Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Клиническая и компьютерно-томографическая характеристика острого и восстановительного периодов инсультов в условиях Крайнего Севера

ДИССЕРТАЦИЯ
Клиническая и компьютерно-томографическая характеристика острого и восстановительного периодов инсультов в условиях Крайнего Севера - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клиническая и компьютерно-томографическая характеристика острого и восстановительного периодов инсультов в условиях Крайнего Севера - тема автореферата по медицине
Хомяк, Константин Владимирович Санкт-Петербург 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.11
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клиническая и компьютерно-томографическая характеристика острого и восстановительного периодов инсультов в условиях Крайнего Севера

На правах рукописи 004616107

ХОМЯК КОНСТАНТИН ВЛАДИМИРОВИЧ

КЛИНИЧЕСКАЯ И КОМПЬЮТЕРНО-ТОМОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО И ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ПЕРИОДОВ ИНСУЛЬТОВ В УСЛОВИЯХ КРАЙНЕГО СЕВЕРА

14.01.11 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

" 2 2010

Санкт-Петербург - 2010

004616107

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

Заслуженный врач Российской Федерации, доктор медицинских наук профессор

Жулев Николай Михайлович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор доктор медицинских наук профессор

Помников Виктор Григорьевич Вознюк Игорь Алексеевич

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени И.П. Павлова Росздрава»

г. в

г о

_ часов на

Защита диссертации состоится « заседании Диссертационного совета»^Д 208.089.D5 при ГОУ ДПО "Саикт Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию " (191015, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию " по адресу: 195196, г. Санкт - Петербург, Згитсгйкий пр., д. 1/82.

Автореферат разослан </$ ^ 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета: доктор медицинских наук профессор

Кирьянова В.В.

Актуальность темы

Инсульты имеют огромное медицинское и социальное значение, составляя существенную долю в структуре заболеваемости и смертности населения, характеризуясь высокими показателями трудовых потерь, финансовых затрат и первичной инвалидности.

[Верещагин Н.В., с соавт., 2002;. Гусев Е.И., с соавт., 2003;. Варакин Ю.Я., с соавт., 2003; R. Bonita., 2001; F. Carlo et. al, 2003].

Существенную роль имеют и региональные факторы риска инсультов в условиях Крайнего Севера Тюменской области: острый климат с резкой континенталыюстыо и большой длительностью отрицательных температур среды, высокой межсуточной изменчивостью основных метеофакторов, дефицитом содержания кислорода и ультрафиолетового облучения. . [Авцыи А.П., с соавт., 1985;. Богданов А.И., Кравцов Ю.И., 1998;. Фатеева Н.М., 2000; Ганжа H.A., 1999,2000;. Колпаков В.В., 2003].

Применение компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга способствовало расширению возможностей диагностики первичных инсультных очагов, включая их морфометрию. В литературе определяется четкая тенденция к количественной оценке неврологических нарушений в зависимости от объема инсультных очагов. [Скворцова В.И., с соавт., 2003; Фонякин Ф.В, с соавт., 2003; Iovin С. et.al., 2003].0днако литературные данные по морфометрии инсультных очагов с количественной оценкой неврологического дефицита характеризуют разрозненно острый и восстановительный периоды инсультов.

Современные методы диагностики (KT и МРТ ) позволяют определить прижизненный пагоморфоз первичных инсультных очагов. [Левада O.A., Сливко Э.И., 2000;. Скворцова В.И., с соавт., 2004;.Warach S. et.al., 2002; . Jinsberg M.D., 2003]. В значительной степени исследования инсультов касались вопросов сохранения пенумбры. Однако, прижизненный анализ трансформации инсультных очагов, сравнение объема постинсультных кист с объемом первичных очагов могут дополнить критерии адекватности и эффективности лечения, как во время терапевтического окна, так и в последующие периоды инсульта.

Показателями результативности терапии инсультов являются как структура групп первичной постинсультной инвалидности, так и полное восстановление трудоспособности.

Учет локализации и объема первичного инсультного очага в структурах мозга, объем первичного очага, степени восстановительного процесса в остром периоде и в последующем восстановительном периоде, особенности трансформации инсультных очагов составляют комплекс прогноза исходов инсультов, в том числе и прогноза группы инвалидности, особенно в условиях Крайнего Севера ЯНАО.

Анализ заболеваемости инсультов позволит выделить сезоны и месяцы года, когда профилактические мероприятия по снижению риска должны проводиться наиболее интенсивно. В этой связи данные календарной заболеваемости инсультом в г. Новый Уренгой могут быть ориентировочным показателем, как для Крайнего Севера Тюменской области, так и других территорий со сходными климатическими условиями.

Цель исследования

Исследовать неврологические нарушения, компьютерно-томографические изменения в остром и восстановительном периодах инсультов в зависимости от объема первичного очага поражения, сосудистого бассейна и типа первичного инсульта.

Задачи исследования

1. Провести сравнительный анализ динамики неврологических нарушений в остром периоде инсульта в зависимости от объема первичного очага поражения, сосудистого бассейна и типа первичного инсульта.

2. Определить по данным компьютерной томографии головного мозга варианты трансформации первичных инсультных очагов с учетом их объема, сосудистого бассейна и типа инсульта

3. Выполнить сравнительный анализ динамики регресса неврологических нарушений в зависимости от объема первичного очага поражения, сосудистого бассейна и типа инсульта.

4

4. Провести анализ первичной постинсультной инвалидности с учетом степени остаточного неврологического дефицита, объема первичных очагов поражения, сосудистого бассейна и типа инсульта.

5. Исследовать факторы риска и структуру инсультов, возникающих в условиях Крайнего Севера Тюменской области.

Научная новизна исследования

На существенной по численности группе больных инсультом (107 человек) с применением методов доказательной медицины определены достоверные количественные балльные показатели неврологического дефицита в зависимости от объема первичного инсультного очага, сосудистого бассейна и типа инсульта.

Установлено, что при инсультах чаще наблюдаются мелкие ишемические очаги и гематомы, которые преимущественно локализуются в глубоких структурах мозга.

Представлена балльная оценка неврологических нарушений по индексу Бартел (И.Б.) и индексу АИИ больших, средних и мелких по объему ишемических очагов и гематом. Выделены варианты объема первичных очагов при ишсмическом инсульте в вертебро-базиляриом (ВББ) и каротидном бассейнах.

Уточнены варианты трансформации инсультных очагов в восстановительном периоде в зависимости от исходного объема, сосудистого бассейна и типа инсульта. Сравнение объема постинсультных кист с объемом первичного гиподенсивного очага позволило выделить критерий оценки эффективности лечения по сохранению пенумбры. Приведена частота формирования гидроцефалии и новых лакунарных инсультах (ЛИ).

Широко представлена структура и количественная оценка степени остаточного неврологического дефицита с учетом исходного объема первичного очага, сосудистого бассейна и типа инсульта.

Проведен анализ неврологического дефицита в группах первичной постинсультной инвалидности с количественными показателями как по степени

остаточного неврологического дефицита, так и по цифровым данным индексов Бартел и АИИ.

Выделены дополнительные факторы риска инсультов в условиях Крайнего Севера Тюменской области: длительный стаж вахтового способа труда у большинства больных, ведущее значение артериальной гипертонии, мужской пол, сезонность возникновения инсультов, «омоложение» контингента больных, прежде всего за счет мужчин до 50 лет.

Практическая значимость

В результате исследования получены новые данные, дополнившие представления о неврологических нарушениях, особенностях процесса восстановления при первичных инсультах в зависимости от объема исходного инсультного очага, сосудистого бассейна и типа инсульта, в условиях Крайнего Севера. Эти данные расширили возможности диагностики и прогноза, способствовали повышению качества лечения. Определены балльные показатели динамики инсультного неврологического дефицита, которые рекомендуются для практической неврологии.

Установлено ведущее значение процесса восстановления в остром периоде инсульта, что определяет особую роль лечения в этом периоде.

Материалы исследования дополняют знания по трансформации первичных инсультных очагов, формированию гидроцефалии и новых лакунарных инфарктов, способствуя диагностической результативности компьютерной томографии.

Определены структура и количественные показатели неврологического дефицита первичной постинсультной инвалидности. Выделены балльные оценки групп инвалидности. Эти показатели могут быть ориентиром в медико-социальной экспертизе.

Установлена структура региональных факторов риска инсультов. Выделено существенное дополнительное влияние климатических, сезонных условий Крайнего Севера, длительного стажа вахтового способа труда на значительную частоту инсультов у мужчин до 60 лет. Эти данные необходимы для проведения профилактических мероприятий.

Новые факты и положения работы позволяют совершенствовать как профилактику инсультов, так и контроль лечения больных ишемическими и геморрагическими инсультами.

Основные положения работы могут быть включены в практику преподавания неврологии и нейрохирургии, использованы в диагностическом и лечебном процессе в неврологических отделениях, а также при медико-социальной экспертизе.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Количественные балльные показатели неврологического дефицита в остром периоде инсультов достоверно определялись объемом первичного инсультного очага поражения. Наиболее часто наблюдались мелкие ишемические очаги и гематомы, преимущественно локализовавшиеся в глубоких структурах мозга. Острый период инсульта характеризовался достоверно результативным регрессом неврологических нарушений. Определились особенности количественных показателей неврологического дефицита в зависимости от сосудистого бассейна и типа инсульта.

2. В восстановительном периоде инсультов регресс неврологического дефицита был существенно меньше по сравнению с острым периодом. Восстановление функции самообслуживания у больных было более значительным по сравнению с регрессом очаговых неврологических симптомов. Степень остаточного неврологического дефицита определялась объемом первичного инсультного очага. Наиболее часто наблюдалась умеренная и выраженная степень остаточного неврологического дефицита.

3. Основными вариантами трансформации первичных инсультных очагов были кисты, локальная атрофия коры мозга, очаговый глиоз и отсутствие изменений на КТ в зоне очага. Наиболее часто диагностировались кисты. В половине случаев кист, объем их был меньше объема первичного гиподенсивного очага. У части больных сформировалась гидроцефалия и свежие лакунарные инфаркты.

4. Балльные показатели неврологического дефицита в динамике инсульта, данные сравнения морфометрии первичных инсультных очагов и

их последующей трансформации, остаточный неврологический дефицит и структура групп первичной постинсультной инвалидности составили комплексный критерий эффективности лечения. Степень остаточного неврологического дефицита соответствовала объему первичного очага, определив у большинства больных вторую и первую группы инвалидности.

5. Сосудистые заболевания головного мозга составили основные факторы риска инсультов. Климатические условия Крайнего Севера Тюменской области, длительный стаж вахтового способа труда дополнили факторы риска инсультов, обусловив их развитие в основном у мужчин в возрастных интервалах «до 50 лет» и «50-59 лет».

Личное участие диссертанта в получении научных результатов

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором, который проводил диагностику и лечение больных инсультом, работая в неврологическом отделении МГМБ (Новый Уренгой). Лично наблюдал больных в восстановительном периоде. Будучи совместителем экспертом-неврологом в бюро МСЭ г. Новый Уренгой, лично проводил обследование и оформление больных на постинсультную первичную инвалидность. Личное участие автора подтверждено актом проверки.

Апробация работы

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на проблемной комиссии «Современные технологии диагностики, лечения и профилактики внутренних заболеваний» при ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Росздрава» и на заседании проблемной комиссии кафедры невропатологии им.академика С.Н. Давиденкова Санкт-Петербугской медицинской академии последипломного образования. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на терапевтическом форуме (Тюмень, 2005), на 1Y Всероссийской конференции по профилактической кардиологии (Тюмень, 2006), на областной научно-практической конференции «Пожилой

8

человек. Качество жизни» (Тюмень, 2007). Основные результаты внедрены в практическую деятельность неврологического отделения МГМБ, г. Новый Уренгой и в бюро МСЭ г. Новый Уренгой.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из оглавления, списка принятых сокращений, введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы (116 отечественных и 98 зарубежных источников). Работа содержит 39 таблиц и 9 рисунков.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объектом научного исследования стали 107 больных с первичным инсультом, диагноз которого был верифицирован на КТ мозга. Больные проходили стационарное обследование и лечение в неврологическом отделении МГМБ г. Новый Уренгой за период с 1999 г. по 2005 г., а в конце восстановительного периода прошли медико-социальную экспертизу в бюро г. Новый Уренгой.

Характеристики больных

Характеристика состояла в структуре больных первичным инсультом по возрасту и полу (таблица I).

Таблица 1

Распределение больных первичным инсультом по возрасту и полу

№ П./п. Пол До 50 лет 50-59 лет 60 лет и старше Всего

1. Мужчины 41 36 8 85

2. Женщины 10 10 2 22

3. Итого: 51 46 10 107

4. Процент 47,7 43,0 9,3 100

г? До 50-ти лет, абс. ■До 50-ти пет, % « 50-59 лет, абс. В 50-59 лет, % Н 60 лет и более. »60 лет и более, % »Всего, абс. ш Всего. %

Рис. 2 Распределение больных по полу и возрасту.

Показатели таблицы 1 свидетельствовали о существенном преобладании больных в возрасте до 50 лет, от 50 до 59 лет, при значительном градиенте мужчин. Особенно существенен тот факт, что наибольшая по численности группа больных - это мужчины до 50 лет.

По типу первичного инсульта были выделены две группы больных: первая - 88 больных с ишемическим и вторая - 19 больных с геморрагическим инсультом. В группе с ишемическим инсультом у 71 больного он локализовался в каротидном бассейне у И - в вертебро-базилярном бассейне (ВББ) и у 6 больных наблюдался сочетанный инсульт с первичными поражениями в каротидном и в ВББ.

Методы исследования

Клинико-неврологическое обследование, проведено у всех больных( п =107) по унифицированной схеме с оформлением карты научного наблюдения, в которую вносились данные анамнеза, сведения из амбулаторных карт, результаты наблюдения больных, начиная с острейшего периода и завершая окончанием восстановительного периода.

Количественную характеристику неврологических нарушений проводили с применением индекса Бартел (ИБ), включавшего оценку в баллах 10

основных функций самообслуживания, а также индекса Американского института инсультов (АИИ) с определением в баллах очаговых неврологических симптомов. Индексы Бартел и АИИ определяли у всех больных в острейшем периоде инсульта на 21-е сутки острого периода и в конце восстановительного периода.

У всех больных проводили КТ головного мозга на аппарате "Siemens" (Германия), применяли срезы 2,5, 3 и 10 мм. КТ выполняли в острейшем периоде инсульта, через 6-7 месяцев и в конце восстановительного периода.

Исследование соматического статуса включало осмотр больных терапевтом, кардиологом, хирургом, отоларингологом, по показаниям эндокринологом. Проводили ЭКГ, исследование глазного дна, полей зрения, клинико-биохимические анализы. Комплексное обследование специалистами, включая психиатра, выполнялось и при определении группы инвалидности в бюро МСЭ.

Методы статистической обработки

Для оценки полученных результатов в работе использован метод статистического анализа с определением критерия Стьюдента, вычисляли следующие величины: среднее квадратическое отклонение (6), среднюю ошибку средней величины (мМ), среднюю ошибку относительной величины (мР), показатель t.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Ишемический инсульт

В клинической диагностике больных с ишемическим инсультом учитывали изменения на компьютерной томограмме мозга. В частности, считали, что при больших и средних по объему гиподенсивных очагах, которые определялись только в каротидном бассейне, больше данных за атеротромботический подтип. При компактном или рассеянном расположении не сливающихся нескольких мелких по объему очагов в каротидном или в ВББ диагностировали эмболический подтип. Мелкие очаги поражении в кортикальных структурах в переходной зоне каротидного или ВББ определяли как гемодинамический подтип. С помощью КТ мозга диагностировался лакунарный инфаркт (ЛИ) с объемом очага 1 см3.

С учетом данных клиники и КТ мозга из 88 больных атеротромбогический инсульт диагностирован у 49 больных (55,8 %), эмболический - у 18 (20,4 %), гемодинамический у 12 (13,6%) и ЛИ - у 9 больных (10,2 %).

Большие и средние по объему очаги локализовались в районе васкуляризации средней мозговой артерии, сопровождаясь типичной для этого бассейна неврологической симптоматикой. Чаще эти очаги встречались в левом полушарии.

Локализация мелких по объему очагов в каротидном бассейне была неравномерной. Наиболее часто (у 19 больных из 37) очаги определялись в глубоких структурах полушария. На втором месте была кортикальная (субкортикальная) локализация - у 12 больных. В семиовальном центре мелкий очаг диагностирован у б больных. Так же, как и мелкие очаги, ЛИ чаще определялись в глубоких структурах: из 9 больных у 6. В 3 случаях ЛИ диагностирован в кортикальных структурах. Полушарная латерализация мелких очагов была несущественной.

На КТ в острейшем периоде инсульта определялся региональный отек. При больших и средних по объему очагах отек характеризовался выбуханием структур мозга в просвет желудочков, локальной сглаженностью кортикальных извилин с заполнением субарахноидалыюго пространства, в части случаев и сипьвиевой борозды. При мелких очагах региональный отек мозга проявлялся на КТ при их локализации в кортикальных или в перивентрикулярных структурах.

Объем ишемического очага соответствовал количественным показателям неврологических нарушений, что подтверждают данные таблицы 2.

Таблица 2

Количественные показатели в баллах (М±м) неврологических нарушений в зависимости от объема гиподенсивного очага в каротидном бассейне в

острейшем периоде инсульта у 71 больного

№ Индексы Объем очага в см3

П./п. Большой Средний Мелкий

N=11 N=14 N = 46

1. И.Б 12,7 ±3,3 27,1± 5,1 52,4± 3,1

2. И.АИИ 17,7 ±0,2 13,6+ 1,1 7,б±0,8

Примечание: различие показателей неврологического дефицита достоверно (р<0,05). В группу мелких очагов были включены и ЛИ. Норма по индексу Бартел равна 100 баллам, а по И.АИИ - 0 баллов. В конкретных наблюдениях вариабельность количественных показателей неврологического дефицита зависела не только от объема очага, но и его локализации.

В остром периоде каротидных ишемических инсультов активно шел восстановительный процесс. Регресс регионального отека мозга, развитие коллатерального кровообращения, уменьшение проявлений диашиза, восстановление функций части пенумбры - это факторы, обусловившие существенное влияние на степень восстановительного процесса (данные таблицы 3).

Таблица 3

Динамика количественных показателей неврологических нарушений в остром периоде в зависимости от объема гиподенсивных очагов в каротидном

бассейне (в баллах М±т)

№ П./п. Варианты объема очагов Кол-во Больных п-71 Этапы острого периода 1 1-2

1). Острейший 2). 21-е сутки

1. Большой 11 И.Б=12,7±3,3 И.АИИ=17,7+0,2 И.Б=36,8+4,3 И.АИИ=13,7+ 1,1 4,9 2,8

2. Средний 14 И.Б=27,1 + 5,1 И.АИИ=13,6± 1,1 И.Б=56,9+ 6,3 И.АИИ=8,3+ 1,3 3.7 2.8

3. Мелкий 46 И.Б=52,4±3,1 И.АИИ=7,6± 0,8 И.Б=75,9± 2,4 И.АИИ=5,2+ 0,7 5,9 2Д

Примечание: при I больше 2, различие достоверно (р<0,05).

Учитывая величину показателя I (таблица 3), следует отмстить, что восстановление функций самообслуживания (И.Б) происходило в, большей степени, чем регресс очаговых неврологических симптомов (И.АИИ).

Определилась и последовательность наибольшего восстановления функций самообслуживания. В максимальной степени восстановление функций самообслуживания наблюдалось при мелких очагах кортикальной локализации.

Минимальный объем ЛИ обусловил и наименьшие показатели неврологического дефицита. В острейшем периоде и. Бартел при ЛИ составил 66,6±4,1 баллов, а на 21- е сутки острого периода - 89,4±2,6 баллов.

При ишемическом инсульте в ВББ на КТ определялся один или два и более мелких гиподенсивных очагов. В количественной оценке неврологический дефицит при инсультах в ВББ был больше, чем при мелких очагах каротидного бассейна, но различие не существенно (р>0,05). Восстановительный процесс в остром периоде при инсультах в ВББ протекал менее интенсивно (таблица 4).

Таблица 4

Количественные показатели динамики неврологических нарушений в баллах (М±м) в остром периоде при инсульте в ВББу 11 больных

№ ГШ. Индексы Этапы острого периода 11-2

1.) Острейший период 2.) 21-е сутки

1. И.Б 45,9± 6,6 70,9+4,8 3,1

2. И.АИИ 7,3+0,7 5М0,9 1,6

Примечание: при 1>2.0 различие достоверно (р<0.05).

При сочетанием инсульте в каротидном и ВББ у 6 больных наблюдались только свежие мелкие очаги. Однако, клиническая картина в основном соответствовала симптоматике инсульта в ВББ. Локализация очагов была диффузной.

Геморрагический инсульт

Из 19 больных с геморрагическим инсультом у 12 диагностированы мелкие по объему гематомы, у 2-х больных средняя и у 2-х больных большая по объему внутримозговая гематома. У 3-х больных мелкая внутримозговая гематома сопровождалась прорывом в субарахноидальное пространство. Эти гематомы локализовались субкортикально. В основном мелкие гематомы определялись в глубоких структурах полушария. Все случаи геморрагического инсульта сопровождались образованием гематом в каротидном бассейне.

Установлена особенность: при больших, средних и мелких по объему гематомах по сравнению с ишемическими очагами каротидного бассейна наблюдалось более выраженное нарушение функций самообслуживания (и. Бартел). В качестве примера - данные по мелким гематомам (таблица 5).

Таблица 5

Количественные показатели неврологических нарушений в баллах (М±м) в острейшем периоде при мелких гематомах и мелких ишемических очагах

каротидного бассейна

№ П./п. Индексы 1. Геморрагический инсульт 2.Ишемический инсульт С ¡-2

1. И.Б 30,4+0,9 52,4± 3,1 5,5

2. И.АИИ 7,7± 1,9 7,6+ 0,8 0,06

Данные таблицы 5 свидетельствовали о совпадении количественных показателей очаговой неврологической симптоматики в острейшем периоде инсульта у больных с геморрагическим и ишемическим инсультом. В частности, объем мелких гематом и мелких ишемических очагов отличался незначительно, соответственно 11,7±2,1 см' и 10,9±1,8 см3. По-видимому, не столько очаговые неврологические симптомы, а подъем артериального давления, общие церебральные нарушения дополняли более выраженное нарушение функций самообслуживания у больных с геморрагическим инсультом. Следует отметить более значительный восстановительный процесс в остром периоде при мелких гематомах по сравнению с ишемическими очагами.

Восстановительный период

Объем очага поражения, его локализация в сосудистом бассейне, тип инсульта влияли на регресс неврологических нарушений. Степень неврологического дефицита в конце восстановительного периода оценивали по критериям МСЭ: выраженный, умеренный, незначительный, нет дефицита. Рассмотрим градацию остаточного неврологического дефицита и групп первичной постинсультной инвалидности при каротидном ишемическом инсульте с учетом объема исходного очага поражения (таблица 6).

Таблица 6

Остаточный неврологический дефицит и группы первичной постинсулътной инвалидности в зависимости от объема первичного ишемического очага в каротидном бассейне

№ П./п. Варианты объема первичного очага Кол-во, больных абс. Степень остаточного неврологического дефицита Группы инвалидности

Выр. Ум. Легк. Нет I 11 III нет

1. Большой 11 11 _ _ 8 3 - _

2. Средний 14 8 4 2 _ 5 5 3 1

3. Мелкий 46 7 18 14 7 3 19 13 11

4. Итого: 71 26 22 16 7 16 27 16 12

5. Процент: 100 36,6 30,9 22,8 9,7 22,1 39,6 22,8 15,5

Данные таблицы 6 показали, что у всех 11 больных с большим объемом очага определялся выраженный остаточный неврологический дефицит, обусловивший у большинства больных первую группу инвалидности. У 7 больных с мелким очагом наблюдался малый инсульт с полным регрессом неврологических нарушений и восстановлением трудоспособности. У 4 больных с мелким очагом при легкой степени неврологического дефицита больные вернулись на прежнее место работы.

Наиболее часто была определена вторая группа инвалидности (у 39,6%) больных. Первая и третья группа установлены в равной мере (по 22,8%). К показателям восстановительного процесса относятся и варианты патоморфоза первичных ишемических и геморрагических очагов (таблица 7).

Таблица 7

Варианты трансформации инсультных очагов у 107 больных (по данным КГ через шесть месяцев в восстановительном периоде)

№ ПЛ. Варианты объема первичного очага Кол-во больных абс. Варианты трансформации очагов

Киста Локальная атрофия коры Очаговый глиоз Исчезновение изменений

I. Большой 13 13 3 - -

2. Средний 16 16 4 - -

3. Мелкий 78 43 24 4 16

4. Итого: 107 72 31 4 16

процент 100,00 67,2 29,0 3,7 15,4

Данные таблицы 7 свидетельствовали, что наиболее часто формировались кисты. Локальная атрофия мозга наблюдалась в зоне кортикальных очагов или в проекции больших и средних очагов. У 16 больных в зоне первичного мелкого инсультного очага на КТ не было патологии. По-видимому, глиозный процесс в этой зоне не сопровождался достаточными для проявлений на КТ структурными изменениями.

120 100 80 60 40

20 1313

0 Я

1616

00

00

Большой Средний

Больные абс.

и Киста

Локальная атрофия коры «к Очаговый глиоз

Исчезновение

Рис. 1. Трансформация первичных инсультных очагов по данным КТ головного мозга через 6 месяцев.

Результаты сравнения объема постинсультной кисты с объемом первичного гиподенсивного очага выявили критерии частичной сохранности пенумбры (таблица 8).

Таблица 8

Данные сравнения объема постинсультной кисты с объемом гиподенсивного очага в каротидном и ВББу 56 больных

№ П./п. Варианты соотношения объема кист и первичных очагов Количество наблюдений (абс.) Доля (%)

1. Уменьшение 27 48,2

2. Без изменений 21 37,5

3. Увеличение 8 14,3

4. Итого: 56 100.0

Согласно таблице 8 почти в половине наблюдений лечение в период терапевтического окна можно считать наиболее эффективным. Напротив, у 8 больных (14,3%) определялись данные за прогрессирующее течение инсульта в остром периоде.

Трансформация инсультных очагов у 27 из 107 больных (25,2%) сочеталась с развитием гидроцефалии, а у 11 больных (10,3%) с появлением

новых асимптомных ЛИ, локализовавшихся в глубоких структурах полушария. Патоморфоз геморрагических и ишемических очагов, гидроцефалия, новые ЛИ свидетельствовали о структурных изменениях мозга, несомненно влиявших на пластические процессы и обусловившие более слабый эффект регресса неврологических нарушений в восстановительном периоде. Подтвердим это положение на примере количественных неврологических показателей мелких очагов как наиболее частых при ишемических и геморрагических инсультах (таблица 9).

Таблица 9

Динамика количественных показателей в баллах (М±м) функций самообслуживания (Индекс Бартел) при мелких ишемических очагах и

гематомах в каротидном бассейне

X» Тип инсульта Кол-во больных Периоды обследования

П./п. абс. Острейший период 21-е сутки Через год

1. Ишемический (без ЛИ) 37 48,9+3,5 72,3±2,7 84,7+2,5

2. Геморрагический 12 30,4±9,0 64,1+5,7 83,2±3,8

Из сведений таблицы 9 следует отметить, что в острейшем и остром периоде ишемического инсульта прирост показателя функций самообслуживания составил в среднем 23 балла, а в восстановительном периоде - 12 баллов. При геморрагическом инсульте в остром периоде восстановление было активнее на 34 балла, а в последующем периоде только на 19 баллов. Аналогичное соотношение наблюдалось в этих группах больных и по индексу АИИ.

Первичная постинсультная инвалидность

Структура групп постинсультной первичной инвалидности приведена в таблице 10.

Таблица 10

Распределение по группам первичной постинсультной инвалидности у

107 больных

Кг П./п. Группа инвалидности Кол-во больных (абс.) Доля(%)

1. Первая 24 . 22,4

2. Вторая 36 33,6

3. Третья 20 18,8

4. Нет группы 27 25,2

Следует отметить, что у большинства больных (56,0%)была определена первая или вторая группа инвалидности. Однако, у 27 больных (25,2%) трудоспособность восстановилась.

Количественные показатели остаточного неврологического дефицита по индексу Бартел соответствовали как группе инвалидности, так и объему первичного инсультного очага (таблица 11).

Таблица 11

Количественные показатели остаточного неврологического дефицита с учетом объема первичного очага и группы инвалидности в баллах (М±м); по

индексу Бартел

№ ПУп. Варианты объема очага Группы инвалидности

I п 1 III Нет группы

1. Большой 48,7+3,6 60,0±1,6 - -

2. Средний 60,0+3,7 74,1 ±2,1 93,3+0,5 95,0

3. Мелкий 48,3±1,5 79,2±1,8 94,6±0,8 99,5±0,4

4. В среднем 54,0+3,1 76,1+1,9 94,3+0,7 99,2±0,5

Согласно данным таблицы 11 первая группа первичной постинсультной инвалидности определялась при сохранности функций самообслуживания до 60 баллов, вторая - 60-80 баллов и третья в пределах 95 баллов.

Количественные показатели очаговой неврологической симптоматики (И.АИИ) также соответствовали объему первичного инсультного очага и группе инвалидности (таблица 12).

Таблица 12

Количественные показатели остаточных очаговых неврологических

симптомов по группам инвалидности с учетом объема первичного очага (М±м, индекс АИИ)

№ П./п. Варианты объема очага Группы инвалидности

I II III Нет группы

1. Большой 12,1+1,5 8,3±0,3 - -

2. Средний 13,7±0,9 7,6±0,6 4,3±0,3 -

3. Мелкий 14,3±0,8 5,7±0,4 3,1+0,4 0,6±0,3

4. В среднем 13,0+1,1 6,4+0,2 3,5+0,3 0,6±0,3

Согласно данным таблицы 12 показатели И.АИИ при первой группе инвалидности колебались в пределах 12-15 баллов, второй группе инвалидности- 6-8 баллов, третьей - от 3-хдо 4 баллов.

Региональные особенности инсультов

Анализ факторов риска показал, что наиболее часто это была артериальная гипертония в сочетании с атеросклерозом сосудов мозга, сахарный диабет, ревматизм, ИБС. Исследование календарных сроков инсульта выявило их наибольшую частоту в марте, июне и декабре. Один из существенных факторов заключался в особенностях трудовой деятельности: вахтовый способ труда в условиях Крайнего Севера Тюменской области был у 67,8% больных, причем, преимущественно у мужчин. Следует отметить, что большинство мужчин имели стаж вахтового способа труда свыше 15 лет.

Вторая особенность инсультов заключалось в том, что у большинства больных (72,0%) дифференцированное лечение было начато с терапевтического окна с момента верификации на КТ типа инсульта. При более поздней госпитализации у больных чаще диагностировались большие и средние по объему гиподенсивные первичные очаги.

ВЫВОДЫ

1. Неврологический дефицит в количественных показателях в остром и восстановительном периодах инсультов был достоверно обусловлен

объемом первичного инсультного очага. У (67,7%) больных определялись мелкие по объему ишемические очаги и гематомы, локализовавшиеся преимущественно в глубоких структурах мозга.

2. В динамике инсульта трансформация первичных инсультных очагов характеризовалась образованием кист в 67,2%, локальной атрофии коры мозга в 29,0% очаговым глиозом в 3,7% а у 15,4% больных -исчезновением изменений на КТ в зоне первичного очага. Сравнительная морфометрия объема постинсультных кист и первичных гиподенсивных очагов определила критерий сохранности пенумбры.

3. Регресс неврологических нарушений был максимальным в остром периоде инсульта, соответствовал объему исходного инсультного очага и его локализации (р<0,05). В восстановительном периоде регресс неврологических нарушений был существенно в меньшей степени.

4. У 74,8% больных определена группа первичной инвалидности, обусловленная степенью остаточного неврологического дефицита, сосудистым бассейном и типом инсульта

5. Применение стандартов дифференцированного лечения ишемического инсульта, в период терапевтического окна, показало значительную эффективность лечения с полным восстановлением трудоспособности -25,2% больных. Ранняя дифференциальная диагностика геморрагического инсульта показало существенную эффективность лечения.

6. Климатические условия Крайнего Севера Тюменской области, значительный стаж вахтового способа труда (у 67,8% больных) дополнили факторы риска инсультов, определив развитие инсульта преимущественно у мужчин в возрастной группе до 50 лет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В остром периоде инсульта при проведении КТ мозга целесообразно проводить морфометрию первичных инсультных очагов, которая позволит прогнозировать динамику восстановительного процесса и степень остаточного неврологического дефицита.

2. Следует учитывать, что при инсультах чаще наблюдаются мелкие по объему очаги, преимущественно локализующиеся в глубинных структурах мозга. Два и более первичных инсультных очагов могут встретиться в вертебро-базилярном и каротидном бассейнах.

3. Целесообразно сравнивать объем постинсультной кисты с объемом первичного гиподенсивного очага. Меньший объем кисты свидетельствует о сохранности части пенумбры и подтверждает эффективность лечения в остром периоде инсульта.

4. В практике определения первичной постинсультной инвалидности можно ориентироваться на количественные показатели индекса Бартел и индекса АИИ, установленные в проведенном исследовании.

5. Необходимо как можно раньше в остром периоде начинать лечение с «терапевтического окна». Своевременное лечение способствует как снижению частоты больших и средних по объему очагов, так и сохранению пенумбры.

6. Следует особое внимание уделить профилактическим мероприятиям по снижению риска инсульта у мужчин с большим стажем вахтового способа труда.

7. Целесообразно активизировать профилактические мероприятия в следующие месяцы (по Новому Уренгою): март, декабрь, июнь.

Список научных работ, опубликованных но теме диссертации:

1. Хомяк К. В., Клушин Д. Ф. Критерии и прогноз эффективности лечения ишемических инсультов головного мозга // Медицинская наука и образование Урала. - 2007. - № 3. - С. 75 - 77.

2. Клушин Д. Ф., Сизикова О. В., Хомяк К. В., Галимов Р. 3. Локализация супратенториального инфаркта (по данным компьютерной томографии). // Медицинская наука и образование Урала. - 2004. - № 3-4. - С. 83.

3. Клушин Д. Ф., Воробьев Д. П.,. Немков А. Г., Хомяк К. В., Сизикова О. В., Галимов Р. 3. Сравнительная характеристика инсультов и очаговых ушибов головного мозга в остром периоде // Медицинская наука и образование Урала. - 2005. - № 5. - С. 30 - 32.

4. Хомяк К. В., Клушин Д. Ф. Динамика очаговых изменений на компьютерной томограмме мозга при ишемических инсультах // Тюменский медицинский журнал. - 2005. - № 2. - С. 23 - 24.

5. Клушин, Д. Ф. Хомяк К. В., Галимов Р. 3.. Кардиоэмболический инфаркт мозга // Материалы IV Всероссийской конференции по профилактической кардиологии. - Тюмень. - 2006. - С. 41.

Список принятых сокращений

ВББ - вертебробазилярный бассейн

И. Б. - индекс Бартел

И.АИИ - индекса Американского института инсультов

КТ — компьютерная томография

ЛИ — лакунарный инфаркт

МГМБ - муниципальная городская многопрофильная больница

МСЭ - медицинская социальная экспертиза

МКБ - международная классификация болезней

МРТ - магнитно-резонансная томография

ЯНАО - Ямало-ненецкий автономный округ.

Отпечатано с готового оригинал-макета в ЦНИТ «АСТЕРИОН» Заказ № 303. Подписано в печать 10.11.2010 г. Бумага офсетная Формат 60x84'/i6- Объем 1,5 п.л. Тираж 100 экз Санкт-Петербург, 191015, а/я 83, тел. /факс (812) 275-73-00,970-35-70 asterion@ aslerion.ru

 
 

Оглавление диссертации Хомяк, Константин Владимирович :: 2010 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные положения об инсульте. Классификация и эпидемиология инсультов.

1.2. Факторы риска инсультов.

1.3. Региональные факторы риска инсульта. '

1.4. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии.

1.5. Генетические аспекты инсульта мозга.

1.6. Церебральная эмболия.

1.7. Морфометрия поражения головного мозга в остром периоде инсультов.

1.8. Стадии развития инсультного церебрального очага при недостаточности кровоснабжения.

1.9. Основные принципы лечения инсультов.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО ПЕРИОДА ИШЕМИЧЕСКИХ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОБЪЕМА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ

3.1. Ишемический инсульт

3.2. Мелкие ишемические и геморрагические очаги

3.3. Большой и средний геморрагический очаг

3.4. Подтипы ишемического инсульта

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Хомяк, Константин Владимирович, автореферат

Инсульт - это клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими или общемозговыми нарушениям, развивающимися внезапно вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, сохраняющийся не менее 24 часов или заканчивающийся смертью больного в эти или более ранние сроки [Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А., 2002].

По единой компьютерной программе «Регистр инсульта в России» заболеваемость инсультом составила 3,36 на 1 тыс. населения. Общая смертность была 1,28 на 1 тыс., общая летальность - 40,37% [Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Н.В., 2003]. В России зарегистрирован один из наиболее высоких показателей распространенности инсульта в мире [Bonita R., 2001], тогда как в странах Западной Европы она снижается [Feigin V.L. et. al., 2003]. Финансовые затраты на лечение инсультов огромны и составляют 4% всех затрат на здравоохранение. Непрямые расходы, связанные с трудовыми потерями, значительно превышают прямые издержки [Argentine С., Prencipe'M., 2000].

В России создана «Национальная ассоциация по борьбе с инсультом» (Н А Б И). В [2004] г. На 5-ом Всемирном Конгрессе по инсульту организована Всемирная Федерация Инсульта (ВФИ), которая провозгласила День Инсульта и отметила, что, если не будут предприняты адекватные действия, то количество заболевших инсультом к 2020 году удвоится. Эти данные свидетельствуют о высокой социальности проблемы инсульта не только в России, но и во всем мире.

Следует отметить широкую распространенность факторов риска инсульта: старение населения, артериальная гипертония, заболеваемость сердца, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, наследственное предрасположение [Виленский Б.С. с соавт., 1996; Фритас Г.Р., Богуславски Д.Т., 2001; Гусев Е.И. с соавт., 2003]. Вместе с тем, следует отметить и влияние региональных факторов развития инсульта на Крайнем Севере, особенностей вахтового способа труда [Авцын А.П. с соавт., 1985; Богданов А.И., Кравцов Ю.И., 1998; Жидких A.C., 1999; Фатеева Н.М., 2000]. Особенности климатических условий с резкой континентальностью и большой длительностью отрицательных температур среды, высокой межсуточной изменчивостью основных метеофакторов, дефицитом содержания кислорода предопределяют роль местных факторов риска инсульта. В этой связи исследования острого и восстановительного периодов инсультов в условиях г. Нового Уренгоя Крайнего Севера Тюменской области представляют актуальную основу настоящей работы, определив ее цель и задачи.

Цель исследования:

Исследовать неврологические нарушения, компьютернотомографические изменения в остром и восстановительном периодах инсультов в зависимости от объема первичного очага поражения, сосудистого бассейна и типа первичного инсульта.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительный анализ динамики неврологических нарушений в остром периоде инсульта в зависимости от объема первичного очага поражения, сосудистого бассейна и типа первичного инсульта.

2. Определить по данным компьютерной томографии головного мозга варианты трансформации первичных инсультных очагов с учетом их объема, сосудистого бассейна и типа инсульта.

3. Выполнить сравнительный анализ динамики регресса неврологических нарушений в зависимости от объема первичного очага поражения, сосудистого бассейна и типа инсульта.

4. Провести анализ первичной постинсультной инвалидности с учетом степени остаточного неврологического дефицита, объема первичных очагов поражения, сосудистого бассейна и типа инсульта.

5. Исследовать факторы риска и структуру инсультов, возникающих в условиях Крайнего Севера Тюменской области.

Научная новизна:

На существенной по численности группе больных инсультом (107 человек) с применением методов доказательной медицины определены достоверные количественные балльные показатели неврологического дефицита в зависимости от объема первичного инсультного очага, сосудистого бассейна и типа инсульта.

Установлено, что при инсультах чаще наблюдаются мелкие ишемические очаги и гематомы, которые преимущественно локализуются в глубоких структурах мозга.

Представлена балльная оценка по индексу Бартел (И.Б.) и индексу АИИ больших, средних и мелких по объему ишемических очагов и гематом. Выделены особенности объема очагов при ишемическом инсульте в вертебро-базилярном (ВББ) и каротидном бассейнах.

Уточнены варианты трансформации инсультных очагов в восстановительном периоде в зависимости от исходного объема, сосудистого бассейна и типа инсульта. Сравнение объема постинсультных кист с объемом первичного гиподенсивного очага позволило выделить критерий оценки эффективности лечения по сохранению пенумбры. Приведена частота формирования гидроцефалии и новых лакунарных инсультах (ЛИ).

Широко представлена структура и количественная оценка степени остаточного неврологического дефицита с учетом исходного объема первичного очага, сосудистого бассейна и типа инсульта.

Проведен анализ неврологического дефицита в группах первичной постинсультной инвалидности с количественными показателями как по степени остаточного неврологического дефицита, так и цифровым данным индексов Бартел и АИИ.

Выделены дополнительные факторы риска инсультов в условиях Крайнего Севера Тюменской области: длитёльный стаж вахтового способа труда у большинства больных, ведущее значение артериальной гипертонии, мужской пол, сезонность возникновения инсультов, «омоложение» контингента больных, прежде всего мужчин до 50 лет.

Практическая значимость:

В результате исследования получены новые данные, дополнившие представления о неврологических нарушениях, особенностях процесса восстановления при первичных инсультах в зависимости от объема исходного инсультного очага, сосудистого бассейна и типа инсульта в условиях Крайнего Севера. Эти данные расширяют возможности диагностики и прогноза, способствуя повышению качества лечения. Определены количественные балльные показатели динамики инсультного неврологического дефицита, которые рекомендуются для практической неврологии.

Установлено ведущее значение процесса восстановления в остром периоде инсульта, что определяет особую роль лечения в этом периоде.

Материалы исследования дополняют знания по трансформации первичных инсультных очагов, формированию гидроцефалии и новых лакунарных инфарктов, способствуя диагностической результативности компьютерной томографии.

Определены структура и количественные показатели неврологического дефицита первичной постинсультной инвалидности. Выделены количественные балльные оценки групп инвалидности. Эти показатели могут быть ориентиром в медико-социальной экспертизе.

Установлена структура факторов риска инсультов. Выделено существенное дополнительное влияние климатических, сезонных условий Крайнего Севера, длительного стажа вахтового способа труда на значительную частоту инсультов у мужчин до 60 лет. Эти данные существенны для проведения профилактических мероприятий.

Новые факты и положения работы позволяют совершенствовать профилактику ОНМК и текущий контроль лечения больных ишемическими и геморрагическими инсультами.

Основные положения работы могут быть включены в программу преподавания неврологии и нейрохирургии, использоваться в диагностическом и лечебном процессе в неврологических отделениях, а также при медико-социальной экспертизе.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Количественные балльные показатели неврологического дефицита в остром периоде инсультов достоверно определялись объемом первичного инсультного очага поражения. Наиболее часто наблюдались мелкие ишемические очаги и гематомы, преимущественно локализовавшиеся в глубоких структурах мозга. Острый период инсульта характеризовался достоверно активным регрессом неврологических нарушений. Определились особенности количественных показателей неврологического дефицита в зависимости от сосудистого бассейна и типа инсульта.

2. В восстановительном периоде инсультов регресс неврологического дефицита был существенно меньше по сравнению с острым периодом. Восстановление функции самообслуживания у больных было более значительным по сравнению с регрессом очаговых неврологических симптомов. Степень остаточного неврологического дефицита определялась объемом первичного инсультного очага. Наиболее часто наблюдалась умеренная и выраженная степень остаточного неврологического дефицита.

3. Основными вариантами трансформации первичных инсультных очагов были кисты, локальная атрофия коры мозга, очаговый глиоз и отсутствие изменений на КТ в зоне очага. Наиболее часто диагностировались кисты. В половине случаев кист, объем их был меньше объема первичного гиподенсивного очага. У части больных сформировалась гидроцефалия и свежие лакунарные инфаркты.

4. Балльные показатели неврологического дефицита в динамике инсульта, данные сравнения морфометрии первичных инсультных очагов и их последующей трансформации, остаточный неврологический дефицит и структура групп первичной постинсультной инвалидности составляет комплексный критерий эффективности лечения. Степень остаточного неврологического дефицита зависит от объема первичного очага, определяя у большинства больных вторую и первую группы инвалидности.

5. Сосудистые заболевания головного мозга составили основные факторы риска инсультов. Климатические условия Крайнего Севера Тюменской области, длительный стаж вахтового способа труда дополнили факторы риска инсультов, обусловив их развитие в основном у мужчин в возрастных интервалах «до 50 лет» и «50-59 лет».

Апробация работы:

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на проблемной комиссии «Современные технологии диагностики, лечения и профилактики внутренних заболеваний» при ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Росздрава» и на заседании проблемной комиссии кафедры невропатологии им.академика С.Н. Давиденкова Санкт-Петербугской медицинской академии последипломного образования. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на терапевтическом форуме Тюмень [2005], на 1У Всероссийской конференции по профилактической кардиологии Тюмень [2006], на областной научно-практической конференции «Пожилой человек. Качество жизни» Тюмень 2007. Основные результаты внедрены в практическую деятельность неврологического отделения МГМБ, г. Новый Уренгой и в бюро МСЭ г. Новый Уренгой.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из оглавления, списка принятых сокращений, введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы (116 отечественных и 98 зарубежных источников). Работа содержит 39 таблиц и 9 рисунков.

12

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническая и компьютерно-томографическая характеристика острого и восстановительного периодов инсультов в условиях Крайнего Севера"

108 ВЫВОДЫ

Неврологический дефицит в количественных показателях в остром и восстановительном периодах инсультов был достоверно обусловлен объемом первичного инсультного очага. У (67,7%) больных определялись мелкие по объему ишемические очаги и гематомы, локализовавшиеся преимущественно в глубоких структурах мозга.

В динамике инсульта трансформация первичных инсультных очагов характеризовалась образованием кист в 67,2%, локальной атрофии коры мозга в 29,0% очаговым глиозом в 3,7% а у 15,4% больных — исчезновением изменений на КТ в зоне первичного очага. Сравнительная морфометрия объема постинсультных кист и первичных гиподенсивных очагов определила критерий сохранности пенумбры.

Регресс неврологических нарушений был максимальным в остром периоде инсульта, соответствовал объему исходного инсультного очага и его локализации (р<0,05). В восстановительном периоде регресс неврологических нарушений был существенно в меньшей степени. У 74,8% больных определена группа первичной инвалидности, обусловленная степенью остаточного неврологического дефицита, сосудистым бассейном и типом инсульта

Применение стандартов дифференцированного лечения ишемического инсульта, в период терапевтического окна, показало значительную эффективность лечения с полным восстановлением трудоспособности -25,2% больных. Ранняя дифференциальная диагностика геморрагического инсульта показало существенную эффективность лечения. Климатические условия Крайнего Севера Тюменской области, значительный стаж вахтового способа труда (у 67,8% больных) дополнили факторы риска инсультов, определив развитие инсульта преимущественно у мужчин в возрастной группе до 50лет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В остром периоде инсульта при проведении КТ мозга целесообразно проводить морфометрию первичных инсультных очагов, которая позволит прогнозировать динамику восстановительного процесса и степень остаточного неврологического дефицита.

2. Следует учитывать, что при инсультах чаще наблюдаются мелкие по объему очаги, преимущественно локализующиеся в глубинных структурах мозга. Два и более первичных инсультных очагов могут встретиться в вертебро-базилярном и каротидном бассейнах.

3. Целесообразно сравнивать объем постинсультной кисты с объемом первичного гиподенсивного очага. Меньший объем кисты свидетельствует о сохранности части пенумбры и подтверждает эффективность лечения в остром периоде инсульта.

4. В практике определения первичной постинсультной инвалидности можно ориентироваться на количественные показатели индекса Бартел и индекса АИИ, установленные в проведенном исследовании.

5. Необходимо как можно раньше в остром периоде начинать лечение с «терапевтического окна». Своевременное лечение способствует как снижению частоты больших и средних по объему очагов, так и сохранению пенумбры.

6. Следует особое внимание уделить профилактическим мероприятиям по снижению риска инсульта у мужчин с большим стажем вахтового способа труда.

7. Целесообразно активизировать профилактические мероприятия в следующие месяцы (по Новому Уренгою): март, декабрь, июнь.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Хомяк, Константин Владимирович

1. Артериальная гипертония у больных с инсультом молодого и среднего возраста / Неретин В. Я. и др. // Неврологический журнал. 1996. — № 1. - С. 29-32.

2. Ассоциация Ваш Н1 М^ЬЯ полиморфизма гена р. 53 с объемом инфаркта мозга у пациентов с атеротромботическим ишемическим инсультом / В. И. Скворцова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2001. - Вып. 1. - С. 46-54.

3. Банк данных по ишемическому инсульту основные результаты / Е. И. Гусев и. др. // Неврологический журнал. - 2002. - № 4. - С. 8-12.

4. Бархатов Д. Ю. Гемодинамический резерв / Д. Ю. Бархатов, Д. Н. Джибладзе // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2005. - Вып. 13. - С. 63-71.

5. Богданов А. Н. Эпидемиология и факторы риска ишемического инсульта в среднем Приобье по данным проспективного исследования /А.Н.Богданов, Ю.И.Кравцов // Неврологический журнал. — 1998. — №2.-С. 89-42.

6. Богданов Э. И. Индекс Бартела в оценке восстановления больных перенесших мозговой инсульт в остром периоде заболевания / Э. И. Богданов Ф. В. Тахавашева // Неврологический вестник. — 2002. — №3-4.-С. 59-60.

7. Боголепова А. Н. Роль нейропсихологических исследований у больных, перенесших ишемический инсульт / А. Н. Боголепова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2005. — Вып. 13.-С. 72-75.

8. Бурдаков В. В. Многопрофильный анализ в прогнозировании исходов ишемического инсульта с сочетанной кардиальной патологией

9. Ю.Верещагин Н. В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста / Н. В. Верещагин // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 8-9.

10. Верещагин Н. В. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии / Н. В. Верещагин, В. В. Борисенко, А. Г. Власенко. М., 1993. - 208 с.

11. Верещагин Н. В. Патология вертебробазилярной системы и нарушение мозгового кровообращения / Н.В.Верещагин. М.: Медицина, 1991. -312 с.

12. З.Верещагин Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гулевская. М.: Медицина, 1997. - 316 .

13. Верещагин Н. В. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Н. В. Верещагин, Т. А. Пирадов, 3. А. Суслина. М.: Интермедика, 2002.-208 С.

14. Верещагин Н. В. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы / Н. В. Верещагин, Ю. Я. Варакин // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2001. -Вып. 1.-С. 34-40.

15. Виберс Д. О. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Д. О. Виберс, В. Фейгин, Р. Д. Браун. М.: Бином, 1999. - 670 с.

16. Виленский Б. С. Аффективно-эмоциональные нарушения, осложняющие инсульт / Б. С. Виленский, Ю. Я. Тупицын // Неврологический журнал. — 2003.-№2. -С. 23-26.

17. Виленский Б. С. Патогенез сосудистых нарушений мозга / Б. С. Виленский, Г. М. Семенова, Е. А. Широков // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. - № 5. - С. 51-54.

18. Виленский Б. С. Причины смерти вследствие инсульта и возможные меры для снижения летальности (клинико—патологическое исследование) / Б. С. Виленский, Г. М. Семенова // Неврологический журнал. 2000. -№4.-С. 10-13.

19. Виленский Б. С. Соматические осложнения инсульта: профилактика, ' лечение / Б. С. Виленский // Неврологический журнал. 2003. - № 3.1. С. 4—11.

20. В клад правого и левого полушария головного мозга в полиморфизм и гетерогенность пирамидного синдрома / Е. В. Екушева и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. - № 3. - С. 8-13.

21. Власенко А. Г. Клинические синдромы и изменения мозговой гемодинамики и метаболизма при подкорковой локализации инсульта / А. Г. Власенко, Е. В. Коновалова, А. О. Кадыков // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. - № 11. - С. 51-54.

22. Власенко А. Г. Роль позитронной эмиссионной томографии в диагностике, лечении и прогнозировании исхода сосудистых заболеваний головного мозга / А. Г. Власенко, Ж.-К. Барон, Ж-М. Дерлон // Неврологический журнал. 1998. - № 5. - С. 45-50.

23. Влияние гелиогеофизических факторов на заболеваемость инсультом (популяционное исследование) / Е. А. Сазанова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. -С. 122.

24. Влияние нормоксической лечебной компрессии на микроциркуляцию при остром инсульте / Н. В. Казанцева и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2005. — Вып. 13. — С. 25-29.

25. Ганжа Н. А. Некоторые аспекты влияния факторов риска на здоровье геологов Западной Сибири / Н. А. Ганжа // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 2000. - № 4. - С. 10.

26. Ганжа Н. А. Особенности заболеваемости с временной утратой трудоспособности геологов Западной Сибири в различных возрастных группах / Р. А. Ганжа // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 1999. - № 3-4. - С. 11-12.

27. Ганжа Н. А. Условия труда и нетрудоспособность геологов Западной Сибири / Н. А. Ганжа // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 1999. - № 3-4. - С. 11.

28. ГаннушкинаИ. В. Гипертоническая энцефалопатия / И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева. М.: Медицина, 1987. - 170 с.

29. Ганнушкина И. В. Патофизиологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении / И. В. Ганнушкина // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. -№ 1. - С. 14-18.

30. Гафуров Б. Г. Клинико-патогенетическая оценка синдрома головной боли при мозговом инсульте / Б. Г. Гафуров, Ж. А. Назарова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. - № 6. - С. 60-61.

31. Гафуров Б. Г. Клинико-патогенетические особенности и вопросы лечебной тактики при ишемическом инсульте в пожилом и старческомвозрасте / Б. Г. Гафуров, Н. А. Аликулова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. - Вып. 11. - С. 44-46.

32. Гехт А. Б. Особенности депрессивного синдрома у больных, перенесших * ишемический инсульт / А. Б. Гехт, А. Н. Боголепова, И. Б. Сорокина

33. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. — 2001. -Вып. 2.-С. 35-39.

34. Гнедовская Е. В. Оценка эффективности осмотерапии у больных с обширными супратенториальными инфарктами мозга / Е. В. Гнедовская, М. А. Пирадов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 175.

35. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга / Е. И. Гусев. — М., 1992.-36 с.

36. Гусев Е. И. Пластичность нервной системы / Е. И. Гусев, П. Р. Камчатнов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. - № 3. — С. 73-78.

37. Гусев Е. И. Эпидемиология инсульта в России / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, JI. В. Стаховская // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 8. - С. 4-9.

38. Густав А. В. Медико-социальная экспертиза в неврологической практике / Е. А. Антипенко, Е. А. Базаева, М. Л. Судонина. Нижний Новгород, 2004.-84 с.

39. Деев А. С. Причинные факторы, течение и исходы геморрагического инсульта в молодом возрасте / А. С. Деев, И. В. Захарушкина // Неврологический журнал. 2001. - № 5. - С. 15-18.

40. Деев А. С. Причинные факторы, течение и исходы ишемического инсульта у лиц молодого возраста / А. С. Деев, И. В. Захарушкина // Неврологический журнал. — 1999. № 6. - С. 28-34.

41. Динамика перекисного окисления липидов у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения / 3. А. Суслина и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. - № 7. — С. 33-37.

42. Диффузионно-взвешенная МРТ, перфузионные KT и МРТ исследования в диагностике и оценке динамики церебральной ишемии / С. В. Серков, и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. -2003.-Вып. 9.-С. 163.

43. Жвавый Н. Ф. Влияние климатических факторов Крайнего Севера на физическое развитие детей коренного населения Тюменского Севера / Н. Ф. Жвавый, С. А. Орлов // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 1999. - С. 24-25.

44. Жидких А. С. Экспериментальная и клиническая оценка реакций сердечно-сосудистой системы у работников вахтового труда при действии низких температур / А. С. Жидких // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 1999. - С. 120 - 121.

45. Изменения мозгового кровообращения по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у больных с глубинными сосудистыми очагами / Е. В. Коновалова и др. // Неврологический журнал. 2000. - № 4. - С. 13-19.

46. Изучение механизмов нейропротективного действия семакса в остром периоде ишемического инсульта / Н. Ф. Мясоедов и др. // Журнал. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. — № 5. - С. 15-20.

47. Инсульт: Практ. рук. для ведения больных / Ч. П. Ворлоу, М. С. Деннис, Ж. ванн Гейн и др.. СПб.: Политехника, 1998. - 629 с.

48. Ионова В. Г. Реологические свойства* крови при ишемических нарушениях мозгового кровообращения / В. Г. Ионова // Неврологический журнал. 2002. - № 3. - С. 4—9.

49. Кадыков А. С. Постинсультные болевые синдромы, / А. С. Кадыков, JI. А. Черникова, М. Б. Сашина // Неврологический журнал. 2003. — № 3. -С. 34-37.

50. Калашникова JI. А. Лакунарный инфаркт мозга / Л. А. Калашникова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1988. - № 1. -С. 131-140.

51. Камчатнов Р. Р. Классификация- сосудистых поражений головного и спинного мозга в соответствии с МКБ 10 / Р. Р. Комчатнов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2000. № 3. - С. 12-15.

52. Колтовер А. Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А. Н. Коловер, Н. В. Верещагин, И. Г. Людовковская. -М.: Медицина, 1975. 255 С.

53. Компьютерная томография мозга / В. Н. Верещагин и др.. — М.: Медицина, 1986. 253 С.

54. Костров В. И. Организационная модель медико — санитарного обеспечения вахтовиков Тюменского нефтегазового комплекса / В. И. Костров // Научный вестник Тюменской медицинской академии. -1999.-№3-4.-С. 7.

55. Кравцов Ю. И. Эпидемиология и факторы риска ишемического инсульта в Среднем Приобье / Ю. И. Кравцов, А. Н. Богданов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. - № 7. - С. 6-9.

56. КригерД. Неотложная терапия тяжелых полушарных ишемических инсультов / Д. Кригер // Неврологический журнал. 1998. - № 4. - С. 4044.

57. Крыжановский Г. Н. Пластичность в патологии нервной системы / Г. Н. Крыжановский // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. - № 2. - С. 4-7.

58. Крылов В. В. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние / В. В. Крылов // Неврологический журнал. 1999. - № 4. - С. 4-12.

59. Кузнецов А. Л. Микроцеребральная эмболия и очаговое поражение головного мозга при кардиоэмболическом инсульте / А. Л. Кузнецов, А. В. Фонякин, 3. А. Суслина // Неврологический журнал. — 2002. — № 3. — С. 10-12.

60. Кузнецов А. Н. Церебральная эмболия: прошлое, настоящее, будущее / А. Н. Кузнецов // Неврологический журнал. 2004. - № 5. - С. 4-11.

61. Кулеш С. Д. Особенности метаболизма нейроактивных аминокислот в остром периоде ишемического инсульта / С. Д. Куле, Е. М. Дорошенко // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — № 5. -С. 64-65.

62. Лакунарный инфаркт и субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия / Л. А. Калашникова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 166-167.

63. Луцкий М. А. Интенсивность перекисного окисления липидов и состояние системы антиоксидантной защиты при ишемическом инсульте / М. А. Луцкий, А. П. Бурлуцкий // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 134.

64. Магнитно-резонансная томография в диагностике геморрагического инсульта // М. Ю. Мартынов и др. // Неврологический журнал. 2000. — №2.-С. 35-41.

65. Магнитно-резонансная томография в диагностике острого периода ишемического инсульта / М. Ю. Мартынов и др. // Неврологический журнал. 1997. - № 4. - С. 10-14.

66. Майкл П. Роль перфузионной КТ в выборе терапевтической тактики при остром инсульте / П. Майкл, Дж. Богуславски // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 16-19.

67. Маркеры воспаления, аутоантитела к нейроспецифическим антигенам и характер исхода у больных с острым ишемическим инсультом / Н. Ю. Рулева и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2004. - Вып. 12. - С. 360-365.

68. Мунис М. Визуализация в остром периоде инсульта / М. Мунис, М. Фишер // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2001. - Вып. 2. - С. 4—11.

69. Особенности течения ишемического инсульта у пациентов с кардиогенным источником эмболии / О. В. Тихомирова и др. // Журналневрологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2001. — Вып. 2. -С. 31-34.

70. Патология человека на Севере / А. П. Авцын и др.. М.: Медицина, 1985.-415 с.

71. Пневмония при инсульте / Ю. С. Мартынов и др. // Неврологический журнал. 1998.-№3.-С. 18-21.

72. Покровский А. В. Что должен сделать невролог, чтобы спасти часть больных от ишемического инсульта / А. В. Покровский // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. — 2004. -Вып. 11.-С. 4—10.

73. Полушкина Н. Р. Центральная постинсультная боль / Н. Р. Полушкина, Н. Н. Яхно // Неврологический журнал. 1998. - № 2. - С. 13-17.

74. Применение новых технологий в лечении цереброваскулярных заболеваний / Н. В. Миронов и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 179.

75. Прогноз полушарного ишемического инфаркта по данным перфузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии / Н. Н. Яхно и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. -Вып. 9.-С. 163-64.

76. Программа ВОЗ «MONICA психосоциальная»: риск возникновения инсульта и психосоциальные факторы (эпидемиологическоеисследование) / В. В. Гафаров и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2004. - Вып. 12. - С. 45-50.I

77. Ранняя реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения / А. С. Кадыков и др. // Неврологический журнал. 1997. - № 1. - С. 2427.

78. Распространенность различных форм цереброваскулярной патологии в популяции трудоспособного возраста / Ю. Я. Варакин и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. -С. 112.

79. Реброва О. Ю. Нейросетевой алгоритм диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта / О. Ю. Реброва, М. Ю. Максимова, М. А. Пирадов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2004. - Вып. 12. - С. 23-28.

80. Результаты 3-летнего катамнестического наблюдения за больными ишемическим инсультом / Е. И. Гусев и др. // Неврологический журнал. -2002.-№5.-С. 10-14.

81. Ромасенко М. В. Нейропротективное действие гипербарической оксигенации при острой ишемии головного мозга / М. В. Ромасенко,

82. B. В. Крылов, О. А. Левина // Журнал неврологии и психиатрии им.

83. C. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 180.

84. СкворцоваВ. И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии / В. И. Скворцова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9.- С. 20-25.

85. Скворцова В. И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга / В. И. Скворцова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2001. - Вып. 2. - С. 12-18.

86. Скупченко В. В. Использование внутрисосудистой лазеротерапии при ишемических нарушениях мозгового кровообращения / В. В. Скупченко, Т. Г. Маховская // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 1999.-№4.-С. 37-43.

87. Смусин А. Я. Особенности клинических проявлений болезни при правостороннем и левостороннем ишемическим инсульте / А. Я. Смусин, И. Я. Рыбина, В. Б. Слезин // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. - № 7. - С. 33-37.

88. Сорокина Н. Д. Нарушение разных видов памяти у больных ишемическим инсультом / Н. Д. Сорокина, В. А. Карлов, Г. В. Селицкий // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. - № 4. — С. 37-43.

89. Состояние перфузии головного мозга у больных с метаболическим синдромом / И. Е. Чазова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2005. - Вып. 13. - С. 8-13.

90. Столярова Л. Г. Нарушения речи при локализации сосудистого очага в глубоких структурах доминантного полушария / Л. Г. Столярова, Ю. А. Варакин, Е. М. Некрасова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1985. - № 9. - С. 1296-1300.

91. Суслина 3. А. Артериальная гипертония и гетерогенность ишемического инсульта / 3. А. Суслина, Л. А. Гераксина, А. В. Фонякин // Журналневрологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. — Вып. 9. -С. 138.

92. СуслинаЗ. А. Неврология и нейронауки прогноз развития / С. Н. Иллариошкин, М. А. Пирадов // Анналы неврологии. - 2007. — Т. 1, № 1. — С. 5-10.

93. СуслинаЗ. А. Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте / 3. А. Суслина, Б. А. Кистенев, JI. А. Гераскина // Неврологический журнал. — 1997. № 5. - С. 20-24.

94. УмароваХ. Я. Клинико-патогенетические особенности ишемического инсульта в молодом возрасте / X. Я. Умарова, П. Р. Камчатнов, А. В. Чугунов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2004. - Вып. 112. - С. 39-43.

95. Фатеева H. М. Особенности адаптивных реакций человека при экспедиционно-вахтовой форме труда на Крайнем Севере / H. М. Фатеева, Т. Н. Рыбцова, В. В. Колпаков // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 2000. - № 4. - С. 46.

96. Фатеева H. М. Реакции гемостаза и гемодинамики в экстремальных условиях Крайнего Севера / H. М. Фатеева // Научный вестник Тюменской медицинской академии. 2000. - № 4. - С. 46-47.

97. Фишер М. Нейропротекция при остром ишемическом инсульте / М. Фишер // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 41-45.

98. Фишер М. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее, будущее / М. Фишер, В. Шебита // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2001. - Вып. 1. - С. 21-33.

99. Фонякин А. В. Соотношение размера церебрального ишемического очага и места формирования эмбологенного субстрата при кардиоэмболическом инсульте / А. В. Фонякин, Л. А. Гераскина, 3. А. Суслина // Неврологический журнал. 2003. - № 1. - С. 10-13.

100. Фонякин А. В. Стратификация причин кардиоэмболического инсульта / А. В. Фонякин, Л. А. Гераскина, 3. А. Суслина // Неврологический журнал. 2002. - № 2. - С. 8-11.

101. Фритас А. И. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения / А. И. Фритас, С. А. Румянцева. -М., 2002. 256 С.

102. Ш.Хейсс В. Д. Исследование пенумбры как основной терапии ишемического инсульта / В. Д. Хейсс // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. — Вып. 9. - С. 11-15.

103. Центральная постинсультная боль: клинические и нейрофизиологические характеристики / Г. Г. Торопина и др. // Неврологический журнал. 2003. - № 4. - С. 15-21.

104. Шкловский В. М. Концепция нейрореабилитации и система организации помощи больным с последствиями инсульта /

105. B. М. Шкловский // Журнал неврологии и психиатрии им.

106. C. С. Корсакова. Инсульт.- 2003. Вып. 9. - С. 106-110.

107. ШмыревВ. И. Нейровизуализационная диагностика и особенности лечения геморрагического инсульта / В. И. Шмырев, С. Л. Архипов, С. Е. Кузнецова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2001.-№ 1.-С. 27-31.

108. Эпидемиологические аспекты профилактики инсульта / Ю. Я. Варакин и др. // Журнал неврологии и психиатрии • им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2003. - Вып. 9. - С. 112-113.

109. Яхно Н. Н. Центральная боль / Н. Н. Яхно, Н. Р. Полушкина // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2005. — Вып. 13.-С. 8-13.

110. A study of twins and stroke / L. Brass et. al. // Stroke. 1992. - Vol. 23 -P. 221-223.

111. Analysis of ischemic stroke in patients aged up to 50 years / K. Yonemura et. al. // Rinsho Shinkeigaten. 2000. - Vol. 40. - № 9. - P. 881-886.

112. ApplerosP. Poor outcome after first-ever stroke. Predictors of death, dependency and recurrent stroke within the first year / P. Appleros, I. Nydevik, M. Vitanen // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 122-126.

113. Archie J. Carotid surgery / J.Archie, R. Edrington // Vascular surgery highlights 1999-2000. Oxford: Health press, 2000. - P. 61-68.

114. Argentine С. The burden of stroke: a need for prevention / C.Argentine, M. Prencipe // Prevention of ischemic stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher -London: Martin Dunitz; Maiden, MA: Blackwell Science, 2000. P. 1-5.

115. Attwell D. The neural basis of fimtional brain imaging signals / D. Attwell, C. Jadecola // Trends Neurosci. 2002. - Vol. 25. - P. 621-625.

116. Baird A. E. Magnetic resonance imaging of acute stroke / A. E. Baird, S. Warach // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1998. - Vol. 18. - P. 583-609.

117. Baumbach J. Cerebral arteriolar structure in mice overexpressing human renin and angiotensinogen / J. Baumbach, C. D. Sigmund, F. M. Faraci // Hypertension. 2003. - Vol. 41. - P. 50-55.

118. BendixenB. H. Stroke in young adults and children / В. H. Bendixen , J. Posner, R. Lango // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2001. - Vol. 1. - P. 54

119. Besson J. Risk factors for lacunar infarcts / J. Besson, M. Hommel, J. Perret // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10. - P. 387-390.

120. BonitaR. Stroke prevention: a global perspective / R. Bonita // Stroke prevention / Eds. J. W. Norris, V. Hachinski. New York: Oxford University Press, 2001.-P. 259-274.

121. Bouonomano D. Cortical plastifity: from synapses to maps / D. Bouonomato, M. Mezzenich // Ann. Rev. Neurosci. 1996. - Vol. 17. - P. 88- 91.

122. BovaI. Y. Acute infection as risk factor for ischemic stroke / I. Y. Bova, N. M. Bornstein, A. D. Korezzyn // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P. 2204-2206.

123. Bradley W. J. MR appearance of hemorrhage in the brain / W. J. Bradley // Radiology. 1993. - Vol. 189. - P. 15-26.

124. Brant-Zawadski M. The color of MR-angiography, CT-angiography and sonography in vascular imaging of the head and neck / M. Brant-Zawadski, J. E. Heisermon // Am. J. Neurorad. 1997. - Vol. 18. - P. 1820-1825.

125. Cerebral microembolic in pacients with cardic diseases / V. Demarin et. al. // Eur. J. Neurol. 1997. - Vol. 4. - P. 62-65.

126. Chillon J. M. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a beta-blocker on cerebral dilatation in hypertensive rats / J. M. Chillon, G. L. Baumbach // Hypertension. 2001. - Vol. 37. - P. 1388-1393.

127. Chillton J. M. Autoregulation arterial and intracranial pressure / J. M. Chillton, G. L. Baumbach // Cerebral Blood Flow and Metabolism / Eds. L. Edvinsson, D. N. Krause. Phyladelphia, 2002. - P. 395-412.

128. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral in farction / J. Bamford et. al. // Lancet. 1991. - Vol. 337. -P. 1521-1526.

129. Clinical correlations of diffusion and perfusion lesion volumes in acute ischemic stroke / A. E. Baird et. al. // Cerebrovasc. Dis. 2000. - Vol. 10. -P. 441-448.

130. Clinical outcom in 287 consecutive young adults (15 to 45 years) with ischemic stroke / D. Leys et. al. // Neurology. 2002. - Vol. 59. - P. 26-33.

131. Combined diffusion-weighted and perfusion-weignted flow heterogeneity magnetic resonance imaging in acute stroke / L. Ostergaard et. al. // Stroke. -2000.-Vol. 31.-P. 1097-1103.

132. Comparison between measures of atherosclerosis and risk of stroke. The Rotterdam study / M.Hollander et. al. // Stroke. 2003. - Vol.34. -P. 2367-2373.

133. Complication after stroke / R. Davenport et. al. // Stroke. 1996. - Vol. 28. -P. 415-420.

134. Cortico-striatal platicity is restricted by myelin-associated neurite growth inhibitors in the adult rat / G. Kartje et. al. // Ann. Neurol. 1999. - Vol. 45. -P. 778-786.

135. C-reactive protein and other markes of inflammation on the prediction of cardiovascular diasease in women / P. M. Ridker et. al. // N. Engl. J. Med. -2000. Vol. 342. - P. 836-843.

136. Davis S. M. Why lacunar syndromes are different and importent / S. M. Davis, G. A. Donnan // Stroke. 2005. - Vol. 36. - P. 98-99.

137. Decompressive surgery in spaice occuring hemispheric infarction / K. Rieke et. al. // Crit. Care. Med. 1995. - Vol. 23. - P. 1576-1586.

138. Delcker A. Microembolic signals and clinical outcame in patients with acute stroke a prospective study / A. Delcker. A. Schnell, H. Wilhelm // Eur. Arch. Psychiat. Clin. Neurosci. 2000. - Vol. 250. - P. 1-5.

139. Detection of free radical activity during transinsient global ischtmia and regulation: effects of intraischemic brain temperature modulation / M. Y. Globus et. al. // J. Neurochem. 1995. - Vol. 65. - P. 1250-1256.

140. Di Napolli M. C-reactive protein in ischemic first ischemic stroke / M. Di Napolli, F. Papa, V. Bocola // Stroke. 2001. - Vol. 32. - P. 917-924.

141. Diffucion-weighted imaging indentifies a subset of lacunar infarktion associated with embolic source / H. Ay, J. Oliviora-Filho, F. S. Buonanno et al. // Stroke. 1999. - Vol. 30. - P. 2644 - 2650.

142. Early apregulation of endothelial adhesion moleculs in obese hypertensive me / C. Ferri et. al. // Hypertension. 1999. - Vol. 34. - P. 568-573.

143. Early computed-tomography abnormalities in acute Stroke /M. Grond et.al. // Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 1595-1596.i

144. Early-onset carotid atherosclerosis is associated with increased intima-media thickness and elevated serum levels of inflammatory markes / M. Magyar et. al. // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 58-63.

145. Effect of maxiPOST on ichemic lesions in patients with acute stroke: the POST-OIO MRI substudy / S. Warach et. al. // Stroke. 2002. - Vol. 33. -P. 383-389.

146. Effect of mild hypothermia on ishemia induced release of neurotransmitters and free fatty acids in rat brain / R. Busto et. al. // Stroke. - 1989. - Vol. 20. -P. 904-910.

147. Ensuring reability of outcome measurs in multicenter clinical trials of treatment for acuteischemic stroke the program developed for the trial of org 1072 in acute strike treatment ( TOAST) / M. Albanise et al. // Stroke. -1994.-Vol. 25.-P. 1746-1751.

148. Epidemiology and etiology aged 18 to 44 jars in Northen Sweden / B. Kristensen et. al. // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 1702-1709.

149. Examining the lacunar hypotensis with diffusion and perfusion magnetic resonance imaging / R. P. Garraty et. al. // Stroke. 2002. - Vol. 33. -P. 2019-2024.

150. Faraci F. M. Regulation of the cerebrak circulation: role of endothelium and potassium channels / F. M. Faraci, D. D. Heistad // Physiol. Rev. 1998. -Vol. 78.-P. 53-97.

151. Ferrario C. M. Use of angiotensin 11 receptor blockers in animal models of aterosclerosis / C. M. Ferrario // Am. J. Hypertens. 2002. - Vol. 15. - P. 913.

152. Fisher C. M. Capsular infarcts. The underl jmg vascular lesions / C. M. Fisher // Arch. Neurol. 1979. - Vol. 36. - P. 65-73.

153. Fisher C. M. Lacunar strokes and infarcts: a review / C.M.Fisher // Neurology. 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

154. Fjaertoft H. Stroke unit care combined with early supported discharge: long-term follow-up of randomized controlled trial / H Fjaertoft, B Indredavik, S Lydersen // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 2687-2692.

155. For the citocoline 010 investigators. Effect of citocoline on ischemic lesions as measurd by diffusion — weighted magnetic resonance imaging / S. Warach et. al. // Ann. Neurol. 2001. - Vol. 48. - P. 713-722.

156. For the European BIOMED study of stroke care group. Sex difference in clinical presention, resource use, and 3-month outcome of acute stroke in Europe / A. Di-Carlo et. al. // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 1114-1149.

157. FurtellN. Lacunar infarction. Embolism is tue Key / N. Furtell // Stroke. -2004. Vol. 35. - P. 1778-1779.

158. Ginsberg M. D. Adventures in pathophysiology of brain ischemia: penumbra, gene expression, neuroprotection / M. D. Ginsberg // Stroke. 2003. - Vol. 34. -P. 214-223.

159. Gorelick P. B. New norizons for stroke prevention: PROGRESS and HOPE / P. B. Gorelick // Lancet Neurol. 2002. - № 1. - P. 149-156.

160. Grotta J. Neuroprotection is unlikely to be effective in humans using current trial designs / J. Grotta // Stroke. 2002. - Vol. 33. - P. 306-307.

161. Heiss W. D. Runtional imagin in men / W. D. Heiss // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000. - Vol. 20. - P. 1276^1293.

162. Incidence of stroke in relation to cognitive function and demencia in the Kungsholmen Project / L. Zhu et. al. // Neurology. 2000. - Vol. 54. -P. 2103-2107.

163. Increased early stroke recurence among patients with extracranial and intracranial atherosclerosis / T. Rundek et. al. // Neurology. 1998. -Vol. 50. - P. 75-77.

164. Intracranial microempolic sygnals in 500 patients with potential cardiac or carotid embolic sources and in normal controls / D. Georgiadic et. al. // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 1203-1207.

165. Johansson B. Brain plasticity and stroke reabilitation / B. Johansson // Stroke. 2000. - Vol. 31. - P. 223-230.

166. Johnston S. C. Are pacients with acutely recovered cerebrak ischemia more unstable? / S. C. Johnston, J. D. Easton // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 24462452.

167. Kadecola C. Hypertension, angiotensin and stroke: beyond blood pressure / C. Kadecola, P. B. Gorelik // Stroke. 2004. - Vol. 35. - P. 348-350.

168. Kidwell C. S. Beyond mismactch. Evoling paradigms in imaging the ischemica penumbra with multimodal magnetic resonance imaging / C. S. Kidwell, J. R. Alger, J. L. Saver // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 27292735.

169. Lefer D. I. Monocyte rolling in early atherogenesis: vital role in lesion development / D. I. Lefer, D. N. Grandger // Circ. Res. 1999. - Vol. 84. -P. 1353-1355.

170. Levy E. The comparative medical costs of atherothrombotic disease in European countries / E. Levy, S. Gabrial, I. Dinet // Pharmacoeconomics. — 2003. Vol. 21. - P. 651-659.

171. Lindsbery P. I. Infarmation and infections as risk for ischemic stroke / P. I. Landsbery, A. I. Grau // Stroke. 2003. - Vol. 37. - № 10. - P. 348350.

172. Multiple molecular penumbras after focal cerebral ischemia / F.R.Sharp et. al. // J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2000. - Vol. 20. - P. 1011-1032.

173. Norrving B. Lacunar infarction: embolism is the key: against / B. Norrving // Stroke. 2004. - Vol. 35. - C. 1779-1780.

174. Parental history of cardiovascular disease and risk of stroke. A prospective follow up of 14371 middleaged men and women in Finland / P. Jousilahti et. al. // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 136-146.

175. Parsons M. W. Combined (1) YMR spectroscopy and diffusion weighted MRI improves the prediction of stroke outcome / M. W. Parsons, T. Li, R. Barber // Neurology. - 2000. - Vol. 55. - P. 498-505.

176. Penumbralprobability thrsholds of cortical flumanzenil binding and blood flow predicting tissue outcome in patients with cerebrak ischemia / W. D. Heiss et. al. // Brain. 2001. - Vol. 124. - P. 20-29.

177. Petty G. W. Ischemic stroke subtypes. A population based study of functional outcome, sarvival, and reccurence / G. W. Petty, R. D. Brown, I. P. Whisnaut // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 1062-1068.

178. Plasma concentration of G-reactive protein and risk of ischemic stroke and transient ischemic attac: the Famingam study / N. C. Rost et. al. // Stroke. -2001. Vol. 32. - P. 2575-2579.

179. Powers W. I. Hemodinamics and metabolism in ischemic cerebrovascular disease / W. I. Powers //Neurol. Clin. 1992. -Vol. 10. - P. 31-48.

180. Predictors of severe stroke: influence of preexisting demencia and cardic disordes / P. Appelros et al. // Stroke. 2002. - Vol. 33. - P. 2357-2362.

181. Progressive derangement of periinfarct viable tissue in ischemic stroke / W. D. Heiss et. al. // J. Cereb. Blood Flov. Metab. 1992. - Vol. 12. -P. 193-203.

182. Prolonged persistence of substantial volumes of potentially viable brain tissue after stroke: a correlative PET CT study with voxel - based date analysis / G. Marchal et. al. // Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 599-606.

183. Prosperctiv study of singl and multiple lacunar infarcts using magnetic resonance imaging. Risk factors, reccurence, and outcome in 175 consecutive cases / A. Araur et al. // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P: 2453-2458.

184. Pullicino P. M. Stroke in pacients with heart failure and reduced leftventricular ejection fraction / P. M. Pullicio, I. L. Halperin, I. R. Thompson //f

185. Neurology. 2000. - Vol. 54. - P: 288-294.

186. Reccurence after first cerebral in faration in young adults /M. Camerlingo et. al. // Acta Neurol. Scand. 2000. - Vol. 102. - P. 85-87.

187. Regional assessment of tissue oxygenation and the temporal evolution of hemodinamic parameters and water diffusion during acute focal ischemia in rat brain / R. M. Dikhuizen et. al. // Brain Res. 1997. - Vol. 750. - P: 161-170.

188. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension, in the eldery: meta-analysis of outcome trials / I. A. Stalssen et. al. // Lancet. 2000. -Vol. 355.-P. 865-872.

189. RossR. Atherosclerosis: an inflammatory disease / R.Ross // N. Engl. J. Meg. 1999. - Vol. 340. - P. 115-126.

190. Rothwell P. M. Relationship Between Blood Pressure and strioke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease / P. M. Rothwell, S. C. Howard, T. D. Spence // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 2583-2592.

191. Shortterm prognosis after emergency department diagnosis of transient ischemia attac / S. C. Johnson et. al. // JAMA. - 2000. - Vol. 284. - P. 29012906.

192. Short-term prognosis following acute cerebral ischemia / J. Kennedy et. al. // Stroke. 2002. - Vol. 33. - P. 382-386.

193. Significance of acute multiple brain infarctions on diffusion-weighted imaging / K. J. Roh et. al. // Stroke. 2000. - Vol. 31. - P. 688-694.

194. Singer W. Dewelopment and plasticity of cortical processing architectures / W. Singer // Science. 1995. - Vol. 270. - P. 758-764.

195. Stroke epidemiology: A review of population based studies of incidence, prevalence, and case - fatality in the late 20 century / V. L. Feigin et. al. // Lancet Neurol. - 2003. - Vol. 2. - P. 43-53.

196. Subcortical white matter infarcts. Comparsion of superficial perforating artery and internal border — zone infarcts using dissusion weighted magnetic resonance imaging / P. H. Lee et. al. // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - P. 26302635.

197. The cortical ischemic core and not the consistently prosent penumbra is a determinant of clinical outcome in acute middle cerebral artery occlusion / T. C. Jovin et. al. // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 2426-2435.

198. The ischemic penumbra: operationally defined by diffusion and perfusion MPI / G. Schlang et. al. // Neurology. 1999. - Vol. 53. - P. 1528-1537.

199. Thrombolytic reversal of acute human cerebral ischemic injury shown by diffusion/perfiision magnetic resonance imaging / C. S. Kidwell et. al. // Ann. Neurol. 2000. - Vol. 47. - P. 462-469.

200. Use of tissue-type plasminogen activator for acute ischemic stroke: the Cleveland area experience / I. L. Katzan et. al. // JAMA. 2000. - Vol. 283. -P. 1151-1158.

201. Viability thresholds of ischemic penumbra of hyperacute stroke defined by perfusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient / L. Rohk et. al. // Stroke. 2001. - Vol. 32. - P. 1140-1146.

202. Waxman S. G. Molecular mechanisms of subcortical versus cortical infarction / S. G. Waxman // Subcortical stroke / Ed. G. Donnan. Oxford; New York: Oxford University Press, 2002. - P. 67-83.

203. WitikR. I. Diagnostic evalucion of stroke / R. I. Witik, N. I. Beauchamp // Neurol. Clin. 2000. - Vol. 18. - P. 39-50.

204. Wolf P. A. Hypertension / P. A. Wolf// Stroke prevention / Eds. J. W. Norris, V. Hachinski. New York: Oxford University Press, 2001. - P. 93-105.