболевания как: вегето-сосудистая дистония (12,5%), минимальные мозговые дисфункции и цереброастенический синдром (12,5%) аллергические заболевания (12,5%), нарушения жирового обмена (диэнцефальный синдром) - (7,5%), патология сердечно-сосудистой системы (5,0%).

По нашим наблюдениям в острый период ожоговой травмы в клинике на первый план выходят нарушения функции почек. Со временем эти нарушения имеют тенденцию к прогрессированию. В дальнейшем могут присоединяться воспалительные процессы (пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит). Наиболее типичным осложнением ожоговой травмы является дизметаболическая нефропатия и вторичный пиелонефрит. Помимо поражения почек у этих больных развиваются заболевания желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, реактивный панкреатит, дисхолия, эзофагит, язвенная болезнь).

ВЫВОДЫ

1. У детей с ожоговой травмой наиболее рано развиваются признаки нарушения функции почек преимущественно канальцевого, в меньшей степени клубочкового типа, в виде протеинурии (46,3%), гиперкристаллурии (36%), снижения диуреза (олиго- или анурии), азотемии (6,1%), электролитных нарушений (пшеркалиемией и гипонатриемией), расстройств ацидоаммониогенеза.

2. Тяжесть состояния у детей с ожоговой болезнью определяется не только площадью и глубиной поражения, но и возрастом, а также степенью нарушений у них почечных функций. У детей, имеющих в анамнезе нефрологические заболевания, нарушения функций почек более выражены.

3. Ожоговая травма приводит к поражению преимущественно канальцевого аппарата, присоединению инфекционных поражений почек. У этих больных преобладает уратурия, кроме того, у них имеет место оксалатная и фосфатная гиперкристаллурия. Это в последующем определяет характер почечной патологии, которая развивается у 73,8% детей.

4. В структуре патологии почек у детей, перенесших ожоговую травму, ведущее место занимает метаболическая нефропатия (45,3%). У 7,1% больных выявлен нефролитиаз. А у больных, имеющих в анамнезе нефрологическую патологию, присоединяется микробно-воспалительный процесс в виде пиелонефрита и тубулоинтерстициального нефрита.

5. Перенесённая ожоговая травма, помимо нарушения функции почек, приводит к развитию сопутствующей патологии. Диагностируются заболевания и других внутренних органов: эрозивные гастродуодениты (47,6%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (7,1%), дисхолии (23,8%), а также развивается цереброастенический синдром (12,5%) и вегетативная дистония (12,5%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ В остром периоде ожоговой травмы необходимо предусмотреть ранний постоянный контроль за состоянием функции почек и проведение лечебных мероприятий, направленных на восстановление сосудистых нарушений, борьбу с токсико-септическими повреждениями почечной паренхимы, восстановлению стабильности клеточных мембран и коррекцию метаболических нарушений. Ожоговая травма является фактором риска развития и прогрессирования почечной патологии. Особенно подвержены прогрессированию почечной патологии: дети с обширными и глубокими ожогами, дети до 5 лет, дети с нефроурологической патологией до получения ожога, дети с острой почечной недостаточностью в остром периоде ожоговой болезни.

В комплекс обследования детей с ожогами в катамнезе необходимо включать: биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, мочевая кислота), общий анализ мочи, анализ мочи по-Зимницкому, биохимический анализ мочи с определением уровня кристаллурии, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, эзофагогастродуоденоскопия.

Дети, перенесшие ожоговую болезнь, должны находиться под длительным диспансерным наблюдением, так как нуждаются в реабилитационных мероприятиях с учетом выявленной почечной и сопутствующей патологии (чаще ЖКТ), а также профилактических курсов, направленных на восстановление обменных нарушений.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Иванова Ю. В., Ботвнньев О. К., Дунаева И. П., Шингаров Э. Л. Метаболические нарушения у детей с гидронефрозом и уретерогидронефрозом. //Вопросы современной педиатрии - М. - 2003 - т.2. приложение №1 - с. 134.

2. Воздвиженский С. И., Дунаева И. П., Авдеенко Н. В., Будакова Л. В., Шурова Л. В., Шингаров Э. А. Поражение почек у детей при ожоговой болезни и принципы их лечения. /Матер, межрегиональной научно-практ. конф., посвящ. 10-летию ожогового центра 9 Детской городской клинической больницы - Екатеринбург - 2003 г. - с.37-38.

3. Воздвиженский С. И., Дунаева И. П., Авдеенко Н. В., Будакова Л. В., Шурова Л. В., Шингаров Э. А. Поражение почек у детей после ожоговой болезни. /Матер, симпозиума детских травматологов-ортопедов России «Оптимальные технологии диагностики и лечения в детской травматологии и ортопедии, ошибки и осложнения» -С.-П6-2003. -с.81.

4. Шингаров Э. А., Ботвиньев О. К., Будакова Л. В., Авдеенко Н. В. Особенности состояния здоровья детей, перенесших ожоговую болезнь. //Российский педиатрический журнал - М. - 2006. - №2 -с.59-61.

5. Шингаров Э. А., Ботвиньев О. К., Авдеенко Н. В., Будакова Л. В., Дунаева И. П. Катамнез детей, перенесших ожоговую болезнь, и развитие у них нефрологической и сочетанной патологий. //Вопросы современной педиатрии - М. - 2008 - т. 2 - с.387.

6. Шингаров Э. А., Ботвиньев О. К., Авдеенко Н.В., Будакова Л. В., Дунаева И. П. Нарушения функции почек у детей с ожоговой болезнью. //Вопросы современной педиатрии - М. - 2008 - т. 2 - с.387.

ММЛ им.И.М.Сеченова

Подписано п печать

Тираж 100 экземпляров

 
 

Оглавление диссертации Шингаров, Элхан Аскерович :: 2009 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава I Ожоговая болезнь у детей и поражение почек при ней (обзор литературы).

1.1. Эпидемиология и структура ожогового поражения у детей.

1.2. Особенности детского организма, усугубляющие течение ожоговой травмы.

1.3. Определение ожоговой болезни и её периодов.

1.3.1. Ожоговый шок у детей.

1.3.2. Острая ожоговая токсемия - стадия интоксикации.

1.3.3. Ожоговая септикотоксемия — стадия прогрессирования инфекции.

1.4. Осложнения ожоговой болезни, (или её многочисленные проявления).

1.5. Поражение почек при ожоговой болезни.

1.5.1. Частота поражения почек при ожоговой травме.

1.5.2. Поражение почек в период ожогового шока.

1.5.2.1. Нарушение почечного кровотока.

1.5.2.2. Изменение секреции альдостерона и АДГ, изменение концентрации ионов в крови.

1.5.2.3. Ультраструктурные изменения в почках.

1.5.2.4. Влияние биологически активных веществ (простагландинов, оксида азота, свободных радикалов, цитокинов и пр.).

1.5.2.5. Нарушение клеточного строения эпителия почечных канальцев.

1.5.3. Период токсемии.

1.5.3.1. Поражение подоцитов.

1.5.3.2. Синтез ожоговых аутоантител и антител.

1.5.3.3. Отложение иммунных комплексов.

1.5.3.4. Активация нейтрофилов.

1.5.4. Период ожоговой септикотоксемии. Развитие микробновоспалительных и обменных поражений почек.

 
 

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Шингаров, Элхан Аскерович, автореферат

Актуальность проблемы. В последние годы имеется тенденция к росту детско-подросткового ожогового травматизма не только в быту, но и вследствие увеличения числа различных катастроф, стихийных бедствий и военных действий (Казанцева Н.Д.,1986; Коростелев М.Ю.,2000; Теряев ВГ, 1989; Belba МК, 2004; Carvajal Н„ Pares D.,1990).

Согласно статистическим данным ВОЗ, ожоги - третья по частоте причина смерти детей и подростков от травм. Смертность от ожоговых поражений в возрастной группе от 0 до 5 лет составляет 16,7%. (Bang R1, 2000). Причинами летальных исходов являются септицемия в 51,3%, почечная недостаточность у 35,5%, полиорганная недостаточность в 10,2%, бронхопневмония в 3,0%. (Smith DL, 1994; BangRl, 2000).

После внедрения современных способов в лечении ожогов, стали выживать многие пациенты с тяжелыми и обширными поражениями, в связи с чем возросло и число лиц с тяжелыми последствиями ожогов (Филимонов А.А., Будкевич Л.И., 1998; Поято Т.В., Сивкова Т.В., 2006).

До настоящего времени нет единого взгляда на механизм почечных нарушений во всех периодах ожоговой болезни (Шюк О., 1981; Камалов 3., 1990). В этиопатогенезе ОПН первого периода имеют значение недостаточность периферического кровотока, являющегося компонентом ожогового шока, гемоконцентрация вследствие плазморрагии и ДВС-синдром (Зербино Д. Д., 1989; Лычев В.Г., 1993). Все эти изменения четко связаны с распространенностью и глубиной ожога и, как правило, сопровождают шок III степени при глубоком ожоге площадью не менее 20 %. В этиопатогенезе поздней ОПН периода ожоговой септицемии имеет значение сочетание патологических воздействий, осложняющих либо эндогенный шок (чаще вызванный синегнойной палочкой), или изменения в тубулоинтерстициальной ткани почек на фоне ожоговой и септической токсемии (Planas М, 1982; PomeranzA, 1985).

В период ожогового шока выявляется нарушение функции почек, вызванные нарушением почечного кровотока и характеризующееся олигурией и анурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче и различного вида цилиндров в осадке (Пытель Ю.А.,1985; Рязанцев Е.В. 1995).

При ожоговой болезни основными факторами, определяющими развитие почечной недостаточности, являются ингаляционный ожог, развитие ожогового шока, ожоговый сепсис и септикотоксемия (Feng GZ, 1992). Наличие множественных изменений затрудняет диагностику, значительно осложняет прогнозирование исходов (Малахов С.Ф. и др., 1993; Моисеев К.В. и др., 1993; Верещагин И.П., 1993; Булыгин Л.Г. и др., 1994).

Основными эффектами медиаторов воспаления являются: повреждение сосудистого эндотелия, расширение сосудов и увеличение их проницаемости, накопление жидкости в интерстициальном пространстве, локальный отёк тканей. Повреждение сосудистого эндотелия органов-мишеней и развитие тканевой гипоксии, нарушение проницаемости и стабильности клеточных мембран - ключевой момент в запуске формирующейся полиорганной дисфункции (нарушение работы печени, почек, желудочно-кишечного тракта).

Проявлениями нарушения почечной функции является развитие нефропатий. У большинства детей выявляются клинико-лабораторные признаки дизметаболической нефропатии, у части детей осложнившейся развитием острой почечной недостаточности, мочекаменной болезни, тубулоинтерстициального нефрита, пиелонефрита (Кузин М.И.,1982; Карваял Х.Ф., 1990). Есть наблюдения, показавшие течение различных нефритов и наличие латентно текущих почечных нарушений у больных, перенесших ожоги (Камалов 3., 1990).

Механизм воздействия на почки является одновременно проявлением и осложнением ожоговой болезни, поэтому требуется детальное изучение его формирования. Характер поражения почек у детей, перенесших ожоговую травму, требует дальнейшего изучения, что позволит разработать превентивные мероприятия.

Цель исследования: Изучить характер нефропатий и выработать тактику ведения детей перенесших ожоговую болезнь.

Задачи исследования:

1. Определить частоту, характер поражения и функциональное состояние почек у детей с ожоговой болезнью.

2. Изучить клинические особенности детей группы риска по нарушению функции почек.

3. Проанализировать динамику состояния функций почек у детей после получения ожоговой травмы.

4. Проанализировать структуру сопутствующей патологии внутренних органов, возникшей у больных после ожоговой травмы.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное обследование детей, перенесших ожоговую травму, включающие клинические, лабораторные, инструментальные методы диагностики. Проанализированы архивные данные и проводилось катамнестическое наблюдение за данной категорией пациентов. Были проведены повторные клинико-лабораторные обследования и оценено состояние здоровья детей в срок от 3 месяцев до 5 лет после перенесенной ожоговой болезни.

На основании данных клинико-лабораторных обследований были определены основные изменения в организме, сопровождающие ожог. За основу оценки была взята тяжесть ожогового шока и возраст пациента, так как тяжесть ожога строго коррелирует с изменениями в организме и пропорционально зависит от возраста.

Полученные данные свидетельствуют о том, что в остром периоде ожоговой болезни в результате токсемии поражается почечный клубочек, страдает его фильтрационная функция, и в моче появляется белок. Далее продукты распада попадают в канальцы и трубочки нефронов, происходит их некроз, появляются микроскопические очаги кровоизлияний, и эритроциты попадают в мочу. Очаги некроза, кровоизлияний, присоединение инфекции, застойные явления приводят к лейкоцитарной реакции, лейкоциты проникают также в мочу.

В результате гемодинамических нарушений, возникающих при ожоговом шоке в начальном периоде ожоговой болезни, а также вследствие усиления процессов катаболизма и токсического воздействия продуктов распада на почечные канальцы происходит нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек, присоединение выраженных метаболических изменений. Снижение диуреза является одним из чувствительных показателей наличия шока, а в сочетании с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови определяет тяжесть ожоговой травмы. У части исследуемых детей в острый период ожоговой болезни выявлены признаки острой почечной недостаточности, нарушения тубулярных функций, присоединение инфекции и выраженные метаболические нарушения в виде уратной кристаллурии. В остром периоде стабильное присутствие большого количества трипельфосфатов в моче, чего не отмечалось в отдаленные сроки после получения ожога.

Исследование показало, что наличие патологии органов мочевой системы у детей с ожоговой травмой значительно ухудшает прогноз в отношении тяжести течения ожоговой болезни и прогрессирования почечной патологии.

Впервые проведена комплексная оценка здоровья детей в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы. Данные обследования показали, что в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы у 73,8% ребенка развилась нефрологическая патология. Наиболее частой была дисметаболическая нефропатия с преобладанием уратуриии и смешанной кристаллурии, вплоть до развития мочекаменной болезни. Отмечены также случаи различных проявлений инфекции органов мочевой системы, а именно тубулоинтерстициального нефрита, вторичного пиелонефрита. У части детей с почечной патологией после перенесенного ожога помимо страдания канальцевых функций отмечено нарушение азотовыделительной функции почек.

Для детей, перенесших тяжелую ожоговую травму, велика вероятность развития патологии мочевыделительной системы (поражения канальцевого аппарата, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит) и поражения органов желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, панкреатиты, дисхолии, эзофагиты, язвы желудка и 12-перстной кишки). Поэтому эти больные должны находиться под постоянным наблюдением и им нужно проводить реабилитационные мероприятия с учетом выявленной патологии, а также профилактические курсы, направленные на нормализацию метаболических нарушений.

Нами разработаны основные подходы в лечении и дополнительном обследовании детей с ожоговой травмой в остром периоде и в катамнезе, основанные на степени тяжести ожога, с учетом возраста детей и направленные на предотвращение у них тяжелых осложнений со стороны почек и других внутренних органов.

Практическая значимость. Исследование показало необходимость дифференциального подхода к лечению детей с ожогами и профилактике у них тяжелых почечных нарушений, сопутствующей соматической патологии. Выявлены основные виды нарушений почечных функций, метаболических расстройств, которые следует учитывать при ведении детей с ожоговой травмой. Выделены группы риска по возникновению и прогрессированию почечных функций.

Результаты проведенного обследования детей с последствиями перенесенной ожоговой травмы показали необходимость длительного катамнестического наблюдения и проведения комплексного диспансерного наблюдения, включающего оценку состояния почечных функций, профилактику и коррекцию метаболических нарушений, контроль за состоянием желудочно-кишечного тракта.

Внедрение результатов исследования. Результаты работы используются в клинической практике ДГКБ №9 им. Г. Н. Сперанского г. Москвы, учебном процессе на кафедре ФППОПедиатров ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции ДГКБ им. Г. Н. Сперанского (2008), методическом заседании кафедры (2008)

Основные положения доложены и обсуждены на XII Конгрессе педиатров России (г. Москва, 2008).

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (104 отечественных и 107 иностранных источников), иллюстрирована 30 таблицами, 2 диаграммами, 1 рисунком.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-лабораторная характеристика поражения почек у детей, перенесших ожоговую болезнь"

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В остром периоде ожоговой травмы необходимо предусмотреть ранний постоянный контроль за состоянием функции почек и проведение лечебных мероприятий, направленных на восстановление сосудистых нарушений, борьбу с токсико-септическими повреждениями почечной паренхимы, восстановлению стабильности клеточных мембран и коррекцию метаболических нарушений.

2. Ожоговая травма является фактором риска развития и прогрессирования почечной патологии. Особенно подвержены прогрессированию почечной патологии: дети с обширными и глубокими ожогами, дети до 5 лет, дети с нефроурологической патологией до получения ожога, дети с острой почечной недостаточностью в остром периоде ожоговой болезни.

3. В комплекс обследования детей с ожогами в катамнезе необходимо включать: биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, мочевая кислота), общий анализ мочи, анализ мочи по-Зимницкому, биохимический анализ мочи с определением уровня кристаллурии, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, эзофагогастродуоденоскопия.

4. Дети, перенесшие ожоговую болезнь, должны находиться под длительным диспансерным наблюдением, так как нуждаются в реабилитационных мероприятиях с учетом выявленной почечной и сопутствующей патологии (чаще ЖКТ), а также профилактических курсов, направленных на восстановление обменных нарушений.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Шингаров, Элхан Аскерович

1. Абрамова С.В. Кислотно-основное состояние крови в раннем восстановительном периоде при острой кровопотере на фоне ожога: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саранск, 1997. 20 с.

2. Азолов В. В., Попова М. М., Жегалов В. А., Андреева Т. М. Эпидемиология ожогов и состояние помощи пострадавшим в России // Прилож. к Нижегородскому мед. журн. «Комбустиология». 2004. С. 2729.

3. Александровский Ю.А., Лобастов О.С., Спивак Л.И., Щукин Б.П. Психогении в экстремальных ситуациях.-М., 1991.-96с.

4. Алексеев АА, Лавров В А. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение. Рос. Мед. Журнал. 1997 №6 с.51-55

5. Алексеев А.А., Лавров В.А. Ожоговая болезнь: патогенетические принципы и методы лечения. Анналы хирургии. 1996.№3. с.24-28.

6. Алексеев А.А., Лавров В.А. Ожоговая септикотоксемия: этиология, патогенез, клиника, лечение. Рос. Мед. Журнал. 1998 №1 с.41-44

7. Апанасенко Б.Г., Кирилюк И.Г. Принципы лечения шокогенной политравмы на догоспитальном этапе // Травма, шок, травматическая болезнь. СПб., 1993. С. 68-71.

8. Атясов Н.И. Активное хирургическое лечение тяжелых больных с глубокими ожогами кожных покровов // Вестн. Мордов.ун-та, 1994. N 1.С. 52-57.

9. Атясов Н.И., Беляев А.Н., Румянцев И.Г. и др. Динамика перекисного окисления липидов у больных с тяжелыми травмами //Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины. Саранск, 1996. С. 241 242.

10. Афонин А. Н. Тяжелая сочетанная травма и её осложнения. Современное состояние проблемы. // «Медицина неотложных состояний».- 2006, №1(2).-С. 50-53.

11. Беляев А.Н. Пути улучшения инфузионной терапии комбинированной (ожог и кровопотеря) травмы: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Н. Новгород, 1996. 30 с.

12. Беляев А.Н., Рязанцев Е.В., Усанова А.А. и др., Патогенез острой почечной недостаточности при шокогенной комбинированной травме в эксперименте // Вести. Мордов. ун-та, 1993. N 2. С. 49 52.

13. Верещагин И.П., Кохно В.Н., Мартынов Б.А. и др. Возможности профилактики и преодоления полиорганной недостаточности в общехирургической практике //Пленум правления анестезиологов и реаниматологов России, 1Х-И: Тез. докл. М., 1993. С. 70-71.

14. Винниченко JI.H. Сравнительная ультраструктура нефрона. Л.: "Наука", 1980. С. 5.

15. Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. Ожоги: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1986. 271 с.18; Гембицкий Е.В., Клячкин Л.Н., Кирсанов М.М. Патология внутренних органов при травме. Руководство. М.: Медицина, 1994. -254с.

16. Гридин B.C. Острая комбинированная травма. Основные нарушения, принципы интенсивной терапии: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Киев, 1992.-34 с.

17. Гринев М.В. Клиническая характеристика сочетанных травм // Сочетанная травма и травматический шок: Патогенез, клиника, диагностика и лечение. Л., 1988. С. 5 11.

18. Джурко Б.И. Анализ некоторых механизмов влияния лактина на восстановление объема плазмы при геморрагическом шоке // Патолог, физиология и эксперим. терапия, 1995. N 1. С.29-31.

19. Диагностика и лечение нефропатий у детей. /Игнатова М. С. , Коровина Н. А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 336 с.

20. Евтушенко А.Я. Общие закономерности восстановления и механизмы нарушений кровообращения в постреанимационном периоде: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. Томск, 1990. 36 с.

21. Егоров А. Л. Ранняя диагностика, прогнозирование течения и лечение сепсиса у детей с критическими ожогами: автореферат дис. канд. мед.наук / Егоров А. Л. СпБ, 2006 - 23с.

22. Елисеева Л.П. Водно-электролитный балансе раннем восстановительном периоде при острой кровопотере на фоне ожога: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Саранск, 1998. -13 с.

23. Ермолов А.С., Соколов В.А. Гнойно-септические осложнения при сочетанной травме// Здоровье столицы: Тез. докл. ассамблеи. М., 2002. -С. 27-30.

24. Жегалов В.А., Алейник Д.Я., Смирнов С.В., Куприянов В.А., Чарыкова И.Н. Опыт получения и использования культивированных аллофибробластов при лечении ожоговых ран у детей. Травматологи и ортопедия России. 1996 №1 с.19-22.

25. Зербино Д. Д. , Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: Факты и концепции. М.: Медицина, 1989. - 255 с.

26. Инфузионно-трансфузионная терапия при инфекционных болезнях у детей и взрослых. /Жидков Ю. Б., Колотилов Л. В. Медпресс-информ, 2005.-302с.

27. Калинкин О.Г., Донченко Л.И., Шевченко В.Т. и др. Медицинская технология профилактики и лечения гнойно-септических осложнений у больных с политравмой// Аналит. анестезиол. и интенсив, тер. — 2003. -http://anest.dsmu.edu.ua.

28. Камалов Захиридин Клинико-функциональные изменения почечных мембран при ожоговой болезни и применение мембраностабилизаторов в лечении. Автореф. дисс. . канд. мед. Наук. Самарканд. 1990 24с.

29. Катанов Е. С, Николаев Ю. С., Арсютов Г. П. и др. Анализ летальности и причин смерти по материалам Чувашского ожогового центра // Прилож. к Нижегородскому мед. журн. «Комбустиология». 2004. С. 44.

30. Караулов, А.В. Клиническая иммунология и аллергология / А.В. Караулов. Москва: Медицинское информационное агентство, 2002. — 142-146 с.

31. Карваял Х.Ф., Парке Д.Х. Ожоги у детей (пер. с англ).-М. 1990.-510с

32. Кеттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы / В.М. Кеттайл, Р.А. Арки. / пер с англ. СПб.: Невский диалект, 2001. - 83 - 85, 177 - 180 с.

33. Колкер И.И. Инфекция и иммунитет при термических поражениях. Хирургия, 1980, 5, 17-21.

34. Коростелев М.Ю., Никушкина К.В., Звеняцковская Е.Р., Подкорытов И.Л., Владыкина О.В. Оценка иммунного статуса у пациетов с площадью ожога более 29 процентов поверхности тела. ТР. Науч. Сессии Челябинск.2000. с.171-173.

35. Коростелев М.Ю., Никушкина К.В., Телова С.Н., Крюкова Л.Н., Подкорытов И.Л. Функциональные дефекты фагоцитов при ожоговойболезни. Тез.докл. мемор. Науч.-практ. Конф. Памяти проф. Р.И.Лившина, 2- дек. 1996г, г.Челябинск.с. 17-19.

36. Кравцов С.Н. К вопросу о влиянии ранних некрэктомий на течение ожоговой болезни / С.Н. Кравцов, Е.В. Зиновьев, И.Б. Воронцов // Инфекции в хирургии мирного и военного времени: Сб. материалов 6 Всеарм. международ, конф. -М., 2006 С.35-36.

37. Кравцов С. Н. Организация оказания медицинской помощи пострадавшим с комбинированными ожоговыми поражениями в чрезвычайных ситуациях: автореферат дис. канд. мед.наук , СПб-2007 — 24 с.

38. Крутиков М.Г., Алексеев А.А., Еропкина А.Г., Терехова Р.П., Гришина И.А., Елагина JI.B., Павлова М.В., Комисарова Т.В.Госпитальная инфекция в ожоговом стационаре. Клиническая фармакология и террария. 1998.7(2):57-60.

39. Левин, Н. Руководство по эндокринологии и метаболизму / Н. Левин. — Москва: Практика, 1999. 178 - 179, 259 - 267, 519 - 535, 661 - 680 с.

40. Малахов С.Ф., Бурмистров В.М., Баутин Е.А., Пухов В.В. Оказание медицинской помощи обожженным, возвращаемым в строй, их лечение и реабилитация на этапах медицинской эвакуации // Воен. мед. журн. 1993. N8. С. 27-29.

41. Маслова Н.Н., Семакова Е.В., Мешкова Р.Я. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга // Иммунол., аллергол., инфектол. 2001. - № 3. - С.26-30.

42. Матвеенко А. В. Влияет ли отсроченная терапия на исходы травмы у обожженных? // Актуальные проблемы термической травмы: Матер, междунар. конф., посвящ. 70-летию НИИСП им. И. И. Джанелидзе и 55-летию ожогового центра, СПб НИИСП. СПб., 2002. С. 190-191.

43. Матвеенко А. В., Плотников С. А., Шиндяпин С. В. Прогнозирование исхода ожоговой травмы // Современные вопросы лечения термических поражений и их последствий: Матер, междунар. науч.-практич. конф. Донецк, 2005. С. 28-30.

44. Махров В.И. Лимфодинамика и биохимические изменения крови и лимфы при ожоге с кровопотерей и различных путях ее восполнения: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Челябинск. 1986. 19с.

45. Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. и др. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. 368 с.

46. Мерзон А.К., Хорунжая Л.В. Методы оценки функционального состояния почек // Клин. мед. 1986. N 6. С. 146 152.

47. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность.// «Медицина неотложных состояний».- 2006, №1(2). С. 50-53.

48. Назаров И.П., Попов А.А., Кокаулина Г.Д. и др. Интенсивная терапия ожоговой травмы // Вест, интенсив, терапии. 1995. N 1. С. 23 26.

49. Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. М.: Медицина. 1991.-288 с.

50. Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., Маиик В.М. Военно-медицинская служба в чрезвычайных ситуациях мирного времени // Воен. мед. журн. 1990. N 8. С. 30-31.

51. Ожоги. Интенсивная терапия. Назаров И. П., Мацкевич В. А., Коллегова Ж. Н./Учебное пособие для медицинских вузов. — М. 2007, 394с.

52. Ожоговая болезнь// Тез. Докл. YI республ. Науч. Конф. Под ред. В.Б.Гендальфа, Г.Н. Николаева,М.,1989.-18с.

53. Окунев Н.А. Функция почек при ожоге, осложненном острой массивной кровопотерей, и различных путях ее восполнения: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Челябинск. 1985. 205 с.

54. Особенности течения патологических процессов, патологии органов и систем у детей /Учебное пособие под ред. проф.С. Н. Шилова, доц. Ю. А. Фефеловой Красноярск , 2004 - 130с.

55. Петракова О.В., Гурманчук И.Е., Почепень О.Н. Способ ретроспективного анализа динамики некоторых иммунологических и клинико-лабораторных показателей у пациентов с ожоговой болезнью //Бел. мед. жур.- 2004.№ 2.-е. 67-69

56. Петров СР. и др. Нарушения функциональной активности иммунокомпетентных клеток при ожоговой травме. Клин, мед., 1985, 3, 17-18.

57. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология.- М.: Медицина. -1985.-320 с.

58. Показатели метаболизма соединительной ткани как объективный тест в мониторинге эффективности реабилитационного процесса у пациентов с послеожоговыми рубцами/ Г.И. Ялалова, Г.М. Кузнецова, С.Н. Хунафин,

59. П.Н. Шараев, А.Ж. Гильманов // Клиническая лабораторная диагностика. -2006. -№ 9. -С. 38-39.

60. Последствия воздействия высоких температур и света. / С.Н. Хунафин, P.M. Зинатуллин, С.С. Куватов, P.P. Муниров, В.В. Смольников, Г.И. Ялалова // Справочник по скорой медицинской помощи. — Уфа: «Информреклама», 2006. С.229-243.

61. Применение энтерособента Энтеросгель в комплексном лечении кишечника у детей с ожоговой болезнью. Боярская А. М., Осадчая О. И., Жернов А. А., Коваленко О. Н. //Медицина неотложных состояний. — 2000 №1(2)-С.50-53.

62. Принципы интенсивного лечения ожоговой болезни. Алексеев А. А., Лавров В. А. //Медицинский вестник №18 (361) 2006 - С.16

63. Реабилитация больных, перенесших ожоговую травму, в Республиканском ожоговом центре /Г.И. Ялалова, С.Н. Хунафин, P.M. Зинатуллин, Г.К. Гилязетдинова // Здравоохр. Башкортостана. 2005. -№1. -С.88-89.

64. Реабилитация детей-реконвалесцентов после термической травмы / С. И. Воздвиженский // Справочник врача общей практики: ежемесячный научно-практический журнал. 2006. - N 10 . - С. 61-63.

65. Рябов С.И., Наточин Ю.В., Бондаренко Б.Б. Диагностика болезней почек. Л.: Медицина, 1979. - 256 с.

66. Рязанцев Е.В. Коррекция острой почечной недостаточности в раннем восстановительном периоде при ожоге, осложненном кровопотерей: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 1995. - 20 с.

67. Савченко Р.П. Оценка значимости лабораторных тестов в диагностике нефротоксичности // "Экстремальные и терминальные состояния" и " Научные основы реаниматологии": Матер, объединенного пленума проблемных комиссий,- Кемерово, 1994. С. 93 - 95.

68. Семенов В.Н., Богоявленский И.Ф. Служба экстренной реанимационной помощи при стихийных бедствиях и техногенных катастрофах // Матер.1.-ro Всеросийского съезда анестезиологов и реаниматологов (9 -10 июня 1994 г.): Тез . докл. М., 1994. - С. 27-28.

69. Скворцов Ю. Р., Петрачков С. А. Сортировка тяжелообожженных при массовом поступлении // Прилож. к Нижегородскому мед. журн. «Комбустиология». 2004, С. 53-54.

70. Слесаренко С.В. Функциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов при ожогах. Клин. Хирург. 1997. Vol. 3 4. Р. 83 - 85.

71. Слесаренко С.В. Анемия при ожогах и способы ее коррекции. Вести. Хирург. 1997. Vol. 156. № 4. Р. 37-41.

72. Современные принципы лечения детей с термической травмой. Воздвиженский С. И., Восканянц О. К., Шурова JI. В., Королева О. Э. //Российский вестник перинатологии и педиатрии, N 1-1998, с.56-59.

73. Таратынов И.Б. Нарушения в системе гемостаза и их коррекция при комбинированной травме (ожог и кровопотеря): Автореф. дис. . канд. мед. наук. Саранск, 1996. - 20 с.

74. Термическая травма у детей. Воздвиженский С. И., Окатьев В. С., Будкевич JT. И. и др. //Российский вестник перинатологи и педиатрии №52002, с. 54-58.

75. Теряев В.Г., Газетов Б.М., Кижайкин B.C. Медицина катастроф новое научно-практическое направление в здравоохранении при стихийных бедствиях и технологических катастрофах: Сб. тр. -М., 1989.-С. 4-15.

76. Тюрин М.В. Комбинированные механоожоговые поражения в техногенных катастрофах / М.В. Тюрин, С.Н. Кравцов // Теория и практика судебной медицины: Сб. тезисов науч.-практ. конф. СПб.,2006 — С.74-75.

77. Уткина И.В. Функционально-морфологические изменения почек и их коррекция при комбинированной (ожог и кровопотеря) травме: (эксперим. исслед.). Автореф. дисс канд.мед.наук. Саранск. 1999. 25с.

78. Федоров В.Д., Сологуб В.К., Яковлев Г.Б. Организация помощи обоженным при катастрофах/ТВоенно-медицинский журнал, 1990, №4.-с.38-41

79. Фомичев В. А., Мосунов А.И., Абрамов Ю.А. Особенности реанимационной тактики при массовом поступлении обожженных // Организационные и лечебные аспекты медицины катастроф: Сб. науч. тр. Новокузнецк, 1993. - С. 47-48.

80. Царевский НН, Левин ГЯ. Изменения спектра мочевых белков в результате лечения почечной недостаточности в острый период ожоговой болезни. Клин Хир 1990;(3):36-8.

81. Царевский НН, Левин ГЯ, Вазина ИР. Важность коррекции микроциркулятоных расстройств при инфузионной терапии острой почечной недостаточности в эксперименте ожогового шока. Гематол Трансфузиол. 1987 Июль;32(7):33-5.

82. Цветаев Е.В., Казанцева Н.Д., Баиндурашвили А.Г., Новиков А.И. Экспресс диагностика глубины ожога в 1-ые дни после травмы // Веста, хир.- 1990.-№6.-С. 59-61.

83. Чистяков С.И. Изменения протеолитической активности и токсичности крови при кровопотере на фоне ожога и некоторые пути их коррекции: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Н.Новгород, 1991. -17с.

84. Чотий Е.В. Патогенез начальных этапов формирования ОПН в посттравматическом периоде: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1992.-21 с.

85. Шадрина И.В. Период отделённых последствий ожоговой болезни у детей и подростков: клиника и динамика психических расстройств, лечение, ребилитация. М.2002.-С.189.

86. Шарипов A.M., Асадов Д.А., Умарова З.С. Острая почечная недостаточность и её прогноз у детей. Рос.пед.журнал. 2002 №1 с.58-61

87. Шейман Дж. А. Патофизиология почки: Пер. с англ. М.: Восточная Книжная Компания, 1997. 224 с.

88. Шюк О. Функциональное исследование почек. Прага: Авиценум, медицинское изд-во.- Издание 2-е русское, 1981.-344 с.

89. Юрьева Э.А., Воздвиженская E.G., Алексеева В.В., Ошанина JI.B. и др./Клинические аспекты дизметаболических нефропатий, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни при кальцифилаксии.//- Педиатрия, 1989, Р I, с.42-48.

90. Ялалова Г. И. Пути улучшения результатов реабилитации больных, перенесших ожоговую травму: Автореферат дис. канд. мед. наук / Ялалова Г. И. Уфа, 2007 - 24с.

91. Abbate М., Bonventre J.V., Brown D. The microtubule network of renal epithelial cells is disrupted by ischemia and reperfusion. Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. № 6. Pt. 2. P. F971 F978.

92. Abbate M, Remuzzi G., Zoja C, Corna D, Camozzi D, Cattaneo D, Rottoli D, Batani C, Zanchi С How to fully protect the kidney in a severe model of progressive nephropathy: a multidrug approach. J Am Soc Nephrol. 2002 Dec;13(12):2898-908.

93. Al-Ghoul WM, Khan M, Fazal N, Sayeed MM. Mechanisms of postburn intestinal barrier dysfunction in the rat: roles of epithelial cell renewal, E-cadherin, and neutrophil extravasation. Crit Care Med. 2004 Aug;32(8):1730-9.

94. Angus D.C., Linde-Zvirble W.T., Lidicker et al. The epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated costs of care // Crit. Care Med., 2001; 29(7);1303-10.

95. Arion C, Popescu V.Acute renal insufficiency in children Rev Pediatr Obstet Ginecol Pediatr. 1980 Oct-Dec;29(4):313-34

96. Baskaran H, Yarmush ML, Berthiaume F. Dynamics of tissue neutrophil sequestration after cutaneous bums in rats. J Surg Res. 2000 Sep;93(l):88-96.

97. Barber RC, Aragaki CC, Rivera-Chavez FA, Purdue GF, Hunt JL, Horton JW. TLR4 and TNF-alpha polymorphisms are associated with an increased risk for severe sepsis following bum injury. J Med Genet. 2004 Nov;41(l 1):808-13.

98. Bayati A., Nygren K., Kallskog O., Wolgast M. The long term outcome of past - ischaemic acute renal failure in the rat. II. A histopathological study of the untreated kidney. Acta Physiol. Scand. 1990. Vol. 138. №1. P. 35-47.

99. Belba MK, Belba GP. Review of statistical data about severe bum patients treated during 2001 and evidence of septic cases in Albania. Bums. 2004 Dec;30(8):813-9

100. Caldwell F.T., Graves D.B., Wallace B.H. Pathogenesis of fever in a rat bum model: the role of cytokines and lipopolysaccharide. J Bum Care Rehabil 1997. Vol. 18. № 6. P. 525 530.

101. Сага M. et al. Consequences medicales des Trembelentsde teere: apropos deseismes recents du bassin mediterane'en.Bull. Acad. nat. Med., 1982. Vol. 166.-N3.-P. 441 -447.

102. Carvajal HF. Bums in children and adolescents: initial management as the first step in successful rehabilitation. Pediatrician, January 1, 1990; 17(4): 237-43.

103. Calvario A., Di Lonardo A., Larocca A. et al. Microbiological monitoring of severely burned patients admitted to the bums centre in Bari (Italy) in the period 1989-92. Ann. Medit. Bums Club, 1994, 7 (2), 73-79.

104. Castede J.C., Maachi B. Bums in the acute phase. Local and surgical treatment. Soins 1997. Vol. 618. P. 32 34.

105. Cetinkale О, Konukoglu D, Senel O, Kemerli GD, Yazar S. Modulating the functions of neutrophils and lipid peroxidation by FK506 in a rat model of thermal injury. Burns. 1999 Mar;25(2):105-12

106. Chen LW, Hsu CM, Wang JS, Chen HL, Chen JS. Inhibition of inducible nitric oxide synthase (iNOS) prevents lung neutrophil deposition and damage in burned rats. Shock. 2001 Feb;15(2):151-6.

107. Chen LW, Wang JS, Chen HL, Chen JS, Hsu CM. Peroxynitrite is an important mediator in thermal injury-induced lung damage. Crit Care Med. 2003 Aug;31(8):2170-7.

108. Cooke J.P., Dzau V.J. Nitric oxide synthase: the role in the genesis of vascular disease. Annu. Rev. Med. 1997. Vol. 48. P. 489 -509.

109. Cristol J.R., Thiemerman C., Mitchell J.A., Walger C., Vane J.R. Endogenous nitric oxid formulation supports renal blood flow after ischaemia- reperfusion injury: Pap. Brit. J. Pharmacol. 1992. Vol. 107. P. 198P.

110. Dehne MG, Sablotzki A, Muhling J, Papke G, Kuntzsch U, Hempelmann

111. G.Acute kidney failure. Non-invasive diagnosis of acute kidney failure in operative intensive care patients Anaesthesist. 1998 Mar;47(3):193-201.

112. Deitch EA, Shi HP, Lu Q, Feketeova E, Skurnick J, Xu da Z. Mesenteric lymph from burned rats induces endothelial cell injury and activates neutrophils. Crit Care Med. 2004 Feb;32(2):533-8.

113. Doctor R.B., Zhelev D.V., Mandel L.J. Loss of plasma membrane structural support in ATP depleted renal epithelia. Am. J. Physiol. 1997. Vol. 272. № 2. Pt.l. P. C439 - C449.

114. Donne RL, Foley RN. Anaemia management and cardiomyopathy in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 2002; 17 Suppl 1:37-40.

115. Enkhbaatar P, Murakami K, Shimoda K, Mizutani A, Traber L, Phillips G, Parkinson J, Salsbury JR, Biondo N, Schmalstieg F, Burke A, Cox R, Hawkins

116. Feng GZ. Multiple organ failure after severe burns. Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi. 1992 Mar;8(l):13-5, 83-4.

117. Frazu C.E., Rajagopalan P.R., Orak J.K., Fitts C.T., Singh I. Mitochondrial membrane fluidity changes in renal ischaemia. J. Exp. Pathol. 1990. Vol. 5. № l.P. 1-6.

118. Gaentgens P. Reologic mechanisms contributing to low flow hipoxio // Biomed. Biochem. Acta. 1989. - V. 48. - N 2 - 3. - P. 36 - 39.

119. Gang RK, Sanyal SC, Bang RL, Mokaddas E, Lari AR. Staphylococcal septicaemia in bums. Bums. 2000 Jun;26(4):359-66.

120. Gee Me. James O'D. Oxford textbook of pathology. Oxford University Press. 1992. P. 248-256.

121. Gerling I, Meissner C, Reiter A, Oehmichen M. Death from thermal effects and bums. Forensic Sci Int. 2001 Jan l;115(l-2):33-41.

122. Gibran NS, Heimbach DM. Current status of bum wound pathophysiology. Clin Plast Surg. 2000 Jan;27(l): 11-22.

123. Gonzalez Flecha В., Boveris A. Mitochondrial sites of hydrogen peroxid production in reperfused rat kidney cortex. Biochim Biophys Acta 1995. Vol. 1243. №3. P. 361 -366.

124. Goodwin CW, Aulick LH, Becker RA and Wilmore DW. Increased renal perfusion and kidney size in convalescent burn patients. JAMA. 1980 Oct 3;244(14):1588-90.

125. Gracey N. Onuoha, PhD; E. Kaya Alpar, FRCS; John Gowar, FRCSEndothelin-1 Levels in Severe Bum Injuries. Arch Surg. 2000; 135:14181421.

126. Greenbaum AR, Donne J, Wilson D, Dunn KW. Intentional burn injury: an evidence-based, clinical and forensic review. Burns. 2004 Nov;30(7):628-42.

127. Haberal M.A. An eleven-year survey of electrical burn injuries. J.Burn Care Rehabil. 1995. Vol. 16. № 1. P. 43 48.

128. Haller M, Schelling G. Acute kidney failure. Physiopathology—clinical diagnosis—therapy.Anaesthesist. 2000 Apr;49(4):349~52.

129. Hansbrough J.F., Wikstrom Т., Braide M., et al. Effects of E-selectin and P-selectin blockade on neutrophils sequestration in tissues and neutrophil oxidative burst in burned rats. Crit. Care Med. 1996. Vol. 24. № 8. P. 13661372.

130. Hansbrough JF, Wikstrom T, Braide M, Tenenhaus M, Rennekampff OH, Kiessig V, Bjursten LM. Neutrophil activation and tissue neutrophil sequestration in a rat model of thermal injury. J Surg Res. 1996 Feb 15;61(1): 17-22.

131. Haugan A., Kirkebo A. Renal vasoconstriction induced by arachidonic acid during burn shock in rats. Acta Physiol Scand, May 1,1990; 139(l):21-7.

132. Hemdon DN, Pierre EJ, Stokes KN, Barrow RE. Growth hormone treatment for burned children. Horm Res. 1996; 45 Suppl 1:29-31.

133. Hell К and M Rossetti Mass accident and catastrophe medicine. Zentralbl Chir, January 1, 1984; 109(9): 592-601.

134. Hladik M, Tymonova J, Zaoral T, Kadlcik M, Adamkova M. Treatment by continuous renal replacement therapy in patients with burn injuries. Acta Chir Plast. 2001;43(l):21-5.

135. Holm C, Horbrand F, von Donnersmarck GH, Muhlbauer W. Acute renal failure in severely burned patients. Burns. 1999 Mar;25(2): 171-8.

136. Horton J.W., Burton K.P., White D .J. The role of toxic oxygen metabolites in a yong model of thermal injury // J. Trauma. 1995. - Vol. 39.-N3.-P. 563-569.

137. Huang Y, Yang Z, Li A. Multiple organ failure in burn patients combined with inhalation injury Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi. 1996 Jul;12(4):275-7.

138. Hu S, Sheng Z, Zhou B, Guo Z, Lu J, Xue L, Jin H, Sun X, Sun S, Li J, Lu Y. Study on delay two-phase multiple organ dysfunction syndrome. Chin Med J (Engl). 1998 Feb;l ll(2):101-8.

139. Iliopoulou E, Markaki S, Poulikakos L. Autopsy findings in burn injuries. Arch Anat Cytol Pathol. 1993;41(l):5-8.

140. Ito S Arima S, Ren Y, Juncos LA, Carretero OA Glomerular prostaglandins modulate vascular reactivity of the downstream efferent arterioles.Kidney Int. 1994 Mar;45(3):650-8.

141. Kan'shina NF. Pathomorphosis of acute renal insufficiency Arkh Patol. 1979;41(2):3-9.

142. Kagan, RJ, Matsuda T, Hanumadass M, Castillo B, and Jonasson О The effect of burn wound size on ureagenesis and nitrogen balance. Ann Surg, January 1, 1982; 195(1): 70-4.

143. Kellerman P.S., Bogusky R.T., Microfilament disruption occurs very early in ischaemic proximal tubule cell injury. Kidney Int. 1992. Vol. 42. № 4. P. 896 -902.

144. Kim GH, Oh KH, Koo JW, Kim HJ, Chae DW, Noh JW, Kim JH, Park YK. Impact of burn size and initial serum albumin level on acute renal failure occurring in major burn. Am J Nephrol, January 1, 2003; 23(l):55-60.

145. Klein GL, Wolf SE, Goodman WG, Phillips WA, Herndon DN.The management of acute bone loss in severe catabolism due to burn injury. Horm Res. 1997;48 Suppl 5:83-7.

146. Korovina NA, Rzhevskaia ON. Clinical aspects, diagnosis and treatment of interstitial nephritis in children.Pediatriia. 1991;(7):12-8.

147. Kowal-Vern A, McGill V, Gamelly RL. Ischemic necrotic bowel disease in thermal injury. Arch surg. 1997; 132: 440-3.

148. Kripner J, Broz L, Konigova R. Care for children after burn injury. Acta Chir Plast. 2004;46(2):41-2.

149. Kumar R., Seth R.K., Sekhon M.S., Bhrgava J.S., Serum lipid peroxid and enzyme levels of patients suffering from thermal injury. Burns. 1995. Vol. 21. № 2. P. 96 97.

150. Kuroda Т., Harada Т., Tsutsumi H. et al. Hypernatriemia deepens the demarcating borderline of leukocytic infiltration in the burn wound. Burns. 1997. Vol. 23. № 5. P. 432 437.

151. Lang, Charles H., Xiaoli Liu, Gerald J. Nystrom, Robert A. Frost. Acute response of IGF-I and IGF binding proteins induced by thermal injury. Am J Physiol Endocrinol Metab 278: E1087-E1096, 2000

152. Latta H., Maunsbach A.B., Osnaldo L. The fine structure of renal tubules in cortex and medulla. In: Ultrastructure of the Kidney. 1967. P. 2.

153. Leblanc M., Thibeault Y., Querin S. Continuous haemofiltration and haemodiafiltration for acute renal failure in severely burned patients. Burns 1997. Vol. 23. № 2. P. 160 165.

154. Leiser J., Molitoris B.A., Disease processes in epithelia: the role of the actin cytoskeleton and altered surface membrane polarity. Biochim. Biophys. Acta. 1993. Vol. 1225. № l.P. 1 13.

155. Lu W., Chen Y., Chen C., The injury of liver and kidney of rats sustaining delayed fluid resuscitation of burn shock. Chung Hua Wai Ко Tsa Chin. 1995. Vol. 33. №12. P. 745-748.

156. Mandal A.K., Taylor C.A., Bell R.D. et al. Erythrocyte deformation in ischaemic acute tubular necrosis and amelioration by splenectomy in the dog. Lab.Invest. 1991. V. 65. N 5. P. 566-576.

157. Mamedov IaD, Aliev SD, Ibragimov SM.The blood and lymph electrolyte composition in the postresuscitation period Patol Fiziol Eksp Ter. 1989 Jul-Aug;(4):34-6.

158. Magliacani G., Stella M., Calcagni M. Antimicrobial therapy problems in burn sepsis. Ann. Medit. Burns Club, 1994, 7 (2), 84-87.

159. Marc G. Jeschke, MD; Robert E. Barrow, PhD; Steven E. Wolf, MD; David N. Herndon, MD. Mortality in Burned Children With Acute Renal Failure. Arch Surg. 1998;133:752-756.

160. Matsumoto Y. The function of red blood cells during experimental hemorrhagic and endotoxic shock // Masui. 1995. Vol. 44. NP. 342-348.

161. Mester M., Carter E.A, Tompkins R.G. et al. Thermal injury induces very early production of interleukin-1 alpha in the rat by mechanisms other than endotoxemia. Surgery. 1994. Vol. 115. № 5. p. 588 596.

162. Molitoris B.A., Dahl R., Geerdes A. Cytoskeleton disruption and apical redistribution of proximal tubule Na (+)-K(+)-ATPase during ischaemia. Am. J. Physiol. 1992. V. 263. N 3Pt.2. P. F488-F495.

163. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol. Rev. 1991. V.43. P.109-142.

164. Morishima Y., Tashiro Т., Takagi K., Yamamori H., Mashima Y., Nakajima N., Ito I. Effects of insulin-like growth factor-I in burned rats. Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1995. Vol. 96. № 2. P. 72 79.

165. Myers S.I., Minei J.P., Casteneda A., Hernandez R. Differential effect of acute thermal injury on rat splanchnic and renal blood flow and prostanoid release. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty. Acids. 1995. Vol. 53. №6. P. 439-444.

166. Nambi P., Pullen M., Jugus M, Gellai M. Rat kidney endothelin receptors in ishaemia induced acute renal failure. J. Pharmacol Exp Ther. 1993. Vol. 264. № 1. P. 345-348.

167. Navis G., Faber H.J., de Zeeuw D. et al. ACE inhibitors and the kidney. A risk-benefit assesment. Drug Saf. 1996. Vol. 15. № 3. P. 200-211.

168. Okumura M., Marques E., de Araujo M.MF. et al. Hypovolemic hemorrhagic shock (an experimental study) // Rev. Hosp.clin. Fac. Med. Sao. Paulo. 1995. Vol. 50. N3. P. 136- 139.

169. O'Leary M.J., Bihari DJ. Preventing renal failure in the critically ill // BMJ, Jun 2001; 322: 1437- 1439.

170. Pease D.C. Elerctron microscopy of the tubular cell of the kidney cortex. Anal Rec. 1955. Vol. 121. P. 723.

171. Peralta MC, Gordon DL. Immobilization-related hypercalcemia after renal failure in burn injury. Endocr Pract. 2002 May-Jun;8(3):213-6.

172. Planas M, Wachtel T, Frank H, Henderson LW. Characterization of acute renal failure in the burned patient. Arch Intern Med. 1982 Nov;142(12):2087-91.

173. Pomeranz A, Reichenberg Y, Schurr D, Drukker A. Acute renal failure in a burn patient: the advantages of continuous peritoneal dialysis. Burns Incl Therm Inj. 1985 Jun; 11(5):367-70.

174. Ramirez RJ, Wolf SE, Hemdon DN. Is there a role for growth hormone in the clinical management of burn injuries? Growth Horm IGF Res. 1998 Apr;8 Suppl B:99-105.

175. Ratcliff SL, Meyer WJ 3rd, Cuervo LJ, Villaireal C, Thomas CR, Herndon DN. The Use of Haloperidol and Associated Complications in the Agitated, Acutely 111 Pediatric Burn Patient. Bum Care Rehabil. 2004 Nov; 25(6):472-478.

176. Triolo G, Mariano F, Stella M, Salomone M, Magliacani G. Dialytic therapy in severely burnt patients with acute renal failure. G Ital Nefrol. 2002 Mar-Apr; 19(2): 155-9.

177. Saitoh D., Okada Y., Takahara T. et al. The effect of an SOD derivative (SM -SOD) administration in a burned rat model. Tohoku J. Exp. Med. 1994. Vol. 174. № 1. P. 31 -40.

178. Santaniello JM, Luchette FA, Esposito TJ, Gunawan H, Reed RL, Davis KA, Gamelli RL. Ten Year Experience of Burn, Trauma, and Combined Burn/Trauma Injuries Comparing Outcomes. J Trauma. 2004 Oct; 57(4):696-701.

179. Sawada Y, Momma S, Takamizawa A, Nishida S. Survival from acute renal failure after severe bums. Bums Incl Therm Inj. 1984 Dec; 11(2):143-7.

180. Sener G, Sehirli O, Erkanli G, Cetinel S, Gedik N, Yegen B. 2-Mercaptoethane sulfonate (MESNA) protects against burn-induced renal injury in rats. Burns. 2004 Sep;30(6):557-64.

181. Schmidt H., Hofmann H., Ogilvie P. // The role of nitric oxide in physiology and pathophysiology. В.; Heidelberg: Springer. 1995. P.75-86.

182. Simons M, Ziviani J, Tyack ZF. Measuring functional outcome in paediatric patients with burns: methodological considerations. Burns. 2004 Aug;30(5):411-7.

183. Shin SD, Suh GJ, Sung J, Kim J. Epidemiologic characteristics of death by burn injury from 1991 to 2001. Burns. 2004 Dec;30(8):820-8

184. Slepneva LV, Remizova MI, Kochetygov NI.Function of the mitochondria and lysosomal apparatus of rabbit liver cells in burn shock Patol Fiziol Eksp Ter. 1985 Mar-Apr;(2):32-6.

185. Smith DL, Cairns BA, Ramadan F, Dalston JS, Fakhry SM, Rutledge R, Meyer AA, Peterson HD. Effect of inhalation injury, burn size, and age on mortality: a study of 1447 consecutive burn patients. J Trauma. 1994 Oct;37(4):655-9.

186. Stoddard FJ, Sheridan RL, Saxe GN, King BS, King BH, Chedekel DS, Schnitzer JJ, Martyn JA. Treatment of pain in acutely burned children.J Burn Care Rehabil. 2002 Mar-Apr;23(2): 135-56.

187. Supple K.G. Physiologic response to burn injury. Crit Care Nurs Clin North Am. 2004 Mar; 16(1): 119-26.

188. Unsaro A. et al. Gastrical mucosal end-tidal pC02 difference as a continuous indicator of splanchnic perfusion // Brit, journal of Anaesthesia, 2000, 85, 4, 563-569.

189. Veiersted KB, Goffeng LO, Moian R, Remo E, Solli A, Erikssen J.Acute and chronic injuries after electrical accidents. Tidsskr Nor Laegeforen. 2003 Sep ll;123(17):2453-6.

190. Wang S, Fang P, Xu W. The role of PMNs in early progressive injury of deep partial-thickness burn wound. Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2000 Feb;16(l):46-9.208.209.210.211.

191. Wassermann D. Criteria for burn severity. Epidemiology, prevention, organization of management. Pathol Biol (Paris). 2002 Mar;50(2):65-73. Wilson RE. Care of the burn patient. Ostomy Wound Manage. 1996 Sep;42(8):16-8, 20-2, 24-6 passim; quiz 35-6.