Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Эмболизация артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях управляемой гипотонии

ДИССЕРТАЦИЯ
Эмболизация артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях управляемой гипотонии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Эмболизация артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях управляемой гипотонии - тема автореферата по медицине
Страхов, Андрей Александрович 0 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.28
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Эмболизация артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях управляемой гипотонии

ФГУ Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им проф А Л Поленова

На правах рукописи

Страхов Андреи Александрович

ЭМБОЛИЗАЦИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В УСЛОВИЯХ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТОНИИ

]4 00 28 - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ Диссерт ации на соискание ученой степени кандидата медицинских нау к

Сан кт-Петербу рг 2007

2 4 МАЙ 2007

003059988

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» на базе нейрохирургических отделений и отделения рентгенодиагностики ОГУЗ «Свердловский областной онкологический диспансер»

Научный руководитель доктор медицинских наук

Шершевер Александр Сергеевич

Официальные оппоненты доктор медицинских наук, профессор

Панунцев Владимир Согомонович

доктор медицинских наук, профессор Гармашов Юрий Анатольевич

Ведущая организация Российская медицинская академия

последипломного образования

Защита состоится «_»_2007 г в_час на заседании диссертационного совета Д 208 077 01 при Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им проф АЛ Поленова (191104, Санкт-Петербург, ул Маяковского, д 12)

С диссертациеи можно ознакомиться в научной библиотеке института

Автореферат разослан «¿У» ^(-yí/Vil/" 2007 г

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Яцук Сергей Лукич

J

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы Интракраниальные артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой заболевание, проявляющееся серьезными неврологическими симптомами и нередко приводящее к смерти

В настоящее вреМя ведущим методом в комплексном лечении АВМ считается хирургическое удаление этого образования Однако, по данным ряда исследователей от 23 - 60% АВМ являются неоперабельными (Филатов Ю М 1974, lleros R С etal 1990, SpetzlerRF et al 1986) Это связано с особенностями топографического расположения АВМ в функционально значимых зонах головного мозга или с большим объемом мальформаций Удаление ARM нередко приводит к летальным исходам В связи с этим широкое распространение получили методы внутрисосу-дистой облитерации АВМ, то есть выключения питающих артерий или стромы АВМ через просвет артериального, реже венозного русла

Эндоваскулярная эмболизация мальформации используется в качестве первого этапа лечения перед микрохирургическим удалением крупных и гигантских АВМ, расположенных в функционально значимых отделах мозга, либо перед радиохирургическим вмешательством В 40% случаев эмболизация позволяет достичь тотальной окклюзии ядра мальформации и может быть применена в качестве самостоятельного метода лечения (Huist RW et al, 1995, Friedman W A et al, 1996, Connors J J et al , 1999)

В настоящее время в качестве эмболизирующего материала применяют смесь тканевого акрилового клея Гистоакрил® и жирорастворимого контрастного вещества Лшшодол®, нолимеризующегося при контакте с кровью (Свистов Д В , 2002,Connors J J et al, 1999, Ogilvy С S et al, 2001)

Эмболизация ABM далеко не безопасная процедура, так как сопряжена с определенным риском преходящих и постоянных неврологических нарушений Основными причинами неврологических осложнений являются эмболия здоровых сосудистых бассейнов, спазм, диссекция и разрыв афферента, приклеивание микрокатетера в питающем сосуде, постэмболизационная ишемия, вазогепный отек, кровоизлияния (Свистов ДВ, 2002, Waltimo О 1973, Spetzler RF et al, 1987,

Purdy P D et al, 1991, Purdy P D et al, 1992„ Gobm Y P et al, 1996, Rosenwasser RHetal, 1998)

Высокое давление крови в афферентах мальформации, обусловленное ее шунтированием, является фактором риска развития интра- и послеоперационных геморрагических осложнений (Lazar RM et al, 1997, Duong DH et al, 1998, Miyasaka Y et al, 2000) При высокой скорости кровотока в афференте и в сосудах мальформации увеличивается вероятность миграции эмболизирующего материала в венозную систему Это требует повышения концентрации акрилата в смеси, что в свою очередь может вызвать преждевременную полимеризацию клея внутри микрокатетера или приклеивание его кончика к сосудистой стенке

В иностранной литературе имеются упоминания об успешном применении системной гипотонии во время эмболизации АВМ и в ближайшем послеоперационном периоде (Lmg F et al , 1996, Debrun G M et al, 1997, Connors J J et al, 1999) В доступных русскоязычных источниках сообщения на эту тему нами не выявлены Системное снижение артериального давления сопряжено с определенным риском развития колчапса и ишемии головного мозга, что требует от анестезиолога абсолютного контроля за всеми витальными функциями организма Данное требование выполнимо только при нахождении пациента в условиях общей анестезии Однако, эмболизация мальформации в нашей стране традиционно проводится в условиях нейролептаналгезии (Свистов Д В , 2002, Семешотин В Б с со-авт , 2002, Яковлев С И с соавт, 2006, McCormick W F et al, 1976) Выбор данного анестезиолог ического пособия обусловлен тем, что перед введением эмболизирующего материала выполняется провокационный фармакологический тест (ами-таловый тест или тест Wada), позволяющий оценить функциональную значимость афферента на основании изменений в неврологическом статусе больного На момент тестирования пациент должен находиться в сознании

С развитием современных технологий и усовершенствованием микрокатетеров и микропроводников стало возможным позиционирование кончика микрокатетера на границе и внутри ядра мальформации При выполнении этого условия после инъекции омболизирующее вещество располагается строго внутри узла маль-

формации Риск рефлюкса эчбочизата и окклюзии сосудов, питающих здоровый мозг, при правильном выполнении процедуры сводится к минимуму Кроме того, нет необходимости применять амиталовый тест из-за заведомо отрицательного результата Следовательно, появляется возможность выполнять операцию под общим наркозом и применять системную гипотонию

Исходя из вышеизложенного, определение роли индуцированной системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга и оценка безопасности проведения эндоваскулярной операции в условиях общей анестезии остаются весьма актуальными

Цель исследования - изучить эффективность и безопасность проведения эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях индуцированной системной гипотонии и общей анестезии

Задачи исследования

1 Исследовать влияние управляемой системной гипотонии и общей анестезии при эмболизации артериовенозных мальформаций на развитие послеоперационных осложнений

2 Оценить взаимосвязь между применением управляемой системной гипотонии и общей анестезии при эмбочизации артериовенозных мальформаций с частотой развития синдрома прорыва нормальною перфузионного давления в послеоперационном периоде

3 Изучить влияние индуцированной системной гипотонии и общей анестезии при эмболизации артериовенозных мальформаций на исход оперативного вмешательства

4 Разработать способ эмболизации артериовенозных мальформаций в уезю-виях управляемой гипотонии и общей анестезии

Научная новизна На основании проведенного исследования впервые разработан способ эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии (заявка № 2006128072/14(030493))

Выявлена прямая взаимосвязь между проведением эмболизации аргериове-нозных мадьформаций в условиях управляемой системной гипотонии общей анестезии и благоприятными исходами оперативного лечения

Эмболизация артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии снижает частоту возникновения и тяжесть послеоперационных осложнений

Установлено снижение количества послеоперационных осложнений, обусловленных развитием синдром прорыва нормального перфузионного давления в группе больных оперированных в условиях управляемой системной гипотонии и общей анестезии

Практическая значимость На основании проведенных исследований установлено, что эмболизация в условиях индуцированной системной гипотонии и общей анестезии является эффективным и безопасным способом лечения АВМ головного мозга Разработанный способ эмболизации АВМ в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии позволяет существенно снизить количество и тяжесть послеоперационных осложнений, улучшить исходы оперативного лечения

Положения, выносимые на защиту

1 Проведение эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и под общим наркозом приводит к значимому улучшению исходов лечения, что прослеживается в снижении количества осложнении, приводящих к стойкой нетрудоспособности, и в отсутствии летальных случаев

2 Применение при эмболизации артериовенозных мальформаций индуцированной системной гипотонии на фоне общей анестезии приводит к уменьшению часюты возникновения и тяжести послеоперационных осложнений

3 Проведение управляемой системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций влечет за собой снижение количества осложнений, обусловленных развитием синдрома прорыва нормального перфузионного давления

Внедрение в практику Полученные результаты работы внедрены в клиническую практику ОГУЗ Свердловского областного онкологического диспансера г Екатеринбурга, МУ Городской клинической больницы №40 г Екатеринбурга, ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального

агентства по здравоохранению и социальному развитию» г Уфа, ГУЗ Республиканской клинической больницы им Г Г Куватова г Уфа

Апробация работы Основные положения работы и полученные результаты доложены на различных научных конференциях и форумах на научно-практических конференциях неврологов и нейрохирургов г Екатеринбурга (2004,2005,2006) Результаты работы обсуждены на заседании проблемной комиссии по неврологии Уральской ГМА (2006), на совместном заседании Французского и Российского обществ нейрохирургов (Caen, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург 2006 , 2007), IV съезде нейрохирур! ов России (Москва 2006)

Публикации По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе в журналах из перечня ВАК РФ - 1, материалах съездов и конференций - 5 В них изложены собственные результаты исследования ангиоархитектоники и эмбо-чизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии, проведен анализ осложнений и исходов оперативного лечения

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 119 страницах и включает введение, обзор литературы, описание методов обследования, характеристику больных, изложение результатов собственных исследований, обсуждение полученных результатов, заключение, выводы, практические рекомендации и библиографическим указатель Работа иллюс1рирована 36 рисунками, и 18 таблицами Указатель литературы содержит 23 отечественные работы и 146 — зарубежных авторов

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования Изучены и проанализированы собственные результаты эндоваскулярного лечения артериовено?ных мальформаций у 56 больных, прооперированных с 2001 по 2006 г Из них 36 (64%) было мужчин (ДИ 58%, 80%) и 20 (36%) - женщин (ДИ 15%, 57%) Возраст варьировался от 13 до 60 лет (медиана - 29 лет) Обращает внимание большой удельный вес пациентов трудоспособного возраста (21-60 лет) - 43 больных (77%), что подтверждает высокую социальную значимость исследования

Всех анализируемых пациентов обследовали по стандартной предоперационной диагностической программе ведения больных АВМ, включающей выполнение магнито-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ), спиральной компьютерно-томографической ангиографии (СКТАГ), которые проводились на аппарате MPT PHILIPS Gyroscan NTS (0,5 Т) и спиральном компьютерном томографе фирмы PHILIPS AVE 1 Кроме того, выполняли транскраниальную ультразвуковую допплерографиго (ТКУЗДГ) на мультифункциональном нейрофизиологическом комплексе NIKOLET

Все операции выполняли в условиях рентген-операционной, оснащенной ан-гиографической установкой BV 300 фирмы Phillips

Для статистического анализа данных использовали программу "NCSS and PASS 2004" (J Hintze, 2004) Сравнительный анализ параметрических количественных признаков, после теста на равенство дисперсий, проводили с помощью критерия Стюдента Сравнительный анализ непараметрических количественных признаков выполняли с помощью критерия Манна-Уитни Качественные признаки сравнивали критерием при необходимости использовался точный критерий Фишера Для всех сравнений ошибка первого рода (а) устанавливалась равной 0,05

В соответствии с задачами исследования все бочьные были разделены на две группы Первая группа состояла из 22 больных Из них 15 (68,2%) было мужчин и 7 (31,8%) - женщин Возраст варьировал от 16 до 55 лет (медиана 30 лет) Эмболизацию мальформации проводили в условиях нормотонии и нейролептаналгезии За 30 минут до процедуры пациенту в качестве премедикации внутримышечно вводили 80 мг папаверина гидрохлорида, 10 мг реланиума, 10 мг димедрола Для нейролептаналгезии применяли внутривенное введение комбинации фентанила и дроперидола После суперселективной катетеризации афферентного сосуда микрокатетером обязагельно оценивали неврологический статус бочьного Затем выполняли барбитуровый тест Wada Если состояние пациента не менялось, то проводили эмболизацию фрагмента мальформации смесью Гистоакрила® и Липиодола®

Вторая группа включала 34 пациента, мужчин было 21 (61,8%), женщин - 13 (38,2%) Возраст колебался от 13 до 60 лет (медиана 28 лет) Эмболизация АВМ осуществлялась в условиях общей анестезии без выполнения амиталового теста За 30 минут до процедуры пациенту в качестве премедикации внутримышечно вводилось 80 mi папаверина гидрохлорида, 10 мгреланиума, 10 мг димедрола Операцию проводили в у словиях искусственной вентиляции легких на фоне внутривен-ною введения мышечных релаксантов (эсмерон, ардуан) и дипривана в качестве основного анестетика В ряде случаев использовали комбинацию дипривана и ке-тамина Операцию выполняли в условиях управляемой гипотонии (среднее АД в момент введения клеевого раствора около 60-70 мм рт ст), которая обеспечивалась внутривенной капельной инфузией 7-10 грамм сульфата магния После процедуры среднее артериальное давление снижалось по отношению к исходному значению на 10 - 20 % и поддерживалось на этом уровне в течение суток Сравнительная характеристика групп больных по полу и возрасту представлена в табл 1

Таблица 1

Сравнительная характеристика групп больных по полу и возрасту

Показатель Количество наблюдений Достоверность

I группа (п=22) II гр>ппа (п=34)

Абс ч % Абс ч %

М> жчины 15 68,2 21 61,8 Р=0,625

Женщины 7 31,8 13 38,2

Возраст, лет 31 (20,38) 28 (23, 36) Р=0,693

В обеих группах были представлены микромальформации (объем менее 2 см3), малые (менее 5 см3), средние (от 5 до 20 cmj) и крупные (более 20 см3) АВМ Сравнительная характеристика групп больных по размеру АВМ представлена в табл 2

Таблица 2

Сравнительная характеристика групп больных по размеру артериовенозных маль-

Показатель Количество набчюдений Достоверность

I группа (п=22) П группа (п=34)

Средн макс размер, см 3,98 (1,37) 3,46(1,11) р=0,124

Средний объем, см3 14,2 (6,7,37,6) 9,1(4,8,21,8) р=0,205

Подавляющее число АВМ в обеих группах были расположены супратентори-ально, что соответствует литературным данным (Шмидт Е В 1975, Khaw А V ,et al, 2004)

У двух пациентов первой группы отмечена локализация мальформации в мозжечке Анализ групп больных по анатомо-топографическому расположению мальформации представлен в табл 3

Таблица 3

Сравнительная характеристика групп больных по расположению артериовенозных мальформаций______

Количество наблюдений

Область мозга I группа (п=22) II группа (п=34) Достоверность

Абс ч % Абс ч %

Лобная 1 4,5 3 8,8

Теменная 11 50 16 47,1

Височная 2 9,1 8 23,5 р=0,194

Затылочная 6 27,3 5 14,7

Мозжечок 2 9,1 0 0

Таламус 0 0 2 5,9

В функционально значимой зоне расположено 100% (ДИ 85%, 100%) АВМ из первой группы и 91% (ДИ 77%, 97%) из второй Различие по локапизации в функционально значимой зоне между i-руппами статистически не достоверно (р=0,216) При изучении строения АВМ оценивали расположение афферентов и эффе-рентов (поверхностное и глубокое), а также количество дренирующих вен К поверхностным афферентам относили кортикальные ветви передней, средней и зад-

ней мозговой артерии, к глубоким - хороидальные, перфорантиые артерии и артерии бассейна задней мозговой артерии Дренирующие вены подразделяли на поверхностные и глубокие в соответствием с критериями 8рей;1ег ИТ (1986) Сравнительная характеристика групп больных представлена в табл 4, табл 5,табл 6

Таблица 4

Распределение афферентов артериовенозных мальформаций по глубине расположения _

Глубина расположения Количество наблюдении

I группа (п=22) II группа (п=34) Достоверность

Абс ч % Абс ч %

Поверхностное 12 54,6 22 64,7

Глубокое 3 13,6 4 11,8 р=0,738

Сочетанное 7 31,8 8 23,5

Таблица 5

Количество дренирующих вен артериовенозных мальформаций

Количество дренирующих вен Количество наблюдений Достоверность

I группа (п=22) II группа (гг=34)

Абс ч % Абс ч %

Одна 4 18,2 11 32 4 Р=0,910

Две 9 40,9 10 29,4

Три 9 40,9 13 38,2

Таблица 6

Распределение эфферентов артериовенозных мальформаций по глубине расположения

Расположение Количество наблюдений

афферентов I группа (п=22) 11 группа (п=34) Достоверность

Абс ч % Абс ч %

Поверхностное 7 31,8 13 38,2

Глубокое 6 27,3 9 26,5 р=0,874

Сочетанное 9 40,9 12 35,3

Венозная эктазия выявлена у 36% (ДИ 20%, 57%) обследованных больных в первой группе и в 41% (ДИ 26%, 58%) - во второй Различие по частоте встречаемости венозной эктазии между группами статистически не достоверно (р=0,719)

Риск открытого хирургического удаления АВМ оценивали в соответствии со шкалой Spetzler-Martin (Spetzler RF 1986) В соответствии с ней все мальформа-ции были разделены на 5 категорий В обеих группах больных преобладали маль-формации с высоким (III и IV степени) риском развития осложнений В одном случае риск соответствовал V степени Результаты представлены в табл 7

1аблица 7

Сравнительная характеристика групп больных в зависимости от степени хирурш-ческого риска по шкале 5ре1г1ег-МагЦп__

Количество наблюдений

Степень риска I группа (п=22) II ipynna (п=34) Достоверность

Абс ч % Абс ч %

I 0 0 1 2,9

II 2 9,1 2 5,9

III 9 40,9 21 61,8 р-0,160

IV 10 45,5 10 29,4

V 1 4,5 0 0

В обеих группах преобладали признаки геморрагического течения заболевания, которое отмечалось в I группе у 12 (54,5%) больных, во II группе - 18 (52,9%) Следующим по частоте проявлением АВМ являлись эпилептические припадки I группа - 6 (27,3%>), II группа - 11 (32,4%) Наиболее редко встречался опухолепо-добный синдром и синдром обкрадывания кровообращения соседних зон мозга Сравнительная характеристика групп больных на основании ведущего клинического синдрома представлена в табл 8

Таблица 8

Сравнительная характеристика групп больных на основании ведущего клинического синдрома___________

Характерные синдромы Количество наблюдений

I группа(п-22) II группа (п-=34) Достоверность

Абс ч % Абс ч %

Геморрагический 12 54,5 18 52 9

Эпилептический 6 27,3 11 32,4 р=0,765

Опухолеподобный 1 9,1 4 11,8

Обкрадывания 2 9,1 1 2,9

Перед каждым вмешательством всем больным осуществляли двустороннюю

транскраниальную ультразвуковую допплерографию (ТКУЗДГ) артериального круга большого мозга, С6 сегмента сифона внутренней сонной артерии, дисталь-ных отделов позвоночной артерии, основной артерии, используя переднее и заднее височное, субокципитальное, субмандибулярное, орбитальное ультразвуковое окно

Функциональное состояние церебрачьной гемодинамики оценивали на основании коэффициентов

- коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (Кр+)

Кр" = У+ Уо,

- коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (Кр~)

Кр~ = V" Уо,

и индекса вазомоторной реактивности (ИВМР)

ИВМР = [( Vх - V) Уо] х 100%,

где Уо - средняя фоновая линейная скорость кровотока (ЛСК), У+ - средняя ЛСК на фоне гиперкапническои нагрузки, V" - средняя ЛСК на фоне гипокапничсской нагрузки

Изменение значений Кр+ , Кр" и ИВМР относительно возрастной нормы обусловлено нарушением процессов ауторсгуляции церебральной гемодинамики Снижение Кр+ свидетельствует о сокращении резерва вазодилятации, понижение Кр~ говорит о редуцировании резерва вазоконстрикции Падение ИВМР указывает на уменьшение цсреброваску чярной реактивности в целом

Выло произведено 74 предоперационных транскраниальных допплерографи-ческих исследования. Снижение HRMP было отмечено в 70 (94,6%) случаях. Уменьшение Кр' зафиксировано в 68 (91,8%) наблюдениях, Кр~ в 64 (86,5%). Признаки нормальной ауторегуляции сосудов АВМ выявлены лишь у 1 пациента с микромальформацией мозжечка (рис. 1).

П Снижены значения грех параметров (Кр+, Кр-, ИВМР)

□ Снижены значения двух из трех параметров

□ Снижено значение одного параметра из трех

■ Нормальное значение трех параметров

Количество наблюдений п-74

Рис. 1. Результаты изменения коэффициентов реактивности на гиперкаппиче-скуто И Гйпокапническую нагрузку и индекса вазомоторной реактивности при предоперационной грзнскраниалыгой лопплерографии афферентов артериовенозных мальформаций.

Как видно из представленной диаграммы, в большинство наблюдений (98,6% случаев) имелись признаки нарушения цереброваскупарной реактивности. В этом состоянии отсутствует нормальная реакция сосудов в виде вазоконстртпсции или вазодилятапии в ответ на изменение напряжения углекислого газа в артериальной крови, следовательно, перфузия через сосуды АВМ находится в прямой зависимости от уровня артериального давления (АД). Исходя из этого допустимо предположение, что в условиях системной гипотонии давление в сосудах АВМ снижается прямо пропорционально понижению системного АД.

Осложнения и исход лечения оценивали после каждой операции эмболизации. Неврологический осмотр начинали с оценки уровня сознания, на основании кто-

чевых признаков (Белкин А А 1998) В дальнейшем неврологическое обследование проводили по классической методике (Триумфов А В 1996)

Исход лечения оценивали в соответствии с модифицированной шкалой Rankm (Bonita R 1988)

• 0 баллов - выздоровление, полное отсутствие патологической симптомати-

ки

• 1 балл - полностью сохранена работоспособность и физическая активность,

несмотря на имеющиеся незначительные симтомы заболевания

• 2 балла - незначительное ограничение трудоспособности, полностью сохра-

нена способность к самообслуживанию, однако физическая активность ограничена по сравнению с дооперационным уровнем

• 3 балла - умеренная нетрудоспособность, пациент нуждается в помощи, но

может самостоятельно передвигаться

• 4 балла - умеренная нетрудоспособность, пациент не способен самостоя-

тельно передвигаться и обсл} живать себя

• 5 баллов - выраженная нетрудоспособность, пациент нуждается в постоян-

ном уходе квалифицированного медицинского персонала

• 6 баллов - смерть

Сравнительный анализ двух гр>пп пациентов ни по одному из параметров не выявил статистически достоверных различий Поэтому можно предположить, что результат лечения будет зависеть только от способа оперативного вмешательства

Результаты исследования

Исходя из цели настоящего исследования, нами проведен подробный анализ радикальности каждой операции эмболизации мальформации, послеоперационных остожнений и исходов

В обеих группах преобладали одноэтапные операции в I группе единственное вмешательство было произведено у 16 (72,4%) пациентов, во II группа - у 27 (79,4%) Двухэтапные операции проводили в среднем в 4 раза реже Сравнительная характеристика групп больных но количеству этапных операций эмболизации приведена в табл 9

Таблица 9

Сравнительная характеристика групп бочьных по количеству этапных операций эмболизации___

Количество этапов Количество наблюдений Достоверность

I группа (п=22) II группа (п=34)

Абс ч % Абс ч %

Один 16 72,4 27 79,4 р=0,632

Два 4 18,2 6 17,6

Три 1 4,5 0 0

Четыре 1 4,5 1 2,9

Идеальным результатом эмболизации АВМ является тотальная окклюзия ядра мальформации При этом мальформацию считали тотально окклюзированной, если при контрольной ашиографии всех сосудистых бассейнов головного мозга кош-ломерат патоло1ических извитых сосудов не контрастировался Если при ангиографии какого либо сосудистого бассейна определялся резидуальный узел АВМ, то окклюзия определялась как парциальная

По данным ряда авторов эндовазальные технологии позволяюi обеспечить полную облитерацию АВМ только у 10 - 40% больных (Hurst R W et al, 1995, Friedman W A et al, 1996,, Rosenvvasser R H et al, 1998) В основном в эту группу входили пациенты с небольшими мальформациями, имеющими 1-3 питающих артерий Проводя эмболизацию в условиях управляемой гипотонии, нам удалось существенно повысить радикальность операции при параллельном снижении количества и тяжести осложнений

Во ьторой группе тотальная окклюзия достигнута в 15 (44,1%) случаях, что соответствует литературным данным (Соппогь J J et al, 1999) В первой группе этот показатель достигнут только в 6 (27,3%) случаях Сравнительная характеристика групп больных по степени радикальности эмболизации представлена в табл 10

Таблица 10

Сравнительная характеристика групп бочьных по степени радикальности эмболи-зации артериовенозных мальформаций___

Степень окклюзии Количество наблюдений Достоверность

I группа (п=22) II группа (п-34)

Абс ч % Абс ч %

Тотальная 6 27,3 15 44,1 р=0,203

Парциальная 16 72,7 19 55,9

Эмболизация АВМ остается далеко не безопасной процедурой, сопряженной с

риском преходящих и постоянных неврологических нарушений Основными причинами неврологических осложнений являются эмболия здоровых сосудистых бассейнов, спазм, диссекция и разрыв афферента, приклеивание микрокатетера в питающем сосуде, постэмболизационная ишемия, вазогенный отек и кровоизлияния

В группе пациентов, оперированных в условиях нейролептаналгезии (п= 22), выполнена 31 операция В группе больных (п=34), оперированных в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии произведено в общей сложности 43 операции В I группе осложнения отмечены после 13 операций, во II группе - после 11 операций Сравнительная характеристика групп больных по количеству послеоперационных осложнений представлена в табл 11

Таблица 11

Сравнительная характеристика групп больных по количеству послеоперационных осложнений

Осложнения Количество наблюдений Достоверность

I группа (п=31) 11 группа (п=43)

Абс ч % Абс ч %

Нет 18 58,1 33 76,7 р=0 208

Есть 13 41,9 10 23,3

Общее количество послеоперационных осложнений во II группе пациентов совпадает с данными, опубликованными БсгЩу Я е1 а! (1995), который отметил ухудшение состояния после эмболизации у четверти больных

Сравнительная характеристика групп больных по клиническим типам послеоперационных осложнений представлена в табл 12

Таблица 12

Сравнительная характеристика групп больных по клиническим типам послеоперационных осложнений _

Количество наблюдений

Осложнения I группа (п=31) II группа (п=43) Достоверность

Абс ч % Абс ч %

Нет 18 58,1 33 76,7

ПНИ до 24 часов 5 16,0 3 7,0

ПННот 1 до 7 суток 3 9,7 л 9,3 р=0 220

Стойкий дефицит 2 6,5 3 7,0

Смерть 3 9,7 0 0

Количество стойких неврологических выпадений в обеих группах пациентов сопоставимо с результатами, опубликованными ОоЬт е1 а1 (1996) - стойкие неврологические нарушения после эмболизации возникли у 12,8% больных Легкие неврологические нарушения, к которым можно отнести все эпизоды преходящих неврологических нарушений (ПИН), по данным Бепиу И. et а! (1995), произошли в 13% случаях Во II группе пациентов этот показатель составил 16,3%, тогда как в I группе - 25,7% Стойкий неврологический дефицит, по данным БепЛу Я ег а1 (1995), отмечен в 5% случаев, что несколько лучше аналогичных показателей как в первой (6,5%), так и во второй группах (6,9%) Похожие данные относительно количества неврологических осложнений (от 2-х до 5%) представлены в работах различных авторов (\'тие1а Б еТ а1, 1991, Нозегдаазэег Я Н й а1, 1998)

Летальные исходы в первой группе возникшие в двух случаях, были следствием геморрагических осложнений во время операции В одном наблюдении причиной смерти был отрыв фрагмента полимеризованного акрилата от кончика катетера в момент его удаления из сосудистого русла, что привело к окклюзии М1 сегмента средней мозговой артерии Среди стойких неврологических нарушений преобладали нарушения полей зрения в виде гемианопсий, которые наблюдались в одном случае в первой группе и в двух случаях во второй Один раз стойкое нару-

шение двигательной функции в виде верхнего монопареза отмечено в первой группе и один раз в виде гемипареза - во второй группе После интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде и планового реабилитационного лечения в течение года, движения в обоих случаях восстановились Достигнута полная социальная адаптация пациентов

Основными этиологическими факторами развития осложнений при эмболиза-ции АВМ является запуск патогенетического механизма СПНПД, проявляющегося развитием неконтролируемо1 о отека мозга и возникновением паренхиматозных кровоизлияний в зонах, окружающих ложе мальформации во время операции и в ближайший послеоперационный период, а также некачественное выполнение внутрисосудистых манипуляций, что может вызывать эмболию интактных сосудов либо провоцировать развитие спазма интракраниальных сосудов Манипуляцион-ные осложнения чаще всего фиксировались непосредственно на операционном столе по изменениям ангиографической картины, а проявления синдрома прорыва нормального перфузионного давления (геморрагия, отек головного мозга) определялись при КТ Сравнительная характеристика групп больных по этиологическим факторам развития осложнении представлена в табл 13

Таблица 13

Сравнительная характеристика групп больных по этиологическим факторам развития осложнении

Количество наблюдений

Осложнения I группа (п=31) II группа (п=43) Достоверность

Абс ч % Абс ч %

Нет 18 58,1 33 76,7

Геморрагия 2 6,5 0 0

Отек мозга 6 19,4 4 9,3 р=0 384

Эмболия 3 9,7 3 7,0

Спазм 2 6,5 3 7,0

Как следует из представленной таблицы, хотя различия статистически не достоверны, в группе пациентов, оперированных в условиях управляемой гипотонии,

удалось избежать геморрагических осложнений и снизить в 2 раза количество случаев отека головного мозга

Частота манипуляционных осложнений в обеих группах примерно одинаковая (16,2% - в I и во II группе - 14,0%) Учитывая, что техника суперселективной катетеризации интракраниальных сосудов и алгоритм работы с эмболизирующим материалом (Г истоакрил® и Липиодол®) существенно не менялись за время работы по обоим операционным протоколам, можно сделать предположение, что снижение частоты развития СПНПД связано с проведением эмболизации АВМ в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии По данным Ling F at al (1996) индуцированная системная гипотония в ближайшем послеоперационном периоде позволила существенно снизить риск развития геморрагических осложнений

Перед выпиской пациента после каждого оперативного вмешательства оценивали исход лечения по модифицированной шкале Ранкина (Bonita R 1988) Сравнительная характеристика групп больных по исходу лечения в соответствии со шкалой Ранкина представлена в табл 14

Таблица 14

Сравнительная характеристика групп больных по исходу лечения в соответствии

со шкалой Ранкина

Количество наблюдений

Баллы I группа (п=31) II группа (п=43) Достоверность

Абс ч % Абс ч %

1 балл 11 35,5 27 62,8

2 12 38,7 12 27,9

3 5 16,1 3 7,0 р-0 031

4 0 0 1 2,3

5 0 0 0 0

6 3 9,7 0 0

Как следует из табл 14, обнаружено статистически достоверное различие между двумя группам больных (р<0,05) В группе пациентов, оперированных в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии, количество благоприятных иехо-

дов (1, 2 балла) достоверно выше, чем в группе больных, оперированных в условиях нормотонии и нейролептаналгезии Исходы, приведшие к умеренной нетрудоспособности, преобладали в первой группе больных (I группа - 16,1%, II группа-9,3%) Все летальные исходы также относятся к группе больных, оперированных в условиях нейролептаналгезии и нормотонии

Таким образом, несмотря на отсутствие, статистически достоверных различий между двумя группами больных по этиологии, этиологическим типам и клиническим проявлениям послеоперационных осложнений, в группе больных оперированных в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии, отмечены достоверно лучшие исходы лечения, чем в группе пациентов, оперированных в условиях нейролептаналгезии и нормотонии По всей видимости, это связано с тем, что в условиях управляемой гипотонии и общего наркоза создаются оптимальные условия для выполнения эмболизации артериовенозных мальформаций Снижается давление в афферентах и ядре мальформации, создаются гемодинамические условия, препятствующие развитию синдрома прорыва нормального перфузионного давления, обеспечивается длительная неподвижность пациента

22

ВЫВОДЫ

1 Использование управляемой системной гипотонии во время эмболизации артериовенозной мальформации и в ближайшем послеоперационном периоде, в условиях снижения цереброваскулярной реактивности, позволяет уменьшить общее количество послеоперационных осложнений в срсднсм в 1,8 раза

2 Применение управляемой системной гипотонии при эмболизации артерио-венозных мальформаций головного мозга позволяет сократить частоту тяжелых послеоперационных осложнений 2 раза (с 16,2% до 7,0%) Что подтверждается отсутствием летальных исходов в группе больных, оперированных на фоне снижения артериального давления

3 Редуцирование перфузиоиного давления крови в сосудах артериовенозной мальформации создает неблагоприятные условия для развития синдрома прорыва нормального перфузионного давления (СПНПД), что подтверждается отсутствием геморрагических осложнений и снижением количества случаев отека мозга в 2 раза — с 19,4% в группе пациентов, оперированных в условиях нормотонии, до 9,3% у больных, подвергшихся эмболизации с применением управляемой гипотонии

4 Использование управляемой системной гипотонии при эмболизации арте-риовенозных мальформаций головного мозга является одним из условий достижения удовлетворительных результатов оперативного лечения Об этом свидетельствует статистически достоверный рост благоприятных исходов по модифицированной шкале Ранкина в группе больных, оперированных в условиях гипотонии и общей анестезии в 2,7 раза

5 Разработанный способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга с применением управляемой гипотонии на фоне общей анестезии отличается простотой применения, низкой себестоимостью, безопасностью и эффективностью

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Эмболизацию АВМ вне зависимости от анатомических характеристик образования рекомендуется проводить в условиях системной управляемой гипотонии и общей анестезии в соответствии со следующей этапностью манипуляций

Так, целесообразно, за 30 минут до процедуры пациенту в качестве премеди-кации внутримышечно вести 80 мг папаверина гидрохлорида, 10 мг релапиума, 10 мг димедрола

Операцию следует проводить в условиях искусственной вентиляции легких на фоне внутривенного введения мышечных релаксантов (эсмерона, ардуана или их аналогов) и дипривана в качестве основного анестетика

Эмболизация артериовенознои мальформации выполняется на фоне управляемой гипотонии (среднее АД в момент введения клеевого раствора около 60-70 мм рг ст), которая обеспечивается внутривенной капельной инфузией 7-10 грамм сульфата магния (в связи с аритмогенным действием сульфата магнич не рекомендуется его использование у пациентов с нарушением сердечного ритма)

После процедуры среднее артериальное давление снижается по отношению к исходному значению на 10 — 20 % и поддерживается на этом уровне в течение суток

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАНИЯХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Страхов, А А Особенности строения венозной системы головного мозга у больных с артериовенозными мальформаииями, осложненными кровоизлияниями / А А Страхов, А С Шершевер, Е В Киселева // Госпит вестн - 2005 - № 4 - С 26-28

2 Strakhov, A A Giant AVM embolization Tactics specificities / A Strakhov, A Shershever, E Kiseleva et al // Materials Joint Meet French Russian Societies Neurosurgery, - France, 2006 - P 69-70

3 Страхов, А А Особенности строения артериовенозных мальформаций, осложненных симптоматической эпилепсией / А А Страхов, А С Шершевер, Е В Киселева//По оеновские чтения Материалы Юб Всеросс науч - лракт конф — СПб, 2006 - С 156-157

4 Страхов, А А Особенности строения артериовенозных мальформаций, осложненных кровоизлияниями / А А Страхов, А С Шершевер, Е В Киселева // Поленовские чтения Материалы Юб Всеросс науч — практ конф - СПб., 2006 -С 157

5 Страхов, А А Эмболизация крупных АВМ Особенности тактики / А А Страхов, А С Шершевер, Е В Киселева // Материалы IV Съезда нейрохир Росс -М , 2006 - С 294

6 Страхов, А А Эмболизация крупных артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии / А А Страхов, А С Шершевер, Г В Черкасов и соавт // Омск науч вестн - 2006 - № 7 - С 96-99

7 Страхов, А А Эмболизация артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии / А А Страхов, А С Шершевер, Е В Киселева // Поленовские чтения Материалы Юб Всеросс науч - практ конф - СПб , 2007 - С 156

Формат 60x84 1/16 Объем уел печ л 1,0 Тираж 120 экз Заказ 10-04 Бесплатно

Подписано в печать 26 04 07 Отпечатано с готового орш инал-макета Издательство «Система»

 
 

Оглавление диссертации Страхов, Андрей Александрович :: 0 ::

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА II

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭМБОЛИЗАЦИИ АВМ В УСЛОВИЯХ ОБЩЕЙ

АНЕСТЕЗИИ И УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТОНИИ.

 
 

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Страхов, Андрей Александрович, автореферат

Актуальность темы

Интракраниальные артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой заболевание, проявляющееся серьезными неврологическими симптомами и нередко приводящее к смерти. АВМ относятся к врожденным пороком развития сосудов и состоят из трех компонентов: приводящих артерий (афферентов АВМ), клубка измененных сосудов (ядра), дренирующих вен (эфферентов АВМ) (Свистов Д.В. 2002, Шмидт Е.В. 1975, Okazaki Н. 1989, Pollock В.Е. 1996).

АВМ чаще проявляется эпилептическими припадками или геморрагическим инсультом. Благодаря современным методам нейровизуализации, все чаще удается диагностировать АВМ до развития кровоизлияния.

За последнее десятилетие отмечается бурное развитие способов лечения интракраниальных АВМ. Это связано с совершенствованием микрохирургической техники, развитием эндоваскулярных и радиохирургических методик (Свистов Д.В. 2002, Connors J.J. 1999, Ogilvy CS. 2001).

В настоящее время ведущим методом в комплексном лечении АВМ считается хирургическое удаление этого образования, применение микрохирургической техники способствует значительному снижению травматичности операций и увеличению их радикальности.

Однако, по данным ряда исследователей от 23 - 60% АВМ являются неоперабельными (Филатов Ю.М. 1974, Heros R.C. et al. 1990, Spetzler R.F. et al. 1986). Это связано с особенностями топографического расположения АВМ в функционально значимых зонах головного мозга, с большим объемом мальформации. Удаление АВМ нередко приводит к летальным исходам. В связи с этим широкое распространение получили методы внутрисосудистой облитерации ABM, то есть выключения питающих артерий или стромы АВМ через просвет артериального, реже венозного, русла.

Эндоваскулярная эмболизация мальформации используется в качестве первого этапа лечения перед микрохирургическим удалением крупных и гигантских АВМ, расположенных в функционально значимых отделах мозга, либо перед радиохирургическим вмешательством. С помощью эмболизации выполняется окклюзия труднодоступных афферентных артерий и компартментов мальформации, высокоопасных в отношении разрыва, при этом уменьшается артериовенозное шунтирование и достигается уменьшение объема АВМ. В 40% случаев эмболизация позволяет достичь тотальной окклюзии ядра мальформации и может быть применена в качестве самостоятельного метода лечения (Sanvar M. et al. 1978, Vinuela F.V et al. 1983, Berenstein A. 1987, Vinuela F. et al. 1991, Wilms G. et al. 1993, Deruty R. et al. 1993, Hurst R.W. et al. 1995, Friedman W.A. et al. 1996,, Connors J.J. et al. 1999). В ряде случаев допустимо проведение парциальной эмболизации крупных неоперабельных АВМ в паллиативных целях для минимизации тяжелой неврологической симптоматики, обусловленной масс-эффектом, внутричерепной венозной гипертензией, феноменом обкрадывания (Vinuela F.V et al. 1983, Berenstein A. 1987, Wilson C.B. et al. 1993, Connors J.J. et al. 1999, Ogilvy C.S. et al. 2001).

В настоящее время в качестве эмболизирующего материала применяют смесь тканевого акрилового клея Гистоакрил® и и жирорастворимого контрастного вещества Липиодол®, полимеризующегося при контакте с кровью (Свистов Д.В. 2002, Connors J.J. et al. 1999, Ogilvy C.S. et al. 2001).

Эмболизация АВМ далеко не безопасная процедура, так как сопряжена с определенным риском преходящих и постоянных неврологических нарушений. Основными причинами неврологических осложнений являются: эмболия здоровых сосудистых бассейнов, спазм, диссекция и разрыв афферента, приклеивание микрокатетера в питающем сосуде, постэмболизационная ишемия, вазогенный отек, кровоизлияния (Свистов

Д.В. 2002, Waltimo О. 1973, Spctzler R.F. ct al. 1987, Purdy P.D. ct al. 1991, Purdy P.D. ct al. 1992, Gobin Y.P. ct al. 1996, Rosenwasscr R.H ct al. 1998)

Высокая скорость крови в аффереитах мальформации, обусловленная с С шунтированием, является фактором риска развития цитра- и послеоперационных геморрагических осложнений (Marks М.Р. ct al. 1990, Miyasaka Y. ct al. 1992, Spetzler R.F. ct al. 1992, Kader A. ct al. 1994, Lazar R.M. et al. 1997, Duong D.I I. ct al. 1998, Miyasaka Y. ct al. 2000). При высокой скорости кровотока в афференте и в сосудах мальформации увеличивается вероятность миграции эмболширующего материала в венозную систему. Это требует повышения концентрации акрилата в смеси, что, в свою очередь, может вызвать преждевременную полимеризацию клея внутри микрокатетера или приклеивание его кончика к сосудистой стенке.

В иностранной литературе имеются упоминания об успешном применении системной гипотонии во время эмболизации АВМ и в ближайшем послеоперационном периоде (Ling F. et al. 1996, Debrun G.M. et al. 1997, Connors J.J. et al. 1999). В доступных русскоязычных источниках сообщения на эту тему нами не выявлены. Системное снижение артериального давления сопряжено с определенным риском развития коллапса и ишемии головного мозга, что требует от анестезиолога абсолютного контроля за всеми витальными функциями организма. Данное требование выполнимо только при нахождении пациента в условиях общей анестезии. Однако, эмболизация мальформации в нашей стране традиционно проводится в условиях нейролептаналгезии (Свистов Д.В. 2002, Семешотин В.Б. и др. 2002, Яковлев С. И др. 2006, McCormick W.F. et al. 1976) Выбор данного анестезиолоппеского пособия обусловлен тем, что перед введением эмболширующего материала выполняется провокационный фармакологический тест (амиталовый тест или тест Wada), позволяющий оценить функциональную значимость афферента на основании изменений в неврологическом статусе больного. На момент тсспгрования пациент должен находиться в сознании.

С развитием современных технологий и усовершенствованием микрокатетеров и микропроводников стало возможным позиционирование кончика микрокатетера на границе и внутри ядра мальформации. При выполнении этого условия после инъекции эмболизирующее вещество располагается строго внутри узла мальформации. Риск рефлюкса эмболизата и окклюзии сосудов, питающих здоровый мозг, при правильном выполнении процедуры сводится к минимуму. Кроме того, нет необходимости применять амиталовый тест из-за заведомо отрицательного результата. Следовательно, появляется возможность выполнять операцию под общим наркозом и применять системную гипотонию.

Исходя из вышеизложенного, определение роли индуцированной системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга и оценка безопасности проведения эндоваскулярной операции в условиях общей анестезии остаются весьма актуальными.

Цель исследования

Изучить эффективность и безопасность проведения эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях индуцированной системной гипотонии и общей анестезии.

Задачи исследования

1. Исследовать влияние управляемой системной гипотонии и общей анестезии при эмболизации артериовенозных мальформаций на развитие послеоперационных осложнений.

2. Оценить взаимосвязь между применением управляемой системной гипотонии и общей анестезии при эмболизации артериовенозных мальформаций с частотой развития синдрома прорыва нормального перфузионного давления в послеоперационном периоде.

3. Изучить влияние индуцированной системной гипотонии и общей анестезии при эмболизации артериовенозных мальформаций на исход оперативного вмешательства.

4. Разработать способ эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии.

Научная новизна

На основании проведенного исследования впервые разработан способ эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии (заявка № 2006128072/14(030493)).

Выявлена прямая взаимосвязь между проведением эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой системной гипотонии общей анестезии и благоприятными исходами оперативного лечения.

Эмболизация артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии снижает частоту возникновения и тяжесть послеоперационных осложнений.

Установлено снижение количества послеоперационных осложнений, обусловленных развитием синдром прорыва нормального перфузионного давления в группе больных оперированных в условиях управляемой системной гипотонии и общей анестезии.

Практическая значимость

На основании проведенных исследований установлено, что эмболизация в условиях индуцированной системной гипотонии и общей анестезии является эффективным и безопасным способом лечения АВМ головного мозга. Разработанный способ эмболизации АВМ в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии позволяет существенно снизить количество и тяжесть послеоперационных осложнений, улучшить исходы оперативного лечения.

Положения, выносимые на защиту

1. Проведение эмболизации артериовенозных мальформаций под общим наркозом в условиях управляемой гипотонии приводит к значимому улучшению исходов лечения, что прослеживается в снижении количества осложнений, приводящих к стойкой нетрудоспособности, и в отсутствии летальных случаев.

2. Применение при эмболизации артериовенозных мальформаций индуцированной системной гипотонии на фоне общей анестезии приводит к уменьшению частоты возникновения и тяжести послеоперационных осложнений.

3. Проведение управляемой системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций влечет за собой снижение количества осложнений, обусловленных развитием синдрома прорыва нормального перфузионного давления.

Внедрение в практику

Полученные результаты работы внедрены в клиническую практику ОГУЗ Свердловского областного онкологического диспансера г. Екатеринбурга, МУ Городской клинической больницы №40 г. Екатеринбурга, ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» г. Уфа, ГУЗ Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова г. Уфа.

Апробация работы

Основные положения работы и полученные результаты доложены на различных научных конференциях и форумах: на научно-практических конференциях неврологов и нейрохирургов г. Екатеринбурга (2004, 2005, 2006). Результаты работы обсуждены на заседании проблемной комиссии по неврологии Уральской ГМА (2006), на совместном заседании Французского и Российского обществ нейрохирургов (Caen, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург 2006, 2007), IV съезде нейрохирургов России (Москва 2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе в журналах из перечня ВАК РФ - 1, материалах съездов и конференций - 5. В них изложены собственные результаты исследования ангиоархитектоники и эмболизации артериовенозных мальформаций в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии, проведен анализ осложнений и исходов оперативного лечения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 118 страницах и включает введение, обзор литературы, описание методов обследования, характеристику больных, изложение результатов собственных исследований, обсуждение полученных результатов, заключение, выводы, практические рекомендации и библиографический указатель. Работа иллюстрирована 36 рисунком, и 18 таблицами. Указатель литературы содержит 23 отечественные работы и 146 — зарубежных авторов.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Эмболизация артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях управляемой гипотонии"

ВЫВОДЫ

1. Использование управляемой системной гипотонии во время эмболизации артериовенозной мальформации и в ближайшем послеоперационном периоде, в условиях снижения цереброваскулярной реактивности, позволяет уменьшить общее количество послеоперационных осложнений в среднем в 1,8 раза.

2. Применение управляемой системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга позволяет сократить частоту тяжелых послеоперационных осложнений 2 раза (с 16,2% до 7,0%). Что подтверждается отсутствием летальных исходов в группе больных, оперированных на фоне снижения артериального давления.

3. Редуцирование перфузионного давления крови в сосудах артериовенозной мальформации создает неблагоприятные условия для развития синдрома прорыва нормального перфузионного давления (СПНПД), что подтверждается отсутствием геморрагических осложнений и снижением количества случаев отека мозга в 2 раза - с 19,4% в группе пациентов, оперированных в условиях нормотонии, до 9,3% у больных, подвергшихся эмболизации с применением управляемой гипотонии.

4. Использование управляемой системной гипотонии при эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга является одним из условий достижения удовлетворительных результатов оперативного лечения. Об этом свидетельствует статистически достоверный рост благоприятных исходов по модифицированной шкале Ранкина в группе больных, оперированных в условиях гипотонии и общей анестезии в 2,7 раза.

5. Разработанный способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга с применением управляемой гипотонии на фоне общей анестезии отличается простотой применения, низкой себестоимостью, безопасностью и эффективностью.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Эмболизацию АВМ вне зависимости от анатомических характеристик образования рекомендуется проводить в условиях системной управляемой гипотонии и общей анестезии в соответствии со следующей этапностью манипуляций.

Так, целесообразно, за 30 минут до процедуры пациенту в качестве премедикации внутримышечно вести 80 мг папаверина гидрохлорида, 10 мг реланиума, 10 мг димедрола.

Операцию следует проводить в условиях искусственной вентиляции легких на фоне внутривенного введения мышечных релаксантов (эсмерона, ардуана или их аналогов) и дипривана в качестве основного анестетика.

Эмболизация артериовенозной мальформации выполняется на фоне управляемой гипотонии (среднее АД в момент введения клеевого раствора около 60-70 мм. рт. ст.), которая обеспечивается внутривенной капельной инфузией 7—10 грамм сульфата магния (в связи с аритмогенным действием сульфата магния не рекомендуется его использование у пациентов с нарушением сердечного ритма).

После процедуры среднее артериальное давление снижается по отношению к исходному значению на 10 - 20 % и поддерживается на этом уровне в течение суток.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Страхов, Андрей Александрович

1. Абдукадыров, А. Динамика эпилептических приступов при эндоваскулярном лечении АВМ / А. Абдукадыров, И. Абдукадырова // IV съезд нейрохир. Росс.: Тез. докл. М., 2006. - С. 245.

2. Беличенко, О. И. Магнитно-резонансная томография в диагностике цереброваскулярных заболеваний / О. И. Беличенко, С. А. Дадвани, Н. Н. Абрамова и соавт. М.: Видар, 1998. - 111 с.

3. Гайдар, Б. С. Практическое руководство по транскраниальной допплерографии / Б. С. Гайдар, В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов. СПб.: Рос. воен. - мед. акад., 1996. - 63 с.

4. Зубков, Ю. Н. Выбор методов хирургического лечения больных с артериовенозными мальформациями (АВМ) головного мозга / Ю. Н. Зубков, П. И. Никитин //Журн. вопр. нейрохир. им. Н. Н. Бурденко. -1997.-№ i. с. 11-15.

5. Казначеев, В. М. Начальный опыт эндоваскулярных операций у больных с артериовенозными мальформациями головного мозга / В. М. Казначеев, А. А. Лучанкин // III съезд нейрохир. Росс. : Тез. докл. -СПб., 2002.-С. 320.

6. Лущик, У. Б. «Слепой» допплер для клинических интеллектуалов (Качественная оценка церебральных дизгемий) / У. Б. Лущик. Киев : МЧП НМЦУЗМД Истина, 2004. - 264 с.

7. Ляпакова, М. О. Клиническое течение артериовенозных мальформаций головного мозга и результаты комплексного лечения : Автореф. дисс. . канд. мед. наук / М. О. Ляпакова. СПб., 1999. - 22 с.

8. Медведев, Ю. А. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия / Ю. А. Медведев, Д. Е. Мацко. СПб.: Изд-во РНХИ им. А. Л. Поленова, 1993.-Т.2.-144 с.

9. Никитин, П. И. Артериовенозные мальформации головного мозга : Автореф. дисс. . д-ра мед. наук / П. И. Никитин. СПб., 1999. - 36 с.

10. Никитин, Ю. М. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Ю. М. Никитин, А. И. Труханов. М.: Видар, 1998. - 432 с.

11. Панунцев, В. С. Сочетания артериовенозных мальформаций и внутричерепных аневризм / В. С. Панунцев, П. И. Никитин // Материалы I съезда нейрохир. РФ. Екатеринбург, 1995. - С. 247.

12. Росин, Ю. А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / Ю. А. Росин. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2006. - 120 с.

13. Семенютин, В. Б. Интраоперационная оценка функционального значения афферентных сосудов артериовенозных мальформаций головного мозга / В. Б. Семенютин, П. И. Никитин // III съезд нейрохир. Росс.: Тез. докл. СПб., 2002. - С. 365.

14. Терновой, С. К. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография / С. К. Терновой, В. Е. Синицын. М.: Видар, 1998. - 144 с.

15. Триумфов, А. В. Топическая диагностика заболеваний нервнойсистемы / А. В. Трумфов. М.: Техлит, 1996. - 248 с.

16. Филатов, Ю. М. Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга / Ю. М. Филатов. М., 1974. - 478 с.

17. Хилько, В. А. Внутрисосудистая нейрохирургия / В. А. Хилько, Ю. Н. Зубков; под ред. В. М. Угрюмова, Б. А. Самотокина. JT.: Медицина, 1982.-216 с.

18. Шахнович, А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. -М., 1996.-446 с.

19. Шмидт, Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы / Е. В. Шмидт.- М. : Медицина, 1975.-475 с.

20. Яковлев, С. Б. Эндоваскулярное лечение артериовенозных мальформаций головного мозга / С. Б. Яковлев, А. В. Бочаров // IV съезд нейрохир. Росс. : Тез. докл. М., 2006. - С. 312.

21. Al-Rodhan, N. R. Occlusive hyperemia: a theory for the hemodynamic complications following resection of intracerebral arteriovenous malformations / N. R. Al-Rodhan, T. M. Sundt, D. G. Peipgra // J neurosurg.- 1993.- Vol. 78.-P. 167-175.

22. ApSimon, H. T. A population-based study of brain arteriovenous malformation / H. T. ApSimon, H. Reef, R. V. Phadke et al. // Stroke. -2002. № 33. - P. 2794-2800.

23. Atkinson, R. P. Reporting terminology for brain arteriovenous malformation clinical and radiographic features for use in clinical trials / R. P Atkinson, I. A. Awad, H. H. Batjer at al. // Stroke. 2001. - № 32. - P. 1430-1442.

24. Atlas, S. W. MR angiography in neurologic disease / S. W. Atlas // Radiology. 1994.-№ 193. - P. 1 - 16.

25. Barnett, G. H. Cerebral circulation during arteriovenous malformation operation / G. H. Barnett, J. R. Little, Z. Y. Ebrahim et al. // Neurosurgery. -1987.- Vol. 20. P. 836-842.

26. Barr, J. D. Provocative pharmacological testing / J. D. Barr, J. M. Mathis //

27. Endovascular neurological intervention / Edt. R. J. Masiunas. -Washington, 1995. P. 75-87.

28. Batjer, H. H. Arteriovenous malformations of the posterior fossa: clinical presentation, diagnostic evaluation and surgical treatment / H. H. Batjer, D. Samson // Neurosurg rev. 1986. - № 9. - P. 287-296.

29. Batjer, H. H. Cerebrovascular hemodynamics in arteriovenous malformation complicated by normal perfusion pressure breakthrough / H. H. Batjer, M. D. Devous, Y. J. Meyer et al. // Neurosurgery. 1988. - Vol. 22. - P. 503559.

30. Batjer, H. H. Intracranial arteriovenous malformations associated with aneurysms / H. H. Batjer, R. A Suss, D. Samson // Neurosurgery. 1986. -Vol. 18. - P.29-35.

31. Batjer, H. H. The use of acetazolamide-enhanced regional cerebral blood flow measurement to predict risk to arteriovenous malformation patients / H. H. Batjer, M. D. Devous//Neurosurgery. 1992. - Vol. 31.-P. 213-218.

32. Berenstein, A. Surgical Neuroangiography / A. Berenstein, P. Lasjaunias. -New York.: Springer-Verlag, 1987. 773 p.

33. Berman, M. F. Determinants of resource utilization in the treatment of brain arteriovenous malformations / M. F. Berman, A. Hartmann, H. Mast, et al // AJNR Am j neuroradiol. 1999. - № 20. - P. 2004-2008.

34. Bonita, R. Modification of Rankin Scale: recovery of motor function after stroke / R. Bonita, R. Beaglehole // Stroke. 1988. - № 19. - P. 1497-1500.

35. Brown, R. D. Incidence and prevalence of intracranial vascular malformations in Olmsted County, Minnesota, 1965 to 1992 / R. D. Brown, D. O. Wiebers, J. C. Torner et al // Neurology. 1996. - № 46. - P. 949952.

36. Brown, R. D. Simple risk predictions for arteriovenous malformation hemorrhage / R. D. Brown // Neurosurgery. 2000. - № 46. - P. 1024.

37. Brown, R.D. The natural history of unruptured intracranial arteriovenous malformations / R. D. Brown, D. O. Wiebers, G. Forbes // J neurosurg. -1988.- Vol. 68. P. 352-357.

38. Colombo, F. Linear accelerator radiosurgery of cerebral arteriovenous malformations: an update / F. Colombo, F. Pozza, G. Chierego et al // Neurosurgery. 1994. - Vol. 34. - P. 14-21.

39. Connors, J. J. Interventional neuroradiology: strategies and practical techniques / J. J. Connors, J. C. Wojak. WB Saunders Co, 1999. - 796 p.

40. Chang, S. D. Stereotactic radiosurgery of arteriovenous malformations: pathologic changes in resected tissue / S. D. Chang, D. L. Shuster, G.K. Steinberg et al. // Clin neuropathol. 1997. - № 16. - P. 111-116.

41. Crawford, P. M. Arteriovenous malformations of the brain: natural history in unoperated patients / P. M. Crawford, C. R. West, D. W. Chadwick et al. // J neurol neurosur ps 1986. -№ 49. - P. 1-10.

42. Debrun, G. M. Embolization of the nidus of brain arteriovenous malformations with n-butyl cyanoacrylate / G. M. Debrun, V. Aletich, J. I. Ausman // Neurosurgery. 1997. - № 40. - P. 112-121.

43. Debrun, G. M. Two different calibrated-leak balloons: experimental work and application in humans / G. M. Debrun, F. V. Vinuela, A. J. Fox et al. // AJNR Am j neuroradiol. 1982. - № 3. - P. 407.

44. Deruty, R. Multidisciplinary treatment of cerebral arteriovenous malformations / R. Deruty, I. Pelissou-Guyotat // Neurol res. 1995. - № 17.-P. 169-77.

45. Deruty, R. The combined management of cerebral arteriovenous malformations. Experience with 100 cases and review of the literature / R. Deruty, I. Pelissou-Guyotat, C. Mottolese et al. // Acta neurochir (Wien). -1993.-№ 123.-P. 101-112.

46. Drake, C. G. Cerebral arteriovenous malformations: considerations for andexperience with surgical treatment in 166 cases / C. G. Drake // Clin neurosurg. 1979. - № 26. - P. 145-208.

47. Drummond, J. C. Cerebral physiology / J. C. Drummond, H. M. Shapiro // Anesthesia / Ed. R. D. Miller. 3 rd ed. - New York : Churchill Livingstone. - 1990. - P. 621-649.

48. Drummond, J. C. Cerebral physiology and the effects of anesthetic agents and techniques / J. C. Drummond // Anesthesia / Ed. R. Miller. 5 th ed. -New York: Churchill Livingston, 2000. - P. 695-734.

49. Duong, D. H. Arteriovenous malformations of the brain in adults / D. H. Duong, B. Levin, A. Hartmann et al. // N Engl j med. 1999. - Vol. 340. -P. 1812-1818.

50. Duong, D. H. Feeding artery pressure and venous drainage pattern are primary determinants of hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations / D. H. Duong, W. L. Young, M. C. Vang et al. // Stroke. -1998.-№ 29.-P.l 167-1176.

51. Flickinger, J. C. Complications from arteriovenous malformation radiosurgery: multivariate analysis and risk odeling / J. C. Flickinger, D. Kondziolka, B. E. Pollock et al. // Int j radiat oncol biol phys. 1997. - № 38.-P. 485-490.

52. Forster, D. M. Arteriovenous malformations of the brain: a long-term clinical study / D. M. Forster, L. Steiner, S. Hakanson // J neurosurg. 1972. -№37.-P. 562-570.

53. Fournier, D. Endovascular treatment of intracerebral arteriovenous malformations: experience in 49 cases / D. Fournier, K. G. TerBrugge, R. Willinsky, P. Lasjaunias et al. //J neurosurg. 1991. -№ 75. - P. 228-33.

54. Fournier, D. Revascularization of brain arteriovenous malformations after embolization with bucrylate / D. Fournier, K. Terbrugge, G. Rodesch et al. // Neuroradiology. 1990. - № 32. - P. 497-501.

55. Fox, A. J. Rolandic arteriovenous malformations: improvement in limb function by IBC embolization / A. J. Fox, J. P. Girvin, F. Vinuela et al. //

56. AJNR Am j neuroradiol. 1985. -№ 6. - P. 575-582.

57. Francel, P. C. Repeat radiosurgical treatment in arteriovenous malformations following unsatisfactory results of initial high dose radiation / P. C. Francel, L. Steiner, M. Steiner et a. //J neurosurg. 1991. - Vol. 74. - P. 351.

58. Friedman, W. A. The risk of hemorrhage after radiosurgery for arteriovenous malformations / W. A. Friedman, D. L. Blatt, F. J. Bova et al. //J neurosurg. 1996. - Vol. 84. - P. 912-999.

59. Friedman, W. A. Linear accelerator radiosurgery for arteriovenous malformations: the relationship of size to outcome / W. A. Friedman, F. J. Bova, W. M. Mendenhall //J neurosurg. 1995. - Vol. 82. - P. 180-189.

60. Fults, D. Natural history of arteriovenous malformations of the brain: a clinical study / D. Fults, D. L. Kelly // Neurosurgery. 1984. - № 15. - P. 658-662.

61. Furlan, A.J. The decreasing incidence of primary intracerebral hemorrhage: a population study / A. J. Furlan, J. P. Whisnant, L. R. Elveback // Ann neurol. 1979. - № 5. - P. 367-373.

62. Gerszten, P. C. Seizure outcome in children treated for arteriovenous malformations using gamma knife radiosurgery / P. C. Gerszten, P. D. Adelson, D. Kondziolka et al. // Pediatr neurosurg. 1996. - № 24. - P. 139-144.

63. Gobin, Y. P. Treatment of brain arteriovenous malformations by embolization and radiosurgery / Y. P. Gobin, A. Laurent // Neurosurgery. -1996.- Vol. 85.-P. 19-28.

64. Graf, C. J. Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history / C. Graf, J. Perret, J. C. Torner // J neurosurg. 1983. -Vol. 58.-P. 331-337.

65. Guidetti, B. Intracranial arteriovenous malformations: conservative and surgical treatment / B. Guidetti, A. Delitala // J neurosurg. 1980. - Vol. 53.-P. 149-152.

66. Hamilton, M. G. The prospective application of a grading system forarteriovenous malformations / M. G. Hamilton, R. F. Spetzler // Neurosurgery. 1994. - № 34. - P. 2-7.

67. Han, M. H. Preembolization functional evaluation in supratentorial cerebral arteriovenous malformations with superselective intraarterial injection of thiopental sodium solution / M. H. Han, K. H. Chang // Acta radiol. 1994. -№35.-P. 212-216.

68. Hartmann, A. Morbidity of intracranial hemorrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation / A. Hartmann, H. Mast, J.P. Mohr et al. // Stroke. 1998. - № 29. - P. 931-934.

69. Hassler, W. Cerebral hemodynamics in angioma patients: an intraoperative study / W. Hassler, H. Steinmetz // J neurosurg. 1987. - № 67. - P. 822831.

70. Heros, R. C. Surgical excision of cerebral arteriovenous malformations: late results / R. C. Heros, K. Korosue, P. M. Dibiold // Neurosurgery. 1990. -№ 26. - P. 570-578.

71. Hollerhage, H. G. Grading of supratentorial arteriovenous malformations on the basis of multivariate analysis of prognostic factors / H. G. Hollerhage, K. M. Dewenter, H. Deitz // Acta neurochir. 1992. - Vol. 117. - P. 129-134.

72. Hollerhage, H. G. Zum prognostischen wert von graduier-ungssystemen bei zerebralen arteriovenösen missbildungen / H. G. Hollerhage, M. Zumkeller, K. M. Dewenter // Neurochirurgia. 1990. - № 33. - P. 59-64.

73. Hurst, R. W. Deep central arteriovenous malformations of the brain: the role of endovascular treatment / R. W. Hurst, A. Berenstein, M. J. Kupersmith, et al. //J neurosurg. 1995. - Vol. 82. - P. 190-195.

74. Huston, J. Intracranial aneurysms and vascular malformations: comparison of time-of-flight and phase-contrast MR angiography / J. Huston, D. A. Rufenacht, R. L. Ehman et al. //Radiology. 1991. -№ 181. - P. 721-730.

75. Itoyama, Y. Natural course of unoperated intracranial arteriovenous malformations: study of 50 cases / Y. Itoyama, S. Uremura, Y. Ushio et al. // J neurosurg. 1989. - Vol. 71. - P. 805 - 809.

76. Kader, A. The influence of hemodynamic and anatomic factors on hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations / A. Kader, W. L. Young, J. Pile-Spellman // Neurosurgery. 1994. - № 34. - P. 801-808.

77. Karlsson, B. Effects of gamma knife surgery on the risk of rupture prior to AVM obliteration / B. Karlsson, C. Lindquist, L. Steiner // Minim invasive neurosurg. 1996. - № 39. - P. 21-27.

78. Kenton, A. R. Comparison of transcranial color-coded sonography and magnetic resonance angiography in acute stroke / A. R. Kenton, P. J. Martin, R. J. Abbott et al. // Stroke. 1997. -№ 28. - P. 1601 - 1606.

79. Kerber, C. W. Balloon catheter with a calibrated leak. A new system for superselective angiography and occlusive catheter therapy / C. W. Kerber // Radiology. 1976.-№ 120. - P. 547.

80. Khaw, A. V. Association of infratentorial brain arteriovenous malformations with hemorrhage at initial presentation / A. V. Khaw, J. P. Möhr // Stroke. -2004.-№35.-P. 660-663.

81. Kilpatrick, C. J. Epileptic seizures in acute stroke / C. J. Kilpatrick, S. M. Davis, B. M. Tress et al. // Arch neurol. 1990. - № 47. - P. 157- 160.

82. Kondziolka, D. Simple risk predictions for arteriovenous malformation hemorrhage / D. Kondziolka, M. R. McLaughlin, J. R. Kestle // Neurosurgery. 1995. -№ 37. - P. 851-855.

83. Kucharczyk, W. Intracranial vascular malformations: MR and CT imaging / W. Kucharczyk, L. Lemme-Pleghos, A. Uske et al. // Radiology. 1985. -№156.-P. 383.

84. Kuman, A. J. Revisited old and new CT findings in unruptured larger arteriovenous malformations of the brain / A. J. Kuman, A. J. Fox, F.

85. Vinuela et al. // J comput assist tomogr. 1984. - № 8. - P. 648-655.

86. Langer, D. J. Hypertension, small size, and deep venous drainage are associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral arteriovenous malformations / D. J. Langer, T. M. Lasner, R. W. Hurst et al. // Neurosurgery. 1998. - № 42. - P. 481-489.

87. Lazar, R. M. Anterior translocation of language in patients with left cerebral arteriovenous malformations / R. M. Lazar, R. S. Marshall, J. Pile-Spellman et al. // Neurology. 1997. - № 49. - P. 802-808.

88. Leksell, L. The stereotaxic method and radiosurgery of the brain / L. Leksell //Acta chirScand.-1951.-№ 102.-P. 316-319.

89. Luessenhop, A. Artificial embolization of the cerebral arteries for the treatment of arteriovenous malformations / A. Luessenhop, W. Spense // JAMA.-I960.-№ 172.-P. 1153-1155.

90. Luessenhop, A. J. Anatomical grading of supratentorial arteriovenous malformations for determining operability / A. J. Luessenhop, T. A. Gennarelli // Neurosurgery. 1977. - № 1. - P. 30-35.

91. Lunsford, L. D. Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformations of the brain / L. D. Lunsford, D. Kondziolka, J. C. Flickinger et al. // J neurosurg.-1991.-№75.-P. 512-524.

92. Maeda, K. Occurrence of severe vasospasm following intraventricular hemorrhage from an arteriovenous malformation / K. Maeda, H. Kurita, T. Nakamura et al. // J neurosurg. 1997. - Vol. 87. - P. 436-438.

93. Manninen, P. H. Anesthesia > for interventional neuroradiology / P. H. Manninen, E. M. Gignac, A. W. Gelb et al. // J clin anesth. 1995. - № 7. -P. 448^52.

94. Manninen, P. H. Conscious sedation for interventional neuroradiology: a comparison of midazolam and propofol infusion / P. H. Manninen, A. S. Chan, D. Papworth // Can j anaesth. 1997. - № 44. - P. 26-30.

95. Marks, M. P. Hemorrhage in intracerebral arteriovenous malformations: angiographic determinants / M. P. Marks, B. Lane, G. K. Steinberg et al. // Radiology. 1990. - № 176. - P. 807-813.

96. Mast, H. Risk of spontaneous haemorrhage after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation / H. Mast, W. L. Young, H. C. Koennecke et al. // Lancet. 1997. -№ 350. - P. 1065-1068.

97. Mast, H. «Steal» is an unestablished mechanism for the clinical presentationof cerebral arteriovenous malformations / H. Mast, J. P. Mohr, A. Osipov et al. // Stroke. 1995.-№ 26. - P. 1215-1220.

98. McCormick, W. F. Atlas of Cerebrovascular Disease / W. F. McCormick, S. S. Schochet Jr. Philadelphia; Pa: WB Saunders Co, 1976. - 422 p.

99. Michelson, W. J. Natural history and pathophysiology of arteriovenous malformations / W. J. Michelson // Clin neurosurg. 1978. - № 26. - P. 307-313.

100. Miyasaka, Y. An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations / Y. Miyasaka, K. Yada, T. Ohwadaet al.//J neurosurg. 1992.-№76.-P. 239-243.

101. Miyasaka, Y. The influence of vascular pressure and angiographic characteristics on haemorrhage from arteriovenous malformations / Y. Miyasaka, A. Kurata, K. Irikura et al. //Acta neurochir (Wien). 2000. - № 142.-P. 39-43.

102. Morgan, M. K. The case against staged operative resection of cerebral arteriovenous malformations / M. K. Morgan, T. M. Sundt // Neurosurgery. 1989.-№ 25. - P. 429^36.

103. Mullan, S. Hyperemic and ischemic problems of surgical treatment of arteriovenous malformations / S. Mullan, F. D. Brown, N. J. Patronas // J neurosurg. 1979.-Vol. 51. - P. 757-764.

104. Muller-Forell, W. How angioarchitecture of cerebral arteriovenous malformations should influence the therapeutic considerations / W. Muller-Forell, A. Valavanis // Minim invasive neurosurg. 1995. - № 38. - P. 3240.

105. Nataf, F. Angioarchitecture associated with hemorrhage in cerebral arteriovenous malformations: a prognostic statistical model / F. Nataf, J. F. Meder, F. X. Roux et al. // Neuroradiology. 1997. - № 39. - P. 52-58.

106. Nornes, H. Hemodynamic aspects of cerebral arteriovenous malformations / H. Nornes // J neurosurg. 1980. - № 53. - P. 456^64.

107. Nornes, H. Quantitation of altered hemodynamics / H. Nornes // Intracranial

108. Arteriovenous Malformations / Ed. C. B. Wilson, B.M. Stein. Baltimore, 1984.-P. 32-43.

109. Ogilvy, C. S. Recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations. / C. S. Ogilvy, P. E. Stieg, I. Awad et al. // Stroke.-2001.-№32.-P. 1458-1471.

110. Olivecrona, H. Arteriovenous aneurysms of the brain: their diagnosis and treatment / H. Olivecrona, J. Riives // Arch neurol psychiatry. 1948. - № 59.-P. 567-603.

111. Osipov, A. Seizures in cerebral arteriovenous malformations: type, clinical course, and medical management / A. Osipov, H. C. Koennecke, A. Hartmann et al. // Int neuroradiol. 1997. - № 3. - P. 37-41.

112. Pasqualin, A. The relevance of anatomic and hemodynamic factors to a classification of cerebral arteriovenous malformations / A. Pasqualin, G. Barone, F. Cioffi et al. // Neurosurgery. 1991. -№ 28. - P. 370-379.

113. Pelletieri, L. Surgical vs conservative treatment of intracranial arteriovenous malformations: a study in surgical decision-making / L. Pelletieri, C. A. Carlsson, S. Grevsten et al. // Acta neurochir (Suppl). 1980. - № 29. - P. 1-86.

114. Pertuiset, B. Radical surgery in cerebral AVM: tactical procedures based upon hemodynamic factors / B. Pertuiset, D. Ancri, J.P. Sichez et al. // Advances Technical Standards Neurosurgery. New York : SpringerVerlag, 1983.-P. 81-144.

115. Pia, H. W. The acute treatment of cerebral arteriovenous angiomas associated with hematomas / H. W. Pia, J. R. Gleare, E. Grote et al. // Cerebral Angiomas : Advances Diagnosis Therap. New York : SpringerVerlag, 1975.-P. 155-177.

116. Pollock, B. E. Hemorrhage risk after stereotactic radiosurgery of cerebral arteriovenous malformations / B. E. Pollock, J. C. Flickinger, L. D. Lunsford et al. // Neurosurgery. 1996. - № 38. - P. 652-661.

117. Pollock, B. E. Factors that predict the bleeding risk of cerebral arteriovenous malformations / B. E. Pollock, J. C. Flickinger, L. D. Lunsford et al. // Stroke. 1996. 27. - P. 1-6.

118. Purdy, P. D. Arteriovenous malformations of the brain: choosing embolic materials to enhance safety and ease of excision / P. D. Purdy, H. H. Batjer, R. C. Risser et al. // J neurosurg. 1992. - Vol. 77. - P. 217-222.

119. Purdy, P. D. Intraarterial sodium Amytal administration to guide preoperative embolization of cerebral arteriovenous malformations / P. D. Purdy, H. H. Batjer, D. Samson et al. // J neurosurg anesth. 1991. - № 3. -P. 103-106.

120. Rao, V. R. Dissolution of isobutyl 2-cyanoacrylate on long-term follow-up / V. R. Rao, K. R. Mandalam, A. K. Gupta et al. // AJNR Am j neuroradiol. -1989.-№ 10.-P. 135-141.

121. Rosenwasser, R. H. Current Strategies for the Management of Cerebral Arteriovenous Malformations / R. H. Rosenwasser, J. E. Thomas, P. M. Gannon et al. // Am. assoc. neurol. surg. / Ed. R. Meadows. New York, 1998.-P. 67-89.

122. Sarwar, M. Intracerebral venous angioma: case report and review / M. Sarwar, W. F. McCormick // Arch neurol. 1978. - № 35. - P. 323-325.

123. Schwartz, R. B. evaluation of cerebral aneurysms with helical CT: correlation with conventional angiography and MR-angiography / R. B. Schwartz, H. M. Tice, S. M. Hooten et al. // Radiology. 1994. - № 3. - P. 717-722.

124. Seidel, G. Potential and limitations of transcranial color-coded sonography in stroke patients / G. Seidel, M. Kaps, T. Gemets // Stroke 1995. - № 26. -P. 2061 -2066.

125. Seldinger, S. I. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: a new technique / S. I. Seldinger // Acta radiol. 1953. - № 39.-P. 368-376.

126. Shi, Y. Q. A proposed scheme for grading intracranial arteriovenous malformations / Y. Q. Shi, X. C. Chen // J neurosurg. 1986. - Vol. 65. -P. 484-489.

127. Spetzler, R. F. A proposed grading system for arteriovenous malformations / R. F. Spetzler, N. A. Martin // J neurosurg. 1986. - Vol. 65. - P. 476-483.

128. Spetzler, R. F. Relationship of perfusion pressure and size to risk of hemorrhage from arteriovenous malformations / R. F. Spetzler, R. W. Hargraves, P. W. McCormick et al. // J neurosurg. 1992. - Vol. 76. - P. 918-923.

129. Stefani, M. A. Angioarchitectural factors present on brain arteriovenous malformations associated with hemorrhagic presentation / M. A. Stefani, P. J. Porter, K. G. Brugge et al. // Stroke. 2002. - № 33. - P. 920-924.

130. Steiner, L. Clinical outcome of radiosurgery for cerebral arteriovenous malformations / L. Steiner, C. Lindquist, J. R. Adler et al. // J neurosurg. -1992.-Vol. 77.-P. 1-8.

131. Steinmeier, R. Evaluation of prognostic factors in cerebral arteriovenous malformations / R. Steinmeier, J. Schramm, H-G. Muller et al. // Neurosurgery. 1989. - № 24. - P. 193-200.

132. Szabo, M. D. Hypertension does not cause spontaneous hemorrhage of intracranial arteriovenous malformations / M. D. Szabo, G. Crosby, P. Sundaram et al. // Anesthesiology. 1989. - № 70. - P. 761-763.

133. Tamaki, N. Cerebral arteriovenous malformations: factors influencing the surgical difficulty and outcome / N. Tamaki, K. Ehara, T. K. Lin et al. // Neurosurgery. 1991. - № 29. - P. 856-863.

134. Turjman, F. Correlation of the angioarchitectural features of cerebral arteriovenous malformations with clinical presentation of hemorrhage / F. Turjman, T. F. Massoud, F. Vinuela et al. // Neurosurgery. 1995. - № 37. - P. 856-860.

135. Valavanis, A. The role of angiography in the evaluation of cerebral vascular malformations / A. Valavanis // Neuroimaging clin n Am. 1996. - № 6. -P. 679-704.

136. Vinuela, F. V. Combined endovascular embolization and surgery in the management of cerebral arteriovenous malformations: experience with 101 cases / F. Vinuela, J. E. Dion, G. Duckwiler et al. // J neurosurg. 1991. -№75.-P. 856-864.

137. Vinuela, F. V. Dominant-hemisphere arteriovenous malformations: therapeutic embolization with isobutyl-2-cyanoacrylate / F. V. Vinuela, G. M. Debrun, A. J. Fox et al. //AJNR Am j neuroradiol. 1983. - № 4. - P. 959-966.

138. Waltimo, O. The change in size of intracranial arteriovenous malformations / O. Waltimo // J neurol sci. 1973. - № 19. - P. 21-27.

139. Wikholm, G. Occlusion of cerebral arteriovenous malformations with nbutyl cyano-acrylate is permanent / G. Wikholm // AJNR Am j neuroradiol.- 1995. № 16. - P. 479-482.

140. Wilkins, R. H. Natural history of intracranial vascular malformations: a review / RI H. Wilkins // Neurosurgery. 1985. - № 16. - P. 421-430.

141. Willinsky, R. Malformations arterio-veineuses cerebrales; analyse de l'angio-architecture chez des patients ayant présente un accident hémorragique / R. Willinsky, P. Lasjaunias, K. Brugge et al. // J neuroradiol.- 1988.-№15.-P. 225-237.

142. Wilms, G. Embolization of arteriovenous malformations of the brain: preliminary experience / G. Wilms, J. Goffin, C. Plets et al. // J belge radiol.- 1993.-№76.-P. 299-303.

143. Wilson, C. B. Microsurgical treatment of intracranial vascular malformations / C. B. Wilson, U. Hoi Sang, J. Domingue // J neurosurg. -1979.-Vol. 51.-P.446-454. •

144. Wilson, C. B. Occlusive hyperemia: a new way to think about an old problem / C. B. Wilson, G. Hieshima // J neurosurg. 1993. - Vol. 78. - P. 165-166.

145. Yamada, S. Safety limits of controlled hypotension in humans / S. Yamada, F. Brauer, D. Knierim et al. //Acta neurochir- 1988. -№ 42. P. 14-17.

146. Young, W. L. Columbia University AVM Study Project. Arteriovenous malformation draining vein physiology and determinants of transnidal pressure gradients / W. L. Young, A. Kader, J. Pile-Spellman et al. //

147. Neurosurgery. 1994. - № 35. - P. 389-396.

148. Young, W. L. Evidence for adaptive autoregulatory displacement in hypotensive cortical territories adjacent to arteriovenous malformations / W. L. Young, J. Pile-Spellman, I. Prohovnik et al. // Neurosurgery. 1994. - № 34.-P. 601-611.

149. Young, W. L. Is there still a place for routine deep hypocapnia in intracranial surgery ? / W. L. Young, D. Freymond, P. A. Ravussin // Ann fr anesth reanim. 1995. - № 14. - P. 70-76.

150. Young, W. L. Pressure autoregulation is intact after arteriovenous malformation resection / W. L. Young, A. Kader, I. Prohovnik et al. // Neurosurgery. 1993. -№ 32. - P. 491^97.

151. Young, W. L. The effect of arteriovenous malformation resection on cerebrovascular reactivity to carbon dioxide / W. L. Young, I. Prohovnik, E. Ornstein et al. // Neurosurgery. 1990. - № 27. - P. 257-267.

152. Young, W. L. Xe blood flow monitoring during arteriovenous malformation resection: a case of intraoperative hyperperfusion with subsequent brain swelling / W. L. Young, R. A. Solomon, I. Prohovnik et al. // Neurosurgery. 1988.-№22.-P. 765-779.