Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Клинико-физиологические особенности диагностики и терапии тригеминальной невралгии

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-физиологические особенности диагностики и терапии тригеминальной невралгии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-физиологические особенности диагностики и терапии тригеминальной невралгии - тема автореферата по медицине
Ясин, Ахмад Махмуд Санкт-Петербург 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.28
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-физиологические особенности диагностики и терапии тригеминальной невралгии

ФГУ «РОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им проф А Л ПОЛЕНОВА»

На правах рукописи

Ясин Ахмад Махмуд

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ

14 00 28 - нейрохирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

□□3162812

Санкт-Петербург 2007

003162812

Работа выполнена на кафедре неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители

доктор медицинских наук, профессор Назаров Вячеслав Михайлович доктор медицинских наук, профессор Трошин Владимир Дмитриевич

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор Рябуха Николай Павлович доктор медицинских наук, профессор Щедренок Владимир Владимирович

Ведущая организация

Российская медицинская академия последипломного образования

Защита диссертации состоится « /О » . и 2007 года в СР часов на заседании диссертационного совета Д 208 077 01 при Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им проф А Л Поленова (191СЦ4, Санкт-Петербург, ул Маяковского, д 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института

Автореферат разослан « ^ » IV 2007 г

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

С Л Яцук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Тригеминальная невралгия (невралгия тройничного нерва) относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов клинической неврологии (Еро-хина Л Г , 1973, Гречко В В , 1990, Лузин М Н 1992, Яхно Н Н с соавт, 1995, Мегдятов Р С, 1999, Трошин В Д, Назаров В М, 2002, Jannetta Р J, 1985, Sweet WH, 1986, Dalasio DJ, 1989, Nurmikko TJ et al, 2001, Burchiel KJ, 2003, Elias W J, Burchiel К J , 2004)

В нашей стране невралгия тройничного нерва, по данным А В Степанченко (1990), определяется у 5 из 100 тыс человек Проведенные в США эпидемиологические исследования V Dousset u Р Henri (1998) представили уровень заболевания невралгией тройничного нерва в пределах 4,3 - 4,7 на 100 тыс населения По распространенности в числе заболеваний черепных нервов тригеминальная невралгия занимает второе место после невралгии лицевого нерва (Попелянский Я Ю, 1989), а в неврологических стационарах с рассматриваемой патологией находится до 2% от общего числа госпитализированных (Верещагин Ю А , 1962)

Невралгия тройничного нерва наиболее часто развивается у лиц среднего и пожилого возраста, но у 30 - 35% заболевших первые приступы невралгических болей появляются в возрасте до 40 лет, а у лиц старше 70 лет они отмечаются лишь в 2 - 3% случаев, женщины болеют чаще мужчин (Щедренок В В , 2005)

Вопросы этиологии и патогенеза тригеминальной невралгии рассматриваются достаточно подробно в отечественной и зарубежной литературе, при этом обращается внимание на особенности болевых пароксизмов, их связь с зонами иннервации тройничного нерва и наиболее часто повторяемыми первичными факторами (Карлов В А , 1987, Лившиц Л Я , 1989, Оглезнев К Я ,1999, Вейн AM с соавт, 2001, Jannetta Р J, 1975; John EDelzell, 1999, Devor M, 2002)

Выраженность болевых проявлений в структуре приступа при невралгии тройничного нерва представляла интерес с позиций физиологических закономерностей формирования защитных механизмов в центральной нервной системы при воздействии патогенных факторов и подбору в таких случаях наиболее эффективных методов лечения (Ирасек А, 1963, Мелзак Р, 1981, Калюжный Л В , 1983, Лиманский Б П , 1986) В последние годы патогенез отдельных заболеваний головного мозга изучается с позиции закономерностей формирования функциональных систем организма, что позволяет уточнить прежние и выявить новые механизмы развития патологических феноменов (Анохин П К, 1975, Бехтерева Н П , 1982, Крыжановский Г Н , 1988, Судаков К В , 2000, Дре-валь О Н , 2002) Именно с позиций системной организации функций головного мозга компремирующий фактор определяет различные проявления как со стороны корешка, так и ветвей тройничного нерва, и в этих условиях запускается

ноциотивная система и формируется симптоматика тригеминальной невралгии (Назаров В М, 2002)

В связи с прогрессированием заболевания и заметной устойчивостью к применяемой фармакотерапии, физиотерапии и рефлексотерапии у больных с невралгиями тройничного нерва обоснованно применяются хирургические вмешательства, которые в настоящее время подразделяются на малоинвазивные пункционные приемы химического, термического или радиочастотного воздействия на периферические ветви тройничного нерва (нейродеструкция) и открытые вмешательства с выполнением трепанации задней черепной ямки и последующим освобождением корешка тройничного нерва от сдавливающего его фактора (нейроваскулярная декомпрессия) Результаты применения нейродест-руктивных вмешательств на ветвях тройничного нерва представлены в работах отечественных и иностранных авторов (Горбунова В Г, 1962, Лившиц JT Я , 1968, Щедренок В В , 2003, Burchiel К J , 2003, Elias W J , Burchiel К J , 2004) Исходы хирургического лечения больных с невралгией тройничного нерва, выполняемые по методике Р J Jannetta (1985), изложены в публикациях отечественных и иностранных авторов и к настоящему времени подтверждают наибольшую устойчивость в таких случаях длительных положительных результатов (Григорян Ю А , 2000, Шулев Ю А , 2004, Щедренок В В , 2005)

Полиморфизм болевых пароксизмов проявления при тригеминальной невралгии, сложность топической диагностики уровней поражения тройничного нерва и необходимость применения оптимальных приемов хирургического метода лечения определяли цель и задачи настоящего исследования

Цель исследования

Разработать алгоритмы дифференцированной диагностики и оптимального хирургического лечения тригеминальных болевых синдромов на основе современного клинико-физиологического анализа невралгии тройничного нерва

Задачи исследования

1 Разработать дифференцированный алгоритм диагностики и лечения невралгии тройничного нерва

2 Изучить особенности клинических проявлений тригеминальной невралгии до и после нейродеструктивных операций

3 Определить отличия динамики болевых синдромов до и после микро-васкулярной декомпрессии

4 Выделить структурные особенности топики ноциогенных структур при невралгии тройничного нерва

Научная новизна

Отмеченные патогенетические основы тригеминальных болей при выполнении нейродеструкции и микроваскулярной декомперессии и учитываемые их особенности до операции и их изменение после оперативного вмешательства

представляют существенный материал для выбора дифференцированного метода хирургического лечения

Выделенные характерные клинико-патогенетические особенности триге-минальных болевых синдромов с учетом локализации и структуры ноциоген-ных образований на основе применяемого нейрохирургического диагностического комплекса позволяют определить локальные и общие факторы в развитии тригеминальной невралгии, провести подробный анализ динамики клинических проявлений при невралгии тройничного нерва и усовершенствовать как методы диагностики, так и приемы хирургического лечения данного вида патологии

Дополнительно подчеркнута значимость интраорбитального канала в патогенезе тригеминальной невралгии, как одной из наиболее часто отмечаемых ноциогенных структур в патогенезе данного заболевания С учетом полученных характеристик топографии преобладающего варианта ноцицептивного воздействия на корешок или ветви тройничного нерва обеспечивается наиболе устойчивый эффект проводимых дифференцированных хирургических воздействий

Практическая значимость

Применение современного нейрохирургического диагностического комплекса в диагностике невралгии тройничного нерва, включающего оценку интенсивности цефалгических проявлений по визуальной аналоговой шкале, определение тяжести алгического синдрома и полноту нейровизуализационных и нейрофизиологических методов обследования позволяет выделить особенности семиотики тригеминальных синдромов, что считается весьма важным условием для постановки правильного диагноза и рекомендации оптимального варианта хирургического лечения

Разработанные и внедренные в клиническую практику показания для выполнения нейродеструкции и микроваскулярной декомпрессии при лечении тригеминальной невралгии прежде всего должны основываться на особенностях топики ноциогенных структур и степени их воздействия на систему тройничного нерва, именно такой подход сможет обеспечить эффективность проводимых лечебных мероприятий

Положения, выносимые на защиту

1 Патогенетические особенности тригеминальной невралгии формируются вследствие внешнего и внутреннего воздействия структурных ноциогенных факторов (остеосклеротического, воспалительного, сосудистого) на корешок и ветви тройничного нерва, что определяет полиморфизм и тяжесть пароксиз-мальных болевых проявлений В таких условиях создаются часто возникающие трудности достижения устойчивых результатов при назначении консервативной терапии и появляющиеся рецидивы после проведенных патогенетически обоснованных хирургических вмешательств

2 Анализ особенностей динамики болевого тригеминального синдрома с учетом показателей визуальной аналоговой шкалы до и после различных опера-

тивных вмешательств (нейродеструкция, нейроваскулярная декомпрессия) показывает, что после вышеназванных хирургических воздействий различия в степени выраженности лечебного эффекта статистически недостоверные Поэтому представляется обоснованным предположение об единых патогенетических механизмах развития боли при невралгии тройничного нерва

3 Проблема хирургического лечения тригеминальной невралгии является многослагаемой, из ее составляющих следует выделять трудности по определению патогенных механизмов формирования болевого синдрома, уточнение вида ноциогенных структур и определение их топики, постоянное расширение болевых зон и их смещение из периферических отделов тригеминальной системы в центральные Такого типа закономерности, по-видимому, создают трудности при сопоставлении результатов хирургического лечения самим больным и хирургом, а также подтверждают сохраняющуюся актуальность проблемы невралгии тройничного нерва

Внедрение результатов в практику

Материалы диссертации внедрены в клиническую практику нейрохирургического и неврологического отделений областной клинической больницы им Н А Семашко (г Нижний Новгород), неврологического отделения дорожной клинической больницы Горьковской железной дорог и в Зеленодольской центральной республиканской больнице (Республика Татарстан), а также в учебный процесс кафедр неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Нижегородской государственной медицинской академии и медицинского факультета Чебоксарского государственного университета

Апробация работы

Основные положения исследования представлены на научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты боли» (Нижний Новгород, 2003), научно-практической конференции молодых ученых «Нейронауки и здоровье человека» (Нижний Новгород, 2004), научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы острой и хронической боли» (Самара, 2005), Нижегородском научном обществе неврологов (Нижний Новгород, 2006)

Публикации

По результатом исследования опубликовано 5 работ, в том числе 1 статья в журнале, включенном в «Перечень изданий, рекомендованных ВАК РФ», и 4 работы представлены в материалах Всероссийских научно-практических конференций В них изложен комплексный метод оценки динамики лицевой боли, отмечены роль компремирующих причин при формировании тригеминальной невралгии, подчеркнута роль компрессионно-ишемических механизмов в патогенезе тригемнальной невралгии

Объем и структура диссертации

Диссертация написана на 163 страницах машинописного текста, иллюстрирована 43 рисунками, 10 диаграммами, 19 таблицами Состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка основной использованной литературы Список литературы содержит 157 источников, из которых 76 на русском языке

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Исследования проводили на базе клиники неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Нижегородской государственной медицинской академии Для решения поставленных задач было исследовано 138 больных различными видами невралгии тройничного нерва, разделенных на группы по локализации болевого синдрома (табл 1)

Таблица 1

Количество больных в группах обоего пола по формам локализации

болевого синдрома

№ п п Группы Мужчины Женщины Кол-во б-ых

Абсч % Абс ч % Абс ч %

1 Тригеменальная невралгия 1 ветви (ТН-1) 4 2,8 7 5 И 7,9

2 Тригеминальная невралгия 2 ветви (ТН-2) 12 8,6 9 6,5 21 15,2

3 Тригеминальная невралгия 3 ветви (ТН-3) 26 18,8 20 14,4 46 33,3

4 Тригеминальная невралгия 2, 3 ветвей (ТН-2,3) 32 23,1 28 20,2 60 43,4

Итого 74 53,3 138 46,7 138 100%

Возрастная характеристика обследованных больных представлена в табл 2

Таблица 2

Возрастная характеристика обследованных больных

Группы б-ых Количество больных Возраст (лет) Всего

До 30 лет 30-49 лет 50 лет и старше

Абс ч % Абс ч % Абс ч % Абсч %

ТН-1 2 1,4 7 5,0 2 1,4 11 7,9

ТН-2 4 2,8 7 5,0 10 7,2 21 15,2

ТН-3 6 4,3 19 13,7 21 15,2 46 33,3

ТН-2,3 8 5,7 21 15,2 31 22,4 60 43,4

Итого 20 14 4 54 39 1 64 46 5 138 100

В группе больных с лицевыми болями преобладали больные возрастной категории старше 50 лет (63%), от 31 года до 50 лет было 21% пациентов и в возрасте до 30 лет обследовано только 10% Такое возрастное распределение обследованных в основном соответствовало данным других авторов, изучающих эту патологию (Ерохина Л Г , 1973, Гречко В Е , 1981, Карлов В А , 1991, Пузин М Н , 1992, Маджидов Н М , 1992) В табл 3 показаны данные о продолжительности заболевания

Таблица 3

Характеристика продолжительности течения заболевания у обследованных больных

Груп- Продолжительность заболевания Всего

пы до 3 лет от 3 до 5 лет более 5 лет

б-ных Абс ч % Абс ч % Абс ч % Абсч %

ТН-1 3 2,1 6 4,2 2 1,4 И 79

ТН-2 6 4,2 8 5,7 7 5,0 21 15,2

ТН-3 16 11,5 14 10,1 16 11,5 46 33,3

ТН-2,3 9 6,5 21 15,2 30 21,7 60 43,4

Итого 34 24,6 49 35,5 55 39,8 138 100%

Качественно-количественный метод исследования информационно-структурной динамики болевых синдромов позволил изучать изменение структуры болевых синдромов (ОЫипс! С , 1996) В основе этого метода лежит принцип наложения сетки с квадратами определенного размера на схематическое изображение больного или на схематическое изображение головы больного Выделено шесть структурных компонентов болевого синдрома острая простреливающая боль, тупая боль, жжение, покалывание, гипоальгезия, мышечные спазмы Эти компоненты достаточно четко различаются и локализуются больными и с высокой степенью достоверности дифференцируются один от

Блок-схема 1

Алгоритм диагностики уровней поражения тригеминальной системы

g

другого Врач заносит последовательно в квадраты имеющиеся симптомы В одном квадрате может не быть соответствующих знаков, может быть один, или несколько знаков Подсчитывая общее число одномодальных знаков, вычисляя средние значения, выстраивая диаграммы можно анализировать изменения структуры болевого синдрома Гипоальгезию определяем с помощью иглы, сравнивая различные области Важным является топографическое распределение (алготопография) и динамика этого распределения структурных компонентов боли В процессе оценки болевого синдрома до и после лечения использовали визуальную аналоговую шкалу (ВАШ) Использовали прямую линию длиной 10 см Линия делилась на единицы по 1 см от 0 до 10 см Значение 0 - соответствовало отсутствию боли и значение 10 см отражало непереносимую боль В процессе исследования проводили нейрофизиологические методы обследования Алгоритм диагностики показан на блок-схеме 1

Регистрация электроэнцефалограммы (ЭЭГ) имеет чрезвычайно важное значение при оценке функционального состояния головного мозга Электроэнцефалография отображает функциональную активность мозга, уровень которой определяется взаимодействием подавляющих и активирующих подкорково-корковых механизмов (сомногенные ретикулокортикальные и таламокорти-кальные системы, активирующая ретикулокортикальная и лимбико-кортикальная системы) При ЭЭГ обследовании у больных удается выявить изменения, типичные для функциональных нарушений, возникающих при наличии болевого синдрома

Методы нейровизуализации рентгеновское обследование, компьютерная и магнито-резонансная томографии Для изучения костных каналов 37 больным производилось рентгенологическое обследование Рентгеновские снимки оценивались по следующим критериям патологическое изменение зубов, состояние верхнечелюстных пазух, состояние височно-нижнечелюстного сустава, подглазничного, нижнечелюстного канала и ментального отверстия

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) КТ имеет важное значение в диагностике изменений костей черепа по многим причинам - метод неинва-зивен, оперативен, обеспечивает отличный обзор костей в аксиальной проекции, корешковых каналов и околокорешковой области С его помощью обычно легче диагностируются стенозы и элементы, сужающие нервный канал КТ особенно полезна для выявления причин тунельного стеноза Методом КТ было обследовано 92 больных При исследовании использовался аппарат фирмы «СИМЕНС»

Магнитно-резонансная томография МРТ обладает определенными преимуществами перед КТ и обеспечивает исключительно хорошие возможности для анализа анатомических деталей во всех трех плоскостях К другим достоинствам МРТ относится хороший мягкотканный контраст без использования дополнительных контрастных средств, а также отсутствие на изображениях помех от костных структур и воздуха

MPT позволяет выявлять состояние церебральных сосудов и их взаимоотношения с нервными стволами Методом МРТ было обследовано 102 Больные обследовались на аппарате «TOSHIBA-Visait»

Полученные данные обработаны статистически, при этом вычисляли выборочные средние и стандартные отклонения выборочных средних для определения статистической значимости различий между группами больных с нейро-деструкциями и микроваскулярной декомпрессией использовали критерий Стьюдента с уровнем значимости < 0 05 Результаты исследования

Все больные по видам вмешательства были разделены на две группы по методам лечения и в первой группе лечение проводилось методом нейродест-рукции (n=l 11), во второй - микроваскулярная декомпрессия (п=27)

Нейродеструктивне вмешательства. Для успешного проведения нейроде-структивных вмешательств ветвей тройничного нерва необходимо прежде всего хорошее знакомство с топографической анатомией тех областей, в которые производится иньекция спирта Невыполнение этих условий способствует неудачам, разочарованию в применяемой методике и излишнему травмированию тяжело страдающего человека Прежде чем производить алкоголизацию, необходимо точно установить структуру болевого синдрома, топографию расположения компонентов болевого синдрома Целью алкоголизации является устранение зон, генерирующих болевой информационный код В случае удачного попадания, устранения этой зоны, болевой синдром ликвидируется, обострение проходит до следующего периода формирования этой зоны в том же или ином месте Техника алкоголизаций ветвей тройничного нерва представлена во многих руководствах и в данной работе использовалась стандартная методика с некоторыми особенностями Показанием для нейродеструкций являлось экстракраниальное расположение ноциогенных структур

Было проведено 322 нейродеструктивные процедуры на различных уровнях тригеминальной системы Виды таких воздействий представлены в табл 4

Таблица 4

Количество нейродеструктивных процедур_

№ п/п Анатомическая область Количество процедур

абс %

1 F supraorbitale 13 4

2 F infraorbital 96 29 8

3 F mentale 98 30 4

4 F mandibulae 38 11 8

5 F ovale 36 112

6 F sphenopalatine 17 53

7 Ganglion trigeminale 24 74

ИТОГО 322 100

Группа больных в начальной стадии заболевания с анамнезом заболевания до 3 лет представлены в табл 5 Группу составили 24 наблюдения, наибольшее число было с клиникой заболевания 3 ветви (п=10) и на втором месте пациенты с поражением второй и третьей ветвей (п = 7) В клинической картине преобладали острые простреливающие боли, причем в зонах второй и третьей ветвей боли достигали 11 болевых зон, в наиболее многочисленной группе, с поражением третьей ветви тройничного нерва острые простреливающие боли занимали 8 болевых зон Тупая боль в этой категории больных была не выражена и поражала 1-2 болевые зоны Жжение отмечалось только у больных с поражением второй-третьей ветвей тройничного нерва Покалывание встречалось у всех пациентов и занимало от 1 до 3 болевых зон Гипоанальгезия была у обследованных с поражением второй ветви и распространялась на территорию от 1 до 3 зон Мышечные спазмы были при поражение третьей ветви и у больных с поражением второй и третьей ветвей и занимали от 2 до 4 болевых зон

В каждой группе больных подсчитывали число квадратов по каждой модальности боли, рассчитывали среднее арифметическое, стандартное отклонение среднего арифметического и эти данные приведены в таблицах Анализ приводимых данных показывает небольшой разброс показателей Это позволяет заключить о достаточно типичных локализациях ноциогенных структур

Таблица 5

Средние значения компонентов тригеминальных болей у больных с про_должительностью заболевания до 3 лет (п =24)_

Группы больных Характер болевых проявлений

Острая Простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-1 (п=3) 5±1 0 0 2±1 0 0

ТН-2 (п=4) 7±1 2±1 0 2±1 2+1 0

ТН-3 (п=10) 8±1 0 0 2±1 0 3±1

ТН-2,3 (п=7) 11±3 2±1 2±1 2+1 0 2±1

При более длительном течении заболевания (от 3 до 5 лет) у 39 пациентов боли при тригеминальной невралгии меняется (табл 6) Острая простреливающая боль также занимает доминирующее значение, при этом другие компоненты боли, включающие тупую боль, жжение, гипоанальгезию, мышечные спазмы, увеличиваются Болевые зоны начинают совмещаться и отмечается феномен распространения с болевых зон на зоны гипоанальгезии

Таблица 6

Средние значения компонентов тригеминальных болей у больных с продолжительностью заболевания 3-5 лет (п=39)

Группы больных Характер болевых проявлений

Острая Простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-1 (п=6) 4±2 0 0 2±1 0 0

ТН-2 (п=6) 8±2 2±1 2±1 0 3±2 0

тн-з (п=8) 7±2 4±2 3+1 2±1 4+1 2±1

ТН-2,3 (п=19) 9±2 4±1 3±1 2±1 4±1 2±1

При течении заболевания у 48 больных с анамнезом заболевания более 5 лет структура болевого синдрома при тригеминальной невралгии также имела несколько иную картину по сравнению с группой больных при меньшей длительности заболевания Уменьшилось число зон с острой простреливающей болью и увеличивалось число зон с другими компонентами боли (табл 7) Болевой синдром становится более сложным, имел большую информационно-структурную комплексность

Таблица 7

Средние значения компонентов тригеминальных болей у больных с продолжительностью заболевания более 5 лет (п=48)

Группы Больных Характер болевых проявлений

Острая простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-1 (п=2) 5±2 2±1 3±1 4+2 3±1 0

ТН-2 (п=6) 8±2 5±1 4±2 3±1 5±2 2±1

ТН-З (п=14) 7±1 6+2 4±2 4±2 6+2 3+1

ТН-2,3 (п=26) 6±2 3±1 3±1 2±1 4±1 3±1

После проведенных алкоголизаций изучали динамику болевых проявлений у пациентов с тригеминальным болевым синдромом в различные периоды последующего наблюдения Так, в табл 8 показаны результаты лечения после проведенных таких процедур, полученные в течение первого месяца У больных в этот период полностью отсутствовали острые простреливающие боли, тупые боли и мышечные спазмы У части обследованных было отмечено только покалывание и жжение и максимальное число зон гипоанальгезии Покалывания были характерны при патологии первой и второй ветвей тройничного нерва Жжение практически не отмечалось в зонах третьей ветви тройничного нерва, в остальных ветвях проявлялось от 1 до 3 зон

Таблица 8

Динамика компонентов боли у больных в период до 1 месяца после нейродеструктивного вмешательства (п=111)

Характер болевых проявлений

Группы Острая простре- Покалы- Гипоан- Мышечные

больных ливающая Тупая Жжение вание гельзия спазмы

ТН-1 0 0 2±1 2±1 9±1 0

(п=И)

ТН-2 0 0 2±1 2±1 9+1 0

(п=16)

ТН-3 0 0 0 0 8+1 0

(п=32)

ТН-2,3 0 0 2+1 0 10±1 0

(п=52)

Явная связь отсутствия острой простреливающей боли и максимальной распространенности зон гипоанальгезии отмечалось при устранении ноциоген-ной структуры Как было показано выше, большое число зон острой простреливающей боли может быть и в случаях большого количества зон гипоанальгезии Такой тип проявления болевого синдрома позволяет предположить, что ноцио-генные структуры располагались выше места деструкции ствола нерва В результате надо признать необходимость проведения нейродеструктивных процедур на разных уровнях тройничного нерва

В табл 9 приведены данные анализа болевых проявлений у 111 больных после алкоголизации в период наблюдения от 1 до 3 лет Среди этой группы больше всего было случаев с поражением второй и третьей ветвей тройничного нерва (п=52) У данных больных появлялись зоны с острыми простреливающими болями и число этих зон колебалось от 1 до 6 По сравнению с предыдущей группой у пациентов здесь отмечались зоны тупой боли (от 1 до 2), мышечные

спазмы (от 1 до 3 зон) В этой группе наблюдений полностью отсутствовали зоны покалывания, но увеличивалось число зон (до 5 зон) жжения

Таблица 9

Динамика болевых проявлений у больных тригеминальными болями через 1-3 года после нейродеструктивной процедуры (п=111)

Группы Больных Характер болевых проявлений

Острая простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-1 (п=11) 2+1 2±1 2±1 0 7±2 2+1

ТН-2 (п=16) 3±1 2±1 2±1 0 6±2 2±1

ТН-3 (п=32) 3±1 2±1 2±1 0 7±2 0

ТН-2,3 (п=52) 4±1 2±1 3±1 0 8±2 2±1

Микроваскулярная декомпрессии. При неэффективности нейродеструк-тивных вмешательств больным производили операцию микроваскулярной декомпрессии (МВД) по методике Peter Jannetta (1985), разработавшего технологию микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва, которая в настоящее время считается стандартом В своей работе применяли микроваску-лярную декомпрессию по технологии Peter Jannetta у 27 больных с невралгией тройничного нерва

В зависимости от продолжительности заболевания больные были разделены на три группы (табл 10) Наибольшую группу составили пациенты со сроками анамнеза более 5 лет (13 наблюдений ) Это свидетельствовало о том, что лицевые боли имели хроническое течение с периодами экзацербации и ремиссии Если обьединить 2 и 3 группы, то 81% наблюдений были с хронизирован-ными болями Первая группа обследованных (19%) составили больные в начальном периоде заболевания - первое обострение и переход в хроническую стадию

Всем больным проводилось ЭЭГ-исследование на 16-канальном аппарате фирмы «МЕДИКОР» (Венгрия) с использованием международной системы «10-20» При анализе ЭЭГ у пациентов с тригеминальной невралгией данной группы выявлен преимущественно десинхронизированный тип кривых Это подтверждает точку зрения о эпилептическом механизме болевого приступа при тригеминальной невралгии с участием как специфических, так и неспецифических ядер таламуса Данный тип изменения ЭЭГ говорит в пользу интра-

краниального уровня поражения тригеминальной системы и подтверждает необходимость операции МВД

Таблица 10

Распределение больных тригеминальными невралгиями в зависимости от продолжительности заболевания

Группы больных Продолжительность анамнеза Количество больных

До 3 лет 3-5 лет Более 5 лет Абс ч %

ТН-2 1 2 2 5 18,5

ТН-3 2 3 2 7 25,9

ТН-2,3 2 4 9 15 55,5

Итого 5 9 13 27 100%

Группа из 5 обследованных в начальной стадии заболевания с продолжительностью заболевания до 3 лет представлена в табл 11 Ее составили 5 наблюдений и наибольшее число из них было с клинической картиной заболевания второй ветви (2) и второй-третьей ветвей тройничного нерва (2) В клинической картине доминировали острые простреливающие боли (ОПБ), причем в зонах второй и третьей ветвей боли достигали 7-8 болевых зон В большинстве случаев, объединяющей вторую и третью ветви тройничного нерва острая простреливающая боль занимала 11 болевых зон Тупая боль в этой категории пациентов была не выраженной и локализовалась в пределах 1-2 болевые зоны Жжение отмечалось только в случаях с поражением второй-третьей ветвей тройничного нерва Покалывание встречалось у всех больных и занимало от 1 до 3 болевых зон Гипоанальгезия имелась у пациентов с поражением второй ветви и распространялась на территории от 1 до 3 зон Мышечные спазмы также отмечались только у больных с поражением второй ветви и занимали от 2 до 4 болевых зон

Таблица 11

Средние значения тригеминальных болей у больных с продолжительно-

стью заболевания до 3 лет (п=5)

Группы больных Характер болевых проявлений

Острая простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-2 (п=2) 7 2 0 2 2 0

ТН-3 (п=2) 8±1 0 0 2±1 0 3±1

ТН-3 (п=2,3) 11±3 2±1 2±1 2±1 0 2±1

При длительности заболевания от 3 до 5 лет структура боли при тригеме-нальной невралгии меняется (табл. 12) Острая простреливающая боль также занимает доминирующее значение, при этом другие компоненты - тупой боли, жжения, гипоанальгезии и мышечные спазмы увеличиваются Болевые зоны начинают совмещаться Отмечается феномен распространения болевых зон на зоны гипоанальгезии

Таблица 12

Средние значения тригеминальных болей у больных с продолжительностью

заболевания 3-5 лет (п=9)

Группы больных Характер болевых проявлений

Острая простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-2 (п=2) 8±2 2±1 2±1 0 3+2 0

ТН-3 (п=3) 7±2 4±2 3±1 2±1 4+1 2+1

ТН-3 (п=4) 9±2 4±1 3±1 2±1 4±1 2±1

При длительности заболевания более 5 лет структура болевого синдрома при тригеминальной невралгии также имеет несколько иную картину по сравнению с группой больных при меньшей продолжительности болезни Уменьшается число зон с острой простреливающей болью, но увеличивается число зон с другими компонентами боли Эти данные представлены в табл 13 Болевой синдром становится более сложным, имеет большую информационно-структурную комплексность

Продолжается процесс совмещения болевых зон, т е при алготопогра-фическом анализе в одной зоне увеличивается представление различных компонентов боли (тупая боль, жжение, покалывание), также увеличивается в зонах гипоанальгезии число других компонентов

После проведенного хирургического лечения изучали динамику триге-минального болевого синдрома в различные периоды времени после операции

Таблица 13

Средние значения компонентов тригеминальных болей у больных с продолжительностью заболевания более 5 лет до хирургического лечения

(п=13)

Группы больных Характер болевых проявлений

Острая простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-2 (п=2) 8±2 5+1 4±2 3±1 5+2 2±1

ТН-3 (п=2) 7±1 6±2 4±2 4±2 б±2 3±1

ТН-3 (п=9) 6+2 3±1 3±1 2±1 4±1 3+1

В табл 14 показаны данные изменения тригеминальных болей после хирургического лечения, полученные в течение ближайших 30 дней У больных в этот период полностью отсутствовали острые простреливающие боли, тупые боли и мышечные спазмы У части пациентов отмечены покалывание, жжение и имелось максимальное число зон гипоанальгезии Покалывания были характерны при патологии второй и третьей ветвей тройничного нерва Жжение не отмечалось в зонах третьей ветви тройничного нерва, но оставалось в остальных его ветвях

Таблица 14

Динамика компонентов боли у больных в период 30 дней после хирургического вмешательства (п=27)

Группы больных Характер болевых проявлений

Острая простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-2 (п=5) 0 0 2±1 2+1 3±1 0

ТН-3 (п=7) 0 0 0 0 5±1 0

ТН-3 (п=15) 0 0 2±1 0 6±1 0

Обращает на себя внимание в этот период явная корреляция между отсутствием острой простреливающей боли и максимальной распространенности зон гипоанальгезии Такое состояние можно объяснить, с одной стороны, устранением ноциогенной структуры в области корешка тройничного нерва и, с другой, последствием проведенных нейродеструктивных процедур Как отмечалось ранее, большое число зон острой простреливающей боли может быть и при большом количестве зон гипоанальгезии Данное сочетание такой симптоматики подтверждает то, что ноциогенные структуры, по-видимому, располагались выше места деструкции корешка нерва Точное расположение ноциоген-ных структур в системе тройничного нерва со значительной достоверностью в настоящее время не удается определить Проведенные нейродеструктивные процедуры на разных уровнях ветвей тройничного нерва до хирургического лечения оказывались не эффективными т к ноциогенные структуры располога-лись за гассеровым ганглием

В табл 15 приведены данные анализа болевых проявлений у 27 больных после хирургического лечения в период наблюдения от 1 до 3 лет Эту группу составляли пациенты с поражением второй и третьей ветвей тройничного нерва (п=15) В данных случаях появлялись зоны с острыми простреливающими болями и число этих зон колеблется от 1 до 3 По сравнению с предыдущей группой у анализируемых отмечались зоны тупой боли (от 1 до 2 зон), мышечные спазмы (от 1 до 3 зон) В этой группе больных полностью отсутствуют зоны покалывания, увеличивается число зон жжения (до 4 зон)

Анализ результатов хирургического лечения в изучаемой группе больных позволяет отметить, что в 18 случаях из 27 компрессии корешка тройничного нерва была вызвана петлей передней верхней мозжечковой артерией

У 4 оперированных корешок тройничного нерва был компремирован нижней мозжечковой артерией и у 5 пациентов не отмечалось контакта между сосудом и корешком тройничного нерва и образование ноциогенной структуры было связано со спаечным процессом в мосто-мозжечковом углу, особенно при входе корешка в меккелеву полость

Таким образом, проведенный подробный анализ болевого синдрома показывает изменение структуры боли при увеличении продолжительности анамнеза до процедуры нейродеструкции

Структуру тригеминальной боли в данном исследовании определяли после операции также по шести модальностям При непродолжительном анамнезе число модальностей составляли 2-3, при анамнезе более 5 лет число модальностей увеличивается до 5-6 Такая тенденция определяется при тригеминальной невралгии всех ветвей тройничного нерва После нейродеструкции число модальностей резко уменьшается При последующем изучении в течение одного месяца и за период от 1 года до 3 лет снова идет увеличение числа модальностей боли

Таблица 15

Динамика болевых проявлений у больных тригеминальными болями через 1-3 года после хирургического вмешательства (п=27)

Группы Больных Характер болевых проявлений

Острая простреливающая Тупая Жжение Покалывание Гипоан-гельзия Мышечные спазмы

ТН-2 (п=5) 0 0 0 0 0 0

ТН-3 (п=7) 0 0 2±1 0 0 0

ТН-3 (п=15) 3±1 2±1 0 0 3±2 2±1

Подобное явление объясняется устранением ноциогенной структуры при алкоголизации и затем, формируются постепенно новые ноциогенные структуры, объединяющиеся в ноциогенные зоны Прогрессирующее увеличение числа модальностей связано с формированием ноциогенных зон, которые постепенно смещаются из периферических отделов тригеминальной системы в центральные структуры Формирование ноциогенных структур при васкулярной комрес-сии имеет свои особенности, однако, патогенетические механизмы развития приступов тригеминальной невралгии едины

Статистический анализ особенностей динамики болевого тригеминально-го синдрома до и после различных вмешательств (нейродеструкций, микровас-кулярных декомпрессий) показал, что различия статистически не значимы Отсутствие значимых различий (вероятность ошибки менее 0 05) в группах нейродеструкций и микроваскулярных декомпрессий говорит в пользу единых патогенетических механизмов развития тригеминальных приступов боли Важнейшим механизмом является образование ноциогенных структур на различных уровнях тригеминальной системы в результате повышения внутритканевого давления В случаях формирования ноциогенных структур в зоне нервных стволов (первой, второй и третьей ветвей), целесообразно проводить нейроде-структивные вмешательства, при образовании ноциогенной структуры в области корешка тройничного нерва — показана микроваскулярная декомпрессия

В литературе описано много случаев, когда отмечалась микроваскулярная компрессия корешка тройничного нерва и не было клиники тригеминальной невралгии, т е несмотря на наличие контакта сосуда и нерва не формировалась ноциогенная структура Тот факт, что устранение приступов тригеминальной невралгии развивается при нейродеструкции ноциогенных структур в костных каналов говорит о том, что микроваскулярная компрессия становится ноцио-

генной структурой после определенных изменений тригеминальной системы Анализ многократных деструкций показывает, что эффективные процедуры в начале заболевания не дают результатов в последующем Положительные результаты микроваскулярной декомпрессии имеют место в случаях, когда мик-роваскулярная компрессия является и ноциогенной структурой В настоящее время преобладает тактика показаний для операции микроваскулярной декомпрессии при неэффективности нейродеструкций Это объясняется сложностью проблемы определения локализации ноциогенной структуры и ноциогенных зон в тригеминальной системе. Нейровизуализационные методы (КТ, МРТ) позволяют определить контакт мозжечковой артерии и корешка тройничного нерва, однако это не всегда объясняется тем, что этот контакт является ноциогенной структуры В анализируемой группе больных, все пациенты до операции проходили различные виды алкоголизации и эта процедура давала положительный эффект на какой-то период времени Затем эффективность была недостаточной и больные были оперированы У некоторых наших больных (5) при операции не была обнаружена микроваскулярная компрессия, а компрессию корешка тройничного нерва создавал рубцово-спаечный процесс (вариант туннельного синдрома) Анализ результатов микроваскулярной декомпрессии связан с определенными трудностями, так как оценка результатов больными и хирургами существенно различается Полное устранение всех компонентов боли происходит в небольшом проценте случаев Только в течение первого месяца после операции у всех оперированных больных отсутствовали острые простреливающие боли, тупая боль, мышечные спазмы У 4 больных с невралгией второй ветви возникали жжение и покалывание У 5 пациентов с тригеминальной невралгией второй и третьей ветвей сохранялось жжение У всех больных отмечались зоны гипоанальгезии Изучение динамики боли у этих же больных показывало следующие результаты у 4 больных с тригеминальной невралгией второй и третьей ветвей возникли острые простреливающие боли, которые потребовали назначение фармакотерапии У 3 больных с тригеминальной невралгией второй и третьей ветвей появились еще мышечные спазмы, которые также потребовали назначение фармакотерапии У 5 больных с тригеминальной невралгией второй и третьей ветвей также развились тупые боли У 6 больных с тригеминальной невралгией только второй ветви отмечалось жжение Алгоритм хирургического лечения показан на блок-схеме 2

В процессе статистического анализа данных было проведено изучение различий структуры болевого тригеминального синдрома до и после вмешательств в группах нейродеструкций и микроваскулярной декомпрессии С использованием критерия Стьюдента была рассчитана оценка значимости различия модальностей боли (острая простреливающая, тупая, жжение, покалывание, гипоальгезия, мышечные спазмы) в период до и после вмешательства За нулевую гипотезу было принято положение о том, что различия в структуре болевого синдрома до и после лечения в группах больных с нейродесгрукцией и мик-

роваскулярной декомпрессией статистически не значимы Критерий Стьюден-та для острой простреливающей боли, тупой боли, жжения, покалывания, мы-

Блок-схема 2

Алгоритм выбора метода лечения при различных уровнях поражения тригеминальной системы

ТН-1

тн-з

шечных спазмов находился в интервале от -1 до +2 Это позволило принять нулевую гипотезу и при этом вероятность получить существенные различия рав-

нялась 0,05 Различия в изменении тригеминальных болей в период до нейроде-етрукции или микроваекулярной декомпрессии и после вмешательств статистически не значимы

ВЫВОДЫ

1 Подробный анализ клинических данных и результатов дополнительных методов исследования у больных с невралгией тройничного нерва представляет возможность определить топику патологического процесса, выделить преобладающие механизмы развития тригеминальной невралгии и предложить на основе отмечаемых симптомокомплексов пароксизмальных болевых проявлений информативные критерии для создания алгоритмов по диагностике и хирургическому лечению такого типа патологии

2 При невралгии тройничного нерва инвазивные методы следует применять в случаях достаточного обоснования показаний (расположения ноциоген-ных структур) и проводить их с нарастающей технической сложностью Проведение нейродеструктивных вмешательств на ветвях тройничного нерва следует производить в тех случаях, когда исключается опухолевый или сосудистый нервный конфликт, а ноциогенный фактор в основном представляется компре-мирующими проявлениями со стороны прилежащих тканевых и/или костных структур Выполнение чрескожной пункционной алкоголизации ветвей тройничного нерва в течение первого месяца, до 3 лет и после 3 лет продолжительности заболевания приводит к положительному эффекту (отсутствию острых простреливающих болей) соответственно в 100%, 72%, 35% случаях

3 Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва выполняемая с учетом данных нейровизуализации (магнитнорезонансная компьютерная томография и ангиография) нейрососудистого конфликта и производимая со строгим соблюдением классического варианта нейрососудистой декомпрессии по Жаннету является эффективным методом лечения В динамике после такой операции положительный эффект (отсутствие острых простреливающих болей) отмечается в течение первого месяца, до 3 лет и после 3 лет соответственно в 87%, 74% и 67% наблюдений

4 Разработанная по результатам современного нейрохирургического комплекса система диагностики и лечения больных с невралгией тройничного нерва на основе особенностей топографии ноциогенных структур, вызывающих устойчивость клинических проявлений заболевания, включает прежде всего применение консервативных методов лечения с постоянным назначением хорошо апробированных лекарственных противоболевых препаратов и других методов неинвазивного лечения При их неэффективности проводится дифференцированное хирургическое лечение с нарастающей степенью хирургических приемов на фоне применяемой прежней (уменьшенной) дозы тегретола, а также дополнительно рекомендованными аналгетиками, серотонинэргическими и ва-зоактивными препаратами

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

На основании комплексного метода оценки клинико-анатомических и клинико-физиологических особенностей тригеминальной невралгии с учетом рентгенологических, интраскопических и электроэнцефалографических методов обследования предлагаемой алгоритм диагностики позволяет выделить характер болевых проявлений, определить степень их тяжести, отметить ведущий ноцио-генный фактор и предложить оптимальную тактику лечения

При выборе варианта оперативного вмешательства у больных с невралгией тройничного нерва хирургическое лечение целесообразно начинать с применения нейродеструктивных воздействий на отдельные ветви тройничного нерва в варианте однократных или повторных химических деструкций ветвей тройничного нерва

Выполнение микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва применяются на основании данных методов нейровизуализации и с учетом определения структуры и места расположения ноцицептивного фактора, обуславливающего развитие нейроваскулярного конфликта, а также с тщательным соблюдением всех приемов классического варианта операции Жаннета

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Ясин, А М Клинико-анатомические особенности тригеминальной невралгии /А М Ясин, В М Назаров // Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли Докл Росс научн -практ конф с междунар участием - Н Новгород, 2003 - С 108-109

2 Ясин, А М Комплексный метод оценки динамики лицевой боли /А М Ясин, В М Назаров // Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли Докл Росс научн -практ конф с междунар участием - Н Новгород, 2003 -С 80-81

3 Ясин, А М Клинико-физиологические особенности динамики болевых пароксизмов при тригеминальной невралгии /А М Ясин, В М Назаров // Клинические и теоретические аспекты боли - Сб Росс научн -практич конф с междунар участием - Самара, 2005 - С 58

4 Ясин, А М Роль компремирующих факторов при формировании тригеминальной невралгии / А М Ясин, В М Назаров // Клинические и теоретические аспекты боли - Сб Росс научн -практич конф с междунар участием - Самара, 2005 -С 57

5 Ясин, А М Компрессионно-ишемические механизмы в патогенезе три-гемнальной невралгии /А М Ясин, В М Назаров// Нижегородский медицинский журнал Здравоохранение ПФО - 2006-№2 - С 108-112

Подписано в печать 11 09 2007 Формат 60x84 1/16 Бумага офсетная Печать офсетная Уел печ л 1 Тир 100 Зак 965

Типография Нижегородского госуниверситета Лицензия № 18-0099 603000, Н Новгород, ул Б Покровская, 37

 
 

Оглавление диссертации Ясин, Ахмад Махмуд :: 2007 :: Санкт-Петербург

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ

НЕВРАЛГИИ (АНАЛИЗ ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1 .Современные представления о механизмах боли.

1.2. Клинико-физиологические механизмы тригеминальной боли.

ГЛАВА И. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2 Методы исследования и лечения.

2.2.1.Методы клинико-неврологического обследования.

2.2.2. Качественно-количественный метод оценки динамики болевых синдромов. Визуально-аналоговая школа (ВАШ).

2.2.3. Клинико-нейрофизиологические методы обследования.

2.2.4. Методы нейровизуализации: рентгеновское обследование, компьютерная и магнито-резонансная томографии.

2.2.5. Способы лечения.

ГЛАВА 111. КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ НЕЙРОДЕСТРУКТУИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.

ГЛАВА IV. КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ МИКРОВАСКУЛЯРНОЙ ДЕКОМПРЕССИИ

КОРЕШКА ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.

 
 

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Ясин, Ахмад Махмуд, автореферат

Актуальность исследования

Тригеминальная невралгия (невралгия тройничного нерва) относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов клинической неврологии (Ерохина Л.Г., 1973; Гречко В.В., 1990; Пузин М.Н. 1992; Яхно Н.Н. с соавт., 1995; Мегдятов Р.С., 1999; Трошин В.Д., Назаров В.М., 2002; Jannetta P.J., 1985, Sweet W.H., 1986; Dalasio D.J., 1989; Nurmikko TJ. et. al., 2001; Burchiel K.J., 2003; Elias W.J., Burchiel K.J., 2004).

В нашей стране невралгия тройничного нерва, по данным А.В.Степанченко (1990), определяется у 5 из 100 тыс. человек. Проведенные в США эпидемиологические исследования V.Dousset u P.Henri (1998) представили уровень заболевания невралгией тройничного нерва в пределах 4,3 — 4,7 на 100 тыс. населения. По распространенности в числе заболеваний черепных нервов тригеминальная невралгия занимает второе место после невралгии лицевого нерва (Попелянский Я.Ю., 1989), а в неврологических стационарах с рассматриваемой патологией находится до 2% от общего числа госпитализированных (Верещагин Ю.А., 1962).

Невралгия тройничного нерва наиболее часто развивается у лиц среднего и пожилого возраста, но у 30 - 35% заболевших первые приступы невралгических болей появляются в возрасте до 40 лет, а у лиц старше 70 лет они отмечаются лишь в 2 - 3% случаев, женщины болеют чаще мужчин (Щедренок В.В., 2005).

Вопросы этиологии и патогенеза тригеминальной невралгии рассматриваются достаточно подробно в отечественной и зарубежной литературе, при этом обращается внимание на особенности болевых пароксизмов, их связь с зонами иннервации тройничного нерва и наиболее часто повторяемыми первичными факторами (Карлов В.А., 1987; Лившиц

Л.Я., 1989; Оглезнев К.Я.,1999; Вейн A.M. с соавт., 2001; Jannetta P.J., 1975; John E.Delzell, 1999; Devor M., 2002).

Выраженность болевых проявлений в структуре приступа при невралгии тройничного нерва представляла интерес с позиций физиологических закономерностей формирования защитных механизмов в центральной нервной системы при воздействии патогенных факторов и подбору в таких случаях наиболее эффективных методов лечения (Ирасек А., 1963, Мелзак Р., 1981; Калюжный Л.В., 1983; Лиманский Б.П., 1986). В последние годы патогенез отдельных заболеваний головного мозга изучается с позиции закономерностей формирования функциональных систем организма, что позволяет уточнить прежние и выявить новые механизмы развития патологических феноменов (Анохин П.К., 1975; Бехтерева Н.П., 1982; Крыжановский Г.Н., 1988; Судаков К.В., 2000; Древаль О.Н., 2002). Именно с позиций системной организации функций головного мозга компремирующий фактор определяет различные проявления как со стороны корешка, так и ветвей тройничного нерва, и в этих условиях запускается ноциотивная система и формируется симптоматика тригеминальной невралгии (Назаров В.М., 2002).

В связи с прогрессированием заболевания и заметной устойчивостью к применяемой фармакотерапии, физиотерапии и рефлексотерапии у больных с невралгиями тройничного нерва обоснованно применяются хирургические вмешательства, которые в настоящее время подразделяются на малоинвазивные пункционные приемы химического, термического или радиочастотного воздействия на периферические ветви тройничного нерва (нейродеструкция) и открытые вмешательства с выполнением трепанации задней черепной ямки и последующим освобождением корешка тройничного нерва от сдавливающего его фактора (нейроваскулярная декомпрессия). Результаты применения нейродеструктивных вмешательств на ветвях тройничного нерва представлены в работах отечественных и иностранных авторов (Горбунова В.Г., 1962; Лившиц Л.Я., 1968; Щедренок В.В., 2003; Burchiel K.J., 2003; Elias W.J., Burchiel K.J., 2004). Исходы хирургического лечения больных с невралгией тройничного нерва, выполняемые по методике P.J. Jannetta (1985), изложены в публикациях отечественных и иностранных авторов и к настоящему времени подтверждают наибольшую устойчивость в таких случаях длительных положительных результатов (Григорян Ю.А., 2000; Шулев Ю.А., 2004; Щедренок В.В., 2005).

Полиморфизм болевых пароксизмов проявления при тригеминальной невралгии, сложность топической диагностики уровней поражения тройничного нерва и необходимость применения оптимальных приемов хирургического метода лечения определяли цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования

Разработать алгоритмы дифференцированной диагностики и оптимального хирургического лечения тригеминальных болевых синдромов на основе современного клинико-физиологического анализа невралгии тройничного нерва.

Задачи исследования

1. Разработать дифференцированный алгоритм диагностики и лечения невралгии тройничного нерва.

2. Изучить особенности клинических проявлений тригеминальной невралгии до и после нейродеструктивных операций.

3. Определить отличия динамики болевых синдромов до и после микроваскулярной декомпрессии.

4. Выделить структурные особенности топики ноциогенных структур при невралгии тройничного нерва.

Научная новизна

Отмеченные патогенетические основы тригеминальных болей при выполнении нейродеструкции и микроваскулярной декомперессии и учитываемые их особенности до операции и их изменение после оперативного вмешательства представляют существенный материал для выбора дифференцированного метода хирургического лечения.

Выделенные характерные клинико-патогенетические особенности тригеминальных болевых синдромов с учетом локализации и структуры ноциогенных образований на основе применяемого нейрохирургического диагностического комплекса позволяют определить локальные и общие факторы в развитии тригеминальной невралгии, провести подробный анализ динамики клинических проявлений при невралгии тройничного нерва и усовершенствовать как методы диагностики, так и приемы хирургического лечения данного вида патологии.

Дополнительно подчеркнута значимость интраорбитального канала в патогенезе тригеминальной невралгии, как одной из наиболее часто отмечаемых ноциогенных структур в патогенезе данного заболевания. С учетом полученных характеристик топографии преобладающего варианта ноцицептивного воздействия на корешок или ветви тройничного нерва обеспечивается наиболе устойчивый эффект проводимых дифференцированных хирургических воздействий.

Практическая значимость

Применение современного нейрохирургического диагностического комплекса в диагностике невралгии тройничного нерва, включающего оценку интенсивности цефалгических проявлений по визуальной аналоговой шкале, определение тяжести алгического синдрома и полноту нейровизуализационных и нейрофизиологических методов обследования позволяет выделить особенности семиотики тригеминальных синдромов, что считается весьма важным условием для постановки правильного диагноза и рекомендации оптимального варианта хирургического лечения.

Разработанные и внедренные в клиническую практику показания для выполнения нейродеструкции и микроваскулярной декомпрессии при лечении тригеминальной невралгии прежде всего должны основываться на особенностях топики ноциогенных структур и степени их воздействия на систему тройничного нерва, именно такой подход сможет обеспечить эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Положения, выносимые на защиту

1.Патогенетические особенности тригеминальной невралгии формируются вследствие внешнего и внутреннего воздействия структурных ноциогенных факторов (остеосклеротического, воспалительного, сосудистого) на корешок и ветви тройничного нерва, что определяет полиморфизм и тяжесть пароксизмальных болевых проявлений. В таких условиях создаются часто возникающие трудности достижения устойчивых результатов при назначении консервативной терапии и появляющиеся рецидивы после проведенных патогенетически обоснованных хирургических вмешательств.

2. Анализ особенностей динамики болевого тригеминального синдрома с учетом показателей визуальной аналоговой шкалы до и после различных оперативных вмешательств (нейродеструкция, нейроваскулярная декомпрессия) показывает, что после вышеназванных хирургических воздействий различия в степени выраженности лечебного эффекта статистически недостоверные. Поэтому представляется обоснованным предположение об единых патогенетических механизмах развития боли при невралгии тройничного нерва.

3. Проблема хирургического лечения тригеминальной невралгии является многослагаемой, из ее составляющих следует выделять трудности по определению патогенных механизмов формирования болевого синдрома, уточнение вида ноциогенных структур и определение их топики, постоянное расширение болевых зон и их смещение из периферических отделов тригеминальной системы в центральные. Такого типа закономерности, по-видимому, создают трудности при сопоставлении результатов хирургического лечения самим больным и хирургом, а также подтверждают сохраняющуюся актуальность проблемы невралгии тройничного нерва.

Внедрение результатов в практику

Материалы диссертации внедрены в клиническую практику нейрохирургического и неврологического отделений областной клинической больницы им. Н.А.Семашко (г. Нижний Новгород), неврологического отделения дорожной клинической больницы Горьковской железной дорог и в Зеленодольской центральной республиканской больнице (Республика Татарстан), а также в учебный процесс кафедр неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Нижегородской государственной медицинской академии и медицинского факультета Чебоксарского государственного университета.

Апробация работы

Основные положения исследования представлены на научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты боли» (Нижний Новгород, 2003); научно-практической конференции молодых ученых «Нейронауки и здоровье человека» (Нижний Новгород, 2004); научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы острой и хронической боли» (Самара, 2005); Нижегородском научном обществе неврологов (Нижний Новгород, 2006).

Публикации

По результатом исследования опубликовано 5 работ, в том числе 1 статья в журнале, включенном в «Перечень изданий, рекомендованных ВАК РФ», и 4 работы представлены в материалах Всероссийских научно-практических конференций. В них изложен комплексный метод оценки динамики лицевой боли, отмечены роль компремирующих причин при формировании тригеминальной невралгии, подчеркнута роль компрессионно-ишемических механизмов в патогенезе тригемнальной невралгии.

Объем и структура диссертации

Диссертация написана на страницах машинописного текста, иллюстрирована 43 рисунками, 10 диаграммами, 19 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка основной использованной литературы. Список литературы содержит 157 источников, из которых 76 на русском языке.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-физиологические особенности диагностики и терапии тригеминальной невралгии"

ВЫВОДЫ

1. Подробный анализ клинических данных и результатов дополнительных методов исследования у больных с невралгией тройничного нерва представляет возможность определить топику патологического процесса, выделить преобладающие механизмы развития тригеминальной невралгии и предложить на основе отмечаемых симптомокомплексов пароксизмальных болевых проявлений информативные критерии для создания алгоритмов по диагностике и хирургическому лечению такого типа патологии.

2. При невралгии тройничного нерва инвазивные методы следует применять в случаях достаточного обоснования показаний (расположения ноциогенных структур) и проводить их с нарастающей технической сложностью. Проведение нейродеструктивных вмешательств на ветвях тройничного нерва следует производить в тех случаях, когда исключается опухолевый или сосудистый нервный конфликт, а ноциогенный фактор в основном представляется компремирующими проявлениями со стороны прилежащих тканевых и/или костных структур. Выполнение чрескожной пункционной алкоголизации ветвей тройничного нерва в течение первого месяца, до 3 лет и после 3 лет продолжительности заболевания приводит к положительному эффекту (отсутствию острых простреливающих болей) соответственно в 100%, 72%, 35% случаях.

3. Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва выполняемая с учетом данных нейровизуализации (магнитнорезонансная компьютерная томография и ангиография) нейрососудистого конфликта и производимая со строгим соблюдением классического варианта нейрососудистой декомпрессии по Жаннету является эффективным методом лечения. В динамике после такой операции положительный эффект (отсутствие острых простреливающих болей) отмечается в течение первого месяца, до 3 лет и после 3 лет соответственно в 87%, 74% и 67% наблюдений.

4. Разработанная по результатам современного нейрохирургического комплекса система диагностики и лечения больных с невралгией тройничного нерва на основе особенностей топографии ноциогенных структур, вызывающих устойчивость клинических проявлений заболевания, включает прежде всего применение консервативных методов лечения с постоянным назначением хорошо апробированных лекарственных противоболевых препаратов и других методов неинвазивного лечения. При их неэффективности проводится дифференцированное хирургическое лечение с нарастающей степенью хирургических приемов на фоне применяемой прежней (уменьшенной) дозы тегретола, а также дополнительно рекомендованными аналгетиками, серотонинэргическими и вазоактивными препаратами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

На основании комплексного метода оценки клинико-анатомических и клинико-физиологических особенностей тригеминальной невралгии с учетом рентгенологических, интраскопических и электроэнцефалографических методов обследования предлагаемой алгоритм диагностики позволяет выделить характер болевых проявлений, определить степень их тяжести, отметить ведущий ноциогенный фактор и предложить оптимальную тактику лечения.

При выборе варианта оперативного вмешательства у больных с невралгией тройничного нерва хирургическое лечение целесообразно начинать с применения нейродеструктивных воздействий на отдельные ветви тройничного нерва в варианте однократных или повторных химических деструкций ветвей тройничного нерва.

Выполнение микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва применяются на основании данных методов нейровизуализации и с учетом определения структуры и места расположения ноцицептивного фактора, обуславливающего развитие нейроваскулярного конфликта, а также с тщательным соблюдением всех приемов классического варианта операции Жаннета.

148

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Ясин, Ахмад Махмуд

1. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. — М.: Медицина, 1975.- 448 с.

2. Антонов И.П. Классификация заболеваний периферической нервной системы и формулировка диагноза. // Журн. невропатологии и психиатрии им Корсакова. 1985. Т.85.- Вып.4 - С. 481 - 487.

3. Бадалян JI.O., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография -М. Медицина 1986 368 с.

4. Балязина Е.В., Балязин А.А. Сосудисто-нервный конфликт — причина невралгии тройничного нерва при объемных образованиях мосто-мозжечкового угла. Учебное пособие. Ростов-на-Дону. 2004.

5. Белова А.Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей. М. 2002. С.736.

6. Бехтерева Н.П. Физиология и патофизиология глубинных структур мозга человека/ Н.П.Бехтерева, А.В.Бондарчук, В.М.Смирнов, А.И.Трохачев.-М.; Л.:Медицина, 1967.-258 с.

7. Болезни нервной системы. Руководство для врачей: в 2 т. Т. 1/ Н.Н.Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.; Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В. Мелышчука. М.: Медицина, 1995. - 656 с.

8. Боль, выявление и воздействие на неё у лабораторных животных / Fosse R.T.// Лаб. животные.-1991 .-n 1 (3).-С.81 -83.

9. Бурцев Е.М., Трошин В.Д., Трошин О.В. Основы неврологии: Руководство для врачей и студентов мед. вузов. Т. 1. Н.Новгород: Изд-во НГУ, 1998. С.339.

10. Вейн A.M. Болевые синдромы в неврологической практике. М.: Медпресс. 1999.

11. П.Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электронейромиография -Ленинград. "Наука ", 1990.

12. Горбунова, В.Г. Лечение невралгии тройничного нерва алкоголизацией его ветвей. Методическое письмо/В.Г.Горбунова.-Л., 1964.-23 с.

13. Грачев Ю.В. Тригеминальные прозопалгии (патогенез, семиотика, методыдиагностики, лечение). Автореф. дисс. . докт. мед. наук.-Москва. 1996.42 с.

14. Н.Грачев Ю.В., Климов Б.А., Молодецких В.А. и др. Лицевые боли как проявление психических расстройств. //Ж. неврологии и психиатрии. 2002.-№4.-С. 13-16.

15. Гречко В.Е. Неотложная помощь в нейростоматологии. М.: Медицина, 1990.

16. Гречко В.Е., Лузин М.Н., Степанченко А.В. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва. М.: Издательство Университета дружбы народов, 1988. - 105 с.

17. Грибова Н.П. Двигательные расстройства в области лица (клинико-электронейромиографический анализ, диагностика и лечение): Дис. . докт. Мед. наук. -Смоленск, 2003.

18. Григорьева В.Н. Психосоматические аспекты нейрореабилитации. Хронические боли. НГМА. 2004. С 419.

19. Григорян Ю.А. Результаты тригеминальной нуклеотрактотомии при лицевых болях / Ю.А.Григорян, Е.В.Онопко.-Вопросы нейрохирургии.2000.-№2.-С.З-7.

20. Гусев Е.И., Коновалов А.Н. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. М.: «Нолидж», 2000. - 336 е., ил.

21. Гусев Е.И. Лечение неврологических больных. Лечение нервных болезней, № 2,2000.

22. Густов А.В. Дифференциальная диагностика и лечение головных болей. Учебное пособие для врачей. Н.Новгород. 2003.

23. Густов А.В. Ненаркотические анальгетики в лечении болевых ендромов. Нижегородский медицинский журнал, 2001, №3, С. 98-101.

24. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б, Вейн A.M. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности: новый метод изучения центральных ноцицептивных механизмов. Журнал неврологии и психиатрии №11,2001, С 23-28

25. Древаль О.Н. Хронические болевые синдромы при поражениипериферической нервной системы/ О.Н.Древаль, М.Г.Рябыкин// Нейрохирургия.-2002.-№4.-С.4-8

26. Изменение в гипоталамусе при болевом стрессе и старении /Пелевин Ю.М.и др.Юндокринная система организма и вредные факторы окружающей среды: 1У Всесоз. конф.,15-19 сент. 1991 :Тез.докл.-Л., 1991.-С.181.

27. Ирасек, А. Хирургия боли/ А.Ирасек.-Прага, 1963.-200 с.

28. Иргер И.М. Нейрохирургия.- М.: Медицина.- 1982.- 431 с.

29. Калюжный, Л.В. Фихиологические механизмы регуляции болевой чувствительности / Л.В.Калюжный.- М.:Медицина, 1984.-216 с.

30. Карлов В. А., Савицкая О. Н. , Вишнякова М. А. Невралгия тройничного нерва. -М.: Медицина 1980. -151 с.

31. Карлов В.А. Неврология лица. -М.: Медицина, 1991, 288 с.

32. Карлов В.А. Терапия нервных болезней.- М. Медицина, 1987-С. 447.

33. Карпович Е.И., Густов А.В. Нейрофизиологические критерии оценки и прогнозирования тяжести течения невропатии лицевого нерва у детей. Журнал неврологии и психиатрии №11, 2001, С 4-7.

34. Крыжановский Т.Н. Общая патофизиология нервной системы. Медицина. 1997.

35. Крылова Н.В., Искренко И.А. Анатомия в схемах и рисунках (спинной, головной мозг и черепные нервы). М.: Издательство Университета дружбы народов, 1986. -165 с.

36. Куршев В.А. Методологическая оценка проявлений и этиопатогенеза хронических болевых синдромов. В сб. Хронические болевые синдромы: боль болезнь. Волгоград. 1984.

37. Лившиц Л.Я., Модик О.Т. Способ исследования двигательной порциитройничного нерва и опыт его клинического применения//Журн. нейрофизиологии. С.-П., 1995. - С. 79-81.

38. Лиманский, Ю.П. Физиология боли / Ю.П.Лиманский.- Киев: Здоров'я, 1986.-96 с.

39. Мегдятов Р.С. Невралгия тройничного нерва / Р.С.Мегдятов.-М.гМедицнна, 1999.-144 с.

40. Моделирование механизма боли: Сообщение 2/АнанинВ.Ф. Проблемы бионики: Респ.межвед.науч.техн.сб.-Харьков,1991.-Вып.47.-С. 108-122.

41. Моделирование механизма боли: Сообщение 1/Ананин В.Ф.Проблемы бионики: Респ.межвед.науч.техн.сб.-Харьков, 1991 .-Вып.47.-С.95-108.

42. Назаров В.М., Трошин В.Д. Информционные механизмы и принципы лечения боли: Учебное пособие.- Нижний Новгород: Издательство Нижегородской медицинской академии, 2001. 40 с.

43. Назаров В.М. Информационно-структурные механизмы лицевой и поясничной боли. Алгоритмы диагностики и лечения. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. -Иваново. 2002.- 42 с.

44. Напалков А.В. Информационные механизмы работы мозга. МГУ.1988.

45. Павленко С.С. Невралгия тройничного нерва. //Интернет-журнал "Головная боль". 2003.

46. Петровский Б.В., Бунятян А.А., Цибуляк В.Н. Состояние и перспективы лечения болевого синдрома // Вест. АМН СССР 1980 -№9 - С. 3-7.

47. Пузин М.Н. Лицевая боль : Монография.- М.: Изд-во РУДН, 1992.

48. Пузин М.Н., Шаров М.Н. Дентальная плексалгия (невралгия зубных сплетений). -М.:Издательство Университета дружбы народов, 1990.-183 с.

49. Скоромец А.А. Нервные болезни. Медпресс, 2005. 544 с.

50. Скрыпник З.Д. Информационная и негэнтропийная терапия. 1994, № 1. С.10-13.

51. Смирнов В.А. Заболевания нервной системы лица. М., 1976.

52. Соков Е. Л. Внутримышечные и внутрикостные блокады в комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза. Журн. неврапатол. и психиатр. 1988 вып. 4, с. 57-61.

53. Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва. М., Изд. Группа "ВХМ",- 1994.-39С.

54. Трошин В.Д., Жулев Е.Н. Болевые синдромы в практике стоматолога: Руководство для студентов и врачей. Н.Новгород: Издательство Нижегородской медицинской академии, 2002. 424 с.

55. Трошин В.Д. Нервные болезни. Лечение и профилактика. Учебник. Нижний Новгород, Изд-во НГМА, 2004.-856 с.

56. Угрюмов В.М., Васкин И.С., Абраков Л.В Оперативная нейрохирургия. Медгиз.1959.

57. Улащик B.C. Физико-фармакологические методы лечения и профилактики. Минск, 1979 г. 223 с.

58. Юзвишин И.И. Информациология. М., 1996.

59. Юзвишин И.И. Основы информациологии. Учебник. Издание 2-е, переработанное и дополненное.- М.: Международное издательство «Информациология»; «Высшая школа», 2000.- 517 с.: ил.

60. Фарбер М.А., Фарбер Ф.М. Невропатии лицевого нерва. Алма-Аты: Изд-во Галым 1991,73-92

61. Физиология. Основы и функциональные системы.:Курс лекций под редакцией академика РАМН К.В.Судакова.-М.:Медицина.-2000. 771 с.

62. Фраерман А.П. и соавт. Диагностика новообразований головного мозга методом инфракрасной спектрометрии. Нижегородский медицинский журнал, 2005, №3. С. 168-171.

63. Шашаев Н. П., Попов Н. Г., Мухоедова С. Н. Остеопороз костной ткани челюсти при невралгии тройничного нерва. Клинико-морфологические данные. В кн.: Сборник трудов врачей Юго-Восточной железной дороги. -Воронеж: 1971, вып. 1,с. 137-143.

64. Шевелев О. А. Соков Е. JI. Особенности модуляции афферентных реакций при стимуляции внутрикостных рецепторов. Бюл. экспер. и клинич. медицины. -1993. N5. - С. 587 - 589.

65. Щедренок В.В. Способ лечения тригеминальной невралгии / В.В.Щедренок, Н.Е.Иванова, В.И.Чудина.-Патент на изобретение № 2202349.-20.04.2003 г.

66. Щедренок В.В. Хирургия лицевых болей.-СПб.: Изд-во ГУ РНХИ им. проф. A.JI. Поленова, 2005.-175 с.

67. Шулев Ю. А. Микроваскулярная декомпрессия в лечении тригеминальной невралгии / Ю. А. Шулев, К. С. Гордиенко, О. В. Посохина // Нейрохирургия. — 2004. — №2. — С. 7 — 14.

68. Юдельсон Я.Б., Иваничев Г.А., Вторичная контрактура мимических мышц. Смоленск 1994, 76-86.

69. Юдельсон Я.Б., Грибова Н.П. Лицевые гиперкинезы и дистонии. Смоленск 1997,36-44.

70. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Медицина, т.2, 2003.

71. Abram SE, Anderson RA, Maitra-D'Cruze AM: Factors predicting short-term outcome of nerve blocks in the management of chronic pain, Pain 10:323-330, 1981.

72. Adams CF: Microvascular compression: an alternative view and hypothesis, J Neurosurg 70:1-12, 1989.

73. Ahlskog JE, O'Neill BP: Pseudotumor cerebri, Ann Intern Med 97:249-256, 1982.

74. Amadio P Jr: Peripherally-acting analgesics, Am J Med 77:17-26, 1984.

75. Bederson JB, Wilson CB: Evaluation of microvascular decompression and partial sensory rhizotomy in 252 cases of trigeminal neuralgia, J Neurosurg 71:359-367, 1989.

76. Benerech J., Frerebcan Ph., Monstrey Y., et al.// Neurosurgery.-1983,V.29, № 6., P.371-376.

77. Bonica JJ: The nature of the problem pan. In Carron H, McLaughlin RE, eds: Management of low back pain, Littleton, Mass, 1982, John Wright-PGS.

78. Breivik H. Chronic pain and the sympathetic nervous system // Acta Anaesthesiol.Scand. Supll.- 1997.- V. 110. P. 131-134.

79. Brown JA, Preul MC: Percutaneous trigeminal ganglion compression for trigeminal neuralgia, J Neurosurg 70:900-904, 1989.

80. Bruyn GW: Intracranial arteriovenous malformation and migraine, Cephalalgia 4:191-207, 1984.

81. Bullitt E, Tew GM, Boyd J: Intracranial tumors in patients with facial pain, J Neurosurg 64:865, 1986.

82. Burchiel KJ: A new classification for facial pain. Neurosurgery 53:1164-1167, 2003.

83. Clifford DB: Treatment of pain with antidepressants, Am Fam Physician 31:181-185, 1985.

84. Dalessio DJ: Management of the cranial neuralgias and atypical facial pain, Clin J Pain 5:55-59, 1989.

85. Dandy WE: Section of the sensory root of the trigeminal nerve at the pons, Bulletin of Johns Hopkins Hospital 36:105-106, 1925.

86. Dandy WE: Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Am J Surg 24:447— 455, 1934.

87. Devor M, Govrin-Lippmann R, Rappaport ZH: Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastructural analysis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery. J Neurosurg 96:532-543, 2002

88. Dousset, V. Trigeminal neuralgia. Diagnosis/ V. Dousset, P. Henri.-Rev.Prat.-1998.-Vol.48, № 12.-P. 1387-1388.

89. Dubner P., Sharov Y., Gracely P., Price P. Idiopathic trigeminal neuralgia: sensory features and pain mechanisms // Pain, 1987, v. 31, p.23-34.

90. Gardner WJ: Concerning the mechanism of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. J Neurosurg 19:947-958, 1962

91. Gardner WJ, Miklos MV: Response of trigeminal neuralgia to decompression of sensory root; discussion of cause of trigeminal neuralgia. JAMA 170:17731776,1959

92. Ebeling U., Reulen H.J. // Advances in neurosurgery, Berlin; Heidelberg; New-York, 1981 .-V.9.-P.474-478.

93. Eide P.K. Sensory perception in patient with trigeminal neuralgiaZ/Stereotact Funk. Neurosurg. 2004; V.l: P. 207-211.

94. Elias WJ, Burchiel KJ: Trigeminal neuralgia and other craniofacial pain syndromes: an overview. Semin Neurosurg 15:59-69, 2004.

95. Feinmann C: Pain relief by antidepressants: possible modes of action, Pain 23:1-8, 1985.

96. Fromm GH, Terrence CF, Maroon JC: Trigeminal neuralgia: current concepts regarding etiology and pathogenesis, Arch Neurol 41:1204-1207, 1984.

97. Fromm GH: Clinical pharmacology of drugs used to treat head and face pain, Neurol Clin 8:143-151, 1990.

98. Fromm GH: Trigeminal neuralgia and related disorders. In Pain: mechanisms and syndromes, Neurologic Clinics 7:385-391, 1989.

99. Goodman BW Jr.: Temporal arteritis, Am J Med 67:839-852, 1979.

100. Graff-Radford SB: Myofascial pain: an overview, Seminars in Anesthesia 4:281-286, 1985.

101. Hakanson S: Retrogasserian glycerol injection as a treatment of tic douloureux. In Bonica JJ, Lindblom U, Iggo A, eds: Advances in pain research and therapy, vol 5, New York, 1983, Raven Press.

102. Harris W: Alcohol injection of the gasserian ganglion for trigeminal neuralgia, Lancet 1:218-221, 1912.

103. Janetta P.J. Microvascular decompression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. Neurological surgery of the ear and scull base // Ed Brachmenn D.E.- New York, 1982, p. 49-54.

104. Jannetta PJ: Trigeminal neuralgia: treatment by microvascular decompression. In Wilkins RH, Rengachary SS, eds: Neurosurgery, vol 3, New York, 1985, McGraw-Hill.

105. Jefferson A: Trigeminal neuralgia: trigeminal root and ganglion injections using phenol in glycerin. In Knighton RS, Dumke PR, eds: Pain, Boston, 1966, Little, Brown, & Co.

106. John E.Delzell, Amy R. Grelle. New Treatment Options for a Well-known Cause of Facial Pain// Arch Fam Med. 1999; 264-268.

107. Kelsey J.L. et al.The impact of musculoskeletal disorders on the population of the USA.- J.Bone Joint Surg., 1979,61A:959.

108. Khoury GF: Therapeutic use of pain relieving drugs in chronic pain patients, Seminars in anesthesia 4:300-304, 1985.

109. Kirschner M: Die Punktionstechnik und die Elektrokoagulation des Ganglion Gasseri, Arch Klin Chir 176:581-620, 1933.

110. Kirschner M: Zur elektrochirurgie, Arch Klin Chir 167:761-768, 1931.

111. Lechin F, van der Dijs B, Licchin ME, et al: Pimozide therapy for trigeminal neuralgia, Arch Neurol 46:960-963, 1989.

112. Lees F: The migrainous symptoms of cerebral angiomata, J Neurol Neurosurg Psychiatry 25:45-50, 1962.

113. Lichtor T, Mullan JF: A 10-year follow-up review of percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion, J Neurosurg 72:49-54, 1990.

114. Lobato RC, Rivas JJ, Sarabia R, et al: Percutaneous microcompression of the gasserian ganglion for trigeminal neuralgia, J Neurosurg 72:546-553, 1990.

115. Loeser JD: Pain due to nerve injury, Spine 10:232-235, 1985.

116. Mannheimer JS, Lampe GN: Clinical transcutaneous electrical nerve stimulation, Philadelphia, 1984, FA Davis.

117. McNairy SL, Maruta T, Ivnik RJ, et al: Prescription medication dependence and neuropsychologic function, Pain 18:169-177, 1984.

118. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory, Science 150:971-979, 1965.

119. Mohr JP, Kistler JP, Zabramski JM, et al: Intracranial aneurysms. In Barnett HJM, Stein BM, Mohr JP, et al, eds: Stroke: pathophysiology, diagnosis, and management, New York, 1986, Churchill Livingstone.

120. North RB: Neural stimulation techniques. In Tollison CD, ed: Handbook of chronic pain management, 1989, Baltimore, Williams & Wilkins.

121. Nurmikko Т., Haggett C., Miles J. Neurogenic vasodilatation in trigeminal neuralgia.Pain Research Inst, The Walton Centre for Neurology and Neurosurgery NHS Trust, Liverpool L9 7LJ, UK. 1999.

122. Raskin NH: Headache, ed 2, New York, 1988, Churchill Livingstone.

123. Ray BS, Wolff HG: Experimental studies on headache. Pain-sensitive structures of the head and their significance in headache, Arch Surg 41:813856, 1940.

124. Rowlingson JC, Toomey TC: Multidisciplinary approaches to the management of chronic pain. In Ghia JN, ed: The multidisciplinary pain center, Boston, 1988, Kluwer Academic Publishers.

125. Rowlingson JC: The sympathetic dystrophies. In Stein JM, Warfield CA, eds: Pain management (International Anesthesiology Clinics, Winter, 1983), Boston, vol 21, 1983, Little, Brown & Co.

126. Sahni KS, Pieper DR, Anderson R, et al: Relation of hypesthesia to the outcome of glycerol rhizolysis for trigeminal neuralgia, J Neurosurg 72:55-58, 1990.

127. Schlosser K: Erfahrungen in der Neuralgiebhandlung mit Alkoholeinspritzungen, Klin Wochenschr 44:533-534, 1907; Verhandel Kongr Inn Med 24:49-55, 1907.

128. Shelden CH, Pudenz RH, Freshwater DB, et al: Compression rather than decompression for trigeminal neuralgia. J Neurosurg 12:123-126, 1955

129. Solomon S, Cappa KG: The headache of temporal arteritis, J Am Geriatr Soc 35:163-165, 1987.

130. Steiner G: Trigeminal neuralgia. In Raj PP, ed: Practical management of pain, Chicago, 1986, Year Book Medical Publishers.

131. Strang JP: The chronic disability syndrome. In Aronoff GM, ed: Evaluation and treatment of chronic pain, Baltimore, 1985, Urban & Schwarzenberg.

132. Stookey B, Ransohoff J: Trigeminal Neuralgia: Its History and Treatment. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1959

133. Sweet WH: The history of the development of treatment for trigeminal neuralgia, Clin Neurosurg 32:294-318, 1984.

134. Sweet WH: The treatment of trigeminal neuralgia (tic douloureux), N Engl J Med 313:174-177, 1986.

135. Sweet WH: The treatment of trigeminal neuralgia, N Engl J Med 315:174177, 1986.

136. Sweet WH: Trigeminal neuralgias. In Ailing CC, ed: Facial pain, Philadelphia, 1968, Lea & Febiger.

137. Taarnh0j P: Decompression of the trigeminal root and the posterior part of the ganglion as a treatment in trigeminal neuralgia; preliminary communication. J Neurosurg 9:288-290, 1952.

138. Tapts N: Les injections d'alcooldans leganglon de Gasser a travers le trou ovale, Presse Med 19:795-798, 1911.

139. Toomey TC, Taylor AG, Skelton JA, et al: Stability of self-report measures of improvement in chronic pain: a five-year follow-up, Pain 12:273-283, 1982.

140. Weisenburg TH: Cerebellopontine tumour diagnosed for six years as tic douloureux: the symptoms of irritation of the IXth and Xllth cranial nerves, JAMA 54:1600-1604, 1910.

141. Wilensky J: Psychiatric approach to chronic pain. In Aronoff GM, ed: Evaluation and treatment of chronic pain. Baltimore, 1985, Urban & Schwarzenberg.

142. Young RF: Glycerol rhizolysis for treatment of trigeminal neuralgia, J Neurosurg 69:39-45, 1988.

143. Zorman G, Wilson CB: Outcome following microsurgical vascular decompression or partial sensory rhizotomy in 125 cases of trigeminal neuralgia, Neurol 34:1362-1364, 1984.