Автореферат и диссертация по медицине (14.01.18) на тему:Эндоваскулярное лечение церебральных аневризм в геморрагическом периоде (по материалам городской многопрофильной больницы)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.18
Автореферат диссертации по медицине на тему Эндоваскулярное лечение церебральных аневризм в геморрагическом периоде (по материалам городской многопрофильной больницы)
На правах рукописи
ПОДГОРНЯК МАРИНА ЮРЬЕВНА
ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ В ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ (по материалам городской многопрофильной больницы)
14.01.18 — нейрохирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
3 О ИЮН 2011
Санкт-Петербург 2011
4851231
Работа выполнена в ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А. Л. Поленова» в отделении хирургии сосудов головного мозга
Научный руководитель: доктор медицинских наук
Никитин Павел Иванович
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Рябуха Николай Павлович
доктор медицинских наук, профессор Гармашов Юрий Анатольевич
Ведущая организация: Научно-исследовательский Институт нейрохирургии имени академика H.H. Бурденко РАМН
Защита состоится «-^ » 2011г. в_час. на заседании
диссертационного совета Д 208.077.01 при ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А. Л. Поленова» (191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12)
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института Автореферат разослан « _ Об 2011г.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Давыдов Е. А.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы.
Аневризматической болезнью сосудов головного мозга наиболее часто страдают люди работоспособного возраста (Гайдар Б.В., 2002, Крылов В.В. с соавт., 2005; Сакович В.П . с соавт., 2007; Henkes Н. et al., 2004). При естественном течении данного заболевания и консервативном лечении у большинства больных наблюдаются неблагоприятные исходы в результате повторных внутричерепных кровоизлияний, поэтому оказание помощи больным с церебральными аневризмами является важной медико-социалыюй проблемой (Никитин П.И., 1991, Панунцев B.C., 2003). Выключение аневризм из кровотока предотвращает повторное кровоизлияние и может обеспечить полную бытовую и трудовую адаптацию больных (Спиридонова В.Д . 1993, Гармашев Ю.А., 1990, Никифоров Б.М., 1993, Киселев B.C., 2010).
Одним из методов хирургического лечения церебральных аневризм является эмболизация их отделяемыми спиралями (Лазарев, В.А., 2002, Свистов В.Д., 2004, Ландик С.А., 2010, Guglielmi, G, 1992, 1995). В настоящее время больных, находящихся в I—III стадии по шкале Н&Н, принято оперировать в раннем периоде. У больных, с тяжестью состоянии IV-V возможна отсроченная хирургия за исключением кровоизлияний с формированием больших внутричерепных гематом и/или выраженной гидроцефалии (Hernesniemi J. et al, 1992, 1993, Ohman J. et al,1989, Peerless S. et al, 1994, Saveland H. et al, 1992, Seiler R. et al, 1988, Osawa M. et al, 2001). Операции в холодном периоде имеют лучший функциональный исход по сравнению с геморрагическим периодом, однако в целом исход лечения хуже. Это указывает на актуальность поиска лечебно-тактических мероприятий, направленных на снижение неблагоприятных исходов оперативных вмешательств у больных с аневризматическими кровоизлияниями в остром периоде, особенно при церебральном вазоспазме (Сербиненко Ф.А., Яковлев С.Б., 2002, Элиава Ш.Ш., 2007, Kaku Yetal., 2010).
Вазоспазм наблюдается в 70% случаев на ангиограммах, сделанных через неделю после субарахноидального кровоизлияния, симптоматически он проявляется в 20-30% наблюдений. Известно, что у 2/3 больных с развившимся симптоматическим вазоспазмом возникают ишемические нарушения кровообращения, а у 1/3 - наступает летальный исход (Крылов В.В, Природов A.B. с соавт., 2008, Greenberg M.S., 2000, Mason A.M. etal., 2009).
Существует точка зрения, что при выраженном вазоспазме нужно придерживаться выжидательной тактики, оперируя больных после его
разрешения, при этом достигаются лучшие результаты оперативного лечения (Климов А.Б., 2003, Белоусова О.Б., 2009).
Одним из методов борьбы с церебральным ВС является селективное интраартериальное введение сосудорасширяющих препаратов, которое в данной работе было обозначено как «химическая ангиопластика» (Kassel Y. et al., 1992, Mueller-Kronast N. et al., 2007, Eddleman C.S. et al., 2009). Выполнение эмболизации с сочетании с химической ангиопластикой позволяет осуществлять эндоваскулярное выключение аневризм из кровотока в условиях вазоспазма с положительным исходом.
Противоречивые мнения различных авторов о таких аспектах как показания к эмболизации аневризм различных сосудистых бассейнов, при наличии вазоспазма различной степени выраженности, методы профилактики и лечения вазоспазма до и после операции, использование предэмболизационной химической ангиопластики до настоящего времени не разрешены полностью. Наблюдается еще достаточно высокая смертность и инвалидизация больных.
Остается открытым ряд вопросов, касающихся клинических проявлений вазоспазма у больных с аневризматической болезнью сосудов головного мозга в геморрагическом периоде в зависимости от тяжести состояния, клинико-анатомической формы и массивности внутричерепного кровоизлияния, а также влияния его на функциональные исходы после операций.
Учитывая сказанное выше необходимо проведение дальнейших исследований, и, следовательно, избранная тема является актуальной.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения больных с аневризмами на основе усовершенствования тактики эндоваскулярных вмешательств в геморрагическом периоде.
Задачи исследования
1) Изучить вероятность возникновения вазоспазма в зависимости от клинико-анатомической формы кровоизлияния, тяжести состояния и локализаци аневризм.
2) Изучить исходы эндоваскулярного лечения аневризм при разных клинико-анатомических формах кровоизлияния и вазоспазме.
3) Оценить эффективность применения интраоперационной химической ангиопластики на ранних сроках развития вазоспазма.
4) Разработать алгоритм эндоваскулярного лечения церебральных аневризм в зависимости от тяжести состояния больных, клинико-
анатомической формы кровоизлияния и наличия церебрального вазоспазма для нейрохирургических специализированных сосудистых отделений городских многопрофильных стационаров.
Научная новизна
Усовершенствована тактика эндоваскулярного лечения церебральных аневризм в геморрагическом периоде у больных с разной степенью тяжести состояния и наличием вазоспазма. Доказана возможность эндоваскулярного выключения аневризм из кровотока в условиях вазоспазма при сочетании эмболизации с интраоперационной суперселективной химической ангиопластикой. Показано положительное влияние химической ангиопластики на исходы эндоваскулярного лечения больных с аневризмами в геморрагическом периоде в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (II-III Н&Н). Установлено, что вазоспазм является ведущей причиной, которая влияет на результаты эндоваскулярного лечения у больных с неосложненным субарахноидальным кровоизлиянием в отличие от осложненного субарахноидального кровоизлияния. Разработан алгоритм эндоваскулярного лечения в геморрагическом периоде церебральных аневризм. Показано преимущество лечебной тактики с применением ХАП, в зависимости от тяжести состояния больного, клинико-анатомической формы кровоизлияния, наличия вазоспазма в условиях нейрохирургического отделения многопрофильной городской больницы.
Практическая значимость исследования
Результаты исследования показали, что ранние внутрисосудистые вмешательства в геморрагическом периоде аневризм у больных с разными клинико-анатомическими формами субарахноидального кровоизлияния являются эффективным методом лечения данного заболевания.
Проведение эмболизации аневризм в геморрагическом периоде в сочетании с интраоперационной химической ангиопластикой позволяет выключать их из кровотока в условиях вазоспазма.
Выполнение предложенного в работе алгоритма эндоваскулярного лечения больных с разорвавшимися церебральными аневризмами, учитывающего тяжесть состояния, клинико-анатомическую форму кровоизлияния, наличие вазоспазма, повышает эффективность оказания лечебной помощи данной категории пациентов и улучшает результаты эмболизаций в условиях нейрохирургического отделения городской многопрофильной больницы.
Положения, выносимые на защиту
1. Тяжесть состояния и клинико-анатомические формы кровоизлияния не являются информативными критериями развития вазоспазма. Он с одинаковой вероятностью наблюдается у больных с разной степенью тяжести состояния и клинико-анатомическими формами кровоизлияния. Геморрагия из аневризм в бассейне передней мозговой и передней соединительной артерии является прогностически неблагоприятным фактором для развития вазоспазма.
2. При неосложненном субарахноидальном кровоизлиянии вазоспазм является ведущей причиной ухудшения функциональных исходов эндоваскулярного лечения аневризм в геморрагическом периоде, в отличие от осложненного субарахноидального кровоизлияния. Тяжесть состояния таких больных и исходы их лечения обусловлены комплексом причин, в состав которых входит церебральный вазоспазм.
3. Химическая ангиопластика положительно влияет на исходы эндоваскулярного лечения у больных с разорвавшимися церебральными аневризмами в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (II-III Н&Н), уменьшая количество больных, нуждающихся в длительном реабилитационном лечении и снижая послеоперационную летальность.
4. При аневризматическом кровоизлиянии разных форм, не требующих открытого оперативного вмешательства, целесообразно проведение экстренной эмболизации у больных в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (I-III Н&Н). При наличии вазоспазма эмболизацию следует сочетать с интраоперационной химической ангиопластикой. При декомпенсированном состоянии (IV-V Н&Н) больных внутрисосудистое выключение аневризмы из кровотока выполняется после стабилизации их состояния.
Публикации и внедрение в практику
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, две из них в журналах, рекомендованных Перечнем ВАК РФ.
Научные данные, полученные в результате исследования, применяются в работе нейрохирургического отделения Мариинской больницы Санкт-Петербурга, отделения хирургии сосудов головного мозга ФГУ РНХИ им. проф.А.Л.Поленова, в учебном процессе кафедры нейрохирургии СПбМАПО.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV съезде нейрохирургов России (2006), Всероссийской научно-практической
конференции «Поленовские чтения» (2006, 2008), научно-практической конференции Мариинской больницы «Актуальные проблемы диагностики и лечения в условиях городской многопрофильной больницы» (2003, 2006), на Невском радиологическом форуме (2009), заседании проблемной комиссии отделения хирургии сосудов головного мозга ФГУ РНХИ им. проф. A. JI. Поленова (2011).
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа изложена на 148 страницах машинописного текста и проиллюстрирована 46 таблицами, 19 рисунками. Указатель литературы содержит 180 источников, из них 46 отечественных и 134 иностранных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
В исследование включены 80 больных с аневризмами сосудов головного мозга, которые были оперированы в остром периоде кровоизлияния в нейрохирургическом отделении Мариинской больницы Санкт-Петербурга. Женщин было 45, мужчин - 35. Возраст пациентов варьировал от 30 до 60 лет. Тяжесть состояния II по градации Н&Н наблюдалась у 48 (60%) больных, III -у 26 (31%), IV-у 6 (8%).
Для определения видов внутричерепной геморрагии была использована, как основа, классификация клинико-анатомических форм аневризматических кровоизлияний, предложенная В.В.Лебедевым и В.В.Крыловым (2000). Различали неосложнённое субарахноидальное кровоизлияние (САК) и САК, сочетающееся с внутримозговыми гематомами и прорывом крови в желудочковую систему без дислокационного синдрома, которое условно обозначено в данной работе, как осложнённое. При неосложнённом и осложнённом САК могли наблюдаться такие патологические процессы как вазоспазм (ВС) и гидроцефалия.
Неосложнённое САК было у 48 (60%) больных, осложнённое - у 32 (40%) , из которых у 20 (25%) пациентов были внутримозговые гематомы, не требующие оперативного лечения, у 9 (11%) прорыв крови в желудочковую систему без ее тампонады, у 3 (4%) - внутримозговые гематомы и вентрикулярное кровоизлияние одновременно (рис.1).
к ПСАК+виутримозговая
Н 1 1:М;ПТ>мй
НСА1С-! Еиутримозговая
i öMiHTiCU фИК>' ;яр:
крозошлиян üc
^СЛК-вснтрнкулярноо
« САК
Рис. 1. Клинико-анатомические формы кровоизлияния
Наиболее часто аневризмы локализовались в бассейне ВСА - в 41% наблюдений, ПМА-ПСА - в 38%, СМА - в 17%, других - в 4%. У 7 больных они были множественными. У 2 - мешотчатые аневризмы сочетались с артерио-венозными мальформациями.
Размер аневризм в длину у 60 больных составил до 10 мм, у 20 - от 11 до 25 мм.
В первые 4 суток оперировано 25 (31%) больных, на 5-14 сутки - 46 (58%), после 15 дней - 9 (11%).
У 36 (45%) больных был диагностирован ВС, из них - у 21 женщины и 15 мужчин. Большинство пациентов с ВС поступали в возрасте от 40 до 60 лет -28 (78%).
В первые 4 суток оперировано 8 (22%) больных, на 5-14 сутки - 23 (64%), после 15 дней - 5 (14%).
ВС сочетался с неосложненным САК у 21(58%) больного, с внутримозговыми гематомами объемом менее 50 мл без дислокационного синдрома - у 10 (28%), с вентрикулярным кровоизлиянием без признаков тампонады - у 3 (8%), с внутримозговой и вентрикулярной гематомой одновременно - у 2 (6%) (рис. 2).
® CA tv'T.n утр и ж>:5ш еая г£\шт>м*Н т'итрц&уляршк кршоизшшкие
ОСАК+виутримозкикиг
гематома
■ САК-валрикуляриое кровоизлияние
■ САК
Рис. 2. Клинико-анатомические формы кровоизлияния при вазоспазме
Все виды ВС чаще наблюдались при геморрагиях из аневризм комплекса ПМА-ПСА (табл.1).
Таблица 1
Локализация аневризм и характер вазоспазма
Локальный (или
Локализация сегментарный) Региональный Генерализованный
аневризм Абс.число % Абс.число % Абс.число %
ВСА - - 1 25 2 13
ПСА-ПМА 4 100 3 75 9 56
СМА - - - - 5 31
Всего 4 100 4 100 16 100
Генерализованный вазоспазм встречался у 16 (72%) пациентов, региональный - у 4 (19%), локальный - у 4 (19%).
Методы исследования и техника оперативного лечения Тяжесть состояния больных при поступлении оценивалась по общепринятой классификации W. Hunt & R.Hess (1968).
Для определения типов ВС использовали классификацию Никифорова Б.М. (1999г.) (табл. 2).
Таблица 2
Классификация вазоспазма
Вид вазоспазма Значение
Сегментарный ВС распространяется на 1 сегмент артерии
Региональный ВС распространяется на всю артерию и ее ветви
Генерализованный ВС охватывает сосуды одного или обоих полушарий
Больные проходили обследование по стандартной диагностической схеме, принятой в нейрохирургической практике. Всем больным выполняли компьютерную (п=80) или магнитно-резонансную (п=14), или спиральную томографию (п=12), в ряде случаев (п=10), включая сосудистый режим. Исследование головного мозга проводили на томографе фирмы *General Electric* марки *SYTEC* и спиральном томографе "Somatom Emotion" (Германия). При менингеальной симптоматике и отсутствии визуализации геморрагии на KT и МРТ осуществляли люмбальную пункцию. Дигитально-субтракционную ангиографию и эмболизацию выполняли всем больным по стандартной методике на ангиографе Innova 3100 и комплексе для ургентной
однопроекционной ангиографии «АНКОР-1» с дигитальной системой «АДС-1». Вопрос о проведении ХАП решали по данным ангиографии.
Методика проведения химической ангипластики была различной
1) через микрокатетер (п=9)
При выявлении резко выраженного сегментарного спазма несущей артерии, не позволяющего провести микрокатетер в полость аневризмы, суперселективно через микрокатетер в спазмированную артерию вводили 10 мг папаверина, растворенного в 5 мл 0,9% физиологического раствора. Введение повторяли до увеличения диаметра сосуда до размеров, достаточных для проведения микрокатетера в аневризму. Затем проводили ее катетеризацию и эмболизацию с последующими контрольными ангиограммами.
2) Через гайд-катетер (п=22)
После эмболизации ХАП проводили всем больным с ВС. Количество вводимого папаверина составило от 40 до 320 мг. При этом увеличение диаметра спазмированных сосудов в 2 раза по отношению к исходному диаметру было достигнуто у 17 пациентов, в 1,5 раза - у 5 больных.
Методика оценки результатов эндоваскулярного лечения аневризм
Исходы эндоваскулярного лечения оценивали по модифицированному варианту 5 ступенчатой шкалы исходов Глазго ((ЮБ) (цит. по Асатуряну Г. А.,
2003) (табл.3). Он сокращенно был обозначен ОБ.
Таблица 3
Шкала исходов Глазго
Шкала Значения
ОБ 1 Летальный исход
ОБ 2 Бытовая автономия невозможна из-за выраженных неврологических и/или психических нарушений, перевод на продленное стационарное лечение и/или амбулаторное реабилитационное лечение, явные признаки утраты трудоспособности
ОБЗ Частичная трудовая автономия, перевод на амбулаторное реабилитационное лечение с рассмотрением возможности возобновления трудовой активности после его окончания
ОБ 4 Удовлетворительное состояние больного, полная трудовая автономия, ограничения для полноценного возобновления прежней трудовой активности
ОБб Удовлетворительное состояние больного, полная трудовая автономия, возможность для полноценного возобновления прежней трудовой активности
Исходы 084-085 относили к благоприятным, ОБЗ к удовлетворительным, 0Б2 - к неудовлетворительным, 081 - к плохим.
Наряду с исходами для оценки результатов лечения учитывали степень радикальности проведенной эмболизации: тотальную (аневризма не контрастируется), субтотальную (контрастирование менее 5% от объема) и частичную (контрастирование более 5% от объема аневризмы) эмболизацию.
Методика проведения сравнительного анализа
Для проведения сравнительного анализа результатов эндоваскулярного лечения все наблюдения были разделены:
1) по основному критерию - наличию вазоспазма - на 2 группы: без ВС (п=44) и с наличием ВС (п=36) и по форме кровоизлияния - на неосложнённое САК (п=48) и осложнённое (п=32);
2) с целью оценки эффективности ХАП в комплексном лечении у больных с ВС выделены 2 сравнимые подгруппы: 1) основная, в которой проводилась ХАП (п=22); 2) контрольная, в которой ХАП не осуществлялась (п=14).
Вероятность влияния на исходы эндоваскулярного лечения тяжести состояния, клинико-анатомической формы кровоизлияния, вазоспазма, ХАП проверялась с помощью двухстороннего критерия X' (критерия Пирсона), априорный уровень принимался равным 0,05. (Кендалл, М., 1973).
Результаты эндоваскулярного лечения аневризм в геморрагическом периоде
У 80 больных тотально было эмболизировано 55 (65%) аневризм, 26 (30%) - субтотально, частично эмболизированы 4 (5 %).
Благоприятные результаты (085-084) при неосложнённом САК были получены у 21 (65%) больного, а при осложнённом САК-у 15 (47%), летальные исходы (081) - у 2(4%) и 8(24%) больных соответственно (табл.4).
Таблица 4
Функциональные исходы и клинико-анатомические формы кровоизлияния
Исход Форма внутричерепного кровоизлияния
Неосложнённое САК Осложнённое САК Всего
Абс.число % Абс.число % Абс.число %
085 15 32 5 16 20 25
084 16 33 10 31 26 33
083 12 25 4 13 16 20
082 3 6 5 16 8 10
081 2 4 8 24 10 12
Всего 48 100 32 100 80 100
При сравнении исходов лечения больных с неосложнённым и осложнённым САК можно сказать, что они были хуже у больных с осложнённым субарахноидальным кровоизлиянием. Это выражалось в уменьшении количества благоприятных (085-084) исходов в 1,4 раза (р=0,181) и увеличении количества неблагоприятных исходов (082-081) - в 4 раза (р=0,001) по сравнению с неосложнённым субарахноидальным кровоизлиянием.
В группе с отсутствием ВС результаты лечения были хуже также при осложненном течении САК (рис. 3).
Рис. 3. Функциональные исходы лечения больных при отсутствии ВС
Это выражалось уменьшением числа благоприятных исходов (085-084) в 1,6 раз с 96% до 59% (р=0,006) и увеличением в 7 раз с 4% до 29% (р=0,049) случаев неблагоприятных исходов (082-081). Больные, нуждающиеся в длительном реабилитационном лечении (083), в группе с неосложнённым САК отсутствовали, в группе с осложнённым САК составили 12%.
Как видно на рисунка 4 у больных с осложнённым течением САК при ВС неблагоприятные исходы (082-081) увеличивались в 2,5 раза с 19% до 47% (р=0,073), а количество исходов (083), уменьшалось в 4 раза с 57% до 13% (р=0,011) по сравнению с неосложнённым течением САК.
Для оценки влияния ВС на результаты лечения при разных клинико-анатомических формах кровоизлияния проведено исследование вероятности возникновения благоприятных исходов 085-084 при ВС. Установлено:
1) ВС статистически значимо (р = 0,000) ухудшал результаты лечения у больных с неосложнённым САК, уменьшая число благоприятных исходов (085-084) с 96% (рис. 3) до 23% (рис. 4);
120%
■ неосложнекное САК
в осложненное САК
085-054 083 082-081
60% 50% ■ 40% -30% -20% " 10% 0% .....
085-084 0X3 082081 Рис. 4. Функциональные исходы лечения больных при наличии ВС
2) ВС не оказывал статистически значимого влияния на исходы лечения 085-084 больных с осложнённым САК (р = 0,479), хотя несколько уменьшал их с 59% (рис. 3) до 40% (рис. 4).
Анализ тяжести состояния, клинико-анатомических форм кровоизлияния. локализации аневризм при вазоспазме
При ВС число больных в компенсированном состоянии (II Н&Н) было в 1,7 раза меньше, а в субкомпенсированном и декомпенсированном (Ш-ГУ Н&Н) - в 1,7 больше, чем при отсутствии ВС (табл. 5).
Таблица 5
Тяжесть состояния больных и вазоспазм
Наличие ВС I-II (Н&Н) III, IV(H&H)
Абс. число % Абс.число %
Больные без ВС 31 64 13 42
Больные с ВС 18 36 18 58
Всего 49 100 31 100
В результате проведённого исследования установлено, что вазоспазм с одинаковой вероятностью возникал у пациентов с тяжестью состояния II Н&Н и у больных с тяжестью состояния III, IV Н&Н (р=0.102).
ВС наблюдался при неосложнённом САК у 21(44%) больных и при осложнённом САК-у 15 (47%) (табл. 6).
Проведено исследование вероятности возникновения ВС у больных с разными клинико-анатомическими формами кровоизлияния.
40%
3%
№
1
• веослгекнеииое САК 'осложненное САК
Таблица 6
Клинико-анатомические формы кровоизлияния и вазоспазм
Неосложнённое САК Осложнённое САК
Наличие ВС (Fisher I, II, III) (Fisher IV)
Абс.число % Абс.число %
Больные без ВС 27 56 17 53
Больные с ВС 21 44 15 47
Всего 31 100 21 100
Установлено, что ВС с одинаковой вероятностью встречался у пациентов с неосложнённым и осложнённым САК без дислокационного синдрома (р=0.963).
В бассейне ПМА-ПСА было обнаружено 29 (48%) аневризм, ВСА -14(33%), СМА - 8 (19%). У больных без ВС аневризмы в бассейне ПМА-ПСА определялись в 13 (27%) случаях (табл.7). Проведено статистическое исследование вероятности возникновения ВС у больных с аневризмамив разных сосудистых бассейнах. Вероятность присутствия ВС при кровоизлияниях из аневризм комплекса ПМА-ПСА была статистически достоверно выше в отличие от аневризм другой локализации (р=0,004).
Таблица 7
Локализация аневризм и вазоспазм
Локализация аневризм Наличие ВС Отсутствие ВС
Абс.число % Абс.число %
ВСА 14 33 25 51
ПМА-ПСА 20 48 13 27
СМА 8 19 7 14
ВББ - - 3 6
Перикалезная артерия - - 1 2
Всего 42 100 49 100
Пронализирована степень тяжести внутричерепного кровоизлияния по классификации Fisher и выраженности ВС (табл. 8). К выраженному ВС относили сужение сосуда более, чем на 50% диаметра, к невыраженному -менее, чем на 50%. Выраженный ВС чаще наблюдался при степени III по Fisher - у 4 (100%) больных, реже при IV степени - у 9 (69%) больных и при II степени - у одного (20%) больного.
Таблица 8
Степень тяжести кровоизлияния и выраженность вазоспазма
Выраженность ВС Тяжесть внутричерепной геморрагии (класс. Fisher)
II III IV
Абс.число % Абс.число % Абс.число %
Выраженный 1 20 4 100 9 69
Невыраженный 4 80 - - 4 31
Всего 5 100 4 100 13 100
Наличие внутримозговой гематомы и вентрикулярного кровоизлияния не оказывало влияния в исследуемой группе больных на выраженность ВС.
Ишемия мозгового вещества у больных с ВС отмечалась у 26 пациентов. Она диагностировалась на основании появления или усугубления клинических признаков при отсутствии других причин, данных KT, MPT, СКТ головного мозга. Характер ишемических нарушений был разный: 1) ограниченный - зона ишемии соответствовала одной артерии; 2) распространенный - зона ишемии соответствовала нескольким сосудистым бассейнам (рис. 5).
Ограниченные ишемические нарушения были у 13 (54%) пациентов, они наблюдались несколько чаще при степени кровоизлияния по Fisher IV.
70?»
т%
50% 40% 30% 20% 10% 0%
-1ÜH Fisher 1 Fisher U Fisher U.I fisher
IV
Рис. 5. Степень выраженности кровоизлияния по классификации Fisher и характер ишемии
Ограниченная ишемия " Распространенная ишемия
Были обусловлены региональным и генерализованным ВС в равной степени. Клиническая картина характеризовалась очаговой неврологической симптоматикой, требующей длительного лечения (исход ОБЗ).
Распространенная ишемия головного мозга, захватывающая несколько сосудистых бассейнов предопределяла исходы 082-081. Она наблюдалась в
13 (61%) случаях несколько чаще при степени кровоизлияния Fisher III, была обусловлена в основном генерализованным ВС. Статистически достоверной разницы возникновения распространенной ишемии при разной степени тяжести кровоизлияния по Fisher III и IV получено не было (р=0,838).
Локализация зоны ишемии мозговой ткани не всегда соответствовала бассейну сосуда, несущего аневризму: так в некоторых наблюдениях отмечено развитие ишемии в противоположном полушарии (п=10), а также на ипсилатеральной стороне, но в другом сосудистом бассейне (п=14).
У половины пациентов с развившимися ишемическими нарушениями на ангиограммах отсутствовала визуализация ПСА или ЗСА.
Результаты применения химической ангиопластики при вазоспазме
В основной группе пациентов в субкомпенсированном и декомпенсированном состоянии (III-IV Н&Н) было в 2 раза больше (64% и 29%), а в компенсированном состоянии (II Н&Н) в 2 раза меньше больных (36% и 71%), чем в контрольной (табл.9).
Таблица 9
Тяжесть состояния больных с вазоспазмом в основной и контрольной группах
Н&Н Основная группа Контрольная группа
Абс.число % Абс.число %
I 0 0 0 0
II 8 36 10 71
III 8 36 4 29
IV 6 28 0 0
Всего 22 100 14 100
Несмотря на преобладание более тяжелых больных в основной группе результаты лечения были сопоставимы с результатами лечения в контрольной группе (рис. 6). Проведение ХАП улучшало результаты лечения в группе больных с тяжестью состояния по Н&Н II-III, уменьшая количество больных, нуждающихся в длительном лечении (OS3) в 4 раза (с 72% до 18%), и увеличивая количество хороших исходов OS5-OS4 в 2,6 раза (с 14% до 37%), по сравнению с группой больных, где ХАП не проводилась.
Проведение ХАП у 5 из 6 больных с вазоспазмом в декомпенсированном состоянии (Н&Н IV) не оказало положительного влияния на исходы эндоваскулярного лечения. У 4 из них был летальный исход (OS1), у одного глубокая инвалидизация (0S2).
ко% ■
70% 60% ■■ 50% ■ 40% -30% -20% • 10% ■ »%!
0,Ч5-0$-1 ПЯТ ()$2
Рис. 6. Исходы лечения больных в основной и контрольной группах
Осложнения и летальность
Из 80 больных у 4 были кровоизлияния во время операции (5%). Они наблюдались во время аневризмографии у одного больного, во время заведения микрокатетера в полость аневризмы - у 3. При возникновении кровоизлияния из аневризмы во время эмболизации операция не прекращалась, продолжалось введение микроспиралей в полость аневризмы с целью тампонады дефекта стенки аневризмы и остановки кровотечения. У всех 4 больных в послеоперационном периоде отмечен летальный исход в сроки от 1 до 9 суток после операции.
Ишемические осложнения были у 2 (2,5%) больных. Произошел тромбоз: 1) М1 сегмента СМАс развитием обширной ишемии и летальным исходом; 2) ветви СМА М4 порядка без ухудшения неврологического статуса после операции.
Общая летальность (081) после эндоваскулярных операций составила 12,5%, в группе больных с вазоспазмом -11%, без вазоспазма - 14%.
Тактика эмболизации аневризм в геморрагическом периоде
Разработанный алгоритм эндоваскулярного лечения церебральных аневризм представлен на рис.7.
1. Больные с тяжестью состояния IV-V при поступлении госпитализировались в специализированное отделение нейрореанимации для проведения предоперационной подготовки. После стабилизации их состояния тактика лечения определялась соответственно разработанному алгоритму.
БОЛЬНОЙ С РАЗРЫВОМ АНЕВРИЗМЫ
ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ
1-Ш 1У-У
ОЦЕНКА ВОЗМОЖНОСТИ ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО ДОСТУПА К АНЕВРИЗМЕ
Возможен
Невозможен
ОЦЕНКА НЕОБХОДИМОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ХИМИЧЕСКОЙ АНГИОПЛАСТИКИ ДО ИЛИ ПОСЛЕ ЭМБОЛИЗАЦИИ
Требуется Не требуется
Химическая ангиопластика Эмболизация Химическая ангиопластика
ОЦЕНКА КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
- Неосложнённое САК - Осложнённое САК (гематомы меньше 50мл, прорыв крови в желудочки без признаков тампонады) Осложнённое САК (гематомы больше 50мл, гемотампонада желудочков, острая гидроцефалия)
Консервативное лечение до стабилизации состояния
Клипирование аневризм + удаление гематомы, оперативное пособие для борьбы с гемо-тампонадой и гидроцефалией
Клипирование
Эмболизация
Рис. 7 Алгоритм тактики эндоваскулярного лечения аневризм в геморрагическом периоде
2. При тяжести состояния больных 1-Ш определялась клинико-анатомическая форма кровоизлияния и признаки дислокационного синдрома. Эмболизация не проводилась в случае обнаружения внутримозговых гематом больше 50 мл, вызывающих смещение срединных структур головного мозга,
гемотампонады желудочковой системы, выраженной гидроцефалии. Таким больным выполняли соответствующие открытые оперативные вмешательства.
3. Одним из важных моментов для решения вопроса о проведении эмболизации было определение возможности эндоваскулярного доступа к аневризме. В ряде случаев атеросклеротическое поражение сосудов, патологическая извитость, стеноз, аплазия сосудов на шейном уровне делали невозможным выполнение эндоваскулярных манипуляций. При адекватном доступе выполняли эмболизацию, остальным больным проводили клипирование аневризм передних отделов виллизиева круга.
4. На этом этапе принципиальным было выявление ВС, так как у ряда больных он диагностировался только при выполнении предоперационной ангиографии. При отсутствии ВС и при успешной катетеризации аневризмы на фоне ВС выполняли эмболизацию. При визуализации ВС на контрольных ангиограммах ХАП проводили через проводниковый катетер после выключения аневризмы из кровообращения. При невозможности катетеризации аневризмы на фоне ВС проводили суперселективную ХАП через микрокатетер для увеличения просвета несущей артерии, достаточного для проведения микрокатетера в мешок аневризмы. Затем выполняли эмболизацию аневризмы. Завершали операцию выполнением ХАП через проводниковый катетер.
Всем больным с ВС в послеоперационном периоде проводили стандартный комплекс мероприятий, направленных на борьбу с ВС.
Результаты и их обсуждение
Наибольшее число благоприятных исходов (OS5-OS4) было среди больных (96%) с неосложнённым САК без ВС. Вазоспазм ухудшал результаты лечения, уменьшая количество благоприятных исходов у больных с неосложнённым САК до 29%, в группе с осложнённым САК с 59% до 40% (рис.3,4). Полученные данные о том, что ВС ухудшает результаты эндоваскулярного лечения больных подтверждают сообщения, сделанные Sang Hyuk Park et al., 2004, Nils Mueller-Kronast, Babak S. Jahromi, 2007.
У 36 (45%) больных диагностирован ВС. Он сочетался с САК в 58% наблюдений и с осложненным САК - в 42%. Полученные цифры соответствуют данным, приведенным Крыловым В.В с соавт., 2000.
Математическая обработка материала с использованием критерия %-квадрата показала, что: 1) ВС с одинаковой вероятностью наблюдался у больных с неосложнённым и осложнённым САК без дислокационного синдрома и у больных с разной тяжестью состояния (I-II и III-IV Н&Н). В
отличие от Zach Dovey et al., 2001, в работе которого сообщается о более частом развитии ВС у больных с тяжестью состояния III Н&Н и выше, в нашем исследовании таких данных получено не было (р = 0.102); 2) ВС статистически достоверно чаще встречался при кровоизлияниях из аневризм комплекса ПМА-ПСА, чем из аневризм другой локализации.
Изучено влияние ХАП на результаты эндоваскулярного лечения. Число больных, нуждающихся в длительном реабилитационном лечении (OS3), было существенно меньше в основной группе (18% и 72% соответственно) по сравнению с контрольной (рис. 6). Это можно объяснить применением ХАП. В то же время в основной группе была выше в 2 раза частота исходов OS2 (27% и 14%). Проведение ХАП, улучшая кровоснабжение участков мозга в зоне спазмированных сосудов, препятствовало развитию ишемических нарушений, приводящих к смерти мозга, и способствовало сохранению жизни пациентов с тяжелым состоянием и выраженным вазоспазмом, но со значительным неврологическим дефицитом (OS2).
Проведение ХАП у пяти из шести больных в декомпенсированном состоянии (IV Н&Н) не оказало положительного влияния на исходы эндоваскулярного лечения.
Таким образом, данные, полученные в настоящем исследовании о положительном влиянии ХАП на лечение больных с ВС с тяжестью состояния II-III, подтверждают мнение Suarez J.I. .et al., 2006, Pierot L et al., 2010, об эффективности применения этого эндоваскулярного метода лечения ВС.
В настоящей работе показано, что проведение эмболизации в сочетании с предварительной ХАП позволяет выключать аневризмы из кровотока в условиях выраженного вазоспазма. По данным Климова А.Б., 2003, эмболизацию церебральных аневризм в ряде случаев невозможно было провести из-за выраженного вазоспазма.
В отличие от Diringer M., 2009, Guinness В, Gandhi D., 2010, нами не получено данных об ухудшении состояния или интраоперационном разрыве аневризм в результате применения ХАП.
Предложенная тактика лечения согласуется с утверждением Heros R., 2002, о том, что выявление дооперационного вазоспазма может быть причиной проведения отсроченной операции у тяжелых больных. В нашей работе отсроченное оперативное лечение проводилось у одной больной с тяжестью состояния IV и с выявленным в предоперационном периоде ВС. Пациентка была выписана из нейрохирургического отделения с удовлетворительным исходом после эндоваскулярного лечения (OS3).
Разработанный алгоритм лечения больных с аневризмами в геморрагическом периоде позволяет оптимизировать помощь пациентам с
данной патологией в условиях нейрохирургического отделения многопрофильной городской больницы и улучшить результаты лечения, уменьшая летальность до 12,5% и снижая число инвалидизированных больных.
ВЫВОДЫ
1. В результате проведения дискриминантного анализа не выявлено прямой зависимости между тяжестью состояния, формой геморрагии и развитием вазоспазма (р=0,102). Кровоизлияния из аневризм комплекса ПМА-ПСА статистически значимо чаще сопровождаются спазмом мозговых сосудов (р=0,004).
2. Исходы лечения хуже у больных с осложнённым субарахноидальным кровоизлиянием, при котором уменьшается количество благоприятных (085-ОБ4) исходов в 1,4 раза (р=0,181) и увеличивается количество неблагоприятных исходов (082-081) - в 4 раза (р=0,001) по сравнению с неосложнённым субарахноидальным кровоизлиянием.
3. Вазоспазм статистически значимо ухудшает результаты эндоваскулярного лечения при неосложнённом субарахноидальном кровоизлиянии (р=0,000). При осложнённом субарахноидальном кровоизлиянии вазоспазм не является ведущей причиной ухудшения результатов лечения (р=0,479).
4. Интраоперационная химическая ангиопластика положительно влияет на исходы лечения больных с разорвавшимися церебральными аневризмами, уменьшая количество больных, нуждающихся в длительном реабилитационном лечении в 4 раза с 72% до 18% (р=0,004).
5. У больных в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (1-Ш Н&Н) целесообразно проведение экстренной эмболизации, сочетающейся с интраоперационной химической ангиопластикой при вазоспазме. При декомпенсированном состоянии (IV и V Н&Н) эмболизация проводится после стабилизации состояния больных. Разработанный алгоритм эндоваскулярного лечения позволил получить благоприятные исходы (0Б4-085) в 58% случаев, неблагоприятные исходы (082-0Б1) в 22,5%, а летальные исходы - в 12,5% у больных с аневризматической болезнью в геморрагическом периоде.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Внутрисосудистые вмешательства при разрыве церебральных аневризм с кровоизлиянием различных форм необходимо проводить в ранние сроки.
Выполнение эмболизации при вазоспазме должно сочетаться с интраоперационной химической ангиопластикой, при этом следует учитывать, что тяжесть состояния больных, форма внутричерепного кровоизлияния не являются информативными критериями наличия церебрального вазоспазма до операции.
При выборе тактики оперативного лечения целесообразно следовать разработанному алгоритму, который учитывает тяжесть состояния больных, клинико-анатомическую форму кровоизлияния и наличие вазоспазма. Выполнение предложенного алгоритма эндоваскулярного лечения больных с церебральными аневризмами в геморрагическом периоде без дислокационного синдрома повышает эффективность оказания лечебной помощи и улучшает результаты лечения данной категории больных в условиях нейрохирургического отделения городской многопрофильной больницы.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Подгорняк, М. Ю. Опыт внутрисосудистой эмболизации церебральных аневризм в нейрохирургическом отделении городского стационара общего профиля / П. И. Никитин, М. Ю. Подгорняк // Тр. Мариинской б-цы. - СПб.: Изд.СПбГПМА, 2003. - С. 128 - 138.
2. Подгорняк, М. Ю. Малоинвазивная хирургия в лечении цребральных аневризм с осложненным течением острого периода / П. И. Никитин, М. Ю. Подгорняк, А. И. Никитин и соавт. // Материалы IV съезда нейрохир. -Москва, 2006. - С. 278 - 279.
3. Подгорняк, М. Ю. Организация нейрохирургической помощи больным с аневризматическими кровоизлияниями в нейрососудистом отделении Мариинской больницы / П. И. Никитин, М. Ю. Подгорняк, X. М. Мусукаев // Тр. Мариинской б-цы. - СПб.: Изд.СПбГПМА, 2006. - Вып. V. -С. 224-228.
4. Подгорняк, М. Ю. Применение эндоваскулярных методик в хирургии церебральных аневризм в остром периоде кровоизлияния / О. А. Павлов, А. И. Никитин, М. Ю. Подгорняк и соавт. // Поленовские чтения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. - СПб., 2008. - С. 213 - 214.
5. Подгорняк, М. Ю. Тактика внутрисосудистой эмболизации в геморрагическом периоде церебральных аневризм / П. И. Никитин, В. С. Панунцев, М. Ю. Подгорняк // Поленовские чтения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. -СПб., 2008 - С. 210 -211.
6. Подгорняк, М. Ю. Экстренная диагностика осложнений при эмболизации аневризм сосудов головного мозга и их лечение / М. Ю. Подгорняк, В. М. Черемисин, С. К. Сергиенко // Мед. визуализация. - 2010. -№6.-С. 50-59.
7. Подгорняк, М. Ю. Эмболизация аневризм сосудов головного мозга в остром периоде кровоизлияния, осложненном развитием вазоспазма / М. Ю. Подгорняк, П. И. Никитин, О. А. Павлов // Вести, хир. им. И.И. Грекова. -2010.-№4.-С. 66-69.
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВС
ВСА
KT
ПкА
ПМА
ПСА
САК
СМА
СКТА
ХАП
Н&Н
OGS
вазоспазм
внутренняя сонная артерия компьютерная томография перикаллезная артерия передняя мозговая артерия передняя соединительная артерия субарахноидальное кровоизлияние средняя мозговая артерия спиральная компьютерная ангиография химическая ангиопластика шкала W. Hunt, R. Hess шкала исходов Глазго критерий Пирсона
2
X
Формат 60x80 1/16. Объем усл.печ. л. 1,0 Тираж 120 экз. Заказ 01-03. Бесплатно.
Подписано в печать 25.05.11 Отпечатано с готового оригинал-макета. Издательство «Система»
Оглавление диссертации Подгорняк, Марина Юрьевна :: 2011 :: Санкт-Петербург
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЭНДОВАСКУЛЯР-НОМ ЛЕЧЕНИИ-В ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
1.1. Историческая справка, классификация аневризм сосудов. головного мозга
1.2.Течение геморрагического периода аневризматической болезни сосудов головного мозга
1.3. Диагностика аневризматической болезни сосудов головного мозга и церебрального вазоспазма в геморрагическом периоде
1.4. Эндоваскулярное лечение аневризм в геморрагическом периоде
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Характеристика больных с вазоспазмом
2.3. Методы исследования и техника эндоваскулярного лечения аневризм
ГЛАВА 3. ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ
АНЕВРИЗМ Е ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
3.1. Эндоваскулярное лечение церебральных аневризм при неосложнённом субарахноидальном кровоизлиянии
3.2. Эндоваскулярное лечение церебральных аневризм при осложнённом субарахноидальном кровоизлиянии
3.3. Эндоваскулярное лечение спазма сосудов головного мозга в геморрагическом .периоде аневризматической болезни
3.4. Осложнения и летальность при эндоваскулярном лечении церебральных аневризм
ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО
ЛЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ В 8 г
ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
4.1. Сравнительный анализ исходов эндоваскулярного лечения аневризм при разных клинико-анатомических формах субарахноидального кровоизлияния при наличии и отсутствии 81 вазоспазма
4.2. Сравнительный анализ исходов эндоваскулярного лечения аневризм у больных с вазоспазмом в зависимости от проведения химической ангиопластики
4.3. Сравнительный анализ тяжести состояния, клинико-анатомических форм кровоизлияния, локализации аневризм,, ишемических нарушений при вазоспазме.
ГЛАВА 5.ТАКТИКА ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО ЛЕЧЕНИЯ
АНЕВРИЗМ В ГЕМОРАГИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Подгорняк, Марина Юрьевна, автореферат
Актуальность темы
Аневризматической болезнью сосудов головного мозга наиболее часто страдают люди работоспособного возраста (Гайдар Б.В., 2002; Крылов В.В. с соавт., 2005; Сакович В.П. с соавт., 2007; Henkes Н. et al., 2004). При естественном течении данного заболевания и консервативном лечении у ^ большинства больных наблюдаются неблагоприятные исходы в результате повторных внутричерепных кровоизлияний, поэтому оказание помощи больным с церебральными аневризмами является важной медико-социальной проблемой (Никитин П.И., 1991; Панунцев B.C., 2003). Выключение аневризм из кровотока предотвращает повторное кровоизлияние и может обеспечить ' полную бытовую и трудовую адаптацию больных» (Спиридонова В.Д. 1993; Гармашев Ю.А., 1990; НикифоровБ.М., 1993; Киселев B.C., 2010).
Одним из методов хирургического лечения церебральных аневризм является эмболизация их отделяемыми спиралями (Лазарев, В.А., 2002; , Свистов В.Д., 2004; Ландик С.А., 2010; Guglielmi, G, 1992, 1995). В настоящее время больных, находящихся в I-ПГ стадии по шкале Н&Н, принято оперировать в раннем периоде. У больных, с тяжестью состоянии IV-V возможна отсроченная хирургия за исключением кровоизлияний с формированием больших внутричерепных гематом и/или, • выраженной * гидроцефалии (Hernesniemi J. et al, 1992, 1993; Ohman J. et al,1989; Peerless S. et al, 1994; Saveland H. et al; 1992, Seiler R. et al; 1988; Osawa M. et al; 2001). Операции в холодном периоде имеют лучший функциональный исход по сравнению с геморрагическим периодом, однако* в целом исход лечения хуже. Это указывает на актуальность поиска лечебно-тактических мероприятий, направленных на снижение неблагоприятных исходов оперативных вмешательств у больных с аневризматическими кровоизлияниями в остром периоде, особенно при церебральном вазоспазме (Сербиненко Ф.А., Яковлев С.Б., 2002; Элиава Ш.Ш., 2007; Kaku Yetal., 2010).
Вазоспазм наблюдается в 70% случаев на ангиограммах, сделанных через неделю после субарахноидального кровоизлияния, симптоматически он проявляется в 20-30% наблюдений. Известно, что у 2/3 больных с развившимся
- симптоматическим вазоспазмом возникают ишемические нарушения кровообращения, а у 1/3 - наступает летальный исход (Крылов В.В, Природов A.B. с соавт., 2008, Greenberg M.S., 2000, Mason Ä.M: etal., 2009).
Существует точка зрения, что при выраженном1 вазоспазме нужно придерживаться выжидательной тактики, оперируя больных после его разрешения, при этом достигаются лучшие результаты оперативного лечения (Климов А.Б., 2003; Белоусова О.Б., 2009).
Одним из методов борьбы с церебральным ВС является селективное интраартериальное введение сосудорасширяющих препаратов, которое в
- данной работе было обозначено как «химическая ангиопластика» (Kassel Y. et al., 1992; Mueller-Kronast N. et al; 2007, Eddleman C.S. et al., 2009). Выполнение эмболизации с сочетании с химической ангиопластикой позволяет осуществлять эндоваскулярное выключение аневризм из кровотока в условиях вазоспазма с положительным исходом.
Противоречивые мнения различных авторов о таких аспектах как показания к эмболизации аневризм различных сосудистых бассейнов, при наличии вазоспазма различной степени выраженности, методы профилактики и лечения вазоспазма до и после операции, использование предэмболизационной . химической ангиопластики до настоящего времени не разрешены полностью. Наблюдается еще достаточно высокая смертность и инвалидизацияг больных.
Остается открытым ряд вопросов, касающихся клинических проявлений вазоспазма у больных с аневризматической болезнью сосудов головного мозга в геморрагическом периоде в зависимости от тяжести состояния, клиникоанатомической формы и массивности внутричерепного кровоизлияния, а также влияния его на функциональные исходы после операций.
Учитывая сказанное выше необходимо проведение дальнейших , исследований, и, следовательно, избранная тема является актуальной.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения больных с аневризмами на основе усовершенствования тактики эндоваскулярных вмешательств в геморрагическом периоде.
Задачи исследования
1) Изучить вероятность возникновения вазоспазма в, зависимости от . клинико-анатомической формы кровоизлияния, тяжести состояния и локализации аневризм.
2) Изучить исходы эндоваскулярного лечения аневризм при разных клинико-анатомических формах кровоизлияния и вазоспазме.
3) Оценить эффективность применения интраоперационной химической ангиопластики на ранних сроках развития вазоспазма.
4) Разработать алгоритм эндоваскулярного лечения церебральных аневризм в зависимости от тяжести состояния больных, клинико-анатомической формы кровоизлияния и наличия церебрального вазоспазма для нейрохирургических специализированных сосудистых отделений городских многопрофильных стационаров.
Научная новизна
Усовершенствована тактика эндоваскулярного лечения церебральных ' аневризм в геморрагическом периоде у больных с разной степенью тяжести состояния и наличием вазоспазма. Доказана возможность эндоваскулярного выключения аневризм из кровотока в условиях вазоспазма при сочетании эмболизации с интраоперационной суперселективной химической: ангиопластикой; Показано, положительное влияние химической, ангиопластики^ на исходы эндоваскулярного лечения больных с аневризмами; в геморрагическом периоде в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (II-III Н&Н). Установлено, что вазоспазм является ведущей причиной, которая влияет на результаты эндоваскулярного лечения у больных с неосложнённым субарахноидальным кровоизлиянием в; отличие от осложненного? субарахноидального кровоизлияния. Разработан алгоритм; эндоваскулярного/лечения^ аневризм; в геморрагическомпериоде церебральных аневризм. Показано* преимущество лечебной тактики с применением- ХАН, в зависимости; от тяжести состояния! больного, клинико-анатомической формы кровоизлияния, наличия; вазоспазма в; условиях нейрохирургического отделения многопрофильной городской больницы.
Практическая значимость исследования*
Результаты исследования показали;, что ранние внутрисосудистые вмешательства; в геморрагическом периоде' аневризм у больных с разными; клинико-анатомическими формами, субарахноидального кровоизлияния, являются ¡эффективным методом лечения данного ^заболевания:
Проведение эмболизации: аневризм; в геморрагическом* периоде в сочетании с интраоперационной* химической; ангиопластикой позволяет выключать их из кровотока-в условиях вазоспазма.
Выполнение предложенного в, работе алгоритма эндоваскулярного лечения больных с разорвавшимися церебральными; аневризмами; учитывающего тяжесть состояния;, клинико-анатомическую форму кровоизлияния, наличие вазоспазма, повышает эффективность оказания лечебной' помощи данной категории пациентов и улучшает результаты эмболизаций в условиях нейрохирургического отделения городской многопрофильной больницы.
Положения, выносимые на защиту
1. Тяжесть состояния и клинико-анатомическая форма кровоизлияния не являются информативными, критериями развития-вазоспазма. Он с одинаковой вероятностью наблюдается у больных с разной степенью тяжести состояния' и клинико-анатомическими формами кровоизлияния. Геморрагия из аневризм в бассейне передней мозговой- и передней соединительной, артерии является прогностически неблагоприятным-фактором для .развития вазоспазма.
2. При неосложнённом субарахноидальном кровоизлиянии, вазоспазм, . является • ведущей причиной ухудшения функциональных исходов эндоваскулярного лечения аневризм в геморрагическом периоде, в отличие от осложнённого субарахноидального кровоизлияния. Тяжесть состояния таких больных и исходы их лечения обусловлены комплексом причин, в состав которых входит церебральный вазоспазм.
3. Химическая ангиопластика положительно влияет на' исходы эндоваскулярного лечения* у больных с разорвавшимися церебральными аневризмами в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (II-III Н&Н), уменьшая количество больных, нуждающихся в длительном реабилитационном лечении и снижая послеоперационную летальность.
4. При аневризматическом кровоизлиянии разных форм, не требующих открытого оперативного вмешательства, целесообразно проведение экстренной эмболизации у больных в компенсированном- и субкомпенсированном состоянии (I-III Н&Н). При наличии вазоспазма эмболизацию следует сочетать с интраоперационной химической ангиопластикой: При декомпенсированном состоянии (IV-V Н&Н) больных внутрисосудистое выключение аневризмы из кровотока должно выполняться после стабилизации их состояния.
Публикации и внедрение в практику
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, две из них в журналах, рекомендованных Перечнем ВАК РФ.
Научные данные, полученные в результате исследования, применяются в работе нейрохирургического отделения Мариинской больницы Санкт-Петербурга, отделения хирургии сосудов головного мозга ФГУ РНХИ им. проф.А.Л.Поленова, в учебном процессе кафедры нейрохирургии СПбМАПО.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV съезде нейрохирургов России (2006), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (2006, 2008), научно-практической конференции Мариинской больницы «Актуальные проблемы диагностики и лечения в условиях городской многопрофильной больницы» (2003, 2006), на Невском радиологическом форуме (2009), заседании проблемной комиссии отделения хирургии сосудов головного мозга ФГУ РНХИ им. проф. А. Л. Поленова (2011).
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа изложена на 148 , страницах машинописного текста и проиллюстрирована 46 таблицами, 19 рисунками. Указатель литературы содержит 180 источников, из них 46 отечественных и 134 иностранных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Эндоваскулярное лечение церебральных аневризм в геморрагическом периоде (по материалам городской многопрофильной больницы)"
ВЫВОДЫ
1. В результате проведения дискриминантного анализа не выявлено прямой зависимости между тяжестью состояния, формой-геморрагии и развитием вазоспазма (р=0,102). Кровоизлияния из аневризм комплекса ПМА - ПСА статистически значимо чаще сопровождаются спазмом мозговых сосудов разных видов и разной локализации (р=0,004).
2. Исходы лечения, хуже» у больных с осложнённым субарахноидальным кровоизлиянием, при котором уменьшается количество благоприятных (055-054) исходов в 1,4 раза (р=0,181) и увеличивается количество» неблагоприятных и плохих (052-051) - в 4 раза (р=0,001) по сравнению с неосложнённым субарахноидальным кровоизлиянием.
3. Вазоспазм статистически значимо ухудшает результаты эндоваскулярного лечения при неосложнённом субарахноидальном кровоизлиянии (р=0,000). При осложнённом субарахноидальном кровоизлиянии вазоспазм не является ведущей причиной ухудшения результатов лечения (р=0,479).
4. Интраоперационная химическая ангиопластика положительно влияет на исходы лечения больных с разорвавшимися церебральными аневризмами, уменьшая количество больных, нуждающихся в длительном- реабилитационном' лечении в 4 раза с 72% до 18% (р=0,004).
5. У больных в компенсированном и субкомпенсированном состоянии (НИ Н&Н) целесообразно проведение экстренной эмболизации, сочетающейся с интраоперационной химической ангиопластикой при вазоспазме. При декомпенсированном состоянии (IV и V Н&Н) эмболизация проводится после стабилизации состояния больных. Разработанный алгоритм эндоваскулярного лечения позволил получить благоприятные исходы (054-055) в 58% случаев, л неблагоприятные исходы (052) в 22,5%, а летальные исходы - в 12,5% у больных с аневризматической болезнью в геморрагическом периоде.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Внутрисосудистые вмешательства при разрыве церебральных аневризм с кровоизлиянием различных форм необходимо проводить в ранние сроки до развития вазоспазма.
Выполнение эмболизации при вазоспазме должно сочетаться с интраоперационной химической ангиопластикой, при этом следует учитывать, что тяжесть состояния больных, форма внутричерепного кровоизлияния не являются информативными критериями наличия церебрального вазоспазма до операции. При выборе тактики оперативного лечения целесообразно следовать предложенному алгоритму, который учитывает тяжесть состояния больных, клинико-анатомическую форму, кровоизлияния и наличие вазоспазма. Выполнение предложенного алгоритма эндоваскулярного лечения больных с , церебральными аневризмами в геморрагическом периоде без дислокационного синдрома повышает эффективность оказания лечебной помощи данной категории больных и улучшает результаты лечения в условиях нейрохирургического отделения городской многопрофильной больницы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Подгорняк, Марина Юрьевна
1. Арутюнов А.И. // Нарушения мозгового кровообращения и их хирургическое лечение / Под ред. Е.В. Шмидта. М.: Медицина, 1967. С. 120 - 140.
2. Асатурян, Г. А. Интраоперационные осложнения в хирургии аневризм головного мозга: Дис. . д-ра мед. наук / Г. А. Асатурян. СПб., 2003.-315 с.
3. Барон М.А., Майорова H.A. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек: Атлас. М.Медицина, 1982. - 350с.
4. Б.В.Гайдар Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей /под редакцией Б.В.Гайдара/. СПб: Гиппократ, 2002. - С. 66-112.
5. Гармашов Ю.А. Стереотаксический метод в диагностике и лечении сосудистых заболеваний головного мозга и эпилепсии: Дисс. . докт. мед. наук.-Л., 1990.-389 с.
6. Зубков, Ю. Н. Начальный опыт дилятации спазмированных мозговых сосудов в остром периоде разрыва артериальных аневризм / Ю. Н. Зубков, Б. М. Никифоров, В. А. Шустин // Вопр. нейрохир. 1983. - № 5. - С. 17-23.
7. Злотник, Э. И. Аневризмы сосудов головного мозга / Э. И. Злотник. -Минск, 1967.-296 с.
8. Кандыба, Д.В. Этапы внутрисосудистого лечения больного с множественными аневризмами головного мозга / Д. В. Кандыба, Д. В. Свистов, А. В. Савелло // Нейрохирургия. 2007. - № 2. - С. 50-53.
9. Ю.Кендалл, М. Статистические выводы и связи / М. Кендалл, А. Стьюарт. М.: Наука, 1973'. - 466 с.
10. Киселев, В. С. Открытые и внутрисосудистые операции у больных с аневризмами головного мозга: Дис. . канд. мед. наук / В. С. Киселев. — СПб., 2010.- 149 с.
11. Климов, А. Б. Эндоваскулярное лечение артериальных аневризм головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 2003. 41 с.
12. Коновалов, А. Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга / А. Н. Коновалов. М.: Медицина, 1973. — 160 с.
13. Корниенко, В. Н. Магнитно-резонансная ангиография в нейрохирургической клинике: возможности и ограничения / В. Н. Корниенко, Т. В. Белова, Н. В. Арутюнов и соавт. // Журн. Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко.- 1996. № 1. - С. 8-9.
14. Коршунов, Д. Г. Эффективность внутрипросветной ангиопластики в лечении больных с артериальным спазмом в геморрагическом периоде внутричерепных аневризм / Д. Г. Коршунов, Г. Г. Музлаев, М. К. Хатхе и соавт. // Нейрохирургия. 2003. - № 1. - С. 23.
15. Крылов, В. В. Аневризмы сосудов головного мозга / В. В. Крылов, А. В. Природов // Болезни сердца и сосудов. 2008. - № 1. - С.
16. Крылов, В. -В. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние: диагностика и лечение / В. В. Крылов, А. В. Природов, С. С. Петриков // Болезни сердца и сосудов. 2008. - № 1. — С. 52-58.
17. Крылов В.В. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Диагностика и лечение./ Крылов В.В., Петриков С.С., Природов А.В.// Consilium medicum. Неврология. 2008.- № 1.- С. 14-18.
18. Крылов, В. В. Принципы организации хирургии аневризм головногомозга в больших городах / В. В. Крылов // Нейрохирургия. 2001. — № 4. — С. 34-36.
19. Крылов, В. В. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии / В. В. Крылов, С. А. Гусев, Г. П. Титова и соавт. М., 2000. -с. 191.
20. Крылов В.В., Гусев С.А., Гусев A.C. Сосудистый спазм при разрыве аневризм головного мозга / Нейрохирургия. 2000. - № 3. - С 4-13.
21. Лазарев, В. А. Новые аспекты хирургического лечения артериальных аневризм сосудов головного мозга / В. А. Лазарев, Г. И. Антонов, А. В. Бочаров и соавт. // Материалы Ш съезда нейрохир. — Петербург, 2002. С. 331 - 332.
22. Ландик С.А. Сравнительный анализ исходов микрохирургического и внутрисосудистого лечения аневризм'головного мозга / Д.В. Свистов, Д.В. Кандыба, A.B. Савелло // Нейрохирургия. 2009. - № 1. - С. 12-24.
23. Лебедев, В. В. Информативность ЭЭГ в остром периоде субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва внутричерепных церебральных аневризм / В. В. Лебедев, Н. С. Куксова, В. В. Крылов и соавт. // Вопр. нейрохир. 1989. - № 5. - С. 44 - 49.
24. Лебедев, В. В. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния / В. В. Лебедев, В. В. Крылов, С. А. Холодов и соавт. М.: Медицина, 1996. - 256 с.
25. Лебедев, В. И. Руководство по неотложной нейрохирургии / В. И.i \
26. Лебедев, Л. Д. Быковников. М.: Медицина, 1987. - 334 с.
27. Медведев, Ю. А. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко. СПб., 1991. - Т. I. - 135 с.
28. Медведев, Ю. А. Коррективы к классификации аневризм головного мозга (1991). Новая классификация / Ю. А. Медведев, Ю. М. Забродская // Нейрохирургия. 2001b. - № 3. - С. 20-25.
29. Медведев, Ю. А. Нозологическая классификация аневризм артерий основания головного мозга / Ю. А. Медведев, Ю. М. Забродская / Под ред. Б. М. Ариеля. СПб.: ГПАБб, 2001а. - Вып. 39.-16 с.
30. Медведев, Ю. А. Постгеморрагическая констриктивно-стенотическая артериопатия как составная часть церебрального вазоспазма / Ю. А. Медведев, Ю. Н. Зубков, Ж. 3. Закарявичус // Нейрохирургия. 1998. - № 1. - С. 22-27.
31. Никитин, П. И. Тактика хирургического лечения больных с внутричерепными гематомами после разрыва аневризм сосудов головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук / П. И. Никитин. СПб., 1991. - 19 с.
32. Никифоров, Б. М. Клинико-диагностические критерии аневризматических внутричерепных кровоизлияний / Б. М. Никифоров, В. Д. Спиридонова // Артериальные аневризмы головного мозга. Л., 1983. - С. 137- 138.
33. Никифоров, Б. М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии / Б. М. Никифоров. СПб.: Питер, 1999; - 352 с.
34. Пронин, И. Н. Диагностика артериальных аневризм сосудов головного мозга в остром и подостром периодах субарахноидального кровоизлияния / И. Н. Пронин, В. Н. Корниенко, Т. В. Белова // Журн. Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. 2000. - № 3. - С. 26-29.
35. Путилин, А. В. Эндоваскулярное лечение артериальных аневризм сосудов головного мозга / А. В. Путилин, А. Е. Барышева, А. А. Народов и соавт. // Поленовские чтения: Материалы конф. СПб., 2005. - С. 177 - 178.
36. Рамешвили, Т. Е. Церебральная ангиография (техника и методика ангиографического исследования, рентгеноанатомия сосудов головного мозга): Учеб. пособие / Т. Е. Рамешвили, В. Е. Парфенов, Г. Е. Труфанов и соавт. СПб. : BMA, 2003. - 55 с.
37. Рожченко, J1. В. Нарушение ликворообращения в геморрагический период церебральных аневризм, их диагностика и коррекция: Автореф. дис. . канд. мед. наук/Л. В. Рожченко. СПб., 1995. -25 с.
38. Сазонов, И. А. Наружная декомпрессия в хирургии артериальных аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния / И. А. Сазонов, Ю. М. Филатов, 'III. Ш. Элиава и соавт. // Поленовские чтения: Материалы конф. СПб., 2005. - С. 178.
39. Самойлов, В. И. Субарахноидальное кровоизлияние / В. И. Самойлов. Л., 1990. - 232 с.
40. Сербиненко, Ф. А. Катетеризация и окклюзия магистральных сосудов головного мозга и перспективы развития внутрисосудистой нейрохирургии / Ф. А. Сербиненко // Вопр. нейрохир. 1971 - № 5. - С. 17 — 27.
41. Скупченко, А. В. Эмболизация артериальных аневризм головного мозга управляемыми микроспиралями (осложнения и технические трудности): Дис. . канд. мед. наук / А. В. Скупченко. СПб, 2002. - 132 с.
42. Спиридонова, В. Д. Аневризматические внутричерепные кровоизлияния: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / В. Д. Спиридонова. -Петербург, 1975. -27 с.
43. Спиридонова, В. Д. Клинические особенности и дифференциальная диагностика аневризматических внутримозговых кровоизлияний: Метод, рекомендации / В. Д. Спиридонова, Ю. Н. Зубков, Н. Е. Иванова и соавт. — СПб., 1993,- 15 с.
44. Сухоруков, В. В. Результаты использования эндоваскулярных технологий в лечении артериальных аневризм головного мозга
45. В. В. Сухорукое, Г. Н. Алексеев // Поленовские чтения: Материалы конф. -СПб., 2005.-С. 181-182.
46. Шехтман, О. Д. Роль контактной интраоперационной допплерографии в хирургии аневризм сосудов головного мозга / О. Д. Шехтман, Ш. Ш. Элиава, А. Р. Шахнович и соавт. // Поленовские чтения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. — СПб., 2007. — С. 185.
47. Яковлев С.Б. Опыт эндоваскулярной окклюзии артериальных аневризм сосудов головного мозга с помощью микроспиралей /Яковлев С.Б., Бочаров А.В., Сербиненко Ф.А.// Журн. Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. -2002.- № 3.-С.5-10.
48. Alcazar, P. P. Endovascular treatment of cerebral1 vasospasm due to aneurysmal subarachnoid hemorrhage / P. P. Alcazar, A. Gonzalez, A. Romance // Med j intensiva. 2008. -Vol. 32, №8.-P. 391 -397.
49. Arthur, A. S. Hydrogel-coated coils for the treatment of cerebral aneurysms: preliminary results / A. S. Arthur, S. A. Wilson, S. Dixit, and J. D. Barr, // Neurosurg focus. 2005. - Vol. 18, № 2. - El.
50. Atlas, S. W. Intracranial aneurysm: detection and characterization with MR angiography with use advenced postpro-cessing technique in a blinded-reader study / S. W. Atlas, L. Sheppard, H. I. Goldberg et al. // Radiology. 1997. - Vol. 203.-P. 807-814.
51. Atlas, S. W. Intracranial fneurysm: depiction on MR angiograms with a multifeature-extraction, .-tracing postprocessing algorithm / S. W. Atlas, J. Listerad, W. Chung et al. // Radiology. 1994. - Vol. 192. - P. 9 - 129.
52. Biondia, A. Intra-Arterial Nimodipine for the Treatment of Symptomatic Cerebral Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / A. Biondia, G. Ricciardia, L. Puybassetb et al. // Am j neuroradiol. 2004. - Vol. 25. - P. 1067 -1076.
53. Brilstra, E. H. Treatment of intracranial aneurysms by embolization with coils: a systematic review / E. H.< Brilstra, G. J. B. Rinkel, Y. van der Graaf et al. // Stroke. -1999. Vol. 30. - P. 470-476.
54. Byrne, J. V. Embolisation of recently ruptured intracranial aneurysms / J. V. Byrne, A. J. Molyneux, R. P. Brennan et al. // J neurol neurosur ps. 1995. -Vol. 59.-P. 616-620.
55. Byrne, J. V. Five-year experience in using coil embolization for ruptured intracranial aneurysms: outcomes and incidence of late rebleeding / J. V. Byrne, M. J. Sohn, A. J. Molyneux et al. // J neurosurg. 1999. - Vol. 90. - P. 656-663.
56. Campi, A. Retreatment of Ruptured Cerebral Aneurysms in Patients Randomized by Coiling or Clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) / A. Campi, N. Ramzi, A. J. Molyneux // Stroke. 2007. - Vol. 38. -P. 1538.
57. Casasco, A. E. Selective endovascular treatment of 71 intracranial aneurysms with platinum coils / A. E. Casasco, A. Aymard, Y. P. Gobin et al. // J neurosurg. 1993. - Vol. 79. - P. 3 - 10.
58. Chow, M. Novel Endovascular Treatment of a Wide-Necked Basilar Apex Aneurysm by Using a Y-Configuration, Double-Stent Technique / M. Chow, H. H. Wooa, T. J. Masaryk and P. A. Rasmussen // Am j neuroradiol. 2004. -Vol. 25.-P. 509-512.
59. Cloft, Y. J. Risk of cerebral angiography in patieht with subarahnoidal hemorrage, cerebral aneirysm, and arteriovenous malformation / Y. J. Cloft, G. J. Joseph, J. E. Dion // Stroke. 1999. - Vol. 30. - P. 317 - 320.
60. Cognard, C. Intracranial aneurysms: endovascular treatment with mechanical detachable spirals in 60 aneurysms / G. Cognard, L. Pierot, A. Boulin et ah.// Radiology. 1997. - Vol. 202. - P. 783 - 792.
61. Cognardv C. Intracranial berry aneurysms: angiographic and clinical results after endovascular treatment / C. Cognard, A. Weill. L. Castaings J radiology- 1998.-Vol; 206, №2.-P. 499-510.
62. Cognard, C. Treatmrnt of distal aneurysms of cererebellar arteries by intraaneurysmal injection of glue / C. Cognard, A. Weill, M. Tovi et al. // AJNR. -1999. Vol. 20. - P. 780 784.
63. Dhar, R. The burden of the systemic inflammatory response predicts vasospasm and outcome after subarachnoid hemorrhage / R. Dhar, M. N. Diringer // Neurocrit care. 2008. - Vol. 8, № 3. - P. 404^112.
64. Ding, Y. H. Angiographic and histological analysis of experimental aneurysms embolized with platinum coils, matrix and hydrocoil / Y. H. Ding, D.Dai, D.A. Lewis , H.J. Cloft , D.F. Kallmes II AJNR. 2005. - Vol. 26; - P. 1757- 1763.
65. Diringer, M. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage / M. Diringer,// Crit care med. 2009. - Vol. 37, № 2. - P. 432.
66. Dovey, Z. Guglielmi Detachable Coiling for Intracranial Aneurysms The Story So Far / Z. Dovey, M. Misra, J. Thornton et al. // Arch neurof. 2001. -Vol. 58.-P. 559-564. '
67. Duckwilër, G. Endovascular occlusion of intracranial aneurysms with electrically detachable coils: correlation of aneurysm neck size and treatment results / G. Duckwiler // Am j neuroradiol. 1994. - Vol. 15. - P. 815-820.
68. Eddleman, C. S. Endovascular options in the treatment of delayed ischemic neurological deficits due to cerebral vasospasm / C. S. Eddleman, M: C. Hurley, A. M. Nàidech et al. // Acta neurochir. 2005. - Suppl. 94. - P. 47-51.
69. Eppinger, H. Pathogenesis (Histogenesis und Aetiologie) dèr Aneurysmen einschliesslich des Aneurysma equi verminosum / H. Eppinger // Arch klin chir. 1887. - Bd. 35, suppl. 1. - S. 1 - 563. .
70. Ecker A. Artériographie demonstration of spasm of the intracranial arteries with special reference to secular arterial aneurysms / A. Ecker, P.A. Reimenschneider//J. Neurosurg. 1951. Vol. 8. - P. 660;
71. Fandino, J. Endovascular treatment of cerebral vasospasm: assessment of treatment effect by cerebral, angiography and transcranial colour Doppler sonography / J. Fandino, C. Yuksel, Y. Yonekawa et al; // Neuroradiology. 1999. -Vol. 41.-P. 453-462. ; "
72. Ferro, J. M. Update on intracerebral haemorrhage / J. M. Ferro // J neurol. 2006. - Vol. 253. - P. 985-999.
73. Fisher C.M. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning / C.M; Fisher, J.P. Kistler, J.M. Davis^H Neurosurgery. 1980. Vol. 6. - P. 1-9.
74. Forbus, W. D. On- the origin of miliary aneurysms of the superficial cerebral arteries / W. D. Forbus // Bull johns hopk hosp. 1930. - Vol. 47. - P. 239-284.
75. Forsting, M. Intracranial vascular Malformations and Aneurysms / M. Forsting. Springer, 2004. - 291 p.
76. Fox, J. L. Intracranial Aneurysms, /New York: Springer-Verlag, 1983. -1102 p.
77. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery / M.S. Greenberg. New York: Thieme Medical Publishers, 2000. - 971 p.
78. Gruber A. Clinical and angiographic results of endovascular coiling treatment of giant and very large in-tracranial aneurysms: a 7-year, single-center experience / A. Gruber, M. Killer, G. Bavinzski et al. // Neurosurgery. 1999. -Vol. 45.-P. 793-803.
79. Guglielmi, G. Endovascular treat-ment of posterior circulation aneurysms by electrothrombosis us-ingelectrically detachable coils / G. Guglielmi, F. Vinuela, G. Duckwiler et al. // J neurosurg. 1992. - Vol. 77. - P. 515-524.
80. Guglielmi, G. Coil-induced thrombosis of intracranial aneurysms / G. • Guglielmi, F. Vinuela, J. Dion // Endovascular Neurological Intervention / Ed. by R. J. Maciunas. Park Ridge, 111: American association of neurological surgeons, 1995.-P. 179-188.
81. Guglielmi, G. Endovascular treatment of 306 anterior communicating artery aneurysms: overall, perioperative results. Clinical article / G. Guglielmi, F. Vinuela, G. Duckwiler, R. Jahan et al. // J neurosurg. 2009. - Vol. 110, № 5. -P. 874-879.
82. Guglielmi, G. Endovascular treatment of posterior circulation aneurysms by electrothrombosis using electrically detachable coils / G. Guglielmi, F. Vinuela-, G. Duckwiler et al. // J neurosurg. 1992. - Vol. 77. - P. 515-524.
83. Hähnel, S. Local Intra-arterial Fibrinolysis of Thromboemboli Occurring During Neuroendovascular Procedures With Recombinant Tissue Plasminogen / S. Hähnel, P.D. Schellinger, A. Gutschalk et al. // Stroke.- 2003. Vol. 34. - P. 1723 - 1728.
84. Hanel, R. A. Stent placement for the treatment of nonsaccular aneurysms of the vertebrobasilar system / R. A. Hanel,-A. S. Boulos, E. G. Sauvageau, E. I. Levy et al. // Neurosurg focus. 2005. - Vol. 18, № 2. - E8.
85. Harrigan M. R. Handbook of cerebrovascular disease and neurointerventional technique /Harrigan M. R., Deveikis J. P.// Springer, 2009 -743 p.
86. Harrod, C. G. Prediction of cerebral vasospasm in patients presenting with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a review / C. G. Harrod, M. S. Bernard, R. Bendok et al. // Neurosurgery. 2005. - Vol. 56. - P. 633 - 654.
87. Hernesniemi, J. Management outcome for vertebrobasilar artery aneurysms by early surgery / J. Hernesniemi, M. Vapalahti, M. Niskanen et al. // Neurosurgery. 1992. - Vol. 31. - P. 857-862.
88. Higashida, R. T. Transluminal angioplasty for treatment of intracranial arterial vasospasm / R. T. Higashida, V. V. Halbach, L. D. Cahan // J neurosurg. -1989.-Vol. 71.-P. 648-653.
89. Holling, M. Prognostic value of histopathological findings in aneurysmal subarachnoid hemorrhage / M. Holling, A. Jeibmann, J. Gerss et al. // J neurosurg. 2009. - Vol. 110, № 3. - PJ487-91.
90. Hope, J. K. L. Factors influencing successful angiographic occlusion of aneurysms treated by coil embolization / J. K. L. Hope, J. V. Byrne, A. J. Molyneux // AJNR. 1999. - Vol. 20. - P. 391 - 399.
91. Hunt, W. E. Sergical risk as related to time of intervention in repair of intracranial aneurysms / W. E. Hunt, R. M. Hess // J neurosurg. 1968. - Vol. 28 -P. 14-20.
92. Inagawa, T. Risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in patients in Izumo City, Japan / T. Inagawa // J neurosurg. 2005. - Vol. 102, № 1. -P. 60-7.
93. Kaku, Y. Treatment of ruptured cerebral aneurysms clip and coil, not clip versus coil / Y. Kaku, K. Yamashita, J. Kokuzawa et al. // Acta neurochir. -2010.-Vol. 107, suppl.-P. 9- 13.
94. Kanaan, B.S. Evolution of endovascular therapy for aneurysm treatment Historical over view / B. S. Kanaan, D. Kaneshiro, B. S. Kennethfraser et al. // Neurosurg focus. 2005. - Vol. 18, № 2. - E2.
95. Karmonik, C. Technical Note Stent-Assisted Coiling of Intracranial Aneurysms Aided by Virtual Parent Artery Reconstruction / C. C. Karmonik, M. Strother, X. Chen et al. // Am j neuroradiol. 2005. - Vol. 26. - P. 2368-2370.
96. Kinoshita, A. Mechanical detachable coil as therapeatic alternative for cerebral aneurysms / A. Kinoshita, M. Ito, T. Sakakaguchi et al. // Neurolodes. 1994. - Vol. 16. - P. 475 - 476.
97. Lee, S. Y. Treatment of aneurysms by excision or trapping with arterial reimplantación or interpositional grafting. Report of three cases / S. Y. Lee, L.N. Sekxar//J neurosurg. 1996. - Vol. 85, № 1.-P. 178- 185.
98. Lehman, E. Novel treatments for cerebral vasospasm following aneurismal subarachnoid hemorrhage / E. Lehman, O. Sagher // Acta neurochir. 2008. Vol. 105, suppl. - P. 225 - 228.
99. Limburg, M. Type III collagen deficiency in saccular intracranial aneurysms: defect in gen regulation? / M. Limburg // Stroke. 1999. - Vol. 30. -P. 1628- 1631.
100. Lindegaard, K. F. Cerebral vasospasm after subarachnoid haemorrhage investigated by means of transcranial Doppler ultrasound / K. F. Lindegaard, H. Nornes, S. J. Bakke et al. // Acta neurochir (Wien). 1988. - Vol. 42, suppl.-P. 81-84.
101. Lot, G. Manegement of intracranial aneurysms by surgical and endovascular treatment odalities and results from a series from 395 cases / G. Lot, E. Houdart, J. Cophignon et al. // Neurol med chir. - 1998. - Vol. 38. - P. 21 -25.
102. Lubicz, B. Endovascular Treatment of peripheral Cerebellar Artery Aneurysms / B. Lubicz, L. Xavier, J. Y. Gauvrit et al. // Am j neuroradiol. 2003. -Vol. 24.-P. 1208- 1213.
103. Lubicz, В. Three-dimensional packing with complex orbit coils for the endovascular treatment of intracranial aneurysms / B. Lubicz, X. Leclerc, J. Y. Gauvrit et al. // Am j neurorádiol. 2005. - Vol. 26, № 6. - P. 1342 - 8.
104. Luessenhop, A. J. Observations on the Tolerance of the Intracranial Arteries to Catheterization / A. J. Luessenhop, A. C. Velasquez // J neurosurg. -1964.-Vol. 21, № 2.-P. 85-91.
105. Manábe, H. Rerupture of coil-embolized aneurysm during long-term observation. Case report / H. Manabe, S. Fujita, T. Hatayama et al. // J neurosurg. 1998.-Vol. 88, №6. -P. 1096-1098.
106. Mark, G. International Subarachnoid Aneurysm Trial of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial; 2002 / G. Mark. //The Lancet. — 2002. — Vol. 360.-P. 1267- 1274.
107. Mason, A. M. Surgical Management of Intracranial Aneurysms in the Endovascular Era: Review Article Korean / A. M. Mason, С. M. Cawley, D. L. Barrow // Neurosurg soc. 2009. - Vol. 45, № 3. - P. 133-142.
108. Mawad, M. E. Endovascular treatment of giant and large intracranial aneurysms by using a combination of stent placement and liquid polymer injection / M. E. Mawad, S. Cekirge, E. Ciceri, I. Saatci // J neurosurg. 2002. - Vol. 96. -P. 474 482.
109. McGuinness, B. Endovascular management of cerebral vasospasm / B. McGuinness, D. Gandhi //'Neurosurg clin n am. 2010. - Vol. 21, № 2. - P. 281 -90.
110. Melake, M. S. A retrospective clinical and angiographic study of the coiling outcome of ruptured intracranial aneurysms / Mi S. Melake, M. Yamamotoj K. Yoshida et al. // J clin neurosci. 2010i - Vol. 17,№3.-p. 32833.
111. Mueller-Kronast, N. Endo vascular; Treatment of Ruptured Aneurysms and Vasospasm. Current Treatment Options / N. Mueller-Kronast, B. S. Jahromi// Neurology. 2007. - Vol. 9; - P. 146-157.
112. Nerissa, U. Modern Management of Subarachnoid Hemorrhage / U. Nerissa // Stroke. 2004. - Vol. 2, issue 1. - P. 312 - 317.
113. Niimi, Y. Endosaccular treatment of intracranial aneurysms using Matrix coils: eraly experience and midterm follow-up / Y. Niimi, J. Song, M. Madrid, A. Berenstein // Stroke. 2006. - Vol. 37. - P. 1028-1032.
114. Ohman, J. Timing of operation for ruptured supratentorial aneurysms: a prospective randomized study / J. Ohman, O. Heiskanen // J neurosurg. -1989. -Vol. 70.-P. 55-60.
115. Orana and C. Cinar. Continuous Intra-Arterial Infusion of Nimodipine During Embolization of Cerebral Aneurysms Associated With Vasospasm / Oran and C. Cinar // Am j neuroradiol. 2008. - Vol. 29. -P. 291 - 295.
116. Oyama, K. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / K. Oyama, L. Criddle // Neurology riticalareurse. 2004. - Vol. 24, № 5. - P. 59 -67.
117. Park, S. H. Cerebral Vasospasm after Surgical Clipping Versus GDC Embolization in Ruptured Intracranial Aneurysm / S. H. Park, C. H. Lee, W. J. Choeetal.//J korean neurosurg soc: 2004. - Vol. 36. - P. 218 -223.
118. Park, S. H. Cerebral Vasospasm after Surgical Clipping Versus GDC Embolization in Ruptured Intracranial Aneurysm / S. H. Park, C. H. Lee, W. J. Choeetal. //J- korean neurosurg soc. -2004. -Vol. 36. -P. 218 — 223.
119. Peerless, S. J. Early surgery for ruptured vertebrobasilar aneurysms / S. J. Peerless, J. A. Hernesniemi, F. B. Gutman et al. // J neurosurg. -1994. Vol. 80. -P. 643-649.
120. Peter, V. Effect of Intra-Arterial Papaverine on Regional Cerebral Blood Flow in Hemodynamically Relevant Cerebral Vasospasm / V. Peter, P. Horn, C. Bauhufetal.// Stroke. 2001.-Vol. 32.-P. 498.
121. Rabinstein, A. A. Predictors of Outcome after Endovascular Treatment of cerebral Vasospasm* / A. A. Rabinstein, J. A. Friedman, D. A. Nichols et al. // Am j neuroradiol. 2004. - Vol. 25. - P. 1778 - 1782.
122. Raymond, J: Safety and efficacy of endovascular treatment of acutelly ruptured sneurysms / J. Raymond, D. Roy // Neurosurgery. 1997. - Vol. 6. - P. 1245 - 1246.
123. Robertson E.G. Cerebral lesions due to intracranial aneurysms / E.G. Robertson//Brain. 1949. Vol. 72. - P. 150.
124. Sani, S. Treatment of wide-necked cerebral aneurysms with the Neuroform2 Treo stent. A prospective 6-month study / S. Sani, K. W. Jobe, D. K. Lopes et al. // Neurosurg focus. 2005. - Vol. 18, № 2. - E4.
125. Saveland, H. Overall outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A prospective study from neurosurgical units in Sweden during a 1year period / H. Saveland, J. Hillman, L. Brandt et al. // J neurosurg. -1992. Vol. 76. -P. 729-734.
126. Schuknecht, B. Endovascular treatment of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage / B. Schuknecht // Acta-neurochir. 2005. - Vol. 94, suppl. - P. 47-51.
127. Sekhar, L. N. Origin, growth, and rupture of saccular aneurysms: a review / L-. N. Sekhar, R. C. Heros // Neurosurgery. 1981. - Vol. 8, № 2. - P. 248 - 60.
128. Slob MJ, Sluzewski M, van Rooij WJ, Roks G, Rinkel GJ. Additional coiling of previously coiled cerebral aneurysms: clinical and angiographic results. AJNR Am J Neuroradiol 2004;25:1373-6.
129. Sluzewski, M. Relation between Aneurysm Volume, Packing, and Compaction in 145 Cerebral Aneurysms Treated with Coils / M. Sluzewski, van Rooij W J:, Slob M.J, Bescos J.o, Slump C.H, Wijnalda D.// Radiology. 2004. -Vol. 231.-P. 653 -658.
130. Song, J. K. Neuroradiologic diagnosis and treatment of vasospasm / J. K. Song, J. P. Elliott, J. M. Eskridge // Neuroimaging clin n am. 1997. — Vol. 7. -P. 819-83.
131. Stehbens, W. E. Etioligy of intracranial berry aneurysms / W. E. Stehbens // Neurosurgery. 1989. - Vol. 70. - P. 823 - 831.
132. Stehbens, W. E. Histopathology of cerebral aneurysms / W. E. Stehbens // Arch neurol. 1963. - Vol. 8. - P. 56 - 69.
133. Suarez, J. L Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / J. I. Suarez, R. W. Tarr, W. R. Selman et al. // New engl j'med. 2006. - Vol. 354. - P. 387 - 96:
134. To wart R. The pathophysiology of cerebral vasospasm and pharmacological approaches to its management // Acta neurochir. 1982. - Vol. 63.-P: 253-258.
135. Tsuchia, K. 3-D angiography of cerebral, aneurysms with spiral scanning: comparision with; 3-D-time-oflighti MR angiography / K. Tsuchia, K. Makita, S. Furui // Radiat med. 1994. -Vol. 12. - P. 161 - 166.
136. Turk, A. S. Evaluation of the TriSpan Neck Bridge Device for the Treatment of Wide-Necked Aneurysms. An Experimental Study in Canines / A. S. Turk, et al-.// Stroke. 2001.-Vol. 32. - P. 492 - 497.
137. White, P. M. Power Transcranial Doppler Ultrasound in the Detection of Intracranial Aneurysms / P. M. White, J. M. Wardlaw, E. Teasdale et al. // Stroke.-2001.-Vol. 32.-P. 1291.
138. Wu, C. T. Treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage--a review / C. T. Wu, C. S. Wong, C. C. Yeh et al. // Acta anaesthesiol. 2004. - Vol. 42. - P. 215 - 22.
139. Yuichi, M. Combined endovascular treatment for both intracranial aneurysm and symptomatic vasospasm / M. Yuichi, K. Song Joon, U, Ken et al. // Am j neuroradiol. -2003. Vol. 24, № 1. - P. 133 - 139.
140. Zabramski J. M., Hamilton V. G., Cerebral vasospasm // Neurovascular Surgery / Eds. L. P. Carter, R. F. Spetzler, M. G. Hamilton New York, 1995.-P. 583-601.
141. Zubillaga, A. F. Endovascular occlusion of intracranial aneurysms with electrically detachable coils correlation of aneurism neck size and treatment results / A. F. Zubillaga, G. Gugliemi, F. Vinuela et al. // AJNR. 1994. - Vol. 15. -P. 815-882.
142. Zubkov, Y. N. Balloon catheter technique,for dilatation of constricted cerebral arteries after aneurysmal SAH / Y. N. Zubkov, B. M. Nikiforov, V. A. Shustin // Acta neuro-chir (Wien). 1984. - Vol. 70. - P. 65 - 79
143. Zucker M.B. A study of the substances in blood serum and platelets which stimulate smooth muscle / M.B. Zucker // Am. J. Physiol. 1944. Vol. 142.-P. 12.
144. American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology. Mechanical and pharmacologic treatment of vasospasm /American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology // Am j neuroradiol. 2001. - Vol. 22. - S26 - S27.
145. Johnston SC. Recommendations for the Endovascular Treatment of Intra-cranial Aneurysms /, Higashida RT, Barrow DL, Caplan LR, Dion JE, Hademenos G, Hopkins LN, Molyneux A, Rosenwasser RH, Vinuela F, Wilson CB// Stroke. 2002. - Vol. 33. - P. 2536-44.